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Generalidades y características de intoxicación por 

Monóxido de carbono:

El monóxido de carbono es rápidamente absorbido por los alveolos, pasando a la

sangre donde se une a la hemoglobina. La absorción pulmonar es directamente

proporcional a la concentración de CO en el ambiente, al tiempo de exposición así

como a la velocidad de ventilación alveolar que a su vez depende del eercicio

realizado durante el tiempo de exposición. !sí por eemplo, en un incendio, un

bombero, dada la alta concentración de monóxido respirado " la #recuencia

respiratoria secundaria al eercicio alcanza niveles tóxicos de carboxihemoglobina

en mu" poco tiempo.

$na vez en la sangre el CO se une con la hemoglobina con una a#inidad unas

%&'(%)' veces superior a la del oxígeno, #ormando un compuesto denominado

carboxihemoglobina. Esta a#inidad viene de#inida por la ecuación de *aldane, que

#ue aplicada por primera vez al monóxido de carbono en &+&% por ouglas et al.

El monóxido de carbono unido a la hemoglobina provoca una desviación a la

izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina, con respecto al oxigeno

que permanece unido a esta mol-cula, por lo que para que este oxígeno sea

cedido la cantidad de oxigeno tisular ha de ser mucho menor que en condiciones

normales. !sí en una persona normal la O% necesaria para liberar / vol. 0 de O%

es de 1' mm*g, mientras que cuando existen unos niveles de

carboxihemoglobina del /'0 para que se libere la misma cantidad de oxigeno es

necesario una pO% de &1 mm*g.

e #orma resumida una vez en contacto con el CO, -ste es absorbido hacia la

sangre " se une con la hemoglobina desplazando al oxígeno, ", además, el escaso

oxigeno transportado es di#ícilmente cedido a los teidos para su utilización,

provocando todo ello hipoxia. ero el CO no solo eerce su acción a nivel de la

hemoglobina sino que tambi-n es capaz de ligarse a otros hemoproteínas

localizadas a nivel tisular como son la mioglobina, la citocromo oxidasa, el

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citocromo 1/' " la hidroperoxidasa. Entre un &/(%'0 del CO se une a dichas

proteínas.

El síntoma más com2n es el dolor de cabeza, pero tambi-n se puede sentir3

• 4atiga

• 5alestar 

• ebilidad

• 6auseas

• 7ómitos

• 8ensación de hormigueo

• 9rritabilidad

• ebilidad emocional

• 8omnolencia

• i#icultad para pensar 

• resión baa :hipotensión;.

Cianuro

El cianuro podemos encontrarlo en diversas #ormas ", por tanto, las #uentes de

exposición son m2ltiples " no 2nicamente de origen industrial3

•

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• Cianuro en #orma sólida o líquida3 las sales de cianuro " las soluciones que

contienen dichas sales se usan en la extracción " limpieza de metales, en la

minería, como componente de sustancias utilizadas en laboratorios

#otográ#icos. La mezcla de sales con un ácido puede desprender gases de

cianuro.

• 6itrilos :acetonitrilo, propionitrilo;3 estas son sustancias que cuando son

metabolizadas en el organismo liberan cianuro, por lo que tras ser 

absorbidos :generalmente a trav-s de la piel aunque tambi-n pueden

provocar intoxicaciones por inhalación puesto que algunos compuestos

liberan ácido cianhídrico en #orma de gas;, provocan sintomatología

retardada unas &% horas. Estos compuestos se utilizan sobre todo en la

industria química.• Otra #uente de posible exposición es la #armacológica, especialmente por 

nitroprusiato.

La absorción es por lo general mu" rápida :segundos para la vía respiratoria "

unos =' minutos para la vía digestiva; " por lo tanto los e#ectos del cianuro se

hacen patentes en pocos minutos, a excepción de aquellos casos en los que la

intoxicación se produce por compuestos precursores del cianuro, como lo son los

glucósidos cianógenos :vía oral;, o los nitrilos :vía oral o d-rmica;. En este 2ltimo

caso tras la absorción de dichos compuestos, estos deben metabolizarse hacia

cianuro por lo que la clínica aparecerá con unas horas de retraso.

El mecanismo de absorción por vía digestiva puede verse alterado por las

condiciones digestivas " así en ciertos estudios se ha demostrado que la

alcalinización del p* a nivel del estómago disminu"e la absorción de cianuro.

>ras la absorción el volumen de distribución del cianuro es de &./ l?@g

produci-ndose dicha distribución en unos minutos. El transporte se realiza en un

A'0 unido a proteínas plasmáticas, una pequeBa parte en hematíes " el resto de

#orma libre.

La eliminación se realiza en un '0 en #orma de tiocianato, en cu"a producción

intervienen varias enzimas, sobretodo la rodanasa, ", además, se requiere un

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compuesto dador de grupos sul#ato, como es el tiosul#ato. $na vez trans#ormado

en tiocianato en el hígado, este es eliminado vía renal. El tiocianato es un

compuesto mucho menos tóxico pero que es capaz de producir clínica cuando sus

niveles en sangre son mu" elevados. El principal #actor que limita esta eliminación

es la presencia de cantidad su#iciente de dadores de grupos sul#ato. El resto del

cianuro se excreta vía renal " pulmonar unido a cianocobalamina, cisteína "

oxidado.

Las dosis letales para las sales de cianuro son %''(='' mgr mientras que para el

ácido cianhídrico es de /' mgr =%.

6o existen síntomas especí#icos de la intoxicación por cianuro " por lo tanto la

clave para el diagnóstico está en la sospecha por las circunstancias donde seproduce la intoxicación. >an solo existen dos hallazgos que pueden orientarnos

hacia el diagnóstico " que se describen de #orma clásica, como el olor a almendras

amargas, cu"a presencia es 2til pero su ausencia no exclu"e el diagnóstico,

#undamentalmente porque seg2n ciertos estudios existe entre un %'(1'0 de la

población que no es capaz de detectar dicho olor :este de#ecto viene determinado

de #orma gen-tica;. Otro signo clásico es la desaparición de la di#erencia entre

arterias " venas a nivel de la retina, debido a una disminución en la di#erencia

arteriovenosa de oxígeno al disminuir la extracción tisular de oxígeno.

Los primeros síntomas se inician rápidamente debido a la velocidad de absorción,

aunque el momento de aparición de los síntomas va a depender tambi-n de la

gravedad de la intoxicación. !sí exposiciones respiratorias de D%)' ppm

desarrollan un cuadro clínico mortal en menos de & minuto, concentraciones de

cianuro en el aire inspirado de &''(%'' ppm pueden ser #atales en exposiciones

más largas, " con niveles de &'' ppm se producen síntomas moderados o graves

con exposiciones de más de & hora. 9nicialmente aparecen ce#alea, v-rtigo,

ansiedad, disnea, taquicardia e hipertensión, nauseas, vómitos, todos ellos

síntomas mu" inespecí#icos. En caso de intoxicaciones más graves el cuadro

evoluciona apareciendo disminución del nivel de conciencia, convulsiones, trismus

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" opistótonos " a nivel cardiovascular edema agudo de pulmón, arritmias,

bradicardia e hipotensión.

Cloro

El cloro es un gas de color amarillento, con un olor característico, punzante " que,

además, es más pesado que el aire por lo tiende a acumularse, cuando se

produce un escape accidental, en ciertos lugares, que, por tanto, ha" que evitar en

caso de accidente. ebido a su poder oxidante " blanqueante es mu" utilizado en

la industria de plástico " del papel, en la #abricación de leía " desin#ectantes, en la

industria química. Es detectable a dosis tan baas como &ppm.

El cloro al ponerse en contacto con mucosas se combina con el agua liberando

ácido clorhídrico, ácido hipoclórico " radicales libres, produciendo lesiones en

aquellas super#icies con las que entra en contacto como piel, vía respiratoria,

aparato digestivo " oos. El grado de lesión va a ser directamente proporcional a la

concentración del tóxico, al tiempo de exposición " al contenido en agua del teido

expuesto.

9nicialmente se produce ahogo " tos que cesan cuando la víctima respira aire puro.

8i la exposición es lo su#icientemente grave se produce laringoespasmo o edema

agudo de pulmón, que puede conducir a la muerte. El problema #undamental del

cloro es que aunque inicialmente la clínica sea leve de #orma tardía :horas a días;

puede ir apareciendo progresivamente lesiones más graves, tales como edema de

la vía a-rea superior que produce estridor, edema pulmonar " bronquitis exudativa

que puede provocar atelectasia, bronconeumonía. >odo ello desemboca en

insu#iciencia respiratoria grave.

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Es la principal causa de morbimortalidad en los incendios. El humo es una mezcla

de partículas carbonáceas suspendidas en aire caliente " gases tóxicos. e todos

ellos, el monóxido carbono :CO; " #undamentalmente el ácido cianhídrico :C6*;

son los que van a provocar la anoxia tisular.

La intoxicación por humo de los incendios es complea, "a que intervienen en ella

muchos #actores como el material que se quema, la temperatura alcanzada en el

curso de la combustión, la riqueza en oxígeno del ambiente, la duración de la

exposición " la proximidad #ísica al n2cleo de la misma. or ello, las

consecuencias pueden ser mu" variadas " en m2ltiples combinaciones. En primer 

lugar, puede observarse un síndrome de hipoxia tisular derivado de la disminución

de la #racción inspiratoria de oxígeno, que del %&0 puede descender hasta un

&'0, en #unción del ambiente cerrado en el que se produce la combustión " de la

vivacidad de la misma. En segundo lugar, los pacientes pueden su#rir una

intoxicación al inhalar gases con toxicidad sist-mica, #undamentalmente el

monóxido de carbono " el cianhídrico :C6;. En tercer t-rmino, el aparato

respiratorio puede verse mu" comprometido por la inhalación de gases irritantes

como los óxidos de nitrógeno, el amoníaco, el sul#uro de hidrógeno " otros. En

cuarto lugar estarían las lesiones t-rmicas de las vías a-reas superiores " en

2ltimo lugar, las lesiones pulmonares. En su conunto, varios cientos de productos

químicos di#erentes pueden liberarse por descomposición t-rmica de los

materiales, teniendo muchos de ellos un punto en com2n3 pueden conducir a una

insu#iciencia respiratoria aguda multi#actorial que puede acabar con la vida del

paciente. En resumen, podríamos decir que se trata #undamentalmente de un

síndrome consecuencia de la inhalación de gases as#ixiantes :CO, C6, dióxido de

carbono CO%F; con deprivación de oxígeno " temperaturas elevadas.

Las mani#estaciones clínicas de la intoxicación por humo son variables. !lgunas

de las mani#estaciones potenciales podrían ser3 irritación ocular, dolor de garganta,

estridor laríngeo, dis#agia, esputo carbonáceo, tos, disnea, laringoespasmo,

broncoespasmo, síndrome coronario, coma, hipoxemia, acidosis láctica, cianosis "

muerte. En la evaluación de estos en#ermos la presencia de hollín en nariz, boca o

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esputo sugiere intoxicación grave. 6iveles de lactato superiores a &'mmol?l

indican ci#ras de cianuro ma"ores de 1'micromol?l. La pulsicooximetría ha

supuesto un avance importante para el diagnóstico, valoración " seguimiento de

estos pacientes.