Cirugía Vascular

Resumen Cirugía II, Pablo Merino Ríos.

CIRUGÍA VASCULAR. • Generalidades EAOC. • EAOC extremidades superiores. • EAOC extremidades inferiores. • EAOC cerebro vascular. • EAOC visceral y EAOC renal.. • EAOC en Diabetes Mellitus 2. • Isquemia Aguda en extremidades inferiors. • Isquemia aguda. • Enfermedad Aneurismática. • Trombosis venosa profunda. • Enfermedad Varicosa Esencial. • Varicoflebitis (“trombosis superficial”). • Síndrome Postflebítico. • Pié diabético.

ENF. ARTERIAL OCLUSIVA CRÓNICA. Definición y generalidades

• Aterosclerosis: combinación de modificaciones de la íntima arterial, acumulando lípidos, HdeC, tejido fibroso, calcio, productos sanguíneos, etc.

• La aterosclerosis es la principal causa de EAOC en el adulto mayor. Anatomía normal arterial.

• Poseen 3 capas, la íntima, media y adventicia. • Íntima: La más interna, es una lámina de céls endoteliales, entrelazadas con fibras

colágenas y elásticas. • Mb elástica interna: separa la íntima-media. • Media: capa gruesa de músculo liso, colágeno y fibras elásticas, cuya elasticidad dism

hacia distal (carótida, femoral, que son musculares). • Membrana elástica externa: separa la superficie externa de la media con la adventicia. • Adventicia: Capa más externa, delgada, pero con estructura colágena y elástica. Es gruesa

en las arterias musculares. Etiología.

a. Aterosclerosis. � Combinación de modificaciones de la íntima arterial. � Acumulación de lípidos, carbohidratos, tejido fibroso, Ca+, elementos

figs, etc. � Es la principal causa de EAOC en el adulto mayor.

a. Arteriris (enf de Takayasu). b. Enfermedad fibrodisplásica. c. Tromboangeítis obliterante (enf de Buerger).

Factores de riesgo de aterosclerosis. Mayores.

o HTA. o Hipercolesterolemia.


o Tabaquismo. Menores.

o Obesidad. o DM. o Hipertrigliceriemia. o Sedentarismo. o Stress. o Antecedentes familiares.

Fisiopatología.

• La aterosclerosis (y las otras) generan oclusión en diversos territorios vasculares: o Cervicoencefálico. o Coronario. o Aorta abdominal y sus ramas. o Aorta terminal y extremidades inferiores.

• Generalmente afecta a más de un territorio. ENF OCLUSIVA DE EESS. Definición.

• Sólo un 2,8% de todas las isquemias de isquemia detectadas son de EESS. • Se debe diferenciar si son sobre la muñeca, o en la mano, pues las etiologías sobre cada

una son muy diferentes. Etiología.

1. Aterosclerosis. 2. Síndrome del operculo torácico. 3. Arteritis.

PATOLOGÍA ATEROSCLERÓTICA DE EESS.

• Sólo afecta al 1,5% de la población. Localizaciones:

• Habitualmente de localización subclavia y ostial (que es el orígen de arterias). • Más afectada: A subclavia izquierda, 64%. Gral en segm prevertebral.

o Fenómeno del robo: cuando está tapada la A subclavia, la A vertebral invierte su flujo para irrigar el brazo ("reflujo", "robo de la subclavia", etc). En 43% de los casos.

• Sólo un 8% son sintomáticos, gral en personas que trabajan con los brazos. Diagnóstico - clínica.

o Síntomas de claudicación. o Cansancio con cierta periodicidad. o Insuficiencia vertebrobasilar (centelleos oculares, vértigos, alt de la marcha, etc).

Se maifiesta por el Robo de la subclavia. o Exámen de pulsos.


o Diferenciación de soplo cervical vs. Soplo carotídeo: para que haya soplo, debe haber turbulencia arterial. Al auscultar, tapar la arteria: si desaparece el soplo, será soplo subclavio; si no desaparece, es carotídeo.

o Exámen de pulsos. o Presiones segmentarias + PVR. o Ecodoppler color. o Arteriografía, angioTAC y angioresonancia.

Tratamiento.

a. Quirúrgico. � Transposición subclavio carotídeo. � Puente carótido subclavio. � Puente subclavio- subcalvio.

a. Elección: TTO endovascular. � PTA/stent. PTA es

SÍNDROME DEL OPÉRCULO TORÁCICO. Definición.

• Es una compresión de AV y plexo braquial, por anomalías óseas o de partes blandas. • La arterial ocurre en el 1-4% de los casos. • La A subclavia y plexo braquial van entre la 1ra costilla y clavícula. • Gran cantidad de personas asintomáticas de por vida.

Anatomía.

• El 0,5% población tiene una costilla cervical, de ellos el 68% da opérculos torácicos. • 1ra costilla anómala, 17%. • Fracturación costilla clavicular (trauma), 3%. • Anomalias no óseas, 12% (hipertrofia escalenos).

Fisiopatología.

• La A subclavia a ese nivel está en constante movimiento, tanto por fx del brazo como los latidos.

• Al comprimirse y contactar con las estructuras vecinas, produce microtraumas en ella, que pueden generar:

i. Dilatación aneurismátca distal. ii. Trombosis.

iii. Embolización distal. iv. Denervación de plexo braquial. Genera parestesias a nivel hipotenar.

• A nivel venoso se origina Trombosis venosa de esfuerzos. Clínica.

1. Síntomas: o Trastornos vasomotores: (sudor de mano, parestesias, cianosis, pesadez, etc). Por

compromiso nervioso. o Lesiones isquémicas cutáneas digitales, en los casos más avanzados por

embolización, post estenosis y dilatación compensatoria. o Claudicación (hiperabducción). o Isquemia aguda (embolización).

1. Signos:


o Lo que buscan es estrechar aún más el canal por donde pasa la A subclavia. o Son (+): realizarlas, el pulso disminuye o desaparece. a. Maniobra abducción a 90% y rotación ext del brazo. b. Maniobra del saludo militar. c. Test de Adson. d. Test de hiperabducción de Wright.

Exámenes.

a. Rx columna cervical. b. Ecodoppler color.

� En reposo y con la EESS abducida. a. PVR. b. Arteriografía.

� Posición anatómica: puede ser normal. � Al abducir: aparece una "guatita" en la arteria.

a. EMG y potenciales evocados (electromiografía). � Primero que se pide ante sospecha. � Lo primero es el compromiso nervioso, especialmente hipotenar. � Permite detectar compromiso nervioso.

Tratamiento.

a. Manejo médico: � Kinesioterapia.

a. Cirugía: El objetivo es corregir los factores que producen el opérculo torácico. � Resección costilla cervical. � Resección primera costilla. � Escalenectomía. � Reconstrucción arterial (bypass). � Simpatectomía. Hay ramas simpáticas que inervan y regulan las A del

brazo. La simpatectomía elimina el tono musc simpático, aumentando el flujo.

Indicaciones QX.

o Complicaciones: isquemia, TVP, fenómenos vasomotores. o Opérculos muy sintomáticos.

ARTERITIS. Inflamación de las arterias. Existen 2 tipos:

1. A de células gigantes (de la A temporal). o Afecta A de mediano calibre: humeral, A subclavicular. o Se manifiesta por efectos isquémicos sólo en etapas avanzadas. o Polimialgia arteritica 50%, difusa. o Inc 16/100.000 mujeres blancas mayores a 50 años. o A temporal dura. o Rara vez compromete EESS. Loc: temporal, subclavia. Humeral. o Cels inflamatorias, cels gigantes. o Complicaciones: ceguera 42%. o Buena respuesta a corticoides.

1. A de Takayasu. o Afecta Arterias grandes.


o "Enf sin pulsos", con manifestaciones poco específicas. o Síndrome del arco aórtico. o Arteritis de mujeres jóvenes, 2da década.

� Tipo 1: compr de tronco supraaortico. � Tipo 2: compromiso Aorta descendente y visceral, con ramas. � Tipo 3: compromiso de misto de la Aorta descendiete, � Tipo 4: compromiso de A pulmonares.

Síntomas: En relación con la arteria afectada. Si se afecta las A abdominales, hay ausencia de pulsos distales y claudicación de EEII. En mujeres jóvenes.

o Isquemia EESS en 81%. o Complicaciones: HTA, AVE. o Infiltrado celular inflamatorio. o Loc: arcoaórtico, TBC, subclavia.

Primero se pone pálido, por isquemia secundaria a vasoconstricción. Luego, cianosis.

DISPLASIA FIBROMUSCULAR. • Alt genética con pérdida de elasticidad del colágeno en que las arterias ... • Arteriografía: lesiones en rosario, diafragamas intercalados, dilataciones aneurismaticas. • Localizaciones principales: vertebrales, renales, arterias periféricas de extremidades. • Es gran causa de isquemia no tromboembólica en jóvenes. • Puede ser asinotmática. • Diagnósticos: angiografía.

EO de arterias pequeñas. • La cirugía no ofrece mucho. • Inicialmente vistos por internistas. • Sintomas vasoespásticos de pequeños vasos. • Frío: vasoconstricción exagerada.

Etiología.

o Sd raynaud. o Enf Buerger. o Aterosclerosis. o Arteritis. o Mesceláneas, martillo hipotenar.

Sd raynaud.

• No se sabe porque se produce. • Gral mujeres 2-3 década. • No es una oclusión constante. • Muy características:

� 1ro pálido, por isquemia. � 2do cianosis. � 3ro, rubor, por fin del vasoespasmo que permite que llege sangre, puede

asoc a dolor. � "Manos frías". Cunado no está el estimulo, las manos son normales.


"Fenómenos de Raynaud": secundarias.

o Resp normal al frío. o Episodios asimétricos.

Tratamiento.

• Protección del frío. • No a: stres, tabaco, cocaina.

Lívedo reticularis.

• Por inmadurez de SNS. • En niños, gral. • Cianosis moteada de piernas y brazos.

Enf buerger: tromboangeítis obliterante.

• Oclusión trombótica en fumadores. • Puede asoc a raynaud. • Ausencia de enf subyacente. Siempre descartar.

TTO: • Vasodilatadores. • Simpatectomía??

EAOC CRÓNICA DE EEII. Definición.

• Es una irrigación insuficiente que se desarrolla lentamente en una extremidad. Etiología. Aterosclerosis.

• Posee factores de riesgo modificables: tabaquismo, diabetes, dislipidemias, etc. Tromboangeitis obliterante.

• Es una enfermedad oclusiva de personas jóvenes. • Compromete a arterias de mediano calibre, como las arterias tibiales.

Arteritis de Takayasu. Síndrome del ortejo azul.

• Presencia de alteraciones cutáneas necróticas, incluso gangrena de ortejos, pero circulación arterial y pulsos conservados.

• Corresponde a microembolías a raíz de úlceras ateróticas complicadas, que ocluyen vasos digitales o cutáneos.

Síndrome de Raynaud. • Espasmo arteriolar de los dedos, frente a estímulos como el frío. • Más frecuente en mujeres jóvenes; puede presentarse aislado o en conjunto con otras

enfermedades como mesenquimopatías. • Comienza con palidez marmórea, luego cianosis, y finalmente rubicundez de los dedos

por vasodilatación reactiva. • Puede llegar a originar lesiones necróticas.


Otras. • Atrapamiento poplíteo. • Fibrodisplasia ilíaca. • (todas de baja frecuencia).

Fisiopatología. Grados de la EAOC crónica de extremidades:

i. Asintomático. ii. Claudicación intermitente.

iii. Dolor de reposo. iv. Pérdida tisular.

• "Salvamento de extremidad": corresponde a las etapas 3-4, en que si no se mejora la perfusión de la extremidad, hay gran probabilidad de pérdida de ésta.

De acuerdo a la distribución anatómica de la EAOC, se puede clasificar en:

1. Enf. Aortoilíaca (suprainguinal). Todos los pulsos están alterados: femorales, poplíteos y tibilaes.

2. Enf. Femoropoplítea (infrainguinal). Se alteran los pulsos poplíteos y tibiales, no los femorales.

3. Enf. Tibial (infrainguinal). Sólo se altera el pulso tibial, no los femorales ni poplíteos. Clínica. Antecedentes.

• Tabaquismo, diabetes, dislipidemias, etc. Anamnesis. A medida que progresa la enfermedad, y ocluyendo las arterias, van apareciendo patrones sintomáticos. Se describen tres etapas: Asintomática.

• Las etapas iniciales de la enfermedad no cursan con dolor. Claudicación intermitente.

• Aparece isquemia frente a incrementos de requerimientos sanguíneos (ejercicio). • Dolor tipo calambre-debilidad en un grupo muscular (generalmente gemelos). • Obliga a reposar; desapareciendo en minutos. • El paciente aprende a caminar en trechos sucesivos (la misma distancia antes del dolor).

o Dolor gemelos: orienta femoropoplítea. o Dolor glúteo-muslos: orienta aortoilíaca. o Dolor del pié: orienta lesión arteria tibial.

Dolor de reposo. • Aparece en etapas finales de la enfermedad, cuando la irrigación es límite con la

viabilidad. • Se produce dolor permanente, severo, sin necesidad de aumentos de los requerimientos

sanguíneos. • El dolor es más común en la noche; disminuye al ponerse de pié o elevar la extremidad. • Afecta a los segmentos más distales (dedos y antepié), a diferencia de la Claudicación I.

que afecta músculos. • Puede progresar a lesiones tisulares o pérdida de la extremidad.

Exámen físico general.

• Atrofia de piel y fanéreos.


• Alteraciones en el crecimiento de las uñas. • Pulsos disminuídos en el sector comprometido.

Exámen físico segmentario (EEII).

• Pulsos ausentes. El nivel del pulso puede determinar el nivel de la lesión. • Temperatura cutánea disminuída. • Palidez o rubor isquémico (rojo pero frío). A diferencia de patología venosa, no tiene

edema. • Palidez del pié al levantarlo, que se recupera lentamente a bajarlo. • Úlcera arterial: lesión dolorosa distal, que deriva de una herida o roce, con retardo de la

cicatrización (a veces de larga data). • Necrosis: generalmente gangrena seca, que compromete a ortejos o zonas distales del pié.

Una extremidad con lesiones de gangrena, úlceras isquémicas y dolor de reposo se considera "extremidad en salvamento", es decir, en riesgo de pérdida si no mejora su irrigación.

Exámenes. Doppler contínuo.

• Manifiesta alteración del flujo normal. • Diferencias de presión entre dos niveles de una extremidad (mayor a 20mmHg.). • Índice brazo-tobillo (t/b). Disminución de la presión arterial sistólica del tobillo al

comparar con la braquial, que es normal. Ej: P.A.B.: 120, y P.A.T.: 60. El índice sería 60/120 = 0,5.

Pletismografía.

• No se altera por DM como los otros exámenes. • Detecta los cambios de volumen o coloración producidos por el sistole cardíaco en una

extremidad. ECO doppler arterial.

• Entrega información anatómica de la enfermedad. • No entrega información sobre la irrigación total de una extremidad.

Arteriografía.

• Es requisito previo a las intervenciones terapéuticas arteriales en extremidades. • Debe entregar información desde la aorta distal hasta los arcos plantares, para planificar

la reconstrucción arterial. Tratamiento. MÉDICO.

• Hábitos: dejar de fumar, correción de diabetes, dislipidemias, etc. • Ejercicios: en claudicación, es útil las caminatas varias veces al día, sobrepasando la

distancia de claudicación. • Vasodilatadores: poco efecto clínico.

CIRUGÍA. Cirugía endovascular.


• Dilatación arterial con balón de angioplastía, con o sin endoprótesis (stent). • De indicación en lesiones favorables: cortas (menos de 4-5cms), concéntricas y poco

calcificadas. Cirugía abierta (bypass). Gran rol...

• Se reserva para casos más avanzados de salvamento (por su mayor invasividad). • En aortoilíaco se usan prótesis arteriales. • En infrainguinales, se usan puentes con la vena safena análoga.

EAOC: ENF CEREBROVASCULAR. Definición.

• La enf cerebrovasular es gral consecuencia de microembolos que se originan en lesiones ateroscleróticas complicadas.

• Las ubicaciones más frecuentes son en: i. Bifurcación carotídea.

ii. Troncos supraaórticos. iii. Arterias vertebrales.

• Las de la carótida pueden ser sintomáticas o asintomáticas. Enfermedad carotídea asintomática. Historia natural.

• Generalmente se detecta como soplo carotídeo en un paciente con EAO o factores de riesgo.

• En los pac con placas ecolúcidas (blandas) y estenosis críticas existe riesgo significativo. • Los cambios de estas placas pueden ser bruscos e impredicibles. • El grado de estenosis es el factor predictivo:

o 50% estenosis: 11% eventos vasc y AVE; 5% mortalidad. o 80% estenosis: gran aumento de riesgo.

Clínica. Soplo carotídeo.

o Gralmente en pac con EAO o factores de riesgo. o Soplo cervical alto, en ángulo mandibular. o Pobre valor predictivo: un 37% son placas ateromatosas y 32% son normales. o Se sugiere estudiar con ecodoppler.

Manejo.

1. Lesiones no significativas (<60% estenosis). o Control de factores de riesgo. o Terapia antiagregante con Aspirina.

1. Lesiones significativas (>60% estenosis). o Cirugía: Endareterectomía (estudio ACAS). o Especialmente si hay lesiones riesgosas: placas ulceradas y ecolucidez.

• Si hay una estenosis asintomática pero que en el TAC demuestra infartos, se trata como si

fuera sintomática.


Enfermedad carotídea sintomática. Historia natural, Fisiopatología. Se dividen en:

1. Regresivos (sin secuelas). o Ac isquémicos transtorios (AIT): déficit neurológico que dura menos de 24 hrs,

generalmente minutos. o Ac isquémicos prolongados regresivos (RIND): déficit neurológico de más de 24

hrs. 1. No regresivos (secuelas).

o Pueden dejar secuelas leves o graves: AVC leve o AVC grave.

• Las AIT no son exclusivo para enf ateromatosa carotídea. • El 50% AIT son por estenosis crítica (lumen <2mm) o placa ulcerada carotídea. • En AIT no tratada, 1 de 3 hará AVC en 5 años. • En caso de AVC con estenosis carotídea sign (> 70%), riesgo de 5-20% anual de

recidiva. Clínica.

a. AIT y RIND hemisféricos. � Hemiparesia contralateral a lesión. � Hemiparestesia contralateral. � Afasia homolateral.

a. AIT y RIND oculares. � Amaurosis fugaz ipsilateral (25% pac). Sin tto, otro 25% perderá la

visión. a. AIT y RIND vertebrobasilares.

� Vértigos. � Centelleos oculares bilaterales. � Ataxia. � Parestesias periorales. � Síncope.

Manejo.

• Se debe comprobar la lesión carotídea con ecodoppler color (da info anatómica, grado de estenosis, etc).

• La arteriografía se usa sólo en el 10%. CONSERVADOR:

o Tratamiento antiagregante plaquetario. ENDARECTOMÍA:

o En pac sintomáticos con estenosis >70%. o En pac sintomáticos con menos estenosis pero con lesiones complicadas

(ulceradas, hemorrágicas, etc). o Pac que no responden al manejo médico. o El stent carotídeo aún es experimental.

Insuficiencia vertebrobasilar.

• Alteraciones producto de hipoperfusión del tronco basilar y sus ramas. • Origen: estenosis en A subclavia proximal o A vertebral.

Clínica. Se manifiesta especialmente cuando tb hay enf carotídea o el polígono de Willis no es fx.


o Inestabilidad de bipedestación. o Trastornos visuales. o Paresias/parestesias bilaterales.

• AIT y RIND vertebrobasilares: o Vértigos. o Centelleos oculares bilaterales. o Ataxia. o Parestesias periorales. o Síncope.

Manejo.

• Si coexiste enf carotídea con insuf de Wilis, se trata la enf carotídea (lo que soluciona todo).

• Si no hay enf carotídea o insuf de Willis, se hace una revascularización directa o indirecta de la A vertebral.

• Lesiones del origen de A vertebral: reimplantes de la A vertebral en la A carótida primitiva.

• Estenosis de la A subclavia paravertebral: o Angioplastía con balón + stent, o bien o Puente carótido-subclavio o subclavio-subclavio.

ATEROSCLEROSIS VISCERAL.

• Territorio visceral: el menos comprometido por EAOC. • Sin embargo, tiene alto índice de mortalidad. • Debido a placas ateromatosas que afectan el ostium de arterias viscerales: tronco celíaco,

arterias mesentéricas, renales. Isquemia mesentérica.

• Se puede afectar de manera aguda o crónica ambas. • Gral la enf es crónica por aterosclerosis con eventos agudos por accidentes trombóticos e

infarto intestinal. • Tiene diagnóstico tardío debido a la rica irrigación. Los síntomas se presentan cuando

compromete al menos dos territorios. Isquemia mesentérica crónica.

• El dg precoz es difícil, y los sintomas se confunden con cuadros gastrointestinales. • Clínica obliga a descartar afecciones vesiculares, hepáticas, y gastrointestinal en general.

Clínica:

a. Dolor crónico abdominal. � Epigástrico. � Intermitente y postprandial, tras 30-60 minutos. � Meteorismo y diarrea.

a. Baja de peso. � De larga data e insidioso. � Involuntaria, gral debido al dolor: "miedo a comer".


� Se evita ingesta de sólidos, privilegiando los líquidos. � Signos derivados de baja de peso.

a. Soplo abdominal. b. Otros estigmas de EAOC. c. Estudio gastrointestinal negativo.

Diagnóstico.

1. Primero de debe descartar una afección gastrointestinal: � Endoscopía. � Radiología contrastada. � Ultrasonografía hepática. � Scanner abdominal.

1. Ecodoppler color. o Certifica el diagnóstico clínico. o Mejora el rendimiento si se asocia a test de sobrecarga alimentaria.

1. Angiografía de la aorta. o Proyecciones laterales y frontales. o Visualizan el origen del tronco celíaco y A mesentéricas.

Tratamiento. Revascularización:

o En pacientes con lesiones críticas u oclusiones. o Trombosis aguda: medios endavasculares (fibrinólisis asoc a angioplastía por

balón con implante de stent). o Qx convencional: endarterectomías localizadas, puentes aortomesentéricos, etc.

ATEROSCLEROSIS DE LA ARTERIA RENAL.

• La EAOC en la arteria renal puede tener dos consecuencias, la HT renovascular o el deterioro de la función renal.

• Por lo general, la lesión ateromatosa se ubica en el ostium de la arteria, que conduce a ambas alteraciones.

HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR. Generalidades.

• El riñon regula la presión arterial a través del LEC, que se regula ajustando la retención de Na y H2O.

• Lesión estenosante A renal: reduce el flujo sanguíneo renales, detectado por baroceptores del aparato yuxtaglomerular.

• La hipoperfusión renal libera RENINA, que provoca conversión de angiotensina a ANGIOTENSINA II, (fuerte vasopresor).

• ANG II: estimulación adrenal, liberación de ALDOSTERONA, que gatilla vasoconstricción arteriolar y acción antidiurética y antinatriurética.

• Resultado final: retención de agua u sodio, que expande el LEC, y aumenta la presión arterial.

Clínica.

• 5-15% de HTA tienen lesión renal tratable (más frecuente en niños y adultos).


• Sospechar en HTA con las siguientes características: i. HTA mal controlada a pesar de tto adecuado.

ii. HTA de instalación rápida y progresiva. iii. HTA de niños, adolescentes y adultos jóvenes. iv. HTA asociado a soplo epigástrico. v. HTA con creatinina elevada.

Exámenes. Detección: Ecodoppler.

o Certifica las lesiones ateromatosas estenosantes. Cintigrafía renal.

o Certifica el efecto renovascular. o Puede ser de perfusión, captación o excreción renal. (DMSA Y DTPA). o El de excreción se puede realizar en basal y post captopril.

Aortografía y angiografía renal selectiva. o En fuerte sospecha de estenosis de la A renal. o Debe tomarse precauciones para la función renal.

Tratamiento.

1. Médico. o iECA asociados a inh del calcio y diuréticos. o En gral tienen buena respuesta.

1. Quirúrgico. Es la primera indicación de revascularización renal. a. Endovascular:

� PTA (angioplastía por balón) con o sin stent. � La PTA puede realizarse en el 50-60% de los casos, y menor en

fibrodisplasia (donde es la elección). � Ateroma en PTA tiene alta tasa de complicaciones, y recidiva es alta

(50% al año). a. Convencional: endarterectomía.

� Gral por endarterectomía asociado a reemplazo prostético aórtico, por enf oclusivo o aneurismática.

� Puente aorto-renal: puentes con material autólogo o prostético, o de las arterias viscerales (puentes hepatorenales o esplenorenales).

DETERIORO DE LA FUNCIÓN RENAL. Historia natural.

• El deterioro se produce sobre la fx renal, con pérdida de masa renal, y dism de la sobrevida.

• En estudios angiograficos, se han encontrado: o Lesiones ateromatosas estenosantes, 13%. o La arteria renal ocluida en el 5%.

• En pac con estenosis renal seguidos a 3 y 5 años, 40-70 progresan, y el 8-16% alcanza la oclusión.

• Seguimiento de 28 meses. o 46%: aumento creatinina entre 25-120%. o 37%: tamaño renal decrece sobre 10%. o 29%: función glomerular cae 25-50%.

• Sobrevida actuarial renal (libre diálisis), 2 años. o 97%, estenosis renal unilateral.


o 82,4%, estenosis bilateral. o 44%, estenosis u oclusión en riñon único solitario.

Indicaciones de revascularización renal.

• Pacientes con la A renal ocluída, parénquima fx, tamaño sobre 9cm, y A renal distal permeable.

EAOC EN DIABETES MELLITUS 2. Generalidades.

• EEUU: 15 millones de diabéticos en tto. • DM aumenta con edad, afroamericanos y latinos. • 15% de DM tienen alt tróficas o úlceras de pié, y 20 veces más prob de sufrir

amputaciones.

• La EAO es el 80% de la mortalidad en DM, y deja gran cantidad de incapacitados. • Amputación mayor es aún frecuente en DM. • El 50% de las amputaciones son en DM.

Clínica (evaluación vascular). Exámen físico.

• Buscar pulsos distales. Ecodoppler.

• Favorable a cicatrización: presión de tobillo >90mmhg, y PVR >15mmHg. • Desfavorable a cicatrización: PVR <5mmHg.

Otros.

• Oximetría transcutánea. • Presión de perfusión cutánea. • Velocimetría laser doppler. • (permite evaluar el grado de isquemia con 80% precisión).

Pié diabético. Los principales predisponentes a pié diabético son:

a. Macroangiopatía. Presencia de EOA por aterosclerosis que origina isquemia crónica.

b. Microangiopatía. Engrosamiento de la mb basal que dificulta el intercambio, sin ser oclusiva.

c. Neuropatía periférica. Trastorno sensitivo, motor, y autonómico por desmielinización segmentaria.

d. Deficit inmunológico. PMN con poca cap fagocítica y quimiotáctica. EAO en diabéticos. Al detectarse, se debe hacer la angiografía, para evaluar la revascularización. EAO en DM tiene un distribución particular:

o Compromiso oclusivo extenso casi exclusivo de vasos de la pierna.


o Predominio distal. o Muy afectados: A femoral profunda y vasos tibiales. o Eje iliofemoropoplíteo gralmente indemne. o Frecuente calcificación de Monckeberg, que afecta la cirugía de

revascularización. Tratamiento. Manejo de lesiones tróficas e infección.

• Pueden ser desde una celulitis a abscesos hasta fasceítis necrotizante. • Se deben manejar con debridamientos amplios y amp menores abiertas (si es posible). • Tomar cultivo o tinción de gram. • Se recomienda: aminoglicósidos, cefalosporinas 3ra o quinolonas junto a MTZ o

clindamicina. Rol de la cirugía.

• La cirugía de revascularización logra reducir el Nº de amputaciones, o al menos que sean más distales.

• Los "salvatajes de EEII" generalmente son con puentes femorodistales con vena safena. • Tambien se hacen con angioplastías con balón. • Los "salvatajes" tienen:

o Indice de amputación precoz 7%. o Mort perioperatoria 3%. o Permeabilidad a 5 años: 60%. o Salvataje a 5 años: 80%.

Datos de la cirugía del Dr Sánchez.

• La asociación de angioplastía con puentes permite hacer puentes más cortos. • Existen abordajes no convencionales a las arterias que permiten puentes más rectos. • El uso de venas del brazo permite menos uso de prostéticos. • Uso del torniquete con venda de Esmarch. • Revascularización con arterias no tradicionales, que están desarolladas en EAO y puede

ser alternativas (geniculares, gemelares). • Angioplastía con balón en vasos tibiales, que es la primera línea (a pesar de recidivas a

largo plazo) y es útil en pac de alto riesgo quirúrgico. • Técnica emergente: puente endovascular femorodistal in situ y extracción endoscópica

de la vena safena. Amputacion Mayor.

• Indicado en DM con extensa gangrena proxima de pié. • El 70% de las Amp mayores en DM se deben a piés diabéticos que se infectan. • El factor pronóstico principal para amp mayor en pié diabético es la arteriopatía oclusiva

(macroangiopatía).

Amputacion Mayor vs. Menor. Amputación mayor:

• Gran mortalidad: 2% en amp sobre la rodilla y 9% supracondíleas. Mortalidad a 5 años: 68%.

• Si hay insuf renal, la mort es 25%, con SV a 2 años de 26%.


• 50% tiene necesidad de nuevas amp a 5 años. • Bajo potencial de rehabilitación (19%), comparado con amp menor (70%).

Por lo tanto, no debe escatimarse esfuerzos en evitar una amputación mayor.

Conclusiones. • La asociación de EAO y DM es frecuente, y la EAO es un factor pronóstico de amp

mayor. • La mayoría de las amp mayores en DM se deben a complicaciones de pié diabético. • La amp del pié diabético se asocia a menor SV y escasa rehabilitación: debe evitarse. • Si no hay arteriopatóa oclusiva, los antibióticos, el manejo quirírgico, debridamiento y

amp menores logran salvataje de la extremidad. • Existen técnicas de revascularización que puede evitar la amp mayor (la mayoría de los

casos).

ISQUEMIA AGUDA DE EEII. Definición.

• La isquemia aguda es la interrupción brusca de irrigación de una extremidad. Etiología. Embolía arterial.

• Oculsión arterial por en elemento migrante del torrente sanguíneo. • Generalmente un trombo cardíaco.

Trombosis arterial. • Desarrollo de un trombo oclusivo por accidente de placas ateroscleróticas en arterias

enfermas. Traumatismo vascular.

• En traumas abiertos, se puede seccionar total o parcialmente la continuidad arterial. • En traumas cerrados, la contusión vascular puede producir un desprendimiento de la

íntima, lo que ocluye el lumen. Fármacos.

• Frecuentemente por derivados ergotamínicos. • Se potencian al combinar con macrólidos.

Clínica. Antecedentes.

• Traumatismos, fármacos, EAOC, etc. • Antecedentes familiares de AVE´s, IAM´s, etc. • HTA, DM, tabaquismo, dislipidemias, todas deben ser controladas y su evolución.

Anamnesis. Cuadro de aparición brusca, caracterizado por:

• Dolor. De gran intensidad, permanente. • Palidez. Sensación de frío en la extremidad. • Impotencia funcional. Por conpromiso neurológico sensitivo y motor.


• Parestesias - paresias. Por isquemia del nervio perférico. Si se llega a parálisis, el pronóstico es malo.

Exámen físico segmentario. Siempre comparar ambos miembros.

• Color. Palidez de la extremidad, en ocasiones se encuentra cianosis. En EAOC la EEII puede verse roja obscura.

• Retardo del llene capilar. Al apretar un pulpejo o lecho subungeal (vaciamiento capilar), no se recupera el color en 2 segundos (lo normal).

• Pulsos ausentes. • Extremidad fría. La temperatura ambiental debe tenerse en cuenta.

Exámenes. Arteriografía.

• Permite la búsqueda etiológica. • Una trombosis cursa con circulación colateral y lesiones ateroscleróticas en otras arterias. • Un embolía cursa sin circulación colateral e interrupción abrupta del vaso en forma de

"copa invertida". Electrocardiograma.

• En búsqueda de una fuente embolígena. • Junto con el holter, buscan arritimas.

Ecocardiograma. • En búsqueda de trombos intracardíacos.

Según la clínica y doppler, se puede categorizar la viabilidad de una extremidad en isquemia aguda:

• VIABLE: llene capilar intacto, sin debilidad muscular, sin pérdida de la sensibilidad, con Doppler arterial (+) y venoso (+).

• AMENAZADA: llene capilar lento, debilidad muscular moderada, parestesia, con Doppler arterial (+-), y venoso (+).

• IRREVERSIBLE: llene capilar ausente, parálisis, anestesia, Doppler arterial (-) y venoso (-).

Diagnóstico y conducta. Tratamiento. El tratamiento depende de la etiología. Embolia.

• Cirugía: embolectomía con catéter de Fogarty. Luego; • Tratamiento anticoagulante mientras persista la fuente embolígena.

Trombosis.

1. Médico: o Posición arterial de Fowler. o Protección del pié, alzarropa, bota acolchada. o Anticoagulación con heparina, luego: o Tratamiento anticoagulante oral.

Se debe evaluar la evolución del dolor y el compromiso neurológico; si los síntomas siguen, se debe evaluar la intervención quirúrgica.


1. Quirúrgico.

o Tromboendarterectomía o puente (by pass). o Endovascular: trombolisis; seguida en algunos casos especiales por angioplastía

con balón.

ISQUEMIA AGUDA. Epidemiología.

o HCRC: 2,2 / 100.000, para isquemias no traumáticas. o EEUU, 1980: 50 / 100.000. o Probablemente en aumento.

Etiología.

1. Embólica. o Antes más frecuente; en descenso por disminución de la enf reumática, terapia

anticoagulante y Qx cardíaca. o Causado por un coágulo que se forma en algún lugar del cuerpo y migra. o El tratamiento es quirúrgico, rápido y fácil. o Causas:

� 80% orígen cardíaco, por trastorno de ritmo y enfermedad valvular. � IAM y aneurismas de VI hacen trombos intramurales. � Endocarditis. Mixomas auriculares. � Arteriales: ateroma complicado, cuerpo extraño. � "Embolía paradojal": TVP que da un TEP, que por el forámen oval hace

una embolía arterial. 1. Trombótica.

o Originado por una placa que se accidenta, ocasionando una falla de irrigación brusca.

o Las etiologías trombóticas/embólicas están en relación 6:1. o Gral historia previa: placa con estenosis severa, hipercoagulativos, aneurismas

poplíteos (estos aneurismas se trombosan). o Tratamiento Qx, no fácil ni rápido. o Causas:

� Ateromas, aneurismas, disecciones. � Bajo gasto cardíaco. � Compresiones. � Drogas (cocaína y ergotamínicos). � Arteritis. � Discrasias sanguíneas.

o Frecuencias: � 67,5% femoral. � 12,5% ilíacas. � 10,5% aortoilíacas. � 7,0% poplíteas. � 2,6% humerales.

1. Traumática. o De cuantía variable, y abiertas o cerradas.

� 75% extremidades. � 15% cervicales.


� 5% viscerales. � 5% aorticos.

Fisiopatología. El daño por isquemia aguda dependerá de:

a. Etiología. En EAOC, hay mayor colaterales. b. Nivel de la oclusión. Las proximales son mejor toleradas. c. Presencia de trombosis extensiva. Heparina precoz. d. Tiempo de isquemia. La fibra musc y nerviosa sopotan 6 a 8 horas de isquemia,

tras lo cual se nrecosan o lesionan. e. Posibilidad de revascularización exitosa.

• El complejo isquemia-reperfusión es muy complejo, donde actúan:

o Menor energía celular. o Liberación anómala de ERDOS. o Alteración del equilibrio iónico, y perm de mb celular. o Acumulación de metabolitos ácidos.

• La isquemia inicial provoca disminución de la ATP intracelular, lo que provoca

acumulación de Ca++ intracelular.

• El calcio intracelular activa una proteasa que activa la Xantina oxidasa.

• La Xantina oxidasa convierte la hipoxantina (derivado de ATP) en Xantina.

• La reperfusión provoca la formación de más ERDOS, que activan PMN y al complemento, liberando histamina y llevando a lesión tisular.

Clínica - Diagnóstico. Antecedentes.

o Embolías: buscar etiología: FA, estenosis mitral, etc. o Trombos: caludicación previa, estigmas de EAOC. o Traumatismos: heridas penetrantes, fracturas, luxaciones.

Clínica. Las "5 P´s":

o PAIN (DOLOR). De carácter repentino, brusco. o PALIDEZ. "livideces", coloración marmórea de la piel. o PARESTESIA. Hormigueos. o PARÁLISIS. En casos avanzados, por compromiso nervioso periférico o de los

músculos. o PULSOS AUSENTES. Ausentes distal al sitio de la isquemia. Si encontramos

pulsos, no es isquemia aguda. El pulso femoral se palpa en la unión de 1/3 medio y los 2/3 externos del ligamento inguinal.

(cuadro)

Categorías clínicas. Signos de amenaza:

o Pérdida de sensibilidad. El territorio nervioso es lo más sensible a la hipoxia. Si hay disminución de la sensibilidad es urgente y grave.

o Déficit motor. Indica isquemia avanzada, por lo tanto hay que actuar rápido. 1. VIABLE.

o No en amenaza inmediata. Presencia de las 5 P´s pero sín compromiso sensible o motor.


o Llene capilar intacto. o Sin rigidez muscular. o Sin pérdida sensorial. o Doppler audible.

1. AMENAZA. o Salvable con tratamiento urgente.

i. Marginal: alteración de sensibilidad ortejos. ii. Inmediata: alteración sensorial de todo el pié.

o Llene capilar lento. o Rigidez muscular parcial. o Pérdida sensorial incompleta. o Doppler audible.

1. IRREVERSIBLE. o Amputación a pesar de tratamiento. Anestesia y rigor profundo. o Llene capilar ausente. o Rigidez muscular profunda, parálisis. o Pérdida sensorial profunda, anestesia. o Doppler inaudible.

Exámenes. Ecodoppler color.

o Muy util en urgencia. o Permite buscar la fuente embolígena, descartar EAOC, etc. o En ocasiones permite ahorrarse la arteriografía. o En traumatismo, detecta: flaps intimales, trombosis, falsos aneurismas, físulas

arteriovenosas, etc. Pletismografía, PVR.

o Determina la severidad de la isquemia y el nivel de la obstrucción.

Arteriografía. o No siempre disponible; demora tiempo implementarla, por lo que si el

deagnostico es claro, no debe esperarse. o Da el diagnóstico definitivo.

Tratamiento quirúrgico. Médico.

o Alivio del dolor, AINES, ojo con falla renal, morfina es electivo. o Suspender factores de riesgo. o Evitar expansión del trombo (heparina). o Posición arterial.

Anticoagulación oral.

o Objetivo es INR 2 a 2,5.

Preoperatorio.

a. Tromboembolía. i. Heparinización. Para impedir una trombosis expansiva. Heparina sódica

5000 u bolo EV, o 1000 u/min inf contínua. ii. Exámenes. Se debe tomar;

o Hto, Hb, rtco blancos.


o Plaquetas, PT, TTPK, coagulación. o Electrolitos plasmáticos, gases arteriales. o ECG y ecocardiograma.

i. Clasificación grupo ABO, Rh0. ii. Manejo hemodinámico y equilibrio ac-bs. Monitorear la diuresis y

prevenir la insuficiencia renal. b. Traumatismo.

i. ABC, reanimación. ii. Reposición de volumen. Crisaloides, sangre total tras tener tipo.

iii. Exámenes. Categorizar la isquemia, tomar Rx para ver lesión osteoarticular.

iv. Suero antitetánico. v. Profilaxis ATB EV, amplio espectro.

vi. Preparación de ambas extremidades. vii. Rápido traslado a pabellón.

viii. Reducción y fijación de fracturas (si el tpo de isquemia lo permite).

Tromboembolectomía. o Bajo heparinización sistémica, 5000 u bolo EV. o Exponer la arteria y sus colaterales. o Controlar distal y proximal con vessel-loops. o Arteriotomía, longitudinal o transversal (se prefiere longitudinal). o Extracción del trombo: mediante hidrodisección con suero heparinizado, o con

balón de fogarty. o En caso de fracaso, se debe hacer un puente arterial.

Revascularización por traumatismo arterial. Procedimientos.

o Primero, reducir y estabilizar los fragmentos óseos con fijadores externos. o Usar campos operatorios amplios. (ej: de tórax a rodillas en abdomen, ambas

EEII en piernas, etc). o Procurar acceso para injerto. o Anticoagulación: en trauma múltiple se debe evitar heparina sistémica. Deben

usarse dosis locales de soluciones con heparina. o Lesión mínima: sutura simple, con puntos separados de monofilamento en

sentido transversal (hemisurjet). o La sutura no debe ser a tensión y debe ser sobre tejido sano. o Lesiones extensas: injerto autólogo con vena safena, invertida y termino-

terminal. Sutura corrida, monofilamento. o Se puede usar tb prostésicos. o Reparación término-terminal: lesiones menores a 2cm. o Injerto: superiores a 2cm. o Las arterias dañadas deben resecarse. o Debridación, eliminación de tejido desvitalizado. o Tras debridar, el injerto se debe cubrir con colgajos musculocutáneos de rotación

o incisiones de descarga. o Control de revascularización intraoperatorio con angiografía.

Postoperatorio en traumatismo arterial. o Detección precoz de trombosis arterial (es urgencia Qx). o Vigilancia de pulsos distales. Usar Ecodoppler contínuo si hay edema.


o Detección y tratamiento precoz de síndrome compartimental postoperatorio (primeras 6-12 hrs). Otra urgencia Qx.

o Prevención de insuf renal aguda por mioglobinuria. Usar buena hidratación asegurando diuresis adecuada, manitol EV, alcalinización de la orina.

Complicaciones tardías del traumatismo arterial.

a. Hemorragia séptica. � Emergencia potencialmente fatal. � En 2da semana y en trauma grave séptico, con injertos de cobertura

precaria. � Estallido del injerto por la línea de sutura, hemorragia exsanguinizante. � TTO: control de la hemorragia, reposición de volemia, traslado a

pabellón, ligadura de la zona arterial afectada. a. Causalgia o distrofia refleja.

� Dolor y trastornos vasomotores, desmineralización ósea, atrofia muscular,

� TTO farmacológico, bloqueo simpático regional; en caso severo una simpatectomía.

Otros procedimientos.

a. Fasciotomía descompresiva. � Al revascularizar una isquemia aguda, cursa con síndrome

compartimental. � Este aumento de presión puede hacer fracasar la revascularización. � Secuelas: pérdida de masa muscular, parálisis ciaticopoplítea (pié

equino). � La fasciotomía debe ser preventiva.

a. Fasciotomía de pierna. � 4 compartimentos: anteroexternos anterior y lateral, y posteriores

profundo y superficial. � Todos deben ser abiertos longitudinalmente y en toda la extensión de la

pierna. � Los anteriores se abren con una incisión anteroexterna. � Los posteriores con una incisión única posterointerna, posterior al

trayecto de la safena interna. a. Fasciotomía de antebrazo.

� Se debe efectuar una fasciotomía anterior para los flexores, en forma de S itálica, que a veces se extiende hasta la palma de la mano (ligm anular del carpo).

Resultados.

• Años 60´s: 50% mortalidad, 50% amputación. • Actual: 96% salvataje, 90% sobrevida. La mortalidad está dada principalmente por IAM,

ICC, TEP, IRC. • Mortalidad global de traumatismos vasculares es 5%.

Citas. • Ouriel K, NEJM, 338: 1105-1111, 1998. • Greenberg RK, Ouriel K, • Estevan JM, epidemiología de la isquemia aguda. Isquemia aguda, Ed Uriach 1995 pg

438.


ENF ANEURISMÁTICA. Definición.

• Dilatación permanente de la aorta, con diámetro aumentado 1,5 a 2 veces lo normal. • La mayoría de los aneurismas son infrarrenal.

Aorta normal (hombre).

• 11va costilla= 29,6mm. • Suprarrenal= 23,9mm. • Infrarrenal= 21,4mm. • Bifurcación= 18,7mm.

Epidemiología.

• Incidencia histórica en mayores 50 años es 1-4%, que se ha triplicado en últimos 30 años. • Puede deberse a mayor uso de ultrasonido y TAC.

Etiología. Degenerativos- ateroscleróticos (mayoría).

• Mecanismo multifactorial, no muy dilucidado. • Debilitación y degeneración de la pared arterial. • Son más frec en la Aorta abdm, gral infrarrenal. • Periféricos: A ilíacas, femorales, poplíteas.

Congénitos. • Sd marfán (estructura e integridad anormal del colágeno y elástico de la pared). • Agenesia de la media. • Ehlers Danlos. • Esclerosis tuberosa.

Fibrodisplasia. Infecciosos.

• Inflamaciones. • Sifilis.

Traumáticos. Factores de riesgo.

o Parientes. o Hipertensos. o Hombres. o Enf coronaria. El 25% tiene enf concomitante.

Fisiopatología - histora natural. El aneurisma se forma lentamente a 3-4mm por año. Sólo un 20% crece a más de 4mm año. El ritmo de expansión crece a medida que crece su diámetro.

• La onda de pulso se refleja en la aorta al llegar a una bifurcación. • Con la edad, la onda reflejada aumenta. • Lesiones de la vasa vasorum debilitan la media de las arterias. • En Sd de marfán, hay anormalidad estructural de la arteria, lo que ayuda a la dilatación. • Ley de LaPlace: Tensión = P x d/t. • Lo que implica que la tensión sobre la pared es proporcional a la presión intraluminal,

que a su vez depende del diámetro del vaso (P=radio x flujo... Poiseville).


• Los trombos de pared empeoran, pues son anoxia para la pared arterial. • Si crecen más de 4mm al año, se considera de crecimiento acelerado, por lo que se puede

operar antes que llegue a los 5cms. • Los que no se operan, están casi todos muertos a 5 años, independiente del tamaño. • Nevitt MP, NEJM 1989, 321: 1009: el límite para empezar a operar es 5 cms.

Clínica.

• 50-60% asintomáticos. • 40-50% sintomáticos. • Masa con latido expansivo de abdomen (91%). Si se puede deprimir epigástrio, es

infrarrenal; si no se puede, es suprarrenal. • Dolor abdominal. • Sd de los dedos azules: microembolización masiva de cristales de colesterol, hacia las

extremidades. • Compresión ureteral. • Obstrucción aortoilíaca. • Fistulización: hacia tubo digestivo, cava. En éstos casos el aneurisma se rompe hacia el

tubo digestivo, dando hemorragia digestiva. Palpación.

o Sobreestimación de 2-3 cms. Ruptura: dolor + shock hipovolémico.

• Dolor abdominal y lumbar. • Síncope. • Vómitos.

Exámenes. Ecotomografía:

o Barato, sirve para screening.

TAC helicoidal: o Debe ser con contraste EV. o Diagnóstico, medición. o Informa la extensión. o Informa situaciones especiales: riñon en herradura por delante de la Aorta, venas

renales retroaorticas, etc. o Aporta información para la cirugía.

Angiografía: o Uso excepcional.En caso de dudas sobre el compromiso de arterias renales, enf

oclusiva, riñon en herradura, etc. o Oclusiva: ver hasta donde puede llegar la prótesis.

Rx simple de abdomen. RNM. Aortografía.

o No en todos los casos.

Screening.

o A todos los hombres se debe hacer una ecotomografía abdominal UNA vez en la vida.

o Sobretodo mayores de 75 años.


Complicaciones. Ruptura:

• Es la más grave. 50% riesgo de muerte, en concepción, 100%, de los que llegan al hospital. De los que no llegan, cerca de 90% mortalidad.

• Más riesgo a medida que crece el aneurisma. • Riesgo rotura: pequeños 1%; medianos 5-7cm 5%; grandes sobre 7cm 10%. • Más frecuente en el hombre. • Grupos de riesgo:

� Edad 70-80 años. � Caucásicos 90%. � Enf coronaria. � HTA. � Enf oclusiva arterial. � Aneurisma asociado. � Cualquier consulta cardiológica. � Familiares directos con aneurismática.

Tratamiento. Cirugía: reemplazo Aórtico prostético.

• En cirugía electiva, antes de las complicaciones, la mortalidad operatoria es 2-5%. • En cirugía por complicación, la mort operatoria es 50-70%.

Objetivos.

o Prevenir rupturas. o Aliviar sintomas. o Mantener continuidad arterial. o Prolongar la vida.

Indicaciones de Qx.

o AAA de 5-6cm diámetro en pac bajo riesgo. o Mayor a 6cm en pac alto riesgo. o (a partir de 5cm se opera; 4cm si tiene crecimiento acelerado). o Embolización periférica. o Aneurisma doloroso a la palpación, o con dolor abdominal. o Aneurisma roto.

Riesgo operatorio electivo.

o Mayoría son HTA. o Mortalidad Qx electivs es xxx. AbuRahma Surgery. o 33-50% tienen enf coronaria (investigar). Los que tienen enf coronario tienen

peor mortalidad operatoria. Si antes se operan las coronarias, la mortalidad es igual a los que no tienen enf coronaria.

Riesgo operatoria de urgencias.

o Síntomas: dolor abdominal 90%, dolor lumbar, síncope 30%, vómitos 22%. o S o En tales casos, no se debe tomar TAC, sino llevar la pabellón; a lo más una eco

de urgencia. halpern BJ, j vasc surg 1997. Stent aórtico (tto endovascular).

o En desarrollo.


o Indicado en pac con alto riesgo Qx, o bajas expectativas de vida. Moore W, Ann surg 230: 298-306, 1999. Zarius C, J Vasc Surg 29, 1999.

o Lo complejo es determinar las mediciones exactas de las endoprótesis. Complicado en mujeres por tamaño de las arterias.

o Tiene problemas en el mediano largo plazo: fatiga de material, migraciones, etc. El seguimeinto es caro: obliga seguimiento con TAC.

o Caro. (Parodi). SV tto quirúrgico. ??? Conclusiones.

o El tratamiento Qx aún es el de elección, sobretodo en pacientes jóvenes de bajo riesgo.

o Dejar la endovascular para pacientes de alto riesgo.

OTROS ANEURISMAS. Enf de Marfán.

o Colágenopatía. o La pared de la Aorta se deshace al suturar.

Agenesia de la media. Disección Aortica, tipo B.

• Es toda disección de aorta con falso lumen. Las que empieza después de la A subclavia son de los cirujanos vasculares, y las de Aorta ascendente la ven los cirujanos cardíacos.

• Clínca: adulto jóvenes, dolor torácico posterior agudo, hipertensos, confunde con infartos.

• Tto médico en UCI; se operan las complicaciones, que pueden ser ruptura o dilatación. Pseudoaneurisma micótico. Aneurismas renales.

o Complejas de operar, sobre todo si está en el hilio renal. Aneurismas carotídeos.

o Dan mamaurosis fugaz,

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA. Definición.

• Obstrucción al flujo venoso debido a un evento trombótico, generalmente en las EEII. • Cuando afecta las venas superficiales, se llama tromboflebitis superficial o varicoflebitis;

gral se asocia a várices y tiene buen pronóstico. • TEP Y TVP: Dos manifestaciones de la misma enfermedad. • Epidemiología TVP: 160/100.000.

Generalidades. Triada de Virchow: establece la patogénesis; tiene que haber alguno de éstos factores. La mayoría de los pac hospitalizados tienen 2 o más.

a. Estasis venoso. Por inmovilidad, postop. O bien por compresiones extrínsecas, masa, tumores, incompetencia valvular, etc. En todos los pacientes hospitalarios.


a. Injuria endotelial. Trauma o quirúrgicos. b. Hipercoagulabilidad. Congénitas, paraneos, tabaco, embarazo, terapia

estrogénica. Etiologías.

o Estado paraneoplásico. o Compresiones extrínsecas: opérculo torácico en EESS. o Complicación perioperatoria (ortopedias). o EESS: post a complicaciones de catéter.

Factores de riesgo.

o Edad. Mayores 40. o Cirugías. o Traumas. o IAM. o Cáncer. o Insuficiencia venosa. o Déficit antitrombina III. o Déficit anticardiolipinas. o Policitemia. o Antecedentes familiares. o Anticonceptivos / embarazo. o Reposo prolongado, inmovilidad. o Deshidratación. o Obesidad. o Tabaquismo. o Trombofilias.

• Ante todo paciente de TVP, buscar la etiología, y pensar mal... Sobretodo si no hay otros

factores. Si es edad avanzada, buscar cáncer, si son jóvenes, trombofilia.

Clínica. El Dg es escencialmente clínico, pero poco preciso.

• El 50% de las TVP son asintomáticas. Miembro superior.

• Edema generalizado. • Sensación de pesadez. • Dolor asociado a movilización del brazo. • Coloración cianótica de la piel. • "Flegmasía cerúlea dolens": dolor muy intenso, ausencia de pulso radial y braquial,

palidez extrema y edema. Miembro inferior.

• Edema.+ o Aparción brusca, unilateral. o Fóvea pretibial (blando y depresible). o Cede con EE en alto. o Extensión variable que respeta el pié. o Compromiso iliofemoral: edema hasta la raíz del muslo. o Compromiso femoropoplíteo: edema de la pierna.


o TVP´s de pantorrilla pueden no dar edema. • Cianosis plantar.+ • Signo de Homans.

o Dolor gemelar al dorsiflectar el pié. o Inespecífica.

• Molestia-dolor gemelar espontáneo.+ o Al palpar. o No específico: tb desgarro o hematoma gemelar.

• Empastamiento gemelar.+ • TVP no tiene signos externos como equimosis.

Exámenes. Ecodoppler.

o Es la elección, certifica el Dg. o Detecta oclusiones totales o parciales. o Permite diferenciar un trombo nuevo (hipoecogénico) de uno antiguo

(hiperecogénica).

Prevención. o Deambulación precoz. o Contención elástica. o Hidratación adecuada. o Heparinas y HBPM (profilaxis).

Complicaciones.

a. Tromboembolismo pulmonar. � En >90% proviene de TVP. TEP y TVP coexisten en muchos pac. � 50-70% de pac con TVP tienen TEP asintomática. � 4-11% mort hospitalarias son por TEP.

a. Síndrome postflebítico. � Complicación a largo plazo de TVP. � Casi 100% en 10 años si no se trata. � Produce lo mismo que una insuficiencia venosa, y deben tratarse igual.

a. Readmisiones. b.

Tratamiento. Debe hacerse esta secuencia desde la sospecha fuerte de TVP:

1. Hospitalización (fuerte sospecha clínica). o No todas se hospitalizan, gracias a HBPM. En concepción aún no se usan en sala. o Reposo absoluto. o Pierna en alto.

1. Anticoagulación estándar. o Descartar contraindicaciones formales de anticoagulación (ver final). Tener venia

del cirujano antes de anticoagular. o Previo TTPA (referencia 30´´), debe dar +- 80 segundos. Realizar cada 6-12

horas. o TP, INR. o Objetivo: doblar, 2,5 veces el TTPA. Controlar regularmente plaquetas.

Opciones:


o Heparina sód no frac 5000-10000 UI EV + Heparina sód EV 800-1000uds/hr infs cont.

o Heparina sód. 5000uds en bolo EV c/6 hrs. � Terapia de 5 a 10 días hospitalización.

1. Ecodoppler color o ecotomografía. o Se debe certificar el Dg de TVP. o Si se certifica, se debe mantener el reposo y el manejo ya señalado por 1 semana. o Si no hay variaciones, al 4-5to día se puede cambiar a tto oral:

1. Anticoagulación oral (warfarina y cumarína). o Al principio se usa junto con la heparina. o El neosintrón inhibe los "nuevos factores", no los que andan circulando. o Tras 4-5 días (tpo para doblar INR), se suspende la heparina EV. o (antes la meta era doblar TTPA, ahora TP).

Opciones: o Neosintron 4mg 1tab/día. o Coumadin 5mg 1tab/día. o Dependiendo de la extensión, el tto oral debe mantenerse por 4-6 meses.

1. Contención elástica. o Previene o minimiza el edema residual a largo plazo.

Heparinas de bajo peso molecular.

• Aparición reciente, con dosis única subcutánea. • Permite tto domiciliario en casos seleccionados. • Inhiben basicamente el factor Xa.

Son: • Nadroparina. • fraxiparineTx 0,6-0,8.

Interrupción de la vena cava inferior.

• Contempla el uso de un filtro cava. • Indicado en contraindicación de anticoagulación:

o Úlcera péptica activa. o Politraumatizados. o TEC. o Discrasias sanguíneas. o Cirugía reciente.

Indicaciones absolutas: � No se pueden anticoagular. � Fracaso anticoagulación.

Indicaciones relativas. � P…

Trombolisis.

• tPA, urokinasa. • Pareciera ser el tto ideal. • Permite conservar indemne el aparato vascular. • Se reserva para TVP muy extensas que comprometen Cava y evolucionan con Sd

compartamental. • Útil es TVP de EESS (subclavioaxilares), especialmente en el contexto de opérculo

torácico.


Contraindicación de anticoagulación:

o Úlcera péptica activa. o Politraumatizados. o TEC. o Discrasias sanguíneas. o Cirugía reciente. o HTA severa.

ENF VARICOSA ESENCIAL. Definción.

• Insuficiencia venosa valvular, por velos muy cortos o paredes venosas dilatadas. • Insuf venosa:

Estadísticas - epidemiología.

• Es una de las patologías vasc más frecuentes. • Afecta al 15% de la población adulta. • Tiene repercusión socioeconómica, no morbilidad.

Etiología. La etiología es importante porque influye en el tto. En la displasia, se pueden usar esclerosantes.

• Hereditario familiar: son mayoría, escenciales, asoc a insuf valvular en los principales ejes venosos (safenas, sist comunicantes).

• Grupo menor: enf varicosa por displasia estruct de la pared. Uso de esclerosantes. • Avalvulia congénita: rara, se poco después del nacimiento.

Factores de riesgo.

o Multiparidad. o Obesidad. o Bipedestación prolongada. o Constipación.

Clínica. Anamnesis.

Dolor. o Sensación de pesadez de piernas. o Prolongado-contínuo, predomino vespertino o Alivio con el decúbito.

Edema. o Después de largo tiempo de pié. o Predominio vespertino. o Dorso del pié y tobillo.

Calambres, pruritos nocturnos en días de calor. Exámen físico. Varicorragia: Ocasional, por erosión del paquete varicoso.


Várices. o Venas dilatadas de diverso diámetro. o Trayecto tortuoso, dilatado. o Escenciales: trastornos tróficos localizados, en relación a un trayecto varicoso.

Trastornos cutáneos. o Cuando hay insuf valvular o perforante, aumenta la presión venosa ambulatoria. o Produce inflam crónica maleolar, que da: o Atrofia cutánea, induración, color pardo, y úlcera.

Prueba Trendelemburg. o Para evaluar la suficiencia valvular. o Pac acostado, eleva EEII en 90º, donde pone una ligadura en la base del muslo.

Se pide al pac que se ponga de pié. o Se quita la liga y se observa velocidad del llenado venoso de la pierna y muslo. o Si las dilataciones son grandes, será (+): llene venoso rápido.

Prueba de Schwartz. o Para evaluar la suficiencia valvular. o Percutir con una mano en el cayado de la V safena interna, y con la otra

palparla a nivel de rodilla. o (+): si se propaga la onda, significa insuf valvular, pues no se interrumpe la

columna de sangre. Varicoflebitis (complicación).

• Es la complicación más frecuente. • Es la trombosis de los segmentos varicosos.

CLÍNICA: o Cordones duros, rojos, y dolorosos. o Signos locales de inflamación de la piel. o En larga evol: dermatitis indurada crónica, eccema, llegando a ulceración. o Dg dif: dermatitis, picaduras, celulitis, abscesos, hematomas.

Tratamiento médico.

• Compresión: elástica con vendas o medias. • Fármacos. • Esclerosis: fármacos irritativos que producen fibrosis del tracto venoso. Indicado en

vénulas, telangiectasias, colaterales varicosas, residuales. • Mitos: termas, tacos, playa, ejercicios.

Tratamiento quirúgico: Safenectomía, y resección de los paq varicosos. Exámenes preoperatorios.

• Idealmente, ecodoppler a color. • Hcto, Hb. • Glicemia, uremia, orina. • TP, TTPA, plaquetas. • IC cardiólogo si hay factores de riesgo cardiovascular.

Indicaciones de Qx en várices escenciales.

o Cuando son complicadas. o Várices gigantes sintomáticas.


o Várices y eccema. o Ulcera varicosa. o Varicorragia. o Varicoflebitis (TV superficial). o Estética.

Pacientes a operar:

• Riesgo cardiovascular bajo. • Sin factores que entorpezcan el resultado. • Privilegio a pac activos bajo los 55 años.

Las várices menores o moderadas y telangiectasias no justifican el manejo Qx, al ser cosméticos. Se debe emplear un manejo conservador. Condiciones locales.

• Si hay úlceras, eccemas, o complicaciones sépticas, primero se debe tratar médicamente. Varicoflebitis ascendente.

• Se debe confirmar por ecodoppler. • Si compromete el 1/3 medio del muslo y es progresiva:

o Sección y ligadura del cayado con anestesia local. o La Qx definitiva queda para un 2do tpo.

Manejo postoperatorio.

• Sin inconvenientes: hospit 2-3 días, pierna en alto. • Deambulación mínima desde 2do día. • Uso vendas elásticas. • ALTA: con reposo relativo, AINES, y curaciones días por medio. Control 1 semana;

retirar ptos de monofilamento a los 8-10 días. Actividad laboral normal a los 3-4 semanas.

Insuficiencia venosa.

Incapacidad de una vena para conducir la sangre en un sentido, por incompetencia de las válvulas. Fisiopatología.

• 30% por secuela de TVP. • 70% no identificable: componente familar, reflujo primario, etc.

Clínica.

• Grandes dilataciones. • Úlceras varicosas. • Alteraciones de la piel (dermatosiderosis). • Dermatoacantosis. • Las alt de piel se producen porque se traspasa a los capilares la HT venosa, el líquido sale

al intersticio, lo uqe provoca edema, salida de proteínas y enzimas, lo que arrastra más líquido. Tambien salen GR y GB.

• Todo es absorbido por linfático, hasta que no puede más. • Los GR mueren en el intersticio, liberan hemosiderina, la que se deposita en la piel,

dando hemosiderosis.


• La muerte de GB liberan mediadores y enzimas tóxicas, lo que daña la piel, y se puede confundir con celulitis, etc.

• La piel se va deteriorando porque las proteínas van rodeando lo scapilares, lo que dificulta la disufión de oxígeno

Clínica.

Trendelemburg y Schartz. (ver arriba). Ecodoppler. • Permite hacer todo. • "mosaico": mezcla de colores, indica insuficiencia venosa. • Idealmente con el paciente de pié y en valsalva.

VARICOFLEBITIS (tromboflebitis). Definición.

• Es la trombosis de los segmentos varicosos. • Es la complicación más frecuente de enfermedad varicosa.

Etiología.

• Las de EESS son comunes luego de: fleboclisis prolongadas, inyecciones EV, enf reumática, tromboangeítis obliterante.

Clínica: Miembro superior.

• Inflamación, dolor y rubor de área circunscrita de antebrazo o brazo. • Palpación de un cordón (vena superficial con un trombo en su interior).

Miembro inferior.

• Cordones duros, rojos, indurada y dolorosa. • Edema en la periferia del cordón. • Signos locales de inflamación de la piel. • En larga evol: dermatitis indurada crónica, eccema, llegando a ulceración.

Diagnóstico diferencial: • Dermatitis. • Picaduras. • Celulitis. • Abscesos. • Hematomas.

Complicación: TEP. • Es la complicación más grave. • 1ra causa de muerte en hospitales.

Tratamiento. Varicoflebitis ascendente.

• Se debe confirmar por ecodoppler.


• Contenido trombótico que compromete el cayado (1/3 sup del muslo) y es progresiva: o Sección y ligadura del cayado con anestesia local. Evita la progresión de

trombosis. o La Qx definitiva queda para un 2do tpo.

SINDROME POSTFLEBÍTICO. Definición.

• Secuela de la TVP; al haber un trombo, este se reabsorbe (hist natural). • Sin embargo, la vena afectada queda con fibrosis, cicatrices e insuf valvular o

avalvulación. • Esto provoca edema (HT venosa), que es agravada por la bipedestación.

Clínica.

• Antecedente de TVP. Edema.

• Crónico, de pierna y tobillo. • Acompañado de celulitis, indurada (a dif de várices).

Lesiones dérmicas.

• Pigmentación. • Celulitis indurada. • Úlceras. Se estima que el 50% de postflebíticos hará úlceras a 10 años. Ubicación

perimaleolar interna. Postflebítis vs. Várices.

• La postflebitis tiene edema crónico de TODA la CIRCUNFERENCIA de pierna-tobillo. • Las várices son localizados con complicaciones en relación al paquete varicoso.

Exámenes. Ecodoppler color.

• Permite corroborar el dg. • Objetiva el grado de insuficiencia u oclusión.

Diagnóstico diferencial.

• Otros aumentos de volumen: • Linfedema: no varía con la gravedad y por lo general compromete el pié.

Tratamiento. Preventivo.

• Es lo fundamental. • Calceta o panty elástica. • Bajar de peso. • Evitar excesiva bipedestación.

Manejo úlceras.


• Reposo con EEII en alto. • ATB amplio expectro: Las úlceras gral infectan con polimicrobianos: tomar cultivo y

ABG. Uso cefalosporinas, quinolonas, sulfametoxazol.

• Curaciones diarias con SF o fibrinolíticos. Evitar el contacto directo con yodados; • La idea es lograr tej de granulación que permita cicatrización por 2da intención o injertos.

PIÉ DIABÉTICO. Generalidades.

• DM es el factor de riesgo que más acompaña a isquemia de las EEII. • La frec de gangrena en DM es 50x que en no diabéticos. • La enfermedad oclusiva es responsable del 80% de las muertes en diabéticos, gral por

enfermedad coronaria. Estadísticas - epidemiología.

o Tasa de amputaciones por insuficiencia arterial: 31/100.000, de las cuales 50% son en pacientes diabéticos.

o Pacientes diabéticos tienen 20,3 veces más riesgo de sufrir amputaciones. Fisiopatología. Los principales predisponentes a pié diabético son:

a. Macroangiopatía. � Presencia de EAO por aterosclerosis que origina isquemia crónica. � Es la afectación principal. � Es el principal factor pronóstico para una amputación mayor.

a. Microangiopatía. � Engrosamiento de la mb basal que dificulta el intercambio, sin ser

oclusiva. a. Neuropatía periférica.

� Trastorno sensitivo, autonómico, y motor, por desmielinización segmentaria.

� Atrofia de músc intrínsecos, con "pié en arco alto", lo que aumenta la presión en las cabezas metatarsianas.

a. Deficit inmunológico. PMN con poca cap fagocítica y quimiotáctica.

• Arterias más afectadas: A femoral profunda distal, A poplítea distal, A tibiales, A digitales del pié.

• (por tanto, las más afectadas no son las más chicas). • No suele afectarse el segmento aortoilíaco.

Clínica.

Úlceras. o "úlcera del mal perforante". o Sobretodo en las cabezas metatarsianas en la cara plantar. o Comienza como una callosidad, luego sol de continuidad de la piel, erosiona

hueso, y causa osteomielitis secundaria. Infecciones.


o Por defectos de la piel aparentemente triviales. o Flora multimicrobianas, gral 5 por muestra: o Peptococcus (80%), proteus (55%), bacteroides (45%). o ATB: aminoglicósido, clindamicina, ampi, cefalosporinas (amplio espectro).

Evaluación vascular en el paciente diabético.

o Búsqueda de pulsos, especialmente los distales. o EXÁMENES NO INVASIVOS.

1. Tienen valor predictivo sobre la cicatrización. 2. Favorables: Doppler con presiones en tobillo mayor a 90mmhg

y PVR sobre 15mm. 3. Malo: PVR muy disminuído (<5mm).

o ANGIOGRAFÍA. • Debe ser pedido para evaluar la posibilidad de una

revascularización. TRATAMIENTO. Conducta.

o Las infecciones en pié diabético son progresivas, y avanzan por medio de las vainas tendinosas plantares.

o A primera aparición de lesiones flogológicas, es imperioso hacer una aseo quirúrgico.

o La infección provoca trombosis arteriolo-venular, que ayuda a diseminar la infección.

o Ante fístulas, deben ser resecadas y instalados drenes penrose o gasas. Manejo de lesiones tróficas e infección.

• Pueden ser desde una celulitis a abscesos hasta fasceítis necrotizante. • Se deben manejar con debridamientos amplios y amp menores abiertas (si es posible), o

semicerradas. • Las amputaciones atípicashan demostrado tener mucha utilidad. • Tomar cultivo o tinción de gram. • ATB amplio espectro: Se recomienda usar: aminoglicósidos, cefalosporinas 3ra o

quinolonas junto a MTZ o clindamicina.

Cirugía en pié diabético.

• La cirugía de revascularización logra reducir el Nº de amputaciones, o al menos que sean más distales.

• Los "salvatajes de EEII" generalmente son con puentes femorodistales con vena safena. • Tambien se hacen con angioplastías con balón. • Los "salvatajes" tienen:

o Indice de amputación precoz 7%. o Mort perioperatoria 3%. o Permeabilidad a 5 años: 60%. o Salvataje a 5 años: 80%.

Datos de la cirugía del Dr Sánchez.

o La asociación de angioplastía con puentes permite hacer puentes más cortos (útil si hay escasez de vena autóloga).


o Existen abordajes no convencionales a las arterias que permiten puentes más rectos.

o Usar venas del brazo permite menos uso de prostéticos. o Uso del torniquete con venda de Esmarch. o Revascularización con arterias no tradicionales, que están desarolladas en EAO y

puede ser alternativas (geniculares, gemelares). o Angioplastía con balón en vasos tibiales, que es la primera línea (a pesar de

recidivas a largo plazo) y es útil en pac de alto riesgo quirúrgico. o Técnica emergente: puente endovascular femorodistal in situ y extracción

endoscópica de la vena safena. Tipos de amputaciones. Amputación Menor. Son aquellas limitadas al pié.

a. Transfalángica: resección mínima que secciona la falange a través de su diáfisis. Se indica en lesiones de la falange media o distal, generalmente gangrena o necrosis. El pié conserva su función por lo que no necesita rehabilitación.

b. Digital transmetatarsiana: es la exéresis del dedo, la articculación metatarsofalángica y la parte distal del metatarsiano. La deformidad es mínima y no necesita rehabilitación.

c. 2º, 3º y 4º dedos: se reseca hasta la cabeza de los huesos metatarsianos, inclusive. No se deben lesionar las arterias digitales que acompañan los metatarsianos.

d. 1º y 5º dedos: el hueso se secciona en bisel con el bisel hacia la zona amputada, lo que deja menos zonas protruyentes.

e. Transmetatarsianas: es la resección total de las falanges y la epífisis distal de los metatarsianos. No necesita una rehabilitación compleja.

f. Atípicas: circunscritas al pié y de técnica no estandarizada. Son la extirpación de piel, tejido necrótico y hueso afectado. El límite de amp ósea es la zona proximal de metatarsiano. Gral, se deja cicatrizar por 2ª intención.

g. Lisfranc: amputación atípica consistente en desarticulación tarso- metatarsiana. h. Chopart: sección a nivel mediotarsiano.

Amputacion Mayor. Indicado en DM con extensa gangrena proxima de pié. El 70% de las Amp mayores en DM se deben a piés diabéticos que se infectan. El factor pronóstico principal es la EAO (macroangiopatía).

a. Syme: amputación a nivel del tobillo. Se logra buen apoyo y espacio para una prótesis. Se usa cuando fracasa o no es posible la amputación transmetatarsiana (gangrena).

b. Pirogoff: similar a la de Syme, pero conserva una porción del hueso calcáneo para apoyo. Pierde poca altura con respecto al suelo, por lo que para colocar una prótesis es necesario un alza correctora en la otra extremidad.

c. Infracondílea: Se usa en gangrenas que invaden la zona meta-tarsiana, que impiden una amputación menor. Permite el uso de una prótesis.

d. Desarticulación de rodilla: similar a la infracondílea, pero que no necesita sección ósea.

e. Supracondílea: pierde la rodilla, cuando hay fracaso de cicatricación de la amputación infracondílea. Las prótesis deben sujetarse en la zona isquiática.

f. En guillotina: consiste en amputar por encima de los maléolos, perpendicular a los ejes de la pierna. Se ante infecciones amplias y progresivas. Despúes, se puede hacer una amputación estandarizada.


Amputacion Mayor vs. Menor. Amputación mayor:

o Gran mortalidad: 2% en amp sobre la rodilla y 9% supracondíleas. Mortalidad a 5 años: 68%.

o Si hay insuf renal, la mort es 25%, con SV a 2 años de 26%. o 50% tiene necesidad de nuevas amp a 5 años. o Bajo potencial de rehabilitación (19%), comparado con amp menor (70%).

Por lo tanto, no debe escatimarse esfuerzos en evitar una amputación mayor.

Amputaciones. o Por extensa necrosis tisular. o Fracaso de otras medidas. o Alta prevalencia de amputaciones.

Objetivos: o Muñon bien cicatrizado. o Estable. o Protetizable.

Conclusiones.

• La asociación de EAO y DM es frecuente, y la EAO es un factor pronóstico de amp mayor.

• La mayoría de las amp mayores en DM se deben a complicaciones de pié diabético. • La amp del pié diabético se asocia a menor SV y escasa rehabilitación: debe evitarse. • Si no hay arteriopatóa oclusiva, los antibióticos, el manejo quirírgico, debridamiento y

amp menores logran salvataje de la extremidad. • Existen técnicas de revascularización que puede evitar la amp mayor (la mayoría de los

casos).

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Cirugía Vascular