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Revista Oficial de la Asociación de Veterinarios Españoles Especialistas en Pequeños Animales

Estenosis esofágica en un perro. Reso-lución endoscópica

27

Medicina interna

Dermatitis y foliculitis pustulosa acantolíti-ca en un perro geriátrico sugestiva clínica-mente de una dermatosis pustulosa lineal idiopática

33

Dermatología

AVEPA Actualidad

CLÍNICA VETERINARIAPEQUEÑOS ANIMALES

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Año 2012 Volumen 32 Nº 1

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Neurología

Enfermedad discal intervertebral (I): anato-mía, fisiopatología y signos clínicos

7

Oftalmología

Claves clínicas para el diagnóstico y trata-miento de las úlceras corneales en el perro

15

Índice2012, Vol. 32, nº 1

1

Editorial

Artículos de Revisión

Enfermedad discal intervertebral (I): anatomía, fisiopatología y signos clínicosD. Sánchez-Masian, E. Beltrán, J. Mascort, A. Luján-Feliu-Pascual

Claves clínicas para el diagnóstico y tratamiento de las úlceras corneales en el perroM.T. Peña, M. Leiva

Artículos Originales

Estenosis esofágica en un perro. Resolución endoscópicaR. Crespo, A. Gil, I. Ayala

Dermatitis y foliculitis pustulosa acantolítica en un perro geriátrico sugestiva clínicamente de una dermatosis pustulosa lineal idiopáticaA. Dalmau, L. Ordeix

Caso clínico de Traumatología

¿Cuál es tu diagnóstico?

AVEPA Actualidad

3

7

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27

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39

43

46

Artículo de revisión.

Artículo original referidoa múltiples casos clínicos.

Artículo original referidoa un solo caso clínico.

OR

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2012, Vol. 32, nº 1Directorio

Publicación trimestral. La revista de la Asociación de Veterinarios Españoles Especialistas en Pequeños Animales (AVEPA) no se responsabiliza de ninguna manera de los conceptos contenidos en todos aquellos trabajos firmados. Copyright 1991 AVEPA. Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publica-ción puede ser reproducida, transmitida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recuperación de almacenaje de información sin la autorización por escrito del titular del Copyright.

Junta Central de AVEPA

PresidenteArtur Font Utset (Barcelona)

Vicepresidente Jordi Franch Serracanta (Barcelona)

TesoreroVicenç Gimeno Rivero (Barcelona)

SecretarioAna Ríos Boeta (Madrid)

Director CientíficoRafael Molina López (Barcelona)

Secretario CientíficoGustavo Machicote Goth (Pontevedra)

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Comité Científico de AVEPA

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Comité Editorial de la

Revista Oficial de AVEPA

Directora de la Revista

Amalia Agut Giménez (Murcia)

Comité Editorial Asociado

Albert Lloret Roca (Barcelona)

Pilar Lafuente Baigorri (Zaragoza)

Realización editorial, impresión y distribución: Ice Salud & Vet. Mejía Lequerica, 12, 5º 4ª 08028 Barcelona info@icesaludvet.com - www.icesaludvet.com ISSN. 1130-7064. Depósito Legal. B-25.427-81

2

Editorial2012, Vol. 32, nº 1

3

Incluir nuestra revista en el MEDLINE

Estimados socios y colegas,Iniciamos un nuevo año y con ello nuevos objetivos para nuestra revista “Clínica Veterinaria de Pequeños Animales”. El principal objetivo que nos hemos propuesto es incluir nuestra revista en el “MEDLINE® Journal

Selection”. MEDLINE es la principal base de datos bibliográficos on-line, con-tiene más de 19 millones de referencias de artículos de revistas relacionadas con temas de la biomedicina y ciencias de la salud, y es el principal componente del PubMed®. Para poder optar a la inclusión de nuestra revista en el MEDLINE, ésta tiene que cumplir una serie de requisitos, tanto a nivel de contenido como de editorial. Aunque algunos de ellos ya se cumplen, sin embargo en otros ten-emos que hacer algún cambio para alcanzarlos. Así, se ha modificado ligeramente el sistema de evaluación de los artículos. Hace ya algún tiempo se introdujo el sistema explícito de revisión externa a ciegas por pares. Para poder cumplir con este procedimiento de revisión, ya no se dispone de un comité científico fijo para la revista, si no que se utiliza un sistema abierto, donde cualquier especialista en la materia puede participar como revisor. Para desarrollar perfectamente este sistema de evaluación, los autores no deben de incluir en el texto referencias ex-plicitas a la clínica, hospital o institución donde se realizó el trabajo. También, se debe demostrar que se cumple con la normativa ética relativa al manejo de los an-imales. Además, debe indicarse en el manuscrito cualquier fuente de financiación que haya soportado la realización del estudio. Por último, los autores deberán explicitar si tienen o no algún conflicto de interés dentro del contexto del tra-bajo realizado (económico, personal, etc.). Consecuentemente, los autores de los manuscritos aceptados deberán, expresamente, realizar la cesión de los derechos de autor a AVEPA, en cuya cesión quedaran debidamente reflejados los puntos descritos anteriormente. Se ha incrementado notablemente durante los últimos meses el número de artícu-los recibidos. Quiero agradecer vuestra confianza en la revista ya que dicho incre-mento es fruto de la participación de todos los socios, bien de forma individual o desde los Grupos de Trabajo. Para facilitaros el trabajo, hemos agilizado la tra-mitación de los artículos, ya que todo se gestiona a través del correo electrónico de la secretaria de AVEPA, secre@avepa.es. No obstante, seguimos teniendo por objetivo mejorar la revista, haciéndola más accesible, atractiva e interesante para todos los socios. Así en breve esperamos que la tramitación de los artículos pueda hacerse on-line a través de la página web de AVEPA. También, pretendemos que sea posible introducir videos en aquellos artículos que lo requieran, los cuales podrán visionarse en la versión on-line de la revista, ya disponible en la página web de AVEPA. Recordaros que en este número de la publicación, al final de la misma, se encuen-tran las normas que los autores deben seguir para la preparación de los artículos. Al respecto, se ha realizado un pequeño cambio, incluyendo el siguiente párrafo en la parte de Material y Métodos para recordar que “los autores no deben de incluir en el texto, el nombre de la clínica, hospital o institución donde se realizó el trabajo”. Las normas de publicación también las tenéis a vuestra disposición en la http://www.avepa.org, sección de la revista.

Amalia Agut GiménezDirectora de la revista “Clínica Veterinaria de Pequeños Animales”

Amalia AgutDirectora de la Revista “Clínica Veterinaria de Pequeños Animales”

ICE SALUD & VET Mejía Lequerica nº 12 5º-4ª08028 Barcelona Telf.: 93 409 41 85 ı Fax: 93 339 83 67www.icesaludvet.com

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El auténtico control de la Leishmaniosis

a diferentes cargas deformantes, permitiendo una cierta flexibilidad, siempre y cuando estas cargas estén dentro unos limites fisiológicos.3,4 El grosor del disco interverte-bral es mayor en la zona cervical y lumbar, siendo en la zona cervical caudal (espacios intervertebrales C4-C5 y C5-C6) junto con el espacio L2-L3 donde se encuentran los discos de mayor grosor.5 Se ha descrito que en la raza Teckel los discos intervertebrales son más anchos que en otras razas.5

El anillo fibroso (Fig. 1) se forma a partir de las cé-lulas mesenquimatosas embrionarias y se dispone alre-dedor del núcleo gelatinoso central (núcleo pulposo). Histológicamente está constituido por fibras de colá-geno, dispuestas en capas o láminas microscópicas que surgen de las placas terminales cartilaginosas. Estas lá-minas se disponen paralelas entre sí y están principal-mente compuestas de colágeno tipo I, con la capacidad de deslizarse unas sobre otras durante una sobrecarga biomecánica.4,6 Se ha demostrado que estas capas o lá-minas están principalmente interrumpidas en el aspecto dorsolateral del anillo fibroso, lo que sugiere que esta elevada discontinuidad puede inducir una cierta debili-dad en este punto del disco intervertebral.4,6

El grosor del anillo fibroso en la especie canina es ma-yor en su aspecto ventral (entre 1.5 y 3 veces, según la zona de la columna vertebral) que dorsal, lo que origina la disposición excéntrica del núcleo pulposo y que pare-ce aumentar el riesgo de extrusión o herniación dorsal hacia el canal vertebral.2

Introducción

La enfermedad discal intervertebral es una de las pato-logías espinales más frecuente en la especie canina.1 El objetivo de este primer artículo es familiarizar al clíni-co con la anatomía asociada al disco intervertebral, los diferentes tipos de degeneración discal descritos por Hansen y los mecanismos que la generan, así como la nueva terminología que se emplea para denominar la extrusión del núcleo pulposo de discos no degenerados. Finalmente se describirán las presentaciones clínicas relacionadas con el tipo de material discal protruido o extruido en cada caso particular. Un próximo artículo estará enfocado al diagnóstico, tratamiento y pronósti-co de la enfermedad discal intervertebral.

Anatomía

A lo largo de toda la columna vertebral se puede apre-ciar la existencia del disco intervertebral entre los cuer-pos vertebrales, excepto en la articulación atlanto-axial y en las vértebras sacras fusionadas.2

En un plano sagital a nivel de la unión entre dos cuer-pos vertebrales pueden observarse tres estructuras fun-damentales: núcleo pulposo, anillo fibroso (ambas for-man parte del disco intervertebral) y placas terminales cartilaginosas (“cartilaginous end plates”), que forman parte de la vértebra. Cada una de estas regiones tiene una función característica. El disco intervertebral es una estructura compleja, cuya función principal es resistir y proporcionar estabilidad a la columna vertebral frente

Enfermedad discal intervertebral (I): anatomía, fisiopatología y signos clínicos

D. Sánchez-Masian,1,2 E. Beltrán,2 J. Mascort,1 A. Luján-Feliu-Pascual11Hospital Ars Veterinaria C/ Cardedeu 3, Barcelona (España)

2Centre for Small Animal Studies. Animal Health Trust. Lanwades Park. Kentford, Newmarket. Suffolk (Reino Unido)

Palabras clave: Disco intervertebral, condrodistrófico, médula espinal, hernia discal.Keywords: Intervertebral disc, chondrodystrophoid, spinal cord, disc herniation.

Clin. Vet. Peq. Anim, 2012, 32 (1): 7-12R

Intervertebral disc disease: anatomy, pathophysiology and clinical presentation

* Contacto: danimasian@yahoo.es

La enfermedad discal intervertebral es una patología habitual en la especie canina y menos común en la felina. La presen-tación clínica puede variar desde leve molestia espinal hasta severa disfunción motora y retención urinaria. La prevalencia de la enfermedad discal intervertebral en perros es del 2%, mientras que en gatos representa el 0,12%. Durante los últi-mos años, la investigación de esta patología se ha centrado en describir y entender los mecanismos que la originan, así como en mejorar las técnicas de diagnóstico y el tratamiento de los pacientes.

Resumen

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La porción periférica del anillo fibroso es la única que está inervada, aunque escasamente, por algunas termi-naciones nerviosas (fibras nociceptivas), a diferencia del anillo fibroso en la especie humana, que está exten-samente inervado. El ligamento longitudinal dorsal, sin embargo, está ampliamente inervado y, de acuerdo con algunos autores, podría ser la fuente de la hiperestesia espinal (dolor discogénico) en perros que sufren desga-rros del anillo fibroso o degeneración discal.4,7

El núcleo pulposo (Fig. 1), que es un remanente em-briológico de la notocorda, forma el centro del disco intervertebral y está compuesto por una matriz extrace-lular de agua y proteoglicanos. Asociado a esta matriz extracelular existe una red de material fibroso (princi-palmente colágeno tipo II) y algunas células (por ejem-plo, condrocitos, fibrocitos y células notocordales). Las células notocordales regulan la producción de proteo-glicanos por parte de los condrocitos e intervienen en la proliferación celular.2,3

Los proteoglicanos están compuestos de una única proteína y numerosos polisacáridos, denominados gli-cosaminoglicanos. En el disco intervertebral de todas las especies, los glicosaminoglicanos de relevancia son el condroitín sulfato, queratán sulfato y ácido hialuró-nico. La elevada carga negativa de los proteoglicanos permite a la matriz extracelular del núcleo pulposo crear un gradiente osmótico significativo, que atrae y retiene las moléculas de agua alrededor de las molécu-las de glicosaminoglicanos. El contenido de proteogli-canos cambia con la edad en perros sanos; aumenta el queratán sulfato con respecto al condroitín sulfato, y la capacidad para retener el agua disminuye.8

Se ha descrito que los perros de raza no condrodis-trófica mantienen las células notocordales en los discos intervertebrales hasta la edad adulta, a diferencia de las razas condrodistróficas; de tal manera que preservar las células notocordales podría ser una manera de prevenir el desarrollo de la enfermedad discal intervertebral.9

Las placas terminales cartilaginosas (Fig. 2) cubren

las epífisis de los cuerpos vertebrales, se adhieren al disco intervertebral y forman los límites craneal y caudal del mismo, lo que constituye el lugar de unión entre el disco y el cuerpo vertebral.2 Histológicamente están constituidas por cartílago hialino, con peque-ños canales vasculares que conectan el disco con la médula ósea del cuerpo vertebral. Partículas peque-ñas pueden atravesar su superficie mediante difusión para nutrir el disco intervertebral, ya que el mismo apenas está vascularizado. Algunos autores conside-ran que con la edad, el cierre de estos canales origina una insuficiente nutrición del disco intervertebral, lo que conlleva su degeneración.10

Asociados a los discos intervertebrales existen cua-tro ligamentos: el ligamento longitudinal dorsal y ventral, el ligamento intercapital y el ligamento de la cabeza de la costilla (Fig. 2). El ligamento longi-tudinal dorsal se sitúa justo dorsal al cuerpo verte-bral y dentro del canal vertebral; es más estrecho en el centro de la vértebra, y más ancho justo encima de cada uno de los discos intervertebrales. El ligamento longitudinal ventral está unido a las vértebras y a los discos, alcanzando un mayor desarrollo caudal en la región torácica media. El ligamento de la cabeza de la costilla se extiende desde la cabeza de la costilla hasta el disco y las dos vertebras adyacentes. Por últi-mo, el ligamento intercapital, que se encuentra desde T2 hasta T10, conecta la cabeza de una costilla con la cabeza de la costilla del lado opuesto a lo largo del aspecto dorsal del anillo fibroso en el suelo del canal vertebral, y ventral al ligamento longitudinal dorsal. Según algunos autores, la existen-cia del ligamento intercapital parece reducir el porcentaje de hernias discales entre T2-T3 a T10-T11.2

El plexo venoso verte-bral interno se dispone en el suelo del canal ver-tebral, converge en el cen-tro del cuerpo vertebral y diverge sobre el disco in-tervertebral. Son estructuras vasculares muy finas y fáciles

Sánchez-Masian et al. 2012, Vol. 32 nº1

Aproximadamente el 5% de los perros

con patologías medulares cervicales

necesitan apoyo ventilatorio

Figura 1. Sección tranversa de un disco intervertebral lumbar. El anillo fibroso rodea el núcleo pulposo. El aspecto ventral del anillo fibroso es más grueso que la porción dorsal (dibujos adaptados de esquema pro-porcionado por Elsa Beltrán).

Figura 2. Ligamentos de la columna vertebral, aspecto dorsal y lateral (dibujos adaptados de esquema proporcionado por Elsa Beltrán).

MÉDULA LUMBAR

Placas terminales cartilaginosasLigamento longitudinal dorsalLigamento longitudinal ventral

MÉDULA TORÁCICA

Médula espinal

NP = núcleo pulposo AF = anillo fibroso Vértebra

torácica Costilla

Médula espinal torácica

Ligamento de lacabeza de la costilla

Ligamentointercapital

Disco intervertebral

Ligamentolongitudinal

dorsal

Ligamento longitudinalventral

Médula espinal

Vértebralumbar

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de dañar. En el atlas y en el axis, las venas del plexo venoso vertebral interno se disponen en una posición más lateralizada, lo que puede dificultar la realización de punciones de líquido cefalorraquideo en la cisterna cerebelomedular, ya que pueden sangrar si la aguja se desvía de la línea media.

Degeneración discal

La degeneración de los discos intervertebrales se pro-duce con la edad y se considera un proceso normal de envejecimiento. En 1952 Hansen describió dos tipos de degeneración discal intervertebral clasificados como Hansen tipo I o degeneración condroide (metaplasia condroide) y Hansen tipo II o degeneración fibroide (metaplasia fibroide), que pueden resultar en hernia discal y compresión medular.3

La metaplasia o degeneración condroide afecta principalmente a los discos de razas condrodistróficas (Teckel, Basset Hound, Pekinés, Bulldog Francés, Cani-che, Shi Tzu, Lhasa Apso, Cocker Spaniel, Jack Rusell Terrier) cuando el animal es joven (2-9 meses de edad). Este tipo de degeneración conduce principalmente a la calcificación del núcleo pulposo y la consiguiente pér-dida de las propiedades hidroelásticas del disco. La cal-cificación de los discos intervertebrales puede ser obvia en Teckels entre 6 y 18 meses de edad. El anillo fibroso también está debilitado en algunos perros, lo que pre-dispone a herniación discal. Es importante mencionar que la degeneración condroide tambien puede ocurrir en perros de razas no condrodistróficas.3,11,12

La degeneración condroide se caracteriza por la pér-dida de glicosaminoglicanos, incremento en el conte-nido de colágeno y disminución de su contenido en agua. La transformación progresiva del núcleo pulpo-so gelatinoso hacia cartílago hialino puede empezar a partir de los dos meses en Teckels, e incluye el reem-plazo de las células mesenquimales del núcleo pulpo-so por células del tipo condrocitos.3

La metaplasia condroide se produce en todos los discos intervertebrales de la columna vertebral. La calcificación discal se ha descrito en todos los discos, pero son los situados en la región torácica, especial-mente entre T10 y T13, los que desde el punto de vista radiológico más habitualmente se calcifican.11,12

La degeneracion fibrinoide es un proceso de enveje-cimiento que ocurre en perros de edad avanzada, des-crito principalmente en razas no condrodistróficas. Se caracteriza por un aumento del colágeno fibroso del núcleo pulposo con la consiguiente degeneración del anillo fibroso; y puede producirse en cualquier zona de la columna vertebral. Este tipo de degeneración conduce a un mayor desplazamiento dorsal (“bul-ging”) del núcleo pulposo, debilitamiento del anillo fibroso y protrusión dorsal del disco intervertebral.3

A diferencia de lo que ocurre en la metaplasia con-droide, la degeneración fibrosa afecta sólo a un núme-ro reducido de discos intervertebrales y el proceso de mineralización es infrecuente.3,7

Extrusión y protrusión discal

La extrusión discal comprende la rotura completa del anillo fibroso (habitualmente su porción dorsal) y suele estar asociada con la degeneración condroide (Hansen tipo I). Como se ha mencionado anteriormente en el ar-tículo, este tipo de degeneración puede conducir a un debilitamiento del anillo fibroso y movimientos nor-males de la columna vertebral pueden desencadenar la extrusión discal aguda. El material extruido puede provocar una compresión de leve a severa y en ocasio-nes contusionar la médula espinal. En 1970 Griffiths describió por primera vez un tipo de extrusión discal intervertebral, asociada a discos no degenerados, que puede ocurrir durante situaciones de ejercicio extremo o traumáticas, originando contusión de la médula es-pinal con escasa o inexistente compresión medular. El término más reciente para esta condición particular es extrusión aguda no compresiva del núcleo pulposo.13

Recientemente, Beltrán y col. han descrito la exis-tencia de otra entidad clínica denominada extrusión aguda compresiva del núcleo pulposo hidratado (no degenerado) en la región cervical.14

El término extrusión aguda no compresiva del nú-cleo pulposo está descrito erróneamente en la litera-tura con diferentes nombres, tales como Hansen tipo III o extrusión discal aguda (“high velocity-low-volu-me”). Este tipo de extrusión se caracteriza por afectar a discos intervertebrales sanos (no degenerados) sujetos a una fuerza puntual excesiva. El disco intervertebral normal, durante ejercicio o trauma, es sometido a una sobrecarga tal, que provoca que el núcleo pulposo sea proyectado rápidamente hacia la médula espinal a tra-vés de un desgarro en el anillo fibroso. El núcleo pul-poso extruído contusiona la médula espinal y se disipa dentro del espacio epidural sin originar compresión medular.13

El término extrusión aguda no compresiva del núcleo pulposo se emplea para describir la patología y ayuda a diferenciarlo de la extrusión discal más frecuente, que se produce tras la degeneración del disco intervertebral (metaplasia condroide o Hansen tipo I) y que, general-mente, resulta en contusión y compresión de la médula espinal.13

La protrusión discal afecta principalmente a razas no condrodistróficas y está asociada con la degeneración fibrinoide (Hansen tipo II). Este tipo de degeneración puede conducir a la protrusión discal y ambos, el anillo fibroso y el núcleo pulposo, pueden originar la com-presión de la médula espinal. Es importante recordar que en este tipo de herniación discal, el núcleo pulposo está contenido en un anillo fibroso intacto, pero dege-nerado.3,12

Estudios recientes han demostrado que un alto por-centaje (62%-92%) de perros de razas no condrodistró-ficas, con un peso superior a 20 kilos, pueden sufrir extrusiones discales, a pesar de lo propuesto anterior-mente por Hansen, que relacionaba las razas no con-droditróficas con protrusiones discales.15,16

Sánchez-Masian et al. 2012, Vol. 32 nº1

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Presentación clínica y neurolocalización

La presentación clínica es muy variable y puede depen-der también del tipo de hernia discal. La localización neuroanatómica puede dividirse en cervical craneal (segmentos medulares C1-C5), cervicotorácico (seg-mentos medulares C6-T2), toracolumbar (segmentos medulares T3-L3) o lumbosacra (segmentos medulares L4-S3 y cauda equina), dependiendo de los reflejos es-pinales y la presencia de tetraparesia (tetraplejia)/pa-raparesia (paraplejia) (Fig. 3).

La raza Teckel tiene una mayor predisposición a de-sarrollar hernias discales que otras razas y la raza Bea-gle presenta una mayor incidencia de hernias discales cervicales que toracolumbares.17 Un estudio reciente ha demostrado las diferencias a nivel morfológico y celu-lar de los discos intervertebrales cervicales, entre razas condrodistróficas y no condrodistróficas, que poten-cialmente podría explicar la elevada incidencia de ex-trusiones discales cervicales en perros de razas condro-distróficas comparado con las no condrodistróficas.18

El inicio de los signos clínicos como consecuencia de la extrusión del disco intervertebral puede ser hipera-gudo agudo o gradual. Los signos clínicos pueden va-riar desde hiperestesia espinal hasta disfunción motora o sensitiva severa, originando ataxia y paresis/plejia. La hiperestesia espinal tiende a modificar la postura del animal, de tal manera que pacientes con dolor cer-vical pueden presentarse con una postura de cabeza baja (Fig. 4), y animales con hiperestesia toracolumbar con una curvatura dorsal de la columna vertebral (cifo-sis) (Fig. 5) o lateral (escoliosis).

Los signos clínicos con este tipo de hernias también pueden manifestar periodos de mejoría y deterioro du-rante semanas o meses, lo cual puede ser debido a la extrusión gradual e intermitente de pequeñas cantida-des de material discal dentro del canal espinal que cau-sarían mayor compresión de la médula espinal.

Las protrusiones del disco intervertebral suelen ori-ginar compresiones crónicas de la médula espinal, y por lo tanto los signos clínicos suelen tener un desarro-llo crónico progresivo y la hiperestesia espinal puede ser, o no, un signo clínico evidente.

En pacientes con extrusiones agudas no compresi-vas del núcleo pulposo los signos clínicos dependen de la severidad de la contusión medular y se caracte-rizan por tener una presentación aguda, generalmente asimétricos y no progresivos después de las primeras 24 horas. Los signos clínicos, el curso de la enfermedad y los hallazgos de la mielografía y del líquido cefalo-rraquídeo en pacientes con extrusiones agudas no com-presivas del núcleo pulposo, pueden ser muy similares a los descritos en perros con mielopatía isquémica. La Resonancia Magnética de alto campo y la experiencia en la interpretación de los hallazgos en neuroimagen ayudan a diferenciar estas dos patologías.13

La enfermedad discal intervertebral que afecta a la columna cervical suele originar alteraciones neuroló-gicas generalmente menos severas, comparadas con la zona toracolumbar, excepto en la extrusión aguda compresiva del núcleo pulposo hidratado, donde se han descrito signos clínicos muy severos.14 Esto se debe probablemente a que el ratio canal vertebral/mé-dula espinal es mayor en la columna cervical, lo que permite extrusiones discales de mayor volumen sin compromiso funcional severo de la médula espinal.19

Figura 3. Teckel de 4 años con paraplejía de inicio agudo. La resonan-cia magnética reveló la presencia de material extradural degenerado con compresión severa de la médula espinal, compatible con extrusión inter-vertebral discal T11-T12.

Figura 5. Caniche de 6 años de edad. Se aprecia el arqueamiento dorsal de la columna (cifosis). La resonancia magnética reveló la existencia de material extradural con compresión leve de la médula espinal, compatible con extrusión intervertebral discal T12-T13.

Sánchez-Masian et al. 2012, Vol. 32 nº1

Figura 4. Cocker Spaniel de 6 años con dolor cervical, con una postura característica de la cabeza. La resonancia magnética reveló la presencia de material extradural con compresión moderada de la médula espinal, compatible con extrusión intervertebral discal C2-C3.

11

Valorar la severidad de la lesión medular asociada a una extrusión/protrusión discal es extremadamente importante, ya que puede influir significativamente en el pronóstico y manejo del paciente. Existen diferentes escalas para establecer los diversos grados de lesión medular espinal. Una posible gradación, considerada útil por los autores, sería la siguiente modificación de la escala descrita por Scott:20

- Grado 1: Hiperestesia espinal.- Grado 2: Paresia ambulatoria / ataxia.- Grado 3: Paresia no ambulatoria con función uri-naria normal.- Grado 4: Parálisis con o sin incontinencia urinaria.- Grado 5: Parálisis con ausencia de nocicepción e incontinencia urinaria.Los pacientes que presentan hernias discales agudas

o hiperagudas pueden tener signos clínicos de shock espinal y/o postura de Schiff-Sherrington, lo cual no determina el pronóstico y, simplemente, es indicativo de daño medular espinal agudo y severo.21-23

La postura de Schiff-Sherrington consiste en una hi-pertonía extensora que afecta a los miembros torácicos (manteniendo los movimientos voluntarios) y parálisis de los miembros pélvicos (Fig. 6). Es característico de lesiones que afectan a los segmentos medulares tora-columbares. La lesión espinal provoca una alteración de las vías inhibidoras ascendentes a nivel de unas células especializadas (“border cells”) localizadas en la sustancia gris lumbar. Los axones de estas células decusan para ascender a lo largo del fascículo propio contralateral y terminar en la intumescencia cervical, facilitando la inhibición de las motoneuronas de los músculos extensores. La afectación de las vías inhibi-torias ascendentes resulta en extensión tónica de los miembros torácicos.21

El shock espinal se caracteriza por la ausencia tem-poral de tono muscular y reflejos espinales que se pro-ducen caudales al nivel de la lesión espinal aguda. Este fenómeno se produce como consecuencia de la pérdida súbita de los estímulos supraespinales descendentes, lo que origina una hiperpolarización de las neuronas motoras espinales y una disminución en su excitabi-lidad. El primer reflejo que reaparece es el del esfinter anal, en aproximadamente 15 minutos, seguido del re-flejo rotuliano entre 30 minutos y 2 horas más tarde y el

reflejo de retirada hasta 12 horas después, siendo este último algo variable. El shock espinal no está muy re-conocido en medicina veterinaria, pero es importante tanto para una precisa localización de la lesión como para el manejo del paciente durante las primeras horas de las lesión medular.14,22,23

Saber reconocer este fenómeno tiene importantes implicaciones clínicas, ya que puede conducir a una localización neuroanatómica incorrecta y por lo tanto a procedimientos diagnósticos erróneos.

Aproximadamente el 5% de los perros con patologías medulares cervicales necesitan apoyo ventilatorio.24 El sistema respiratorio puede verse comprometido en pa-tologías medulares cervicales debido a la afectación del nervio frénico, que inerva el diafragma. El nervio fré-nico lo forman los nervios cervicales 4, 5, 6 y 7 tras su salida de la columna a través de los correspondientes agujeros intervertebrales.25,26 La función respiratoria debe ser valorada en todos los pacientes con alteracio-nes neurológicas severas debidas a lesiones medulares cervicales ya que, si no se realiza suplementación con oxígeno o ventilación asistida rápidamente,24 pueden comprometer la evolución del paciente.

La mielomalacia progresiva ascendente y descen-dente es una complicación vascular, caracterizada por una necrosis isquémica o hemorrágica de la médula es-pinal, que puede aparecer tras un trauma agudo espi-nal y representa un daño extenso de la vascularización intramedular espinal. El mecanismo fisiopatológico que lo origina no se conoce con exactitud, pero parece ser el resultado de la contusión traumática medular, isquemia y liberación de sustancias vasoactivas, radi-cales libres y enzimas celulares. Desde el área donde se produce la lesión medular, la necrosis puede extender-se craneal y caudalmente, de manera general en la base del funículo dorsal.27,28

La mielomalacia progresiva, como consecuencia de una extrusión discal aguda, puede afectar a un 5-10% de los perros que se presentan con paraplejia sin noci-cepción. Esta complicación suele aparecer dentro de los 5 días posteriores al inicio de la paraplejia, con un ran-go de 1 a 10 días, por lo que los signos clínicos pueden manifestarse durante el periodo postoperatorio.27,28

Los signos clínicos que caracterizan la mielomalacia son hiperestesia, aumento de la temperatura corporal, pérdida de nocicepción caudal al área medular daña-da, pérdida del tono motor y de los reflejos espinales en los miembros pélvicos, disminución o ausencia del tono anal y ascenso progresivo de la pérdida del reflejo cutáneo del tronco cranealmente. El fallo respiratorio se produce cuando la necrosis asciende hasta el nivel del quinto ó sexto segmento cervical medular y destru-ye las motoneuronas del nervio frénico, produciendo parálisis del diafragma.27,28 La extensión progresiva de la mielomalacia una vez se ha iniciado es irreparable y, para evitar el sufrimiento en estos animales, se debe considerar la eutanasia.

El siguiente artículo sobre enfermedad discal inter-vertebral estará enfocado al diagnóstico, tratamiento y pronóstico de dicha patología.

Sánchez-Masian et al. 2012, Vol. 32 nº1

Figura 6. Postura de Schiff-Sherrington en un English Springer Spaniel de 9 años con extrusión intervertebral discal aguda L1-L2.

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Bibliografía

Sánchez-Masian et al.

Intervertebral disc disease is a common pathological condition in dogs and less common in cats. The clinical presentation may vary from mild spinal discomfort to severe motor dysfunction and urinary retention. The prevalence of intervertebral disc disease in dogs has been reported as 2% whereas in cats, the overall prevalence represents 0.12%. During the past few years, intervertebral disc disease has been investigated in order to characterise and understand this condition and to develop better diagnostic and therapeutic options for affected patients.

Summary

Fuente de financiación: Esta investigación no se realizó con fondos comerciales, públicos o del sector privado. Conflicto de intereses: Los autores declaran que no existe conflicto de intereses.

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Patologías de los animales inmadurosDiagnóstico y tratamiento de la artrosisTumores óseos¿Esta cojera es musculoesquelética o neurológica?

Cómo diagnosticar las patologías más frecuentes del miembro anterior que provocan cojeras: - Osteocondritis de hombro- Tenosinovitis bicipital- Displasia de codo- Lesiones ligamentosas carpo

Cómo diagnosticar las patologías más frecuentes del miembro posterior que provocan cojeras: - Displasia cadera- Necrosis avascular de la cabeza del fémur- Luxación congénita de rótula- Rotura del ligamento cruzado anterior - Lesiones ligamentosas tarso

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loli TAbARLicenciada en veterinaria por la Universidad de Zara-goza, 2001.

neuS MoReRALicenciada en Veterinaria por la Universidad Autóno-ma de Barcelona (2000).

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láminas se disponen algunas células, llamadas querato-citos. La membrana de Descemet es la membrana basal del endotelio corneal, está formada principalmente por colágeno y elastina, y con la edad se engrosa y pierde elasticidad. El endotelio corneal es una monocapa de células metabólicamente muy activas, sin capacidad de división mitótica en perros adultos. Su función principal consiste en mantener deshidratada la córnea, nutrirla y eliminar los desechos de su metabolismo.1

La córnea es el tejido del organismo con más termi-naciones nerviosas por milímetro cuadrado. Éstas pro-ceden del nervio trigémino y confieren a la córnea alta sensibilidad al dolor, a la presión y a la temperatura. La mayoría de las terminaciones nerviosas entran en la cór-nea a través del estroma más anterior, justo por debajo de la unión del estroma con las células basales del epi-telio. Las fibras nerviosas se ramifican profusamente y sus terminaciones se localizan en las capas superficiales del epitelio corneal. El estroma profundo está muy poco inervado, habiéndose descrito muy pocas terminacio-nes nerviosas en la zona predescemética.1

En el perro, la distribución y densidad de las fibras nerviosas corneales está relacionada con la raza y con el cuadrante corneal (centro, periferia, lateral, medial). Ge-neralmente, la sensibilidad corneal es menor en el cen-tro que en la periferia, y está claramente disminuida en razas braquiocefálicas con respecto a las dolicocefálicas o mesocefálicas.2 La sensibilidad corneal está disminui-da también en perros diabéticos.3

Introducción

La córnea es una de las estructuras del globo ocular en las que las lesiones resultan más evidentes para el propieta-rio del animal, tanto por la modificación de su aspecto, como por las consecuencias de la pérdida de transparen-cia. Las lesiones corneales constituyen un porcentaje muy elevado de los motivos de consulta oftalmológica, siendo las úlceras corneales una de las patologías más frecuen-tes. El objetivo de este artículo es proporcionar las bases clínicas para el diagnóstico diferencial y el tratamiento de las úlceras corneales en el perro.

Anatomía e histología

La córnea es la porción anterior de la túnica fibrosa y se caracteriza por ser transparente, permitiendo el paso de la luz hacia la retina. En el perro es una estructura avascular, no pigmentada, sin vasos linfáticos y con fi-bras nerviosas amielínicas. Tiene un espesor aproxima-do de 0,50 mm en el perro, siendo más delgada en el centro que en la periferia.1

Histológicamente consta de 4 capas, que del exterior al interior son: epitelio, estroma, membrana de Desce-met y endotelio (Fig. 1). El epitelio es estratificado no queratinizado, y una de sus funciones es impedir la en-trada de microorganismos y de agua hacia el estroma corneal. El estroma conforma la mayor parte del espesor corneal, y está formado por la sobreposición de láminas de colágeno perfectamente ordenadas y compactadas, para permitir el paso de la luz sin dispersión. Entre estas

Claves clínicas para el diagnóstico y tratamiento de las úlceras corneales en el perro

M.T. Peña, M. LeivaDepartament de Medicina i Cirurgia Animals, Servei d´Oftalmologia, Fundació Hospital Clínic Veterinari,

Facultat de Veterinària, Universitat Autònoma de Barcelona.

Palabras clave: Úlcera indolente, úlcera colagenasa, perforación corneal, descemetocele.Keywords: Superficial chronic corneal epitelial defect, melting ulcer, corneal perforation, descemetocele.

Clin. Vet. Peq. Anim, 2012, 32 (1): 15-26R

Clinical clues to the diagnosis and treatment of canine corneal ulcers

* Contacto: teresa.pena@uab.cat

En el perro, las úlceras corneales pueden clasificarse según su gravedad, en úlceras corneales simples y complicadas. En ambos casos la localización y eliminación de la causa es el punto más importante para tener éxito en el tratamiento. La elección de tratamiento médico o quirúrgico dependerá de la etiología, profundidad de la lesión, evolución, y del criterio del oftalmólogo. Este artículo proporciona las claves clínicas para el tratamiento de las úlceras corneales más frecuentes del perro.

Resumen

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Cicatrización corneal

Cada uno de los estratos de la córnea responde de forma diferenciada a las agresiones externas. Influ-yen además factores como la edad, raza, calidad de la lágrima, anatomía palpebral, frecuencia y grado de parpadeo, enfermedades metabólicas o la nutri-ción, entre otros.4

Las células del epitelio corneal migran y se multi-plican para cubrir el defecto, a razón de 1mm al día. El recambio epitelial se produce por multiplicación de las células madre situadas en el limbo corneal y su migración centrípeta. En el perro, la renovación com-pleta del epitelio corneal tarda aproximadamente de 7 a 10 días.4 Las úlceras epiteliales no complicadas cicatrizan sin fibrosis asociada, no dejando cicatriz en la mayoría de los casos.

La cicatrización estromal suele ser lenta e incompleta, sobre todo en perros de edad avanzada. Los queratoci-tos se multiplican y diferencian en fibrocitos, capaces de sintetizar colágeno y otros componentes de la matriz ex-tracelular. A su vez, en las agresiones estromales se libe-ran factores quimiotácticos que atraen células inflama-torias (inicialmente PMNNs) y vasos, responsables de la remodelación de la lesión (Fig. 2). Sólo en perros muy jóvenes, la cicatrización estromal conseguirá restablecer el espesor inicial, mientras que en animales adultos o de edad avanzada, la córnea cicatrizada será de menor espesor. La mayoría de los procesos de cicatrización es-tromal se resuelven con fibrosis secundaria a la desorga-nización de las fibras de colágeno (Fig. 3).4

La membrana de Descemet requiere la presencia de células endoteliales para su producción y engrosamiento. El endotelio corneal carece de capacidad mitótica, por lo que sus células muertas deben reemplazarse por migra-ción e hipertrofia de las células colindantes a la lesión.4

Hay muchos factores internos y externos que in-fluencian estos mecanismos de cicatrización, pu-diendo cronificar o complicar las lesiones. Conocer la causa de las úlceras corneales es fundamental para establecer el tratamiento más idóneo.

Diagnóstico

Para el diagnóstico de las úlceras corneales es impres-cindible realizar una exploración ocular completa. La exploración debe ser siempre bilateral y debe incluir la valoración de todas las estructuras del globo ocular y los anejos, el test de Schirmer, apreciación del efecto Tyndall, la medida de la presión intraocular (tonome-Figura 1. Esquema de la córnea de un perro. Nótese las diferentes capas

corneales: epitelio, estroma, membrana de descemet y endotelio corneal.

Figura 2. Cicatrización de una úlcera corneal estromal anterior en un Shih Tzu de 6 años. Nótese la marcada respuesta vascular, el infiltrado celular y el edema perilesional.

Figura 3. A. Úlcera estromal media en proceso de cicatrización en un Bóxer de 8 años. B. Cicatriz estromal 4 meses tras solucionarse el proce-so corneal. Nótese la fibrosis estromal axial.

Peña y Leiva 2012, Vol. 32 nº1

A

B

Epitelio

Estroma

Membrana de Descemet

Endotelio

Película lagrimal

Humor acuoso

1�

Figura 4. Aproximación diagnóstica de la profundidad de las úlceras cornea-les mediante el test de fluoresceína. A. Úlcera epitelial difusa. B. Úlcera estro-mal anterior complicada. C. Úlcera estromal profunda (predescemética).

tría), la visualización del fondo de ojo (oftalmoscopia directa o indirecta) y la aplicación de colorantes vitales (fluoresceína, rosa de bengala o verde de lisamina).

El orden en la exploración es importante, debiéndose realizar el test de Schirmer al inicio de la exploración. Por otro lado, recomendamos teñir con fluoresceína al finalizar el examen ocular completo, ya que la tinción corneal, en algunos casos, puede dificultar la visuali-zación del fondo de ojo. Si la úlcera lo requiere (úlce-ra corneal complicada), deberán realizarse exámenes complementarios (citología corneal, cultivo/antibio-grama) para obtener el diagnóstico definitivo. La cito-logía corneal es una técnica económica y que aporta mucha información de utilidad clínica. Deberá reali-zarse siempre que haya infiltrado celular en la córnea. La muestra debe tomarse antes de aplicar colorantes vitales, siendo la tinción más frecuentemente utilizada el Diff-Quick. En el perro, el cultivo y antibiograma se utiliza en pocas ocasiones, debiéndose tomar la mues-tra antes de aplicar cualquier tipo de colirio.5

En el diagnóstico de las úlceras, es fundamental de-terminar su profundidad para optar por el tratamiento más adecuado (tratamiento médico tópico, tratamien-to médico intensivo, tratamiento médico y quirúrgico). Para valorar la profundidad es imprescindible utilizar lámpara de hendidura; no obstante, el uso de coloran-tes vitales puede ayudar a hacer la aproximación clí-nica (Fig. 4).5 Es necesario recordar que la fluoresceína tiene afinidad por el agua, de forma que tiñe el estroma de la córnea cuando no está recubierto por epitelio.6 En úlceras corneales muy profundas (úlceras desceméti-cas), en las que no queda estroma, el lecho de la úlcera no teñirá con fluoresceína (la membrana de descemet es hidrófoba), aunque sí teñirá la periferia de la úlcera. Del mismo modo, úlceras corneales muy superficiales (descamación epitelial), que no llegan al estroma, teñi-rán únicamente con rosa de bengala o verde de lisami-na (Fig. 5).5 Para el diagnóstico de perforaciones cor-neales, es de gran utilidad instilar una gota de fluores-ceína (color naranja) y observar con la luz azul cobalto (sin lavar el ojo) si aparece un punto o un trayecto en color verde. Esto indicaría que la fluoresceína se está diluyendo en ese punto por “líquido” procedente del interior del globo ocular (humor acuoso). A esta prue-ba se la denomina Test de Seidel.5

Todas las acciones que realizamos durante la explora-ción clínica, no están únicamente encaminadas a diag-nosticar la úlcera de córnea y su gravedad, sino que de-ben dirigirse a localizar la causa de la úlcera. Algunas de las causas más frecuentes incluyen queratoconjuntivitis seca, alteraciones palpebrales (entropión, euriblefaron, lagoftalmía, distiquiasis, pestañas ectópicas), trauma-tismos, cuerpos extraños, etc. (Fig. 6). En perros, son mucho más frecuentes las úlceras corneales secundarias que las primarias (infecciones bacterianas, fúngicas o parasitarias primarias).4 Aunque no siempre es posible localizar la causa de una úlcera, deberemos por lo me-nos estar seguros de que hemos descartado las causas secundarias asociadas al globo ocular y anejos más fre-cuentes, así como los cuerpos extraños.

Signos clínicos

Los signos clínicos característicos de las úlceras cornea-les son muy variables, dependiendo de la edad, la raza, el tipo de úlcera corneal (simple o complicada, y de su profundidad), la etiología y la evolución (tiempo trans-currido).4

El dolor es uno de los signos clínicos más caracte-rísticos. Los perros acuden a la consulta con blefaroes-pasmo (cierre espástico de los párpados), enoftalmia y protrusión de la membrana nictitante de diversa con-sideración.4 En general, son mucho más dolorosas las

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Figura 6. A. Congestión conjuntival marcada y blefaroespasmo de apa-rición aguda en un Bóxer. Nótese el cuerpo extraño protruyendo por el borde libre de la membrana nictitante. B. El test de fluoresceína evidencia una úlcera corneal epitelial extensa. C. Cuerpo extraño vegetal extraído.

úlceras corneales superficiales que las profundas. La córnea superficial está muy inervada y hay muy pocas fibras sensitivas en la cornea profunda. Es importan-te tener en cuenta que, cuando las úlceras empeoran y profundizan, pueden dejar de ser dolorosas, pudiendo esto ser interpretado de forma errónea como un signo clínico favorable.

Las estructuras adyacentes a la córnea suelen verse afectadas, apareciendo congestión conjuntival bulbar, fotofobia y secreción conjuntival (serosa, seromucosa, mucopurulenta o purulenta). En función de la gravedad de la úlcera, puede activarse un reflejo axonal (vía ter-minaciones nerviosas del nervio trigémino), que induce miosis y signos variables de uveítis anterior. Estos sig-nos incluyen efecto Tyndall, hipotensión ocular, fibrina e incluso hipopión y edema corneal difuso en casos gra-ves (Fig. 7).

El signo clínico más característico de las úlceras cor-neales es la pérdida del epitelio o incluso del estroma corneal, permitiendo que el área afectada se tiña con fluoresceína (Fig. 8). La córnea sin epitelio se hidrata, las fibras estromales superficiales se separan y se vuelven opacas (edema corneal superficial localizado) (Fig. 9). La lesión corneal induce liberación de factores angiogé-nicos que, aproximadamente 3 días después del insul-to, promueven la formación de vasos en la córnea. La profundidad a la que aparecen los vasos dependerá de la profundidad de la lesión. Los vasos crecen de forma

Figura 5. Tinción con rosa de bengala en un perro con queratoconjuntivi-tis seca. Nótese la tinción difusa bilateral.

Figura 7. Úlcera corneal estromal anterior complicada en un Bulldog Francés. A. Nótese el hipopión, indicando la activación del reflejo axonal y presencia de uveítis secundaria. B. La tinción con fluoresceína clasifica la úlcera como estromal anterior.

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centrípeta a razón de 1 mm/día en el perro, siendo el tamaño de los vasos un indicador fiable del tiempo de evolución del proceso (Fig. 10). Así mismo se liberan factores quimiotácticos, que atraen células inflamatorias hacia el lecho de la úlcera (Fig. 11). El tipo celular depen-derá de la etiología del proceso.

Cualquier proceso de cicatrización incluye un proceso de limpieza y remodelación del lecho de la úlcera. Este proceso se lleva a cabo, principalmente, por los querato-citos corneales y neutrófilos procedentes de la película lacrimal, mediante la liberación de proteasas (colagena-sas, gelatinasas) que remodelan el estroma.7 La acción de estas enzimas está controlada directamente por una serie de enzimas endógenos inhibidores de proteasas (α2-macroblobulina, inhibidor de la proteinasa α1). Es-tos enzimas evitan que el proceso de remodelación se descompense. En algunos pacientes, esta situación pue-de ocurrir, predominando la acción de las enzimas cola-genasas e induciendo la destrucción del estroma corneal sano y profundización de la úlcera (Fig. 12). En úlceras infectadas, los agentes infecciosos pueden ser responsa-bles de la liberación de proteasas, con el objetivo de faci-litar su avance. Estas úlceras pueden perforar la córnea en 24-48 horas.

Clasificación de las úlceras corneales

Las úlceras corneales pueden clasificarse en base a diferen-tes criterios, como pueden ser, la evolución, la etiología, la profundidad o la gravedad de la úlcera.4 Desde un pun-to de vista clínico, para poder decidir el tratamiento más adecuado y emitir un pronóstico, clasificaremos las úlceras corneales en: úlceras simples y úlceras complicadas.

Figura 8. Tinción con fluoresceína de una úlcera corneal epitelial dorsal del ojo izquierdo en un Carlino.

Figura 9.Úlcera corneal estromal media en un Carlino de 2 años. Nótese el marcado edema perilesional y neovascularización corneal asociada.

Figura 10. Úlcera epitelial crónica en un Shar Pei. Nótese la marcada neovascularización y edema perilesional.

Figura 11. Úlcera corneal complicada profunda en un Carlino. Nótese el marcado edema corneal, neovascularización, infiltrado celular y pérdida de espesor estromal, más marcado en la zona ventral (descemetocele).

Figura 12. Úlcera colagenasa (“melting”) en un Samoyedo. Nótese el as-pecto macerado del estroma corneal, así como el marcado edema cor-neal difuso secundario.

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Clasificamos como úlceras corneales simples, a las úlceras epiteliales y estromales anteriores, siempre y cuando se “conozca” la causa, no estén infectadas, no haya infiltrado celular, cuerpos extraños ni uveítis se-cundaria (Fig. 13). Los cuerpos extraños más frecuentes en el globo ocular son de origen vegetal, cristales o me-tales, y todos ellos pueden inducir infección secundaria, por lo que estas lesiones deben tratarse como infectadas (Figs. 6, 14). Todas estas úlceras son fluoresceína positivo y se presentan con blefaroespasmo asociado. La presen-cia de edema y vasos es variable, y se asocia al tiempo de evolución. Si los mecanismos de cicatrización de la córnea funcionan adecuadamente, y hemos localizado

y eliminado la causa, deberían estar cicatrizadas en 72 horas. Si no lo están, deberemos considerarlas úlceras corneales complicadas.

Consideramos úlceras corneales complicadas todas aquellas cuyos mecanismos de cicatrización están altera-dos, no se ha localizado y eliminado la causa, están infec-tadas, presentan infiltrado celular, o afectan a la mitad o más del espesor corneal. Son, por tanto, úlceras cornea-les complicadas las úlceras indolentes, úlceras infecta-das, úlceras estromales profundas, úlceras “deshechas” (“melting”), descemetoceles, úlceras perforadas y úlce-ras secundarias a degeneración corneal.

Las úlceras indolentes son úlceras epiteliales de borde redundante (Fig. 15).8 El epitelio crece, pero no se adhiere al estroma corneal. Son muy frecuentes en Bóxer, aunque pueden aparecer en cualquier raza, especialmente en pe-rros geriátricos y diabéticos. La presencia de dolor es va-riable y su curso suele ser crónico, no obstante, suelen ir acompañadas de poca neovascularización corneal, excep-to en el Bóxer (Fig. 16). En esta raza, la etiopatogenia es un defecto en los hemidesmosomas que unen las células basales epiteliales al estroma corneal. En el resto de razas, se cree que hay un defecto en la membrana basal del epi-telio corneal y/o en la parte más superficial del estroma, pudiendo estar relacionado con la disminución de las me-taloproteinasas tipo 9 de la lágrima (MMP-9).9

Las úlceras complicadas superficiales (estromal ante-rior), cursan con blefaroespasmo variable, edema, neovas-cularización (según tiempo de evolución), son fluoresceína positivo, presentan signos de uveítis moderada, puede ha-ber cierto grado de infiltrado celular y deben considerarse úlceras infectadas (Figs. 7, 17).4 En algunos casos, la cicatri-zación puede estar descompensada por enzimas colagenasa y aparecer signos de colagenolisis. Las úlceras con actividad colagenasa se caracterizan por su aspecto macerado (Fig.12). El lecho de la úlcera puede aparecer, total o parcialmente, con aspecto gelatinoso, quedando en algunos casos una por-ción del estroma “resbalando” sobre la córnea sana.

En las úlceras complicadas profundas, la sintomato-logía es muy similar a la anterior, pero el blefaroespas-mo suele estar menos presente, y los signos de uveítis suelen ser más severos (Fig. 11).4

Figura 13. Úlcera corneal simple en el ojo izquierdo de un Pastor Alemán.

Figura 14. Cuerpo extraño vegetal en la córnea de un Pastor Belga. A. Nó-tese el marcado edema perilesional y congestión conjuntival asociados. B. Úlcera estromal profunda evidenciada tras la extracción del cuerpo extraño.

Figura 15. Úlcera corneal epitelial de bordes desprendidos en un Bóxer. Nótese la distiquiasis del párpado superior, así como el euriblefaron y la congestión conjuntival bulbar y palpebral.

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cas, el dolor es variable, y los signos corneales (ede-ma, neovascularización, infiltrado celular) y uveales secundarios, evidentes. De igual forma que en las perforaciones agudas, la cámara anterior aparecerá colapsada o formada en función del tamaño y loca-lización del defecto. En defectos corneales pequeños que no estén recubiertos por el iris (perforaciones agudas o por causas crónicas), puede apreciarse efecto Seidel.

La degeneración corneal cálcica aparece con cierta frecuencia en perros de edad avanzada.10 Los cris-tales de calcio se forman en el epitelio corneal y es-troma superficial, produciendo irregularidad en la superficie corneal. La etiopatogenia de este proceso se desconoce, pudiendo ser secundario a alteracio-nes del metabolismo corneal. De forma concomitan-te pueden aparecer úlceras de córnea que progresan hasta la perforación en pocos días (Fig. 22).

Evidentemente, hay muchos otros tipos de úlceras corneales, algunos de ellos ligados a razas específi-cas, como el caso de las úlceras puntuales del Tec-kel.11 Esta queratitis se caracteriza por la aparición de úlceras puntuales superficiales multifocales. La etiopatogenia se desconoce, pero se cree que está re-lacionada con un desorden inmunomediado induci-do por la radiación ultravioleta.

Figura 17. A. Úlcera estromal anterior en un canino cruzado de 3 años. Nótese la marcada congestión conjuntival, neovascularización, infiltrado celular y edema corneal. B. La tinción con fluoresceína pone en evidencia el proceso de epitelización de la lesión.

Los descemetoceles se caracterizan por mostrar pocos signos de dolor ocular, teñir con fluoresceína únicamente en la periferia y mantener el lecho de la úlcera más transparente que la periferia; donde el estroma está edematoso (Figs. 11, 18). Los signos de uveítis, infiltrado celular o los asociados a enzimas colagenasa son variables.4 Es importante considerar que puede resultar más complicado diagnosticar descemetocele en cachorros, puesto que su membra-na de descemet es más delgada y elástica, de manera que protruye en el centro del defecto dando aspecto de bulla corneal (Fig. 19). En este caso, la tinción con fluoresceína en la periferia puede resultar más difícil de apreciar.

En las perforaciones corneales los signos clínicos son variables, y están relacionados con el tiempo de evolución, la etiología, el tamaño y la localización de la perforación.4 En perforaciones agudas, los perros suelen mostrar dolor y signos corneales secundarios poco evidentes. Si el defecto es muy grande o está localizado en el centro de la córnea, la cámara an-terior estará colapsada o más estrecha de lo normal (Fig. 20). Si el defecto es pequeño y/o localizado en la periferia, el iris y la fibrina suelen cubrirlo y, en este caso, la cámara anterior mantiene su profundi-dad (Fig. 21). En las perforaciones por causas cróni-

Figura 16. Úlcera corneal epitelial de bordes desprendidos en un cruzado de Bóxer. A. Nótese la marcada neovascularización y el edema corneal perilesional asociado. B. Confirmación de los bordes desprendidos me-diante la tinción con fluoresceína.

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Figura 18. A. Descemetoceles localizados en córnea ventromedial en un Bulldog Inglés con queratoconjuntivitis seca. Nótese la marcada se-creción mucopurulenta, edema corneal difuso y neovacularización. B. El test de fluoresceína evidencia un descemetocele lineal central en este Yorkshire Terrier.

Figura 19. Descemetocele asociado a luxación de la glándula de la mem-brana nictitante, distiquiasis y euriblefaron en un Bulldog Inglés de 4 me-ses. Nótese la elasticidad de la membrana de descemet.

Figura 20. Perforación corneal aguda en un Bulldog Inglés. Nótese la presencia de hilos de fibrina y tejido uveal pigmentado que intentan so-lucionar el defecto. Las arrugas corneales axiales corroboran el colapso parcial de la cámara anterior.

Figura 21. Perforación corneal paraxial asociado a una marcada res-puesta fibrinosa que mantiene la cámara anterior formada, en un perro cruzado de 2 años.

Figura 22. Queratopatía cálcica en un perro cruzado de 16 años de edad. Nótese el descemetocele paraxial asociado.

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Tratamiento

Para iniciar el tratamiento es fundamental haber realiza-do toda la exploración oftalmológica bilateral y las prue-bas complementarias que se requieran en cada caso. El objetivo primordial es localizar la causa de la úlcera, y clasificarla en simple o complicada.4

En el tratamiento de úlceras simples la localización y eliminación de la causa puede, en muchos casos, ser su-ficiente para promover la cicatrización.4 El tratamiento a aplicar estará encaminado a prevenir complicaciones se-cundarias. Se recomienda por tanto, un antibiótico tópi-co de amplio espectro (triple antibiótico - polimixina B, gramicidina y neomicina- 3 veces/día, o ácido fusídico 2 veces/día) y una dosis baja (1 vez/día) de colirio ciclo-plégico (ciclopentolato o atropina al 0,5%). Se prescribe el uso de collar isabelino para evitar automutilaciones y se programa revisión en 3 días.

Para el tratamiento de úlceras corneales indolen-tes, es necesario eliminar el epitelio redundante. Pue-de hacerse mediante métodos mecánicos, mecánicos y químicos o queratectomía superficial.8 El tratamiento tópico básico consiste en administrar antibiótico tópico de amplio espectro (triple antibiótico o ácido fusídico), o tetraciclinas. Éstas últimas han demostrado favorecer la adhesión del epitelio.12,13 Si hay dolor, se administra alguna sustancia cicloplégica 1-2 veces/día. A su vez, se han descrito otros fármacos de utilidad en estos ca-sos, tales como fibronectina, polisulfato glicosamino-glicanos y sustancia P.8

No se ha demostrado científicamente que la utiliza-ción de métodos químicos (povidona iodada, sales de azufre y fenol saturado) disminuya significativamente el tiempo de cicatrización con respecto al uso de méto-dos mecánicos, por lo que el desbridamiento simple sigue siendo hoy en día, la técnica más empleada, faci-litando la cicatrización en un 63% de los casos.8,14 Cuan-do éste no funciona, puede emplearse la queratotomía en rejilla o puntata. Mediante esta técnica se persigue alterar la membrana basal del epitelio y el estroma su-perficial para favorecer la adherencia del epitelio. Con-duce a la cicatrización en aproximadamente un 85%

de los casos.14 Su principal inconveniente es que debe realizarse con métodos de magnificación y requiere cierta experiencia para evitar dejar una cuadrícula de fibrosis que opacifique la córnea (Fig. 23). El método más novedoso que se aplica desde hace aproximada-mente 3 años es el desbridamiento/queratectomía su-perficial mediante el Diamond Burr (Fig. 24).15,16 Esta técnica permite que el 99% aproximadamente de las úlceras cicatricen con muy poca o sin fibrosis asociada. El número de repeticiones de la técnica requeridas para conseguir la cicatrización parece ser menor en el Dia-mond Burr que en la queratotomía en rejilla, cuando se tiene experiencia en su uso. En los casos en los que la úlcera se cronifica y no cicatriza por ninguno de estos métodos, o si el cliente quiere acortar el proceso, puede realizarse queratectomía superficial bajo microscopio quirúrgico.8,14

Es igualmente importante localizar y eliminar la cau-sa en las úlceras corneales complicadas. En general, el tratamiento de úlceras superficiales complicadas y de úlceras profundas es similar, siempre y cuando tengan la misma etiología, pudiendo variar la posología. En to-dos los casos deberá administrarse antibiótico tópico en base a los hallazgos citológicos (cocos, bacilos, tinción de Gram, hongos), teniendo en este caso objetivo tera-péutico.4 En función de la gravedad del proceso, de la citología y del aspecto de la úlcera, se recomendarán an-tibióticos tales como aminoglicósidos (tobramicina, gen-tamicina) o fluoroquinolonas (ciprofloxacino, norfloxa-cino). La frecuencia de administración puede variar de 4 a 24 veces/día (tratamiento intensivo de úlceras muy profundas o con colagenasas).

A pesar que las infecciones fúngicas son poco frecuen-tes en el perro, en algunos casos puede ser necesario la aplicación de antifúngicos tópicos, cuya selección inicial se basará en los hallazgos citológicos (Fig. 25). En Es-paña no hay antifúngicos tópicos comercializados, por lo que deben prescribirse fórmulas magistrales de prin-cipios activos tales como voriconazol, amfotericina B y nistatina.4,17 En algunos casos, puede incluso ser necesa-rio utilizar asociaciones de antibióticos tópicos, o de an-tibióticos y antifúngicos. Puesto que en todas las úlceras complicadas puede haber signos de uveítis asociados, se recomienda el uso de cicloplégicos con el objetivo de eli-minar el dolor, prevenir la aparición de sinequias y esta-bilizar la barrera hematoacuosa.17 La posología de estos colirios dependerá de la gravedad de los signos clínicos y de la medida de la presión intraocular.

Si el estroma corneal tiene aspecto macerado (querato-malacia), es probable que haya sobreproducción de en-zimas colagenasas. Necesitaremos por tanto administrar

Figura 23. Úlcera indolente cicatrizada en un Cocker Spaniel de 8 años. Nótese la marcada fibrosis en forma de cuadrícula resultado de una que-ratotomía en rejilla demasiado profunda.

Figura 24. Diamond Burr utilizado para el desbridamiento de las úlceras corneales indolentes en el perro.

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fármacos que puedan contrarrestar su efecto. De forma simple, podemos decir que las colagenasas se produ-cen por bacterias, hongos, los fibrocitos corneales o por neutrófilos.4 Los productos anticolagenasas reducirían la acción de los enzimas que ya están liberados, mientras que los antibióticos, antifúngicos y antiinflamatorios re-ducirán su liberación. La eficacia de los productos anti-colagenasa no se ha demostrado científicamente, aunque hay algunos estudios in vitro en córnea equina publica-dos, que promueven el uso de estos productos basándo-se en el bloqueo de la actividad proteolítica observada.18 Las sustancias que con más frecuencia suelen emplearse con este objetivo son; la N-acetilcisteína al 10%,19 tetraci-clinas,20 EDTA20 y el suero autólogo21,22. En este tipo de úl-ceras, el uso de antiinflamatorios es controvertido. Si bien estos disminuyen el infiltrado celular y la producción de colagenasas, pueden retrasar la cicatrización. El uso de corticoesteroides tópicos está contraindicado, ya que promueve la colagenolisis.17 Los antiinflamatorios no es-teroideos pueden administrarse bajo supervisión, siendo la frecuencia de administración variable (1-6 veces/día). Durante el tratamiento suele modificarse la posología para mantener el equilibrio entre desinflamar / control de colagenasas, y cicatrización. En las úlceras profundas con peligro de perforación, con mucho infiltrado celular,

con infección patente y/o con signos severos de uveítis, se recomienda administrar antibióticos de amplio espec-tro y antiinflamatorios no esteroideos por vía sistémica.

Las úlceras complicadas requieren igualmente el uso de collar isabelino. En los casos muy graves en los que se necesita tratamiento intensivo, es recomendable la hospi-talización del paciente para valorar la progresión de la úl-cera varias veces al día. Si el tratamiento se hace en casa, se recomienda realizar un seguimiento frecuente, cada 1-2 días según la gravedad de la úlcera, para detectar si progresa y poder actuar antes de que se perfore. Como norma general, si no se consigue frenar la evolución en 24-36 horas, la cirugía es el tratamiento de elección. El tratamiento quirúrgico más empleado en estos casos es el colgajo conjuntival pediculado, que debe realizarse bajo microscopio quirúrgico.4

Aunque en algunos casos de descemetocele, con trata-miento médico puede conseguirse que crezca el epitelio y recubra el lecho de la úlcera, el estroma no recuperará su espesor, y la córnea tendrá un grosor máximo, en esa zona, de unos 0,2-0,3mm.4 Si el defecto es de gran tamaño, po-dría perforarse con cualquier golpe o movimiento brusco. En general, el descemetocele requiere siempre tratamiento quirúrgico, encaminado a cubrir el defecto, eliminando las posibilidades de perforación corneal. De forma ideal, deberían realizarse cirugías que permitan, además, recu-perar la transparencia corneal y la visión. Algunas técni-cas son: el colgajo conjuntival pediculado, la transposición corneoconjuntival, las queratoplastias lamelares o pene-trantes y el uso de biomateriales (amnion, pericardio, sub-mucosa intestinal porcina, colágeno escleral, etc.).4

Las perforaciones oculares requieren tratamiento qui-rúrgico de urgencia.4 Cuando el globo ocular está per-forado, el pronóstico empeora y pasa a ser reservado. Debería, por tanto, realizarse la cirugía antes de la per-foración (descemetocele, úlceras estromales progresivas). Para la emisión del pronóstico visual es necesario valorar si el ojo afectado tiene respuesta de amenaza, reflejo de deslumbramiento, valorar si conserva reflejo pupilar di-recto (si la córnea es suficientemente transparente para permitir visualizar el iris), o si se mantiene el reflejo pu-pilar consensuado. Si necesitamos información adicional del estado del polo posterior y/o del cristalino, puede realizarse una ecografía. Puesto que el globo está perfo-rado, colocaremos la sonda del ecógrafo con mucho cui-dado sobre el párpado superior (sondas lineales de 7,5 – 10 mHz) y es necesario utilizar gel estéril.23 Su uso es controvertido y puede estar contraindicado en algunos casos. En función del tamaño y la localización de la perforación, la cámara anterior puede estar colap-sada, estrecha, o formada (ver apartado de signos clínicos). Si la cámara an-terior está formada, el trata-miento puede diferirse unas horas; si está colapsada, el tra-tamiento de urgencia es impres-

Figura 25. A. Úlcera estromal profunda complicada de origen fúngico en un perro. Nótese el marcado infiltrado celular, edema corneal, congestión conjuntival e hipopión. B. Citología corneal del paciente (Diff-Quick). Infil-trado neutrofílico entrelazando a formas fúngicas poliseptadas.

Determinar la etiología de las

úlceras es esencial para decidir el trata-

miento adecuado

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cindible para aumentar las posibilidades de mantener la visión. En un globo ocular colapsado, las posibilidades de desprendimiento de retina y hemorragia intraocular son muy elevadas.4 La manipulación de los perros con el globo ocular perforado, o en peligro de perforarse, debe ser extremadamente cuidadosa, porque cualquier stress o aumento de presión puede provocar la hemorragia in-traocular y el desprendimiento de retina. Por otro lado, muchos de los colirios comercializados contienen sus-tancias (conservantes) que son tóxicas para el endotelio corneal, y por lo tanto no deberán administrarse en estos casos.6 Si fuese necesario limpiar el ojo, recomendamos hacerlo con Ringer-lactato. El tratamiento quirúrgico se escogerá en función de la etiología, del tamaño y la loca-lización del defecto, de las posibilidades de mantener la transparencia corneal y de las preferencias personales del cirujano oftalmólogo. Entre ellas se incluyen; el colgajo conjuntival, la transposición corneoconjuntival, el injerto corneal y el uso de biomateriales.4

Las dos primeras técnicas no son de nuestra preferen-cia, ya que el colgajo conjuntival no aporta la estanquei-dad y el soporte necesarios para la córnea, y la transposi-ción daña córnea sana y es muy difícil de realizar en un ojo sin presión intraocular (perforado).4

Si un paciente con el globo ocular perforado debe re-mitirse a un especialista para la resolución quirúrgica unas horas más tarde, recomendamos realizar un vendaje protector con la membrana nictitante, suturándola con 2-3 puntos recurrentes horizontales a la conjuntiva bulbar próxima al limbo corneoescleral.24

El tratamiento postoperatorio, varía en función de la etiología del proceso, del tiempo de evolución, de la clínica y de la técnica quirúrgica empleada. En general, incluye antibiótico tópico, cicloplégicos y antiinflamato-rios.4 En los casos de perforación corneal, administramos siempre antibiótico sistémico durante 7-10 días. Como en cualquier cirugía ocular, el uso del collar isabelino previe-ne las lesiones por automutilación.

Las úlceras que se forman en perros geriátricos con degeneración corneal cálcica, suelen evolucionar hasta la perforación en pocos días.4,10 La cicatrización corneal en estos perros está alterada, de forma que pierden la capa-cidad de regenerar el estroma. En los pocos casos en los que la úlcera cierra, lo hace por sobreposición de epitelio, quedando la córnea muy adelgazada. El tratamiento con quelantes del calcio podría prevenir el depósito de nuevo material e incluso ir eliminando paulatinamente el ya de-positado. No obstante, no hay evidencias científicas de su eficacia clínica. El quelante más utilizado es el EDTA, que puede administrarse en colirio de forma crónica o bien aplicarse tópicamente con ayuda de un hisopo. Su acción es más eficaz cuando el calcio no está recubierto por epi-telio. El tratamiento más eficaz para prevenir la aparición de estas úlceras y eliminar el malestar asociado al calcio es la queratectomía superficial.4

Al tratamiento específico de las úlceras corneales, inde-pendientemente de la etiología, pueden añadirse fármacos que ayuden a la cicatrización corneal, tales como la vitami-na A, el plasma autógeno o heterógeno, lágrimas artificia-les o n-acetilcisteína. La vitamina A es fundamental para

la salud de los epitelios. La deficiencia en esta vitamina produce queratitis de diversa consideración en personas y en varias especies animales, así como deficiencias en la secreción lagrimal.25,26 Aunque no hay estudios científicos que demuestren la eficacia clínica del uso tópico de vita-mina A (salvo en los casos descritos de lesiones corneo-conjuntivales secundarios a su déficit), su uso podría ser de utilidad para ayudar a la re-epitelización corneal, así como en procesos que cursen con alteración epitelial, es-pecialmente en animales seniles, con queratoconjuntivitis seca o con déficits inespecíficos de cicatrización corneal. Está comercializada en pomada oftálmica para su uso en veterinaria y debe aplicarse de 2-4 veces/día.

Actualmente no hay estudios publicados que compa-ren la eficacia del uso de plasma o suero autólogo en la cicatrización corneal.27 En humana se ha demostrado que en casos de úlceras corneales en las que se desee favore-cer la cicatrización (pacientes geriátricos, diabéticos), las plaquetas pueden mejorar la cicatrización corneal,23 por lo que lo ideal sería administrar plasma. En principio, en el suero tenemos las mismas dos sustancias antiproteasas que en el plasma (alfa 2 macroglobulina y alfa 1 antitrip-sina),6 que “atrapan” las proteasas corneales y del film lacrimal, pero el plasma contiene mayor cantidad de pla-quetas que podrían facilitar la cicatrización corneal.28,29

Las lágrimas artificiales pueden utilizarse como trata-miento coadyuvante en cualquier tipo de úlcera corneal. Están específicamente indicadas cuando las úlceras son secundarias a queratoconjuntivitis seca, pero lubrican y protegen la córnea promoviendo, de esta forma, su ci-catrización, en todos los casos.6 Es importante tener en cuenta el tipo de sustancia que utilizamos como lágrima artificial y su consistencia. En perros, están indicadas las fórmulas que permiten que el producto se mantenga en la córnea durante largo tiempo, para reducir la frecuencia de administración. Las formulaciones que contienen áci-do hialurónico, penetran en el estroma corneal, lo hidra-tan y facilitan la cicatrización; mientras que las formula-ciones que contienen carbómero, polividona y derivados de celulosa, si están formuladas en gel, aumentan la vis-cosidad de la lágrima y forman una película protectora. En algunos casos, puede ser recomendable instilar más de un tipo de lágrima artificial.

La n-acetilcisteína está indicada en úlceras corneales progresivas que pueden tener sobreproducción de cola-genasas.19 Su eficacia clínica no se ha demostrado cien-tíficamente, aunque hay estudios in vitro que muestran disminución de la acción de estas proteasas.30 Cuando se emplean agentes anticolagenasas debe tenerse en cuenta que la estructura de estas proteasas es distinta según su origen, de manera que un producto puede ser efectivo frente a las colagenasas secretadas por las bac-terias pero no frente a las endógenas y viceversa.

Conclusiones

El tratamiento de las úlceras corneales en el perro se basa en la exploración minuciosa y completa de ambos globos oculares. La detección y eliminación del agente causal es el punto clave para conseguir su resolución.

Peña y Leiva 2012, Vol. 32 nº1

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En este aspecto, es necesario recordar que en el perro, la mayoría de las úlceras corneales son secundarias a otros procesos. Las úlceras corneales complicadas sue-len requerir tratamientos intensivos y/o cirugía que debe realizarla un especialista.

Agradecimientos

Queremos agradecer a todos los compañeros veterina-

rios que nos remiten casos al Servicio de Oftalmolo-gía de la Fundació Hospital Clínic Veterinari, por su confianza. Sin ellos este artículo no hubiese podido escribirse.

Quisiéramos agradecer a nuestros residentes (Cris-tina Seruca, Natàlia Escanilla, Rodrigo Lacerda, Ernst-Otto Ropstad), por su trabajo, dedicación y colabora-ción en la obtención de las imágenes publicadas en este artículo.

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Summary

Fuente de financiación: Esta investigación no se realizó con fondos comerciales, públicos o del sector privado. Conflicto de intereses: Los autores declaran que no existe conflicto de intereses.

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tes (13,4%).5 Aproximadamente, el 50% de los casos en los cuales hay ingestión de sustancias cáusticas van a determinar estenosis esofágicas.4 En España los grupos de riesgo son los niños de 1-3 años de edad y los adultos en la cuarta década de vida, debido a causas accidentales en un 84,58% y a etiología suicida en un 6,8%.5 No hemos encontrado estudios sobre la incidencia de ingesta de tóxicos referente a la especie canina.

Los signos clínicos suelen aparecer entre una y tres semanas después de entrar en contacto con el agente causal,1 y dependen de la localización y el diámetro de la estenosis.3 Incluyen regurgitación, ptialismo, disfagia, odinofagia, anorexia, letargia y pérdida de peso. El examen físico no presenta signos remarca-bles, a menos que aparezca neumonía por aspiración, en cuyo caso habrá fiebre y tos.3

Los resultados de la evaluación diagnóstica son con frecuencia normales.2 El diagnóstico definitivo se hace mediante esofagografía de contraste y, especial-mente, mediante esofagoscopia, que es el método de elección.1-3,6

Como procedimiento terapéutico para conseguir la remisión de la sintomatología, se puede optar por una intervención quirúrgica, o por realizar la dilata-ción (guiada endoscópicamente) con balón, que es el

Introducción

Las estenosis esofágicas se producen por la forma-ción de bandas circulares de tejido, ocasionadas de manera secundaria por lesiones en las capas mucosa, submucosa y muscular del esófago que, unido a la reacción inflamatoria que se desencadena, estimulan la producción de tejido conectivo fibroso,1 originando la posterior estenosis. Este proceso da lugar a una ali-mentación dificultosa. Normalmente son secundarias a lesiones provocadas, con mayor frecuencia, por re-flujo gastroesofágico durante un procedimiento anes-tésico, seguido de etiologías menos frecuentes como cuerpos extraños, ingestión de sustancias cáusticas o vómitos persistentes.1-3 La descripción de casos clíni-cos como éste es poco habitual, no obstante, la ingesta de sustancias tóxicas y cáusticas es una de las cau-sas de esofagitis y estenosis esofágicas clásicamente descritas en gastroenterología de pequeños anima-les. La ingestión de productos cáusticos es también un accidente poco frecuente en pacientes humanos.4 Datos estadísticos, recogidos por el Instituto Nacio-nal de Toxicología en los años 1994-2001, muestran un aumento del número de casos, ya que el ratio de exposición a sustancias cáusticas es de 38’7 consultas por cada 100.000 habitantes, entre los cuales desta-can los productos de limpieza ácidos (7,6%), álcalis (19%), lejía (32,6%), amoniaco (14,6%) y desengrasan-

Estenosis esofágica en un perro. Resolución endoscópica

R. Crespo,1 A. Gil,2 I. Ayala1

1Hospital Clínico Veterinario, Facultad de Veterinaria, Campus de Espinardo s/n, Murcia 301002Centro Veterinario Hobbycan. C/Monte San Juan, 8. Canteras. Cartagena. Murcia.

Palabras clave: Álcali, estenosis esofágica, esofagoscopia, dilatación con balón. Keywords: Alkali, esophageal stricture, esophagoscopy, balloon dilation.

Clin. Vet. Peq. Anim, 2012, 32 (1): 27-31C

Esophageal stricture in a dog. Endoscopic resolution

Un perro de 3 años de edad, macho, raza Pomerania, es remitido al Hospital Clínico Veterinario con signos de disfagia eso-fágica desde hace tres días, coincidiendo con la aparición de una botella de fertilizante mordida. El fertilizante es un álcali. La analítica sanguínea, la radiografía simple torácica y el esofagograma de contraste torácico no evidencian alteraciones. Se realiza la esofagoscopia y el diagnóstico definitivo es estenosis esofágica, acompañada de inflamación y un grado grave de daño en la mucosa. Como terapéutica para resolver la estenosis se lleva a cabo el tratamiento de elección, que es la dilatación con balón guiada endoscópicamente, donde se realizan varias dilataciones con el mismo procedimiento. Posteriormente, se instaura un tratamiento médico-dietético para resolver la inflamación esofágica y conseguir la recu-peración sistémica del animal. La evolución del paciente es favorable, dejando de presentar los signos clínicos, aunque se mantiene un tratamiento dietético a base de dieta húmeda. En este artículo se incluye un caso completo de una de las causas propuestas como posibles desencadenantes de estenosis esofágica o, al menos, de esofagitis grave

Resumen

* Contacto: iayape@um.es

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tratamiento de elección.1-3,6 En este caso clínico se es-tudia el diagnóstico, se discuten las ventajas del trata-miento endoscópico y se compara con el tratamiento quirúrgico.

El objetivo último del tratamiento2,3,7,8 es la remisión de los síntomas clínicos, o bien que éstos ocurran con menos frecuencia, concretamente sólo cuando ingie-ran cierto tipo de dieta, como la comida seca.

En este caso clínico describimos los hallazgos clíni-cos (sintomatología, analítica, radiología simple y con contraste, endoscopia) y el tratamiento escogido (mí-nimamente invasivo) mediante dilatación con balón vía endoscópica, de un caso de estenosis esofágica por ingestión de álcali en un perro de raza Pomerania, ha-llazgos cuya descripción completa no hemos podido encontrar en la bibliografía veterinaria consultada.

Caso clínico

Un perro de 3 años de edad, macho, raza Pomerania, 2 Kg. de peso, es remitido al Hospital Clínico Veterinario porque presenta disfagia severa, no tolera comer ni be-ber. Está desparasitado, vacunado, vive en jardín, sin más animales, y como dieta habitual come pienso comer-cial y comida casera.

Como historia clínica, ha tenido una obstrucción uri-naria, la cual se resuelve con anestesia, sondaje y fluido-terapia. Transcurridas seis horas después de la anestesia, tiene un episodio de vómitos persistentes de sangre ocre en grandes cantidades. Como las características del vó-mito no coinciden con lo que se esperaría de un vómito por anestesia, ya que es muy repetitivo y con presencia de sangre desde un principio, se decide contactar con los dueños para preguntarles si había podido ingerir alguna sustancia no habitual. Los propietarios del animal co-mentan que esa misma mañana había aparecido una bo-tella de fertilizante mordida. El fertilizante es un álcali.

Tres días más tarde de la posible ingestión del fertili-zante presenta disfagia, por lo que no tolera comer ni be-ber, y se estabiliza con sucralfato, ranitidina y amoxicili-na-ácido clavulánico. El cuadro clínico presenta síntomas de disfagia, como regurgitación en fases iniciales, nervio-sismo al intentar deglutir e hiperextensión del cuello.

En la evaluación diagnóstica, la analítica sanguínea muestra alteraciones en algunos parámetros, como los lin-focitos 0.51·109/L (valores de referencia: 1.00-4.80), granu-locitos 89.1% (valores de referencia: 52.0-87.0), hemoglobi-na corpuscular media 27.1 PG (valores de referencia: 19.5-24.5), albúmina 1.7 G/DL (valores de referencia: 2.5-4.4), amilasa 113 U/L (valores de referencia: 200/1200), calcio 8.1 MG/DL (valores de referencia: 8.6-11.8) y proteínas to-tales 4.4 G/DL (valores de referencia: 5.4-8.2).

La radiografía torácica simple (Fig. 1) y la esofa-gografía torácica de contraste (Fig. 2) no muestran alteraciones evidentes. Se realiza esofagoscopia y se visualiza la mucosa, que presenta lesiones de grado grave a avanzado, con áreas en mosaico, zonas con-gestivas y zonas edematosas irregulares (Fig. 3), sien-do estos hallazgos típicos de procesos inflamatorios graves. Se continúa con la exploración endoscópica

Figura 1. Radiografía lateral simple del cuello y tórax. La zona dorsal a la tráquea correspondiente al esófago el cual se observa normal.

Figura 2. Radiografía lateral de cuello y tórax inmediatamente después de la administración del contraste. El contraste utilizado fué Barigraf polvo (sulfato de bario), 30g diluido en 15ml de agua. Se aprecia el recorrido del esófago al contener contraste en su interior.

Figura 3. Esofagoscopia. Zona lesionada cercana al cardias, que se ob-serva al fondo. Nótense las áreas en mosaico, con zonas congestivas y zonas edematosas, propias de procesos inflamatorios.

Crespo et al.

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y en el tramo distal del esófago el endoscopio ya no puede seguir avanzando con facilidad, lo que se debe a que esta zona presenta una estenosis (Fig. 3), siendo éste el diagnóstico definitivo.

Como terapéutica para resolver la estenosis, duran-te la misma exploración endoscópica, se llevan a cabo dos sesiones de dilatación con balón de 8 mm (Fig. 4), de un minuto de duración cada sesión, y con una pau-sa entre ambas de aproximadamente dos minutos. Al terminar (Fig. 5), se inicia terapia para tratar la infla-mación esofágica, la cual consta de sonda nasogástrica para alimentación, dieta Royal Canin Convalescence® y Hills a/d®, inhibidores de la bomba de protones como pantoprazol (0’7 mg/kg/24h, IV) y omeprazol (1 mg/kg/24h, VO), protector de la mucosa como sucralfato (1 g/kg/8h, VO), y antibioterapia como cefalotina (40 mg/kg/6h, IV). Además, se le administran corticoides a dosis antiinflamatorias (1mg/kg/24h, VO).

El paciente presenta una mejoría significativa, seis semanas más tarde se le retira la medicación, y sigue una dieta blanda y fraccionada, sin signos clínicos.

Discusión

El paciente fue anestesiado para resolver la obstrucción urinaria, no presentando vómitos. Sin embargo, seis horas más tarde comienza a tener episodios de vómitos repetidos de color ocre, posiblemete debido a la pre-sencia de sangre. Como este hecho llama la atención, ya que los vómitos por anestesia suelen tener signos clí-nicos más leves,2 no es habitual que se acompañen de sangre y, como se hubiese visto posteriormente durante la esofagoscopia, generalmente dan lugar a una infla-mación esofágica más reducida, es por lo que se deci-de contactar con los dueños, que dicen que su perro ha mordido una botella de fertilizante. Esto coincide con que los vómitos por ingesta de cáusticos cursan con sig-nos clínicos más severos, posible presencia de sangre (según gravedad de lesiones de la mucosa) y, además, los síntomas de esofagitis presentes, como regurgita-ción muy poco tiempo después de los vómitos, suelen están relacionados con la gravedad y profundidad de la inflamación2 que, a su vez, puede estar determina-da, entre otras cosas, por la frecuencia y el contenido del reflujo gastroesofágico (ya que el ácido gástrico por sí solo causaría una esofagitis leve, mientras que, com-binado con otras sustancias como ocurre en este caso, puede causar esofagitis grave)2. Otro aspecto a tener en cuenta es que las esofagitis por causas anestésicas, cuando dan lugar a la formación de estenosis, suelen aparecer en procedimientos quirúrgicos intraabdomi-nales,2,3 ya que los factores que influyen en mayor me-dida son la duración de la anestesia y, en ocasiones, el posicionamiento de la cabeza más baja que el resto del cuerpo, lo que favorece el reflujo gastroesofágico.3 No obstante, algunos estudios también indican que, para que se llegue a formar una estenosis esofágica post-qui-rúrgica por estos motivos, debe haber además causas predisponentes,3 ya que no todos los animales someti-dos a anestesias de duración más larga que un sondaje, como en el caso de cirugías intraabdominales, desarro-llan estenosis posteriores. De todos modos, en la biblio-grafía consultada aparece el reflujo asociado a anestesia como una causa habitual de esofagitis y, en ocasiones, de formación de estenosis,3,9 aunque hay razones que ayudarían a explicar este hecho, como que es mucho más frecuente realizar cirugías intraabdominales, como las esterilizaciones rutinarias en hembras, que tener ca-sos por cuerpos extraños esofágicos, hernias de hiato o ingestión de sustancias químicas.3

Por lo tanto, en el historial clínico de este paciente hay constancia de ingestión de sustancias corrosivas, de una anestesia y de posteriores vómitos repetidos. Todos estos factores pueden desencadenar enfermedad esofágica, dando lugar a síntomas como disfagia, regur-gitación o extensión de cabeza y cuello, lo cual coincide con los síntomas presentados por este animal.2,3

En los diagnósticos diferenciales de enfermedad esofágica se pueden incluir varias clasificaciones diag-nósticas:9

1) Alteraciones de la motilidad, en las que se en-cuentran causas secundarias a hipotiroidismo, hi-

Figura 4. Dilatación con balón.

Figura 5. Imagen del esófago tras la dilatación con balón.

2012, Vol. 32 nº1

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poadrenocorticismo, miastenia gravis, megaesófago y disautonomía.

2) En otro grupo de diagnósticos diferenciales se pue-den incluir las enfermedades inflamatorias, como eso-fagitis, reflujo gastroesofágico y hernia de hiato.

3) También se puede deber a lesiones obstructivas como cuerpos extraños, estenosis cicatricial, anoma-lías del anillo vascular, neoplasia esofágica o masas torácicas.

4) Por último, la enfermedad esofágica puede estar causada por alteraciones diversas como divertículos esofágicos, fístula broncoesofágica o intususcepción gastroesofágica.

Los resultados de la evaluación diagnóstica, incluyen-do analíticas sanguíneas, con frecuencia son normales,2 aunque es habitual encontrar deshidratación debido a que el paciente no come ni bebe. En esta ocasión, el re-sultado de la analítica muestra las alteraciones debidas potencialmente a la inflamación secundaria a la quema-dura tisular del esófago por la ingesta de álcali, y los posteriores vómitos hemorrágicos repetidos.

De igual modo, en la radiografía simple no suelen haber hallazgos relevantes. En este caso, la radiografía torácica que se realizó en primer lugar se considera nor-mal, ya que no se evidencian alteraciones.

El diagnóstico definitivo se hace mediante esofago-grafía de contraste y/o esofagoscopia.1-3,6 En la esofa-gografía de contraste se puede identificar el número, la localización y la longitud de las estenosis,3 aunque en ocasiones el contraste puede pasar por el centro de la lesión y por tanto ésta no se evidencia, por lo que si esta prueba resulta negativa (siendo por tanto un fal-so negativo), no descarta la presencia de alteraciones. Esta prueba diagnóstica no ha mostrado alteraciones evidentes en este caso, por lo que se piensa en la reali-zación de la esofagoscopia.

La esofagoscopia es el método de elección, y ade-más permite al clínico evaluar la mucosa esofágica y le sirve de ayuda en la toma de decisiones terapéuticas. Es útil cuando se buscan tumores esofágicos, cuerpos extraños, inflamación y obstrucciones provocadas por cicatrices esofágicas.6 La mucosa del paciente presen-ta áreas en mosaico, típicas de procesos inflamatorios graves, y en la zona cercana al cardias se visualiza una zona estenosada, siendo éste el diagnóstico definitivo. La estenosis se encuadra dentro del grupo de lesiones obstructivas en la lista de diagnósticos diferenciales, lo cual concuerda con la sintomatología, ya que el pacien-te no toleraba el agua ni la comida.

Los animales suelen tener una única estenosis, aun-que hay un rango entre 1-3. El diámetro se sitúa aproxi-madamente en 5 mm, pero puede oscilar entre 1-12 mm. La longitud suele ser de 1 cm, pero varía entre 1-10 cm. Las estenosis se pueden localizar en cualquier punto del esófago, aunque un 10% se localizan en el esófago cervical, un 15% en el esófago torácico craneal a la base cardiaca y un 75% en el esófago distal a la base cardiaca.3 En este caso, el diámetro de la estenosis es de 4 mm., y está situada en el esófago distal a la base car-diaca. A pesar de la presencia de inflamación grave en

toda la mucosa esofágica, la estenosis se ha formado en la zona cercana al cardias, lo que puede deberse al episodio de vómitos repetidos, ya que ésta es una de las principales causas de reflujo gastroesofágico que favorece la formación de estenosis esofágicas en esta localización.2

En el mismo procedimiento endoscópico se realiza la dilatación con balón, que además es el tratamiento de elección.1-3,6 Los objetivos de este procedimiento son re-solver la causa subyacente, es decir, la estenosis, y res-tablecer la funcionalidad esofágica. Se realizan varias maniobras de dilatación en el mismo procedimiento, con cuidado por el riesgo existente de perforación y desgarros esofágicos.2 En este paciente, una única se-sión de endoscopia con dos dilataciones fue suficiente, aunque es posible tener que realizar de dos a cuatro sesiones, según la cronicidad del proceso, con un inter-valo de cuatro a siete días.2 No obstante, en este animal se evitó debido al peligro de desgarro o perforación del esófago, dado el estado de lesión grave de la mucosa.

Otras opciones terapéuticas incluyen la exéresis qui-rúrgica del área esofágica afectada y posterior anasto-mosis, pero esta técnica no está recomendada ya que es frecuente la aparición de estenosis iatrogénicas en el lugar de la anastomosis.6 Por ello, se ha reservado para casos refractarios o aquéllos en los que hay perfo-ración.2 La dilatación con balón es menos traumática, tiene menos riesgo de perforación y puede realizarse durante la esofagoscopia.6 Son más útiles las sondas de angioplastia o los balones de dilatación esofágica que las sondas tipo Foley, ya que es menos probable que los primeros pasen de un lado a otro de la obstrucción cuando se inflan.6 Además, se podrían utilizar según el caso, bujías, tubos endotraqueales o el extremo del endoscopio para llevar a cabo la dilatación.3

Debido a la gravedad de las lesiones esofágicas en-contradas durante la esofagoscopia, tanto por la infla-mación de la mucosa como por la estenosis cicatricial tan acusada, unido al resultado de otras pruebas diag-nósticas como la analítica y la sintomatología clínica, se considera que la etiología de este caso clínico es la ingesta de álcali.

El tratamiento médico-dietético1,2,6 se encamina a tra-tar la esofagitis y a conseguir la recuperación esofágica y sistémica, para lo cual se pone una sonda nasogás-trica para dejar reposar la mucosa esofágica, y se ali-menta con dieta Royal Canin Convalescence® y Hills a/d®. Ambas dietas son preparados nutricionales para animales que se están recuperando de una enferme-dad grave, accidentes o cirugía. El tratamiento médico consiste en evitar el reflujo gastroesofágico, por lo que se opta por inhibidores de la bomba de protones (ya que pueden ser más beneficiosos que los antihistamí-nicos H2 en casos de esofagitis erosiva severa)2 como omeprazol y pantoprazol. Asimismo, se pueden utili-zar antihistamínicos H2 como ranitidina, cimetidina, famotidina. Otra forma de evitar el reflujo gastroeso-fágico es mediante el uso de procinéticos como meto-clopramida o cisaprida. También está indicado el uso de protectores de la mucosa, como la suspensión oral

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de sucralfato, porque tiene propiedades citoprotecto-ras cuando se une a la zona erosionada.2 Además, el tratamiento médico también se basa en evitar infec-ciones gastrointestinales, para lo cual se le administra antibioterapia de amplio espectro, como cefalotina, amoxicilina-ácido clavulánico, ampicilina o metroni-dazol. Como parte del tratamiento de esofagitis, en la literatura se recomienda la colocación de una sonda de gastrotomía, pero se indica que su eficacia es dudosa ya que al cicatrizar puede generar nuevas estenosis.2,6 De igual modo, se hace referencia a la administración de corticoides a dosis antiinflamatorias, indicando que su efectividad es dudosa porque no se ha demostrado en estudios clínicos.2,6,9 No obstante, en este caso sí se administran como parte del tratamiento para prevenir la formación de nuevo tejido cicatricial y con ello nue-vas estenosis. En cuanto a la duración de la terapia1 dependerá de la severidad de los signos y de las le-siones endoscópicas encontradas (en los casos leves la duración es de 5-7 días, y en los casos moderados-gra-ves es de 2-3 semanas). En nuestro caso, la medicación se retira seis semanas más tarde, y desde entonces se mantiene dieta blanda.

El animal evoluciona favorablemente y deja de pre-sentar los signos clínicos por los cuales fue remitido al Hospital Clínico Veterinario, por lo que el tratamiento endoscópico y médico-dietético recibido resulta satis-factorio. De hecho, en los estudios clínicos, el 70-80% de los pacientes con estenosis esofágicas tienen un pro-nóstico bueno a excelente con la dilatación con balón, volviendo a la comida enlatada o seca con mínima o ninguna regurgitación,2,3,7,8,10 aunque en este caso la gra-vedad de las lesiones provocadas por el álcali determi-nan la necesidad de continuar indefinidamente con la dieta blanda. Este paciente llega a tener cierta calidad de vida al poder ingerir dieta húmeda después de ésta única sesión de endoscopia con dos dilataciones, por lo que se considera que se ha conseguido el objetivo de la misma. No obstante, cabe la posibilidad de que más sesiones de dilatación hubiesen hecho posible que el animal ingiriese dieta seca al mejorar el tránsito del bolo alimenticio por el esófago, pero el cliente no quiso someter al animal a más intervenciones endoscópicas por limitaciones económicas. Por el mismo motivo, no se realizan más pruebas de imagen en el seguimiento del caso.

A 3-year-old, male Pomeranian dog is referred to the Murcia University Veterinary Teaching Hospital with signs of eso-phageal dysphagia for three days, coinciding with the appearance of a bitten bottle of alkali-containing fertilizer. Hema-tological examination and blood biochemical analysis, chest radiograph and chest contrast esophagogram do not show any abnormal finding. Esophagoscopy is performed and the final diagnosis is esophageal stricture, with the presence of inflammation areas and a severe degree of mucosal damage. The treatment of choice, endoscopically-guided balloon dila-tion, is performed to resolve the stricture, with several dilatations in the same procedure. Subsequently, a medical therapy is established to resolve esophageal inflammation, and a dietary treatment to get the recovery of the animal. Evolution of the patient is good, presenting remission of clinical signs, although a dietary treatment based on wet diet is maintained. This article includes a complete clinical description related to a documented potential trigger of esophageal stricture or, at least, severe esophagitis.

Summary

2012, Vol. 32 nº1

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Bibliografía

Fuente de financiación: Esta investigación no se realizó con fondos comerciales, públicos o del sector privado. Conflicto de intereses: Los autores declaran que no existe conflicto de intereses.

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18-20 Octubre, 2012BARCELONA, España

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es sugestiva de un pénfigo foliáceo (PF); sin embargo, no es patognomónica, pues éstos pueden observarse en otras enfermedades inmunomediadas o idiopáticas y en casos de pioderma superficial o dermatofitosis. Por este motivo, en las dermatitis pustulosas caracte-rizadas por la presencia de células acantolíticas en el examen citológico, será necesario realizar otras prue-bas diagnósticas orientadas a confirmar o descartar la presencia de agentes infecciosos, como pueden ser exá-menes microbiológicos y dermatohistopatológicos con tinciones especiales para la detección de microorganis-mos (Gram, PAS o Grocott)1. Sólo una vez descartadas las enfermedades infecciosas será posible considerar en el diagnóstico definitivo una enfermedad pustulosa estéril (PF, reacciones medicamentosas pustulosas su-perficiales, dermatitis pustulosa eosinofílica, dermati-tis pustular subcorneal estéril y dermatosis pustulosa acantolítica lineal idiopática).

La dermatosis pustulosa acantolítica lineal idiopáti-ca es un proceso pustular estéril muy infrecuente. Se

Introducción

Una dermatitis pustulosa es un problema dermatoló-gico muy común en el perro. Si bien en la mayoría de los casos se asocia a una pioderma superficial, en el diagnóstico diferencial hay que incluir otras enferme-dades de origen infeccioso, como la demodicosis y la dermatofitosis entre las más comunes, y enfermedades no infecciosas de origen inmunomediado idiopático como, por ejemplo, enfermedades del grupo pénfigo.1

El aspecto clínico y la localización anatómica (foli-cular o no folicular) de las pústulas, pueden sugerir la causa subyacente de la dermatitis pustulosa siendo, por ejemplo, las pústulas foliculares sugestivas, en primer lugar, de una foliculitis por Staphylococcus spp., por Demodex o por dermatofitos. Sin embargo, es el examen citológico del contenido de una pústula el que permite orientar de manera más precisa el diagnóstico diferencial.1,2 La presencia de neutrófilos, degenerados o no, con bacterias intracelulares y/o extracelulares es diagnóstico de una pioderma. La presencia de quera-tinocitos acantolíticos entre el infiltrado neutrofílico

Dermatitis y foliculitis pustulosa acantolítica en un perro geriátrico sugestiva clínicamente de una

dermatosis pustulosa lineal idiopática

A. Dalmau1, L. Ordeix2

1Hospital Mediterrani Veterinaris, C/ Dels fusters 3, 43204 Reus (Tarragona)2Servicio de dermatología, Hospital Ars Veterinaria, C/ Cardedeu 3, 08023 (Barcelona) y Univet, Servicio de Diagnóstico

Veterinario, S.L. Edificio Astrolabio, Avda. Cerdanyola 92, 08172 Sant Cugat, (Barcelona)

Palabras clave: Dermatosis pustulosa acantolítica lineal idiopática (DPALI).Keywords: Idiopathic Linear Pustular Acantholytic Dermatosis (ILPAD).

Clin. Vet. Peq. Anim, 2012, 32 (1): 33-37C

Acantholytic pustular foliculitis and dermatitis in an old dog suggesting an Idiopathic Linear Pustular Acantholytic Dermatosis

* Contacto: lebannadalmau@yahoo.es

En este artículo se describen el aspecto clínico y patológico, así como la evolución clínica, de un caso de dermatosis pustulosa acantolítica lineal idiopática en un cruce de raza Husky Siberiano, caracterizado histológicamente por una dermatitis pustulosa neutrofílica acantolítica estéril de presentación lineal y localizada en la parte lateral del tronco. Se trata de una condición clínico-patológica particular y de infrecuente presentación.

Resumen

18-20 Octubre, 2012BARCELONA, España

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trata de una condición localizada y lineal, asociada a una rápida respuesta terapéutica a los glucocorticoi-des, cuya etiopatogenia es desconocida. 1,2 El objetivo de este trabajo es presentar un caso clínico compatible con esta patología, en un perro geriátrico.

Caso clínico

Se presentó para una visita clínica una perra castrada, cruce de Husky Siberiano, de 11 años de edad, con un problema cutáneo en la zona lateral izquierda del tórax, no pruriginoso y de dos días de evolución. Los propie-tarios detectaron el problema por palpación, notando la piel irregular y con el pelo apelmazado. Según los propietarios no existía ninguna historia de trauma loca-lizado en la región.

El perro no mostraba ningún signo clínico de enfer-medad sistémica. La paciente no presentó dolor a la palpación.

Dos años antes de la visita la paciente había sufrido un hiperestrogenismo como consecuencia de un tumor ovárico, resuelto tras la extirpación quirúrgica.

El estado vacunal del paciente era correcto y recibía una profilaxis antiparasitaria con un producto a base de febendazol para parásitos internos, siendo la últi-ma toma 3 meses antes de la visita, y con fipronilo en spot-on para la prevención de pulgas y garrapatas sólo durante el verano, siendo la última aplicación 10 días antes de la visita.

El animal vivía en una casa con jardín como único animal de compañía.

En el examen físico general no se observó ninguna alte-ración a excepción de un evidente sobrepeso (41,9 Kg.).

En el examen dermatológico se observó, en la zona izquierda del tórax, una lesión lineal en dirección verti-cal de unos 15 cm. de amplitud y unos 25 cm. de largo caracterizada por la presencia de eritema, hiperpig-mentación, costras y escamas. (Fig. 1).

En base a la historia y cuadro clínico, se consideraron

como diagnósticos diferenciales más probables una in-fección bacteriana secundaria a una lesión traumática, una demodicosis o dermatofitosis (ambas con probable infección bacteriana secundaria), una reacción a la pi-cadura-mordedura de artrópodos ambientales y, por último, una reacción medicamentosa localizada, pro-bablemente secundaria a la aplicación local de algún producto.

Se realizó un examen con la lámpara de Wood y el examen microscópico de múltiples raspados superfi-ciales y profundos que resultaron negativos. El examen citológico del material obtenido mediante impronta mostró la presencia de neutrófilos, la mayoría no de-generados, con escasos cocos extracelulares y alguna célula acantolítica (Fig. 2). Estas pruebas descartaban una demodicosis y sugerían la presencia de una infec-ción bacteriana. Se estableció un tratamiento antibióti-co sistémico empírico con cefalexina administrada por vía oral cada 12h a la dosis de 25 mg/Kg. asociado a un tratamiento tópico con baños cada 2-3 días con un champú a base de peróxido de benzoilo al 2,5%.

Después de 15 días de tratamiento las lesiones cu-táneas no habían mejorado, por lo que se realizó un cultivo micológico del pelo y de las escamas y un cul-tivo bacteriológico de la superficie cutánea subyacente a una de las costras, ambos con resultado negativo. Es-tas pruebas descartaban de forma definitiva una der-matofitosis y una pioderma bacteriana, por lo que se

Figura 1. A. Se puede apreciar la linealidad lesional e hiperpigmenta-ción. B. Imagen más cercana, donde son más evidentes los límites de la lesión, así como las áreas exudativas y costrosas. C. Detalle de la condición cutánea descamativa y costrosa.

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Figura 2. Citología superficial donde se aprecian abundantes neutrófilos y acantocitos.

Figura 3. Imagen histopatológica donde se observa una dermatitis perivas-cular-intersticial hiperplásica con foliculitis luminal. Hematoxilina y Eosina.

Dalmau et al.

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decidió realizar una biopsia cutánea para su examen dermatohistopatológico. Para obtener las muestras se utilizó lidocaína al 2% como anestésico local y un punch de 8 mm. El resultado del estudio histopato-lógico evidenció una marcada hiperplasia epidérmi-ca irregular, con hiperqueratosis ortoqueratótica, con

moderada espongiosis y exocitosis linfocitaria y neu-trofílica, focalmente más marcada, hacia el epitelio de la epidermis y de algunos infundíbulos foliculares (Fig. 3). Se observaron neutrófilos en la luz de algunos infundíbulos con focos de acantolisis (Figs. 4 y 5). En la dermis media y superficial se observó un infiltrado inflamatorio celular mixto marcado, de perivascular a intersticial. Este infiltrado estaba formado fundamen-talmente por linfocitos, células plasmáticas, mastocitos, neutrófilos y pocos eosinófilos. Se llevó a cabo una tin-ción especial de PAS para evidenciar estructuras fúngi-cas que resultó negativa. El diagnóstico patológico final fue de dermatitis y foliculitis luminal neutrofílica con acantolisis. Al no realizarse pruebas inmunológicas en el tejido procesado no es posible sugerir o descartar un daño inmunomediado como causa de la acantolisis.

En base a la anamnesis, cuadro clínico y patológico se realizó un diagnóstico definitivo presuntivo de derma-tosis pustulosa lineal acantolítica idiopática.

Se procedió a rasurar la zona y se instauró un tra-tamiento tópico, con una loción que contenía betame-tasona dipropionato al 0,598%,(Diprosalic loción® de Schering-Plough Pharmaceuticals) cada 12 horas, reti-rándose el tratamiento antibiótico.

Figura 4. Nótese (flecha) un punto de acantolisis en la luz de un infundí-bulo. Hematoxilina y Eosina.

Figura 5. Foliculitis luminal granulocitaria con numerosos queratinocitos acantolíticos (flechas). Hematoxilina y Eosina.

Figura 6. Lesión a los 15 días post tratamiento.

Figura 7. Recidiva de la lesión poco después de suprimir el tratamiento.

Figura 8. Evolución de la lesión a la semana de introducir de nuevo la terapia con betametasona.

2012, Vol. 32 nº1

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A los 15 días del inicio de la aplicación del trata-miento tópico se observó una respuesta clínica favo-rable (Fig. 6). El tratamiento se retiró por decisión de los propietarios a las 4 semanas, tras observarse una resolución del cuadro cutáneo. Sin embargo, dos días después de retirar el fármaco (Fig. 7), se observó una recidiva y empeoramiento progresivo. Al iniciarse de nuevo la aplicación del producto se observó por segun-da vez una respuesta clínica favorable (Fig. 8). Cuatro meses después del inicio del cuadro clínico cutáneo la paciente falleció por hemorragia aguda tras rotura de una masa esplénica. En el momento de la muerte, el perro estaba recibiendo un tratamiento de manteni-miento con la loción de betametasona cada 48h en la zona lesionada.

Discusión

Las dermatosis pustulosas en el perro son procesos der-matológicos que cursan con la formación de pústulas, foliculares o no, dependiendo de la implicación de la unidad pilosebácea y, estériles o no, dependiendo de la implicación de agentes infecciosos (bacterias, parásitos u hongos). En función del contenido celular de éstas, las pústulas se consideran eosinofílicas, neutrofílicas o acantolíticas. 1,2

La acantolisis es un fenómeno que se produce por la separación de los queratinocitos de la epidermis o del epitelio folicular, debido a una falta de adhesión de los desmosomas, resultado de causas genéticas, in-munomediadas (autoinmunes o no) o infecciosas. Las causas genéticas son extremadamente raras, siendo las enfermedades inmunomediadas o infecciosas las más comunes. En algunas formas inmunomediadas exis-ten autoanticuerpos contra segmentos de las proteínas desmosomiales que inducen la acantolisis como, por ejemplo, autoanticuerpos antidesmogleina-1 en el PF y antidesmogleina-3 en el pénfigo vulgar y pénfigo pa-raneoplásico. Se ha demostrado que algunos agentes infecciosos como, por ejemplo, el Tricophyton hyphae y el Staphylococcus hyicus pueden generar proteasas que pueden romper estas uniones desmosomiales.3

El diagnóstico diferencial de las dermatitis pustulosas acantolíticas (formas no congénitas) incluye una serie de enfermedades estériles de origen inmunomediado (enfermedades del grupo pénfigo principalmente, reac-ciones medicamentosas pustulosas superficiales, pustu-losis eosinofílica estéril canina, dermatosis pustular sub-corneal estéril y dermatosis pustulosa acantolítica lineal idiopática) y de enfermedades infecciosas (pioderma o dermatofitosis pustulosa). Este diagnóstico diferencial debe ordenarse en cada caso en base a la anamnesis, examen físico general y dermatológico.

El caso descrito se caracteriza clínicamente por pre-sentar lesiones localizadas y lineales. Tratándose de una distribución particular y poco común. Normalmente las lesiones lineales se asocian a agentes exógenos sean irritantes o alérgenos, pero pueden existir otras etiolo-gías donde están implicados vasos linfáticos (linfangi-

tis) y sanguíneos (vasculitis), pero es cierto que este mismo patrón lineal se ha descrito en enfermedades nevoides siguendo las líneas de Blascko, como también sucede en medicina humana, como ejemplo el nevus lineal congénito, la escleroderma lineal y paraquerato-sis folicular congénita.1,4

Recientemente se han descrito dermatosis pustulo-sas acantolíticas estériles localizadas relacionadas con la administración tópica de algunos fármacos, como ocurre con un producto a base de metaflumizona-ami-traz (Promeris Duo, Fort Dodge Veterinaria, Madrid). Aunque no está claro si el responsable es el principio activo en sí o el excipiente del producto, el fármaco tie-ne el potencial para iniciar una variante del PF que se asemeja a los casos espontáneos de PF autoinmune a nivel clínico, morfológico, inmunológico y de respues-ta al tratamiento.5

Es poco probable que el caso descrito en este artícu-lo corresponda a un PF localizado inducido por fár-macos. En primer lugar, no se utilizó este producto para la profilaxis de las pulgas en este paciente y no se ha descrito un efecto adverso similar asociado al uso de otros spot on. Y en segundo lugar, no se observaron otras lesiones histológicas compatibles con un PF (p.e pústulas intraepidérmicas neutrofílicas con acantoli-sis y de grandes dimensiones).

La presencia de una dermatosis pustulosa acan-tolítica estéril y lineal es sugestiva, también, de una dermatosis pustulosa acantolítica lineal idiopática (ILPAD), que ha sido descrita previamente en dos ocasiones.6,7 Se trata de un proceso con una etiopa-togenia todavía desconocida, si bien la exclusión de agentes infecciosos y la rápida respuesta a los gluco-corticoides sugieren una base inmunomediada. Igual que en los dos casos descritos anteriormente, las lesio-nes descritas aquí no presentaban ninguna asociación con algún agente ambiental o traumatismo previo que pudiera desencadenar una reacción inmunomediada lineal.

A diferencia de los casos referidos con anterioridad, que describían la patología en animales jóvenes, el pa-ciente aquí expuesto era un animal anciano en el que posteriormente fue diagnosticada una neoplasia esplé-nica, probable hemangiosarcoma. Es posible que el pro-blema cutáneo fuera un signo paraneoplásico; sin em-bargo, el cuadro histológico descrito no es compatible con la entidad conocida como pénfigo paraneoplásico, en la que, además de una dermatosis pustulosa acanto-lítica sugestiva de PF, se observan signos histológicos sugestivos de pénfigo vulgar y de eritema multiforme. La ausencia de una evolución a largo plazo debido a la muerte imprevista del paciente, desafortunadamen-te, no permite determinar una posible relación causa (neoplasia abdominal)-efecto (dermatosis pustulosa acantolítica lineal) en este paciente.

En cuanto al tratamiento, los casos descritos en la li-teratura fueron tratados con metilprednisolona admi-nistrada por vía sistémica. El caso aquí descrito, sugie-re como opción terapéutica válida, el uso local de un

Dalmau et al.

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Bibliografía

The clinical and pathological aspects, as well as the follow-up, of one case of an Idiopathic Linear Pustular Acantholi-tic Dermatosis in a cross of Siberian Husky is described. This is histologically characterized by a pustular neutrophilic acantholytic sterile dermatitis with a linear and localized presentation on the lateral part of the trunk. It is a very infrequent and particular clinical and pathological condition.

Summary

2012, Vol. 32 nº1

glucocorticoide para tratar esta manifestación localiza-da de una enfermedad cutánea inmunomediada.

En conclusión, teniendo en cuenta el diagnóstico di-ferencial de este patrón de distribución tan poco habi-tual, se podría decir que el caso expuesto, a pesar de la

edad del paciente, podría ser compatible con la pato-logía descrita por Beningo y Scott como Dermatosis Acantolítica Lineal Idiopática, debido a sus similitu-des clínicas, patológicas, así como la rápida respuesta a los glucocorticoides.

Fuente de financiación: Esta investigación no se realizó con fondos comerciales, públicos o del sector privado. Conflicto de intereses: Los autores declaran que no existe conflicto de intereses.

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Caso clínico de2012, Vol. 32, nº 1

TRAUMATOLOGÍACaso clínico deM. Puiggròs, J. Marcos, J. Cairó, J. Font,

Canis Hospital Veterinari. Girona.

Historia clínica

Es referido a la consulta un perro Golden Retriever, macho no castrado, de 6 meses de edad y 20 kg de peso por un problema de cojera aguda en la extremidad posterior izquierda. Presenta una historia de traumatismo previo, al caer de la mesa en la peluquería. El animal manifiesta dolor a la manipulación de la articulación coxo-femoral izquierda en extensión y en flexión.

* Contacto: jordicairo@canisgirona.com

Sección patrocinada por

- Fractura de cuello o cabeza femoral.- Luxación de la cabeza del fémur.- Displasia de cadera.- Necrosis avascular de la cabeza femoral.- Osteocondritis de la cabeza femoral.- Epifisiólisis femoral

¿Cuál sería el proceso a seguir en este caso para poder llegar a un diagnóstico correcto? ¿Qué pruebas realizarías?Para establecer un diagnóstico se realiza una seda-ción del animal y radiografías ventro-dorsales en ex-tensión (Fig. 1) y flexión (Fig. 2) de la articulación de la cadera.En las radiografías realizadas se observa un mal ali-neamiento de la epífisis proximal del fémur izquierdo, siendo este hallazgo compatible con fractura intraarti-cular Salter Harris tipo I.

¿Cuál es el diagnóstico diferencial en este caso?Establecemos un diagnóstico diferencial de:

- Traumatismo de la articulación de la cadera sin le-sión evidente.

Figura 1. Radiografía ventro-dorsal de la cadera. Se observa un despla-zamiento de la cabeza femoral izquierda. D: derecha.

Figura 2. Radiografía ventro-dorsal de la cadera con flexión de los miem-bros. Se aprecia un desplazamiento de la cabeza femoral izquierda y una pérdida de la opacidad ósea a nivel del cuello femoral. D: derecha.

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Caso clínico de

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¿Cuáles serían las opciones terapéuticas que tenemos?En este caso tenemos varias opciones para resolver la fractura:

- Osteosíntesis con fijación interna de la fractura.- Artroplastia de la cabeza y cuello femoral.- Inmovilización y vendaje en flexión.

Planteamos estas opciones al propietario y aconseja-mos realizar una artroplastia de cadera unilateral. El dueño decidió buscar una segunda opinión y cambio de clínica veterinaria. En otro centro veterinario fue sometido a tres interven-ciones quirúrgicas, entre las cuales se le practicó una osteosíntesis mediante fijación interna de tres agujas de Kirschner y un “forage” de la cabeza femoral. A los 68 días, el perro fue presentado de nuevo a nuestro centro veterinario porque presenta una cojera aguda en la extremidad posterior derecha, esta vez sin trau-matismo previo conocido. El animal, además, presen-taba una cojera crónica de la extremidad posterior iz-quierda fracturada anteriormente y operada. En la exploración física observamos muestras de dolor y crepitación en ambas articulaciones coxo-femorales y atrofia muscular intensa en la extremidad posterior izquierda. Realizamos un hemograma y un perfil bio-químico, estando los valores obtenidos dentro de la normalidad.

Se realizaron radiografías ventro-dorsales en exten-sión (Fig. 3A) y flexión (Fig. 3B) de la cadera bajo se-dación. En la radiografía ventro-dorsal (Fig. 3A) de la cadera, en la articulación izquierda se observa una osteólisis en la zona del cuello con separación de la cabeza del fémur con cambios de la opacidad del ace-tábulo, cabeza de fémur y cuello femoral. Se aprecia una reacción perióstica en la zona del cuerpo el ilion. Se evidencia una pérdida completa de la esfericidad y congruencia del acetábulo con la cabeza del fémur, presentando la imagen de una pseudoartrosis. En la radiografía ventro-dorsal en flexión forzada de la cadera (Fig. 3B), en la articulación derecha se apre-cia una disminución de la opacidad en el cuello fe-moral y un desplazamiento en la línea epifisaria de la cabeza del fémur, lo cual nos lleva al diagnóstico de fractura intraarticular de la epífisis distal del fémur derecho.En base a la historia clínica, la evolución y las lesiones descritas, diagnosticamos una epifisiólisis bilateral de la cabeza femoral. 1

Propusimos al propietario, en primer lugar, realizar una artroplastia de cuello y cabeza femoral de la ca-dera derecha y una vez recuperado de la primera ci-rugía, practicar la misma operación en la articulación de la cadera izquierda. El dueño aceptó la opción te-rapéutica planteada y realizamos la segunda cirugía a los 40 días (Fig. 4). Se realizó un estudio histopato-lógico de la cabeza femoral apreciándose el cartíla-go epifisario de morfología anormal con cavidades y hendiduras eosinofílicas, grupos de condrocitos or-ganizados en clústeres y zonas de cartílago necrótico (Fig. 5).El animal ha evolucionado favorablemente después de ambas cirugías (Fig. 6),

Figura 3. A. Proyección ventro-dorsal de la cadera con extensión de los miembros. B. Proyección ventro-dorsal de la cadera con flexión de los miembros. Se aprecia un desplazamiento de la cabeza femoral derecha. En la articulación izquierda se observa una zona de osteólisis en el cue-llo femoral, con pérdida de esfericidad de la cabeza y congruencia del acetábulo, imagen de Osteoartrosis. D: derecha.

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Caso clínico de2012, Vol. 32, nº 1

Discusión

Las fracturas articulares son frecuentes en animales jó-venes debido a la incidencia de traumatismos fisarios y epifisarios. Dado que la fisis proximal del fémur es intracapsular, todas las fracturas de la fisis de la cabeza del fémur son intraarticulares.1 Las fracturas articula-res deben diagnosticarse con exactitud para asegurar la reducción quirúrgica y la estabilización adecuada. Las exploraciones radiográficas deben incluir dos pro-yecciones en ángulo recto, una respecto de la otra. A éstas, cuando sea necesario, pueden añadirse imágenes oblicuas y proyecciones en flexión y en estrés. Estas proyecciones adicionales son más útiles cuando se sos-pechan fracturas por avulsión, o cuando las estructuras óseas de interés se superponen sobre otras.2 En el caso que describimos aquí las radiografías ventro-dorsales en flexión evidenciaron más el desprendimiento de la cabeza de fémur que las realizadas en extensión.La epifisiólisis femoral es una patología rara y subdiag-nosticada, que consiste en una separación o desplaza-miento de la epífisis femoral proximal con respecto a la metáfisis a nivel de la fisis o cartílago de crecimiento. Su etiología es desconocida, pero implica factores tanto bio-mecánicos como bioquímicos, que producen una altera-ción en la placa de crecimiento.1 Cuando interpretamos las primeras radiografías y diagnosticamos una fractura articular en la cadera izquierda, no observamos, la pér-dida de densidad ósea del cuello femoral izquierdo. Al producirse la segunda fractura y presentar un carácter bilateral nos orientó hacia el diagnóstico de una epifi-siólisis bilateral, ya que las lesiones se presentaban con carácter bilateral. Había pérdida de densidad ósea sin visualización de fenómenos de cicatrización ósea.3,4

En la parte proximal del fémur hay tres centros de osi-ficación. El principal es el responsable del crecimiento longitudinal del cuello del fémur y contribuye al cre-cimiento del 25-40% de la longitud del fémur, a través

Figura 4. A. Proyección ventro-dorsal de la cadera con extensión de los miembros. B. Proyección ventro-dorsal de la cadera con flexión de los miembros. Después de realizar la segunda artroplastia. D: derecha.

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Figura 5. Tinción de hematoxilina-eosina, cartílago epifisario de mor-fología anormal con cavidades y hendiduras eosinofílicas, grupos de condrocitos organizados en clústeres y zonas de cartílago necrótico (flechas) (Imagen cedida por Lab Histovet).

Figura 6. Imagen del animal 5 meses después de la segunda artro-plastia.

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Caso clínico de

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del crecimiento del trocánter mayor. Estas placas de crecimiento en la cabeza femoral y trocánter mayor están fusionadas al nacer, pero se separan mientras se desarrolla el trocánter mayor. El crecimiento femoral se completa a las 30 semanas de vida, no obstante, la fisis de la cabeza femoral permanece abierta y poten-cialmente activa hasta los 10 meses de edad. En anima-les jóvenes, un excesivo estrés de torsión y flexión en el sistema músculo esquelético puede dañar las placas de crecimiento y fracturarlas. Además, el traumatismo di-recto sobre la articulación coxofemoral con frecuencia produce una fractura del cuello femoral o una luxación de cadera.3 La mayoría de las fracturas fisarias de la epífisis de la cabeza del fémur son Salter Harris tipo I. La epifisiólisis femoral, es una patología que se ha descrito en humanos, adolescentes de 10 a 19 años con sobrepeso y crecimiento rápido. Entre el 20 y 30 % de los casos se presenta de forma bilateral. También se ha descrito en otras especies como el gato y principalmen-te en el cerdo. En la especie canina se ha visto cierta predisposición racial en Labrador Retriever, Golden Retriever, Shetland Sheepdogs, asociado a animales obesos y con crecimiento, siendo la edad de presen-tación entre 3 y 10 meses. En nuestro caso, el animal no presentaba sobrepeso ni tampoco un crecimiento rápido, aunque si coincidían la raza predisponente y la edad. Además de afectar a la cabeza femoral, tam-bién se ha descrito en tuberosidad isquiática y vérte-bras lumbares.5,6 Van EE en 1986, también describió la epifisiólisis bilateral en el calcáneo de un perro, con las mismas lesiones histopatológicas que las descritas en la cabeza femoral. Esta presentación es menos frecuen-te que la descrita en la cabeza femoral.7

Los síntomas clínicos en general son de cojera aguda sin traumatismo previo. El animal presenta dolor al manipular la extremidad y si no se diagnostica rápida-mente, aparece atrofia muscular.5 A nivel radiográfico, hay una pérdida progresiva de opacidad ósea a nivel del cuello femoral sin aparición

de tejido cicatricial. La fractura de la fisis de cabeza femoral puede comprometer el suministro sanguíneo y producir una lesión de necrosis de la cabeza del fé-mur.8 En el caso que aquí describimos, si que existía una pérdida de opacidad ósea a nivel del cuello, pero no a nivel de la cabeza del fémur; probablemente la vascularización de la cabeza del fémur estaba man-tenida por la arteria del ligamento redondo. Se debe realizar siempre un diagnóstico diferencial con otras patologías como luxación de la cabeza de fémur, enfer-medad de LeggPerthes y fracturas de la epífisis de la cabeza femoral, cuello o acetábulo.3

En los perros que la fractura de la fisis de la cabeza fe-moral no está asociada a un traumatismo y presenta una pérdida de la densidad ósea del cuello femoral, se descri-be como una epifisiólisis femoral, que puede presentarse uni o bilateralmente; en nuestro caso, en la primera ex-tremidad había un antecedente traumático, pero no en la segunda, pensando que quizás fuera una coincidencia el traumatismo inicial y la presentación de la patología.A nivel histopatológico, se observan lesiones cartilagi-nosas que representan un defecto preexistente en el car-tílago de la fisis. En el interior del tejido cartilaginoso, hay cavidades ocupadas por eosinófilos y condrocitos organizados en clústeres y columnas irregulares de os-teocitos. En algunas zonas pueden presentarse focos de tejido necrótico.3 En el estudio histopatológico realizado al cuello femoral de la cadera derecha, se describieron todas estas alteraciones morfológicas, lo que refuerza el diagnóstico de discodisplasia cartilaginosa.El tratamiento de la epifisiólisis femoral es la osteoto-mía de la cabeza y cuello femoral, artroplastia de cade-ra. En la bibliografía, se describen como otras opciones terapéuticas la osteosíntesis o la prótesis de cadera,1 pero no hay casos descritos.Para prevenir esta patología, es recomendable evitar el sobrepeso, el crecimiento rápido, controlar el ejerci-cio y eliminar de la reproducción a los animales afec-tados.

1. Guerrero T. Comunicación personal. 2011.2. Thrall DE. Diagnóstico radiológico veterinario. Philadelphia, WB Saunders. 4ed. 2007; 196-197.3. Dupuis J, Breton L, Drolet R. Bilateral epiphysiolysis of the femoral heads in two dogs. J Am Vet Med Assoc. 1997; 210(8):1162-5.4. Montgomery R. Miscellaneous Orthopedic Diseases. En Slatter. DH (ed) Textbook of Small Animal Surgery, Philadelphia, WB Saunders. 3ed. 2003, 2251-2260.5. Steger H, Rytz U, Schawalder P. Bilateral idiopathic femur head epiphyseolysis (“slipped epiphysis”) in cats: literature review and case description. Schweiz Arch Tierheilkd. 1999;141(2):47-52.6. Burke J. Physeal dysplasia with slipped capital femoral epiphysis in a cat. Can Vet J. 2003; 44(3):238-9.7. Van EE RT, Walker TL, Patton CS, Bellah JR. Bilateral Calcaneal Epiphysiolisis in a Dog. Vet Surg. 1986; 15 (1).60-64.8. Moores AP, Owen MR, Fews D, Coe RJ, Brown PJ, Butterworth SJ. Slipped capital femoral epiphysis in dogs. J Small Anim Pract. 2004, 45(12):602-8.9. Burk RL, Ackerman N. Atlas de diagnostic radiologique des animaux de compagnie. Editions du Point Vétérinaire. 1986; 239-243.

Bibliografía

Fuente de financiación: Esta investigación no se realizó con fondos comerciales, públicos o del sector privado. Conflicto de intereses: Los autores declaran que no existe conflicto de intereses.

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M. Martínez, A. Ansón, J. Murciano, M. Soler, A. AgutHospital Clínico Veterinario.

Departamento de Medicina y Cirugía Animal. Universidad de Murcia

Historia ClínicaSe presentó en la consulta un perro Dogo Alemán, macho, de 5 meses de edad, con una historia clínica de apatía y cojera de la extremidad anterior derecha desde hacía una semana. En el examen físico se observó una inflamación en la zona distal del antebrazo, con dolor a la palpación. Se realizaron radiografías de la extremidad anterior derecha (Fig. 1 A y B).

• Describe las anormalidades radiográficas que se observan.• ¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales con estos signos radiográficos?• ¿Qué otras técnicas realizarías para alcanzar el diagnóstico definitivo?

¿CUáL ES TU DIAGNÓSTICO?

* Contacto: mmg10194@um.es

Figura 1. (A) Proyección lateral (B) Proyección cráneo-caudal de cúbito y radio de la extremi-dad derecha.

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Describe las anormalidades radiográfi-cas que se observanEn las proyecciones lateral y craneocaudal del cú-bito y radio, se aprecia una línea radiolúcida irre-gular paralela a las fisis distales del radio y del cú-bito (signo de doble fisis), y una zona de esclerosis alrededor de dicha línea. También se observa un aumento de opacidad de la zona metafisaria distal de ambos huesos. En el cúbito, adyacente a la me-táfisis distal se visualiza una neoformación ósea irregular en las corticales lateral y caudal, así como una reacción perióstica de modelo sólido en la cor-tical caudal del cúbito. Además se visualiza un au-mento de grosor del tejido blando adyacente.(Figs. 2 A y B).

¿Cuál es tu diagnóstico?

¿Cuáles son los diagnósticos diferencia-les con estos signos radiográficos?Los diagnósticos diferenciales con estos hallazgos radiográficos son:- Osteodistrofia hipertrófica metafisaria.- Osteomielitis metafisaria.

¿Qué otras técnicas realizarías para alcanzar el diagnóstico definitivo?En este caso, pensando que el diagnóstico más pro-bable era la osteodistrofia hipertrófica metafisaria se realizaron radiografías de cúbito y radio de la extre-midad contralateral y de tibia de ambas extremidades, apareciendo en todas ellas las mismas lesiones ya ob-servadas en la radiografía inicial pero con una menor

Figura 2. (A) Proyección lateral (B) Proyección cráneo-caudal de cúbito y radio de la extremidad derecha. Mismas imágenes que Fig. 1. Se aprecia el signo de doble fisis y esclerosis de la metáfisis distal de ambos huesos (flecha), y una neoformación ósea irregular en ambas corticales del cúbito, con reacción perióstica de modelo sólido en la cortical caudal adyacente a la zona metafi-saria (cabeza de flecha).

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Figura 3. (A) Proyección lateral de cúbito y radio de la extremidad iz-quierda. (B) Proyección lateral de tibia y peroné de la extremidad dere-cha. Se aprecian las mismas lesiones descritas anteriormente pero con menor afectación.

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Diagnóstico2012, Vol. 32, nº 1

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1. Franklin M, Rochat M, Broaddus K. Hypertrophic Osteodystrophy of the proximal humerus in two dogs. J Am Anim Hosp Assoc. 2008;44:342-3462. Miller C. Hypertrophic osteodystrophy in a Great Dane puppy. Can Vet J. 2001;42:63-663. Joiner K, Montgomery R. Vet Med Today: Pathology in Practice. Hypertrophic Osteodystrophy. J Am Vet Med Assoc. 2011;238(11): 1413-14154. Dennis R, Kirberger RM, Barr F, Wrigley RH. Handbook of small animal radiology and ultrasound. Techniques and differential diagnoses. 2 ed. Elsevier. Edimburgo. 2010.

Bibliografía

afectación (Figs. 3 A y B). En base a la historia clínica, las características del animal y los hallazgos radioló-gicos observados se llegó al diagnóstico definitivo de osteodistrofia hipertrófica metafisaria.

ComentarioLa osteodistrofia hipertrófica, también conocida como osteopatía metafisaria, es una patología sistémica de etiología desconocida que afecta normalmente al es-queleto inmaduro de perros de razas grandes y gi-gantes que tienen un crecimiento muy rápido.1-3 Los signos clínicos pueden aparecer a las 7 semanas, aun-que la media de aparición está entre los 3 y 5 meses de edad, siendo autolimitante, por lo que se resuelve después de algunas semanas. No obstante, las recaí-das pueden darse hasta los 8 meses de edad, llegan-do a producirse un cierre prematuro de las líneas de crecimiento en los casos en los que se produce una afectación severa.1 Su presentación se ha descrito en más de 40 razas, aunque las más predisponentes son el Dogo Alemán y el Weimaraner.2 Además, los machos presentan una mayor predisposición que las hembras.1 El caso que presentamos aquí, coincide con estas características, ya que se trataba de un Dogo Alemán macho de 5 meses de edad.Los signos clínicos más comunes que presenta un ani-mal con esta patología son apatía, anorexia, fiebre, co-jera y dolor a la palpación de la zona metafisaria de los huesos largos. Las localizaciones más frecuentes son las zonas distales del radio, cúbito y tibia, aunque tam-bién se han descrito casos en los que se afecta la metá-fisis proximal del húmero. Otras zonas de presentación

menos frecuentes son la mandíbula, metacarpo y meta-tarso, la zona costocondral de las costillas, la escápula y las vértebras. Además puede aparecer inflamación de tejidos blandos, hiperqueratosis en las zonas distales de las extremidades anteriores y posteriores, diarrea, anemia y neumonía.1

El diagnóstico definitivo se alcanza en base a la historia clínica y a los hallazgos radiológicos. Por ello, la radio-grafía es la técnica de elección para el diagnóstico de esta enfermedad, ya que nos permite valorar las altera-ciones que se producen en las metáfisis de los huesos largos.1-3 Los signos radiológicos más tempranos que se observan son una línea radiolúcida irregular en la metáfisis paralela a la fisis y que queda separada de ella por una banda de mayor opacidad “signo de do-ble fisis” (hallazgo patognomónico de la enfermedad), siendo la mayoría de las veces simétricas y bilatera-les.1,4 Posteriormente aparece una neoformación ósea irregular alrededor de la metáfisis que suele estar bien delimitada de la cortical al principio, aunque su ex-tensión depende de la gravedad y de la duración de la enfermedad, pudiendo llegar a unirse con la cortical asemejando un engrosamiento de la misma.1,2,4

En la fase inicial, la osteodistrofia hipertrófica puede ser difícil de distinguir de la osteomielitis metafisa-ria, ya que ésta también afecta a animales jóvenes y provoca lesiones multifocales, a menudo bilaterales y simétricas.4

AgradecimientosA Hill’s Pet Nutrition por la beca residencia concedi-da a A. Ansón, coautora de este trabajo.

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Fuente de financiación: Esta investigación no se realizó con fondos comerciales, públicos o del sector privado. Conflicto de intereses: Los autores declaran que no existe conflicto de intereses.

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AVEPA define sus primeros acreditados en las diferentes Especialidades Veterinarias

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Siguiendo con la planificación pre-vista desde el inicio del proyecto de Acreditación de Especialidades Ve-terinarias, recientemente AVEPA (Asociación de Veterinarios Españo-les Especialistas en Pequeños Ani-males) ha publicado la lista de los primeros acreditados en las mismas.Esta lista inicial está basada en las solicitudes presentadas hasta el 31 de diciembre de 2011, las cuales fueron evaluadas por el Comité de Acreditación de AVEPA durante los pasados meses. El número final de peticiones estuvo por encima de las 130, superando con creces las pre-visiones iniciales de posibles partici-pantes.La evaluación inicial ha supuesto que un 60% de los socios de AVEPA que presentaron el correspondiente formulario han logrado obtener la calificación de apto para la consecu-ción de la Acreditación.El baremo de puntuación del proce-so de acreditación ha sido completa-do hasta el momento actual por más de 155 socios, y supone la definición de un nivel de aptitudes y conoci-mientos clínicos que se traslada a una tabla de puntos, homogénea y estándar, para todas las Especialida-des Veterinarias.Éste baremo puede consultarse en la web de AVEPA, en el área de socios, y se estructura, de forma básica, en puntos referentes a:1.- Formación postgraduada recibi-da en la especialidad.2.- Formación postgraduada impar-tida en la especialidad:

2a - Conferencias o Ponencias de 45 min de la especialidad dirigidas a postgraduados.2b - Presentación científica en Congresos de la especialidad (Co-municación, Póster o presentación de Casos clínicos).2c - Publicación Científica en la especialidad.2e - Premio en la especialidad.

La experiencia, pionera y única en nuestro país en el sector veterinario, ha sido propuesta por AVEPA (Aso-ciación de Veterinarios Españoles Especialistas en Pequeños Anima-les), y su reconocimiento profesio-nal es básicamente a nivel interno, para los más de 3.600 socios que la componen.La primera fase de este proceso, en la que actualmente nos encontra-mos, terminará en el año 2014. En ese momento está previsto que los socios ya acreditados en las diferen-tes especialidades, definan la siste-mática de acreditación del resto de socios que pretendan acreditarse a partir de entonces. Ello se gestiona-rá desde los propios Grupos de Es-pecialidad, junto con el Comité de Acreditación y la Junta Directiva de AVEPA. Esta sistemática estará ba-sada, entre otras, en la demostración de la experiencia clínica en la espe-cialidad, la superación de un examen, la formación adquirida, etc.A partir de ese momento, serán pues, los propios acreditados los que definan el nivel o la experiencia ne-cesaria para la obtención de la acre-ditación, siempre bajo la supervisión

del Comité de Acreditación y de la Junta Directiva de AVEPA, quienes velarán por la uniformidad y homo-geneidad en los procesos y métodos para la obtención de dichas acredi-taciones.Pero este proceso es continuo en el tiempo. Los conceptos de experien-cia clínica, de formación científica, de trabajo en la especialidad, de aporte de conocimientos a la misma, no son estáticos en el tiempo. Estos aspectos deben estar en constante evolución, actualización y desarrollo, y por este motivo la Acreditación de Especialidades debe renovarse cada 5 años, como garantía de un traba-jo continuo y de puesta al día en los conocimientos de la especialidad en cuestión.Así pues, cada quinquenio será pre-ciso renovar dicha acreditación me-diante la demostración fehaciente del continuo trabajo y evolución en las especialidades.

Preguntas y resPuestas fre-cuentes sobre el Proceso de acreditación de aVePa• ¿Qué se precisa para participar en el proceso de acreditación de AVEPA?Ser socio de AVEPA y miembro del Grupo de Especialidad de AVEPA en la cual se desea solicitar la acredita-ción, así como completar el formu-lario disponible en el área de socios de la web de la asociación.

• ¿Cómo puedo pertenecer a un Grupo de Especialidad de AVEPA?En primer lugar se requiere ser socio de AVEPA (actualmente con 3.600 miembros), y solicitar la incorpo-ración a alguno de los Grupos de Especialidad de AVEPA mediante el formulario que puede obtenerse en www.avepa.org.

• ¿Qué es un Grupo de Especia-lidad de AVEPA?Es la evolución de los Grupos de tra-bajo de AVEPA que, normalmente,

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coinciden con una de las especiali-dades reconocidas por el European Board of Veterinary Specialization (EBVS), y que así lo soliciten.En AVEPA existen, entre otros, los siguientes grupos de trabajo que se espera soliciten su transformación como grupos de especialidades:1 - Anestesia (GAVA)2 - Cardiología y Aparato Respira-torio (GECAR)3 - Dermatología (GEDA)4 - Diagnóstico por Imagen5 - Emergencias y Cuidados Inten-sivos6 - Etología y Conducta Animal (GRETCA)7 - Medicina y Cirugía Animales Exóticos (GMCAE)8 - Medicina Felina (GEMFE)9 - Medicina Interna10 - Neurología y Neurocirugía11 - Oncología Veterinaria (GEVONC)12 - Reproducción y Pediatría de Animales de Compañía (GERPAC)13 - Traumatología y Ortopedia (GEVO)

• ¿Qué es la acreditación de una especialidad?Es el reconocimiento de un nivel de especialización en un área de cono-cimiento clínico veterinario de ani-males de compañía, basado no sólo en conocimientos, sino en una ex-periencia probada y continuada.La acreditación implica que se cum-plen unos mínimos que actualmente incluyen el formar parte de forma activa del Grupo de Especialidad correspondiente, disponer de una experiencia mínima acreditable y continuada en la especialidad de al menos 5 años, con una dedicación a la misma de al menos el 50% de una actividad laboral de 35 horas.

• ¿Es lo mismo tener una acredi-tación AVEPA en una especialidad y ser Diplomado Europeo en esta especialidad?No lo es en absoluto. La Diploma-tura Europea pretende crear espe-

cialistas reconocidos a nivel europeo y mundial, mientras que la acredi-tación de AVEPA se circunscribe al ámbito exclusivo de la Asociación y sólo pretende reconocer un nivel de experiencia en un área de la medi-cina veterinaria. Ambas figuras pue-den ser complementarias.

• ¿Quién otorga la consideración de estar acreditado en una espe-cialidad?Es la Junta Directiva de AVEPA, quien otorga dicha Acreditación, pero siempre a propuesta del Co-mité de Acreditación que debe velar porque el sistema sea transparente y homogéneo para todas las especiali-dades consideradas.

• ¿Hasta cuándo tengo tiempo de participar en el proceso de acre-ditación inicial de AVEPA?Se puede participar completando el formulario de acreditación has-ta el día 31 de diciembre de 2013. A partir de ese momento, los di-ferentes Grupos de Especialidades de AVEPA, junto con el Comité de Acreditación y la Junta Directiva de AVEPA, establecerán los térmi-nos (basados en experiencia clínica, exámenes, etc.) para acceder a dicha acreditación

• ¿La concesión por parte de AVEPA de una acreditación es por una duración ilimitada?No. La actualización continua será un requisito, estableciéndose un sistema de reacreditación periódi-co (cada 5 años), tal como queda especificado en la Normativa de los Grupos de Especialidades de AVEPA.

• ¿Qué actividades deberé realizar para mantener mi acreditación?Realmente las mismas que han per-mitido acceder al nivel de Acredi-tación y basadas en la actualización continua de los conocimientos de la especialidad, su desempeño habitual y mayoritario, así como la partici-

pación en foros de la especialidad aportando la experiencia obtenida a otros colegas. En los próximos me-ses se publicará un baremo donde estará definidos de forma precisa los mínimos que se deben conseguir en las diferentes actividades.

• ¿Cómo se materializa el hecho de estar acreditado en una espe-cialidad?Los veterinarios acreditados serán incluidos en un listado en una base de datos de AVEPA, accesible a tra-vés de la web de la asociación, y reci-birán un diploma de reconocimiento de dicha acreditación. El socio estará autorizado por AVEPA para la utili-zación de la denominación: “Acredi-tado AVEPA (especialidad)” o “Acred. AVEPA (especialidad)”

• ¿Cuál es el valor añadido que podré ofrecer a mis clientes por el hecho de estar acreditado en alguna especialidad veterinaria de animales de compañía?El principal valor hacia nuestros clientes es el reconocimiento profe-sional de la Asociación Nacional de Veterinarios en cuanto a la forma-ción, experiencia y conocimiento de la especialidad en cuestión. Además, existirá una mayor transparencia ha-cia el cliente a la hora de reclamar un servicio más especializado.

• En el caso de estar acreditado en una especialidad concreta, ¿en qué me diferenciará esta situación del resto de compañeros?La acreditación no separa o limita la capacidad de actuación veterinaria en ningún sentido. De nuevo, la acredi-tación permite una mayor transpa-rencia de cara a otros colegas.

• ¿Dónde puedo consultar la nor-mativa completa que detalla todo este procedimiento?Se puede consultar en la web de AVEPA, en la dirección

www.avepa.org

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relación de socios de aVePa acreditados a fecha 14 de febrero de 2012.esta Primera lista corresPonde a las acreditaciones referentes a las solicitudes Presentadas hasta el día 1 de agosto de 2011.

anestesia y analgesiaIgnacio Álvarez Gómez de SeguraEliseo Belda MelladoAntonio González CantalapiedraFrancisco Laredo ÁlvarezJuan Rafael Lima RodríguezIgnacio Sández CorderoGaspar Soler AracilVerónica Vieitez Muñoz

cardiologíaAlicia Caro VadilloPedro P. Esteve RomeroMar Félix FandoMª Josefa Fernández del PalacioLaín García GuaschJordi Manubens GrauJosé Alberto Montoya AlonsoGerman Santamarina PernasJesús Talavera LopezBelén Coromoto Verdugo MartinezEnrique Ynaraja Ramírez

cirugía (inc. traumatología y ortoPedia, tejidos blandos)Tomas Fernández GonzálezCristóbal Frías RidesLucía Gómez ArcosMª Pilar Lafuente BaigorriAndrés Somaza Serantes

dermatologíaOtilia Ferrer QuintanaCarmen Lorente MéndezGustavo Machicote GothLaura Navarro CombalíaLaura Ordeix EsteveAna Ríos BoetaEduard Saló MurMaite Verde ArribasCésar Yotti Alvarez

diagnóstico Por imagenAmalia Agut GiménezAlejandro Casasús OleaYvonne Espada GerlachHernánLorenaRosa

Fominaya GarcíaMillán VarelaNovellas Torroja

Marta Soler Laguíaemergencias y cuidados intensiVos

Mari Ángeles Daza GonzálezCristina Fragio ArnoldIgnasi Pulido BellésItala Sunyer Dequigiovanni

medicina del comPortamientoJaumeTomàsMarta

Fatjó RíosCamps MoreyAmat Grau

Sylvia García-Belenguer LaitaXavier Manteca Vilanova

medicina felinaMª Luisa Palmero Colado

medicina internaJosé Joaquín Cerón MadrigalOscar Cortadellas RodríguezArtur Font UtsetMiquel Laporta PastorAraceli Loste MontoyaCarlos Melián LimiñanaJosé Alberto Montoya AlonsoMª Dolores Pérez AlenzaÁngel Sainz RodríguezGermán Santamarina PernasMaría Luisa Suarez ReyMaría Dolores Tabar Rodríguez

neurologíaSonia Añor TorresLuciano Espino LopezTomás Fernández GonzálezValentinaAlejandroJoanPatrícia

Lorenzo FernándezLuján Feliu-PascualMascort BoixedaMontoliu Stevers

Xavier Raurell RibónueVos animales de comPañía / exóticos

Ángel Pausides Albert SorianoMaría Ardiaca GarcíaJordi Jiménez SantamaríaAlbert Martínez SilvestreJaime Martorell MonserratNeus Morera Celda

oncologíaMaría Carmen Aceña FabiánNoemí del Castillo MagánElena M Martínez de MerloEnrique Rodríguez Grau-BassasEva Rollón Mayordomo

reProducciónXiomara Lucas ArjonaSimón Martí Angulo

esPecialidad acreditados

Anestesia y Analgesia 8Cardiología 11Cirugía (inc. Traumatología y Ortopedia, Tejidos blandos) 5

Dermatología 9Diagnóstico por Imagen 7Emergencias y Cuidados Intensivos 4

Medicina del Comportamiento 5

Medicina Felina 1Medicina Interna 12Neurología 8Nuevos animales de compañía / Exóticos 6

Oncología 5Reproducción 2total 83

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Estimados amigos,El pasado 31 de diciembre 2011, terminó el periodo de 4 años en que he tenido el honor de haber sido la Presidenta de nuestra aso-ciación. En este tiempo, me han acompañado, formando parte de la Junta Directiva Mar Félix, Ana Ríos, Ignacio Álvarez, Vicenç Gi-meno, Simón Martí, Lluís Ferrer, Artur Font, Rafa Molina y Gustavo Machicote. Algunos, al igual que

yo, han dejado de formar parte de la Dirección de AVEPA, otros siguen como miembros de la Junta Direc-tiva que se constituyó a primeros de enero de este año, resultado de las últimas elecciones. Todos han contribuido desinteresadamente, aportando sus ideas, su talento y su tiempo, a hacer de AVEPA una Asociación mejor, más organizada y con mayores niveles de calidad en todos sus servicios. Por ello quiero

darles públicamente las gracias: ha sido una gran satisfacción formar parte de este equipo.A partir del uno enero de 2012 la Junta Directiva de AVEPA, la cons-tituyen los socios que a continua-ción podéis ver.Mis mejores deseos de suerte y buen hacer para esta nueva etapa.

Maite VerdeEX Presidenta de AVEPA

Nueva Junta Directiva

Artur Font(Presidente)

Jordi Franch(Vicepresidente)

Ana Ríos(Secretaria)

Rafael Molina(Director Científico)

Gustavo Machicote(Secretario Científico)

Vicenç Gimeno(Tesorero)

Andrés Somaza(Coordinador de Vocalías)

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Andalucía-ExtremaduraSergio Moya García (Málaga)José Raúl Pedregosa Morales (Granada)Juanjo Minguez Molina (Sevilla)

Aragón-RiojaSantos Jiménez Palacios (La Rioja)Gonzalo Valle Fonck (Zaragoza)

BalearesMarc Sánchez Grau (Mallorca)Sofia Sánchez Oliveira (Menorca)Joan Riera Planells (Ibiza)

CanariasLuis Javier López Medina (Santa Cruz de Tenerife)José Alberto Montoya Alonso (Las Palmas)

CataluñaHéctor Casas Escribano (Barcelona)Francisco José García Ramón (Barcelona)

País Vasco-NavarraJusto Berganzo Zaera (Navarra)José Triviño Barros (Vizcaya)

GaliciaGraciela González Carrera (Pontevedra)J. Carlos Seco Filgueira (La Coruña)

Madrid-CentroFrancisco Javier Birlanga Urban (Madrid)Ángel J. Rodríguez Peña (Segovia)

NorteEsteban Iglesias García-Conde (Asturias)Mª Isabel Centeno Eizaguirre (Asturias)

Valencia-MurciaRafael García Pellicer (Alicante)Pachi Clemente Vicario (Alicante)

Presidente: Artur Font Utset (Barcelona)

VicePresidente Jordi Franch Serracanta (Barcelona)

tesorero: Vicenç Gimeno Rivero (Barcelona)

secretario: Ana Ríos Boeta (Madrid)

director científico: Rafael Molina López (Barcelona)

secretario científico: Gustavo Machicote Goth (Pontevedra)

coordinador de Vocalías: Andrés Somaza Serantes (La Coruña))

junta directiVa aVePa Vocalías

organigrama de aVePa (asociación de Veterinarios españoles especialistas en Pequeños animales)

asamblea general

aVePa

• Presidente • Vicepresidente• Tesorero• Secretario • Director Científico • Secretario Científico • Coordinador de Vocalías

junta directiVa

Vocalías(10 zonas geográficas)

consejo nacionalJunta Directiva + Vocalías

comité científico

delegados de la junta directiVa

secretaría técnica

• Revista Oficial• Grupos de Especialidades y Trabajos

• Representantes internacionales • Responsable Comité Ética • Responsable Formación ATV

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gruPos de trabajo

Directora de la revista Clínica Veterinaria de Pequeños Animales: Amalia Agut Giménez (Murcia)

Comité asesor: Albert Lloret Roca (Barcelona)Pilar Lafuente Baigorri (Zaragoza)

Presidente: Rafael Molina López (Barcelona)

Miembros: Gustavo Machicote Goth (Pontevedra)Valentina Lorenzo Fernández (Madrid)Cristina Fragio Arnold (Madrid)Oscar Cortadellas Rodríguez (Valencia)Toni Navarro Alberola (Alicante)Xavier Roura López (Barcelona)

Coordinador de Grupos de Trabajo y EspecialidadesGustavo Machicote Goth (Pontevedra)

Anestesia (GAVA)Presidente: Ignacio Álvarez Gómez de Segura (Madrid)Secretario: Leonardo Gainza Gainza (Navarra)Tesorera: Mónica Vieitez Muñoz (Vigo)

Cardiología (GECAR)Presidente: Mª Josefa Fernández del Palacio (Murcia)Secretario: German Santamarina Pernas (Lugo)Tesorero: Jose Antonio Santiago Martínez (Sevilla)

Dermatología (GEDA)Presidente: Eduard Saló Mur (Barcelona)Secretaria: Laura Navarro Combalía (Zaragoza)

Diagnóstico por ImagenPresidente: Amalia Agut Giménez (Murcia)Secretario: Hernán Fominaya García (Madrid)Tesorero: Alejandro Casasus Olea (Madrid

EmergenciasPresidente: Manu Barcena Díaz (Barcelona)Secretario: Gaspar Soler Aracil (Alicante)Tesorero: Ester Ayuso Jiménez (Segovia)

Endoscopia (GEA)Presidente: Jose Antonio Carrillo Adan (La Rioja)Secretario: Sergio Moya García (Málaga)Tesorero: J. Manuel Martínez Gómez-Rodulfo (Valencia)

Etología (GRETCA)Presidente: Tomàs Camps Morey (Islas Baleares)Secretario: Javier Astorga Hervás (La Coruña)

Exóticos (GMCAE)Presidente: Jordi Jiménez Santamaría (Barcelona)Secretaria: Neus Morera Celda (Barcelona)Vocal: Jaume Martorell Monserrat (Barcelona)

Gestión y Dirección de Centros Veterinarios (GGA)Presidente: Enrique Barreneche Martínez (Alicante)Secretario: Abel Martin González (Toledo)

Medicina Felina (GEMFE)Presidenta: Llibertat Real Sampietro (Islas Baleares)Secretario: Antonio Peña Rodríguez (Madrid)Tesorero: Salva Cervantes Sala (Barcelona)

Medicina HolísticasPresidente: Francesc Minguell Martí (Barcelona)Secretario: Iñigo Campillo Romeu (Barcelona)Tesorero: Cristina Pardo Gamundi (Islas Baleares)

Medicina InternaPresidente: Mª Dolores Pérez Alenza (Madrid)Vicepresidenta: Mª Dolores Tabar Rodríguez (Alicante)Tesorera: Mª Luisa Suárez Rey (Lugo)

Neurología y NeurocirugíaPresidente: Alejandro Luján Feliu-Pascual (Valencia)Secretaria: Valentina Lorenzo Fernández (Madrid)

Oncología Veterinaria (GEVONC)Presidente: Elena Martínez de Merlo (Madrid)Secretaria: Noemí Del Castillo Magan (Madrid)

Rehabilitación y FisioterapiaPresidente: Gemma Del Pueyo Montesinos (Madrid)Coordinador: Jose Antonio Honorato Huertas (Islas Baleares)

Reproducción (GERPAC)Presidente: Sonia Fernández Pérez (Barcelona)Secretaria: Raquel Rodelgo Rodríguez (Pontevedra)

Traumatología (GEVO)Presidente: Jordi Cairó Vilagran (Gerona)Secretario: Javier Rollón Mayordomo (Cádiz)

Coordinador: Ignacio Álvarez Gómez de Segura (Madrid)

Miembros: Germán Santamarina Pernas (Lugo)Pilar Lafuente Baigorri (Zaragoza)Jaume Fatjó Ríos (Barcelona)José Joaquín Cerón Madrigal (Murcia)

reVista oficial aVePa

comité científico

comité acreditación

secretaría técnica de la asociaciónGerente:

Joaquín Aragonés VallésPersonal administrativo:

Carolina Dalmau RieraMuriel Idelsohn ZielonkaLaura Llena HurtadoMaite Monleon GarcíaRaquel Ocaña Torres-PardoGemma Soriano Tomás

WSAVA (Word Small Animal Veterinary Association) y FECAVA (Federation of European Companion Animal Veterinary Associations):

Jordi Franch Serracanta (Barcelona)FIAVAC (Federación Iberoamericana de Asociaciones de Veterinarios de Animales de Compañía):

Maite Verde Arribas (Zaragoza)VETNNET (Veterinary European Transnational Network for Nursing Education and Training):

Jose Marín Palenzuela (Islas Baleares)

coordinador comité eticaJosé Capacés Sala (Madrid)

rePresentantes internacionales

coordinador formación atVJose Marín Palenzuela (Islas Baleares)

coordinador formación on lineMaruska Suarez Rey (Lugo)

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Asociación de Veterinarios Españoles

Especialistas en Pequeños AnimalesCentro Veterinario MascotasMISIÓN DE AVEPA: Ofrecer a los veterinarios y sus

colaboradores la mejor formación científica y humana,

persiguiendo la excelencia profesional, y contribuir

de este modo a la mejora del bienestar animal.

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Ciclo de Seminarios sobre Etología-Comportamiento animal

Asociación de Veterinarios EspañolesEspecialistas en Pequeños Animales

Centro Veterinario MascotasMISIÓN DE AVEPA: Ofrecer a los veterinarios y sus

colaboradores la mejor formación científica y humana,

persiguiendo la excelencia profesional, y contribuir

de este modo a la mejora del bienestar animal.

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Distintivos de pertenencia a AVEPA

Si a inicios de febrero se puso en marcha este proyecto, 30 días más tarde son ya cerca de 150 socios los que han solicitado el envío de estos distintivos a sus lugares de trabajo. El objetivo de los mismos es tras-mitir el nivel científico que el sello AVEPA transfiere, dando a conocer a sus clientes que alguno de los ve-terinarios de su clínica forman par-te de AVEPA.Esta acción va unida a la comuni-cación por medio de banners pu-blicitarios, insertados en webs de animales de compañía dirigidas a los dueños de mascotas, de que en la web de AVEPA existe un busca-dor que permite localizar las clíni-cas veterinarias más cercanas a sus domicilios.El coste de este distintivo es de solo 30 euros (incluyendo IVA), y cubre la elaboración personalizada del mis-mo con el nombre que el socio de AVEPA indique, así como el envío a domicilio por mensajería privada.Para más información consultar la web www.avepa.org, desde donde puede solicitarse directamente el envío de forma ágil y sencilla.

AVEPA en colaboración con ELANCO, empresa patrocinado-ra, ha puesto en marcha un semi-nario que impartirá Marta Amat, responsable del Servicio de Etolo-

gía de la Fundación Hospital Clí-nico de la Facultad de Veterinaria de la UAB.Con una duración de casi 5 horas, y centrado en las “Manifestaciones

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clínicas en animales con un proble-ma de estrés” se celebrará durante el 2º trimestre del año en las ciuda-des de Madrid, Valencia y Málaga, y en septiembre en Barcelona.

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2012, Vol. 32, nº 1 JOURNAL CLUB

Sección patrocinada por

Tipo de estudioEstudio clínico prospectivo en 17 pe-rros con mastocitomas no operables que se van a tratar con radioterapia. Objetivo del estudioComprobar si la combinación de radio-terapia hipofraccionada con toceranib y prednisona es eficaz y bien tolerada. Diseño y resultados principalesSe incluyen 17 perros con mastocito-mas no operables. Se tratan con pre-dnisona, omeprazol y difenhidramina. Se administra toceranib (2,75 mg/kg 3 días por semana) empezando una sema-na antes del inicio de la radioterapia. La dosis de radiación fue de 24 Gy en 3 o 4 fracciones de 8 o 6 Gy respectiva-mente. Se valoran la respuesta clínica de la enfermedad mediante mediciones del volumen del tumor y la presenta-ción de efectos adversos. Se observó respuesta clínica en un 76,4% de pe-

Autores: Carlsten KS, London CA, Haney S, Burnett R, Avery AC, Thamm DHRevista: Journal Veterinary Internal MedicineAño: 2012Número: 26:135-141

multicenter ProsPectiVe trial of hyPofractionated radiation treatment, toceranib, and Prednisone for measurable canine mast cell tumors

rros, remisión completa en 10 perros (58,8%), remisión parcial en 3 perros (17,6%), enfermedad estable en 3 pe-rros (17,6%) y enfermedad progresiva en 1 perro (5,9%). 4 perros no comple-taron el protocolo de 16 semanas debi-do a los efectos adversos. Al año el 70% de los perros estaban vivos y el 44,8% no presentaban enfermedad visible. Todos los perros mostraron toxicidad gastrointestinal, aunque se solucionó con disminuciones de la dosis o paran-do temporalmente. La radioterapia no produjo efectos adversos importantes en ningún caso.Conclusión / discusiónLos resultados de este estudio de-muestran que la combinación es efec-tiva y la tolerancia es buena, aunque en muchos perros la dosis de toceranib debe reducirse o parar temporalmente la administración. El tiempo mediano

sin progresión de la enfermedad fue de 316 días y la respuesta clínica nor-malmente se observó a los 32 días de iniciar el tratamiento. Los resultados son mejores que los hasta ahora pu-blicados con el toceranib como único tratamiento (respuesta global 48,2% y tiempo hasta progresión de 126 días) y con radioterapia como único trata-miento. La toxicidad gastrointestinal es frecuente con el toceranib, aunque se pueden resolver con tratamiento sintomático y continuar con el trata-miento. El 80% de perros sufrieron elevaciones de las enzimas hepáticas. La limitación principal del estudio es la falta de comparación con otros gru-pos de tratamiento. Grado de medicina basada en la evidencia: Grado III (evidencia mo-derada, número de casos es bajo y no existe grupo con otro tratamiento).

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Sección patrocinada por

Tipo de estudioEstudio clínico prospectivo observacio-nal en 46 perros en los que se realizan pruebas de función adrenal. Objetivo del estudioInvestigar si los perros con hiperadreno-corticismo (HA) presentan hipercoagu-labilidad comparado con perros que no tienen hiperadrenocorticismo. Además de los parámetros habituales de coagu-lación se utiliza la tromboelastografia (TEG).Diseño y resultados principalesSe incluyen 46 a los que se va a realizar pruebas de funcionalidad adrenal para el diagnóstico de HA o hipoadrenocor-ticismo o bien para monitorizar el tra-tamiento de HA. Se excluyeron perros anestesiados previamente o con neopla-sias adrenales invasivas. Se realizaron es-

Autores: Klose TC, Creevy KE, Brainard BMRevista: Journal of Veterinary Emergency and Critical CareAño: 2011Número: 21(6): 625-632

eValuation of coagulation status in dogs With naturally occurring canine hyPeradrenocorticism

timulación con ACTH y supresión con dexametasona a dosis baja (0,01mg/kg). Se valoró hematocrito, plaquetas, coles-terol, triglicéridos, actividad antitrombi-na, tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial activado, fibrinó-geno y TEG. 9 perros se diagnosticaron de HA, 19 perros venían para control y 18 perros no presentaban HA. No se observaron diferencias significativas en los parámetros evaluados entre los tres grupos, a excepción de los valores de co-lesterol que fueron más elevados en los perros con HA. Conclusión / discusiónLos resultados de este estudio demues-tran que no existen alteraciones en el estado de coagulación entre los perros con HA antes del tratamiento y duran-te el tratamiento y con perros que no

tienen HA. Muchos de los perros de los tres grupos presentaban un estado de hipercoagulabilidad comparado con los valores de referencia establecidos con perros jóvenes sanos, con lo cual es importante tener en cuenta factores como la edad para establecer el rango de referencia. Los resultados de este es-tudio no son coherentes con la percep-ción clínica y los resultados de estudios clínicos retrospectivos que sí establecen una relación entre el HA y riesgo de trombosis. A pesar de las limitaciones del estudio podría ser que el riesgo de hipercoagulabilidad fuera debido a di-versos factores simultáneos y no única-mente a la presencia de HA. Grado de medicina basada en la evi-dencia: Grado I (evidencia máxima, aunque con número bajo de casos).

Tipo de estudioEstudio clínico prospectivo aleatoriza-do doble ciego controlado con placebo en gatos con placas eosinofílicas y úlce-ras indolentes en labio. Objetivo del estudioValorar el tratamiento de placas eosi-nofílicas y úlceras indolentes con amoxi-cilina-clavulánico (AC) en 19 gatos.Diseño y resultados principalesSe incluyen 19 gatos con diagnóstico confirmado clínica y citológicamente. Se valoró y comparó la superficie de la lesión antes y después de 3 semanas de tratamiento con AC o placebo (suspen-sión similar pero sin antibiótico). Com-pletaron el estudio 16 gatos, 9 con placas (4 AC y 5 placebo) y 8 úlceras (4 AC y 4 placebo). En todas los casos se observó un componente de infección bacteriana mediante citología y cultivo bacterioló-

Autores: Wildermuth BE, Griffin CE, RosenkrantzRevista: Veterinary DermatologyAño: 2011Número: disponible online

resPonse of feline eosinoPhilic PlaQues and liP ulcers to amoxicillin trihydrate-claVulanate Potassium theraPy: a randomiZed, double-blind Placebo-controlled ProsPectiVe study

gico en la mayoría de gatos. La mayo-ría de infecciones estaban causadas por Staphylococcus, aunque en otros casos crecieron otras bacterias, incluyendo 3 casos de Pseudomona. En los casos de placa no existían diferencias significati-vas en la superficie de la lesión antes de iniciar el tratamiento. A las 3 semanas los gatos que tomaron AC presentaban una reducción del 96,2% comparado con el grupo placebo que presentaban un au-mento del 0,02%. En el caso de las úlce-ras labiales la reducción de la superficie fue de 42,6% en los gatos que tomaron AC comparado con un aumento de la superficie del 36,6% en los gatos que tomaron placebo, aunque los resultados no son estadísticamente significativos.Conclusión / discusiónEste estudio demuestra que estas le-siones frecuentemente están asociadas

a infección bacteriana secundaria tal como se demuestra citológicamente y mediante cultivos de secreción y de tejido. La reducción de la lesión es cla-ramente significativa en los gatos tra-tados con AC comparado con el grupo placebo, además en el grupo en trata-miento todos los gatos sufren mejoría de la lesión en el caso de las placas. En el caso de las úlceras los resultados no son significativos, aunque en 2 gatos la lesión se cura completamente poco después de las 3 semanas del estudio y citológicamente se demuestra una dis-minución de la presencia de bacterias. En el caso de las placas eosinofílicas la monoterapia con AC es un tratamiento efectivo.Grado de medicina basada en la evi-dencia: Grado I (evidencia máxima, aunque el número de casos es bajo).

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EVDI (European Association of Veterinary Diagnostic Imaging)http://www.evdi.org/events/meetings/176-2012-eavdi-bid-wsava-meetingEAVDI-BID WSAVA Satellite Meeting11 abril 2012 en Birmingham (UK), miércoles previa al WSAVA

EVDS (European Veterinary Dental Society)http://www.evds.info/24-27 mayo 2012, 21 ECV, Lisboa (Portugal)Más información en http://2012.ecvd.info/

ECVO (European College of Veterinary Ophthalmologists)http://www.ecvo.org24-27 mayo 2012, ECVO Congress 2012, Trieste (Italia)

ACVIM (American College of Veterinary Internal Medicine)http://www.acvim.org30 mayo- 2 junio, 2012 ACVIM Forum, New Orleans (USA)La web del 2012 ACVIM Forum está en construcción

ISFM (International Society of Feline Medicine)http://www.isfm.net13-17 junio 2012, ISFM European Congress, Budapest (Hungría) Feline diagnostics / Clinical pathology and diagnostic imagingPara más información: http://www.isfm.net/congress/2012/index.html

ESVCP (European College of Veterinary Clinical Pathology)http://www.esvcp.com/ 15th Biennial Congress of the International Society for Animal Clinical Pathology &14th Conference of the European Society of Veterinary Clinical Pathology3 -7 julio 2012 en Ljubljana (Slovenia)

AVSAB (American Veterinary Society of Animal Behavior)http://www.avsabonline.org2012 ACVB/AVSAB Behavior Symposium3 julio 2012, San Diego, como parte de la convención anual AVMA.

ECVS (European College of Veterinary Surgeons)http://www.ecvs.org/5-7 julio 2012, ECVS Annual Scientific Meetings, Barcelona (España)

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Actualidad

INSTRUCCIONES PARA LA PUBLICACIÓN DE ARTÍCULOS

La revista Clínica Veterinaria de Pequeños Animales tiene como objetivo publicar artículos científicos que versen sobre medicina y cirugía de los animales de compañía y que tengan preferente-mente un carácter práctico y novedoso. Su contenido ha de ser comprensible para los lectores, por lo que se tendrá muy en cuenta su redacción, exigiéndose una correcta expresión lingüística.

Publicación previa y originalidad Los artículos originales no pueden haberse publicado o haber sido aceptados para su publicación en ninguna revista nacional o inter-nacional, ya sea en parte o en su totalidad. En lo que a los trabajos de revisión se refiere, el comité editorial determinará en cada caso si se aplica esta exigencia o no.

ÉticaLa dirección de la revista se reserva el derecho de rechazar cual-quier artículo en base a motivos éticos, en especial cuando los en-sayos descritos hayan sido motivo de sufrimiento injustificado para

los animales.

Publicación o rechazo de artículosLa decisión de determinar si un trabajo resulta de interés o no para su publicación en la revista la toma el comité editorial, basándose en el informe de los evaluadores. Asimismo, para ser aceptado para su publicación, un artículo debe reunir una serie de condiciones en cuanto a forma y estructura que a continuación detallamos.Los autores deben ceñirse a estas normas, a fin de evitar largas correcciones y, en consecuencia, dilataciones en la publicación del artículo.No se realizará ninguna corrección o modificación conceptual del manuscrito aceptado sin el consentimiento de los autores excepto los cambios editoriales. Los artículos que no reúnan los aspectos formales y de estructura o que no sean de interés científico serán rechazados y devueltos al autor.

Envío on-line de los artículos Los manuscritos se enviaran de forma electrónica a la web de AVEPA, www.avepa.es , zona de la revista. Hasta que esté disponible se pueden enviar, secre@avepa.es

PRESENTACIÓN DE MANUSCRITOS

INFORMACIÓN GENERAL PARA PREPARAR LOS MANUSCRITOS Estilo

Para la escritura del artículo debe de emplearse el formato Mi-crosoft Word (.doc). Los artículos deben de escribirse a doble espacio y con márge-nes mínimos de 3 cm. La fuente recomendada es Time Roman 12p. Las líneas del manuscrito deben de enumerarse de forma continua, así como las páginas.Los artículos originales no deberán de tener más de 3000 pala-bras, excluyendo tablas, figuras y bibliografía. El Caso Clínico aproximadamente 1000 palabras y las revisiones bibliográficas unas 4000 palabras.Para referirse a productos, equipos y fármacos se identificaran con el nombre genérico y entre paréntesis el nombre comercial, laboratorio y ciudad del mismo.

Estructura general de un artículo original El artículo debe de tener la siguiente estructura1. -Página del título2.- Resumen.- Como máximo 200 palabras3.- Summary .- Resumen escrito en inglés. Máximo 200 palabras.

Palabras claves - Key words4.- Texto principal, esta subdividido en

IntroducciónMaterial y MétodoResultados DiscusiónConclusiones

5.- Agradecimientos6. Fuente de financiación7. Conflicto de intereses8.- Bibliografía9.- Tablas y Figuras10- Leyendas de figuras

1. PáGINA DEL TíTuLO del manuscrito en la primera página, in-cluyendo nombre(s) de autor(es), dirección, clínica o institución en la que ejercen. El título debe ser breve y adecuado al contexto del manuscrito. Deben evitarse títulos excesivamente largos y los que no reflejen con exactitud el contenido del artículo. El título debe de escribirse en español y en inglés.

2. RESuMEN del trabajo en castellano (máximo 200 palabras). El resumen debe indicar los objetivos del trabajo, la metodología usada y los principales resultados y conclusiones, enfatizando las aportaciones y los aspectos novedosos del trabajo.

La revista Clínica Veterinaria de Pequeños Animales publica manuscritos que pueden ser redactados bajo dos formatos diferentes:

1. Artículos Originales. Que pueden ser en formato de estudios originales, prospectivos como restrospectivos (O) realizados a partir de varios casos clínicos, estudios de investigación clínica (O) y Caso Clínico (un solo caso) (C).

2. Artículos de Revisión (R). Trabajos de revisión bibliográfica y actualización sobre un determinado tema. Por norma general, estos manuscritos serán solicitados por el Comité Editorial a los autores que se estimen conve-nientes o Grupos de Trabajo de AVEPA.

Por favor, antes de preparar el manuscrito, lea con atención las instrucciones que se detallan a continuación.

2012, Vol. 32, nº 1 Normas para autores

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¿CUÁL ES TU DIAGNÓSTICO?Esta sección va destinada a casos clínicos en los que las técnicas de diagnóstico por imagen sean necesarias para llegar a un diagnóstico definitivo. Se deberá partir siempre de radiografías simples. Resulta imprescindible que las imágenes que formen parte del caso sean de buena calidad, con el fin de que las alteraciones o lesiones que describan dichas imágenes sean evidentes para cualquier compañero que lea esta sección.Las normas de publicación referente a la bibliografía y característi-cas de las imágenes serán las de la normativa general. Sin embargo la estructura del trabajo será la siguiente:Historia: Se realizará una descripción de las características del animal, los detalles clínicos y los resultados más relevantes de las analíticas que puedan tener interés para llegar a un diagnóstico. En esta parte se incluirán siempre las radiografías simples que se hayan realizado. Preguntas: Esta sección estará constituida por una serie de pre-guntas sobre las imágenes radiográficas, encauzadas para llegar al diagnóstico, como pueden ser:* Descripción de las alteraciones radiográficas observadas * Diagnósticos compatibles con los signos radiográficos observa-dos (diagnóstico diferencial)* Es necesario realizar otras técnicas de diagnóstico por imagen o pruebas para alcanzar el diagnóstico definitivo. Comentario: Después de las preguntas, donde con ellas se alcance el diagnóstico, se realizará una breve discusión sobre el caso.Bibliografía: Se podrán incluir como máximo 5 referencias biblio-gráficas.La longitud del trabajo no excederá las 1000 palabras sin incluir las referencias bibliográficas.

CASO CLíNICO DE …El objetivo del artículo “Caso clínico de...” es de ofrecer información clínica relevante, relacionada con problemas específicos de las diferentes especialidades veterinarias. El formato de texto para esta sección debe organizarse bajo los siguientes puntos: Historia, preguntas, respuestas y discusión. La sección de Historia debe proveer suficiente información con respecto al problema específico al que se orienta, de tal forma que los lectores puedan determinar ra-zonablemente la mejor solución o el siguiente paso lógico. Se presentarán los datos del animal, la historia clínica, los hallazgos del examen físico y los resultados de los análisis de laboratorio, radiografías etc..siempre que se consideren necesarios. La sección de Preguntas debe plantear un interrogante es-pecífico para la consideración de los lectores. La sección de Respuesta debe responder directamente a la pregunta planteada en la sección anterior y ofrecer infor-mación de apoyo adicional de ser necesario, incluyendo el curso clínico y la información relevante del seguimiento. La Discusión debe dar una discusión concisa sobre el pro-blema planteado. El manuscrito no debería tener más de 2500 palabras, excluyendo la bibliografía. Sólo las referencias de mayor importancia deben ser incluidas (máximo 6)Los autores deben seguir la normativa general para la pre-paración del manuscrito que aparece en la sección de “Ins-trucciones para el autor”

3. SuMMARy. Resumen traducido al inglés (máximo 200 palabras).Palabras claves y Key words. Cuatro o cinco palabras tanto en español como en inglés.

4. TExTO PRINCIPALIntroducción. Debe plantear el problema investigado en el tra-bajo, aportar al lector la información necesaria para comprender el artículo. Debe de incluir el objetivo del trabajo.Material y Métodos. Se describen detalladamente el material y las técnicas utilizadas (selección de los animales, métodos analíticos, etc.) en el estudio. Un buen apartado de material y métodos debe permitir a un clínico o investigador competente repetir las experien-cias del autor. Los autores no deben de incluir en el texto, el nombre de la clínica, hospital o institución donde se realizó el trabajo.Resultados. Se debe de describir lo que se ha observado u obtenido en las experiencias. Hay que evitar la redundancia de información, los resultados que se presentan en forma de gráficas o tablas no de-ben describirse de nuevo y viceversa.Discusión. En esta sección el autor compara y confronta sus resultados con los de otros autores y extrae de ellos las conclu-siones. Cuando el manuscrito trate sobre la presentación de un caso clínico, los apartados de serán, introducción, caso clínico y discusión.

5. - AGRADECIMIENTOS. En aquellos casos en los que se estime oportuno, se puede añadir un apartado de “Agradecimientos”

6. FuENTE DE FINANCIACIóN: Especificar si la investigación se realizó con fondos comerciales, públicos o del sector privado.

�. CONFLICTO DE INTERESES: Los autores declaran que no exis-te conflicto de intereses en los datos publicados

�. BIBLIOGRAFíA. Cualquier afirmación que se haga en el artí-culo y que no se desprenda de los resultados del mismo, debe ir acompañada de su correspondiente cita bibliográfica. Estas refe-rencias se ordenarán al final del artículo según su aparición en el texto (no por orden alfabético), recibiendo un número consecutivo en función de su orden de aparición. Estos números se incluirán en el texto en formato de superíndice.

Estilo de la BibliografíaRevistas:Nombrar a todos los autores siempre que sean menos de seis. Si son más, nombrar a los tres primeros y luego añadir et al.1. De Risio L, Thomas WB, Sharp NJH: Degenerative lumbosacral

stenosis. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2000; 30(1):111-132.Libros:2. Prata RG: Cauda equina syndrome. En Slatter DH (ed): Textbo-

ok of Small Animal Surgery, Philadelphia, WB Saunders, 1993; 1094-1104.

�. TABLAS y FIGuRASTablas:Las tablas deben incluirse al final del manuscrito, en el mismo do-cumento o en otro. Deben de estar numeradas en el orden que apa-recen en el texto.Figuras:Las figuras deben de ir en archivos diferentes al texto. El formato será en .TIF, JPG. Cuando sean gráficas tendrán una resolución mí-nima de 1000 dpi e imágenes 300 dpi.Tanto las tablas como las figuras deben de tener un título o encabe-zamiento.

10. LEyENDAS DE LAS FIGuRAS. Deben incluirse al final del ma-nuscrito, explicando lo que se quiere resaltar en la imagen.

INSTRUCCIONES PARA LAS SECCIONES

Normas para autores 2012, Vol. 32, nº 1

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