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c tpt PRIMER EXAMEF¡ PARCIAL DE BIOQU¡MICA. 1I 12 DE §ETIEMBRE DEL 2014 1.- tja acetazolamida, es un inhibidor no cornpetítivo de la anhidrasa carbónica, y por lo tanto será causa de : A. Aumento de la Km €. Aunnento de la Vmax. E. §in variación de Vnnax y Km B. Disminución de Krn. @ Oisminueión de Vmax. 2.- El déficit hereditario de - _ , responsable de % parte de las enfermedades en que se acumula glucógeno. Los síntomas son, hépatomegalia, retraso en el crecimiento, cirrosis e 3.- Es un marcador significativo de infarto de miocardío {l.M} y empieza a aumentar a las pocas horas de haber sufrido un l.M, y permanece elevada hasta 3 días. A" CK-MM B. CK-BB @ CK-MB D. LDHz E, LDH-I 4.- Se distribuye es pecialmente en tejidCI lntestinal y espermatozoos, es de hecho un tran§portador @ erurs hipercolesterolemia. A. Fosforilasa a B. Glucosa-6-fCIsfatasa C. Fosforilasa b D. Aifa 1,6 gl¡.lcosidasa. @ Fosforilasa cinasa C. Fosfofructocinasa - fosfogluconato cinasa D. Fosfofructocinasa- piruvato cinasa. de fructose. A.. Glut-l B" Glut-Z C. 6lut'3 D. Glut-4 5.- La lanzadera malatdasPartate: A. prsduce 4 mol. De ATP. B. El rnalato reacciona con un FAD y regenera oxalacetato. C" El oxalacetato puede ser transportado al interior del citosol. f f NADH, reduce el oxalacetato citosétieo a malato Y El oxalacetato se transamina y se convlerte en DIIAP' 6.- Las reacciones de la glucolisis, que generan ATP, son cataliradan prrr : A. Hexocinas-triosafosfatoisommerasa @ Fosfogluconato cinasa- piruvatocinasa E. Gliceraldehido 3.P-deshidrogenasa - plruvato cinasa. 7.- Laglucolisis: Está catalizada por enzimas citosólicas insolubles Es la vía metabólica ubícua y central en el nnetabolisrno de la glucosa. Es la única fuente de energía del eritrocíto. Su intermediario : 2-3 BFG, es un regulador alcstérico de la afinidad de la Hb. Por eloxígeno El plruvato, su products final es ac. Carboxllico de 3 carbonos. ñ) FWFF B. FWvF c. FvvW D' vFVFv E. FFWF gYl complejo Piruvato Deshidrogenasa (PDH), posee 2 enzimas reguladoras fuertemente unidas. De las siguientes, écuáles una enzirna reguladora?. A. Piruvato deshidrogenasa. C. Descarboxilasa E. Dihidrolipoil transcetilasa. @ Riruurtodeshidrogena§acinasa. D. Dihidrolipoildeshidrogenasa. g.-- El complejo FDH, contiene 5 coenzimat que act{ian como portadores u oxidantes para lcs productos ¡ntermediarios de las reacciones. Diga Ud", C,cuál es la coenzima de la dihidrolipoil deshidrogenasa? A. Pirsfosfato de tiamina B. Acido lipoico 10.- Elija la respuesta correcta con referencia a la regulación delcomplejo PDI'|, La acetil CoA y el NADH activan alostericamente a la fosfatasa' La PDl"lcinasa inhibe Ia E-l{F. deshidrogenasa) La FDH fosfatasa fosforila y activa a la E-1 El Calcia es i"rn potente activador de la PDH fosfatasa y estimula la E-l @ ruicotinamida dinucleótido. E. Coenzima A D. Adenosin difosfato.

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    PRIMER EXAMEF PARCIAL DE BIOQUMICA. 1I12 DE ETIEMBRE DEL 2014

    1.- tja acetazolamida, es un inhibidor no cornpettivo de la anhidrasa carbnica, y por lo tanto sercausa de :A. Aumento de la Km . Aunnento de la Vmax. E. in variacin de Vnnax y KmB. Disminucin de Krn. @ Oisminuein de Vmax.

    2.- El dficit hereditario de -

    _ , e responsable de % parte de las enfermedades en que seacumula glucgeno. Los sntomas son, hpatomegalia, retraso en el crecimiento, cirrosis e

    3.- Es un marcador significativo de infarto de miocardo {l.M} y empieza a aumentar a las pocashoras de haber sufrido un l.M, y permanece elevada hasta 3 das.

    A" CK-MM B. CK-BB @ CK-MB D. LDHz E, LDH-I4.- Se distribuye es pecialmente en tejidCI lntestinal y espermatozoos, es de hecho un tranportador

    @ erurs

    hipercolesterolemia.A. Fosforilasa aB. Glucosa-6-fCIsfatasa

    C. Fosforilasa bD. Aifa 1,6 gl.lcosidasa.

    @ Fosforilasa cinasa

    C. Fosfofructocinasa - fosfogluconato cinasaD. Fosfofructocinasa- piruvato cinasa.

    de fructose.A.. Glut-l B" Glut-Z C. 6lut'3 D. Glut-4

    5.- La lanzadera malatdasPartate:A. prsduce 4 mol. De ATP. B. El rnalato reacciona con un FAD y regenera oxalacetato.C" El oxalacetato puede ser transportado al interior del citosol.

    f f f NADH, reduce el oxalacetato citostieo a malatoY El oxalacetato se transamina y se convlerte en DIIAP'

    6.- Las reacciones de la glucolisis, que generan ATP, son cataliradan prrr :A. Hexocinas-triosafosfatoisommerasa

    @ Fosfogluconato cinasa- piruvatocinasaE. Gliceraldehido 3.P-deshidrogenasa - plruvato cinasa.

    7.- Laglucolisis:Est catalizada por enzimas citoslicas insolublesEs la va metablica ubcua y central en el nnetabolisrno de la glucosa.Es la nica fuente de energa del eritrocto.Su intermediario : 2-3 BFG, es un regulador alcstrico de la afinidad de la Hb. Por eloxgenoEl plruvato, su products final es u ac. Carboxllico de 3 carbonos.

    ) FWFF B. FWvF c. FvvW D' vFVFv E. FFWFgYl complejo Piruvato Deshidrogenasa (PDH), posee 2 enzimas reguladoras fuertemente unidas.De las siguientes, cules una enzirna reguladora?.

    A. Piruvato deshidrogenasa. C. Descarboxilasa E. Dihidrolipoil transcetilasa.@ Riruurtodeshidrogenaacinasa. D. Dihidrolipoildeshidrogenasa.g.-- El complejo FDH, contiene 5 coenzimat que act{ian como portadores u oxidantes para lcs

    productos ntermediarios de las reacciones. Diga Ud", C,cul es la coenzima de la dihidrolipoildeshidrogenasa?

    A. Pirsfosfato de tiaminaB. Acido lipoico

    10.- Elija la respuesta correcta con referencia a la regulacin delcomplejo PDI'|,La acetil CoA y el NADH activan alostericamente a la fosfatasa'La PDl"lcinasa inhibe Ia E-l{F. deshidrogenasa)La FDH fosfatasa fosforila y activa a la E-1El Calcia es i"rn potente activador de la PDH fosfatasa y estimula la E-l

    @ ruicotinamida dinucletido. E. Coenzima AD. Adenosin difosfato.

  • ( ) El piruvato es un potente activador de la PDH cinasa.@ FvwF B. FVFVF C. VFWI. D. WFVF E, VFFVF

    11".- Aunque rara, la acusa bioqulmica ns comn de acidosis lctica, es :@ Carencia delcomponente E-l delcomplejo PDH B. Carencia delcon'lponente E-2C. Carencia de la PDH-fosfatasa D" Carencia de la PDH-cinasaE. Carencia de la dihidrolipoil deshidrogenasa.

    12.- La isocitrato deshidrogenasa :Cataliza una descarboxilacin irreversibleLihera elsegundo CO2NADI{deleiclo de los ATC.Es activada por elcalcio.Es inhibida por NAD y ADP.Constituye una de las etapas limitante de la vel. Delciclo.

    A. VFWF B. FVFW @ vrvnv D. VVFVF E. VFVW13.- Funcion como complejo ll de la cadena de tranporte de electrones.

    A. lsocitrato deslridrogenasa. C. qtil CoA deshidrogenasa. E. Succinato tiocinasaB. Alfa cetoglutarato deshidnogenasa. ($ $uccinato deshidrogenaa.

    14.- En la CTE, elcornplejo lll corresponde a :A. NADH deshidrogenasa C. Cit. C * oxidasa E. CoenzimaB. Alfa cetoglutarato deshidrogenasa. @ Citoctorno bcl

    15"- La energa lbre es!ndar, para la fosforilacln de ADP a ATP, es :A. *7,}KcaUmol (9) +7,3 Kcal/mol C. 21,9 Kel/mol D. -7,5Kcal/mo

    16.-(((

    a

    E. -12,0Kcal/molLa gluconeognesis :

    ,A diferencia de la glucegenolisis es una respuesta rnas lenta"Depende de eamblos en la expresin gnicaAlcanza una aetividad mxima en un pereido de horas { aprox. I Hrs siguientes al estadoPostabsorcional.)

    ( ) La EE lequerida es suministraria por el metab, De AG liberados por el tej. Adiposo.( ) La estructura carbsnada es sumlnistrada po; tres fuentes principales.A. VFVFV B. FWFV e. FFFW (E WvW E, vFwv

    77.- Para sslventar las 3 reacciones ir'eversihles der la glueolisis, el hgado utiliza, cuantaenzimas? /\A. 2 enzimas B. 3 enzimas (g) e enzimas D. 5 enimas. E l enzima.18.- En la regulaci'On de la gluconeognesis, elGlucagon :

    Estimuia la conversin de la plrr,rvato cinasa heptica a su forma actva.Reduce la transcripcin del gen de I a fosfoenol piruvato carboxilasa.Activa la fructosa 1, 6 bisfosfatasa.Reduce el nivel de fructosa 2,6 bisfosfato.Estirnula la fosforilacin de la PEP carboxicinasa.

    A. VFWF B, FVFFV O FFWV. D. WVFF E. FVFVF\:7 .19.- Un bebe nacido de madre diabetic mal controlada, con aprox 5 Kg, presenta un deterioro rpidomostrando sntonnas de hipoglicernia una hora despus de su nacimiento. Diga Ud. qu pudo habersucedids?.

    t'liperinsulinemia crnica, previa al nacimiento.Carece de aminocidos para gluconeognesis.Tiene suficiente cantidad de Bliregeno heptico.Disminuc[n de la concentracin de insulina.Proba bleme ft t,q pcse nta Represin de enzimas gluconeognicasVFFFV B. WFFV C. VWFF D. FFFW E. FVFVv

  • 20.- La termogenina ;A. Es un lnhibidor de la CTE en el complejo l.

    6) et un desacoptador.Y Bloquea la oxdacin y la fosforilacin.

    21.- Er un monosqcrido quc tione un grupo cetona:a) sritrosa @ ribulsa c) glucosa

    b) Enfbrmedad de Herse) Dextrinosis limite

    B. lnhibe elcomplejo llde ]a CT.D. lnhibe elconrple.io lV.

    d) glicerosa e) giucogeno22.- Los suucrres conro la desoxirribo a se crrrcteriz.r por:a) hidrogeno es reemplaeado por un oxigenob) un hidmgeno es raemplazado por un gnrpo hidroxilo) un oxigeno es reemplazadn por hidrogeno\S un grupo hidroxilo ha quedado reemplazado por hidrogerroc)ayb23.-Es un potisacrido de l fructosa:

    @ La inulina b) la dextrina c) el glucguro C) el almid6n e) lacelulosa24.'El slndrome de Mc Ardle sc debc a una deficiencia de:a) Glucgeno sintasa b) giucosa 6 fosfatasa @fosforilasa musculard) fosforilasa heptica e) enzima ramificadora /25.- sefile la rxpuesta en relacin a lr bioenergtica- eo los sistemas biolgicos se utiliza enorgla qulmica para impulsar procesos vivosJas reaeciones exergonicas tiene lugar de modo espontaneo con Perdida de energla lbrelas reacciones endergonicas requieren ganancia de energfu libre y solo ocurre eumdo se acoplal a reacciones exergonicas-stros nucleosidos trifssfafu no partioipan en la lransferencia de fosfato de alta energla-el ATP pennite el acoplamiento de reacciones desfavorables n ei Bspscto termodinmico a favombles.a)wwv b)vFvFV eIFFVW @vrrurv e)FFFFF26.- scsle lo correeto en relacin a eadenc reapiratoria y fosforilacion Oxidrva- enzimas especificas actan como macadores de companimientos soparados por las membranas mitocondriales- Ia cadena respiratoria oxida equivalentes reductores y actua como una bomba de protones- los complejos protelnicos I,IIIyIV actfian como bomba de protones- los vencnos clsicos FI2S, mcnxido de carbono y cianuro inhiben el complejo I- a teora qulmica puede explicar el control respiratorio y la accin de desacopladoresa)VFVFY b)wFFv c)FFWF (g),vvvFF e)FFFVW27"- sselc lo correcto.a) la hiperglicemia puede aparccer dumnte el embaraeo y en el Recin nacidob) cuando se supera el umbral renal para la glucosa se prr:duce hiperglicemia

    @ el costo energtico de la gluconeogenesis expliea poryue las dietascon muy bajo eontenidl de carbohidratos promuevsnla prdida de pesod) un desequilibrio de las actividades entre la giucogeno sintasa y la fosforilasa regula el mehboli$no del glucogcno.e) la glucogenolisis en el hfgado no es independiente de cAMP28.-arele la rmpuerta en relacin al *lclo de KITEB* el ciclo del acido cltrico proporciona sustrato para la cadena respiratoria-por cada welta del ciclo eiel acido cltrico se forman 10 ATP.el cieio del cido ctrico participa en la giueoneognesiq glucolisis, glucognesis-la regulacin del ciclo del acido cltrico depmde principalmente de un aporte de cofactores reducidos-la rivoflavin4 niacina" vit.Bl, vitamina C, desempean linsiones claves en el ciclo dsl acido cltrico.

    a) wvvv b)FFFFF otvyrFr dlwFFV e)pFVFV29.- los nivele disminuido de amilarn en la sangre pueden iadicr- cncer de pncreas -hepatopat{as graves - tirotoxicosis sevsra - grandes quernaduras-destruccin masiva del pnereasa) FFF'FF b) VFVF'V c) WFFF d) VFFFV @ WWV30.- unn pnciente fue diagnorcrds dc un dcllciencia de glucocinesa una de les consffueneins podrfe rcr:a) la perdida de toda Ia glucosaprocedurte de la dieta hacia la orinab) la convenieneia de sustituir los hidrats de carbono pr)r grasss insahuadac)) la aecesidad ds una dieta sin hidratos de carbono!) la incapacidad toul para metabolizar la glucosa

    Q) Ia posibilidad de beneficiarse de una dieta rica en protelnas31.- nir de 12 aos de edad con distencin sbdominnl entscedentss de d*hilidnd sudoracin y palidez qlederap*reefnn eomiendon cuadro de hipogliecmi* aontiRra, d*snrrollc y crecinriento no adeeuado pare s edad, a!exrmen cllnico hepatoureg*lla el diagnostico prob*ble es:a Enfermedad de Pornpe

    @EnfermeAad de \'-on Gierkec) enfermedad de MCtudle

  • t'

    32.- dentro de l*s Mucopoliacaridoeis la deficieneia de galactosamins sulfntasa B, D galactosidas es carrcterlstiedel Sindromo dea) Hurler bi an Filippo @Morquio d) Sly e) Marorcaux Lamy33,- nile de t neses que prmentaba gelactoeuria y un hfgndo cirrtico que sc aliviaba i se ndministraba ura dletasin gelactosr tretndosc de una Glactosemia dcbido a lr dcficiencia dr l enzimr :a) Fosfirtasa b) Atdolasa @D galactosal fosfatouridilhansibnsad) galactosa 4 epimeta"o,a. e) Mutasa34.- nia de 03 noses dt edad que sufre de a**sos corvulsivos empeors progrrsivamemte pra*enfundo hipotonfaretrass psicomotor y scao control de ln cabeaa presentaba aedoslc lcticr e incrcmento de piruvata en plrsmr alrsalizrr cultivo de fibroblstos en piel xe encontr deficiencia de piruvato earboxilsa alterndosr t vfa oetahlicrde.a) glucolisisd) glucognesis

    b) vfa de la pentosa fosfatoe) gluconeognesis

    @ciclo de Krebs

    d) fenilcetonuria

    3.- so*le !e respuesta en rrlrcin n los priacipal*s franrportedores de la glucosa- glut3 captacin de glucosa en cersbrs riflones y placenta- glut I captacin dsglucosaen cerebro riones colon placentay eritrocitos- glut 5 absorcin de glucosa en higado pnsreas placenta- glut 2captacion de glucosa en intestino delgado- glut 4 captaciqn de glucosa estimulada por la insulina en musculo y tejido adipoxra) WVW Q)wrFV c) FFFW {i) vFvFv e) }'FFFF36.- seale la respuestu:- urfdo se supera el rxnbral renal para la giucosa se produce glucosuria-la hipoglicemia puede aparecsr durate el embarazo y en el Recin nasido-al medir la tolerancia a la glucosa es posible determinar la capacidad del cuerpo para utiiizarla-el costo energfico de la gluconeogenesis explica por qu las diotas con muy bajo contenido de carbohidralos promuevenla prdida de peso.-La insulina activa la glucogenolisis y la gluconeogenesis en el higadoa) VFVFV (ry\rwvF c) VVFFV d) FVI-W e) F'FWF3?.- el la*t*to forrnado por naedio de glucolisis en el musculo estriado y los eritrocito 30 tr$llsporta hacia el higadoy los rion*s dsnde vuelve n formrrse glucosa io cual queda disponible mediante l* cirallacin para oxidaelr en lostejidos y se soiloce cou e! nombrc deafclcto'det cido clrico @ ciclo del icido lctico c) ciclo del .ATP d) ciclo dei AMPe) ciclo del acetil CoA38.-sef,lp Ia respuesta-la oxidacin rlel pir-,rvaio hacia acetil CoA es Ia ruta iffeversible desde la Olucolisis hacia el ciclo de Krebs.la glucolisis est regulada en fies pasos que involuman reacciones no ec equilibrio-en las clulas sancerosas en crecirnisnt{) rpido ln glucolisis produce gmndes cantidades de piruvato-la inhibicin del msmbolismo del piruvato lleva a acidosis lctica-el lactato se utiliza en la gluconmgenesis@vvwv b)rl"FFr c)vrvpv dlwvFr e)vrVgt,39.- pacimte con hipoglicemir y vmitos despuc del eomsumo de fructosa sc prese[ta erta) fructosuria esencial (b) intolerancia hereditaria a la fruotosa c) arremia hemollticad) galactoscrnia -e) pentosuria alimentaria40.- la disminucin grcvt o filta ds casl todas lrs oxidoreduetasas dc la crdcna recplrutoria delieiemcia de NADII-Q oxidoreductssa (cumplejol) o cltocrorno oxidasa {eomplejo [V) producs rna rnfermedad heredit*.r!* denouninada:a) Diabates mellitus b) enfermedad de Alzheimer

    @miopatfa mitccondrial infautil con disfuncin renal {MELAS)e) deficiencia de acetil CoA carboxilasa