Clase Neurologia I - 2V.pdf

NEUROLOGIA I – 2V

Nicanor Mori

Resumen de Neurología

TEMA 2011 2012 2013 TOTAL

ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES 1 2 1 4

TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO - 2 1 3

NEUROANATOMIA 1 1 - 2

FARMACOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO 1 - 1 2

CEFALEAS 1 - - 1

ENFERMEDADES DE LA PLACA MOTORA 1 - - 1

NEUROPATIAS 1 - - 1

SEMIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO - 1 - 1

FISIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO 1 - - 1

DEMENCIAS - - 1 1

Temas a desarrollar

Neuroanatomía

Ictus

Trastornos del Movimiento

Síndrome de Guillain-Barré

Miastenia Gravis

Cefalea

Epilepsia

Neurología

Neuroanatomía

• Cubierto por el opérculo y las áreas corticales adyacentes

• Forma ovoide • Surco circular • Surco central de la

ínsula • Circunvoluciones

largas y cortas

Vértice

• Procesamiento de

entradas sensoriales y

motores, incluidos los de

dolor, el sabor, los

estímulos visuales,

auditivas y táctiles.

• Alteraciones psiquiátricas,

esquizofrenia, trastornos

afectivos y ansiedad

• Procesamiento emocional,

y la vinculación de la

experiencia externa e

interna.

• Tiempo y toma de

decisiones

• Función auditiva

¿Cuál de las siguientes es función del

lóbulo de la ínsula?

A. Motora.

B. Sensitiva.

C. Mixta.

D. Vegetativa.

E. Ninguna de las anteriores.

¿Cuál de las siguientes es función del lóbulo de la

ínsula?

A. Motora.

B. Sensitiva.

C. Mixta.

D. Vegetativa.

E. Ninguna de las anteriores.

Aferente Núcleo Eferente Función

Columna

dorsal y

sistema

anterolateral

VPL Circunvoluci

ón post

central

Somestésica

Sistema

Trigeminal

VPM Circunvoluci

ón post

central

Somestésica

Colículo

inferior

CGM Lóbulo

Temporal

Audición

Retina CGL Lóbulo

Occipital

Visión

Cerebelo VL Circunvoluci

ón precentral

& Corteza

Frontal

Movimiento

&

Planeamient

o motor


Globus

Pallidus

VA Corteza

Premotora

Planeamient

o motor

Hipotálamo Anterior Circunvoluci

ón del

cíngulo

Limbica

Amígdala Dorsomedial Corteza

Prefrontal

Límbico

Hipotálamo

y Corteza

del Cíngulo

Dorsolateral Circunvoluci

ón del

cíngulo

Emoción

Lóbulo

Parietal &

Colículo

superior

Posterolater

al

Corteza

Parietal

Integración

sensitiva


Sistema

anterolateral

Posterior Insula, Cinculo, y

Corteza de

asociación

Dolor

Colículo

Superior

Pulvinar Lóbulo Temporal,

Parietal y

Occipital

Visión

Formación

Reticular

Línea

Media

Toda la corteza Vigilia/Límbi

co

Motor/Premot

ora, GB &

Formación

Reticular

Intralaminar

es

Estriado &

Corteza

Integración

Motora

Corteza &

Tronco

Cerebral

Reticular Tálamo Modulación

Talámica

• Fue descrito por Déjèrine y Roussy en

1906.

• Originalmente descrito como:

• Hemiparesia leve sin contractura,

rápidamente regresiva.

• Hemianestesia superficial persistente

de carácter orgánico, o hiperestesia

con alteración de sensibilidad profunda

• Leve hemiataxia y +/- astereognosia.

• Dolores intolerables, severos,

paroxísticos en lado de hemiplejia.

• Movimientos coreoatetoides

J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1988 May; 51(5): 676.

El síndrome talámico incluye:

A. Cambios emocionales.

B. Diversos grados de anestesia.

C. Síntomas motores.

D. Disminución del umbral para diversos estímulos.

E. Todas las anteriores.

El síndrome talámico incluye:

A. Cambios emocionales.

B. Diversos grados de anestesia.

C. Síntomas motores.

D. Disminución del umbral para diversos estímulos.

E. Todas las anteriores.

Neurología

Coma

Ausencia de respuesta

voluntaria a estímulos

externos

Principal causa es la

metabólica (sin

focalidad)

Apertura ocular

Espontánea: 4

Estímulo verbal: 3

Al dolor: 2

No responde: 1

Respuesta verbal

• Orientado: 5

• Desorientado: 4

• Palabras inapropiadas: 3

• Sonidos incomprensibles: 2

• No responde: 1

Respuesta motora

• Cumple órdenes expresadas por voz: 6

• Localiza el estímulo doloroso: 5

• Retira ante el estímulo doloroso: 4

• Respuesta en flexión (postura de decorticación): 3

• Respuesta en extensión (postura de descerebración): 2

• No responde: 1

Patrón

Respiratorio

Reflejos

tronco-

encefálicos

Desviación de

la mirada

Pupilas

Cerebrales

Hemisféricos

Cheyne-Stokes Ojos de

muñeca

Ipsilateral,

paresia

contralateral

Mióticas

reactivas

Mesencéfalo Hiperventilación

neurógena

central

No hay ojos de

muñeca

=

anormales

Contralateral.

Paresia

contralateral

Midriáticas

arreactivas

Protuberancia Apneústica Puntiformes

reactivas

Bulbo Ataxica de Biot

(agónica)

Reflejo

nauseoso

abolido

Paciente en coma, con patrón respiratorio de Cheyne-

Stokes y reflejo oculomotor conservado, la localización

del daño está a nivel de:

A. Protuberancia.

B. Corteza pre-frontal.

C. Bulbo raquídeo.

D. Cerebelo.

E. Hemisferios cerebrales

Paciente en coma, con patrón respiratorio de Cheyne-

Stokes y reflejo oculomotor conservado, la localización

del daño está a nivel de:

A. Protuberancia.

B. Corteza pre-frontal.

C. Bulbo raquídeo.

D. Cerebelo.

E. Hemisferios cerebrales

Hombre de 57 años que ingresa en el Servicio de Emergencia de

nuestro hospital, tras ser encontrado en la calle sin respuesta a

estímulos. En la exploración física a su Llegada destaca coma con

escala de Glasgow de 3 puntos, pupilas puntiformes, reflejo corneal

abolido, respiración de Kussmaul y sudoración intensa. El cuadro no

se modifica tras administración de 0,4 mg. de Naloxona intravenosa.

Señale el diagnóstico más probable, entre los siguientes:

1) Infarto en el territorio de la arteria cerebral media derecha.

2) Intoxicación por cocaína.

3) Hemorragia pontina.

4) Hemorragia talámica izquierda.

5) Intoxicación por opiáceos.

Hombre de 57 años que ingresa en el Servicio de Emergencia de

nuestro hospital, tras ser encontrado en la calle sin respuesta a

estímulos. En la exploración física a su Llegada destaca coma con

escala de Glasgow de 3 puntos, pupilas puntiformes, reflejo corneal

abolido, respiración de Kussmaul y sudoración intensa. El cuadro no

se modifica tras administración de 0,4 mg. de Naloxona intravenosa.

Señale el diagnóstico más probable, entre los siguientes:

1) Infarto en el territorio de la arteria cerebral media derecha.

2) Intoxicación por cocaína.

3) Hemorragia pontina.

4) Hemorragia talámica izquierda.

5) Intoxicación por opiáceos.

• También conocida como Parálisis Bulbar

Espástica

• Se produce por daño de los tractos

corticobulbares que ejercen control nuclear en

núcleos motores.

Habla Masticación Deglución

• También conocida como Parálisis Bulbar

Espástica

• Se afectan V, VII, X, XI, XII.

• Acompaña risa inmotivada y labilidad emocional

El síndrome de parálisis pseudobulbar se debe a

lesiones de una de las siguientes estructuras:

A. Núcleos bulbares bilaterales.

B. Pedúnculos cerebelosos.

C. Vía motora corticobulbar bilateral.

D. Unión neuromuscular.

E. Pares craneales bulbares.

El síndrome de parálisis pseudobulbar se debe a

lesiones de una de las siguientes estructuras:

A. Núcleos bulbares bilaterales.

B. Pedúnculos cerebelosos.

C. Vía motora corticobulbar bilateral.

D. Unión neuromuscular.

E. Pares craneales bulbares.

Neurología Ictus

Ictus aterotrombótico

Hipertensión

Diabetes mellitus

Tabaco

Dislipidemia

Ictus cardioembólico

• FA

• IAM discinético

• Miocardiopatía

dilatada

• Estenosis mitral

El factor de riesgo más importante para el caso de una

enfermedad cerebrovascular es:

A. Diabetes mellitus

B. Tabaquismo

C. Hipertensión arterial

D. Enfermedad coronaría

E. Anticonceptivos

El factor de riesgo más importante para el caso de una

enfermedad cerebrovascular es:

A. Diabetes mellitus

B. Tabaquismo

C. Hipertensión arterial

D. Enfermedad coronaría

E. Anticonceptivos

Distractibilidad

Inapropiada conducción

Agnosia de objetos

Anomia de colores

Perseveración

Hiperverbalización

D

Afasia

Agrafia

Alexia

Agrafia

Acalculia

Confusión

Derecha - Izquierda

I

Prosopagnosia

Aprosodia Heminegligencia espacial Deficit visuoconstructivo Topografagnosia

Arteria

comprometida

Síndrome Fisiopatología

ACA Déficit Motor y sensitivo (piernas >> cara,

brazo), succión, prensión, abulia, rigidez

paratónica, apraxia de la marcha

Embólico > Aterotromb

Arteria

comprometida


ACM Hemisferio dominante: afasia, déficit

motor y sensitivo (cara, brazo > pierna

> pies), puede haber hemiplejia

completa si hay compromiso de la

cápsula interna, hemianopsia

homónima.

Hemisferio no dominante: Negligencia,

anosognosia, déficit motor y sensitivo

(cara, brazo > pierna > pie),

hemianopsia homónima

Embólico > Aterotromb

Min W K et al. Stroke. 2000;31:2055-2061 Copyright © American Heart Association, Inc. All rights reserved.

Una mujer de 60 años diagnostica de fibrilación auricular, acude al

Servicio de Urgencias por cefalea y dificultad para leer de inicio

brusco. La exploración neurológica demuestra la existencia de

hemianopsia homónima derecha. La paciente es capaz de escribir

correctamente una frase que se le dicta pero no puede leer lo que

ha escrito. No tiene otros hallazgos en la exploración. ¿En qué

arteria se localiza la obstrucción??

1) Arteria cerebral posterior izquierda.

2) Arteria cerebral media izquierda.

3) Arteria coroidea anterior derecha.

4) Arteria cerebral media derecha.

5) Arteria cerebral posterior derecha.

Arteria

comprometida


ACP Hemianopsia homónima; alexia sin agrafia

(hemisferio dominante); alucinaciones

visuales, perseveración visual (corteza

calcarina); pérdida sensitiva, coreoatetosis,

dolor espontáneo (tálamo); Parálisis III par,

paresia de la mirada vertical, déficit motor

(pedúnculo cerebral, mesencéfalo)

Embólico >

Aterotromb

Alexia sin

agrafia

Una mujer de 60 años diagnostica de fibrilación auricular, acude al

Servicio de Urgencias por cefalea y dificultad para leer de inicio

brusco. La exploración neurológica demuestra la existencia de

hemianopsia homónima derecha. La paciente es capaz de escribir

correctamente una frase que se le dicta pero no puede leer lo que

ha escrito. No tiene otros hallazgos en la exploración. ¿En qué

arteria se localiza la obstrucción??

1) Arteria cerebral posterior izquierda.

2) Arteria cerebral media izquierda.

3) Arteria coroidea anterior derecha.

4) Arteria cerebral media derecha.

5) Arteria cerebral posterior derecha.

Arteria

comprometida


Arterias

penetrantes

Hemiparesia motora pura (clásico síndrome

lacunar)

Déficit sensitivo puro

Déficit sensitivo-motor puro

Hemiparesia, ataxia homolateral

Disartria/mano torpe

Infartos

lacunares

Arteria

comprometida


Vertebrobasilar Parálisis de nervios craneales

Déficit sensitivo cruzado

Diplopía, vértigo, nausea, vómitos, disartria,

disfagia, hipo

Ataxia de brazos y piernas

Déficit motor

Signos bilaterales sugerentes de

enfermedad de arteria basilar

Embólico=atero

trombótico

Subtipo de Ictus Curso Clínico

Hemorragia Intracerebral Progresión gradual de minutos a

horas

Hemorragia

Subaracnoidea

Inicio abrupto de cefalea severa

súbita. Disfunción focal cerebral

menos común que con otros tipos

Ictus aterotrombotico Curso clínico fluctuante con periodos

de mejoría. Los infartos lacunares se

desarrollan durante horas o a lo sumo

en unos pocos días. El ictus de

arterias grandes puede evolucionar

durante periodos más largos

Ictus embólico Inicio súbito con déficit máximo al

inicio. Los hallazgos clínicos pueden

mejorar rápidamente

Subtipo de

Ictus

Factores de Riesgo Otras características

Hemorragia

Intracerebral

Hipertensión, trauma diátesis

hemorrágica, drogas ilícitas (anfetamina,

cocaína), MAV. Más común en negros y

asiáticos que en blancos

Puede ser precipitado por

sexo u otra actividad

física. Paciente puede

estar menos alerta

Hemorragia

Subaracnoidea

Tabaco, HTA, ingesta moderada a severa

de alcohol, susceptibilidad genética

(Enfermedad poliquística, historia familiar

de HSA) y uso de drogas

simpaticomiméticas (cocaina)


sexo u otra actividad

física. Paciente puede

estar menos alerta

Ictus

aterotrombotico

Factores de riesgo para aterosclerosis

(edad, tabaco, DM, etc). ♂ > ♀. Pueden

tener antecedente de AIT

Puede tener soplo

carotideo

Ictus embólico Factores de riesgo para aterosclerosis. ♂

> ♀. Historia de enfermedad cardiac

(fibrilacion auricular, valvulopatía,

endocarditis=


levantarse en la noche a

orinar, o estornudo o tos

súbito.

Paciente de 72 años que acude a Emergencia por un cuadro agudo

de hemiparesia izquierda y alteración del nivel de conciencia. Se

realiza a las 3 horas de iniciada la clínica un TAC cerebral normal.

¿Qué datos, de los que figuran a continuación NO haría pensar en

un posible mecanismo cardioembólico del ictus?:

1) Transformación hemorrágica del infarto en las siguientes horas.

2) Curso clínico fluctuante.

3) Antecedentes de fibrilación auricular.

4) Afectación clínica de la cerebral media derecha.

5) Imagen en resonancia magnética cerebral de afectación frontal-

parietal cortical.

Paciente de 72 años que acude a Emergencia por un cuadro agudo

de hemiparesia izquierda y alteración del nivel de conciencia. Se

realiza a las 3 horas de iniciada la clínica un TAC cerebral normal.

¿Qué datos, de los que figuran a continuación NO haría pensar en

un posible mecanismo cardioembólico del ictus?:

1) Transformación hemorrágica del infarto en las siguientes horas.

2) Curso clínico fluctuante.

3) Antecedentes de fibrilación auricular.

4) Afectación clínica de la cerebral media derecha.

5) Imagen en resonancia magnética cerebral de afectación frontal-

parietal cortical.

Un paciente presenta de forma brusca un trastorno de lenguaje

caracterizado por lenguaje espontáneo escaso, casi mutismo, dificultad

para evocar palabras, muy leve trastorno de la comprensión, repitiendo

correctamente. Su primera sospecha diagnostica será:

1) Cuadro confusional agudo.

2) Accidente isquémico frontal profundo izquierdo.

3) Hemorragia subaracnoidea.

4) Infarto silviano derecho.

5) Lesión del cuerpo calloso.

Fluencia Comprensión Nominación Repetición

Broca No Si No No

Wernicke Si (parafasias) No No No

Conducción Si (parafasias) Si No No

Global No No No No

Transcortical

motora

No Si No Si

Transcortical

sensitiva

Si No No Si

Un paciente presenta de forma brusca un trastorno de lenguaje

caracterizado por lenguaje espontáneo escaso, casi mutismo, dificultad

para evocar palabras, muy leve trastorno de la comprensión, repitiendo

correctamente. Su primera sospecha diagnostica será:

1) Cuadro confusional agudo.

2) Accidente isquémico frontal profundo izquierdo.


4) Infarto silviano derecho.

5) Lesión del cuerpo calloso.

Una paciente de 65 años de edad, que llegó al servicio de urgencias con un

cuadro de cefalea intensa, mareos, vómitos, visión borrosa y confusión mental,

su presión arterial es de 250/140 mmHg. En el examen de fondo de ojo se

observó hemorragias y papiledema, su esposo informó que ella es hipertensa

crónica, pero que se mantenía desde hacia muchos meses bajo tratamiento y

que no había padecido de crisis, pero que en los últimos días había estado muy

ansiosa y sin tomar droga. Por tratarse de un caso agudo se decide iniciar

tratamiento con antihipertensivos endovenosos, para lo cual se debe:

1) Administrar por infusión hasta obtener una presión de 140/90 mmHg en no

más de una hora..

2) Si se emplea Nitroprusiato de Sodio suspender si el paciente presenta

depresión del sistema nervioso central, crisis, acidosis láctica y/o inestabilidad

cardiovascular

3) Haber realizado previamente TAC cerebral sin contraste.

4) Reducir la velocidad de infusión una vez se normalice la presión arterial y

mantener la infusión lenta hasta completar 7 días.

5) Reducir PA con el objetivo de llegar a una PAM de 90 mmHg en 60 minutos..

Cardiovascular: Bradicardia, cambios en EKG, enrojecimiento, hipotensión, palpitación, taquicardia.

SNC: Vértigo, cefalea, aumento de PIC, intranquilidad Dermatológicos: Rash Endocrinos & Metabólicos: Acidosis Metabólica (secundario a

toxicidad por cianuro), hipotiroidismo Gastrointestinal: Dolor abdominal, íleo, nausea, vómito Ocular: Miosis Otico: Tinnitus

Una paciente de 65 años de edad, que llegó al servicio de urgencias con un

cuadro de cefalea intensa, mareos, vómitos, visión borrosa y confusión mental,

su presión arterial es de 250/140 mmHg. En el examen de fondo de ojo se

observó hemorragias y papiledema, su esposo informó que ella es hipertensa

crónica, pero que se mantenía desde hacia muchos meses bajo tratamiento y

que no había padecido de crisis, pero que en los últimos días había estado muy

ansiosa y sin tomar droga. Por tratarse de un caso agudo se decide iniciar

tratamiento con antihipertensivos endovenosos, para lo cual se debe:

1) Administrar por infusión hasta obtener una presión de 140/90 mmHg en no

más de una hora.

2) Si se emplea Nitroprusiato de Sodio suspender si el paciente presenta

depresión del sistema nervioso central, crisis, acidosis láctica y/o

inestabilidad cardiovascular

3) Haber realizado previamente TAC cerebral sin contraste.

4) Reducir la velocidad de infusión una vez se normalice la presión arterial y

mantener la infusión lenta hasta completar 7 días.

5) Reducir PA con el objetivo de llegar a una PAM de 90 mmHg en 60 minutos..

Varón de 65 años de edad que presenta un cuadro de hemiparesia

braquiocrural izquierda y en el transcurso de 12 horas recupera la

movilidad. Probablemente se trata de:

A. Tumor en región temporal del hemisferio derecho.

B. Hemorragia intracraneana del hemisferio izquierdo.

C. Ataque isquémico transitorio del hemisferio derecho.

D. Cisticercosis cerebral.

E. Tromboembolia de la carótida derecha.

Varón de 65 años de edad que presenta un cuadro de hemiparesia

braquiocrural izquierda y en el transcurso de 12 horas recupera la

movilidad. Probablemente se trata de:

A. Tumor en región temporal del hemisferio derecho.

B. Hemorragia intracraneana del hemisferio izquierdo.

C. Ataque isquémico transitorio del hemisferio derecho.

D. Cisticercosis cerebral.

E. Tromboembolia de la carótida derecha.

Mujer de 32 años cursa con cefalea durante 3 días y a continuación

confusión. En la sala de urgencias se evidencia convulsión focal

que se generaliza con hallazgo al examen físico de rigidez de

nuca. Al examen neurológico no se evidencia focalización. Su

diagnostico MÁS probable es:

1) Estado post ictal.

2) Encefalitis por herpes.

3) MEC Bacteriana.


5) Neoplasia intracerebral.

Criterios de Encefalitis (Granerod)

Cualquier persona, a cualquier edad admitida por encefalopatía (alteración de

nivel de conciencia que persiste por más de 24 horas, incluida letargia,

irritabilidad o cambio en la personalidad y comportamiento) y 2 de los

siguientes criterios

• Fiebre o historia de fiebre (≥ 38°C)

• Convulsiones y/o signos neurológicos focales (con evidencia de

compromiso parenquimal)

• Pleocitosis en el LCR (> 4 leu/µl)

• Hallazgos en el EEG compatible con encefalitis

• Resultados anormales en la neuroimagenología compatible con encefalitis

Mujer de 32 años cursa con cefalea durante 3 días y a continuación

confusión. En la sala de urgencias se evidencia convulsión focal

que se generaliza con hallazgo al examen físico de rigidez de

nuca. Al examen neurológico no se evidencia focalización. Su

diagnostico MÁS probable es:

1) Estado post ictal.

2) Encefalitis por herpes.

3) MEC Bacteriana.


5) Neoplasia intracerebral.

Neurología

Trastornos del Movimiento

Dr. Ricardo Mori

Varón con oscilaciones en ambas manos al sujetar vaso para beber

o poner una bombilla. No movimientos involuntarios cuando no

realiza actividad. Tipo de temblor:

A. Temblor de reposo.

B. Temblor postural.

C. Temblor cinético.

D. Temblor intencional.

E. Temblor rubrico.

Temblor de Reposo

Enfermedad de Parkinson

Síndromes Parkinsonianos

Temblor rúbrico

Enfermedad de Wilson

Temblor esencial severo

Temblor Postural-acción

Temblor fisiológico exacerbado

Temblor esencial

Temblor primario de la escritura

Otras enfermedades extrapiramidales

Enfermedad de Parkinson/Wilson/Distonía/Neuropatía periférica

Temblor de intención

Enfermedad Cerebelar

Esclerosis Múltiple

ECV Mesencefálico

Trauma mesencefálico

Temblor Esencial

Temblor de reposo

Temblor Cerebelar

Varón con oscilaciones en ambas manos al sujetar vaso para beber

o poner una bombilla. No movimientos involuntarios cuando no

realiza actividad. Tipo de temblor:

A. Temblor de reposo.

B. Temblor postural.

C. Temblor cinético.

D. Temblor intencional.

E. Temblor rubrico.

¿Cuál de los siguientes rasgos es característico de los signos

extrapiramidales de la enfermedad de Parkinson?:

1) La escasa o nula respuesta a la levodopa en fases incipientes.

2) La instauración relativamente rápida.

3) La asimetría.

4) Su asociación con temblor cefálico.

5) Su asociación con piramidalismo.

• Clínicamente

• Bradicinesia, más uno de los

siguientes:

• Rigidez muscular

• Temblor en reposo de 4–6 Hz

• Inestabilidad postural no

causada por disfunción visual

primaria, vestibular, cerebelar o

propioceptiva

Características que soportan un diagnóstico de EP (tres o más son

requeridos para el diagnóstico definitivo de EP)

Comienzo unilateral

Temblor de reposo presente

Enfermedad progresiva

Asimetría persistente afectando el lado del comienzo

Excelente respuesta (70–100%) a la levodopa

Corea severa inducida por levodopa

Respuesta a la levodopa por ≥5 años

Curso clínico de ≥10 años

Características que tienden a excluir la EP como

causa de Parkinsonismo

Historia de apoplejías repetidas con progresión lenta de características

parkinsonianas

Historia de injurias repetidas de la cabeza

Historia de encefalitis definida

Tratamiento con neurolépticos al comienzo de los síntomas

>1 afectación relativa

Remisión sostenida

Características estrictamente unilateral después de 3 años

Parálisis supranuclear de la mirada

Signos cerebelares

Compromiso autonómico severo temprano

Demencia severa temprana con disturbios de la memoria, lenguaje y praxis

Signo de Babinski

Presencia de un tumor cerebral o hidrocefalia comunicante en la TC

Respuesta negativa a grandes dosis de levodopa (si la malabsorción es excluida)

Exposición a 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina (MPTP)

¿Cuál de los siguientes rasgos es característico de los

signos extrapiramidales de la enfermedad de

Parkinson?:

1) La escasa o nula respuesta a la levodopa en fases

incipientes.

2) La instauración relativamente rápida.

3) La asimetría.

4) Su asociación con temblor cefálico.

5) Su asociación con piramidalismo.

En relación con la enfermedad de Parkinson es

FALSO:

1) Hay una buena respuesta inicial al tratamiento con

levodopa.

2) Es la enfermedad de tremórica más frecuente sobretodo

en hombres.

3) Hay una pérdida de neuronas, con despigmentación y

gliosis en la parte compacta de la sustancia negra.

4) Puede haber temblor de reposo y postural.

5) La manifestación mas incapacitante es la bradicinesia.

En relación con la enfermedad de Parkinson es FALSO:

1) Hay una buena respuesta inicial al tratamiento con

levodopa.

2) Es la enfermedad de tremórica más frecuente sobretodo

en hombres.

3) Hay una pérdida de neuronas, con despigmentación y

gliosis en la parte compacta de la sustancia negra.

4) Puede haber temblor de reposo y postural.

5) La manifestación mas incapacitante es la bradicinesia.

El tratamiento ideal de la Enfermedad de Parkinson

avanzada es:

1) Estimulación cerebral profunda.

2) Agonistas dopaminérgicos e inhibidores de la MAO-B.

3) Biperideno y levodopa en altas dosis.

4) Cirugía ablativa del tálamo.

5) Levodopa en dosis múltiple, asociada a inhibidores de la

COMT.

El tratamiento ideal de la Enfermedad de Parkinson

avanzada es:

1) Estimulación cerebral profunda.

2) Agonistas dopaminérgicos e inhibidores de la MAO-B.

3) Biperideno y levodopa en altas dosis.


5) Levodopa en dosis múltiple, asociada a inhibidores

de la COMT.

Se observa que un hombre de 80 años presenta una marcha lenta de base ancha al andar

desde la sala de espera a la de reconocimiento para una evaluación rutinaria. Niega

cualquier problema especial con la marcha, aunque refiere caídas ocasionales no

asociadas con una lesión. No presenta diabetes y se somete a seguimiento sólo debido a

una leve hipertensión controlada mediante dieta, En raras ocasiones practica ejercicio. En

el examen, presenta una leve debilidad de los Músculos cuádriceps (4+/5 manualmente); un

ángulo de movimiento normal de las articulaciones; 1 + reflejos de los tobillos; una

propiocepción un poco disminuida, pero presente; ninguna disminución obvia de la

sensibilidad; y una pequeña vacilación al levantarse de la silla. La prueba de Romberg es

normal. Anda sin ningún dispositivo de ayuda, pero su manera de andar es lenta y-

cautelosa, con pasos reducidos y un pequeño ensanchamiento de la base del soporte.

¿Cuál es la causa más probable de la dificultad de la marcha de este paciente?:

1) Enfermedad de Parkinson.

2) Osteoartritis.

3) Neuropatía periférica.

4) Atrofia por desuso.

5) Tabes dorsal.

Se observa que un hombre de 80 años presenta una marcha lenta de base ancha al andar

desde la sala de espera a la de reconocimiento para una evaluación rutinaria. Niega

cualquier problema especial con la marcha, aunque refiere caídas ocasionales no

asociadas con una lesión. No presenta diabetes y se somete a seguimiento sólo debido a

una leve hipertensión controlada mediante dieta, En raras ocasiones practica ejercicio. En

el examen, presenta una leve debilidad de los Músculos cuádriceps (4+/5 manualmente); un

ángulo de movimiento normal de las articulaciones; 1 + reflejos de los tobillos; una

propiocepción un poco disminuida, pero presente; ninguna disminución obvia de la

sensibilidad; y una pequeña vacilación al levantarse de la silla. La prueba de Romberg es

normal. Anda sin ningún dispositivo de ayuda, pero su manera de andar es lenta y-

cautelosa, con pasos reducidos y un pequeño ensanchamiento de la base del soporte.

¿Cuál es la causa más probable de la dificultad de la marcha de este paciente?:

1) Enfermedad de Parkinson. 2) Osteoartritis.

3) Neuropatía periférica.

4) Atrofia por desuso.

5) Tabes dorsal.

Neurología

Sd. Guillaín-Barré

Requisitos obligatorios

Debilidad progresiva de más de una extremidad, que va desde mínima debilidad

de las piernas a paralisis total de cuatro extremidades, tronco, musculos faciales

y bulbares y oftalmoplejia externa

Arreflexia

Hallazgos que apoyan el diagnostico

• Progresión de síntomas en días hasta las 4 semanas

• Simetría relativa

• Signos o síntomas sensitivos leves

• Compromiso de nervios craneales, especialmente parálisis facial bilateral

• Inicio de recuperación a las 2 a 4 semanas luego de cese de progresión

• Disfunción autonómica

• No fiebre al inicio

• Anomalías en EMG consistente con SGB

• Elevación de proteínas en el LCR <10/mm3

Hallazgos que hacen dudar del diagnostico

• Nivel sensitivo

• Asimetria persistente marcada

• Disfunción severa y persistente intestinal/vesical

• Más de 50 células en el LCR

Paciente de 25 años de edad. Hace dos semanas presento cuadro

de influenza. Desde ayer parestesias en miembros inferiores y

debilidad progresiva que imposibilita deambular. Hoy pérdida de

fuerza en miembros superiores y dificultad respiratoria. Al examen:

cuadriparesia hipotónica e hiporreflexia. El diagnostico probable es:

1) Polimiositis aguda.

2) Síndrome de Guillain- Barré.

3) Polineuropatia carencial.


5) Levodopa en dosis múltiple, asociada a inhibidores de la COMT.

Paciente de 25 años de edad. Hace dos semanas presento cuadro

de influenza. Desde ayer parestesias en miembros inferiores y

debilidad progresiva que imposibilita deambular. Hoy pérdida de

fuerza en miembros superiores y dificultad respiratoria. Al examen:

cuadriparesia hipotónica e hiporreflexia. El diagnostico probable es:

1) Polimiositis aguda.

2) Síndrome de Guillain- Barré.

3) Polineuropatia carencial.


5) Levodopa en dosis múltiple, asociada a inhibidores de la COMT.

La disociación albúmino/citológica del LCR (Guillan-Barré), se

presenta en las semanas:

1) 1a - 2a semanas.

2) 2a-3a semanas

3) 3a - 4a semanas

4) 4a - 5a semanas

5) 5a - 6a semanas

La disociación albúmino/citológica del LCR

(Guillan-Barré), se presenta en las semanas:

1) 1a - 2a semanas.

2) 2a-3a semanas

3) 3a - 4a semanas

4) 4a - 5a semanas

5) 5a - 6a semanas

¿Cuáles de los signos y síntomas sugieren el diagnóstico de

Síndrome de Guillain-Barré?

1) Predominio sensitivo y disminución de las proteínas en el LCR.

2) Debilidad motora progresiva y simetría de los síntomas.

3) Indemnidad de pares craneales y asimetría de los síntomas.

4) Aumento marcado de las células en el LCR y disfunción vesical

severa.

5) Ninguna de las anteriores.

¿Cuáles de los signos y síntomas sugieren el

diagnóstico de Síndrome de Guillain-Barré?

1) Predominio sensitivo y disminución de las proteínas en el LCR.

2) Debilidad motora progresiva y simetría de los síntomas.

3) Indemnidad de pares craneales y asimetría de los síntomas.

4) Aumento marcado de las células en el LCR y disfunción vesical

severa.


En el tratamiento del Síndrome de Guillan Barre se

recomienda como medida inicial:

1) Corticoterapia a dosis bajas.

2) Inmunoglobulina humana.

3) Rehabilitación física.

4) Plasmaferesis

5) Vitaminas del complejo B en altas dosis.

En el tratamiento del Síndrome de Guillan Barre se

recomienda como medida inicial:

1) Corticoterapia a dosis bajas.

2) Inmunoglobulina humana.

3) Rehabilitación física.

4) Plasmaferesis

5) Vitaminas del complejo B en altas dosis.

Neurología

Miastenia Gravis

Subtipos de Miastenia Gravis y

características clínicas

AChR-MG sin

timoma

AChR-MG con

timoma

MuSK-MG MG seronegativa

Edad de

inicio

< 40a (EOMG)

~> 40a (LOMG)

> 40a (LOMG)

Usualmente

<40 a (LOMG)

Usualmente

< 40 a (LOMG)

Género ♀ ♀:♂ = ~1:1 ♀ ♀

Autoantígenos AChR en EOMG; AChR,

titina y RyR en LOMG

AChR, titina, RyR,

Kv1.4, y otras prot

MuSK (IgG4) Abs no ident

Abs a LRP4

Procesos

autoinmunes

en la UNM

AC, endoc de MR AChR

o bloqueo de unión por

anti-AChR

AC, endoc de MR

AChR o bloqueo de

unión por anti-AChR

Bloqueo de unión

de colágeno Q a

MuSK. No AC

Desconocido

Presentación

clínica

Forma ocular que

progresa a generalizada

Generalizada s/c

compromiso bulbar

MG generalizada

con compromiso

bulbar y crisis

frecuentes

Similar a AChR-MG

sin timoma

Tratamiento Anti-AChE,

inmunosupresión o

Timectomía

Igual a AChR-MG

(timectomía

necesaria)

Igual a AChR-MG

(no timectomía)

Igual a AChR-MG

Histología

Tímica

Hiperplasia en EOMG

Atrofia en LOMG

Timoma (hiperplasia

común)

Timus similar a

contemporaneos

Cambios

hiperplásicos

Manifestaciones clínicas

– Caída del párpado (debilidad del elevador)

– Alteración del habla (disartria)

– Dificultad para deglutir (disfagia)

– Visión doble (diplopia)

– Fácilmente fatigable, recuperación rápida con

reposo

– Alteración de la marcha

– Deterioro a medida que progresa el día

Mujer de 40 años, consulta por presentar visión doble desde hacer

varias semanas. Últimamente se agregó afonía, dificultad para la

deglución y disnea, observando que amanece sin molestias, las que

aparecen, progresan y se agravan durante el día. PA: 130/85 mmHg.

Pulso: 98 x’. FR: 29 x’. Radiografía de pulmones: tumoración

simétrica en mediastino posterior. ¿Cuál es su posibilidad

diagnóstica?:

1) Miastenia gravis.

2) Polimiositis

3) Síndrome de Eaton-Lambert

4) Síndrome de Guillain-Barré.

5) Tétanos

Mujer de 40 años, consulta por presentar visión doble desde hacer

varias semanas. Últimamente se agregó afonía, dificultad para la

deglución y disnea, observando que amanece sin molestias, las que

aparecen, progresan y se agravan durante el día. PA: 130/85 mmHg.

Pulso: 98 x’. FR: 29 x’. Radiografía de pulmones: tumoración

simétrica en mediastino posterior. ¿Cuál es su posibilidad

diagnóstica?:

1) Miastenia gravis. 2) Polimiositis

3) Síndrome de Eaton-Lambert

4) Síndrome de Guillain-Barré.

5) Tétanos

¿Cuál, entra las siguientes, es la prueba más específica

para el diagnóstico de miastenia gravis?:

1) Test de cloruro de edrofonio.

2) Electromiograma con estimulación repetitiva.

3) Electromiograma de fibra muscular aislada.

4) Determinación de anticuerpos anti-receptor de

acetilcolina.

5) TAC torácico.

¿Cuál, entra las siguientes, es la prueba más específica

para el diagnóstico de miastenia gravis?:

1) Test de cloruro de edrofonio.

2) Electromiograma con estimulación repetitiva.

3) Electromiograma de fibra muscular aislada.

4) Determinación de anticuerpos anti-receptor de

acetilcolina.

5) TAC torácico.

El fármaco mas apropiado para revertir las crisis

miasténicas en una mujer joven que está

experimentando diplopía, disartria y dificultad para la

deglución es:

1) Neostigmina

2) Pilocarpina

3) Pralidoxima.

4) Succinilcolina.

5) Tubocurarina

El fármaco mas apropiado para revertir las crisis

miasténicas en una mujer joven que está

experimentando diplopía, disartria y dificultad para la

deglución es:

1) Neostigmina

2) Pilocarpina

3) Pralidoxima.

4) Succinilcolina.

5) Tubocurarina

No es VERDAD acerca del tratamiento de la Miastenia

Gravis:

1) Se puede dar esteroides por tiempo indefinido.

2) A veces hay que recurrir a la inmunosupresión.

3) El recambio plasmático es un tratamiento duradero.

4) El timoma se reseca siempre, independientemente de la

edad del paciente.

5) Tras la cirugía puede haber empeoramiento del proceso.

No es VERDAD acerca del tratamiento de la Miastenia

Gravis:

1) Se puede dar esteroides por tiempo indefinido.

2) A veces hay que recurrir a la inmunosupresión.

3) El recambio plasmático es un tratamiento duradero.

4) El timoma se reseca siempre, independientemente de la

edad del paciente.

5) Tras la cirugía puede haber empeoramiento del proceso.

Neurología

Cefalea

Más frecuente

Frecuente en mujeres

30 minutos – 7 días

Calidad opresiva

Intensidad leve a moderada

Bilateral

No agravada por Valsalva

Resumen

¿Cuál de las siguientes características corresponde a la

cefalea tensional?:

1) Ataques periódicos de cefalea muy intensa, unilateral y asociada a

síntomas autonómicos.

2) Instalación gradual de dolor opresivo, bilateral, intensidad leve a

moderada, con ausencia de nauseas y vómitos.

3) Cefalea pulsátil, unilateral, de intensidad moderada a severa,

asociada a nauseas, vómitos y fotofobia. Más frecuente en mujeres.

4) Ataques periódicos de cefalea bilateral, de intensidad leve a

moderada, asociada a fotofobia, rinorrea y lagrimeo.


¿Cuál de las siguientes características corresponde a la

cefalea tensional?:

1) Ataques periódicos de cefalea muy intensa, unilateral y asociada a

síntomas autonómicos.

2) Instalación gradual de dolor opresivo, bilateral, intensidad leve a

moderada, con ausencia de nauseas y vómitos.

3) Cefalea pulsatil, unilateral, de intensidad moderada a severa, aociada

a naúseas, vómitos y fotobia. Más frecuente en mujeres.

4) Ataques periódicos de cefalea bilateral, de intensidad leve a

moderada, asociada a fotofobia, rinorrea y lagrimeo.


Con relación a la migraña marque lo CORRECTO:

1) Dura semanas.

2) Se debe dar triptanes como profiláctico.

3) El propanolol es abortivo del dolor.

4) La ergotamina es profiláctica.

5) El valproato es un profiláctico.

Tratamiento:

Ataque leve – moderado AINE

Ataque severo Triptanes

Prevención secundaria:

• Β-bloqueador

• Calcioantagonistas

• Antidepresivos tricíclicos

• IECA/ARB II

• Antidepresivos tricíclicos

• Anticonvulsivantes

Con relación a la migraña marque lo CORRECTO:

1) Dura semanas.

2) Se debe dar triptanes como profiláctico.

3) El propanolol es abortivo del dolor.

4) La ergotamina es profiláctica.

5) El valproato es un profiláctico.

¿Cual es el fármaco recomendado en los ataques graves

de migraña?:

1) Sumatriptan

2) Propanolol

3) Amitriptilina

4) Acido valproico

5) Acetaminofen

¿Cual es el fármaco recomendado en los ataques graves

de migraña?:

1) Sumatriptan

2) Propanolol

3) Amitriptilina

4) Acido valproico

5) Acetaminofen

Varón de 22 años, fuma media cajetilla de cigarrillos diariamente.

PA: 120/80 mmHg; Pulso: 68 x’, consulta por presentar intenso

dolor de cabeza unilateral y retroorbitario que le interrumpe el

sueño; el dolor no le permite estar tranquilo, refiere lagrimeo,

rinorrea y congestión conjuntival, el cuadro de exacerba con la

ingesta de licor. Desde hace 4 años tiene crisis diarias con

duración de 4 a 6 semanas para desaparecer por intervalos de

meses. ¿Cuál sería el diagnóstico MÁS probable?:

1) Cefalea en racimos.

2) Cefalea tensional.

3) Cefalea tipo migraña.

4) Hipertensión endocraneana.

5) Tumor de quiasma óptico.

Cefalea en Cluster:

• Predomina en varones (10:1)

• 20 – 50 años

• Forma episódica y forma crónica

Características:

• Unilateral

• Periocular

• Irradiación a frente o mandíbula

• Duración 15 – 180 minutos

• Aparece por la noche

• Síntomas asociados

Varón de 22 años, fuma media cajetilla de cigarrillos diariamente.

PA: 120/80 mmHg; Pulso: 68 x’, consulta por presentar intenso

dolor de cabeza unilateral y retroorbitario que le interrumpe el

sueño; el dolor no le permite estar tranquilo, refiere lagrimeo,

rinorrea y congestión conjuntival, el cuadro de exacerba con la

ingesta de licor. Desde hace 4 años tiene crisis diarias con

duración de 4 a 6 semanas para desaparecer por intervalos de

meses. ¿Cuál sería el diagnóstico MÁS probable?:

1) Cefalea en racimos.

2) Cefalea tensional.

3) Cefalea tipo migraña.

4) Hipertensión endocraneana.

5) Tumor de quiasma óptico.

Neurología

Epilepsia

En el Perú, la causa más frecuente de EPILEPSIA en el

adulto es:

1) Tumor cerebral.

2) Infarto cerebral.

3) Cisticercosis cerebral.

4) Granuloma TBC

5) Malformación.

En el Perú, la causa más frecuente de EPILEPSIA en el

adulto es:

1) Tumor cerebral.

2) Infarto cerebral.

3) Cisticercosis cerebral.

4) Granuloma TBC

5) Malformación.

¿Cuáles son los agentes terapéuticos de uso frecuente

en la epilepsia y convulsiones parciales?

1) Lamotrigina, fenobarbital.

2) Etosuximida, acido valproico, lamotrigina.

3) Carbamazepina, fenilhidantoína, gabapentina.

4) Primidona, topiramato.

5) Zonisanida, ácido valproico.

¿Cuáles son los agentes terapéuticos de uso frecuente

en la epilepsia y convulsiones parciales?

1) Lamotrigina, fenobarbital.

2) Etosuximida, acido valproico, lamotrigina.

3) Carbamazepina, fenilhidantoína, gabapentina.

4) Primidona, topiramato.

5) Zonisanida, ácido valproico.

Un paciente de 30 años, mientras conversa comienza a

referir que siente que algo huele mal como si estuviera

en estado de putrefacción, luego bruscamente queda

con la mirada fija, sin hablar, realiza movimientos

masticatorios y después de un minuto se muestra

confuso por unos diez minutos más. Este cuadro

corresponde a una crisis:

1) Parcial simple.

2) Tónico-clónica generalizada.

3) Parcial compleja.

4) Mioclónica.

5) Atónica.

Un paciente de 30 años, mientras conversa comienza a referir que

siente que algo huele mal como si estuviera en estado de

putrefacción, luego bruscamente queda con la mirada fija, sin hablar,

realiza movimientos masticatorios y después de un minuto se

muestra confuso por unos diez minutos más. Este cuadro

corresponde a una crisis:

1) Parcial simple.

2) Tónico-clónica generalizada.

3) Parcial compleja.

4) Mioclónica.

5) Atónica.

Documents

Clase Neurologia I - 2V.pdf