Sara Pérez Andrada 29 Octubre del 2010 M. Interna.

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Clinical Infectious Diseases.

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• Cáncer es una importante causa de morbi-mortalidad en pacientes con infección por VIH.

• Fases avanzadas de VIH – profunda inmunodepresión- FR de malignidad. • Hay 3 tumores definitorios SIDA: sarcoma Kaposi (KS), Linfoma no-Hodgkin (NHL) y cancer de cervix. ( pérdida de control inmune de virus oncogénicos VHS-SK; VEB-LNH y VPH- CC). • Otros tumores no definitorios de SIDA relaciondos con inmunodepresión persistente, coinfección con otros virus oncogénicos y la alta prevalencia de determinados estilos de vida( tabaco y alcohol) que los favorecen

Cáncer →Infección por VIH.

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HAART desde 1996 ha supuesto un increíble descenso en la mortalidad por SIDA. Pacientes con infección por VIH viven más y otras condiciones crónicas →importante causa de fallecimiento. Mortalidad por cancer refleja tanto el aumento de la incidencia como la supervivencia tras el diagnóstico del mismo. La alta mortalidad relativa al cancer en pacientes con sida podría ser debida en parte, a acceso inadecuado a los cuidados o al pobres resultados de los tratamientos oncológicos. Tratamiento prolongados del HAART, asi como la continua exposición a factores de riesgo( estilos de vida) podrían cambiar los resultados de las personas que sobreviven al SIDA en la era HAART. Ser

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Amplias y sistemáticas evaluaciones del cáncer como causa de muerte en pacientes con SIDA en USA, están ausentes. Cómo cambia el espectro riesgos del cancer, en personas que sobreviven al SIDA, a lo largo de los años. Algunos ya proponen protocolos específicos de manejo del linfoma de Hodgkin añadiendo rituximab y cáncer de pulmón con terapias preventivas sobre todo debido al abuso del tabaco con screening y cáncer de hígado subrayando la importancia del tratamiento hepatitis

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Cancer as a Cause of Death among People with AIDS in USA. Edgar P. Simard and Eric A. Engels Division of Cancer Epidemiology and Genetics, National Cancer Institute, National Institutes of Health, Rockville,Maryland. HIV/AIDS • CID 2010:51 (15 October) • 957-962

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Methods. Evaluaron cancer como causa de muerte en un USA registro basado en una cohorte de 83.282 personas con SIDA, entre 1980–2006. Valoraron Causas de muerte debido a cancer definitorios de sida (ADCs) y no definitorios (NADCs). Evaluaron la razon de mortlalidad y la proporción de muertes debidas a cancer. Utilizaron la regresión de Poisson acuerdo con el calendario annual del debut de SIDA. Results. Mortalidad global descendió de 302 muertes por 1000 personas-año entre el 1980–1989, to 140 muertes por 1000 personas –año en 1990–1995, y 29 muertes personas-año 1996–2006. Mortalidad en ADCs decreció de 2.95 muertes por 1000 personas-año 1980–1989 0.65 muertes por 1000 personas-año en 1996–2006 (P<.01),pero la proprción de muertes por ADC-aumentó de 1.05% to 2.47% en asociación con el descenso de otras muertes relativas a sida. El linfoma no Hodgkin fué el más frecuente causa de muerte por cancer relacionado con SIDA (36% of deaths during 1996–2006). Igualmente, la mortalidad por cancer no definitorios de SIDA descendió del 2.21 to 0.84 m 1000 per-añoentre 1980–1989 y 1996–2006 (P<.05), pero la proporción de muerte por cancer no NADC aumentó del 3.16% entre1996–2006. El cancer de pulmón fué el más frecuente de las causas de muerte por NADCs (21% enttre 1996–2006). Conclusions. Mortalidad relacionada con cancer descendió HAART, pero a expensas del descenso de la mortalidad debida a SIDA. Los tumores representan una proporción creciente de muerte. Mejorar la prevención y tratamiento, particularmente del linfoma no-Hodgkiny y del cancer de pulmón podría reducir la mortalidad en pacientes con SIDA.

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Excess Mortality in Patients with AIDS in the Era of Highly Active Antiretroviral Therapy: Temporal Changes and Risk Factors Milo A. Puhan,1 Mark L. Van Natta,1 Frank J. Palella,2 Adrienne Addessi,3 and Curtis Meinert,1 for the Studies of the Ocular Complications of AIDS Research Groupa 1Department of Epidemiology, Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health, Baltimore, Maryland; 2Division of Infectious Diseases, Northwestern University Feinberg School of Medicine, Chicago, Illinois; and 3Department of Ophthalmology and Department of Pediatrics, Division of Infectious Diseases, New York University School of Medicine, New York HIV/AIDS • CID 2010:51 (15 October) • 947-956

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Methods. Se incluyeron 1188 pacientes en un estudio longitudinal comprendidos entre los 25-64 años al diagnóstico de AIDS y antes del 1995. Se calculó el exceso de mortalidad ajustado por edad-año y sexo entre pacientes con SIDA y la población general durante el periodo de 1999–2007. Usaron un modelo de supervivencia para identificar FR de exceso de mortalidad. Results. Se evienció un 50 de exceso de muerte por 1000 person-years (95% confidence interval [CI], 44–57excess deaths per 1000 person-years) during 1999–2007. Casi la mitad del exceso de mortalidad,descendió hasta el 2007, con un descenso anual del 8%(95% CI, 3.0%–12.7%; Pp.002) pero permanece alto a un 36 por 1000 person-years en 2007 La carga viral de <400 copies/mL (compared with _400 copies/mL; risk ratio, 3.4; 95% CI, 2.3–5.0),El número de CD4+<200 cells/mL (compared with _200 cells/mL; risk ratio, 2.7; 95% CI, 1.9–3.9),y la retinitis por CMV (risk ratio, 1.6; 95% CI, 1.2–2.1) fueron los FR má potentes relacionados con el excesso de mortalidad. Conclusions. El exceso de mortalidad en pacientes con AIDS es casi la mitad en la era HAART. El más potente indicador es el estadio de su infección por VIH .Estos resultados reflejan los beneficios de las continuas mejoras en el manejo del SIDA pero también subrayan, que el exceso de mortalidad, que es 5 veces mayor en pacientes con SIDA que en pacientes con infección por VIH. Ser

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Excess Mortality for Non–AIDS Defining Cancers among People with AIDS Antonella Zucchetto,1 Barbara Suligoi,3 Angela De Paoli,1Simona Pennazza,4 Jerry Polesel,1 Silvia Bruzzone,4 Giovanni Rezza,3Paolo De Paoli,2 Luigino Dal Maso,1,5 and Diego Serraino1 Received 11 May 2010; Accepted 2 July 2010; electronically published 29 September 2010. HIV/AIDS • CID 2010:51 (1 November) • 1099-1011

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Methods. Estudio descriptivo durante 1999–2006, un total de 13,485 personas en Italia con el diagnostico de sida, registrados en Sistema nacional. Se estudiaron 10,392, mayores de 15 años, italianos y cuyo diagnostico no se realizó en la autopsia y perfectamente documentado el certificado de defunción Results. De 10,392 tenían una media de duración de seguimiento de 37 meses, media de edad al fallecimiento fue de 42 años (interquartile range, 38–50 years); 79.1% eran varones, y 50.7% eran ADVP. NADCs supusieron 236 muertes (7.4%), exceso riesgo global fue del 6.6%. Media de edad al fallecimiento 46 años y la supervivencia tras diagnostico de SIDA y la muerte por NADSs fue de 9 meses. Los que con >% causaron fallecimiento fueron el cancer anal y linfoma hodking, hígado, cerebro, SNC, cabeza y cuello, pulmón, mieloma, leucemia y estómago. El riesgo de muerte por NADCs era > en los ADVP que en otras categorias, s.t. para el hepatoca, > para >45 años y en mujeres. Conclusions. Durante el periodo 1999–2006, representaron el 7.4% de muertes en pacientes con SIDA en población italiana. El riesgo de muerte fue 6.6 mayor que en la población general, especialmente en cancer relacionados con virus. Los hallazgos del estudio subrayan la importancia de la monitorización del cancer en la mortalidad de pacientes con sida. Un gran numero de estudios en el mundo están cuantificado el riesgo de desarrollar NADCs in the HAART era Ser

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Enfermedades emergentes: Anisakaridosis. 806-812 • CID 2010:51 (1 October) • EMERGING INFECTIONS

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Enfermedades emergentes: Anisakaridosis. 806-812 • CID 2010:51 (1 October) • EMERGING INFECTIONS

•  Anisakidosis, Infección en humanos por human nematodes de la familia de los Anisakidae, Anisakis simplex y Pseudoterranova decipiens.

•  En torno a 20.000 casos, el 90% ocurren en Japón. zonas costeras de Europa( Países bajos, Alemania, Francia, España) y USA.

•  Aumento de incidencia por la extensión de costumbres alimenticias en el mundo, importante población se ha convertido en huésped definitivo, mejora en las técnicas endoscópicas, mejor conocimiento de la enfermedad →AUMENTO DEL diagnóstico de estas enfermedades.

•  Se trasmite al comer pescado crudo o poco hecho. •  El anisakis puede infectar a pescado en todos los océanos.

Un estudio en Japón:94% de las caballas y 98% bacalao. Otro en España: 39.4% del pescado esta infectado.

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Enfermedades emergentes: Anisakaridosis. 806-812 • CID 2010:51 (1 October) • EMERGING INFECTIONS

•  El curso de la enfermedad varía dependiendo de la cultura el comer el pescado en cada país.

En Japón el sushi y sashimi son de alto riesgo, se sirven en bares, PERO

tienden a estar menos contaminados e incluso libres de larvas, porque los chef son expertos en identificar las LARVAS.

El riesgo de infección es mayor con pescado más accesibles como bacalao, caballa, arenque, y calamares; que son más frecuentemente consumidos en casa o en bares locales Y no en sushi bar.

Otros pescados de alto riesgo de anisakis son el arenque marinado o ahumado, gravlax escandinavo, Hawaiian lomi-lomi (raw salmon), ceviche, boquerones en vinagre y sardinas crudas en España. Ser

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Formas clínicas.

•  Anisakaridosis gástrica: presenta un debut brusco, generalmente 1–12 h tras la ingestión de pescado crudo, de dolor epigástrico, nausea, vomito, febrícula, a veces , rash

Los síntomas agudos se resuelven en pocos días, pero la infección a veces se cronifica: dolor abdominal vago, nausea, vómitos semanas o meses después, siendo diagnostico mas dificultoso. ↑LEUCOS

•  Anisakaridosis intestinal: caracterizada por dolor

abdominal intermitente o continua que comienza 5-7 días tras la ingestión. A veces cursas con ascitis y/o peritonismo. Afecta fundamentalmente al ileon terminal, menos al colon y yeyuno. Complicaciones raras son obstrucción de ID, estenosis ileal, perforación y neumoperitoneo. ↑Eosin Ser

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Formas clínicas. •  Anisakaridosis ectópica, extraintestinal o intraperitoneal:

penetración de la larva desde el estómago o intestino- migra cavidad peritoneal, peural mesenterio, hígado, páncreas, ovario, t. celular subcutáneo con perforaciones GI y neumoperitoneo. Av las formas crónicas pueden presentarse como masa mesentéricas.

•  Anisakidosis alérgica. Producida por una importante respuesta alérgica. Generalmente 5h (range, 1 h to 24 h) tras la ingesta aparecen los signos alergia: urticaria, angioedema, anafilaxia +/- síntomas digestivos. Incluso gingivoestomatitis.

En estudios españoles se resaltan dos factores el consumo frecuente, así como la

exposición ocupacional→incremento riesgo en la respuesta alérgica al A. simplex. De hecho este patógeno es uno de las más importantes causas de alergia alimenticia. y particularmente asociada al consumo del boquerón.

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Nematode

Geographic distribution

Predominant second intermediate host species

Colon food dishes

Clinical syndromes

A. simplex complex

Japan, the Netherlands, northern Europe, United States, Korea

Pacific salmon, herring, anchovies, scad, hake, mackerel

Sushi, sashimi, salted or smoked herring, gravlax, boquerones,Hawaiianl mi-lomi,ceviche

Gastric, intestinal, ectopic, allergic

P. Decipien complex

United States, Canada, Japan, Korea, Chile

Atlantic and Pacific cod, Pacific halibut, red snapper, hake

Ceviche, cod Oropharyngeal (tos,dtco más dificil)

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•  DTCO: historia de reciente consumo de pescado fresco, con aparición de dolor abdominal brusco.

•  Gastroscopica: visulizar lesiones como eritema, edema gastritis

erosiva o tumor like, ulceraciones. AP:LARVA.- inflamación: infiltrados eosinofilos y linfocitos en mucosa y submucosa o flemón si se retrasa>6 días larva puede ser eliminada, o pasar la barrera – ectópica.

•  Extracción quirúrgica del nematodo dan el dtco definitivo. •  Hallazgos radiológicos; A. gastrica: defectos de deplección en

estudios baritados. A. intestinal: irregularidades en la pared de asas de ID, edema de mucosa, estenosis luminares…TC: linfaadenopatías, masas, o ascitis. Paracentesis:>eo.

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•  Evaluación serológica: es útil en la intestinal,

extraintestinal, en los casos alérgicos. Anti–A. simplex por ELISA, aglutinación látex o otros inmunoanálisis. Hay un progresión típica en el desarrollo de anti–A. simplex

(Ig) M seguidos de (IgG, IgA, and IgE) durante el primer mes.

A.  Alérgica a menudo existen elevados niveles de anti-A. simplex IgE.

Estos resultados pueden ser díficiles de interpretrar: reacciones cruzadas con otros parásitos como: Ascaris species, Toxocara canis, con insect o crestáceos. Tambien Ig E elevados, asintomáticos expuestos a pescado crudo frecuentemente, a. intestinal.

Test más específicos están en desarrollo. Ser

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Criterios diagnósticos de alergia a A. simplex. •  Historia compatible de reacciones alérgicas tras

el consumo o exposición al pescado. •  Un test cutáneo de hipersensibilidad inmediata

positivo. •  Niveles elevados de anti-A. simplex IgE levels, •  Ausencia de reacción a las proteínas del pescado

en test cutáneo. Se están desarrollando test de reacción en cadena polimerasa para la

identificación de nematodes marines específicos, pero no aún en humanos. Ser

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Diagnóstico Diferencial

•  A. gástrica con: enfermedad ulcerosa péptica, gastritis, tumor gástrico fantasma.

•  A. intestinal: apendicitis, ileitis, diverticulitis, ileitis, gastroenteritis eosinófila, vasculitis sistémicas, síndrome de hiperesinofilia, colecistitis, tumor de colon y EII.

•  Extraintestinal: peritonitis aguda, peritonitis tuberculosa, cancer pancreático

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Tratamiento.

•  Extracción endoscópica es el mejor tto de la gástrica: a menos que la larva sea espontáneamente regurgitada. Retraso puede conllevar la introducción de la larva en la submucosa y la diseminación de la enfermedad.

•  Extracción quirúrgica de la larva suele ser necesaria en la A. intestinal, estraintestinal, s. t si obstrucción, apendicitis, peritonitis.

•  Si el dtco de la A. intestinal se puede establecer sin utilizar métodos invasivos, entonces tto de soporte, y espontáneamente.

•  Limitada evidencia en los que sugieren albendazol(400–800 mg daily for 6–21 days) como terapia efectiva.

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PREVENCIÓN.

•  La educación publica es la mejor protección contra la anisakaridosis: riesgo de comer pescado crudo, y la recomendación de evitar pescado inadecuadamente cocinado, marinado, o salado.

•  El riesgo de infección puede reducirse con la inspección visual del pescado,

extracción de parásitos visibles, y la eliminación de pescados altamente parasitados.

•  Además,la evisceración inmediata del pescado podría disminuir numero de

larvas en el pescado fresco por la previsible migración de larvas del TD a los músculos.

•  Larvas mueren a Tª:160C(1140F) al menos 1 minuto.Ahumar no es eficaz,

ni adecuado. Salar? puede matar a las larvas pero necesitan mucho tiempo y muy altas concentraciones. Ser

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Prevención

•  La clave para el pescado crudo es la congelación. The US Food and Drug Administration’s food code recomienda congelar a

-20C (4F) por 7 días o ultracongelar a -35C (31F) for 15 h [54]. Menores duraciones podrían ser eficaces. The European Union Hazard Analysis and Critical Control Recomienda congelar al menos a 20ºC SOLO 4 DÍAS. freezing at less than 20C

(4F) for4 days only. En países donde se implantan estas normas el consumo sushi y sashimi

en restaurantes debería ser seguro. Además el congelado esta pensado para proporcionar seguridad, el pescado es menos

sabroso. Una nota A. simplex antigenos aparecen ser resistentes a la congelación y al calor, tales

resultados podrían no prevenir la respuesta alérgica.

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Treatment of Bacterial Prostatitis Benjamin A. Lipsky,1,3 Ivor Byren,4 and Christopher T. Hoey2 1General Internal Medicine Service and 2Pharmacy Service, Veterans Affairs Puget Sound Health Care System, and 3University of Washington School of Medicine, Department of Medicine, Seattle, Washington; and 4Infectious Diseases Department, John Radcliffe Hospital and University of Oxford, Oxford, United Kingdom REVIEWS OF ANTI-INFECTIVE AGENTS • CID 2010:50 (15 June) • 1641-1652

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§  > 25% de los ♂ reciben diagnóstico prostatitis en su vida, st>50

años, donde es la tercera causa de consulta por EI, y en todos los países desarrollados.

§  > 10%infección son bacterianas, fácilmente reconocidas:

debut intenso, síntomas sistémicos y bacteriuria. §  Son causadas por uropatógenos, s. t BGN, tratadas con AB

sistémico.

§  Las causas y tratamientos de las prostatitis no bacterianas es ampliamente desconocido.

§  Prostatitis crónica bacteriana: síntomas prolongados, vagos

recurrentes y bacteriuria ocasional. El diagnostico requiere cultivos específicos extraídos tras masaje prostático.

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Etiología. §  E. coli causa 50%–80% §  Enterobacteriaceae: Klebsiella and Proteus. §  Enterococcus species 5%–10%. §  Bacilos no fermentadores: Pseudomonas species; <5%. §  Hay un aumento de prevalencia en patógenos G+ ( Stafilococo y

streptococo) representar cambios en la epidemiología , quizás debidos al uso de

fluoroquinolonas, o la expansión de los cuidados sanitarios §  Datos limitados sobre la patogenicidad de los anaerobios como causa de

PC. §  Microorganismos atípicos son:Mycoplasma genitalium, Neisseria

gonorrhoeae, Mycobacterium tuberculosis, algunos hongos,y virus Ser

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Selecting an Antibiotic for Treatment of Chronic Bacterial Prostatitis

Fluoroquinolonas. Buena biodisponiblidad oral y iv. Buena penetrabilidad en próstata. Actividad frente a patógenos ususles, y tb atípicos. Incluso para patógenos con biofilm. Potencial interacciones con otras drogas. Relativo alto riesgo de Clostridium difficile infection; Relativamnente caros.

Trimethoprim solo asociado con sulfamethoxazol §  Justa biodisponibilidad oral y IV; Buena penetrabilidad en próstata.; Relativamente caros. §  Actividad frente BGN §  No FRENTE Pseudomonas; Relativa frente relativa frente enterococci; resistancia en algunas

among Enterobacteriaceae; sinergia con sulfamethoxazol en prostata no clara; no activa contra atipicos.

Tetraciclinas Justa biodisponibilidad oral e iv; No caro. Actividad contra atípicos incluído MARSA. No actividad Pseudomonas; limitada actividad para muchas Enterobacteriaceae; poca

antividad para enterococci; precaución con nefropatía ohepatopía renal;riesgo de fotosensibilidad.

Macrolidos Justa biodisponibilidad oral; activos frente bacterias G+ pero frente a gram-positive bacteria pero

no para la mayoría de MARSA;Buena penetración , alguna actividad para atípicos. No muy caros. Relativamente seguros. Podría ser eficaz para biofilm. Solo la azitromizina está disponible IV; pero mínima evidencia clínica de efectividad , not activa frente a G- disconfort intestinal relativamente frecuente.

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Terapia antibiótica recomendada para prostatitis aguda bacteriana.

No complicadas( ↓riesgo ETS)

Régimen empírico inicial

Agentes alternativos

Otras consideraciones.

Enterobacteriaceae (especially Escherichia coli

Ciprofloxacino 400 mg iv or 500mg po BID or levo 500-750 mg iv/po QD

TMP-SMX DS (160

mg TMP) BID

2 SEMANAS, si el paciente permanece sintomático 4 semanas

Enterococcus species

Ampicillin 1–2 g IV every 4 h; vancomicina 15/kg/12h

Levo 750 po QD: Linezolid 600mg cada 12h

Terapia Iv si afectación sistémica, cuando estabe pase vo.

Pseudomonas aeruginosa

Cipor 400 mgTID Piper-tazo 4.5g iv cada 6h.

No complicadas (riesgo de ETS) N. gonorrhoae o C. trachomatis

Ceftriaxona 250 mg IM o cefixime 400mg po y1 dosis plus de doxiciclina 100 mg po BID o azitromicina 500mg QD

Quinolonas no recomendadas para la infección gonococica.

TTO 2semanas en la mayoría de los casos realizar test de am`plificación acidos nucleicos para N. gonorreae y C. trachomatis.

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Terapia antibiótica recomendada para prostatitis aguda bacteriana.

No complicada. Riesgo germenes resistentes

Régimen empírico inicial

Agentes alternativos Otras consideraciones.

Enterobacterias fluoquinolonas resistentes

Ertapenem 1g iv QD Ceftriaxona 1gIV QD o imipenem 500 mg IV cada6h o tigerciclina 100mg iv x1 dosis ; despues 50 mg IV cada 12h.

Considerar ampliar la duración a 4 semanas.

Enterobacterias de ES o AmpC- betalactamasas

Ertapenem 1g iv QD

Cefepime 2g iv 12H o imipenem 500 mg IV cada6h o tigerciclina 100mg iv x1 dosis ; despues 50 mg IV cada 12h.

Considerar ampliar la duración a 4 semanas.

Pseudomonas resistentes a quinolonas.

Imipenem 500 mg IV cada6h

Meropenem 500 mg IV cada 8h.

Considerar ampliar la duración a 4 semanas.

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Terapia antibiótica recomendada para prostatitis aguda bacteriana complicadas y crónicas.

Complicadas por bacteriemia o sospecha de absceso prostático.

Régimen empírico inicial

Agentes alternativos Otras consideraciones.

Enterobacterias o enterococo species.

Ciprofloxacin 400 mg iv 12 h or levofloxacin 500 mg iv 24 h.

Ceftriaxona 1-2g IV 24 h con levo 500-750 mg po 24h; o ertapenem 1g IV 24 o piper-tazo 3.375g IV 6h

Tto por 4 semanas. Sacar HC Estudio de imagen del t. genitourinario.Cambiar los regimenes de IV a vía oral cuando los cultivos sean estériles o el absceso esté drenado.

CRONICA

Enterobacterias o enterococo species

Ciprofloxacin 400 mg iv 12 h or levofloxacin 500 mg iv 24 h.

TMP-SMX 1 dosis cada 12h

Duración 4-6 semanas.

Stafilococus species Azitromicina 500 mg po 24h

Doxiciclina 100 mg 12h

Duración 4-6 semanas. Ser

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Las dos caras del virus de la hepatitis E. Eyasu H. Teshale,Dale J. Hu, and Scott D. Holmberg. CID 2010: 51(3)328-334. Emerging infections.

§  La infección por VHE es un problema de salud pública en muchas partes del mundo, causante de importantes epidemias de hepatitis aguda.

§  Virus ARN no encapsulado, identificado en los 80. Hay 4 genotipos. §  Amplio espectro de presentación, a v relacionado con la proporción de inóculo.

(Asintomáticos hasta fallo hepático fulminante). §  B. epidémicos: oral- fecal. Esporádicos nada claro. Implicado: inmunidad

poblacional, condiciones de higiene y vivienda. §  Fase aguda- ↑ Ig M anti VHE, desde antes del debut síntomas y elevados hasta

4-6 meses. Los Ig G tan pronto como aparece la respuesta Ig M y pueden mantenerse elevados durante años. Determinar el RNA del VHE en sangre por Inmunoanalisis, desde 1 semana antes del pico máximo de alteración de PFH, hasta una semana después de la aparición de los síntomas.

§  La infección crónica por VHE, es rara. No existen casos de cronicidad tras hepatitis aguda en países endémicos sí existen casos anecdóticos de VHE crónicos en países desarrollados fundamentalmente si importante grado de inmunodepresión, hepatopatía o ADVP..

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Hepatitis E. Países en vías de desarrollo Países desarrollados

§  Muy frecuente. §  Brotes epidémicos. >100.000. §  Oral-fecal, t. vertical, sangre, pers-

pers, pers-animal §  Genotipo 1 Asia y 2 en

Centroamérica y oeste de África. §  Sintomáticas. % letalidad 0.2-4 %,♀

embarazadas 3 trimestre 10-25% y niños <2 años. No se sabe Causa de ↑letalidad embarazadas(81% FH)

§  Alta prevalencia: endémicas, viajes, edad, campos de refugiados, hepatopatías, trabajo con primates.

§  Infrecuente. §  Esporádicos. §  Consumo de carne cruda

(cerdo-jabalí), pescado §  Genotipo 3. §  Asintomático. Letalidad:

Inmunodepresión y edad §  Desconocido: Preval, inciden,

patogenicidad.. §  No test validados: ↑FP, ↑FN

•  Prevención: acceso agua potable, lavados de manos( persona-persona), vacunas son precisas, pero aún no disponibles

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