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Dr. Roberto Carlos Avils Gonzaga
MDICO INTERNISTA
Servicio de Emergencia HNAL Lima
RESIDENTADO PER
1 VUELTA
0
1
2
3
4
5
6
7
2011 2012 2013
Evolucin nmero de preguntas por ao
N preguntas / ao
3.67
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 2
TEMA 2011 2012 2013 TOTAL
TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS 1 1 1 3
HEMODIALISIS 0 1 1 2
EL RION Y LAS ENFERMEDADES SISTEMICA 1 0 0 1
ENFERMEDAD RENAL CRONICA 0 1 0 1
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 1 0 0 1
FARMACOS EN NEFROLOGIA 1 0 0 1
ENFERMEDADES VASCULARES RENALES 0 0 1 1
MEDIO INTERNO Y FISIOLOGIA RENAL 0 0 1 1
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 3
BLOQUE: NEFROLOGA
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 4
DEFINICION:
Prdida brusca de la funcin renal (filtracin glomerular),
lo que origina un incremento en sangre de urea y
creatinina (azoemia).
Incidencia: 5% de la poblacin hospitalizada, 20% de
pacientes en UCI.
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 5
Kidney International (2007) 71, 971976.
EPIDEMIOLOGIA DE LA INJURIA RENAL AGUDA
Mortalidad: promedio de 50%.
DR. ROBERTO AVILES 6
Elevacin brusca de la creatinina por arriba de 2 mg/dL.
Duplicacin de la creatinina srica con respecto a los a
los valores basales
Incremento de creatinina srica superior a 50% de los
valores iniciales
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 7
Incremento de la creatinina srica de 0,5 mg/dl cuando
la creatinina basal es menor de 2,5 mg/dl
Incremento de la concentracin de la creatinina srica
mayor del 20% si la basal es mayor de 2,5 mg/dl.
Norbert Lameire et al ; Lancet 2005;365:417-29
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 8
Criterio FG Criterio Volumen urinario
Riesgo
Injuria
Falla
Perdida
(LOSS)
IRCT ERCT)
Elevacin Cr 1.5 o
FG > 25%
Elevacin Cr x 2 o
FG > 50%
Elevacin Cr x 3 o
FG > 75% o
Cr > 4
< 0.5 ml/k/h
x 6hs
< 0.5 ml/k/h
x 12 hs
< 0.3 ml/k/h
x 24hs o
Anuria x 12 hs
IRA Persistente: perdida completa
de la funcin renal > 4 semanas
Insuficiencia renal crnica terminal
(> 3 meses)
ALTA
SENSIBILIDAD
ALTA
ESPECIFICIDAD
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 9
Elevacin de creatinina 1.5. Muy importante, por que advierte al mdico del Riesgo de IRA.
56% de pacientes en Riesgo progresan a IRA
Marcadores de Riesgo: Creatinina: no es un buen indicador, 25% de pacientes con valores
normales tienen FG
Duplicacin de la creatinina.
50% de pacientes progresan a estadios mas severos
Diagnostico diferencial en pacientes con hipo perfusin:
Pre renal vs establecida. Excrecin Fraccionada de:
sodio, urea.
= /
/ =
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 11
Incremento de creatinina x 3.0 o creatinina > 4 mg/dL.
El paciente ha establecido dao renal (dao estructural,
IRA establecida).
Se debe considerar terapia conservadora, tipo de
reemplazo renal.
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 12
Urea elevada
Estados
hipercatablicos.
Corticoides.
Hemorragia digestiva.
Tetranciclina.
Ingesta proteica
elevada
Infusin de AA
Creatinina elevada
Cimetidina.
Ac. Acetoacetico.
Cotrimoxazol.
Rabdomilisis
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 13
REQUISITOS PARA LA FUNCION RENAL
1. Aporte sanguneo adecuado
2. Integridad anatmica y funcional del rgano.
3. Va urinaria permeable
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 14
Autorregulacin
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 15
FILTRACION GLOMERULAR (Dep. Creat.)
CR
EA
TIN
INA
Rango
normal
0 20 40 60 80 100
8
6
4
2
0
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 16
Definicin de IRA de acuerdo a volumen urinario:
No oliguria (>400 ml/d)
Oliguria (100-400 ml/d)
Anuria (
IRA IRC
Antecedentes - DBT, HTA,UPO
Facies - Abotagadas
Anemia Ausencia Palidez terrosa
Tolerancia a la
uremia
- +
Tamao Renal Normal Pequeo
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 18
IRA: FLUJOGRAMA DE DIAGNOSTICO
AZOEMIA
IRA IRC
HIPOPERFUSION
NEFROTOXICOS UROPATIA
OBSTRUCTIVA
GLOMERULO
NEFRITIS
NEFRITIS
INTERSTICIAL
OBSTRUCCION
VASCULAR
IRA
ESTABLECIDA
AZOEMIA
PRERENAL
1
2 3 4 5 6
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 19
Pre renal
50%
Renal (Intrneca)
40% Pos renal
10%
NTA 85% Nefritis intersticial
10% GNA 5%
Isqumica 50% Txicas
Exgenas 25%
Endgenas 20%
Vascular/Intersticial 5%
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 20
ETIOLOGIA
Prerrenal (1)
Disminucin del volumen intravascular efectivo Prdidas reales
Hemorragias, vmitos, diarreas, quemaduras, diurticos.
Por redistribucin
Sx nefrtico, pancreatitis
Reduccin de gasto cardiaco Choque cardiognico, IAM, Insuficiencia cardiaca congestiva,
Arritmias.
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 21
ETIOLOGIA
Prerrenal (2)
Vasodilatacin perifrica Spsis, choque anafilctico, hipotensores
Vasoconstriccin renal Inhibicin sntesis de prostaglandinas
Vasodilatacin de la arteriola eferente
Inhibidores del enzima convertidor de la
Angiotensina
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 22
DR. ROBERTO AVILES 23
VALORACION CLINICA
Hiperazoemia prerrenal
Sed
Hipotensin ortosttica
Taquicardia
Reduccin de la presin venosa yugular
Disminucin de la turgencia cutnea
Sequedad de mucosas
Reduccin de la sudoracin
Reduccin de la diuresis
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 24
TRATAMIENTO
Corregir la patologa de base:
Hemorragia, vmitos, diarrea, suspender diurticos
Manejo de la falla cardiaca, administrar frmacos antiarrtmicos
Tratamiento de las infecciones
Suspender inhibidores de las prostaglandinas y IECA
La azoemia prerrenal - potencialmente reversible-
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 25
Azoemia
Prerenal
IRA
Establecida
Sedimento de
orina
normal cilindros
granulosos
Osmolaridad
urinaria
> 500 < 350
Sodio en orina < 10 > 40
Ex Frac sodio < 1 > 1
Normalizacin
de creatinina 24 a 48 hs semanas DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 26
ETIOLOGIA
Intrnseco o intrarrenal
Vascular- grandes vasos Placa aterosclertica, trombosis, aneurisma
Vascular vasos pequeos Vasculitis
Glomerulares Intersticio
Tubular
NECROSIS TUBULAR AGUDA Isqumica
Nefrotxica
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 27
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 28
NECROSIS TUBULAR AGUDA ISQUEMICA
Hipovolemia
Bajo gasto cardiaco
Vasoconstriccin renal
Vasodilatacin sistmica
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 29
IRA PRE-RENAL Reversible
NTA
Potencialmente Reversible
NECROSIS CORTICAL Irreversible
Molitoris. Phases of ischemic acute renal failure. J Am Soc Nephrol, Volume
14(1).January 2003.265-267
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 30
Azoemia
Prerenal
IRA
Establecida
Sedimento de
orina
normal cilindros
granulosos
Osmolaridad
urinaria
> 500 < 350
Sodio en orina < 10 > 40
Ex Frac sodio < 1 > 1
Normalizacin
de creatinina 24 a 48 hs semanas
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 31
Frmacos nefrotxicos
Gentamicina, amikacina
Medios de contraste
Antineoplsicos
Toxinas endgenas
Mioglobina por una rabdomiolisis
Hemoglobina
cido rico
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 32
Aminoglucosidos Se acumulan en la corteza renal, daan el tbulo proximal, el
deterioro funcional renal se produce 7-10 das despus del inicio del tratamiento.
Medios de contraste Despus de 24-48 hrs del uso de medios de contraste aumentan
los productos nitrogenados. Se inicia posteriormente la recuperacin.
Slo el 7% requieren temporalmente sustitucin renal o progresan a IRC
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 33
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 34
EVOLUCION CLINICA
FUNCION TUBULAR DURANTE LA NTA
Puede dividirse en 3 periodos:
Fase de inicio: Perodo durante el cual el paciente es expuesto a la agresin fsica, qumica
o biolgica. Duracin de 1 a 3 das
Fase de mantenimiento: Perodo durante se establece la lesin parenquimatosa. El filtrado glomerular
cae y se mantiene estable de 5-10 ml/min
Fase de recuperacin: Desde que aparece la diuresis pasando por un perodo de poliuria
El 90% de los casos se resuelve en 4 semanas aunque algunos tardan hasta 12 semanas.
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 35
ETIOLOGIA
Posrenal
Ureteral
Cogulo sanguneo, clculos, compresin externa.
Cuello de la vejiga
Clculos, cogulo sanguneo
Uretra
Estenosis, fimosis
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 36
Hiperazoemia posrenal
Dolor suprapbico o en flanco (distensin aguda de la
vejiga, sistema colector y de la cpsula)
Dolor clico en flanco que irradia a la regin inguinal
Enfermedad prosttica
Mejora rpida de la funcin renal tras el alivio de la
obstruccin
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 37
DIAGNOSTICO
Historia clnica y exploracin fsica
Investigar datos previos de funcin renal
Desde cuando suben los productos nitrogenados?
Existe disminucin del volumen urinario?Desde cuando?
Antecedentes recientes de ciruga Ha habido episodios de
hipotensin?
Ha tenido el enfermo datos directos o indirectos de infeccin
grave o sepsis?
Ha recibido frmacos? Nefrotxicos desde cuando, y dosis?
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 38
LABORATORIO
Biometra hemtica
Qumica sangunea
Urea 15-40
BUN 7-18
Creatinina 0,7-1,5
Anlisis de orina
ndices de Insuficiencia renal
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 39
DIAGNOSTICO
RADIOLOGIA
PSA
Ultrasonido renal
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 40
COMPLICACIONES
Metablicas Gastrointestinales
Hiperkalemia Nauseas Acidosis metablica Vmito
Hiponatremia
Cardiovasculares Hematolgicas Arritmias Anemia
Edema agudo pulmonar
Pericarditis
Hipertensin arterial
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 41
TRATAMIENTO:
6 niveles de actuacin mdica La urgencia vital
Tratamiento inmediato Hiperpotasemia
Edema agudo de pulmn
Acidosis metablica severa
Hiponatremia
Evitar o corregir la causa de IRA
Mejorar o eliminar las alteraciones funcionales renales
Mejorar o corregir enfermedad de base
Evitar las complicaciones asociadas
Soporte nutricional
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 42
TRATAMIENTO
Nutricional
Mdico
Sustitutivo
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 43
NUTRICIONAL
Dieta enteral
Dieta parenteral
Protenas 0.6-0.8g/kg/da
Kcal 25-35 Kcal/kg/da
Sodio 2 g por da
Potasio 40 mEq/da
Lquidos Variable
Fsforo 600 mg/da
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 44
TRATAMIENTO MEDICO
DIURETICO DE ASA
Base Fisiopatolgica.
Transformacin de IRA oligrica en No Oligrica.
Considerando que la IRA no oligrico tiene mejor pronstico.
Evidencia:
No tiene impacto sobre la mortalidad, en la recuperacin renal
ni el requerimiento dialtico.
Simplifican el manejo de lquidos e hiperkalemia.
No modifican el pronstico
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 45
DOPAMINA
Base Fisiopatolgica:
Incrementa el flujo plasmtico Renal.
Incrementa el Filtrado Glomerular Total.
Incrementa la excrecin de sodio.
No se ha documentado beneficio.
Mortalidad.
Prevencin de FRA.
Necesidad de Dilisis.
Tiene potenciales efectos adversos.
Arritmias.
Isquemia miocrdica.
Isquemia intestinal.
Supresin de secrecin de ADH.
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 46
Oliguria : vol. urinario < 200 ml en 12h
Anuria: volumen 200 mg/dl
Edema agudo pulmonar
Encefalopatia urmica
Neuropatia urmica
Pericarditis Urmica
Hiponatremia severa
Norbert Lameire et al ; Lancet 2005;365:417-29
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 47
En la Insuficiencia renal aguda, Cul de los siguientes
elementos NO se encuentra elevado en sangre?:
A. Creatinina.
B. Sodio.
C. Potasio
D. cido rico.
E. Urea.
RESPUESTA: B
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 48
En la insuficiencia renal aguda se presenta
invariablemente una de las siguientes caractersticas:
A. Hipernatremia.
B. Oliguria.
C. Hiperkalemia.
D. Hipertensin arterial.
E. Retencin nitrogenada.
RESPUESTA: E
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 49
Con respecto a la insuficiencia renal aguda, indique
cul de las siguientes afirmaciones es CORRECTA:
A. El paciente crtico se beneficia del uso de acetato de
celulosa en el dializador.
B. La dopamina permite frenar la produccin de urea y
creatinina.
C. Lo ms probable es que tenga anin GAP elevado.
D. La mortalidad de la IRA neurotxica es del 30%.
E. Todas las afirmaciones son ciertas.
RESPUESTA: C
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 50
La polica encuentra en la calle, inconsciente e inmvil, a altas horas de la madrugada a un indigente que presenta mltiples hematomas y hedor etlico. En el hospital se le detecta urea de 200 mg/dl, creatinina de 6 mg/dl, cido rico de 10 mg/dl y CPK de 1500 U/L. El diagnstico ms probable es:
A. Necrosis tubular aguda alcohlica.
B. Insuficiencia renal aguda por urato.
C. Necrosis tubular aguda por hemlisis.
D. Infarto agudo de miocardio en paciente con insuficiencia renal crnica.
E. Insuficiencia renal aguda por rabdomiolisis.
RESPUESTA: E DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 51
Es caracterstico de la Necrosis tubular aguda,
EXCEPTO:
A. Sodio urinario > 20mEq/l
B. Fraccin excretada de Sodio > 1 %
C. Osmolaridad de la orina < 350 mosm/l
D. Urea plasma/Creatinina plasma > 40
E. Urea orina/Urea plasma < 8
RESPUESTA: D DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 52
Respecto a la Insuficiencia renal crnica, marque lo FALSO:
A. Se caracteriza por un deterioro brusco y potencialmente reversible de la funcin renal.
B. La azoemia prerrenal se revierte si se restituye el flujo sanguneo renal.
C. NTA: el uso de nefrotoxicos la nefritis tbulo intersticial aguda y la glomerulonefritis son causa de IRA.
D. La ICC, la vasodilatacin perifrica y el aumento de la resistencia vascular renal contribuye a la presencia de azoemia prerrenal.
E. El sodio en orina es mayor de 40 en la azoemia prerrenal.
RESPUESTA: E DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 53
Cul de los parmetros sealados caracteriza mejor a
la insuficiencia renal aguda pre-renal?
A. Relacin urea/creatinina < 3
B. Excrecin fraccionada de Na > 1
C. Sodio urinario > 20 mEq/L
D. Sodio urinario < 20 mEq/L
E. Fraccin excretada de sodio < 1
RESPUESTA: E DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 54
Entre las causas de IRA, seale la FALSA:
A. En sobredosis de etilenglicol puede verse obstruccin bilateral.
B. Los AINES pueden dar una vasoconstriccin renal.
C. La nefritis intersticial alrgica suele asociarse con fiebre y eosinofilia.
D. La Rifampicina puede dar con frecuencia nefritis intersticial alrgica.
E. La causa ms frecuente de NTA es la intoxicacin por Aminoglucosidos.
RESPUESTA: A DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 55
BLOQUE: NEFROLOGA
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 56
DEFINICIN
Dao renal anatomohistologico o filtracion glomerular
menor de 60/ml/min. Por mss de 3 meses.
DOQI AM J.KIDNEY DIS;:2002;39 (SUPPL1) S1-266
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 57
CARDIOVASCULAR
Y PULMONAR
UREMIA
Retencin de
productos de desecho
nitrogenados
IRC
Tracto gastrointestinal.
Trastornos neurolgicos.
Piel.
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 58
MORTALIDAD
Complicaciones cardacas 50%
Infecciones un 25%
Enfermedades cerebrovasculares un 6%
Enfermedades malignas de 1 a 4%
Un 25% abandona la dilisis peritoneal.
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 59
Etapa Descripcin del dao renal FG ml/min
1.73m2
%US
population
1
FG normal con alguna evidencia
de dao renal Ej.: uroanlisis
anormal o cambios histolgicos
> 90 3.3
2 Falla renal crnica leve 60 89 3.0
3 Falla renal crnica moderada 30 59 4.3
4 Falla renal crnica severa 15 29 0.2
5 Etapa final y considerando terapia
de reemplazo
< 15 en
dilisis 0.2
Etapas de IRC
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO
PERU
60
Descripcin
clnica FG ml/min
Cr - sujeto de
65kg
mg/dl
Consecuencias Acciones
Leve IRC 30 59 2mg/dl
Hipertensin,
hiperparatiroidismo
secundario
Tratar hipertensin
Comenzar restriccin de
fosfato
Comenzar anlogos de
vitamina D
Moderada
IRC 15 29 4mg/dl + anemia
Restriccin de sodio a
60mmol/da
Moderada restriccin de
protenas
Severa IRC < 15 8mg/dl
+ retencin de sodio y
agua, anorexia,
vmitos, disminucin
de funcin mental
Planear inicio de dilisis o
trasplante predilisis
Etapa final < 5 17mg/dl
+ edema pulmonar, coma,
acidosis metablica,
hipercalemia, muerte
Iniciar dilisis o tratamiento
paliativo
Clasificacin clnica de la severidad de la IRC
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
DR. ROBERTO AVILES 61
La IRC se caracteriza por:
Una prdida progresiva de las nefronas.
La adaptacin funcional de las nefronas remanentes.
La repercusin que estos trastornos tiene sobre la mayora de los
aparatos y sistemas del cuerpo.
Los pacientes que perdieron el 75% de su FR son
asintomticos y aquellos con solo el 10% mantienen su
capacidad de eliminar las cargas de la ingesta diaria de
agua y solutos.
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 62
PERSISTENCIA DE ENFERMEDAD BASAL
PROTEINURIA PERSISTENTE
HIPERGLICEMIA
DIETA HIPERPROTEICA
HIPERLIPIDEMIA
HIPERTENSION
TABAQUISMO
HIPERFOSFATEMIA
AINE
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 63
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 64
Mayores signos y sntomas de la Uremia
Sistema Signo o sntoma
Musculoesqueltico
Hematolgico
Electroltico
Neurolgico
Cardiovascular
Endocrino
Gastrointestinales
-Osteodistrofia renal
-Debilidad muscular
-Disminucin del crecimiento (en nios)
-Artropata por amiloide
-Anemia
-Disfuncin plaquetaria
-Hiperkalemia -Acidosis metablica
-Edema -Hiponatremia
-Hiperfosfatemia -Hipocalcemia
-Hiperuricemia
-Encefalopata
-Neuropata perifrica
-Hipertensin arterial
-Pericarditis urmica
-Intolerancia a los carbohidratos por resistencia
a insulina. Pero cuidado que insulina dura
tambin ms tiempo por menor catabolismo renal
-Hiperlipidemia
-Disfuncin sexual, incluyendo infertilidad en
mujeres
-Anorexia, nuseas, vmitos
65
Hiponatremia
Hiperkalemia
Hipocalcemia
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 66
Acidosis Metablica
Agravada por otras enfermedades
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 67
Hipervolemia
Hipertensin arterial
Edema Pulmonar Agudo
Insuficiencia cardiaca congestiva
Derrame pleural
Derrame pericardico
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 68
En fase inicial de IRC: h la excrecin fraccional
de fosfato.
En fase ms avanzada de IRC: h en la
excrecin fraccional de P y empieza a h el P
srico.
Debido a una i en la reabsorcin de P en la
nefrona proximal.
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 69
Con la i en la produccin de vitamina D, se disminuye la
reabsorcin de calcio intestinal y en la excrecin renal.
En fase ms avanzada de IRC se aumenta la excrecin
fraccional de calcio. Factores:
Acidosis
Supresin de la produccin de vitamina D.
Aumento en el flujo tubular distal.
Expansin del volumen extracelular mediado por ANP.
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 70
En fase inicial de IRC:
en la secrecin del cido rico en el tbulo proximal.
En fase ms avanzada:
h la secrecin.
i reabsorcin.
Magnesio:
Su concentracin srica h con:
Acidosis, traumatismo tisular, la administracin de
vitamina D o sus anlogos o la ingesta de anticidos con
Mg.
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 71
Anemia:
Diversos grados de anemia por disminucin produccin de
eritropoyetina
Uso frmacos
Hemlisis
Intervenciones Quirrgicas
Enfermedad Primaria
Depresin medula sea por toxinas uremicas
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 72
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 73
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 74
En el momento actual las causas ms frecuentes de
insuficiencia renal crnica son:
A. Glomerulonefritis membranoproliferativa.
B. Nefritis lupica.
C. Diabetes Mellitus, HTA.
D. Uropatias obstructivas.
E. Glomerulopatias primarias.
RESPUESTA: C
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 75
Respecto a la anemia de la insuficiencia renal crnica, todas las afirmaciones siguientes son correctas EXCEPTO una. Selela:
A. Es normocrmica normoctica.
B. Se trata eficazmente con eritropoyetina humana recombinante.
C. A menudo requiere para su correccin la administracin de hierro oral o parenteral.
D. No son necesarios suplementos vitamnicos para su manejo adecuado.
E. El papel etiopatognico de la hemlisis no suele ser muy importante.
RESPUESTA: C DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 76
Varn de 26 aos, quien desde hace 6 meses presenta cefaleas, debilidad, hiporexia, palidez, edema en miembros inferiores, nuseas y disminucin de peso. Al examen: PA 170/110mmHg, FC 96x, Hb 8.2mg%, creatinina 4.5mg/dl, urea 100. Ecografa renal: riones pequeos. Cul es el diagnstico MS probable?
A. Sndrome nefrtico.
B. Insuficiencia renal aguda.
C. Insuficiencia renal crnica.
D. Nefritis intersticial.
E. Sndrome nefrtico.
RESPUESTA: C DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 77
Cul es la afirmacin CORRECTA en relacin con la insuficiencia renal crnica?
A. La Glomerulonefritis primaria es la primera causa
B. Los pacientes pueden ser asintomticos con una funcin del 30%
C. La uremia es la fase ms avanzada
D. Hay hiperkalemia clnica con filtracin glomerular entre 15 y 20 ml /min.
E. Hay hipercalcemia significativa alta
RESPUESTA: C DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 78
Son cambios endocrinolgicos propios de la IRC avanzada:
A. PTH elevada, Fsforo disminuido, Calcio disminuido y Vitamina D disminuida.
B. PTH elevada, Fsforo elevado, Calcio elevado y Vitamina D elevada.
C. PTH elevada, Fsforo elevado, Calcio disminuido y Vitamina D disminuida.
D. PTH disminuida, Fsforo disminuida, Calcio disminuido y Vitamina D disminuida.
E. PTH elevada, Fsforo elevado, Calcio disminuido y Vitamina D elevada.
RESPUESTA: C DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 79
La creatinina en sangre se eleva, cuando el filtrado
glomerular desciende por debajo de________ y el
potasio se eleva cuando la prdida nefronal se
aproxima al__________ del filtrado glomerular.
A. 100 ml/min, 50%
B. 80 ml/min, 50%
C. 25 ml/min, 10%
D. 10 ml/min, 10%
E. 50 ml/min, 75 %
RESPUESTA: E DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 80
Cul de los siguientes frmacos no alterara el estado
de un paciente con ERC?:
A. Tobramicina
B. Paracetamol
C. Captopril
D. Triamterene
E. Hidrxido de aluminio
RESPUESTA: B DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 81
En la Insuficiencia renal crnica NO encontramos:
A. Hiperfosfatemia
B. Hipocalcemia
C. Hipomagnesemia
D. Hiponatremia
E. Hiperuricemia
RESPUESTA: C DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 82
BLOQUE: NEFROLOGA
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 83
INDICACIONES DE DILISIS RENAL EN IRA
Sobrecarga de lquidos refractaria La hiperpotasemia (concentracin de
potasio plasmtico> 6,5 mEq / L) o
rpido aumento de los niveles de
potasio
Los signos de uremia, como
pericarditis, neuropata o una
disminucin inexplicable en el estado
mental
La acidosis metablica (pH inferior a
7,1)
Ciertos alcohol y drogas
intoxicaciones
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 84
Oliguria : vol. urinario < 200 ml en 12h
Anuria: volumen 200 mg/dl
Edema agudo pulmonar
Encefalopatia urmica
Neuropatia urmica
Pericarditis Urmica
Hiponatremia severa
Norbert Lameire et al ; Lancet 2005;365:417-29
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 85
Qu criterios tomara en cuenta para indicar dilisis de urgencia en un paciente con Insuficiencia Renal Aguda?:
A. Hiperkalemia refractaria al tratamiento, neumona severa de la comunidad y anuria.
B. Alteracin del sensorio, hipocalcemia e hipotensin severa.
C. Hemorragia digestiva, hiperkalemia refractaria al tratamiento y pericarditis.
D. Acidosis metablica refractaria al tratamiento, pulmn urmico y Tromboembolismo Pulmonar.
E. Ninguna de las anteriores.
RESPUESTA: C DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 86
INDICACIONES DE DILISIS RENAL EN ERC
U
R
G
E
N
T
E
La pericarditis o pleuritis
Encefalopata urmica progresiva o neuropata, con signos como
confusin, asterixis, mioclonas, la mueca o el pie de cada, o, en casos
graves, convulsiones
Una ditesis hemorrgica clnicamente significativa atribuible a la uremia
Alteraciones metablicas persistentes que son refractarios a la terapia
mdica, que incluyen hiperpotasemia, acidosis metablica, hipercalcemia,
hipocalcemia e hiperfosfatemia
Sobrecarga de lquidos refractaria a diurticos
Hipertensin mala respuesta a los medicamentos antihipertensivos
Nuseas y vmitos persistentes
Evidencia de la malnutricin
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 87
Paciente varn de 75 aos con diagnstico de IRC secundario a nefropata obstructiva por Cncer de recto, con funcin renal estable en visita reciente con Cr: 2mg/dl, Urea: 40mg/dl, Na: 140, K: 4,8 y HCO3: 15. Se decide soporte dialtico de emergencia. Sin embargo 6 horas despus presenta nuevamente Hiperkalemia con K: 7,1 Es cierto, EXCEPTO:
A. Debe repetirse los electrolitos.
B. Hay disminucin de la excrecin renal de potasio.
C. Hay redistribucin de potasio por acidosis.
D. No requiere continuar con soporte dialtico.
E. Puede presentar trombosis arterial con destruccin tisular.
RESPUESTA: D DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 88
Un paciente que en su primera dilisis inicia con un
cuadro de nauseas, vmitos, adormecimiento, cefalea
y convulsiones; se debe sospechar:
A. Sndrome de desequilibrio
B. Hipotensin
C. Hiperpotasemia
D. Hipocalcemia
E. Intoxicacin por aluminio
RESPUESTA: A DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 89
Si Usted tuviera que indicar dilisis en un paciente con
insuficiencia renal crnica, cul de los siguientes
parmetros sera de mayor importancia?
A. Urea mayor de 200 mg.
B. Creatinina menor de 5 mg.
C. Encefalopata urmica.
D. Volumen urinario menor de 500 cc en 24 horas.
E. Hipertensin arterial.
RESPUESTA: C DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 90
BLOQUE: NEFROLOGA
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 91
La alteracin del sedimento urinario en la Pielonefritis
aguda se manifiesta por:
A. Cilindros granulosos y proteinuria.
B. Cilindros hialinos y leucocituria.
C. Cilindros leucocitarios y piuria.
D. Cilindros hemticos y leucocituria.
E. Cilindros hemticos y proteinuria.
RESPUESTA: C DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 92
Seale la respuesta correcta referida a las alteraciones del examen de la orina:
A. La presencia de cilindros hialinos es siempre patolgica.
B. Los cilindros granulosos contienen albmina e inmunoglobulinas.
C. Los cilindros leucocitarios son tpicos de Glomerulonefritis postestreptoccica.
D. Los cilindros hemticos se presentan en cualquier discrasia sangunea.
E. Un resultado negativo de presencia de nitritos en tira reactiva, excluye la existencia de bacterias.
RESPUESTA: B DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 93
BLOQUE: NEFROLOGA
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 94
Vasculitis necrotizante
Sin predominio por gnero
ANCA (+) Anti Mb basal (-)
CEG, fiebre, artralgias
Compromiso cutneo: prpura, petequias, necrosis distal, lceras
Compromiso renal con glomerulonefritis crecentica o rpidamente progresiva (90%) insuficiencia renal
Compromiso pulmonar con hemorragia alveolar
Esta enfermedad es la causa ms frecuente de sndrome rin-pulmn
Tratamiento: Corticoides.
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 95
El compromiso renal en mieloma mltiple puede deberse
a obstruccin y lesin de los tbulos por cadenas ligeras
o fracciones de ellas (nefropata por cilndros o rin de
mieloma - "cast nephropathy") o por depsitos de
paraprotenas: amiloidosis y enfermedad por depsitos
de cadenas ligeras (EDCL).
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 96
Hay afectacin renal en la gran mayora de pacientes con LES
en algn momento de su evolucin: 66-90%.
La presencia de depsitos subendoteliales en capilares
glomerulares es crucial en la induccin de dao severo y se
correlacionan con las lesiones proliferativas endocapilares, la
necrosis, cariorrexis y proliferacin extracapilar.
La enfermedad renal es una de las causas ms frecuentes de
muerte en LES y es una de las alteraciones que ms atencin
debe recibir por parte del grupo tratante.
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 97
Cuerpos hematoxilnicos
Asas de alambre
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 98
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 99
Generalidades
Ocurre en 20-40% de casos de DM II, 15% de DM tipo I y es la
causa principal de IR crnica terminal (40%).
En la DM1 la nefropata comienza 10-15 aos despus del inicio
de la enfermedad.
La microalbuminuria es el estadio inicial de la ND en la DM 1 y es
un marcador para el desarrollo de ND en la DM 2. Adems es un
FR cardiovascular.
Standards of Medical Care in Diabetes-2007 ADA
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 100
Patologa
1. Aumento de matriz mesangial
2. Engrosamiento de la MBG.
3. Glomeruloesclerosis: difusa (la ms frecuente) o nodular (de Kimelstiel-Wilson, patognomnica)
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO
PERU 101
3. Glomeruloesclerosis: difusa (la ms frecuente) o nodular
(de Kimelstiel-Wilson, patognomnica)
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO
PERU 102
Etapas de la ND
1. Hiperfiltracin (al momento del dg).
Aum FG en 20-40% (ClCr de
140-160)
Microalbuminuria - (< 30 mg/24
h)
PA N
2. Microalbuminuria (5-15 aos).
FGN-N alta
Microalbuminuria (30-300 mg/24 h)
PA en aumento
3. Nefropata establecida (10-20 aos).
FG N-N baja
Proteinuria (>300 mg/24 h)
PA elevada.
4. Nefropata progresiva (15-25 aos).
FG en descenso
Proteinuria en ascenso
PA elevada
5. IRC terminal (20-30 aos).
FG < 15 ml/min
Proteinuria masiva
PA elevada
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 103
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 104
Mtodos de deteccin microalbuminuria:
Razn albuminuria/creatininuria en muestra aislada (de eleccin)
Recoleccin de orina de 24 h con creatinina, permitiendo la medicin simultnea del Cl Crea.
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO
PERU 105
Orientan a microalbuminuria no diabtica:
Comienzo < 5 aos de la documentacin de la DM
Inicio brusco de la enfermedad renal
Ausencia de retinopata o neuropata diabtica
Sedimento urinario activo (acantocitos y cilindros hemticos)
Screening
Test para microalbuminuria anual en DM 1 > 5 a y en todos DM 2 desde el Dx. (E)
Creatinina srica anual para estimar la TFG en todos los diabticos independiente del grado de albuminuria (Cockcroft-Gault o Levey).(E)
Standards of Medical Care in Diabetes-2007
AMERICAN DIABETES ASSOCIATION
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 106
Manejo 1. Restriccin proteica:
Restriccin proteica a 0,8-1,0 g/kg
2. Control glicmico: HbA1c 40.
5. Control de la proteinuria:
Una serie de estudios (Captopril study, IDNT, RENAAL) han mostrado que una reduccin de la proteinuria en ND se asocia a retardo de progresin de la nefropata y menor riesgo de IRCT. Tanto un IECA o ARAII
Standards of Medical Care in Diabetes2007
AMERICAN DIABETES ASSOCIATION
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 107
Marcar lo correcto con respecto a nefropata diabtica:
A. La hiperfiltracin se da en los pacientes hipertensos
sistmicos.
B. La progresin es ms rpida en la diabetes tipo 2.
C. La diabetes tipo 2 cursa con riones pequeos.
D. Es ms frecuente en diabetes tipo 1.
E. La nefropata establecida cursa con micro-albuminuria.
RESPUESTA: D DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 108
La lesin que se encuentra con ms frecuencia en la
nefropata diabtica es:
A. Glomeruloesclerosis difusa
B. Glomrulo nodular
C. Necrosis papilar
D. Nefritis intersticial
E. Amiloidosis secundaria
RESPUESTA: A DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 109
Cul ser entre los siguientes, el frmaco
antihipertensivo de eleccin en un paciente con DM2,
ms hipertensin arterial y proteinuria?
A. Atenolol
B. Amlodipino
C. Hidroclorotiacida
D. Losartan
E. Enalapril
RESPUESTA: D DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 110
La afectacin renal forma parte del cuadro clnico
caracterstico de todas las siguientes enfermedades
sistmicas, EXCEPTO:
A. Lupus eritematoso sistmico.
B. Vasculitis necrotizante.
C. Dermatomiositis.
D. Esclerodermia.
E. Amiloidosis.
RESPUESTA: C DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 111
Varn de 48 aos, con un episodio de hemoptisis y
hematuria autolimitada. Cifra de complemento normal.
Creatinina y p-ANCA aumentados. Cul es el probable
diagnostico:
A. Enfermedad de Wegener
B. Purpura anafilactoide
C. Enfermedad de Henoch-Schonlein
D. PAN microscpica
E. Lupus eritematoso sistmico.
RESPUESTA: D DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 112
La alteracin MS frecuente en la Amiloidosis renal es:
A. Oliguria
B. Uricosuria
C. Proteinuria
D. Hematuria
E. Glucosuria
RESPUESTA: C DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 113
BLOQUE: NEFROLOGA
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 114
SHU es un trastorno de la microvasculatura, clnicamente definido por anemia
hemoltica microangioptica (negativa en el test de Coombs) y trombocitopenia,
que afecta preferentemente a los riones, y que se manifiesta con hematuria,
oligoanuria y fracaso renal.
El dao endotelial en la microvasculatura glomerular parece ser el primer
episodio en la patogenia del SHU.
Este dao se pone de manifiesto por el engrosamiento de la pared vascular, la
inflamacin del endotelio y su desprendimiento de la membrana basal
glomerular. El dao endotelial dispara una cascada de acontecimientos que dan
como resultado la formacin de microtrombos de plaquetas y fibrina, que
ocluyen las arteriolas y los capilares renales.
La generacin de esquistocitos (fragmentos celulares) a causa de la rotura de
los eritrocitos que atraviesan esta microvasculatura parcialmente ocluida es
caracterstica del SHU.
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 115
Tradicionalmente, pueden distinguirse dos formas de
SHU. SHU clsico o tpico. (En el 90% de los casos) Se asocia con diarrea
provocada por infeccin por Escherichia coli, productor de la toxina Shiga
(STEC), capaz de unirse a receptores Gb3 de la superficie de las clulas
endoteliales y provocar la destruccin de stas de forma directa o a
travs de la activacin de mec. inflamatorios y procoagulantes. Los pacientes con SHU-tpico evolucionan satisfactoriamente al cabo de 2-3 semanas, si
bien un 10% evolucionan hacia enfermedad renal crnica y un 25% desarrollan secuelas
renales permanentes.
SHUa, enfermedad rara (10%), no asociada con diarrea y de peor
pronstico. La mayora de los pacientes presentan recurrencias y ms de
un 50% desarrollan una insuficiencia renal terminal (IRT). Estudios en los ltimos aos han establecido que el SHUa posee un claro componente
gentico, y que se asocia con frecuencia con mutaciones y polimorfismos en genes que
codifican protenas del sistema del complemento.
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 116
Nio de 3 aos ingresa al INSN por un Sndrome
uremico-hemolitico, que apareci despus de 3 das de
diarrea sanguinolenta sin fiebre. Cul es el agente
causal ms probable?:
A. Rotavirus
B. Yersinia enterocolitica O3
C. Giardia intestinalis
D. Escherechia coli
E. scaris lumbricoides
RESPUESTA: D
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 117
Un nio de 4 aos presenta IRA y anemia marcada con
abundantes esquistocitos en el frotis de sangre
perifrica. El diagnostico probable es:
A. GMN aguda
B. Fracaso renal agudo isqumico
C. Trombosis de las venas renales
D. Sndrome urmico-hemoltico
E. Insuficiencia renal hemoglobinurica
RESPUESTA: D DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 118
Seale lo CORRECTO con respecto al sndrome urmico-hemoltico:
A. Es una enfermedad renal no sistmica.
B. Se presenta despus del uso de un inductor del interferon.
C. No se asocia comnmente a infecciones por Shigella, Salmonella, Escherechia, coli y neumococo.
D. No se observa en infecciones por Bartonella.
E. No se presenta en infecciones virales como Echo, Coxsackie, Epstein-Barr, gripe y varicela.
RESPUESTA: B
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 119
Paciente de 1 ao quien desde hace 3 das presenta
deposiciones lquidas, con moco, sin sangre, vmitos u
fiebre. Desde hace un da los vmitos se han intensificado,
presenta deposiciones con sangre, desarrolla palidez
marcada y oliguria. La presuncin diagnstica es:
A. Disentera por Shigella.
B. Intususcepcin.
C. Disentera amebiana.
D. Divertculo de Meckel.
E. Sndrome urmico hemoltico.
RESPUESTA: E
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 120
BLOQUE: NEFROLOGA
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 121
SISTEMICOS:
Balance de Na Aldosterona Glucocorticoides PAN- H. tiroideas
LOCALES:
Renales: Natriuresis por presin
Nervios Adrenrgicos
Hormonas intrarrenales:
Prostaglandinas, Kalikreina, Oxido Nitrico, Sistema R-A
Presin intersticial
Canal de Sodio epitelial tubular distal
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 122
REGULACION FUNCIONAL: 1. A LARGO PLAZO a. Neurognica Estmulos adrenergicos en el SNC Tono adrenrgico regional Reflejos baro receptores b. Sistemas hormonales Renina-angiotensina Aldosterona Catecolaminas suprarrenales Hormona tiroidea Insulina Inhibidores de la Na-KATP asa
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 123
REGULACION FUNCIONAL
2. A CORTO PLAZO
Sistemas paracrinos por ej.
Prostaciclina PGI2/ Tromboxano
Endotelina
Oxido ntrico.
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 124
REGULACIN ESTRUCTURAL
Tejido vascular
Hipertrofia de la media
Compartamentalizacin del Calcio.
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 125
PA = GC x RPT = (FC x VS) x RPT
Volumen corporal varia directamente con contenido de Na corporal total.
Na: soluto del LEC que retiene H2O en EC
Principal funcin del Rin: Regular excrecin de Na y H2O.
Rin utiliza 2 mecanismos
a. Natriuresis por presin
b. Sistema R-A-A
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 126
Natriureis por presin
Normalmente existe un incremento de la excrecin urinaria de
Na y H2O cuando aumenta la PA.
En HTAE para mantener el mismo nivel de excrecin de volumen y Na se debe mantener elevada la presin de perfusin renal.
Esta alteracin es consecuencia de un aumento de la RV Renal principalmente preglomerular y/o vasoconstriccin eferente .
La vasoconstriccin pre-glom. produce reduccin del flujo aferente que activa la liberacin de renina y la generacin intrarenal de AII, la que acta sobre las a. eferentes.
Esto reduce aun mas el FSR y aumenta la FF. la sangre de los capil. peritubulares contienen menos Na y H20, con P. onctica elevada que favorece la reabsorcin tubularaumento VEC aumenta PA
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 127
SRAA
El objetivo del SRAA es el mantenimiento del FG en
condiciones de disminucin del volumen circulante eficaz.
Esto se consigue secuencialmente:
a. Con ahorro hidroelectroltico a nivel tubular.
b. Contraccin de la arteriola eferente
c. Vasoconstriccin sistmica perifrica
d. Contraccin de la arteriola aferente
e. Disminucin del filtrado glomerular.
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 128
Oxido Ntrico (NO)
a. La inhibicin de: NO sintetasa incrementa en forma aguda la PA, la RVP, y la excrecin fraccionada de Na
b. NO producido por endotelio vascular tiene una funcin relajante del tono vascular actuando sobre la elevacin de la PA.
c. El endotelio libera cantidades pequeas pero constantes de NO manteniendo asi un tono vasodilatador basal.
d. En HTA se ha observado alteracin del NO siendo esta alteracin la base de lo que se llama disfuncin endotelial.
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 129
ENDOTELIO VASCULAR:
Es el principal rgano regulador del tono vascular y mantiene el equilibrio entre factores relajantes y constrictores regulando la PA.
a. Factores relajantes: Oxido Ntrico (NO), Prostaciclina (PGI2),Factor hiperpolarizante
derivado del endotelio (EDHF) b Factores constrictores: Locales: Endotelina 1 (ET-1) Tromboxano A2
(Tx A2) Sistmicos: Angiotensina II ,Catecolaminas,
Vasopresina. Endotelio tambin produce y libera especies reactiv de
O2 ( aniones superoxido e hidroxilo, H202 ).
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 130
Elevacin mantenida de la Presin Hidrosttica en el rbol arterial por encima de un lmite (por convenio) que supone un riesgo C-V.
Afecta 20-30% entre 18 a 65 aos
Afecta a 35-65% despus de los 65 aos
Uno de los factores de riesgo CV
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 131
CATEGORIA PAS PAD
Normal 110
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 132
HTA SISTOLICA AISLADA
Sistlica >140 diastlica
HTA BATA BLANCA
Cifras de HTA en la consulta y normotensin fuera del ambiente sanitario en un enfermo no tratado.
Fenmeno de Bata Blanca
Control de HTA ambulatorio y no control en la consulta. Se confirma con MAPA, o tarjetas de control
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 134
HTA ACELERADA O MALIGNA
HTA + Retinopata Hipertensiva III IV (Hemorragias, Exudados Edema de papila) y con frecuencia I. Renal Aguda Encefalopata hipertensiva.
URGENCIA HIPERTENSIVA
Elevacin brusca y severa de la PA en enfermo asintomtico o con sntomas inespecficos, sin dao viceral y que precisa reduccin gradual en 24 hrs. (oral)
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 135
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
HTA generalmente muy severa, acompaada de dao
orgnico claro (Encefalopata, ACV, Insuficiencia
Cardiaca, Angor, Aneurisma disecante, Crisis
feocromocitoma,Eclampsia), pone en peligro la vida y
requiere reduccin inmediata de la PA va IV.
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 136
CARDIACO.
Evidencia clnica, EKG Radiolgica de enfermedad
coronaria.
Hipertrofia Sobrecarga ventricular izquierda (EKG)
Hipertrofia ventricular izquierda: Ecocardiograma
Disfuncin ventricular izquierda ICC
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 137
CEREBROVASCULAR
Ataque Isqumico Transitorio Ictus
VASCULAR PERIFERICO
Ausencia de uno mas pulsos principales en las
extremidades c/s claudicacin intermitente.
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 138
RENAL
Creatinina srica > 1.5 mg/dl
Proteinuria 1+ mas
Microalbuminuria
RETINOPATIA
Hemorragias exudados c/s papiledema
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 139
El mecanismo por el cual se produce el deterioro renal
est pobremente definido
En la HTA esencial la vasoconstriccin de las arteriolas
renales y la esclerosis vascular intrarrenal son las
responsables de los cambios renales y el dao
glomerular.
Las lesiones vasculares y glomerulares tpicas son la
proliferacin y la esclerosis, no pudiendo ser atribuidas a
fenmenos de tipo isqumicos
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 140
La HTA sistmica tiene efectos adversos y puede iniciar
el comienzo de la enfermedad renal
(Nefroangioesclerosis hipertensiva) afectar la perdida
de la funcin cuando ya hay enfermedad
parenquimatosa
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 141
Edad 55 aos
Inicio agudo, HTA severa estadio 3
HTA resistente a trat. mdico eficaz.
Lesin de rgano diana.
Fondo de ojo: hemorragias/exudados
Disfuncin renal
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 142
Hipertrofia ventricular izquierda
Rasgos indicativos de hipertensin secundaria
Hipopotasemia no provocada
Soplo abdominal
Disfuncin renal inducida por IECA
Hipertensin lbil, sudores, temblores
Historia familiar de enfermedad renal.
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 143
Tiene una prevalencia baja: 5- 15 %
Importante por que puede erradicarse
HTA nefrgena 4 5 %
HTA vasculorenal 4 16%
Hiperaldosteronismo 0,5 12%
Cushing 0.2 %
Feocromocitoma 0.2 %
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 144
RENALES:
*Parenquimatosas idiopticas: GN, NIC
* Sistmicas:
Diabetes LES
Pan arteritis Wegener
Esclerodermia S. Urmico-hemol.
*Parenquimatoso unilateral : N. reflujo
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 145
VASCULORRENAL
a- Fibrodisplasia
b- Arterioesclerosis
c- Arteritis de grandes vasos
d- Aneurisma de arterias renales
TUMOR PRODUCTOR DE RENINA
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 146
ENDOCRINAS
a- Adrenal : Feocromocitoma
Aldosteronismo
E. de Cushing.
b- Tiroides : Hipertiroidismo
c- Paratiroides : Hiperparatiroidismo
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 147
EMBARAZO
NEUROGENICAS
a- Aumento de p. intracraneal
b- Apnea del sueo
c- S. Guillain- Barr
COARTACION DE AORTA
SECUNDARIA A FARMACOS: Ej AINES
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 148
La reduccin del calibre de las arterias renales disminuye el flujo sanguneo y la presin de perfusin renal, estimulando la produccin de renina y angiotensina II que desencadena vasoconstriccin
Nefropatia isquemica:Si existe IR (creatinina > 1.5 mg/dl ) indica afectacin de ambas arterias renales lesin unilateral con rin contra lateral anulado
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 149
La etiologa e la Hipertensin Vasculo - renal
puede ser :
a. ARTERIOESCLEROTICA
b. DISPLASIA DE LA PARED : VASO
Fibroplasia intimal
Fibroplasia de la media
Fibroplasia periarterial.
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 150
HTA en las siguientes condiciones :
1. Hombres >60 aos y patologa ateroesclertica.
2. Aumento de la creatinina srica con IECA con ARA II
3. Insuf. Renal y ateroesclerosis sistmica
4. Soplos vasculares
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 151
5. Asimetra en el tamao renal
6. Mujeres jvenes
7. Hipopotasemia
8. Retinopata grado III
9. Episodios repetidos de Insuficiencia
cardiaca
DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 152
GAMMAGRAFIA RENAL y test Captopril
Se administra un marcador del filtrado glomerular: DPTA, Hipuran MAG 3
Se realiza un estudio basal y luego con 25- 50 mg de captopril, que va a producir disminucin del filtrado glomerular en el rin con estenosis
Sensibilidad 80-90Especificidad 95%
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ECO-DOPLER RENAL.
Aporta datos anatmicos de la arteria renal y
hemodinmicos,a travs de las caractersticas del flujo.
La sensibilidad es 92-98% pero su mayor limitacin es la
localizacin de la arteria renal.
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ANGIORESONANCIA MAGNETICA :
Rango de sensibilidad:85-100% y especificidad: 92-97%
cuando la estenosis es mayor de 50%. Limitaciones:
Existencia de lesiones en ramas secundarias y el calibre
de la estenosis puede ser infravalorado segn las
turbulencias del flujo
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Escner Helicoidal :
Sensibilidad : 67-92 % que puede mejorarse usando
tcnicas tridimensionales y reconstruccin vascular. Una
de sus limitaciones es la existencia de I.R. ya que la
utilizacin del contraste yodado puede ocasionar
deterioro agudo e irreversible de F.R.
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MEDIDA DE RENINAS EN V. RENALES
Mtodo muy utilizado en dcada del 70, la disparidad de resultados y la morbilidad de la tcnica han limitado su utilizacin.
ARTERIOGRAFIA RENAL
Es la principal prueba diagnstica (gold Standard) confirma la existencia de lesin en arteria renal. Es invasivo Complicaciones:toxicidad renal,ateroemolia.
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El objetivo principal del tratamiento es preservar o
mantener la funcin renal, adems del control de la P.A.
Tratamiento farmacolgico con IECA asociado a
diurticos consigue normalizar la P.A. en 9o% de los
casos pero no evita la progresin de las lesiones
vasculares de la arteria renal
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En pacientes con enfermedad ateroesclertica la
lesin vascular progresa entre 4 a 7 aos con
trombosis completa en 10 a 15 %.
En pacientes con displasia fibromuscular, la
evolucin de las lesiones y la trombosis vascular
es excepcional.
El tratam. Fundamental: Revascularizacin
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1.ANGIOPLATIA TRANSLUMINAL
PERCUTANEA (ATP)
Diagnosticada la lesin se procede al
cateterismo selectivo de la arteria con guas
coaxiales dirigibles. Se coloca un cater-baln
con un dimetro de 5 a 7 mm que se infla
durante 30 a 60 seg. repitindose la maniobra
hasta conseguir el mximo calibre del vaso.
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2. ATP y ENDOPROTESIS
En caso de resistencia a la dilatacin, reestenosis de la misma o la presencia de placas de ateroma a nivel del ostium renal, se procede a la implantacin de mallas intravasculares
3. CIRUGIA.
Infinidad de tcnicas: By pass aorto- renal endarterectomia.
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La Angioplatia Transluminal percutnea es el tratamiento
de eleccin en la HVR por fibrodisplasia.
En la HVR por ateroesclerosis son aconsejables las
diferentes tcnicas quirrgicas de revascularizacin.
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En la preeclampsia que complica el embarazo se
produce proteinuria y microhematuria. La lesin renal
acompaante es:
A. GMN mesangiocapilar
B. Endoteliosis glomerular
C. Nefrosis por cambios mnimos
D. GMN mesangial
E. Nefritis tbulo intersticial
RESPUESTA: B DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 163
Es FALSO respecto a la HTA de origen renovascular:
A. Es la causa de etiologa tratable ms frecuente de HTA-
B. Solo causa el 3% de las HTA
C. Es ms frecuente en mujeres jvenes
D. Debe hacernos sospechar una edad inusual
E. El tratamiento de eleccin es el Captopril
RESPUESTA: E DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 164
La causa ms frecuente de hipertensin arterial
secundaria en mujeres jvenes es:
A. Arterioesclerosis de la arteria renal.
B. Displasia fibromuscular de la arteria renal.
C. Feocromocitoma .
D. Rin excluido.
E. Sndrome de Cushing.
RESPUESTA: B DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 165
Debe sospecharse Hipertensin arterial vasculorenal
en todos los casos siguientes, EXCEPTO:
A. Mujer mayor de 60 aos con patologa
ateroesclertica.
B. Asimetra en el tamao de las siluetas renales.
C. Hiperpotasemia.
D. Mujeres jvenes con retinopata grado III
E. Hipertensin con soplos vasculares periumbilicales.
RESPUESTA: C DR. ROBERTO AVILES NEFROLOGIA III - RESIDENTADO PERU 166
GRACIAS POR
LA ATENCIN
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