CLASE 1 ELECTROFISIOLOGIA

FISIOLOGÍA CARDIOVASCULARFISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR

SESIÓN N°1SESIÓN N°1: :

ELECTROFISIOLOGÍA DEL CORAZÓN

2Jorge Cieza Calderón

ELECTROFISIOLOGÍA DEL CORAZÓN

CONTENIDOS:• Músculo Cardiaco• Características Esenciales del Miocardio• Excitabilidad – Potencial de Acción Miocárdico• Automatismo y Conducción – Sistema de Conducción• Contractilidad Cardiaca• Regulación Nerviosa del Automatismo y Conducción

Cardiaca


MÚSCULO CARDIACO

3 tipos de fibras:

• Sistema de conducción

• Músculo auricular

• Músculo ventricular


El miocardio es un sincitio

Jorge Cieza Calderón 5

Discos intercalares

Los Discos intercalares son porciones de membrana celular que comunican longitudinalmente dos células miocárdicas, tienen características especiales que hacen que se comporte como una sola unidad. Eso es un SINCITIO

Los Discos Intercalares contienen Uniones Comunicantes

Uniones Comunicantes

Las uniones comunicantes son un tipo de uniones especiales que permiten el flujo libre de moléculas de una célula a otra. Las proteínas que forman las uniones comunicantes se denominan conexinas y se agrupan formando conexones. Son abundantes en los discos intercalares, en el miocardio.


CARACTERÍSTICAS ESENCIALES DEL MIOCARDIO

• Excitabilidad o Batmotropismo.

• Automatismo o Cronotropismo.

• Conducción o Dromotropismo.

• Contracción o Inotropismo.


EXCITABILIDAD MIOCÁRDICA

• Polaridad de las Células

• Potencial de Reposo y Potencial de Acción

• Potenciales de Acción Miocárdicos: Excitabilidad de las fibras cardiacas

• Refractariedad


Polaridad de las células


Electronegatividad Intracelular determina el Potencial Reposo: -90mV

La Electronegatividad intracelular determina, al medir con electrodos, un Potencial de membrana negativo, que es conocido como Potencial de Reposo y que en la mayoría de células excitables es de -85 a -90mV


El Potencial de Reposo se determina por el flujo de iones

• Para determinar como influye cada ión en establecer se usan las siguientes fórmulas:

• Ecuación de Nernst (flujo de un ión)

• Ecuación de Goldman (varios iones)


Un Potencial de Reposo se determina sobretodo por el flujo de Na y K

Son 3 gradientes de difusión:

1. Difusión por canales de salida de K -94mV

2. Difusión de Na al interior por canales de fuga de Na-K +61mV

– Entre estos 2 se logra un potencial de: -86mV

3. Bomba Na-K/ATPasa -4mV

Total: -90mV


=-94mV =+61mV

=-86mV


=-4mV

= - 90mV

+

–


El Potencial de Acción refleja cambios en la composición iónica

• PA es el cambio de potencial eléctrico en la membrana

• Todo potencial tiene dos fases:– Despolarización– Repolarización

• Son dos canales iónicos los que determinan este cambio en la polaridad:– Canales de Na activados por el voltaje– Canales de K activados por el voltaje


Cada fase del PA la determina un ión diferente

Una vez que se alcanza el umbral de excitación, se desarrolla la Despolarización, en la que aumenta la permeabilidad de sodio, y hacen positivo el potencial. Luego, durante la Repolarización, la membrana se hace más permeable al potasio y el potencial se hace nuevamente negativo. Durante este proceso, la permeabilidad depende de los canales activados por voltaje.


El estado en los canales de Na cambia con el voltaje durante la despolarización

El canal de sodio, tienen 2 compuertas, una de activación y otra de inactivación, y 3 estados: cerrado, abierto e inactivo. Cada estado a un potencial diferente


Cada estado del canal cambia de acuerdo al voltaje durante el PA

-90mV -70 a -50mV +20 a +35mV

CerradoActivo Inactivo

En estado de reposo, el canal está cerrado pero no inactivo. Cuando alcanza el umbral de excitación (-70 a -50mV) el canal se activa durante poco tiempo. La compuerta de inactivación es más lenta e inactiva el canal cuando el voltaje es positivo. Cuando está inactivo no puede desarrollarse otro PA.


El canal de K se encarga de la repolarización

El canal de K dependiente de voltaje solo tiene una compuerta de inactivación. En reposo está cerrado y se activa cuando el potencial es positivo, esta activación es lenta y dura hasta alcanzar el potencial de reposo.


EXCITABILIDAD: Potenciales de Acción Miocárdicos

Son 3 los canales iónicos que intervienen en los PAM:

1. Canales Rápidos de Na Despolarización

2. Canales de K Repolarización

3. Canales Lentos de Na-Ca Despolarización sostenida


Los canales lentos de Na-Ca se encargan de la despolarización sostenida

• La activación de los canales de Na-Ca es más lenta, pero prolongo la Despolarización y retarda la Repolarización, creando una meseta en el PA

Los canales lentos se activan al momento que los rápidos, pero como son más lentos, su inactivación también es más lenta, por ello se prolonga algunas décimas de segundo más (hasta 0.3seg), creando la meseta.


Los PAM pueden ser de Respuesta Rápida o de Respuesta Lenta

PA Rápidos PA Lentos

Localización Haz de His-Purkinje, M. auricular, M. ventricular

Nodo SA, Nodo AV

Velocidad conducción 500 – 4000 m/seg 0.4 – 1 m/seg


Los PAM de respuesta rápida tienen sus fases definidas

Fase 0: despolarizaciónEntrada de Na por canales rápidos

Fase 1: espigaActivación de canales transitorios de K.Retraso en activación de canales de Na-Ca

Fase 2: despolarización sostenidaEntrada de Na y Ca por canales lentosCompensan salida de canales tardios de K

Fase 3: repolarizaciónSalida de K por canales rectificadores tardios

Fase 4: recuperaciónAcción de la bomba Na-K


Correlación entre la difusión de iones y el PAM

Durante la despolarización rápida aumenta la permeabilidad del Na y luego aumenta progresivamente la del Ca, sin embargo, la del K disminuye durante este período para aumentar durante la repolarización rápidamente.


Los PAM de respuesta lenta tienen fases no definidas

Fase 0: despolarizaciónEs más lenta y estrechaCarecen de canales de Na

Fase 1: ausente

Fase 2: limitadaMenor intensidad (al parecer por un tipo de canales de K)

Fase 3: más lenta y oblicua descendente

Fase 4: oblicua ascendentePotencial de reposo menos negativo. Necesario para autoexcitación


REFRACTARIEDAD del Miocito• Período Refractario Absoluto o Efectivo (PRE)

• Período Refractario Relativo (PRR)


La intensidad de un PAM depende del momento en que se excite la célula

Durante el PRE no se puede realizar un nuevo PAM. Pero durante el PRR se puede realizar un PAM, pero la intensidad de este PAM está en proporción al momento en el que se estimula la célula. Cuando más tiempo haya transcurrido del último PAM más fácil será estimular la célula y conseguir un PAM con mayor intensidad.


AUTOMATISMO Y CONDUCCIÓN ELÉCTRICA

SISTEMA DE CONDUCCIÓN CARDIACO

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1. Nódulo Sinusal o Sinoauricular

2. Fibras Aurículo-Ventriculares

3. Nódulo Aurículo-Ventricular

4. Haz de His y Fibras de Purkinje


Nódulo Sinusal o Sinoauricular (SA)

• Pared posterolateral de la AD• Mide 15mm x 3mm• No tiene fibras contráctiles• Miocitos pequeños de 3 a 5

micras• Membrana muy inestable• Frecuencia: 70 – 80 x minuto• Se conectan directamente con

fibras contráctiles auriculares


La característica más importante del nódulo SA es la Autoexcitación

Potencial de reposo: -65 a -60mV. Son permeables naturalmente al Na y al Ca

-55mV: canales rápidos de Na están inactivados.El nodo SA tiene menos canales

-40mV: activan canales lentos de Na-Ca. Se mantienen activos por 100 a 150 msegDisminuye la permeabilidad al K. La fase 0 es de pendiente lenta y pequeña amplitud

Repolarizaicón: inactivan canales lentos de Na-Ca. Se activan canales de K

Casi no tiene meseta (fase 2). Al parecer depende de los canales de K



Fibras Auriculo-Ventriculares

• Nódulo SA comunica directamente con las fibras auriculares contráctiles

• Velocidad conducción: 0.3m/seg

• Fibras especiales: 1m/seg• Banda interauricular anterior• 3 bandas al nódulo AV:

anterior, posterior y lateral.


Nódulo Aurículo-Ventricular (AV)

• Células pequeñas: 2-3 micras

• Región posterior e inferior del septum IA, detrás de la tricúspide

• Velocidad conducción: 0.05 m/seg

• Aquí y en fibras adyacentes, el impulso se retrasa:

– 1° vías internodales: 0.03seg– 2° nódulo AV: 0.09seg– 3° vías AV atraviesan banda fibrosa:

0.04seg


Haz de His y Fibras de Purkinje• Células de diámetro mayor (40-80

micras)

• Terminan en una extensa red (Purkinje)

• Velocidad de conducción 1.5 – 4, de 3 – 5 m/seg

• En las células musculares : 0.5–1 m/seg

• Muchas uniones de hendidura para transmisión rápida

• Al penetrar en el septo, se divide en dos ramas: D – I

• De endocardio a epicardio, de punta a base


Músculo Ventricular

• Velocidad conducción: 0.3-0.5m/seg

• Disposición del músculo es en espiral

• Toma 0.03seg llevar el impulso a todo el músculo.


AUTOMATISMO: el nódulo SA se caracteriza por su autoexcitación


El nódulo SA es el marcapaso del corazón. Dominancia del nódulo SA

Todos los componentes del sistema (SA, AV y H-P) son capaces de generar impulsos automáticos. El nódulo sinusal tiene una frecuencia de descarga mayor, por lo que su efecto domina a los demás y determina el ritmo cardiaco.

Frecuencia = 70-80 / minuto

Frecuencia = 40-60 / minuto

Frecuencia = 40 / minuto

Frecuencia = 15 / minuto


CONDUCCIÓN: La conducción eléctrica en el corazón es UNIDIRECCIONAL


http://en.wikipedia.org/wiki/Image:ECG_Principle_fast.gif

La Conducción adecuada favorece la contracción auricular y ventricular


La velocidad de conducción varía en cada sitio y favorece un correcto acoplamiento con la contracción


CONTRACTILIDAD CARDIACA

Transmisión Eléctrica entre células

Histología del Miocito

Unidad contráctil

Transmisión eléctrica dentro de la célula


Sarcómero: unidad de contracción cardiaca

Filamento grueso: Miosina

Filamento delgado: Actina


La actina y la miosina son las proteínas encargadas de la contracción

Los puentes cruzados conectan actina y miosina, y son los sitios activos para la contracción


Otras proteínas importantes son la tropomiosina y la troponina

La Troponina es el inhibidor de la contracción. Tiene 3 sitios: I para unirse a actina, T para unirse a la tropomiosina, C para unirse a Ca durante la contracción

La tropomiosina cubre los sitios activos de la actina, pero los deja libres cuando se modifica por la unión entre troponina y Ca


Proceso de Contracción






Acoplamiento EXCITACIÓN - CONTRACCIÓN

El sistema Tubular Transverso facilita la transmisión eléctrica al interior de la célula


El calcio es el mediador del acoplamiento excitación – contracción

El Ca proviene en primer lugar del extracelular, pero la mayor cantidad de Ca, necesario para la contracción proviene de los almacenes del Retículo Sarcoplásmico. El Ca que ingresa del EC favorece también la salida del Ca del RS


Durante la relajación el Ca regresa al RS y al extracelular

El Ca regresa al RS (80%) mediante la bomba de Ca activada por Fosfolamban, en el interior del RS, se almacena con Calsecuestrina. El 20% restante sale al extracelular mediante el Intercambiador Ca/3Na y la bomba de Ca.


Relación entre el Potencial de Acción y la Contracción Ventricular

El período refractario dura tanto como la contracción ventricular


REGULACIÓN NERVIOSA DEL AUTOMATISMO Y CONTRACCIÓN CARDIACA

• Está a cargo del Sistema Autonómico

• Parasimpático: – A través del nervio vago– Mediada por Acetilcolina– Sobre todo al nódulo SA y AV

• Simpático:– A través de los nervios de la cadena

simpática– Mediado por norepinefrina– Llegan a todo el corazón– Sobretodo al músculo ventricular.

• En reposo predomina el parasimpático• El nodo SA es sensible a temperatura: en

la fiebre incremento de 10 latidos/m x 1ºC



Acción Simpática• El efecto simpático es de inicio y terminación lento• La NE se une a receptores beta-1• La NE favorece la permeabilidad de la membrana a los iones Na y Ca.• En el nódulo SA:

– Potencial de reposo es más positivo, y se alcanza el umbral más rápido– Potencial de acción es más agudo– Aumenta la frecuencia cardiaca.

• En nódulo AV y otras fibras:– Favorece la entrada de Na y Ca– Más fácil la excitación y aumenta la velocidad de conducción.

• En el músculo:– Entrada de Ca favorecen la contracción– Aumenta la fuerza de contracción.– Acorta duración del potencial de acción (> velocidad de salida del K)– Aumenta velocidad de relajación ( > reingreso de Ca al RS)


Acción Simpática mediada por NE y receptores beta


Efectos del sistema simpático

Cronotrópico (+) Dromotrópico (+)Inotrópico (+) Lusotrópico (+)


Tono Simpático: estimulación simpática mínima y constante

Existe de forma constante estimulación simpática. Por ello, basta con la anulación de la estimulación simpática para producir disminución de la FC y la fuerza de contracción


Acción Parasimpática• El parasimpático es de inicio y terminación rápido• Actúa mediante receptores muscarínicos • Acetilcolina favorece la salida de iones K Hiperpolarización:

– Apertura de una sub-clase de canales de potasio (K-ach). La salida de K+ produce repolarización más rápida y una mayor negatividad intracelular

• Pendiente menos aguda:– Receptor muscarínico se une a Proteína G inhibitoria < actividad

Adenilciclasa menos AMPc menos activación de canales lentos Na-Ca– Produce menor ingreso de Na y Ca

• En el nódulo SA:– Hiperpolarización y el potencial de reposo se hace más negativo, disminuye la

autoexcitación– Disminuye la frecuencia cardiaca

• En el nódulo AV:– Hiperpolarización hace que la excitación sea más difícil– Las fibras auriculares no son suficientes para llevar el estímulo. El potencial de

acción es más corto– Retraso en la conducción eléctrica y en casos más severos produce bloqueo


Acción Parasimpática mediada por Ach y receptores muscarínicos


Efectos del sistema parasimpático

Cronotrópico (–) Dromotrópico (–)Inotrópico (–)


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