Embed Size (px)
DESCRIPTION
acv
Citation preview
Fisiopatología Unidad I
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
- Tipo de enfermedad cerebrovascular
o ACV es la más común y muy relacionada con la fonoaudiología
o Existen otras enfermedades cerebrovasculares aparte del ACV
Por ejemplo las Malformaciones arteriovenosas
- Las enfermedades cerebro vasculares son la tercera causa de muerte
- Incidencia: En chile tenemos 140 casos x 100mil habitantes
o Más frecuente en hombres bajo los 65 años
A medida que avanza el rango etario se igualan los casos por
sexo.
- 22.000 casos nuevos al año
Desde la anatomía patológica y la fisiopatología se deben diferenciar dos procesos
- Hipoxia, isquemia e infarto
o Resultante de la afectación del aporte sanguíneo y oxigenación
- Hemorragia
o Resultado de la ruptura de vasos
- Estos procesos tienen diversos mecanismos y causan diferentes lesiones en el
encéfalo
o El encéfalo hemorrágico es diferente al que sufre isquemia
Fisiopatología Unidad I
IMPORTATE: Al presentar hemorragia también se presentará isquemia
o Si se rompe un vaso en un sitio en particular, provocando pérdida de
sangre.
Todos los vasos que vienen después de esta rotura no recibirán
sangre, por lo tanto presentaran isquemia distal al sitio de la
hemorragia
Por lo tanto por una hemorragia veremos alterado el flujo
IMPORTANTE: infarto es lo mismo que necrosis
- Necrosis es secundaria a la isquemia
o Por lo tanto los infartos son patologías isquémicas y cursan con necrosis
Volver a recordad que infarto = necrosis
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV) - Es un tipo de enfermedad cerebrovascular
- Sinónimo de déficit neurológico focal secundario a un trastorno vascular que
daña el tejido
o Este trastorno puede ser isquémico o hemorrágico
- En ACV tendremos signos globales y signos focales
o Signos globales: afectan el funcionamiento total del encéfalo
Ejemplo: alteración en el nivel de conciencia
o Signos focales: lesión localizada en sitio especifico provocando un
síndrome clínico asociado
Ejemplos: Afasia, disartria, hemiplejia
Ejemplificación: si se presenta una isquemia del lóbulo temporal,
probablemente tendrá una afasia y no problemas motores.
- Cada año 700.000 estadounidenses sufren ACV
o 167.661 fallecen app
o Sobrevivientes presentan grado variable de déficit neurológico
Desde sin secuelas, postrados hasta el coma
- Dos tipos básicos de ACV
o Isquémico: 70 a 80% de los casos
Interrupción del flujo sanguíneo
o Hemorrágico
Extravasación de sangre en el tejido
Ruptura por hipertensión aneurisma, MAV, TEC
Tasa de mortalidad más alta
o El cuadro es más complejo ya que presenta
Isquemia por la pérdida de sangre
Aumento de volumen que provoca
aumento de la PIC
Fisiopatología Unidad I
- Infarto: necrosis isquémica del parénquima y estroma (matriz extracelular) de
un territorio vascular
Factores de riego del ACV
- Edad
o Entre los 65 a los 74 la posibilidad de presentar un ACV aumenta en un
1% cada año.
- Sexo
o En hombres una incidencia del 19% más que en mujeres
- Etnias
o Variantes genéticas que predisponen al ACV
o 60% más en afroamericanos que en blancos
- Historia familiar
- Hipertensión
- Tabaquismo
- Diabetes Mellitus
- Estenosis carotidea asintomática
o Disminución del lumen de la carótida
- Anemia falciforme
o Predispone a formación de coágulos
- Hiperlipidemia
o Alteraciones lipídicas
- Fibrilación auricular
o Formación de coágulos en las paredes del corazón
- Obesidad
- Sedentarismo
- Abuso de drogas
o Cocaína: vasoespasmo, presión arterial, otros
- Alcoholismo
- Tratamiento de reposición hormonal
o Menopausia
estudios señalan que presentar los conocidos “bochornos”
disminuyen la posibilidad de contraer ACV, actuarían como
mecanismo protector
- Uso de anticonceptivos orales
Fisiopatología Unidad I
Circulación cerebral
Polígono de Willis
- La carótida interna presenta varias
bifurcaciones que al anastomosarse forman el
polígono de Willis
Veremos las más importantes para el rol del
Fonoaudiólogo
- Arteria cerebral media
o Izquierda/derecha
- Arteria cerebral anterior
- Arteria cerebral posterior
Territorios vasculares de ACA, ACM, ACP
- ACA
o corteza cingulada
Porciones internas de ambos hemisferios hacia la línea media
o Porciones mediales del lóbulo frontal y parietal
- ACM (más afectada por ACV, produce con mayor frecuencia afasia y disartria)
o Parte del frontal hacia lateral
o Parte del temporal
Porciones más dorsales
o Porciones más caudales y laterales del parietal
o Ramas profundas irrigan ganglios basales, putamen, globo pálido
- ACP
o Porciones mediales del lóbulo occipital
o Porciones más ventrales de ambos temporales
o Ramas profundas irrigan núcleos del tálamo, capsula interna
Fisiopatología Unidad I
ACV Isquémico
- Obstrucción de los vasos por trombos o émbolos
- Clasificación
o Enfermedad aterosclerótica de las arterias de gran calibre
Trombosis y embolias arteriales
Aterosclerótica: cuando crece un ateroma en una arteria
20%
o Enfermedad de las arterias de pequeño calibre o vasos penetrantes
ACV lacunar
25%
o Embolismo cardiogénico
Patología cardiaca que genera trombos desde el corazón que
alcanzan la circulación general y terminan obstruyendo un vaso
en el encéfalo
20%
o ACV criptogénico
Etiología desconocida o incierta según pruebas realizadas
30%
o Otros tipos inusuales de ACV
Por migraña
Disección arterial
Coagulopatía
5%
- Penumbra
o región en el encéfalo donde disminuye la irrigación sanguínea producto
de isquemia
Se produce una alteración eléctrica
Las neuronas dejan de funcionar pero se mantienen
vivas
o Esto les permite, que al volver el flujo funcionen
normalmente
o Banda isquémica de células con perfusión mínima que rodea una región
de células muertas (núcleo) o en vías de destrucción
o Células en penumbra
Flujo sanguíneo no cubre las demandas metabólicas
Genera adaptación
o Provoca la falla eléctrica
Con integridad estructural de la celular (la
membrana no se rompe)
Fisiopatología Unidad I
o La supervivencia
Depende del retorno rápido del flujo sanguíneo
Si esto no ocurre dentro de 4 – 5 hrs las células en
necrosis también sufren necrosis
o Las células no pueden mantenerse por mucho
tiempo en condiciones de adaptación
Volumen de los productos tóxicos liberados por las células
vecinas
Las células vecinas que están en necrosis liberan
glutamato, dependiendo de qué tan grave sea esta
“liberación” las células que están en penumbra también
se pueden ver afectadas
Recordar que cuando no hay flujo sanguíneo todos los
desechos metabólicos de la célula se acumulan
Depende del grado de edema
Edema: aumento del volumen del tejido, producto de
acumulación de agua
o Esto puede aumentar la presión y la presión
puede destruir las células que están en penumbra
Dato: la hipoxia podría producir cambios en las células en relación a la expresión génica,
composición de algunos receptores
Explicación de imagen
100g – ml x minuto en porcentaje
Se explica el volumen de sangre y que
pasa cuando disminuye
- Si disminuye al 50% se presenta
isquemia o umbrales de isquemia
- Se disminuye al 30% se
presentan síntomas clínicos de
isquemia, síntomas focales
neurológicos
- Si disminuye al 20 – 30% se
presenta la penumbra
- Si disminuye al 10% hay
agotamiento energético – necrosis –
Fisiopatología Unidad I
Clasificación de ACV isquémico
ACV Isquémico Transitorio (AIT)
- Este tipo de “ACV” no está dentro de la clasificación general
o Porque existe recuperación de los signos neurológicos en menos de 24
horas.
- “Mini-accidente cerebrovascular”: déficit neurológico isquémico cerebral focal
de menos de 24hrs de duración (1 – 2 hrs típicamente)
- Disminución en el flujo sanguíneo, pero que se revierte antes de que ocurra el
infarto
o Habrá zona de penumbra sin necrosis
Esta penumbra provocara signos neurológicos
- El sistema es capaz de solucionarlo
o Generación de vasos colaterales
o Disminución del volumen del ateroma
o Signos neurológicos desaparecen y no dejan secuelas
Solo hay secuelas cuando hay necrosis
Dato: se ha generado una modificación en el criterio diagnóstico del AIT.
El criterio temporal (duración menor a 24hrs) no es muy inespecífico
Según este nuevo criterio se llamaría AIT a todo accidente cerebrovascular en donde no
haya necrosis y tenga síntomas focales que se recuperen en el tiempo
El infarto o necrosis seria el nuevo marcador biológico del AIT
- En neuroimagen se verá penumbra sin infarto
- Riesgo de ACV isquémico aumenta luego de AIT
o Se generan intervención pre-ACV
Fisiopatología Unidad I
ACV de vasos de gran calibre (Trombótico)
- Causa más frecuente de ACV isquémico
- Los ateromas por lo general se generan en las bifurcaciones de las arterias
cerebrales
o Sitios habituales: grandes vasos
Orígenes de las carótidas y vertebrales
Vertebrales , unión de vertebrales y basilares
o ¿Por qué estas zonas (bifurcaciones) son las más alteradas?
La presión en estas zonas es mayor, y producen turbulencias que
favorecen al desarrollo de ateroma
- Infarto
o Cruza con una trombosis local aguda
o Obstrucción en el sitio de la aterosclerosis
o Con embolia a distancias del material aterosclerótico
La embolia puede estar presente o ausente
o Disminución critica de la perfusión en la región distal a una estenosis
Estenosis es la disminución del lumen del vaso
Lumen: espacio que permite la circulación de la sangre
Explicación: cuando hablamos de ACV Trombótico, nos referimos a un ateroma que
aumenta de volumen.
- Se rompe la capa intima de la arteria
o Introducción de agregado plaquetario, activación de macrófagos,
infiltración de lípidos
Producto de todo este agregado genera un aumento de volumen
(del ateroma)
Esto produce turbulencia en el flujo sanguíneo y
obstrucción
- En ACV Trombótico tendremos que él ateroma obstruye la arteria
La isquemia se produce en el mismo sitio donde se está
produciendo el ateroma (esto explica la trombosis local)
Existe una obstrucción total del flujo sanguíneo donde se produce
el ateroma
Mientras se produce el ACV Trombótico, del ateroma se pueden
desprender trombos lo que produce embolia en sitios distales
(arterias más pequeñas) de donde está el ateroma.
Se puede presentar
o Obstrucción por ateroma únicamente
o Obstrucción por ateroma + embolia distal por
desprendimiento de un trombo
Fisiopatología Unidad I
- ACV Trombótico se da mayormente en Arterias
o Compromete todos los tejidos que son territorio objetivo del vaso
obstruido
- Generalmente afectan la corteza
o Recordemos que las arterias cerebrales (A, M, P) irrigan la corteza y
partes profundas, pero en mayor cantidad a la corteza
o Tendremos síntomas focales específicos dependiendo del sitio de la
corteza que se vea afectado
Afasia
Disartria
Agnosia
Hemiplejia – hemianopsia
Negligencia
Falla para orientarse o responder a estímulos
o Atención selectiva
Alteración del campo visual
Ceguera monocular transitoria
o Población de edad avanzada son los más afectados
o Se encuentran signos periféricos de aterosclerosis
Presencias de aterosclerosis en extremidades
Se desarrollan ateromas en diferentes porciones del sistema
arterial
Los signos de aterosclerosis son generalizados
ACV de vasos de pequeño calibre (lacunar)
- Lesiones de tamaño
o Pequeño
1,5 a 2 cm
o Muy pequeño
3 a 4 mm
o Se localizan en porciones no corticales profundas del cerebro o tronco
Este tipo de ACV afecta regiones profundas del encéfalo
Los vasos penetrantes que irrigan el cerebro,
generalmente son de pequeño calibre
- Afectan
o Territorio vascular de arterias penetrantes profundas de pequeño calibre
de ramas de arterias mayores como la cerebral media y posterior
capsula interna
ganglios de la base
tronco encefálico
Fisiopatología Unidad I
- Cicatrización
o cuando se lesiona el vaso, se observan pequeños infartos que tienen
forma de laguna
- Causas posibles
o Microateromas arteriolares en usuarios con hipertensión o diabetes
o Embolia
o Hipertensión
Entre más grande los vasos (Arterias) presentan capa muscular
que le entrega mayor distención al vaso
Por lo tanto la arteria es capaz de adaptarse en los
cambios en la presión arterial
Los capilares no tiene capa muscular de células lisas
Por lo tanto la adaptabilidad de los capilares es mínima
Por lo tanto la hipertensión crónica afectara afectará a largo plazo
a los capilares que no son capaces de adaptarse en el tiempo
o Enfermedad oclusiva de los vasos sanguíneos de pequeño calibre
o Anormalidades hematológicas
o Hemorragias intracerebrales pequeñas
o Vasoespasmo (contracción tónica)
Dato: El ACV lacunar es un ACV isquémico
- Recordar que la hemorragia produce isquemia
En el lacunar las hemorragias son muy pequeñas, por lo tanto eso no será lo importante (la
hemorragia es importante cuando produce aumento de volumen, aumento de la PIC,
herniación, etc.)
- Lo que prima en estos casos es la isquemia
- Tamaño y localización
o No cursan con déficit asociados a alteraciones corticales
NO presentará afasia
NO presentara alteración de las funciones ejecutivas
NO se presentaran alteración de la función cortical
Infarto de wallenberg
o Es una variante de ACV de tronco encefálico
o Muy famoso en la clínica y cruza con disfagia
o Más información sobre este tipo de infarto en paper adjunto
Fisiopatología Unidad I
o Síndromes lacunares clásicos (más comunes)
Hemiplejia motora pura
Unilateral
o Facio-braquio-crural
60% de los casos de ACV lacunar
Hemiplejia sensitiva pura
Hipostesia aislada
o Facio-braquial
o Facio-braquio-crural
7% de los casos de ACV lacunar
Disartria con síndrome de mano torpe
Parálisis facial inferior + alt motora de una extremidad
(del mismo lado)
Disfagia
Incoordinación en escritura
6% de los casos de ACV lacunar
Estos pacientes mejoran rápidamente
o Diagnostico
Tc: no tiene resolución necesaria para ver el ACV lacunar
o Es lo primero que se realiza
RM: obligatoria para confirmar + clínica
ACV Embolico Cardiogénico
- Es un tipo de ACV isquémico que se produce por un embolo que migra desde el
corazón hacia arterias en el SNC
- .Por lo general afecta a porciones proximales a las arterias cerebrales mayores,
o a mayor bifurcación será Distal
o a menor bifurcación será Proximal
- Afecta generalmente a arterias grandes, de gran calibre.
- Tiene preferencia por enclavarse en las bifurcaciones arteriales
La arteria que se ve afectada principalmente es la ACM, la cual irriga una porción
importante en ambos hemisferios, en especial la corteza cerebral.
- Los émbolos provienen general mente del corazón izquierdo
o Por qué del ventrículo izquierdo se pasa a la circulación sistémica
Por esta razón es más fácil que un embolo alcance la circulación
cerebral directamente desde el ventrículo que provee de sangre
a todo el organismo (izquierdo) en ves del que provee a los
pulmones.
Fisiopatología Unidad I
- Origen de la migración de émbolos
o Se produce Isquemia debido a la obstrucción de arterias de calibre
importante y proximales
El déficit es máximo y se instala muy rápido por lo tanto los
síntomas incluyen la pérdida de conciencia
Todo esto es producto de la obstrucción de una gran
arteria, por lo tanto una gran porción del encéfalo
quedara sin recibir sangre.
- Trastornos cardíacos predisponen a formación de émbolos:
o Cardiopatía reumática
o Fibrilación auricular
o Infarto (= necrosis) al miocardio reciente
o Aneurisma ventricular
o Ateroma móvil del cayado aórtico
o Endocarditis bacteriana
- Manifestaciones clínicas:
o Son rápidas y de máxima intensidad.
o Signos Corticales (lenguaje, control motor, habla, visión, etc.)
Pérdida rápida de la conciencia.
Hemiplejía contralateral.
Hemianestesia.
Hemianopsia.
Afasia global.
Nivel de alerta
Fisiopatología Unidad I
ACV Hemorrágico
Se profundizará en el Intraparenquimatoso
- Hemorragia espontanea en el tejido cerebral
o Extravasación de sangre desde
De alguna arteria hacia el espacio dentro del tejido (hemorragia
Intraparenquimatoso)
En alguno de los espacios ya sean virtuales o reales entre las
meninges y el cráneo.
o Mayor tasa de mortalidad
o El hemorrágico es mucho más grave que el isquémico
El isquémico tienes una perdida completa del flujo sanguíneo, lo que
genera disminución en la entrega de oxígeno, nutrientes, distribución
de energía, mantenimiento del metabolismo y además no se retiran
deshechos.
En cambio en el ACV Hemorrágico además de la isquemia, existe
aumento de presión intracraneana y aumento de volumen,
irritación, inflamación, etc.
o El 70% de los ACV son isquémicos y solo el 30% hemorrágicos.
- Causas
o Aneurisma
o Es una forma de MAV
También existen aneurismas que se desarrollan por causas
más bien adquiridas y no del desarrollo
Ejemplo: Deterioro de los vaso de las placas amiloideas
o TEC
o Erosión de un vaso por tumor.
o MAV
o Corresponden a una malformación o alteración en el desarrollo del
vaso durante la vaso-génesis en el embrión.
o Aneurisma es una forma de MAV
Pero también existen aneurismas que se desarrollan por
causas más bien adquiridas y no del desarrollo
o Drogas.
o Otros.
- Factores de riesgo más importantes
o Edad avanzada.
o Hipertensión.
Fisiopatología Unidad I
- Manifestaciones típicas
o Vómito y cefalea. Generalmente pierden la conciencia
o Síntomas focales dependen del vaso afectado
o ejemplo afasia, hemiplejia.
o Hemorragias primarias epidurales (sobre duramadre) y subdurales (bajo
duramadre)
Hemorragia intracerebral (intraparenquimatosa)
Incidencia máxima cerca de los 60 años.
- Causas comunes
o Rotura de vaso penetrante por hipertensión arterial (50% de los casos).
Los vasos penetrantes son de calibre menor en comparación a la ACM
o ACA
Angiopatía amioide cerebral
Es una alteración de los vasos sanguíneos producto de la presencia
de β-amiloide en grandes cantidades, éste produce desgaste de las
arterias.
Estas placas de β-amiloide se depositan en paredes de los
vasos meníngeos y corticales, lo que genera Debilitamiento
de la pared vascular (producto de estos agregados proteicos)
posteriormente provoca ruptura del vaso frente a aumentos
de presión arterial.
o Hipertensión : La segunda alteración más común presente en los usuarios
de ACV hemorrágico Intraparenquimatoso
Acelera la aterosclerosis en vasos pequeños y grandes.
Disminuye la flexibilidad, elasticidad de las arterias
Necrosis Arteriolar.
Hipertensión por periodos prolongados genera Necrosis
o Produce hemorragias pequeñas que cursan
asintomáticas
- Características clínicas
o Generalmente dolor de cabeza, vómito y pérdida de conciencia
Grandes porciones del encéfalo = Devastadora.
o Pequeñas regiones
o Clínicamente silente o evolucionar como un infarto (isquemia).
Torpeza en mano, hemiplejia, afasia
No dolor de cabeza mi vomito (solo en vasos importantes)
o Semanas o meses
o Resolución del hematoma a veces con mejoría clínica considerable.
Fisiopatología Unidad I
o Localización determina signos y síntomas.
Hemorragia en
Lóbulo temporal
Pueden hallarse problemas de memoria, lenguaje,
habilidades visuoespaciales, etc.
Lóbulo frontal
funciones ejecutivas, memoria de trabajo, etc.
Lóbulo parietal: reconocimiento de rostro, sensibilidad, hipostesia
etc.
Déficits asociados a los ACV isquémico o Hemorrágico
- Comprenden:
o Motores.
o Alteraciones del lenguaje.
o Alteraciones del habla.
o Sensitivos.
o Déficit cognitivos superiores. (Memoria, atención, etc)
Déficits motores
Afectación en
- Corteza motora primaria
o Cuando se afectan las regiones mediales de la Corteza motora primaria
hay problemas motores en miembros inferiores
- Corteza pre-motoras
o Se altera la planificación
o Lesión en área de broca lo que cursan con: Afasia no fluente y apraxia
Por lo tanto alteraciones en la corteza motora primaria y corteza pre-motora producen
alteraciones tanto en la planificación, programación o ejecución del movimiento.
Lesiones de la ACA generan
- Problemas motores en miembros inferiores
Lesiones de ACM generan
- Problemas de los miembros superiores cabeza y cuello
Fisiopatología Unidad I
Afección de los tractos cortico-espinales
Repaso de tractos cortico-espinales
- Tracto cortico-espinal Lateral
o Control motor fino de las extremidades de porciones distales
- Tracto cortico-espinal Ventral
o Control motor de las regiones proximales
Tronco
Relacionado con la postura
Cuando existe una lesión en el Tracto cortico-espinal lateral o ventral encontramos
alteración en movimientos voluntario
(Los tractos corto-espinales corresponden a la vía piramidal)
Capsula interna, corresponde al conjunto de fibras nerviosas que salen desde la corteza
motora primaria hacia medula espinal
o sitio donde se juntan y forman un haz por debajo de la corteza
- Cuando se presenta una lesión en esta zona se presentará
o Debilidad pronunciada contra-lateral
Cuando un paciente sufre un ACV se observa
- Pérdida de fuerza
- Disminución del tono muscular y flacidez
- Esto evoluciona a los 2 meses a espasticidad (aumento el tono muscular con
pérdida de fuerza y disminución del control motor)
Déficits en lenguaje
Afasia
- Secuela de mayor incidencia
- Alteración en el lenguaje secundaria a una lesión cerebral, secundaria a TEC, o a
neurodegeneración.
- Puede ser expresiva o comprensiva; fluida/no fluida.
- Signo central de la afasia es la ANOMIA; si no hay anomia, no hay afasia
Signos típicamente descritos desde la escuela de Boston (Neuropsicología clásica):
Dificultades en nominación y evocación de palabras.
Alteraciones en la fluidez.
Parafasias Semánticas o fonológicas.: sustitución de una palabra por otra.
Semántica: en misma categoría semántica y en la fonológica sustituye un fonema
por otro.
Dificultades en repetición.
Dificultades en comprensión.
Jergafasia.
o Cuando el lenguaje es completamente ininteligible
o Generalmente afasias fluidas: transcortical sensorial , Wernicke
Fisiopatología Unidad I
Escuela de Boston (Neoclásica): Desarrollaron el Test de Boston para la evaluación de las
afasias (BDAE en inglés). Basada en el redescubrimiento de las ideas de Wernicke y la teoría
de los síndromes de desconección de Geschwind.
La clasificación clínica se hace básicamente en relación a:
- Fluencia
- Comprensión
Algoritmo para la clasificación clínica de las afasias
- Repetición
- Denominación
Fisiopatología Unidad I
Fisiopatología Unidad I
Disartria
- Trastorno del habla con articulación defectuosa y/o modificación del tono o
timbre de la voz
o procesos motores básicos de habla: respiración, fonación, prosodia,
resonancia, articulación. Es secundaria a una lesión.
Alteración de la ejecución motora, secundaria a lesiones en la corteza motora
primaria, lesiones en fascículos descendentes vía piramidal, lesiones en la unidad
motora, cerebelo, ganglios basales etc.
Consecuencia de ACV en zonas encargadas del control de musculatura de faringe,
paladar, lengua, labios o boca y no se relaciona con el contenido lingüístico.
¿Afasia con Disartria? : SI, es común sobre todo en afasias no fluentes, que se
asocian a lesiones en regiones frontales del cerebro, donde se llevan a cabo
procesos lingüísticos (sintaxis, secuenciación de sonidos, silabas, etc).
- EJ: si se lesiona el área de broca, tiene una afasia, al lado de esta área esta la Cx
motora 1ria si se lesionan ambas el resultado sería afasia y disartria
simultáneamente.
