Clase Unidad 5 PSCOLOGIA CLINICA ADULTOS

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Psicología clínica de adultos y gerontes Universidad Católica de Santa Fe

DEMENCIA

2Psicología clínica de adultos y gerontes Universidad Católica de Santa Fe

La demencia se define como un síndrome adquirido de deterioro intelectual persistente que compromete la función de múltiples esferas de la actividad mental, como la memoria, el lenguaje, las habilidades visuoespaciales, la emoción o la personalidad y la cognición (Cummings y cols., 1980).

El término demencia suele utilizarse para describir estados crónicos, irreversibles y progresivos.

Cabe destacar que el diagnóstico es inespecífico y no implica automáticamente irreversibilidad.

El síndrome de demencia afecta al 5-8% de los individuos mayores de 65 años, 15-20% de los mayores de 75 años de edad y 25-50% de los mayores de 85 años (American Psychiatric Association, 1997).

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ENVEJECIMIENTO NORMALLos estudios han confirmado que el deterioro de la memoria en el envejecimiento

normal es distinto del observado en la demencia (Bamford y Caine, 1988; Crook y cols., 1986).

Los criterios diagnósticos de la alteración de la memoria asociada a la edad, son:

� Pacientes mayores de 50 años

� Percepción subjetiva de pérdida gradual de la memoria que afecta a las actividades de la vida diaria (p. ej., dificultad en recordar nombres, encontrar objetos, olvidar números de teléfono).

� Evidencia en pruebas psicométricas estandarizadas de una pérdida de memoria equivalente a una puntuación con una desviación estándar o más por debajo de la media establecida para su edad

� Funciones intelectuales normales

� Ausencia de demencia

� Ausencia de antecedentes de enfermedad médica, neurológica o psiquiátrica que puedan producir alteración cognitiva, incluyendo el consumo de psicotropos u otras medicaciones, drogas, alcohol, o bien historia de traumatismo craneal con una pérdida de conciencia superior a 1 hora.


Hasta la fecha, los estudios han demostrado una elevada prevalencia de dicha alteración en sujetos de 80 años o mayores, oscilando desde casi el 40 al 85% (Larrabee y Crook, 1994).

Se pueden utilizar dos diagnósticos del DSM-IV (1994) para describir el deterioro cognoscitivo leve o normal que suele observarse en el envejecimiento.

� El deterioro cognoscitivo relacionado con la edad (código F05.9 [780.9] en el DSM-IV) denota cambios cognoscitivos leves que se encuentran en los límites de la normalidad para la edad y que no son debidos a un trastorno médico.

� El trastorno neurocognoscitivo moderado (código F06.9 [294.9] DSM-IV) se utiliza cuando una enfermedad médica provoca un deterioro moderado en dos o más áreas cognoscitivas del sujeto. Los criterios de exclusión para este diagnóstico son delirium, demencia y trastorno amnésico, y que la disfunción cognoscitiva no pueda explicarse por otro trastorno mental.

Los últimos estudios en ancianos totalmente sanos han demostrado sólo un enlentecimientoen el procesamiento de la información y algunos signos de ineficacia para encontrar las estrategias correctas de resolución de problemas (Boone y cols., 1990).

La denominación, la atención y las tareas neuropsicológicas verbales parecen ser relativamente insensibles al envejecimiento.

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DEMENCIA TIPO ALZHEIMEREpidemiologíaLa demencia tipo Alzheimer es la demencia que se da con mayor frecuencia, hallándose en

aproximadamente el 50% de los pacientes evaluados por deterioro cognoscitivo progresivo.Como regla general, el riesgo de demencia tipo Alzheimer es del 1% a los 60 años de edad, y

esta prevalencia se dobla con cada incremento de 5 años en la edad (Jorm y cols., 1987).

Actualmente la demencia tipo Alzheimer supone la cuarta causa de muerte en las personas de edad avanzada.

Principales factores de riesgo para esta enfermedad:� Edad avanzada

� Mujeres� Nivel educativo bajo� Antecedentes personales de depresión

� Edad materna tardía� Exposición laboral y ambiental (p. ej., al aluminio)� Terapia electroconvulsiva

� Abuso de alcohol, abuso de analgésicos� Inactividad física de larga duración y otras enfermedades médicas


� Actualmente existen datos precisos que implican factores endógenos, especialmente genéticos, en la etiología de, al menos, algunos casos de demencia tipo Alzheimer.

� Aproximadamente el 5% de los casos de demencia tipo Alzheimer tienen una naturaleza claramente familiar.

Características clínicasLa demencia tipo Alzheimer se inicia normalmente después de los 50 años de edad y

se asocia a un deterioro insidioso y gradualmente progresivo de las capacidades mentales.

Los problemas de memoria se ponen de manifiesto porque el paciente olvida hacer sus tareas, repite las mismas preguntas o pierde el hilo de la conversación o de los programas de televisión.

Los miembros de la familia pueden darse cuenta de que el paciente se muestra más rígido e inflexible, es menos emprendedor, está más irritable y es menos espontáneo.

El rendimiento laboral disminuye y la persona es menos productiva, olvida las citas, no devuelve las llamadas telefónicas y puede acabar en un «retiro» forzoso.

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Pueden olvidarse de pagar las facturas, pagan la misma factura varias veces, no actualizan bien las cuentas, no pueden llevar a cabo una receta de cocina o se pierden mientras conducen.

Cualquier cambio en la rutina de la persona es mal tolerado.

El deterioro de la actividad cognoscitiva se da independientemente de la edad, el sexo o el nivel educativo del paciente, o de si el paciente vive o no en una residencia de ancianos (Katzman y cols., 1988).

Suelen desarrollarse creencias delirantes (Burns y cols., 1990a, 1990b). Los pacientes suelen estar convencidos de que los demás intentan robarles o hacerles daño, que su cónyuge no les es fiel, que los familiares han sido sustituidos por impostores (síndrome de Capgras), etc.

El paciente deambulará por la casa sin ningún propósito aparente, iniciando actividades estereotipadas y repetitivas como abrir y cerrar cajones, ponerse y quitarse la ropa, manipular botones, girar el picaporte de la puerta, recoger la ropa, o anudar o desanudar una cuerda.

A medida que los familiares y cuidadores comienzan a preocuparse y tratan de ayudar al paciente en las actividades de la vida cotidiana, las respuestas de éste se hacen cada vez más caóticas y exageradas.

Finalmente, los pacientes son incapaces de reconocer a los miembros más cercanos de su familia e incluso llegan a no identificar su propia imagen en el espejo.


Diagnóstico

Criterios DSM-IV para el diagnóstico de demencia ti po Alzheimer:A. La presencia de los múltiples déficit cognoscitivos se manifiesta por:

(1) deterioro de la memoria (deterioro de la capacidad para aprender nueva información o recordar información aprendida previamente)

(2) una (o más) de las siguientes alteraciones cognoscitivas:

(a) afasia (alteración del lenguaje)

(b) apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades motoras, a pesar de que la función motora está intacta)

(c) agnosia (fallo en el reconocimiento o identificación de objetos, a pesar de que la función sensorial está intacta)(d) alteración de la ejecución (p. ej., planificación, organización, secuenciación y abstracción)

B. Los déficit cognoscitivos en cada uno de los criterios A1 y A2 provocan un deterioro significativo de la actividad laboral o social y representan una merma importante del nivel previo de actividad.

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C. El curso se caracteriza por un inicio gradual y un deterioro cognoscitivo continuo.

D. Los déficit cognoscitivos de los Criterios A1 y A2 no se deben a ninguno de los siguientes factores:

(1) otras enfermedades del sistema nervioso central que provocan déficit de memoria y cognoscitivos (p. ej., enfermedad cerebrovascular, enfermedad de Parkinson, corea de Huntington, hematoma subdural, hidrocefalia normotensiva, tumor cerebral)(2) enfermedades sistémicas que pueden provocar demencia (p. ej. hipotiroidismo, deficiencia de ácido fólico, vitamina B12 y niacina hipercalcemia, neurosífilis, infección pro VIH)

(3) enfermedades inducidas por sustancias

E. Los déficit no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium.

F. La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno del Eje I (p. ej.trastorno depresivo mayor, esquizofrenia).


En el DSM-IV se recomienda a los clínicos que registren el tipo de inicio como «temprano»(antes de los 65 años) o «tardío» (después de los 65 años). Aunque la enfermedad no es distinguible, existen claras diferencias clínicas entre los pacientes con demencia tipo Alzheimer de inicio temprano y los de inicio tardío (Amaducci y cols., 1986; Seltzer y Sherwin, 1983). Los pacientes con un inicio temprano funcionan peor en medidas de lenguaje, praxis y concentración, mientras que los pacientes de inicio tardío funcionan peor en medidas de memoria y orientación. Los pacientes de inicio temprano presentan una tasa significativamente más rápida de progresión en todas las medidas neuropsicológicas (Kossy cols., 1996).

TratamientoLa terapia de la demencia tipo Alzheimer se divide en tres categorías principales:

1) controlar la conducta anormal asociada a la enfermedad2) intentar restaurar la función cognoscitiva3) intentar retrasar el deterioro cognoscitivo

Los síntomas psicóticos generalmente se tratan con medicación neuroléptica a bajas dosis (Schneider y cols., 1990).

El fármaco debe pautarse adecuadamente para que produzca los efectos deseados (p. ej., 1 hora antes de acostarse para mejorar el sueño, 1 hora antes del baño para disminuir la agitación). Se recomienda evitar la prescripción «cuando se precise» porque supone medicar al pacientecuando ya está agitado.

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El control de los síntomas conductuales no deseados es clave para ayudar a los pacientes con demencia a convivir con sus familias (Zubenko y cols., 1992).

Los pacientes con demencia funcionan mejor dentro de rutinas diarias llevadas a cabo en un entorno familiar y constante. Los relojes, los calendarios, la iluminación nocturna, las notas y los diarios ayudan en la orientación y en la memoria durante la fase inicial de la enfermedad.

Los cuidadores deben mantener un tono agradable y una expresión afable cuando interaccionan con el paciente, así como aprender las limitaciones de éste (y las suyas propias). Los cuidadores deberían simplificar las tareas y evitar forzar a los pacientes a que hagan cosas que escapan a su capacidad (Mace y Rabins, 1991; Small, 1989).

Varios tratamientos pueden retrasar o enlentecer la progresión de la demencia tipo Alzheimer. El –tocoferol (vitamina E) y la selegilina pueden retrasar significativamente las manifestaciones del deterioro en estos pacientes (Sano y cols., 1997). Se ha asociado una reducción del riesgo de demencia tipo Alzheimer con el uso de fármacos antiinflamatorios (Aisen y Davis, 1994), como los antiinflamatorios no esteroideos (MacKenzie y Munoz, 1998; Stewart y cols., 1997), y con el uso de estrógenos en mujeres.


DEMENCIA VASCULAREs el término diagnóstico utilizado cuando una lesión cerebral debida a enfermedad

vascular conlleva múltiples deterioros cognoscitivos.

EpidemiologíaLa demencia vascular es la segunda causa más habitual de demencia.

Se presenta en el 15-30% de los pacientes con demencia y se combina con la demencia tipo Alzheimer en el 15-20% adicional.

La prevalencia de enfermedad cerebrovascular se incrementa con la edad, y la demencia vascular es la que se encuentra con mayor frecuencia después de los 60 años de edad.

Los hombres se ven más afectados que las mujeres.

Mientras que los factores hereditarios desempeñan un papel principal en la demencia tipo Alzheimer, los factores ambientales parecen predominar en la demencia vascular (Bergem y cols., 1997).

Casi invariablemente la demencia vascular está asociada con factores de riesgo de accidente cerebrovascular: hipertensión, enfermedad cardíaca, consumo de tabaco, diabetes mellitus, excesivo consumo de alcohol (más de tres consumiciones al día) e hiperlipidemia.

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FisiopatologíaLos accidentes vasculares cerebrales causan demencia mediante diversos

mecanismos relacionados con:

� la localización de la lesión cerebral, � el volumen de tejido cerebral implicado,

� el número de lesiones cerebrales, y

� la coexistencia de demencia vascular y demencia tipo Alzheimer (Tatemichi,1990).

Los infartos lacunares subcorticales se encuentran en aproximadamente el 70% de pacientes con demencia vascular, por lo que el «estado lacunar» es su causa más frecuente; está producido por múltiples infartos pequeños que implican los ganglios basales, el tálamo y la cápsula interna.

La demencia vascular también puede ser el resultado del efecto acumulativo de infartos en zonas periventriculares o zonas límite; esto se observa en más del 40% de los pacientes con demencia vascular y constituye la segunda causa más frecuente (Meyer y cols., 1988).


Características clínicasLa demencia vascular se caracteriza por un inicio brusco, una progresión gradual, un

curso fluctuante, depresión, parálisis pseudobulbar, una historia de hipertensión, antecedentes de accidentes vasculares cerebrales, evidencia de aterosclerosis asociada y síntomas y signos neurológicos focales (Hachinski y cols., 1975).

La manifestación clínica depende de la localización de la lesión cerebral. El infarto hemisférico profundo o la isquemia pueden causar un estado lacunar y

producir una demencia subcortical con parálisis pseudobulbar, espasticidad y debilidad.

Los infartos corticales superficiales pueden producir demencia cortical con disfunción hemimotora y hemisensorial.

Las lesiones en el hemisferio izquierdo producen afasia, acalculia, apraxia y amnesia verbal, mientras que las lesiones en el hemisferio derecho causan aprosodia; alteraciones en el reconocimiento de las caras, los sonidos y el espacio; amnesia no verbal; déficit visuoespaciales, y negligencia del campo visual izquierdo (heminegligencia izquierda).

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DiagnósticoCriterios DSM-IV para el diagnóstico de demencia vasc ularA. La presencia de los múltiples déficit cognoscitivos se manifiesta por:

(1) deterioro de la memoria (deterioro de la capacidad para aprender nueva información o recordar información aprendida previamente)(2) una (o más) de las siguientes alteraciones cognoscitivas:

(a) afasia (alteración del lenguaje)(b) apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades motoras, a pesar

de que la función motora está intacta)(c) agnosia (fallo en el reconocimiento o identificación de objetos a pesar de que la

función sensorial está intacta)(d) alteración de la actividad constructiva (p. ej., planificación, organización,

secuenciación y abstracción)B. Los déficit cognoscitivos en cada uno de los criterios A1 y A2 provocan un deterioro

significativo de la actividad laboral o social y representan una merma importante del nivel previo de actividad.

C. Los signos y síntomas neurológicos (p. ej., exageración de los reflejos tendinosos profundos, respuesta de extensión plantar, parálisis seudobulbar, anomalías en la marcha, debilidad de una extremidad) o las pruebas de laboratorio sugerentes de la presencia de una enfermedad cerebrovascular se estiman etiológicamente relacionadas con la alteración (p. ej., infartos múltiples que implican al córtex y a la sustancia blanca acompañante).

D. Los déficit no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium.


TratamientoEl objetivo del tratamiento es interrumpir la progresión del deterioro cognoscitivo y

optimizar la capacidad cognoscitiva que se conserva.

La terapia se centra en el tratamiento de los factores de riesgo, en intervenciones específicas de la enfermedad médica y en el tratamiento de enfermedades psiquiátricas como la depresión o la psicosis.

Algunos pacientes pueden beneficiarse de terapias del lenguaje o de terapias físicas (Cummings y Benson, 1992).

Se recomienda el uso diario de aspirina (325 mg/día) para inhibir la agregación plaquetaria (Meyer y cols., 1989).

Hachinski (1992) subrayaba las siguientes medidas terapéuticas: dejar de fumar, hacer ejercicio, dieta (control de la diabetes, la obesidad y la hiperlipidemia), sustitución con estrógenos, agentes antihipertensivos y disminuidores de lípidos, anticoagulantes (en fibrilación atrial) y aspirina.

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DEMENCIA DEBIDA A ENFERMEDAD DE PICKLa enfermedad de Pick es un trastorno progresivo degenerativo de los lóbulos

frontales, o de los lóbulos frontal y temporal, y probablemente es el tipo de demencia frontotemporal mejor conocido.

Aproximadamente un 20% de los casos de demencia frontotemporal están diagnosticados como enfermedad de Pick; el 80% restante se diagnostica como degeneración del lóbulo frontal de tipo no Alzheimer.

La enfermedad de Pick se diagnostica por la presencia de cuerpos de Pick intraneuronales y de

células abalonadas de Pick que se distinguen en la exploración microscópica (Brun, 1987).

La manifestación clínica, con reducción progresiva del lenguaje, pérdida de introspección y comportamientos estereotipados y perseverantes, junto con uninicio relativamente tardío de las alteraciones de memoria y visuoespaciales en la demencia frontotemporal ayudan a distinguirla de la demencia tipo Alzheimer (Kertesz y cols., 1997; Miller y cols., 1997).


DEMENCIA DEBIDA A ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JAKOB

La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob es un trastorno neurodegenerativo poco frecuente causado por un agente de transmisión infeccioso, el prion.

Los priones son partículas proteicas que no contienen ácidos nucleicos.

La mayoría de estos casos aparecen esporádicamente.

Actualmente se considera que las enfermedades priónicas pueden ser más infecciosas de lo que se creía, y parece posible que priones bovinos hayan pasado a los humanos, provocando una nueva forma variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (Prusiner, 1997; Will y cols., 1996).

El deterioro clínico es extremadamente rápido, con deterioro progresivo y muerte en el plazo de un año. Los pacientes muestran devastación intelectual, espasmos mioclónicos, rigidez muscular y ataxia.

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DEMENCIA DEBIDA A ENFERMEDAD DE HUNTINGTON

La enfermedad de Huntington es un trastorno idiopático neurodegenerativo que se hereda de forma autosómica dominante con penetrancia completa.

La edad media de inicio son los 40 años, con progresión gradual y muerte alrededor

de 17 años después. Se ha estimado que su prevalencia es de 5 a 7 individuos por 100.000 habitantes (Folstein y cols., 1990).

Patológicamente existe atrofia del núcleo caudado y pérdida de las interneuronasgabaérgicas del estriado.

La enfermedad de Huntington es una demencia subcortical, con disminución en la velocidad cognitiva, déficit en la memoria de evocación, déficit en las funciones frontales ejecutivas y síntomas motores. La ausencia de afasia y de otros síntomas corticales ayudan a distinguirla de la demencia tipo Alzheimer (Cummings y Benson, 1992).


DEMENCIA DEBIDA A ENFERMEDAD DE PARKINSON

La enfermedad de Parkinson se caracteriza por una pérdida progresiva de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra y otros núcleos pigmentados de la base.

Es una enfermedad neurológica de latencia larga porque el temblor, la rigidez, y la inestabilidad postural aparecen cuando el sistema nigroestriado se encuentra lesionado en un 70%.

Su prevalencia es aproximadamente del 1 por 1.000, con un inicio habitual entre los 50 y los 65 años de edad; se desconoce si la herencia desempeña un papel definitivo en la enfermedad (Cummings y Benson, 1992; Koller y cols., 1991).

La evaluación de la actividad intelectual en pacientes con enfermedad de Parkinson es complicada porque el clínico debe considerar los efectos de la edad, la depresión (probablemente se da en la mitad de todos los pacientes con esta enfermedad) y la discapacidad crónica, así como profundos déficit motores.

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DEMENCIA DEBIDA A ENFERMEDAD POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA

La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 (VIH-1) produce una enfermedad demenciante que se denominó inicialmente complejo demencia-SIDA (Navia, 1990; Navia y cols., 1986). Una denominación más reciente es el complejo cognitivo-motor asociado al VIH-1 (American Academy of Neurology AIDS Task Force, 1991).

La enfermedad por VIH es pandémica, y se estima que unos 1,5-2 millones de americanos están infectados.

Dos grupos de alto riesgo de infección por VIH son los hombres bisexuales/homosexuales (70% de los casos de VIH) y las personas con abuso intravenoso de drogas (15-20% de los casos; Faulstich, 1987).

Con los cambios en el estilo de vida, los adolescentes y las mujeres están apareciendo como nuevos grupos de alto riesgo, y la infección por VIH es la causa más frecuente de demencia en niños, adultos jóvenes y personas de mediana edad (Nath y Geiger, 1998).

La demencia está causada por el propio VIH, cuyas proteínas pueden ser directamente tóxicas para las células cerebrales o, mediante su acción en las células gliales o macrófagos, pueden liberar productos tóxicos codificados por el genoma celular del huésped.

La gravedad de la demencia clínica generalmente se correlaciona con la gravedad de la enfermedad cerebral; los predictores más sólidos para el desarrollo de demencia son un bajo recuento de linfocitos T CD4+, anemia y presentar infecciones debidas al SIDA o a cáncer (Qureshi y cols., 1998). En casi todos los pacientes con VIH y demencia se presenta cierto grado de atrofia cerebral.


Los déficit neuropsicológicos incluyen deterioro de la atención y de la concentración, retraso motor, enlentecimiento en el tiempo de reacción, alteraciones de memoria y alteraciones de la personalidad/estado de ánimo como apatía e irritabilidad.

El tratamiento de la demencia consiste en tratar la infección por VIH con zidovudina y otros agentes antivíricos (Melton y cols., 1997).

Los antidepresivos no sedantes y psicoestimulantes son útiles en el tratamiento de los síntomas del estado de ánimo disfórico en los pacientes con VIH (Holmes y cols., 1989).

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DEMENCIA INDUCIDA POR SUSTANCIASCriterios DSM-IV para el diagnóstico de la demencia p ersistente inducida por sustanciasA. La presencia de los múltiples déficit cognoscitivos se manifiesta por:

(1) deterioro de la memoria (deterioro de la capacidad para aprender nueva información o recordar información aprendida previamente)(2) una (o más) de las siguientes alteraciones cognoscitivas:

(a) afasia (alteración del lenguaje)(b) apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades motoras, a pesar de que la función motora está intacta)(c) agnosia (fallo en el reconocimiento o identificación de objetos, a pesar de que la función sensorial está intacta)(d) alteración de la actividad de ejecución (p. ej., planificación, organización, secuenciación y abstracción)

B. Los déficit cognoscitivos en cada uno de los Criterios A1 y A2 provocan un deterioro significativo de la actividad laboral o social y representan una merma importante del nivel previo de actividad.

C. Los déficit no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium y persisten más alláde la duración habitual de la intoxicación o abstinencia de sustancias.

D. Demostración a través de la historia, de la exploración física o de los hallazgos de laboratorio de que los déficit están etiológicamente relacionados con los efectos persistentes del consumo de sustancias (p. ej., una droga de abuso, un medicamento).


La mayoría de los pacientes con este diagnóstico son alcohólicos, aunque los pacientes más jóvenes pueden adquirir esta forma de demencia a partir de la exposición crónica a gases de disolventes, como los aerosoles que contienen tolueno (Filley y cols., 1990).

La demencia alcohólica se presenta en aproximadamente el 3% de los pacientes alcohólicos ingresados y se diagnostica en un 7% de los que consultan por deterioro cognoscitivo.

Los factores de riesgo incluyen ser mujer, tener una edad superior a los 50 años y la ingesta continuada de alcohol, más que el consumo periódico (Cutting, 1982).

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SÍNDROME DE DEMENCIA DEPRESIVALa depresión se suele encontrar en pacientes evaluados por deterioro cognoscitivo.

Por ejemplo, en una amplia serie, el 27% de los pacientes derivados por una clínica de demencia cumplían criterios de trastorno depresivo (Reding y cols., 1985).

Existen varias relaciones posibles entre depresión y demencia:

1) la depresión puede aparecer en respuesta al inicio del deterioro cognoscitivo;

2) depresión y demencia pueden ser causadas por la misma enfermedad subyacente, como un accidente vascular cerebral o la enfermedad de Parkinson; 3) los síntomas de la enfermedad demenciante pueden parecerse a los de la depresión y llevar a un diagnóstico erróneo de trastorno del estado de ánimo, y 4) la depresión puede causar un síndrome de demencia (Cummings, 1989).

Algunas veces se utiliza el término seudodemencia para hacer referencia a la demencia causada por depresión (Caine, 1981; Wells, 1979). Los autores que usan este término describen un síndrome reversible de deterioro cognoscitivo indistinguible de una enfermedad cerebral «orgánica». Sin embargo, no hay nada de «seudo» en el deterioro cognoscitivo que se observa en algunos pacientes deprimidos; en éstos es más adecuado el término síndrome de demencia depresiva (Folstein y McHugh, 1978).


Las características clínicas del síndrome de demencia depresiva que revisaron Emeryy Oxman (1992) son las siguientes:

� A diferencia de la demencia primaria, el tiempo transcurrido entre el inicio y la búsqueda de ayuda médica es más breve en el síndrome de demencia depresiva.

� En este síndrome se encuentra con mayor frecuencia una historia previa de trastorno afectivo que en la demencia primaria.

� Los pacientes con síndrome de demencia depresiva manifiestan un estado de ánimo deprimido e ideas delirantes en mayor grado que los pacientes con demencia primaria.

� El deterioro conductual en los pacientes con demencia primaria se correlaciona más con la gravedad de la disfunción cognitiva que en los pacientes con síndrome de demencia depresiva.

� En este síndrome la alteración del sueño es más grave e implica despertar precoz.Los síntomas neuropsicológicos que diferencian el síndrome de demencia depresiva

de la demencia tipo Alzheimer incluyen deterioros de memoria y lenguaje. A diferencia de los pacientes con demencia tipo Alzheimer, los pacientes con síndrome de demencia depresiva conservan la autoconciencia, mantienen intacto el reconocimiento y mejoran su ejecución en memoria con pistas y organización del material.

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DEMENCIA DEBIDA A OTRAS ENFERMEDADESUn traumatismo craneal grave puede causar demencia y otros signos o síntomas

neuropsiquiátricos: amnesia, afasia, cambios de personalidad, alteraciones de la atención y otros deterioros cognoscitivos indicadores de lesión en el lóbulo frontal (Mattson y Levin, 1990).

Una causa potencialmente reversible de demencia que se da tras un traumatismo craneal es el hematoma subdural. Este estado puede presentarse como delirium o psicosis (Black, 1984) y la historia de traumatismo craneal puede ser única o no existir, sobre todo en pacientes ancianos.

Otra demencia infrecuente pero potencialmente tratable asociada a traumatismo craneal es la hidrocefalia normotensiva, que también se desarrolla como una complicación tardía de la hemorragia subaracnoidea o de una infección intracraneal. La hidrocefalia normotensiva produce una tríada de síntomas clínicos:

1) alteración de la marcha, a menudo descrita como «magnética», que aparece pronto;

2) demencia subcortical,3) incontinencia urinaria, de aparición más tardía (Benson, 1985).


Aproximación no farmacológica para eltratamiento de síntomas conductuales

y psicológicos de demencia

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Introducción

Se consideran síntomas comportamentales, también llamados síntomas conductuales y psicológicos de demencia (SCPD), a aquellas conductas que, juzgadas inapropiadas, se presentan en el síndrome demencial y no se corresponden con trastornos cognitivos o de deterioro del nivel funcional. Éstas, además, se expresan mediante comportamientos que resultan disruptivos para el entorno del paciente y muchas veces generan sufrimiento en la persona enferma.

Otra definición útil de este tipo de síntomas es la utilizada por Cohen-Mansfield: “actividad inapropiada verbal o motora que no es juzgada por un observador externo como un resultado evidente de necesidades o de confusión del paciente”. Es decir, que la reacción del paciente es desmedida, exagerada o inadecuada y no tiene un desencadenante que la justifique en ese grado o de esa calidad.


Diferenciación clínica de los síntomas conductuales

Es importante reconocer que muchos síntomas conductuales en dementes no son síntomas específicos de demencia, sino que pueden ser cuadros agregados a partir de una afección comórbida. De ahí la importancia de efectuar una revisión profunda de cada paciente con deterioro cognitivo que comienza a presentar conductas disruptivas.

Se pueden deber a cuadros generados por sustancias (medicamentos, tóxicos), por enfermedades clínicas o trastornos psiquiátricos agregados.

En los casos de conductas inapropiadas en los que no es posible identificar claramente una causa específica que se agregue al deterioro cognitivo se presupone que la presentación de este tipo de síntomas es una consecuencia de la interrelación del entorno del enfermo con una predisposición del mismo paciente debido a la progresión de la misma demencia.

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Etiopatogenia de SCPDSiguiendo a la Dra Cohen-Mansfield, existen tres modelos teóricos utilizados para

explicar los SCPD:

1. Las “necesidades insatisfechas”

2. Un modelo conductual de aprendizaje

3. Un modelo de vulnerabilidad ambiental o umbral al estrés reducido.

El modelo que se aplica con mayor frecuencia y que sirvió para desarrollar la mayoría de las intervenciones no farmacológicas es el de las “necesidades insatisfechas”.

Este modelo surge a partir de la observación de que los pacientes con deterioro de su capacidad cognitiva son, en ocasiones, incapaces de expresar con éxito situaciones, afectos o necesidades básicas, debido a una combinación de déficits perceptivos, dificultades en la comunicación y a una incapacidad para manipular el ambiente en el que se encuentran.

Los pacientes “formulan sus peticiones” de manera inapropiada, como por ejemplo con llamadas perseverantes, preguntas incesantes, quejidos, gritos, agresión física o verbal, etc.

Las intervenciones derivadas a partir de este modelo tienden a proporcionar aquellas necesidades que los pacientes no pueden proveerse ni solicitar.


Respecto al segundo modelo teórico, aquel de la relación entre conducta y aprendizaje, este modelo supone que existe una relación entre los antecedentes del sujeto, su conducta actual y los resultados de esa conducta como reforzadores. Entonces, muchos problemas de conducta en dementes son reforzados por los propios cuidadores que les prestan atención a los pacientes sólo en presencia de estos síntomas. Se propone entonces una serie de medidas de cambio de tipo de reforzadores.

De acuerdo al último de los modelos teóricos, existiría una mayor reactividad de los pacientes al medio ambiente y un descenso en su capacidad de afrontar situaciones de estrés. Los pacientes dementes habrían perdido sus capacidades de adaptación. Frente a esta dificultad, se vuelven dependientes del entorno. Por esto son más sensibles a cambios de ambiente y de cuidados. Las intervenciones que surgen a partir de esta base teórica intentan mantener un entorno tranquilizador y relajante para los pacientes con intervenciones tales como aromaterapia, música ambiental, características edilicias, etc.

Estos modelos no son mutuamente excluyentes. De hecho, más de un modelo puede ser aplicado a la misma conducta o para explicar la misma intervención.

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Tipos de SCPDLa expresión de distintos tipos de síntomas conductuales en diferentes pacientes

depende del balance entre tres elementos: características predisponentes del paciente (hábitos aprendidos, personalidad, etc.), eventos de vida que se susciten y la condición actual de la persona enferma (su estado físico y mental, el ambiente en el que se encuentra, etc.).

De acuerdo a la clasificación de Cohen-Mansfield, los síntomas psicológicos y comportamentales de las demencias se pueden englobar en el término general de “agitación” y se pueden clasificar de la siguiente manera:

� Conductas agresivas verbales

- Insultar- Gritar

- Ruidos extraños

- Maldecir


� Conductas agresivas físicas

- Patear

- Golpear- Empujar

- Arañar

- Agarrar cosas o personas

- Morder

� Conductas no agresivas verbales

- Preguntas o pedidos persistentes

- Llamados

- Negativismo- Órdenes

- Quejas permanentes

- Interrupciones

- Perseverancias

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� Conductas no agresivas físicas

- Inquietud

- Manierismos

- Manipuleo de objetos en forma inapropiada- Ocultar cosas

- Vestirse en forma inapropiada

- Vagabundeo

- Apatía

- Negativismo- Insomnio


Tratamiento de los SCPDExisten muchas dificultades técnicas para medir la efectividad de las medidas no

farmacológicas para el tratamiento de síntomas de demencia. Sin embargo últimamente ha crecido la evidencia que apoya este tipo de intervención. Un metaanálisis demostró la eficacia de éstas para reducir la agitación; otro estudio mostró los beneficios estadísticamente significativos de la luminoterapia y otro de los programas estructurados de actividad diaria.

Teri y Logsdon recomiendan el siguiente esquema de manejo:

1. Identificar el SCPD objetivo (Debe priorizarse uno por vez).

2. Reunir la mayor información posible relacionada con el síntoma específico. Es importante saber cuándo, cuán a menudo, con quién.

3. Conocer qué pasa antes y después de la conducta.4. Fijar objetivos realistas.

5. Planificar el tratamiento. Resulta relevante la colaboración y el estímulo de los pacientes y de cuidadores. Tener paciencia, anticipar dificultades y ofrecer otros cursos de acción a los cuidadores.

6. Estimular a los cuidadores a recompensarse por la tarea.

7. Reevaluar y modificar los planes permanentemente.

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La actitud empática hacia los pacientes también forma parte del tratamiento no farmacológico de los SCPD y de la prevención de la aparición de nuevos desordenes conductuales. Resulta relevante expresar preocupación y cuidado por los pacientes y permanecer con ellos hasta que se calmen.

Para que las intervenciones tengan un impacto significativo deben estar diseñadas para que sean fácilmente entendibles y ejecutables por los cuidadores y familiares.


Tipos de intervenciones no farmacológicasMuchas medidas no farmacológicas para el tratamiento de los SCPD no apuntan al tratamiento

específico de un tipo de síntoma, sino a la disminución general del grado de agitación del paciente.

Intervenciones ambientales� Intervenciones ambientales físicas1. Resulta preferible el uso de luces tenues y paredes pintadas de colores suaves. Evitar

estridencias, y los ambientes sobrecargados que resultan sobreestimulantes. Evitar los cambios en lacasa.

2. El uso de alfombras resulta positivo para evitar los ruidos no constantes, que resulten irritantes, como los timbres o teléfonos.

3. En pacientes que tienen dificultades posturales o de marcha resulta apropiado proveerles camas bajas para evitar accidentes, especialmente si el paciente sufre insomnio. Otra posibilidad en estos casos es sembrar el piso de almohadones o ajustar las sábanas a la cama, luego de que el paciente se acueste.

4. Música de fondo suave, permanente y de la preferencia del paciente.5. Utilización de ruido blanco para reducir el grado de agitación y de síntomas

comportamentales en general.6. Agregar barreras visuales para evitar fugas.7. Evitar espejos (que pueden resultar confusos).8. Eliminar los estímulos extraños si resultan excitatorios o confusores como la televisión o la

radio.

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9. Visitas programadas de los familiares en horario habitual y de un número reducido de personas.

10. Eliminar objetos que puedan ser peligrosos en cuadros de agitación.11. Favorecer el acceso a sitios especiales del interior o del exterior de la vivienda

para permitir la deambulación cuidada.

12. Mantener una luz tenue encendida durante la noche para disminuir la confusión y la agitación.

13. Promover la exposición a luces brillantes, especialmente durante la mañana, como la luz solar o la terapia lumínica. Esto ha sido corroborado en varios estudios como método que reduce el grado de agitación, de SCPD y de desorden en el ciclo sueño-vigilia.

14. Mantener una temperatura agradable y constante en el domicilio del paciente.

15. Reducir todo tipo de contención física (chaleco, sujeciones, silla, barandas, etc.) ya que suelen aumentar el nivel de agitación del paciente. Se podría disminuir la necesidad de las contenciones físicas individualizando el tratamiento.


� Intervenciones ambientales temporales1. Intentar realizar los actos relacionados con el cuidado o con las actividades diarias de los

pacientes de la forma más previsible y rutinaria posible.2. Es importante que el tiempo de exposición por día a la luz solar o muy brillante sea

suficiente.3. La elaboración de programas diarios de actividad física, como las caminatas programadas

contribuirían al mantenimiento de los ritmos circadianos.4. Medidas de higiene del sueño: mantener horarios fijos de comidas, de acostarse y de

despertarse. Utilización de la cama sólo para dormir, evitar ciertos medicamentos cerca del horario de dormir, evitar la cafeína, alcohol y nicotina, disminuir el consumo de fluidos por la noche, minimizar los ruidos y las luces durante la noche.

5. No está demostrado que la privación de sueño diurna mejore el descanso nocturno de los pacientes dementes.

� Intervenciones sobre déficit sensoriales1. Déficit visual. Algo muy frecuente en pacientes añosos. Es importante el cuidado

oftalmológico y el mantenimiento de ambientes luminosos, sin desniveles en el suelo y estables. Muy relevante en el tratamiento de alucinaciones visuales.

2. Déficit auditivo. Suele ser una de las principales causas de agitación y de cuadros catastróficos en pacientes dementes, también de alucinaciones e ilusiones auditivas que los pueden impulsar a tener conductas inapropiadas o paranoia. El aporte de aparatos para mejorar la audición disminuye esta clase de síntomas.

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� Intervenciones nutricionalesCasi todos los pacientes dementes bajan de peso. Esto suele empeorar todos los

síntomas del cuadro, como percepciones anormales, paranoia, apatía, negativismo, conductas agresivas.

1. Mantener el horario de comida lo más estable posible.

2. Preparar bocadillos que se puedan comer a cualquier hora, para aprovechar los episodios de voluntad de ingesta.

3. Prestar atención a los gustos previos de los pacientes.

� Intervenciones conductualesEn ocasiones este tipo de intervenciones persigue la adaptación de la conducta del

paciente al ambiente en el que vive, mediante diversos estímulos, pero en otras se trata de adaptar el ambiente a la conducta del paciente para que ésta ya no sea tan inapropiada.

Las intervenciones conductuales pueden ser útiles en el tratamiento de síntomas comportamentales y de las alteraciones y trastornos que los pueden promover. En todos los casos es prioritario mantener el nivel de estímulo de los cuidadores y tratar de individualizar las medidas para cada paciente.


Algunas estrategias recomendadas� Para sintomatología depresiva:

1. Estimular las actividades que el paciente demente disfruta odisfrutaba previo al inicio de los síntomas. Confirmar, con el paciente, que realmente disfrute estasactividades.

2. Intentar aumentar el tiempo de compañía con quien disfrute estar acompañado.

3. Estimular al paciente a que hable acerca de cuestiones agradables.

� Para agitación y conductas agresivas manifiestas:

Es importante actuar lo más rápidamente posible para evitar la instalación del cuadro. Si es posible hay que prevenir el trastorno de conducta. Evitar situaciones, y personas, que puedan resultar provocadoras.

Utilizar en todo momento una voz tranquila, calma y reconfortante. Aproximarse solo por el frente del paciente. Evitar discutir o intentar razonar con pacientes agitados. Dentro de lo posible, también evitar la contención física. Hay que enfatizar a los cuidadores la necesidad de buscar asistencia inmediatamente en el caso de verse o sentirse en peligro.

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1. Distracción. Se puede intentar modificar la conducta llevando el interés del paciente a otro tema, especialmente en pacientes con cuadros de demencia avanzados.

2. Permitir que el paciente exprese sus ideas. Hablarles y escucharlos. La sensación de que se les presta atención suele calmar a los pacientes.

3. Utilizar música (especialmente, tranquila y apaciguadora, que sea del gusto previo del paciente).

4. No usar la agresión o amenazar. El aumento de la tensión percibida por el paciente suele desencadenar violencia.

5. Reforzar y estimular la conducta y las interacciones no violentas. Recompensar logros en este sentido con comida o con privilegios diferentes.

6. Estimular la autonomía del paciente.

7. Promover el ejercicio físico regular y cotidiano ayuda a controlar y a canalizar las energías de los pacientes.

8. Utilizar audio o video de los familiares del paciente.

9. Masajear las manos.

10. Mantener contacto físico con los pacientes.11. Aromaterapia.


� Para vagabundeo:Descartadas las causas secundarias de vagabundeo (depresión, agitación general)

podemos pensar en que el paciente está desorientado, aburrido, necesitando alejarse de una situación estresante o buscando objetos, lugares o personas cuyo paradero ha olvidado.

Algunas estrategias posibles son:

1. Siempre que la seguridad del paciente no se vea comprometida el vagabundeo del paciente puede ser permitido. Asegurar un calzado cómodo y silencioso.

2. Recordar con frecuencia a los pacientes dónde están y porqué.3. Paseos por el exterior de las viviendas. Utilizar ambientes interiores o exteriores,

donde el paciente pueda caminar sin peligro.

4. Lograr que se adapten lo suficientemente bien a un lugar como para evitar el vagabundeo con intención de escape.

5. Si puede seguir instrucciones una estrategia es que lleve tarjetas con instrucciones para regresar al hogar.

6. Uso de brazaletes, alarmas o tarjetas identificatorias para pacientes que se alejan de sus casas.

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� Para preguntas, llamados y conductas repetitivas:1. Algunos pacientes pueden agitarse al ignorarse estos llamados, otros pueden dejar de

hacerlos.2. Aportar objetos para el manipuleo repetitivo.3. Prestar atención selectiva a conductas más adaptativas.4. Delantal para pacientes con manipuleo de ropas con bolsillos, cierres y botones.5. Aportar tareas repetitivas y específicas a los pacientes.6. En ocasiones, frente a la perseverancia de los pacientes, ésta cede únicamente ante el

acuerdo de los cuidadores. Por ejemplo, afirmándole al paciente que su familiar o amigo fallecido efectivamente vendrá mas tarde.

� Para conducta sexual inapropiada:Se trata de un tipo de síntoma que resulta muy perturbadora para los cuidadores. Es

importante verificar que no se trate de que no pueden vestirse solos. Reaccionar calmadamente, evitar confrontaciones y actuar de manera en que el paciente pueda entender que su conducta no es aceptada.

1. Frente a proposiciones al personal o a familiares rechazarlas informalmente y de manera tranquila. Tratar de distraerlos y evitar reacciones desmedidas.

2. Si se desviste en público, cambiar el tipo de vestimenta, con cierres o botones por detrás, por ejemplo.

3. En caso de masturbación en público distraer al paciente y cambiarlo de sitio.


Intervenciones recreacionales y socialesSería especialmente efectiva la utilización de ejercicios suaves durante las horas diurnas. Algunas terapias son las de reorientación, musicoterapia (la más estudiada), recordatorias,

validación de aspectos de realidad, actividades religiosas (pensadas como actividad terapéutica), terapia de arte, terapia de movimiento.

En el nivel más básico del aporte de una intervención de apoyo social aporta a la necesidad insatisfecha de “soledad”, muy frecuente en pacientes mayores.

También se han ensayado el aporte de presencia familiar simulada, mediante grabaciones de conversaciones de familiares, ya sea mediante audio o video. Esta última estrategia resulta más efectiva en pacientes con deterioro más pronunciado.

Otro aporte en el contacto social es el de la zooterapia que en pacientes mayores ha sido más estudiada con perros. Este tipo de medida resultó ser bastante efectiva para reducir el nivel de agitación pero sólo durante la presencia de aquellos.

MusicoterapiaSe sabe que la música, en términos generales, reduce la ansiedad. Esta reducción se

mantendría hasta bien avanzada la enfermedad de Alzheimer. La música más efectiva en reducir la ansiedad suele ser aquella de predominio del aspecto

melódico, donde la percusión no sea muy marcada, del país del paciente, de su adolescencia y relacionada con los gustos del paciente.

Dentro de los beneficios de la musicoterapia en pacientes dementes se conocen: reducción de la ansiedad, inquietud, hostilidad e inducción del sueño.

Algunas técnicas utilizadas son: música de fondo, tipo acompañamiento (sería útil asociar una actividad con una canción o un estilo de música particular), moverse o bailar con la música.

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Intervenciones psicológicasPsicoterapia individualSería efectiva especialmente en pacientes afectados de demencia leve o moderada cuando

aún está mantenida la capacidad de comprensión, y empatía afectiva.Resultaría útil para ayudar a estructurar la vida de los pacientes, a realizar duelos por sus

capacidades perdidas, a involucrarse en actividades que el paciente sí puede realizar, a mantener un vínculo afectivo con el terapeuta que ayude a lo largo de la evolución del deterioro.

Psicoterapia familiarLa función de la terapia en el acompañamiento y cuidado de un paciente con una enfermedad

crónica y progresiva resulta un aspecto.En el caso de la demencia a lo antes planteado, se suma la importancia del acompañamiento a

los familiares que cursan durante la vida del paciente el duelo por haber perdido una figura que dé referencia. Se percibe y se convive con el deterioro y con la modificación de conductas y de la personalidad del paciente. Los familiares pueden reaccionar con pánico, negación o aceptación automática. Requieren información, apoyo, y técnicas para tratar con las situaciones que se van planteando.

Psicoterapia grupalSe sabe que, especialmente los pacientes con deterioro cognitivo leve a moderado, se

benefician del contexto de compartir con otros individuos que enfrentan una problemática similar.

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Clase Unidad 5 PSCOLOGIA CLINICA ADULTOS