Colección Exámenes. Comentarios Mir

PRUEBAS SELECTIVAS 1999-00

CUADERNO DE EXAMEN M.I.R. realizado el 8 de Abril de 2000

CONVOCATORIA GENERAL (ESPECIALIDADES) DE 1999

COLECCION DE EXAMENES M.I.R.

MANUAL CTOADVERTENCIA IMPORTANTE

ANTES DE COMENZAR SU EXAMEN, LEA ATENTAMENTE LAS SIGUIENTES

INSTRUCCIONES

1. Compruebe que este Cuaderno de Examen lleva todas sus páginas y no tiene defectos de impre-sión. Si detecta alguna anomalía, pida otro Cuaderno de Examen a la Mesa.

2. Sólo se valoran las respuestas marcadas en la "Hoja de Respuestas", siempre que se tengan encuenta las instrucciones contenidas en la misma.

3. Compruebe que la respuesta que va a señalar en la "Hoja de Respuestas", corresponde al númerode pregunta del cuestionario.

4. La "Hoja de Respuestas" se compone de tres ejemplares en papel autocopiativo que deben colo-carse correctamente para permitir la impresión de las contestaciones en todos ellos. No olvidecolocar las etiquetas identificativas en cada una de las tres hojas.

5. Si inutilizara su "Hoja de Respuestas", pida un nuevo juego de repuesto a la Mesa de Examen y noolvide consignar sus datos personales.

6. Recuerde que el tiempo de realización de este ejercicio es de cinco horas improrrogables.

7. Podrá retirar su Cuaderno de Examen, una vez finalizado el ejercicio y hayan sido recogidas las"Hojas de Respuestas" por la Mesa.

CUADERNILLO Nº 2CUADERNILLO Nº 2CUADERNILLO Nº 2CUADERNILLO Nº 2CUADERNILLO Nº 2C O M E N T A R I O SC O M E N T A R I O SC O M E N T A R I O SC O M E N T A R I O SC O M E N T A R I O S

E l día 8 de Abril de 2000 supuso, para toda una promoción de estudiantes MIR, el punto culminante deun duro camino de estudio y esfuerzo, pero también de ilusión. En este día se abrió la puerta hacia un

nuevo futuro, dando un paso importante en la carrera profesional que nos dirige a cada uno a ser buenosmédicos.

También fue un día importante para todos aquellos que ahora mismo siguen las huellas de estos prede-cesores. Cada convocatoria de la prueba MIR es un material de estudio fundamental. Es la pista más fiableque tenemos en nuestras manos para valorar si nuestras estrategias de preparación son adecuadas. Pro-porciona valiosas tendencias sobre cuáles son los temas de relevancia y sobre cómo son preguntados eindica la técnica de realización de examen que lleva hacia el éxito. Por esta razón, es imprescindible domi-nar con profundidad este último examen.

Os presentamos la versión comentada del examen MIR de Especialidades de la Convocatoria Generalde 1999 (realizado el 8 de abril de 2000). En él se pueden encontrar las razones que explican cada una delas respuestas, explicadas con rigor. Además, también hay consejos sobre las formas de enfrentarse a cadapregunta y razonar las respuestas. Hemos puesto especial interés en presentar mucha información demodo visual, como gráficos, esquemas y tablas, para facilitar la comprensión de los conceptos. De estamanera, esperamos que le saques el máximo partido posible al examen y te sirva tanto de material deestudio como de orientación sobre cómo afrontar el MIR.

Por detrás de las bambalinas estuvieron aportando su trabajo e ilusión un gran número de personas, a lasque debemos expresar nuestro agradecimiento. Lourdes López, Maribel Sánchez, Isabel Sobral, EstrellaSánchez, Isabel López y Cruci García, transcribieron el texto. Pedro J. Delgado, Fernando Enríquez, LuisRodríguez-Bachiller y, sobre todo y una vez más, Julio Ruiz (que con sus dibujos llenó de vida muchas delas páginas del cuadernillo de comentarios), se encargaron de ilustrar con pincel y pintura azul muchas de laspreguntas. Pablo Avanzas y Juan Quiles, revisaron gran parte del texto y eliminaron muchas erratas. RaúlPelechano, Fermín Martín, Jorge Gómez y Jesús Jiménez se encargaron con entusiasmo e imaginaciónde una montaña creciente de gráficos y tablas. Además Jorge Gómez y Jesús Jiménez, acompañados porFrancisco Javier Moradiellos, se encargaron, con gran creatividad, de maquetar todo el material, con lo quecada cosa encontró su sitio. También fueron imprescindibles la tranquilidad y el consejo de Juan Canales y laconfianza y apoyo que Pilar Díaz puso siempre en nosotros.

David Pascual Hernández y José Juan Gómez de Diego

AUTORES:

Javier Ariza Cañete Edurne Arriola Aperribay Pablo Avanzas FernándezIván Carabaño Aguado Carlos Escobar Cervantes Mª José Fernández CotareloManuel Fernández Lorente Carles Gaig Ventura José Juan Gómez de DiegoNicolás López Hernández Fco. Javier Moradiellos Díez Álvaro Otero RodríguezJulio Ruiz Palomino Mª Antonia Pizjuán Domenech Juan Quiles GranadoJuan Reche Frutos Guillermo Reyes Copa Jose Antonio Salinas SanzEnrique J.Sánchez Morata Mercedes Serrano Gimaré Jose Mª Tello Sanz

CONSEJOS PARA SACAR EL MÁXIMO PARTIDO AL EXAMEN MIR del 8 de Abril de 2000

E l examen que tuvo lugar el pasado 8 de Abril de 2000 te puede ser de utilidad para evaluar tu preparaciónactual. y para averiguar en qué situación te encuentras si estás preparando el examen M.I.R., por

ejemplo, qué número habrías obtenido si te hubieses presentado a esta convocatoria.Para ello, terecomendamos los siguientes pasos:

1) Trata de contestar el examen y puntúalo teniendo en cuenta las preguntas anuladas.2) Lleva tu puntuación a la curva de resultados que te proporcionamos.3) Analiza tu resultado en este examen por asignaturas y grupos de asignaturas.

Otra forma de obtener el máximo rendimieto del examen es emplearlo como material de estudio. Enefecto, también te puede ser de utilidad para ir repasando las preguntas propias de cada asignatura amedida que vas estudiando, para ello utiliza el desglose que aparece incorporado.

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COMENTARIOS MIR 7 Abril 2001 (CONVOCATORIA DE ESPECIALIDADES 2000)

Pregunta 1 R: 5

El esófago de Barret consiste en la sustitución de epitelio esca-moso del esófago por epitelio cilíndrico. Este revestimiento cilíndri-co puede complicarse con la aparición de úlceras o estenosis quecaracterísticamente afectan a la parte superior del tercio inferior delesófago (respuesta 5 correcta).

Pregunta 1. Anatomía patológica del esófago de Barret.

La existencia de una estenosis péptica alta, una úlcera profundao un adenocarcinoma son complicaciones propias del esófago deBarret.

El adenocarcinoma esofágico, aunque con mucho es menosfrecuente que el carcinoma epidermoide, se desarrolla a partir delepitelio cilíndrico displásico secundario al esófago de Barret (res-puesta 3 incorrecta).

El anillo de Schatzki o anillo mucoso esofágico inferior se locali-za en la unión escamo-cilíndrica de la mucosa, en el borde delesfinter esofágico inferior o en su vecindad. Su único síntoma sueleser la disfagia (respuesta 1 incorrecta).

El síndrome de Plummer-Vinson consiste en la formación demembranas hipofaringeas en mujeres de mediana edad con anemiaferropénica.

La esofagitis grado II, según la clasificación de Savary y Millercorresponde a la visualización endoscópica de lesiones confluentes,erosivas y exudativas no circunferenciales.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Digestivo y C. General 4Harrison 13º Ed., pág. 1589

Pregunta 2 R: 5

Se define la gastritis crónica como la aparición de infiltradoinflamatorio constituído principalmente por célulasmononúcleares. Si coexisten polimorfonucleares se habla de gas-tritis crónica activa, estando esta casi siempre asociada a Helico-bacter pylori (70-75%).

Las gastritis crónicas pueden clasificarse en función del grado deafectación en: superficiales (afectan a la zona más superficial de lamucosa gástrica sin afectar a las glándulas) y profundas. En fases fina-les se llega a una situación de atrofia gástrica con disminución de lascélulas secretoras de ácido y como consecuencia con aparición dehipo o aclorhidria (respuesta 5 incorrecta).

Otra forma de clasificar las gastritis crónica es en función de sulocalización y patogenia. A medida que la gastritis crónica progresa,alteraciones en la morfología de los elementos glandulares del estó-mago. Se utiliza el término metaplasia intestinal para describir la trans-formación de las glándulas del estómago en glándulas parecidas a lasde intestino delgado que contienen células caliciformes (respuesta 1correcta).

Por último conviene señalar que secundariamente a la destruc-ción de las células parietales, se produce de forma reactiva una hi-perplasia de células G antrales con la consiguiente hipergastrinemia(respuesta 2 y 4 correctas).

Repasa en la siguiente tabla el diagnóstico diferencial existentesentre las gastritis tipo A y tipo B:

Pregunta 2. Clínica de la gastritis.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Digestivo y C. General 9.2Harrison 13ª Ed., pág. 1586

Pregunta 3 R: 1

En esta ocasión se nos pregunta sobre las aplicaciones del endos-copio, en partículas referidas al diagnóstico de úlcera gástrica. Losestudios radiológicos baritados cumplen una labor básicamente orien-tativa. Las úlceras mayores de 4 cm. tienen un 62% de posibilidades demalignidad. Otro dato que sugiere malignidad es la presencia de unamasa en el estudio baritado. Por el contrario la radiación de los plie-gues desde el margen de la úlcera es criterio de benignidad. Sin embar-go dado que de un 3-7% de las úlceras gástricas con apariencia radio-lógica de benignidad son malignas, se recomienda hacer siempre en-doscopia ante la sospecha de úlcera gástrica (respuesta 2 incorrecta).

Pregunta 3. Imagen endoscópica.

Así mismo, la endoscopia es útil para el manejo diagnóstico-terapéutico de la hemorragia ulcerosa. El análisis de los resultadospublicados hasta hoy (metaanálisis) demuestra que el tratamientoendoscópico reduce significativamente la necesidad de cirugía ur-gente y la mortalidad en la hemorragia secundaria a úlcera péptica.

Una vez iniciado el tratamiento médico de la úlcera, se debecomprobar endoscópicamente la cicatrización a las 4 semanas y sino ha habido una reducción del 50% o más, se han de tomar biop-sias y una muestra para estudio citológico teniendo siempre en cuen-ta que muchas úlceras malignas experimentan cierta cicatrizacióncon el tratamiento (respuesta 1 correcta). En caso de que se realicetratamiento erradicador es necesario comprobar una vez finalizadoeste, la erradicación del germen siendo de elección el test del aliento(respuesta 4 incorrecta).

Según la clasificación endoscópica de Forrest, la visualización deun vaso en el fondo de una úlcera gástrica que ha sangrado tiene un

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riesgo de resangrado del 43% (respuesta 3 incorrecta). Fíjate en lasiguiente tabla donde se expone los factores de riesgo de recidiva:

Pregunta 3. Riesgo de recidiva hemorrágica en úlcera péptica.

Por último señalar que las indicaciones de la endoscopia en lospacientes con dispepsia se limitan a aquellos pacientes mayores de45 años en los que las posibilidades de un origen orgánico son ma-yores (respuesta 5 incorrecta).

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Digestivo y C. General 10Harrison 14ª Ed., págs.1813-1827

Pregunta 4 R: 5

El objetivo del tratamiento a largo plazo de la úlcera péptica esla prevención de las recidivas sintomáticas y de las complicacionesde la úlcera. El 80% de las úlceras duodenales y el 50% de lasgástricas recidivan en los primeros 12 meses tras la supresión deltratamiento. La mayoría de los pacientes sufren menos de 2 recidi-vas anuales, que requieren tratamiento a dosis completas. La erra-dicación de la infección por Helicobacter pylori favorece la cicatri-zación de las úlceras refractarias y reduce intensamente las recidi-vas de las úlceras duodenal y gástrica. Por este motivo, dicho trata-miento está formalmente indicado en todo paciente con úlcerapéptica documentada que tengan evidencia de infección. Así mis-mo, la supresión de ciertos agentes como los que se exponen acontinuación, puede contribuir a la reducción del número de re-cidivas:• Tabaco.• Alcohol.• AINEs y fármacos gastrolesivos.• Ansiedad y estres.

Gracias a los avances en los tratamientos, las perspectivas actualesson en la mayoría de los casos las de una enfermedad con un únicobrote.

Fíjate en el siguiente esquema y repasa el diagnóstico de la úlcerapéptica:

Pregunta 4. Algoritmo diágnóstico terapéutico de la úlcera péptica.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Digestivo y C. General 10Farreras 14ª Ed., págs. 25-28

Pregunta 5 R: 4

La enfermedad celíaca vuelve a protagonizar una de las pregun-tas del MIR, lo cual indica una vez más la importancia de controlar almáximo los distintos aspectos de esta enfermedad.

Se caracteriza por un trastorno malabsortivo acompañado dealteraciones estructurales del intestino delgado e intolerancia al glu-

Pregunta 5. Clínica de la enfermedad celíaca. Manejo diagnóstico terapéutico.

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ten (proteína presente en el trigo y sus derivados). La gravedad de laenfermedad es muy variable existiendo desde personas muy afecta-das hasta otras absolutamente asintomáticas.

La incidencia en hermanos parece ser mucho mayor que en lapoblación general por lo que se ha sugerido una herencia autosómi-ca dominante de penetrancia incompleta. Existe además asociacióncon determinados HLA (HLADR3, HLAB8 y HLADQW2). Este hechojustifica la investigación de la enfermedad en los familiares de pa-cientes afectados (respuesta 3 incorrecta).

Las manifestaciones clínicas habituales consiten en un cuadrotípico de malabsorción generalmente severa afectandose la parteproximal del intestino (yeyuno).

En pacientes no tratados se han encontrado anticuerpos antiglia-dina de tipo IgA e IgG, antiendomisio de tipo IgA (son los más especí-ficos), así como anticuerpos antirreticulina (respuesta 5 correcta).

Como la mucosa de estos pacientes está lesionada, puede existiruna disminución de la liberación de hormonas pancreatotrópicascomo la secretina y colecistoquinina, lo que da lugar a una hipofun-ción pancreática en respuesta a las comidas (respuesta 1 correcta).Respecto al diagnóstico de enfermedad celíaca (ver esquema de lapágina anterior), al no existir pruebas específicas, deben tenerse encuenta 3 criterios:• Signos de malabsorción.• Biopsia anormal de intestino delgado con aplanamiento de vello-

sidades y alteraciones del epitelio de superficie.• Mejora clínica, bioquímica e histológica en el 80% de los casos

tras la instauración de una dieta sin gluten (respuesta 3 correcta).

Sólo en casos muy dudosos es necesario someter al paciente auna pueba de sobrecarga con gluten, que permite hacer el diagnós-tico en el caso de provocar rápidamente un aumento de la diarrea yesteatorrea (respuesta 4 incorrecta).

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Digestivo y C. General 15.4Harrison 13ª Ed., págs.1606-1608.

Pregunta 6 R: 4

La Giardia lamblia es un protozoo que habita en el intestino delser humano y otros mamíferos. La giardiasis produce una enferme-dad intestinal y diarrea de carácter endémico o epidémico (respues-ta 1 correcta).

Las manifestaciones clínicas varían desde el estado de portadorasintomático que es lo más frecuente, hasta la posible aparición deun cuadro de diarrea fulminante y malabsorción. La giardiasis agu-da cursa con diarrea, dolor abdominal, flatulencia, nauseas y vó-mitos. Sin embargo, la giardiasis crónica (ver tabla debajo) puedepresentar diarrea no necesariamente llamativa junto a flatulencia,heces blandas, en ocasiones pérdida de peso y malabsorción. Lapresencia de fiebre, sangre en heces u otros síntomas de colitissugieren un diagnóstico diferente o enfermedad concomitante (res-puesta 2 correcta).

Pregunta 6. Manifestaciones clínicas de la infestación por Giardia.

El diagnóstico se suele realizar mediante identificación de quis-tes o trofozcítos en heces. Al ser la excreción de quistes intermitentecon frecuencia se recurre al aspirado yeyunal (respuesta 3 correcta).Una forma sencilla para llegar al diagnóstico es por medio de prue-bas de detección de antígenos en heces.

El tratamiento de la giardiasis se lleva a cabo con metronidazoloral 250 mg/d, durante 5 días con respuestas superiores al 80% (res-puesta 5 correcta). El timidazol, no comercializado en Estados Uni-dos, se considera aún más eficaz.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Digestivo y C. General 18.4Harrison 14ª Ed., págs. 1377-1379

Pregunta 7 R: 3

Una de las complicaciones más importantes de la enfermedadinflamatoria intestinal, en especial de la colitis ulcerosa, es el aumentode riesgo de padecer un adenocarcinoma colorrectal (respuesta 3incorrecta). Este riesgo se correlaciona con la extensión y duración dela enfermedad, sobre todo si esta es mayor de 10 años, siendo tambiénfrecuente en pacientes con afectación extensa de la mucosa o panco-litis (respuesta 1 y 2 correctas). Señalar que los pacientes con proctitisulcerosa no tienen mayor riesgo de padecer cáncer.

Pregunta 7. Complicaciones de la enfermedad inflamatoria intestinal

Debido a esta grave complicación, se recomienda realizar colo-noscopias de control a partir de los 10 años de evolución de laenfermedad, repitiéndolas cada uno o dos años si no hay displasiaso más frecuentemente si estas aparecen (respuesta 5 correcta).

En la enfermedad de Crohn puede haber un aumento de la inci-dencia de adenomas colorrectales si coexiste con una colitis granulo-matosa; existe también un aumento del riesgo de adenocarcinoma deintestino delgado en aquellos segmentos aislados por la cirugía o por lapropia enfermedad a través de fístulas enteroentéricas.

El adenocarcinoma colorrectal que aparece en el seno de unaenfermedad inflamatoria intestinal muestra importantes diferenciascon el que aparece en la población general. En estos enfermos, ladistribución de los tumores es uniforme a lo largo de todas las regio-nes del colon, mientras que en los enfermos sin colitis la mayoría delos tumores son rectosigmoideos y alcanzables con el sigmoidosco-pio. Así mismo, en los pacientes con colitis el número de tumoresmúltiples es mayor y estos suelen ser planos e infiltrantes, con mayorgrado de malignidad.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Digestivo y C. GeneralHarrison 14ª Ed., págs. 1862-1863

Pregunta 8 R: 2

Durante el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intesti-nal (tanto del Crohn como de la colitis ulcerosa), es importante aten-der a la gravedad de los brotes pues esta determinará la actitud tera-péutica a seguir. Quizá la forma más práctica de hacerlo, es recordarque para considerar un brote como leve este debe reunir:• < 4 desposiciones diarias.• Temperatura normal.• < 90 latidos por minuto.• Hb normal.• VSG < 30.• Ausencia de alteraciones en la radiografía de colon y ausencia de

signos clínicos como rigidez abdominal o distensión.

El tratamiento inicial de un brote de enfermedad inflamatoriaintestinal es siempre médico, reservandose la cirugía para las compli-caciones específicas y los casos resistentes al tratamiento médico.Básicamente se emplean 5-ASA o corticoides en función de la grave-dad del brote, teniendo en ocasiones que recurrir a tratamientosinmunosupresores (como la ciclosporina, azatioprina, metotrexate)e incluso a cirugía (respuesta 1 correcta).

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Existe la posibilidad de tratamientos tópicos en forma de suposi-torios o enemas para el caso de la 5-ASA, que resultan útiles para lasformas distales. Así mismo, hay disponibles preparados tópicos decorticoides que parecen tener menos efectos secundarios. Es impor-tante señalar que una vez conseguida la remisión del brote, el uso decorticoides no evita las recaidas o un mejor pronóstico (respuesta 4correcta).

Las alteraciones perianales de la enfermedad de Crohn (fístulas yabscesos perirrectales) pueden constitutir un problema crónico. Enestudio controlados, se observó que el metronidazol a dosis de 20mg/Kg/día en varias tomas, produce una importante mejoría en pa-cientes con estas alteraciones.

Pregunta 8. Algoritmo terapéutico de la enf. inflamatoria intestinal.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Digestivo y C. General 16.5Harrisson 13ª Ed., pág. 1622

Pregunta 9 R: 3

Los pólipos de colon pueden clasificarse desde el punto de vistahistológico en hiperplasicos, inflamatorios y adenomatosos (que pre-sentan cierto grado de displasia epitelial y por tanto son los únicosverdaderamente neoplásicos, por lo que la respuesta 2 incorrecta).

Pregunta9. Anatomía patológica de los pólipos intestinales.

Los pólipos adenomatosos a su vez se subdividen en 3 tipos histoló-gicos: tubulares (con frecuencia poseen un tallo delgado, de ahí el nom-bre de pediculados), tubulovellosos y vellosos. La incidencia de carci-noma infiltrante en los pólipos adenomatosos mayores de 1,5 cm dediámetro es del 10%, siendo del 0,1% para el resto de los pólipos.

Pregunta 9. Características que determinan el riesgo de malignizaciónde un pólipo.

Si el epitelio atípico queda restringido a la membrana basal, sininvadir la submucosa ni el eje fibrovascular, se trata de un carcinomain situ y por tanto no infiltrante (respuesta 1, 4 y 5 incorrectas). Encaso contrario, se tratará de un carcinoma infiltrante (respuesta 3correcta).

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Digestivo y C. General 27.1Robbins, Patología estructural y funcional 3ª Ed., pág. 352

Pregunta 10 R: 2

Los pacientes con pancreatitis crónica recidivante pueden teneruna clínica indistinguible de la pancreatitis aguda; el dolor puede sercontinuo, intermitente o nulo (respuesta 2 correcta). Aunque típica-mente se localiza en epigastrio y se irradia a la espalda, es frecuenteque las características del dolor sean atípicas. Es habitual que seapersistente, profundo y que no responda a antiácidos. Con frecuen-cia aumenta su intensidad con el alcohol y las comidas pesadas, enespecial si son ricas en grasas siendo a veces tan intenso que requierepara su tratamiento el uso de narcóticos.

En la clínica son frecuentes la pérdida de peso, las heces anorma-les y otros síntomas y signos indicativos de malabsorción; la esteato-rrea aparece cuando queda menos de un 10% de reserva pancreáti-ca y por tanto, es raro que sea una manifestación inicial (respuesta 3incorrecta). Algo similar sucede con la diabetes, que precisa una grandestrucción pancreática, si bien es cierto que es frecuente la apari-ción de intolerancia a la glucosa (respuesta 4 incorrecta).

Las calcificaciónes diseminadas en todo el páncreas indican quese ha producido una lesión significativa, que evita la necesidad depracticar pruebas para determinar la existencia de malabsorción yaque esta está siempre que aparezcan las calcificaciones no siendopor tanto un signo precoz (respuesta 1 incorrecta).

El pseudoquiste pancreático es una complicación de la pancrea-titis crónica y por tanto, tampoco suele ser la manifestación inicial(respuesta 5 incorrecta). Repasate las distintas complicaciones quepresenta la pancreatitis crónica:

Pregunta 10. Principales complicaciones de la pancreatitis.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Digestivo y C. General 45 Harrison 14ª Ed., pág. 1986

Pregunta 11 R: 4

Para contestar esta pregunta necesitamos conocer los aspectosmás importantes y básicos de la pancreatitis crónica (muy pregunta-dos en las últimas convocatorias MIR).

En cuanto a la etiología, en nuestro medio la causa más frecuen-te en adultos es efectivamente el consumo de alcohol, a diferenciade la pancreatitis aguda, cuya causa más frecuente es la litiasis biliar.En niños, la causa más frecuente de pancreatitis crónica es la fibrosisquística (respuesta 2 correcta).

El dolor abdominal es la manifestación clínica fundamental (res-puesta 5 correcta). A diferencia de la pancreatitis aguda recidivante,no suele haber un aumento llamativo de amilasa y lipasa. La esteato-rrea no aparece en la mayoría de los paciente por lo que para diag-nosticar la malabsorción necesitamos realizar diversas pruebas fun-cionales, como el test de la secretina, que es positivo cuando se haperdido al menos el 60% de la función exocrina del páncreas. El testde la bentiromida también sirve para este fin aunque tiene menorsensibilidad.

La peculiaridad radiográfica de la pancreatitis crónica son lascalcificaciones diseminadas por toda la glándula. Otras técnicas comola ecografía, la tomografía computadorizada y la CPRE completan eldiagnóstico de las enfermedades del páncreas y en ellas se suelebasar el diagnóstico ya que la tríada típica de diabetes + calcifica-ciones + esteatonea sólo aparece en menos del 33% de los casos(respuesta 3 correcta).

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Pregunta 11. Complicaciones de la pancreatitis.

El tratamiento de la pancreatitis crónica se dirige hacia la correccióndel dolor y la malabsorción siendo esencialmente médico basado ini-cialmente en analgésicos potentes y enzimas pancreáticos a altas dosis.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Digestivo y C. General

Pregunta 12 R: 4

En esta pregunta nos plantean un caso clínico y para resolverlopodemos comenzar teniendo en cuenta los datos analíticos que nosproporcionan. Nos damos cuenta de que predominan los enzimasde colestasis (fosfatasa alcalina y gammaglutamiltransferasa) sobrelos de citólisis (AST y ALT). Con esta información, descartamos lahepatitis autoinmune que generalmente se presenta con un patrónde citólisis predominante (respuesta 2 incorrecta).

La bilirrubina sérica está elevada, sobre todo la directa y portanto, no estamos ante un patrón de colestasis disociada (que típica-mente nos darán las metástasis hepáticas por lo que la respuesta 3incorrecta).

El cuadro clínico se presenta de forma subaguda con menos de 1mes de evolución, lo cual no encaja con un cuadro de coledocoli-tiasis, que tendría una evolución más aguda (respuesta 5 incorrecta).

Pregunta 12. Principales diferencias de la CBP y la CEP.

Nos quedamos con dos opciones que pueden tener una clínicasimilar y que concuerda con la que nos exponen en el enunciado(dolor sordo en hipocondrio derecho y astenia). El antecedente decolitis ulcerosa y la negatividad de los anticuerpos antimitocondria-les, que son positivos en el 95% de los casos de CBP, hacen que nosinclinemos por el diagnóstico de colangitis esclerosante primaria (res-puesta 4 correcta).

Para repasar las diferencias de estas dos enfermedades fíjate en latabla anterior.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Digestivo y C. General 38.1 y 38.2

Pregunta 13 R: 2

La hemorragia digestiva alta es aquella que se origina por encimadel ligamento de Treitz. La hematemesis indica generalmente una he-morragia de este tipo. Las melenas denotan frecuentemente un origenen esófago, estómago o duodeno, aunque lesiones más bajas puedentambién producirla cuando el tránsito está bastante aumentado. Lahematoquecia o evacuación de sangre roja por el recto significa por logeneral, que la hemorragia es de origen distal al ligamento de Treitz (lahemorragia digestiva alta también puede originar hematoquecia).

Las cuatro causas más frecuentes de hemorragia digestiva alta son:• Úlcera péptica.• Gastritis erosiva.• Varices.• Desgarro de la mucosa esofagogástrica.

Es en este último grupo se incluyen hasta el 90% de todos loscasos de hemorragia digestiva alta.

La úlcera duodenal es la causa más frecuente de hemorragiadigestiva alta en la población general. Una hemorragia digestiva altaen un paciente con cirrosis sugiere un origen varicoso, aunque lamitad de los pacientes pueden sangrar por una úlcera péptica o unagastropatía portal hipertensiva (respuesta 2 correcta).

Pregunta 13. Complicaciones vasculares de la cirrosis hepática.

El resto de las respuestas tienen frecuencias de aparición meno-res que las varices esófagogástricas y que la úlcera duodenal.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Digestivo y C. General 37.3Harrison 13ª Ed., 264-267

Pregunta 14 R: 4

En general, las pruebas de la función hepática en la mujer emba-razada están dentro de los límites de la normalidad, aunque algunasde ellas pueden estar lígeramente alteradas.

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Durante la gestación, la vesícula biliar suele estar atónica y disten-dida por lo que se vacía con más dificultad. La bilis que contiene sueleser espesa, existiendo mayor riesgo a padecer procesos litogénicos. Estehecho explica que enzimas como la fosfatasa alcalina están modera-damente elevadas durante el embarazo (respuesta 4 correcta). Sin em-bargo, sólo un pequeño porcentaje de mujeres gestantes desarrollancolestasis, marcado prurito con o sin ictericia. En estas situacionespatológicas, la bilirrubina está elevada (respuesta 1 incorrecta).

Las transaminasas permanecen dentro de los rangos normales enla mujer embarazada (respuestas 2 y 3 incorrectas). La positividad delos anticuerpos anti-VHC indica la existencia de una infección viral yobviamente no puede considerarse normal.

En cuanto a las proteínas durante el embarazo, es preciso unaelevada síntesis de las mismas y un aporte suficiente de aminoácidos.El aumento de la síntesis de insulina durante la gestación tiene mu-cho que ver con este hecho, ya que favorece el paso de aminoácidosdentro de las células. Para ver con más detalles las modificacionesque se producen, fíjate en el siguiente esquema:

Pregunta 14. Principales modificaciones de la bioquímica hepática du-rante el embarzo.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Ginecología y Obstetricia 21.3González Merlo 4ª Ed., págs. 129-131

Pregunta 15 R: 1

En esta pregunta nos presentan a un paciente alcohólico, confusoy agitado, con signos de intoxicación etílica. Las manifestaciones neu-rológicas de la hepatitis alcohólica pueden ser difíciles de distinguir delas propias de la intoxicación etílica o del síndrome de abstinencia. Laposibilidad de que sea una hepatitis alcohólica se plantea ante un

paciente que ha estado bebiendo grandes cantidades de alcohol, quepresenta ictericia, fiebre, hígado agrandado o doloroso y ascitis (comoel caso que nos ocupa). Con frecuencia, la sospecha clínica se vereforzada por la alteración de las pruebas de función hepática y deotras exploraciones de laboratorio. En la hepatitis alcohólica gravesuele detectarse leucocitosis viral y la AST suele estar desproporciona-damente aumentada en relación a la AST, como se representa en elesquema (respuesta 1 incorrecta):

Pregunta 15. Relación GOT/GPT del alcoholismo

El tiempo de protrombina suele estar aumentado (respuesta 2correcta). La albúmina suele estar disminuida y las globulinas estánelevadas. La CK moderadamente elevada es un dato bastante inespe-cífico que puede aparecer en múltiples enfermedades (respuesta 5correcta). Es muy frecuente que la hepatitis alcohólica aparezca so-bre un hígado afectado de esteatosis (respuesta 4 correcta).

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Digestivo y C. General 35Harrison 13ª Ed., págs. 1705-8

Pregunta 16 R: 4

La obstrucción mecánica de la vía biliar suele deberse a cálculos,tumores o estenosis. Si analizamos la contestaciones que nos presen-tan en la pregunta, las respuestas 1 y 2 son incorrectas ya que noimplican una obstrucción de la vía biliar y por lo tanto,estas enferme-dades no cursan típicamente con ictericia.

Las otras opciones forman parte del grupo de los tumores peri-ampulares, que incluyen, por orden de frecuencia: tumor de lacabeza de páncreas, ampuloma, colédoco distal y duodeno periam-pular. Aparecen con mayor frecuencia en la séptima década de lavida. En las personas más jóvenes suelen asosicarse a poliposis coló-nica familiar. Todos estos tumores se manifiestan clínicamente con laaparición de ictericia obstructiva. El adenocarcinoma de la cabezadel páncreas en general provoca una ictericia de aparición insidiosay progresiva, que suele ir acompañada de un síndrome general y unavesícula biliar palpable (signo de Courvoisier-Terrier por lo que la

Pregunta 16. Algoritmo diagnóstico de las hiperbilirrubinemias conjugadas

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respuesta 3 incorrecta). El colangiocarcinoma extrahepático se sue-le detectar tarde, ya que la ictericia no aparece hasta que la ostruccióndel hepático común es completa. Los ampulomas sulen causar unaictericia intermitente, cuya resolución se asocia con episodios demelenas (respuesta 4 correcta). Repásate el diagnóstico diferencial delas hiperbilirrubinemias en el esquema de la página anterior.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Digestivo y C. General 41.3.4Harrison 14ª Ed., pág. 190Farreras 14ª Ed., págs. 350-442

Pregunta 17 R: 4

Las úlceras por presión son una situación muy frecuente, sobretodo en el anciano. Dentro del manejo de esta patología, lo másimportante es prevenirlas y tratarlas. Se clasifican según el grado delesión tisular:

Pregunta 17. Estadificación de las úlceras. Actitud terapéutica.

En la pregunta, nos presentan el tratamiento de una úlcera porpresión en un paciente anciano que ha estado encamado por unafractura de cadera y por tanto, presenta un claro factor de riesgo parala patología de la que hablamos.

Es fundamental seguir una serie de medidas preventivas. La mejorde ellas es la movilización continua del paciente. También son muyútiles los colchones de aire y agua con presión alternante, así comodiversos geles, espumas y algunas camas de aire. No debemos olvi-darnos de mantener la piel seca y limpia; debemos también cuidarde que la nutrición y la hidratación sean adecuadas.

Los antibióticos sistémicos están indicados cuando hay sepsis,celulitis, osteomielitis y en aquellas situaciones en las que sea necesa-ria realizar profilaxis (como por ejemplo en la endocarditis).

El tratamiento local de la úlcera depende de la extensión deldaño tisular. Cuando existe material necrótico. Las curas oclusivashan demostrado ser útiles en las heridas superficiales, pero no en lasprofundad (respuesta 4 correcta y 1 incorrecta). En estadios III y IVtambién se pueden añadir tratamientos quirúrgicos realizando dife-rentes tipos de colgajos.

El resto de respuestas son incorrectas puesto que hacen referen-cia al tratamiento de úlceras más superficiales, a la profilaxis, o altratamiento de otras patologías.

Bibliografía: Farreras 13ª Ed., págs. 1295-96Balibrea, Tratado Cirugía General, págs. 489-503

Pregunta 18 R: 1

Tenemos un paciente con un síndrome de isquemia mesenté-rica aguda (cuadro grave con alta mortalidad), en el que la sospe-cha diagnóstica hay que establecerla a partir de la clínica en unpaciente que presente enfermedades predisponentes como la car-diopatía). Nuestro paciente tiene una fibrilación auricular crónicay por tanto una cardiopatía predisponente, que además es la quecon más frecuencia es responsable de las embolias en las arteriasperiféricas.

El cuadro clínico y la arteriografía son compatibles con un cua-dro de isquemia mesentérica aguda de origen embólico más quetrombótico. En este último caso, sería esperable que apareciesenantecedentes de isquemia mesentérica crónica y pruebas de ima-gen en las que la obstrucción tendría unas características más irre-gulares.

En nuestro caso debemos tratar el cuadro como si se tratara deuna isquemia mesentérica aguda de etiología embólica y por tanto

precisa una actuación muy rápida. Lo primero que haríamos es rea-lizar una reanimación mediante rehidratación abundante, correc-ción de la acidosis y analgesia potente, así como instauración deantibioterapia de amplio espectro. Es recomendable la administra-ción de la heparina para evitar la extensión del coágulo. Se reco-mienda evitar el uso de digoxina y vasopresina para evitar la vaso-constricción esplácnica y el empeoramiento de la isquemia (res-puesta 3 incorrecta).

Pregunta 18. Cuadro clínico de la isquemia mesentérica aguda. Diag-nóstico (arteriografía).

Puede efectuarse un tratamiento dilatador mediante angioplas-tia, aunque el tratamiento más habitual es el quirúrgico (respuesta 4incorrecta).

En los casos de embolia es posible realizar la embolectomía(respuesta 1 correcta). Si hay trombosis, la mejor solución es reali-zar un by-pass aortomesentérico con injerto de vena safena (res-puesta 2 incorrecta). Durante la cirugía, es necesario comprobar laviabilidad del intestino afecto y si aparecen tramos necróticos hayque resecarlo.

En cuanto a la respuesta 5, es una opción terapéutica que no seutiliza en esta patología y además hace referencia a la arteria mesen-térica inferior mientras que la arteria afecta en el caso clínico es laarteria mesentérica superior.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed. Digestivo y C. General 24.1Farreras 14ª Ed., pág. 202Harrison 14ª Ed., pág 376

Pregunta 19 R: 1

En esta pregunta nos presentan a un paciente que lleva 5 días condolor en fosa iliaca derecha y que a la exploración encontramos unplastón apendicular.

El plastón aparece después de sufrir una apendicitis aguda perfo-rada la cual ni evoluciona hacia una peritonitis difusa ni evolucionahacia la formación de un absceso.

Un absceso apendicular debe ser drenado, sin intentar en esemomento la apendicectomía, ya que se corre el riesgo de contami-nar la cavidad abdominal.

El plastón se beneficia de la intervención urgente cuando llevamenos de 5 días de evolución y en situaciones especiales como en elcaso de niños, ancianos y mujeres embarazadas.

Cuando se trata de adultos y con más de 5 días de evolución, lomejor es realizar una apendicectomía de intervalo o demorada comonos dice el caso clínico, la cual se llevará a cabo dos o tres mesesdespués del episodio de apendicitis.

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Pregunta 19. Apendicectomía. Técnica quirúrgica.

Bibliografía: Balibrea, Tratado de Cirugía General, pág. 2211

Pregunta 20 R: 3

El caso clínico nos presenta a un paciente con cirrosis y una seriede datos clínicos y de laboratorio que nos llevan a clasificarle en lacategoría C de Child-Pugh (ver tabla), la ascitis (no especifican cuan-tía), la albumina de 2,3 g/dl, la actividad de protombina del 40%, y labilirrubina indirecta 4,8 mg/dl ):

Pregunta 20. Clasificación de Child-Pugh.

Se presenta en urgencias por una hematemesis. El primer pasoque debemos realizar es siempre el control de la hemorragia aguda.Para ello se utiliza la escleroterapia a la vez que se administra soma-tostatina o glipresina; como la función hepática en nuestro caso es

muy mala (Child B o C), se programará TIPS o transplante hepático (3verdadera).

En relación al resto de las de las opciones:• La esclerosis y posteriormente derivación esplerorrenal se lleva a

cabo cuando existe una buena función hepática.• La derivación esplenorrenal proximal se realiza cuando existe

esplenomegalia con hiperesplenismo.• La derivación esplenorrenal distal (Warrer) es la que tiene me-

nor riesgo de encefalopatía y por tanto es el tratamiento de elec-ción en la cirugía electiva y en los candidatos futuros a transplante.

• La derivación porta-cava urgente es la término-lateral, de elec-ción cuando el sangrado es intenso y no se controla con otrasmedidas.

• La técnica de Sugiura, se utiliza principalmente cuando hay trom-bosis masiva del sistema porta.

• La colocación de bandas esofágicas, como la ligadura endoscó-pica de las varices, se realiza como técnica de profilaxis, cuandofracasa el tratamiento médico o están contraindicados los β-blo-queantes + nitritos. En nuestro caso, como la función hepática esmala (Child C) no bastaría sólo con esta actuación.Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Digestivo y C. General 36.

Pregunta 21 R: 1

Esta es una de las preguntas clásicas del MIR, donde nos vuelvena preguntar por los mecanismos de producción de la hipoxemia.Ante una hipoxemia que presente una elevación de la PaCO2, juntocon un gradiente alveoloarterial de O2 normal siempre conlleva unahipoventilación alveolar (respuesta 1 correcta). Este cuadro debemosser capaces de distinguirlo de:• En la alteración de la relación V/Q, la PCO2 no estará elevada, el

gradiente alveoloarterial estará alterado y la PO2 se puede corregirpor medio de la administración de con O2.

• En la alteración de la capacidad de difusión ocurre lo mismo queen el caso anterior ya que la PCO2 no estará elevada, el gradienteestará alterado y la PO2 se corrige con oxígeno. Esto es lo queocurre cuando existe una ocupación de los alveolos o en loscortocircuitos vasculares.

Para comentar la última opción, la respiración hiperbarica seutiliza en la intoxicación por monóxido de carbono para prevenir lasecuelas que esta pudiera originar. Consiste en introducir al pacienteen una cámara a gran presión (a más de 1 atmósfera de presión, quees la que hay a nivel del mar) pero con la misma composición degases.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neumología y C. Torácica 3.3Harrison 14ª Ed., pág. 1331

Pregunta 22 R: 3

Nos encontramos ante una cuestión directa en la que nos pre-gunta sobre utilidad de la pulsioximetría. Es un método útil y noinvasivo para tener una idea de la saturación arterial de oxígeno. Nonos debemos olvidar de la relación que existe entre la saturación deO2 y la PO2 (como nos muestra la curva de disociación de la oxiHb):

Pregunta 21. .Algoritmo diagnóstico de la hipoxemia.

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Pregunta 22. Curva de saturación de la hemoglobina.

Cuando la PO2es igual a 60 mmHg, encontramos que la satura-ción de la hemoglobina es del 90%. El incoveniente que tiene es quepor encima de este nivel, el pulsioxímetro es poco sensible a lasvariaciones de PaO2. Debemos tener en cuenta que:• La posición de la curva puede variar dependiendo de la tempera-

tura, el pH y la concentración eritrocitaria de 2,3-DPG.• El oxímetro nos mide otras formas de hemoglobina como puede

ser la carboxihemoglobina y la metahemoglobina.

En cuanto al resto de las opciones:• La frecuencia cardíaca se puede medir tomando el pulso en la

arteria radial, en la carótida o con el ECG (respuesta 1 incorrecta).• La medida de la PO2 y PCO2 en sangre arterial, requiere la pun-

ción de una arteria. Ten en cuenta que no se miden directamentelas cantidades de O2 y CO2 (respuestas 2 y 4 incorrectas). El con-tenido de O2 en sangre arterial, se calcula sumando la cantidadde O2 presente en la hemoglobina más la cantidad de O2 disueltoen el plasma (PO2).Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neumología y C. Torácica 3.3

Harrison 13ª Ed., pág. 1330

Pregunta 23 R: 4

Los estímulos que aumentan la reactividad de las vías respirato-rias y que actúan como desencadenantes de las crisis asmáticas son:

1. Estímulos alergénicos: asma alérgico.2. Estímulos farmacológicos: aspirina, colorantes, tartracina, anta-gonistas betaadrenérgicos.3. Estímulos ambientales: ozono, dióxido de nitrógeno, dióxidode azufre.4. Estímulos laborales: polvo de madera, de vegetales.5. Estímulos infecciosos: es el estímulo que con más frecuenciaprovoca exacerbación aguda. Los principales agentes implicadosson los virus destacando en los niños el virus sincitial respiratorioy el virus parainfluenzae, mientras que en los adultos son los rino-virus y el virus de la gripe.6. El ejercicio.7. Emocionales.

Si tenemos en cuenta las opciones que nos presenta la pregunta,podemos comentar:• Las crisis que se desencadenan durante el reposo nocturno for-

man parte de los criterios de clasificación clínica del asma (res-puesta 1 correcta, ver tabla).

• Las infecciones respiratorias, el ejercicio físico, los colorantes ypreservantes de los alimentos como ya hemos comentado sí ac-túan como desencadenantes.

• En relación a los baños termales, esta opción es incorrecta por-que cuanto más seco y más frío sea el aire del ambiente, más fáciles que se produzca una crisis de asma. En los baños termales, sesupone que el ambiente es húmedo y cálido, condiciones quefacilitan la aparición de una crisis asmática.

Pregunta 23. Clasificación clínica del asma.

• Asma intermitente.- Crisis de disnea breves, menos de una vez a la semana.- Menos de dos crisis nocturnas al mes.- Período intercrítico asintomático y con función normal (PEF

o VEMS >80% del teórico).- Variabilidad* <20%.- Incluye el asma por ejercicio.

• Asma persistente leve.- Más de una crisis semanal pero menos de una diaria.- Más de dos crisis nocturnas al mes.- A veces hay limitación de la actividad y del sueño.- Situación basal: PEF o VEMS >80% del teórico.- Variabilidad* 20-30%.

• Asma persistente moderado.- Síntomas continuos.- Más de una crisis nocturna a la semana.- Limitación de la actividad y del sueño.- Situación basal: PEF o VEMS 60-80% del teórico.- Variabilidad* >30%.

• Asma persistente "severo ".- Síntomas continuos.- Exacerbaciones y crisis nocturnas frecuentes y graves.- Limitación de la actividad y del sueño.- Situación basal: PEF o VEMS <60% del teórico.- Variabilidad* >30%.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neumología y C. Torácica 5Harrison 13ª Ed., pág. 134

Pregunta 24 R: 2

Este caso clínico nos presenta a una mujer que debuta con unaclínica sospechasa de embolismo pulmonar. Se le realiza el test descreening más útil para descartar TEP que es la gammagrafía deperfusión y ventilación. Nos preguntan acerca de cuál es el hallazgoque se debemos encontrar en la gammagrafía para considerarla comode alta probabilidad diagnóstica siendo: encontrar dos o más defec-tos de perfusión de moderados a extensos en la gammagrafía deperfusión junto con una gammagrafía de ventilación y Rx de tórax sinalteraciones. A este hallazgo se le denomina: discordancia ventila-ción-perfusión (respuesta 2 correcta).

Pregunta24. Cuadro clínico de TEP.

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En relación al tratamiento del TEP, lo más importante tener encuenta que ante la mínima sospecha, se debe iniciar el tratamientocon heparina no fraccionada en infusión continua intravenosa (siem-pre que no exista contraindicación); mientras debemos confirmar eldiagnóstico por medio de las pruebas necesarias que te resumimosen el esquema anterior.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neumología y C. Torácica 15.4

Pregunta 25 R:2

Nos encontramos ante un paciente alcohólico (bebe 70 g/día)con un absceso pulmonar, producido típicamente por anaerobios(ya sea aspirados del contenido orofaríngeo o por padecer algunaenfermedad periodontal). En tres cuartos de los pacientes la clínicasuele ser indolente, asemejando a una TBC pulmonar: fiebre, afecta-ción del estado general, sudoración nocturna, escalofríos, pérdidade peso, esputo hemoptoico.

El diagnóstico nos lo da la radiografía de tórax: imagen con nivelhidroaéreo localizado típicamente en el segmento 6, en los segmen-tos declives, mal ventilados y con mal drenaje.

Pregunta 25. Absceso de pulmón.

En esta pregunta nos piden el tratamiento de elección, que debecubrir a los anaerobios. Nos valdrán por tanto:• Clindamicina• Amoxicilina-metronidazol• Amoxicilina-clavulámico (respuesta 2 correcta)

Respecto al resto de las opciones debes saber que la ceftriaxon esuna cefalosporina de 3º G que no cubre anaerobios (la que sí loscubre es la cefoxitina).

La penicilina endovenosa sí cubre anaerobios (aunque en nues-tro caso nos interesa que también cubra al B.fragilis, que no lo hace).

El lecefloxacino, es una quinolona y la mayoría no tiene activi-dades frente anaerobios. Lo mismo le pasa a la eritromicina, que es eltratamiento de elección de las neumonías atípicas pero no tieneactividad frente a los anaerobios.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Infecciosas y Microbiología 5.5Harrison 13ª Ed., pág. 1366

Pregunta 26 R:1

Dentro de la enfermedad obstructiva crónica, debes distinguirdos enfermedades: por un lado el enfisema, que es un conceptoanatomopatológico a diferencia de la bronquitis, que es un concep-to clínico.

En la pregunta nos piden conocer las características principalesdel enfisema para lo cual es útil que te las aprendas a comparándolascon las de las bronquitis. El enfisema se diagnostica más tarde, sobrelos 60 años. La clínica predominante es la disnea, apareciendo mástarde la tos (respuesta 3 correcta).

Pregunta 26. Manifestaciones clínicas el EPOC.

En la Rx tórax encontramos una hiperinsuflación con dilataciónde los espacios aéreos distales al bronquio terminal, junto con unadestrucción de las paredes (respuesta 2 correcta).

La cianosis al igual que la poliglobulia, es más característica en labronquitis que en el enfisema. Lo mismo sucede con la alteración delos gases (respuesta 4 correcta). La capacidad de difusión de los gasesestá disminuida en el enfisema, mientras que en el bronquítico estánormal o ligeramente disminuida (respuesta 5 correcta).

La respuesta incorrecta es la 1, puesto que el cor pulmonale esuna complicación frecuente de la bronquitis no siéndolo del enfise-ma (donde el cor pulmonale aparece en fases terminales..

Debes prestar atención al esquema que te mostramos a conti-nuación, donde te resumimos las principales diferencias que encon-tramos en la clínica de lqa bronquitis crónica y del enfisema (todoslos años se preguntan en el MIR):

Pregunta 24. Algoritmo diagnóstico del TEP.

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Pregunta 26.Diagnóstico diferencial del EPOC.


Pregunta 27 R: 5

La causa más frecuente de infección bronquial en los pacientescon EPOC es vírica. Sin embargo, los gérmenes que con más frecuen-cia son responsables de las infecciones bacterianas en un EPOCson: H. influenzae y el S. pneumoniae. Estas infecciones aparecenclínicamente como un incremento de las secreciones que se vuelvenmás purulentas. Ante estas situaciones se debe tratar al paciente conamoxicilina-clavulánico 7-10 días.

Pregunta 27. Principales gérmenes asociados a las enfermedades pul-monares.

La Pseudomona aeruginosa puede producir neumonía tanto poraspiración como por vía hematógena. La primera aparece en pa-cientes con EPOC hospitalizados y traqueotomizados. En los pacien-tes con fibrosis quística el patógeno que con más frecuencia produceinfecciones respiratorias es la Pseudomona aeruginosa.

La Klebsiella produce ante todo neumonía en pacientes alcohó-licos. También puede producirla en diabéticos y pacientes con EPOC.La clínica que presenta es la de una neumonía típica, aguda y grave,con esputo marrón oscuro difícil de expectorar. Se afecta con másfrecuencia los lóbulos superiores, extendiéndose con facilidad. En laRx de tórax aparece típicamente con abombamiento de la cisura. Esfrecuente la cavitación y abscesificación.

El Mycoplasma pneumoniae causa neumonía atípica en pacien-tes jóvenes y brotes en poblaciones cerradas: residencias, cuarteles,etc. Se asocia a complicaciones características como miringitis bullo-sa, hemólisis intravascular, eritema exudativo multiforme y mielitistransversa.

La Clamydia pneumoniae también produce neumonías atípicasen adultos jóvenes.


Pregunta 28 R: 4

La sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa multisistémicade etiología desconocida en la que existe una respuesta exageradade la inmunidad celular (L.T helper). Afecta algo más a mujeres enedad media de la vida y de raza negra.

Produce una enfermedad intersticial que en unos pocos pacien-tes evoluciona a una fibrosis progresiva.

Los síntomas típicos son la disnea de esfuerzo y la tos seca. Esprácticamente constante la afectación pulmonar, siendo a veces unhallazgo casual en la radiografía de tórax. Para llegar a su diagnósticoen este caso clínico, debemos prestar atención a lo siguiente:• Se describe un patrón radiológico micronodular junto con ade-

nopatías mediastínicas e hiliares, hecho característico de la sar-coidosis.

• Recuerda que en 1/3 de los casos puede existir remisión espontá-nea o bien cierta mejoría con el tratamiento corticoideo; en otrotercio la enfermedad progresa mientras que en el resto se mantie-ne estable. En nuestro caso presenta una mejoría clínico-radioló-gica tras al administración del tratamiento, por lo que se corres-ponde al primer tercio descrito.

A continuación, te presentamos una tabla que puede ser de uti-lidad en el diagnóstico diferencial radiológico con las otras enferme-dades mencionadas en la pregunta:

Pregunta 28. Principales manifestaciones radiológicas de las enferme-dades pulmonares.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neumología y C. Torácica 13

Pregunta 29 R: 4

La fibrosis pulmonar idiopática (IPI) o alveolitis fibrosante crip-togenética es una enfermedad de etiología desconocida, que apare-ce generalmente entre los 50-70 años. El paciente típico presentadisnea con el ejercicio y tos no productiva como consecuencia de laafectación intersticial del pulmón. En ocaciones, el debut clínicocoincide con una infección vírica, aunque suele haber una historiaprevia de síntomas antes del diagnóstico.

A la exploración presentan taquipnea en reposo, cianosis, sien-do rara la presencia de osteoartropatía hipertrófica, neumotórax. Lasacropaquias son un signo tardío que aparece en el 40-75% de lospacientes (respuesta 1y 2 correctas).

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La mayoría de los pacientes presentan a la auscultación pulmo-nar crepitantes finos teleinspiratorios en las bases (respuesta 3 correc-ta). Sin embargo, las sibilancias espiratorias es u hallazgo auscultato-rio característico de enfermedades pulmonares obstructivas, siendopor tanto la respuesta 4 es incorrecta.

Esta es una buena ocasión para recordar las enfermedades pul-monares restrictivas y obstructivas en la siguiente tabla:

Pregunta 29. Clasificación de las enfermedades pulmonares.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neumología 8.2Harrison 13ª Ed., pág. 1389

Pregunta 30 R: 1

En este caso clínico tenemos a un paciente con un nódulo pul-monar solitario (NPS), es decir, una densidad radiológica redondea-da, rodeada de parénquima pulmonar sano, que mide entre 1-6 cm,en un paciente asintomático. La actitud diagnóstica a seguir, se expli-ca en el algoritmo al pie de la página.

Como puedes observar en el esquema, el primer paso que debesrealizar consiste en ver las radiografías previas del paciente, ya quenos orientan hacia la posible benignidad o malignidad del tumor(respuesta 1 correcta).

Pregunta 30. Imagen radiológica del nódulo pulmonar solitario.

El TC torácico de alta resolución (TACAR) es una costosa prueba,que en el estudio del NPS no nos va a aporta mucha más informa-ción (respuesta 2 incorrecta).

La respuesta 3 es incorrecta ya que asume la benignidad delnódulo, hecho que no podemos afirmar con los datos expuestos enel caso clínico.

Pregunta 30 a. Algoritmo diagnóstico del nódulo pulmonar solitario.

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La punción guiada con TC o fluoroscopia, se utiliza para tumoresperiféricos que no se hayan diagnosticado con la fibrobroncosco-pia. Existen autores que recomiendan la realización de una toraco-tomía sin hacer previamente la PAAF, ya que esta ofrece un diagnós-tico citológico y no histológico, siendo mejor la toracotomía paraconfirmar el diagnóstico.

Por último, la imagen radiológica de la TBC no suele correspon-derse con la imagen de un nódulo pulmonar (respuesta 5 incorrecta).


Pregunta 31 R: 5

El adenocarcinoma es un tumor periférico, que generalmentecursa de forma asintomática, con lo que puede alcanzar tamañosuficiente para producir invasión pleural (respuesta 5 correcta). Suscaracterísticas se exponen en la tabla al pie de página comparándo-las con las de otros tumores pulmonares.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Anatomía Patológica 7.1

Pregunta 32 R: 3

Cuando tenemos que plantearnos el tratamiento de un carcino-ma no microcítico de pulmón, tenemos que valorar los siguientescriterios (que se explican en las tablas adjuntas):

Pregunta 32. Criterios de inoperabilidad e irresecabilidad de los tumo-res pulmonares.

• Inoperabilidad: indican si el paciente tolera el proceso quirúrgi-co.

• Irresecabilidad: indican si es posible extirpar todo el tejido neo-plásico pulmonar con la cirugía.

Atendiendo a los criterios pulmonares de inoperabilidad, vamosa poder distinguir tres tipos de situaciones:• Si el FEV1, preoperatorio del paciente es > 2l (o 2,4 l según auto-

res) no están indicados realizar más estudios.• Si FEV1 preoperatorio es < 1l (es decir, no existe respuesta a bron-

codilatadores), se considera por tanto que el paciente tiene crite-rios de inoperabilidad.

• Si el FEV1 preoperatorio está entre 1 y 2 o 2,4 l debemos calcularel FEV postoperatorio. Si este es inferior a 0,8 se considera inope-rable.

El paciente presentado en el caso clínico, presenta un VEMS ( oFEV1) preoperatorio inferior a 1l. Sin embargo, hay que demostrarpreviamente que este valor es irreversible con broncodilatadores,teniendo además en cuenta su broncopatía obstructiva (respuesta 3correcta).

Tanto en las opciones 1, 2 y 5, nos proponen una alternativa detratamiento sin asegurar previamente la inoperabilidad e irresecabili-dad del paciente por lo que son incorrectas.

Antes de remitir a un paciente a una unidad de cuidados paliati-vos, debemos utilizar todos los procederes terapéuticos a nuestroalcance, por lo que la respuesta 4 es incorrecta.


Pregunta 33 R: 1

El distres respiratorio del adulto (SDRA) o síndrome de dificul-tad respiratoria del adulto, se sospecha ante la conjunción de unainsuficiencia respiratoria aguda grave de rápida evolución, junto conun patrón radiológico con infiltrado alveolo-intersticial difuso sincardiomegalia (respuesta 2 correcta). Los criterios gasométricos quenos define un distres son:• PaO2 <55 mm Hg con FiO2 >50% .• PaO2 < 50 mmHg con FiO2 > 60%.

La compliance pulmonar es menor o igual a 50 ml/cm H2O(respuesta 5 correcta).

Desde un punto de vista fisiopatológico el síndrome de distresrespiratorio del adulto se caracteriza por:• Edema pulmonar por aumento de la permeabilidad de la mem-

brana alvéolo-capilar. Este aumento de permeabilidad hace queel líquido alveolar sea rico en proteínas e interfiera con el surfac-tante, con la producción de colapso alveolar.

• Se producen alteraciones en la relación V/Q; posteriormente seproduce un cortocircuito pulmonar en los alvéolos colapsados(respuesta 3 correcta). El colapso alveolar genera zonas no ventila-das en las cuales se produce vasoconstricción con el consiguientedesvío de la sangre hacia zonas bien ventiladas, lo que da lugar ala aparición de hipertensión pulmonar (respuesta 4 correcta).

Pregunta 31. Manifestaciones clínicas de los tumores pulmonares.

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• A las 2-3 semanas se produce fibrosis. El resto de los aspectos secomentan en comparación con el EAP en la tabla adjunta:

Pregunta 33. Diagnóstico diferencial del SDRA y EAP.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neumología y C. Torácica 21

Pregunta 34 R: 2

El caso clínico de la pregunta nos describe una paciente confactores de riesgo para desarrollar un cáncer pulmonar (fumadorade más de una cajetilla diaria, durante un período en nuestro casode más de 25 años).

Pregunta 34. Imagen fibrobroncoscópica de un tumor pulmonar.

La presencia de tos y expectoración habitual, nos orienta haciauna posible broncopatía crónica; sin embargo, la reciente apariciónde expectoración hemoptoica es un signo de alerta que junto a susantecedentes de tabaquismo hacen obligado descartar un cancerpulmonar.

Ante signos, síntomas o pruebas de detección que nos sugierenpatología maligna pulmonar, es necesario establecer el diagnósticohistológico y estadio del paciente con el objeto de instaurar el trata-miento adecuado. Es crucial la distinción entre carcinoma de célulaspequeñas y los demás tipos a los que a menudo es difícil con el estudiocitológico. Este se reservará para aquellos pacientes de muy alto riesgoo a las que sufren una recidiva del tratamiento inicial. Se debe obtenertejido tumoral mediante biopsia bronquial o transbronquial en el cur-so de una fibrobroncoscopia (respuesta 2 correcta).

Comentemos el resto de las opciones:• La detección de bacilos ácido-alcohol resistentes en el esputo

sería útil para descartar una tuberculosis. Sin embargo esta nosería la exploración más imprescindible en este caso, dado queno nos descarta un cancer pulmonar (respuesta 1 incorrecta).

• Tanto la espirometría como los análisis rutinarios (respuestas 3 y5), serían adecuados en el estudio prequirúrgico de un pacientecon carcinoma de pulmón, pero una vez diagnosticado éste.

• Por último la radiografía de senos en este caso carece totalmentede utilidad (respuesta 4 incorrecta).Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neumología y C. Torácica 19.5

Harrison 13ª Ed., págs. 1406-1407

Pregunta 35 R: 3

El estadiaje de los carcinomas epidermoides de pulmón se rea-liza en función de la clasificación TNM:

Pregunta 35. Estadificación de los tumores pulmonares.

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En el enunciado, nos hablan de un tumor que invade la 4ª cos-tilla derecha, es decir que infiltra la pared torácica y que se corres-ponde con un T3.

Respecto a la afectación ganglionar (N), la pregunta hace referen-cia al estadio clínico del tumor, es decir, a la presencia de adenopa-tías visibles mediante métodos de imagen, generalmente TC. Dadoque en el TC torácico hay ausencia de adenopatías, nos encontra-mos ante un No.

En los pacientes con enfermedades del aparato cardiocirculato-rio, hay que obtener no solo un diagnostico correcto sino tambiéncompleto.

La resultante del T3N0M0 se corresponde con un estadío IIB.Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neumología y C. Torácica 19.5

Pregunta 36 R: 4

Según la New York Heart Association, los elementos de un diag-nóstico cardiológico completo incluyen la consideración de:• Etiología subyacente.• Las lesiones anatómicas.• La alteraciones fisiológicas.

Ante un paciente joven, deportista con síncopes de esfuerzo esimprescidible descartar causas potenciamente letales como son:• Miocardiopatía hipertrófica (es la causa más frecuente de muerte

súbita en jóvenes deportistas).• Arritmias, especialmente un síndrome de QT largo (por desarrollo

de un "torsade de pointes ").

Si nos fijamos en las contestaciones que nos presenta la pregunta,es bastante claro que la respuesta 4 es la correcta, ya que contemplatodos los procederes diagnósticos que nos permiten descartar ambasentidades. Debemos tener en cuenta que ante la normalidad delECG, ecocardiograma y exploración física no podemos asegurar queel paciente no presente ninguna patología potencialmente grave porlo que la respuesta 1 es incorrecta.

En el caso de demostrarse la existencia de extrasístoles ventricula-res estos sólo requerirían tratamiento en caso de ser sintomáticos,estando indicados los β-bloqueantes y no a la amiodarona (respues-ta 2 incorrecta).

Por último señalar que el "tilt test " es un test basculante que seutiliza para el diagnóstico de síncopes vasovagales. Su realización eneste caso no sería prioritaria al contrario que el ecocardiograma,prueba no recogida en la respuesta 3 con lo que es incorrecta.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Cardiología y C. Cardiovasc.Harrison 13ª Ed., pág. 1089

Pregunta 37 R: 4

La disfunción sinusal es una enfermedad más frecuente en elanciano, habitualmente de causa idiopática y que puede manifes-tarse de distintas formas:• Bradicardia sinusal marcada: frecuencia de descarga del nodo

sinusal menor de 60.• Bloqueo sinoauricular: faltan uno o varios ciclos completos con

QRS que reaparece en fase.• Parada sinusal: pausa en un ritmo normal con QRS que reapare-

ce fuera de fase.• Síndrome bradicardia-taquicardia: taquicardia paroxística supra-

ventricular seguida de pausas sinusales prolongadas o alternanciade periodos de taqui y bradicardia.

• Bloqueo sinoauricular: alteración en la conducción desde el nodoa la aurícula. Puede ser:- 1er grado: ECG de superficie normal.- 2º grado: ausencia intermitente de ondas P.- 3er grado: ausencia completa de ondas P.

La clínica consiste en síntomas de bajo gasto (mareos, síncope) odisminución de la aceleración ante estímulos taquicardizantes. Encuanto a las opciones que se nos plantean en la pregunta:

La bradicardia nocturna puede ser fisiológica en deportistas, an-cianos y situaciones con aumento del tono vagal (respuesta 1 inco-rrecta).

Las respuestas 2 y 3 afirman que sólo se puede realizar el diagnós-tico ante situaciones como la inducción de bradicardia intensa conel masaje del seno carotídeo o la detección de pausas de conduc-ción sinoarterial prolongadas lo cual es incorrecto.

En la respuesta 4 se enumeran las distintas formas de manifesta-

ción de la enfermedad y los métodos que se emplean para su diag-nóstico (especialmente útil es el Holter o manifestación electrocar-diográfica ambulatoria de 24 h). Las taquiarritmias suelen ser máspreguntadas en el MIR que las bradiarritmias. A continuación te pro-ponemos una tabla que puede resultarte útil en su diagnóstico dife-rencial:

Pregunta 37. Manifestaciones clínicas de las arritmias cardíacas.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Cardiología y C. Cardiovasc. 7.1

Pregunta 38 R:3

La fibrilación auricular es una arritmia muy prevalente. Vamos arepasar su fisiopatología y su manejo terapéutico. La fibrilación auri-cular produce una respuesta ventricular rápida que tiene las siguien-tes consecuencias:• Aumento del trabajo cardíaco y del consumo miocárdico de O2.

Este hecho junto con el acortamiento de la diástole y por tanto dellenado coronario (recuerda que el miocardio se perfunde sobretodo durante la diástole) puede producir episodios de anginahemodinámica. Este acortamiento de la diástole puede agravar ladificultad de llenado del ventrículo izquierdo en situaciones quedisminuyen la distensibilidad miocárdica (MCH, HTA, estenosisaórtica). Ello favorece la aparición de insuficiencia cardíaca dias-tólica.

• Taquimiocardiopatía: este término hace referencia al deterioroprogresivo en la función eyectiva que experimenta un miocardioúnicamente taquicárdico. Por último en la fibrilación auricular laaurícula izquierda se puede convertir en fuentes de émbolos a lacirculación sistémica.

En el caso clínico de la pregunta nos presentan una paciente de86 años con una fibrilación auricular de al menos 10 meses, conuna aurícula izquierda dilatada (6,5 cm). En esta situación y con elantecedente de un ictus lo más adecuado sería el tratamiento cróni-co con anticoagulantes orales (respuesta 3 correcta). Fíjate en la si-guiente tabla donde te resumimos el manejo diagnóstico-terapéuticode la fibrilación auricular:

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Pregunta 38. Algoritmo terapéutico de la fibrilación auricular.

Las respuestas 1 y 2 son incorrectas ya que nos proponen antia-gregación que es aceptada sólo en situaciones muy concretas (pa-ciente < 65 años, sin antecedentes de embolismos, sin factores deriesgo cardiovascular ni cardiopatía estructural).

En un paciente con FA crónica y alteraciones estructurales en suaurícula izquierda (dilatación > 5 cm) es poco probable que consi-gamos revesrtir a ritmo sinusal (respuesta 4 incorrecta).

Bibliografia: Manual CTO 3ª Ed., Cardiología y C. Cardiovasc. 8.4

Pregunta 39 R: 2

Esta es una pregunta de semiología que hace referencia a lasvalvulopatías izquierdas. Sobre todo debes conocer los datos aus-cultatorios y del pulso arterial:• Estenosis mitral: aumento en la intensidad del primer tono, chas-

quido de apertura mitral (más próximo al segundo tono cuantomás severa) y soplo diastólico con refuerzo presistólico si el pa-ciente está en ritmo sinusal. Si presenta hipertensión pulmonarpuede auscultarse un aumento del componente pulmonar delsegundo tono y un soplo diastólico de insuficiencia pulmonar(soplo de Graham-Steele).

• Insuficiencia mitral: disminución de la intensidad del primer tonoy soplo pansistólico en foco mitral. Si es grave, puede auscultarseun 3er tono y un desdoblamiento amplio del segundo tono.

• Estenosis aórtica: clic de apertura y soplo mesosistólico romboi-dal. Si es severa, puede retrasarse el componente aórtico del se-gundo tono con lo que puede desaparecer el desdoblamientofisiológico durante la inspiración o incluso aparecer un desdo-blamiento paradójico. La hipertrofia ventricular puede producirun 4º tono. El pulso arterial es característicamente panus et tardus(onda aplanada y prolongada con estrecha presión diferencial),por lo que la respuesta 2 es incorrecta. Fíjate en el esquema yrepásate los pulsos arteriales:

• Insuficiencia aórtica: disminución de la intensidad del compo-nente aórtico del segundo tono y soplo diastólico. Puede presen-tar un soplo sistólico por hiperaflujo; si es grave, auscultamos elsoplo de Austin-Flint debido a que el volumen regurgitante oca-siona una estenosis mitral funcional y con ello un soplo diastóli-co. El pulso es celer (latido fuerte y breve con ancha presióndiferencial). Puede aparecer un pulso bisferiens con dos ondassistólicas.Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Cardiología y C. Cardiovasc. 2

Pregunta 40 R: 2

Para contestar adecuadamente esta pregunta has de conocer lascaracterísticas del pulso venoso (en la tabla se recogen algunas de lasalteraciones características de la presión venosa):• Onda a: corresponde al aumento de presión durante la contrac-

ción auricular al final de la diástole. Aumenta en situaciones enque está dificultado el llenado ventricular (HTP, estenosis pulmo-nar). Está ausente en la fibrilación auricular ya que en ella noexiste actividad contractil auricular efectiva (respuestas 1 y 2 inco-rrectas).

• Descendente X: se debe a la relajación auricular durante la sísto-le. Puede estar invertida en la insuficiencia tricuspídea, ya que elvolumen regurgitante sistólico a la aurícula impide el descenso depresión.

Pregunta 39. Pulsos arteriales.

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• Onda V: llenado de la aurícula derecha durante la sístole (recuer-da que en sístole las válvulas aurículoventriculares se encuentrancerradas). Una onda V grande puede indicar insuficiencia tricus-pídea (respuesta 5 incorrecta).

• Descendente Y: colapso diastólico de la aurícula derecha al abrir-se las válvulas A-V.

Pregunta 40. Pulsos venosos de las valvulopatías cardíacas.

Debes tener en cuenta que el embolismo pulmonar puede oca-sionar hipotensión pulmonar. Si analizamos las opciones, nos que-damos con la respuesta 2 como correcta. La ausencia de onda a escaracterística de la fibrilación auricular, ya sea derecha si nos referi-mos a presiones venosas o izquierda si lo que monitorizamos es lapresión de enclavamiento con el cateter de Schwan-Ganz.


Pregunta 41 R: 3

La estenosis aórtica es una enfermedad típica de varones ancia-nos. Su etiología varía según el momento de presentación. Entre los0-30 años es más frecuentemente debida a válvula unicúspide (ano-malía congénita); entre los 30-70 años por degeneración del aparatovalvular en pacientes con válvula bicúspide; en mayores de 70 añospredomina la forma senil degenerativa o calcificada idiopática.

Pregunta 41. Manifestaciones clínicas de la estenosis aórtica.

La tríada sintomática característica es de aparición tardía cuan-do el área valvular está ya disminuida. Consiste en disnea, angina ysíncope. La angina suele ser de esfuerzo y debida a la aparición deaumento de las demandas por un miocardio hipertrófico junto conla disminución del aporte sanguíneo (compresión de los vasos por elmiocardio hipertrofiado). El síncope suele ser también de esfuerzo.Recuerda que los pacientes con estenosis aórtica toleran mal el ejer-cicio (a diferencia de los pacientes con insuficiencia aórtica) ya queel acortamiento de la diástole secundaria al incremento de la fre-cuencia cardíaca puede agravar la disfunción diastólica. La disnea esdebida al aumento de la presión telediastólica del ventrículo izquier-do y retrógradamente en los capilares pulmonares como expresiónde una insuficiencia cardíaca de predominio diastólico.

Los hallazgos exploratorios han sido comentados ya en la pre-gunta 39 a excepción de la doble onda a palpable en el apex queaparece en el enunciado del caso clínico. Es debida a una contrac-ción auricular vigorosa contra un miocardio que presenta dificultadal llenado (ej. EAo, MCH). En el caso clínico nos presentan a unpaciente con los hallazgos típicos de la estenosis aórtica tanto en loreferente a la clínica (síncope de esfuerzo), la auscultación (soplosistólico de eyección, pulso carotídeo anácroto, doble onda a enápex) y momento de presentación (anciano de 75 años). Es proba-blemente severa porque la clínica aparece con áreas valvulares muydisminuidas. Por lo explicado, únicamente es correcta la respuesta 3.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Cardiología y C. Cardiovasc. 17

Pregunta 42 R: 2

La miocardiopatía hipertrófica es una enfermedad preguntadacon frecuencia en el MIR y que debes conocer al menos en susaspectos más básicos. La clínica tiene como síntoma cardinal la dis-nea; es debida a insuficiencia cardíaca diastólica. Pueden aparecerarritmias ventriculares que produzcan síncopes e incluso la muertesúbita. La angina se produce por hipertrofia de la capa media de lasarteriolas (angor con coronariografía normal).

En la exploración se puede palpar un pulso arterial bisferienscon dos ondas sistólicas. La aparición de un 4º tono es reflejo de ladisminución en la distensibilidad miocárdica. Ten en cuenta que elcomponente obstructivo sólo aparece en un 25% de los casos. Es estecomponente obstructivo el que justifica el soplo, thrill sistólicos y elSAM (movimiento aspirativo sistólico). Es un hallazgo muy caracterís-tico de esta patología y consiste en que debido a la estenosis subaór-tica se genera durante la sístole un flujo turbulento (ver dibujo delefecto venturi) que ocasiona una insuficiencia mitral funcional y portanto un soplo sistólico.

Pregunta 42. Efecto Venturi.

Tanto la MCH como el prolapso de la mitad tienen un soplo decomportamiento peculiar ya que aumentan con el valsalva y la bipe-

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destación y disminuyen con la posición en cuclillas, al contrario quela mayoría de los soplos. Date cuenta que el soplo de la MCH au-menta principalmente en 2 situaciones:• Factores que aumentan la contractilidad miocárdica (ejercicio,

fármacos inotropico+).• Factores que disminuyen el volumen del ventrículo izquierdo

(valsalva, taquicardia, nitritos).

Las respuestas que nos presentan se centran en el síntoma másfrecuente, que es la disnea. Recuerda que es independiente de laexistencia del componente obstructivo que como hemos visto sólose presenta en el 25% de los casos. Por lo tanto la respuesta correctaes la 2.


Pregunta 43 R: 4

La miocarditis vírica es una enfermedad habitualmente asocia-da a la pericarditis (miopericarditis). En general de curso autolimita-do y buen pronóstico aunque pueden aparecer complicacionescomo arritmias o insuficiencia cardíaca. En esta pregunta se centranen el pronóstico de la enfermedad. Las respuestas 1 y 2 son incorrec-tas ya que no tiene una alta mortalidad (no en fase aguda ni a largoplazo). Suele evolucionar hacia la curación sin secuelas aunque aveces recidiva (respuesta 4 correcta). No es más frecuente en ancia-nos que en jovenes (respuesta 5 incorrecta).

Puede ser interesante realizar un diagnóstico diferencial entreIAM y miopericarditis aguda ya que presentan en común el dolortorácico, alteraciones electrocardiográficas y aumento de las enzi-mas miocárdicas: Para ello, fíjate en la siguiente tabla:

Pregunta 43. Dx. diferencial de la miopericarditis y el IAM.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Cardiología y C. Cardiovasc.

Pregunta 44 R: 2

Esta es la segunda pregunta sobre la miocardiopatía hipertróficaque aparece en esta convocatoria. La clínica y la exploración ya hansido comentadas en la pregunta 42 por lo que podemos dar porcorrectas las respuestas 1, 3 y 4. Vamos a aprovechar esta preguntapara repasar otros aspectos de esta enfermedad:

Pregunta 44. Miocardiopatía hipertrófica.

• Es una enfermedad familiar en el 50% de los casos de herenciaautosómica dominante ligada al cromosoma 14 (gen que codifi-ca la miosina), por lo que la respuesta 2 es incorrecta.

• Dentro de las pruebas diagnósticas, encontramos que en el elec-trocardiograma aparecen signos de hipertrofia ventricular izquierda(V1+R en V5>35mm, desviación del eje a la izquierda, ondas Qen V5 y V6 debidas a la despolarización de un tabique hipertrofia-do, arritmias). En la placa de tórax nula o moderada cardiomega-lia. Pueden aparecer signos de insuficiencia cardíaca (redistribu-ción líneas Β de Kerley) por disfunción diastólica. La ecocardio-grafía demuestra la hipertrofia del ventrículo izquierdo y septocon una imagen característica en vidrio delustrado (respuesta 1correcta). La cavidad ventricular aparece pequeña y podemosobservar el SAM.

El tratamiento es fundamentalmente médico con fármacos queaumentan la distensibilidad miocárdica como β-bloqueantes o an-tagonistas del calcio (verapamilo y diltiacem). En ocasiones se adop-tan otras opciones terapéuticas como la miectomía septal o la im-plantación de marcapasos bicameral o desfibrilador.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Cardiología y C. Cardiovasc. 24

Pregunta 45 R: 3

En esta pregunta nos piden que escojamos el tratamiento másadecuado para la HTA de un paciente con insuficiencia cardíacapor miocardiopatía dilatada de causa enólica.

El tratamiento de elección de la insuficiencia cardíaca en unpaciente con disfunción sistólica por miocardiopatía dilatada son losIECAs. Esta pregunta se contesta simplemente con este dato.

Los fármacos que han demostrado aumentar la supervivencia enla insuficiencia cardíaca sistólica son:• IECAs. De segunda elección serían los ARA II, siendo la 3ª opción

la hidralacina+nitratos.• β-bloqueantes.• Diuréticos (espironolactona).

Para que puedas recordarlos mejor, date cuenta de que todosellos interfieren en los mecanismos fisiopatológicos involucrados enla insuficiencia cardíaca sistólica (básicamente son el aumento decatecolaminas endógenas y la activación del sistema renina-angio-tensina-aldosterona).

Te proponemos una tabla con algunas indicaciones y contrain-dicaciones específicas de fármacos para el tratamiento de la HTA:

Pregunta 45. Indicaciones terapéuticas de la hipertensión arterial.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Cardiología y C. Cardiovasc. 5.7, 30.3.

Pregunta 46 R: 2

Ante un caso de dolor torácico opresivo y sudoración en unapersona con factores de riesgo cardiovascular (diabético, fumador),

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es imperativo sospechar una etiología de origen isquémico. Además,la duración prolongada del dolor (llevar 30 minutos) y el hecho deque no haya cedido con el reposo, orientan hacia un posible infartode miocardio. Así pues, no parece muy prudente enviar al pacientea casa (respuesta 2 incorrecta).

Sin embargo, al ser la CPK normal y no detectarse cambios signi-ficativos en el ECG, no se puede asegurar el diagnóstico de IAM, porlo que en este momento no se debe plantear iniciar un tratamientocon fibrinolíticos (respuesta 4 incorrecta). De hecho, lo más razona-ble parece observar la evolución del ECG y de las enzimas cardiacas,para detectar posibles cambios de forma precoz y en función deellos decidir la actitud terapéutica a seguir (respuesta 2 correcta).

En relación a las respuestas que nos presentan, la gammagrafíapulmonar es la técnica de elección a realizar ante la sospecha deembolismo pulmonar. En principio no debemos sospechar esta pa-tología a pesar de que pueda producir dolor torácico de tipo pleurí-tico (respuesta 1 incorrecta).

Tampoco parece que la actitud más adecuada sea solicitar unaendoscopia digestiva alta pues, aunque la esofagitis es un cuadro quepuede originar un dolor semejante al de la isquemia cardíaca, no esuna patología que requiera un diagnóstico de urgencia (respuesta 5incorrecta).

Repasa en la tabla anterior los principales cuadros de diagnósticodiferencial del dolor torácico.

Bibliografia: Manual CTO 3ª Ed., Cardiología y C.Cardiovasc. 11.2

Pregunta 47 R: 4

Esta pregunta muestra un paciente de edad avanzada con dolortorácico prolongado de características isquémicas , acompañado deelevación del segmento ST en las derivaciones izquierdas (I, a VL, V5,V6). Con estos datos se puede establecer el diagnóstico de infartoagudo de miocardio.

La elevación del ST en el ECG, junto con clínica compatible deIAM y una duración del dolor menor de 12 horas, es indicación detratamiento de revascularización. Para ello, actualmente, existen dosopciones:• La trombolisis y la ACPT primaria (repasa sus características en la

tabla adjunta). Ninguna opción hace referencia a este último pro-cedimiento y por tanto hay que centrarse en el tratamiento trom-bolítico (respuesta 5 incorrecta).

Para responder la pregunta, hay que recordar que cuando eltrombolítico que se usa es el activador tisular del plasminógeno, debeadministrarse también heparina (respuesta 1 y 2 incorrectas).

Además, salvo contraindicación expresa, todo paciente con IAM

tiene que recibir aspirina, pues ha demostrado disminuir la mortali-dad tanto en la fase aguda del infarto como después (respuesta 3incorrecta y 4 correcta).

Pregunta 47. Tratamiento quirúrgico del infarto agudo de miocardio.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Cardiología y C.Cardiovasc. 11.5

Pregunta 48 R: 4

La técnica de elección para detectar la presencia de trombos enlas cavidades cardíacas es el ecocardiograma, aumentando la sensi-bilidad con el eco transesofágico (respuesta 4 correcta).

La TC y la RM, aunque útiles, no se consideran de elección por-que no ofrecen ventajas con respecto al ecocardiograma y además,son más lentas, caras e incómodas.

La angiografía es una técnica agresiva que no tiene sentido utilizar,pudiendose realizar un diagnóstico fiable con métodos incruentos.

La gammagrafía en Cardiología se usa principalmente para la de-

Pregunta 46. Diagnóstico diferencial del dolor torácico.

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tección de patología isquémica y no para ver trombos intraventricu-lares.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Cardiología y C. Cardiovasc. 15.5, 23.3Harrison 14ª Ed., págs. 1.120-1.121

Pregunta 49 R: 5

La comunicación interauricular (CIA) más frecuente es la tipoostium secundum, situada en la parte media del tabique, en la regiónde la fosa oval (respuesta 1 incorrecta).

A la exploración cursa con un soplo sistólico de tipo eyectivo,precedido por un primer tono cardíaco alto. En la mayoría de lospacientes, el segundo tono en el borde esternal superior izquierdoestá ampliamente desdoblado y fijo en todas las fases de la respira-ción. La radiografía de tórax muestra crecimiento variable del ventrí-culo y de la aurícula derecha. La arteria pulmonar es grande y lavascularización pulmonar está incrementada. El ECG muestra sobre-carga diastólica del VD (respuestas 1, 3 y 4 incorrectas).

Pregunta 49. Comunicación interauricular.

La variedad de CIA tipo ostium primum está situada en la porcióninferior del tabique interauricular y sobre las válvulas mitral y tricús-pide, siendo con frecuencia la primera insuficiente. Las principalesalteraciones que se detectan en el ECG son: desviación del eje a laizquierda, signos de hipertrofia biventricular o aislada del vetrículoderecho, ondas P normales o altas y, ocasionalmente prolongacióndel PR (respuesta 2 incorrecta).

La corrección quirúrgica, que en teoría se debe realizar entre los3 y los 6 años de edad, debe recomendarse a todos los pacientes con

defectos auriculares en los que existe cortocircuito izquierda-dere-cha significativo (relación entre flujo pulmonar y sistémico mayor de1’5 - 2’0).

Bibliografia: Manual CTO 3ª Ed., Cardiología y C.Cardiovasc. 29.1Nelson 14ª Ed., 1.420-1.423

Pregunta 50 R: 4

Esta pregunta nos presenta a un paciente con un cuadro típico debajo gasto cardiaco y congestión venosa: hipotensión arterial, frial-dad de extremidades, palidez, aumento de la presión venosa central,estertores en bases pulmonares, etc, compatible con un taponamientocardíaco de origen traumático, primera patología que dado su ca-rácter urgente habría que descartar (respuesta 4 correcta).

Repasa en el siguiente esquema el diagnóstico diferencial del ta-ponamiento cardíaco y la pericarditis constrictiva:

Pregunta 50. Diagnóstico diferencial del taponamiento cardíaco y lapericarditis constrictiva.

Tanto un cuadro de shock hipovolémico como una rotura debazo pueden producir clínica de bajo gasto, aunque la presión ve-

Pregunta 48. Imagen ecocardiográfica de un trombo en la aurícula.

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nosa no estaría aumentada (respuestas 3 y 5 incorrectas).El síncope vasovagal puede ocurrir como consecuencia de trau-

matismos y cursa con hipotensión, bradicardia, palidez, náuseas ydiaforesis. En los casos típicos es consecuencia de un menor retornovenoso, que reduce, a su vez, el volumen por latido y determina unaumento reflejo de la actividad simpática (respuesta 1 incorrecta).

La posibilidad de que una costilla rota haya lesionado el pulmónproduciendo un neumotórax a tensión, puede cuadrar con la clíni-ca del paciente; sin embargo en la auscultación pulmonar no habríaestertores, sino más bien disminución o incluso abolición del mur-mullo vesicular.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Cardiología y C. Cardiovasc. 27.3Harrison 13ª Ed., pág. 105

Pregunta 51 R: 3

La enfermedad de Alzheimer es la causa más frecuente de de-mencia en el anciano. Es un cuadro de comienzo insidioso, predo-minando alteraciones de la memoria reciente, trastornos de tipo emo-cional o rasgos de conducta impredecible. La progresión suele serlenta y gradual, pudiendo prolongarse durante diez años o más.Pueden aparecer signos extrapiramidales pero sólo en casos muyevolucionados (respuesta 1 incorrecta).

Las fluctuaciones del nivel de atención podrían hacernos pensaren el diagnóstico de demencia vascular; sin embargo parece pocoprobable este cuadro en un paciente sin ningún antecedente decarácter isquémico cerebral (respuesta 2 incorrecta).

El corea de Huntington debuta generalmente en pacientes másjóvenes que el de la pregunta (4ª - 5ª década). Desde fases inicialeslos pacientes suelen presentar deterioro cognitivo, manifestacionespsiquiátricas (sobre todo de tipo afectivo) y trastornos del movimien-to, siendo el corea el más característico (respuesta 4 incorrecta).

La psicosis hebefrénica es una variedad de esquizofrenia. Cursacon alteraciones graves de la conducta y de la afectividad. Debutatípicamente en la adolescencia y es la forma de esquizofrenia depeor pronóstico (respuesta 5 incorrecta).

La demencia por cuerpos de Lewy es un trastorno raro que de-buta con un cuadro de demencia progresiva o psicosis. Los episodiosde confusión, con gran deterioro de la atención, aparecen ya enfases precoces; puede haber agitación, alucinaciones e ideas deli-rantes muy intensas. Los signos parkinsonianos que inicialmente pue-

den faltar o ser de grado leve, se hacen más frecuentes durante laevolución siendo la rigidez el más importante (respuesta 3 correcta).Repasa en el esquema anterior los cuadros extrapiramidales.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neurología y Neurocirugía 5.7Harrison 13ª Ed., pág. 2.618

Pregunta 52 R: 3

Este caso clínico presenta las características típicas de la enfer-medad de Creutzfeldt - Jakob, enfermedad priónica que cursacon demencia rápidamente progresiva, ataxia y mioclonias (res-puesta 3 correcta).

Este grupo de enfermedades está siendo muy preguntado en laúltimas convocatorias por lo que debe aprovecharEn el cuadro dela página siguiente puedes aprovechar para recordar los aspectosmás relevantes de la clínica de las enfermedades priónicas.

Para realizar el diagnóstico definitivo de las enfermedades prió-nicas es necesario realizar una biopsia. En la práctica clínica con laclínica es suficiente.

La leucoencefalopatía multifocal progresiva es una enfermedaddesmielinizante multifocal que afecta al SNC y que aparece típica-mente en pacientes con SIDA. Está producida por el virus JC (papova-virus) y cursa con trastornos visuales, demencia y alteraciones de lapersonalidad (respuesta 1 incorrecta).

La panencefalitis esclerosante subaguda aparece generalmenteen pacientes con historia de sarampión en los dos primeros años devida, desarrollándose con una latencia de entre 5 y 15 años. Es unapatología típica de niños. Debuta con trastornos de la personalidad ymal rendimiento escolar. Posteriormente se produce deterioro neu-rológico progresivo, mioclonias, coreoatetosis, ataxia y trastornos vi-suales (respuesta 2 incorrecta).

Las atrofias multisistémicas incluyen un grupo heterogéneo depatologías degenerativas del SNC, que pueden producir síntomasparkinsonianos, pero no cursan con demencia (respuesta 4 inco-rrecta).

La encefalopatía de Wernicke es un cuadro de inicio agudoprovocado por un déficit de tiamina, que cursa con oftalmoparesia,ataxia y síndrome confusional (respuesta 5 incorrecta). Típicamentepuede desencadenarse en pacientes alcohólicos a los que se admi-nistra soluciones glucosadas sin dar previamente tiamina. Un cuadrosimilar puede aparecer en pacientes sometidos a nutrición parente-ral con hipomagnesemia. El tratamiento precoz con tiamina puede

Pregunta 51.Diagnóstico diferencial de los Sd. parkinsonianos.

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revestir el cuadro y evitar el desarrollo posterior de un síndromeamnésico tipo Korssakoff.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neurología y Neurocirugía 9.5

Pregunta 53 R: 4

Se define accidente isquémico transitorio como la presencia dedéficits neurológicos de una duración menor de 24 horas (habitual-mente menor de una hora). El nivel de la lesión puede deducirse apartir de la clínica del paciente. La presencia de alteraciones de lavisión localiza el nivel de la lesión en el territorio carotídeo, previo ala salida de la arteria oftálmica. Fíjate en el siguiente esquema, dondese explica la profilaxis del AIT:

Pregunta 53. Profilaxis de la isquemia cerebral vascular.

La jaqueca puede acompañarse de síntomas focales neurológi-cos transitorios (migraña con auras), que en el 90% de los casos sonvisuales. Sin embargo, la pregunta no habla en ningún momento decefalea, y por ello se descarta esta opción directamente.

Las crisis parciales complejas consisten en alteraciones episódi-cas de la conducta, en las que los pacientes pierden el contacto conel ambiente. Estas crisis se pueden iniciar con diferentes auras (olorraro, deja vu, micro o macropsias). Cuando finaliza la crisis, el pa-ciente presenta amnesia de los acontecimientos que ocurrieron du-rante esta tardando entre minutos y horas en recuperar plenamentela conciencia. Todo esto no se asemeja en nada con el caso de lapregunta.

La neuritis óptica es una manifestación muy frecuente de la es-clerosis múltiple. Suele ser unilateral, presentarse en gente joven yvaría desde ligera visión borrosa hasta amaurosis, acompañándosede dolor con la movilización ocular. La neuritis retrobulbar es laforma más frecuente de presentación. Las alteraciones sensitivas apa-recen con frecuencia en la esclerosis múltiple, pero los síntomasdeben durar más de 24 horas (respuesta 5 incorrecta).

Una neuropatía óptica puede explicar las alteraciones visualesdel paciente de la pregunta, pero la duración tan corta de los sínto-

mas y la presencia de otras manifestaciones neurológicas descartantambién esta opción.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neurología y Neurocirugía 4.3.Harrison 13ª Ed., pág. 2.559

Pregunta 54 R: 3

Esta pregunta presenta los datos más característicos del síndromede Janz o epilepsia mioclónica juvenil: crisis de contracciones mio-clónicas que con frecuencia se asocian a crisis tónico-clónicas gene-ralizadas y en menor medida, a ausencias típicas. Se trata de unsíndrome de epilepsia generalizada idiopática, que es típica de ado-lescentes.

El EEG ictal muestra punta-onda generalizada a más de 3 Hz; lascrisis son más frecuentes al despertar y son sensibles a la estimulaciónlumínica.

El tratamiento de elección del síndrome de Janz es el ácido val-proico; la respuesta es excelente, pero la recidiva tras retirar la medi-cación es frecuente, por lo que el tratamiento debe mantenerse lar-gos periodos de tiempo.

Repasa en el cuadro adjunto el tratamiento de elección según eltipo de crisis que presente:

Pregunta 54. Tratamiento de elección de los distintos tipos decrisis.

- Parciales: carbamacepina.- Tónico clónicas generalizadas: ácido valproico.- Mioclónicas: clonacepam, ácido valproico.- Ausencias típicas: etosuximida, ácido valproico.- Ausencias atípicas: ácido valproico.- S. Lennox-Gastaut: ácido valproico ± felbamato o lamotrigina.- S. West: ACTH ± vigabatrina (en esclerosis tuberculosa).- S. Janz: ácido valproico.- Epilepsia benigna de la infancia con puntas centrotemporales:

carbamacepina, ácido valproico.- Crisis por deprivación (alcohol, barbitúricos): carbamacepina,

ácido valproico

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neurología y Neurocirugía 7.6Harrison 14ª Ed., pág. 2457Farreras 14ª Ed., pág. 2326

Pregunta 55 R: 3

La esclerosis múltiple es una enfermedad que se caracteriza porla aparición de placas de desmielinización en la sustancia blanca delSNC como consecuencia de la afectación inmune del oligodendro-cito; nunca afecta al SNP porque aquí la célula formadora de mieli-na es la célula de Schwann.

Se manifiesta clínicamente por la aparición de déficits neurológi-cos focales. Su forma de inicio más frecuente es en forma de brotesagudos que se resuelven espontáneamente en su totalidad o dejandosecuelas residuales (forma remitente en brotes). Existen otras formasde presentación: una progresión continua de los síntomas sin clarasremisiones, que puede aparecer desde el inicio de la enfermedad

Pregunta 52. Diagnóstico diferencial de las enfermedades priónicas.

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(forma crónica progresiva o primariamente progresiva); o tras un pe-ríodo de brotes (forma remitente progresiva o secundariamente pro-gresiva).

En el tratamiento de la enfermedad hay que distinguir el manejode los brotes agudos sintomáticos del tratamiento profiláctico de losbrotes. Los corticoides se utilizan para el tratamiento de los brotesagudos disminuyendo su intensidad y duración, pero no son efica-ces para la prevención de nuevos brotes. En las formas agudas que noresponden a corticoides puede usarse plasmaféresis o inmunoglobu-linas intravenosas (respuestas 2 y 4 incorrectas).

Para la prevención de nuevos brotes de enfermedad, el trata-miento de elección para las formas remitentes en brotes es el INF beta(respuesta 3 correcta), ya que además ha demostrado un aumentodel número de pacientes libre de brotes y una disminución del nú-mero y la actividad de placas existentes en la RM. Para las formassecundariamente progresivas se ha aprobado la utilización de INFbeta 1b al demostrar una disminución en el índice de progresión dela enfermedad.

Otros tratamientos eficaces para disminuir el número de brotes,pero que no han demostrado una reducción de la carga lesionalevaluada por RM, son el copolímero-I (polipéptido que mimifica laproteína básica de la mielina) y los inmunosupresores (azatioprina,ciclofosfamida y metotrexate). Estos últimos por su mayor toxicidad ylos controles analíticos periódicos que precisan son de segunda elec-ción (respuestas 1 y 5 incorrectas).

A pesar de los avances en el tratamiento de la enfermedad, siguesiendo fundamental el tratamiento sintomático de las manifestacio-nes clínicas y secuelas persistentes de la enfermedad (ver esquema).

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neurología y Neurocirugía 6.1Farreras 14ª Ed., capítulo 192

Pregunta 56 R:5

Esta pregunta nos presenta el cuadro típico del síndrome dehipertensión intracraneal benigna o "pseudotumor cerebral ". Esmás frecuente en mujeres jóvenes y obesas. La causa más frecuentees idiopática, aunque previamente hay que descartar una larga listade causas secundarias, sobre todo fármacos, causas endocrinológi-cas y autoinmunes.

Presenta una clínica de hipertensión intracraneal (cefalea, náu-

seas y vómitos, papiledema bilateral con visión borrosa, diplopia porafectación principalmente del VI pc,...) y un aumento de la PIC comoúnica alteración: el LCR es de características normales y las pruebasde imagen también son normales.

Pregunta 56. Manifestaciones clínicas de la hipertensión intracranealbenigna.

La indometacina es uno de los fármacos que se ha relacionadocon la aparición de un "pseudotumor cerebral ", por lo que eviden-temente no está indicado en su tratamiento (respuesta 5 correcta). Elresto de las medidas terapéuticas se pueden considerar apropiadaspara esta enfermedad:

Pregunta 55. Clínica, tratamiento y profilaxis de la esclerosis múltiple.

Pág. 26


• En primer lugar, tratamiento conservador con restricción hidrosa-lina, diuréticos (acetazolamida, furosemida) y corticoides (respues-tas 2 y 4 incorrectas).

• Si no responde se probará con punciones lumbares repetidas(respuesta 1 incorrecta).

• Si todo lo anterior falla o aparece un deterioro visual progresivopor un aumento de la PIC largo tiempo mantenida, está indicadoel tratamiento quirúrgico: derivación lumboperitoneal, fenestra-ción de la vaina del nervio óptico (respuesta 3 incorrecta).Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neurología y Neurocirugía 15.7

Pregunta 57 R:3

El dato más característico que orienta a una localización central(parálisis supranuclear) de la lesión del nervio facial es la preserva-ción de la movilidad de la musculatura frontal y orbicular, mientrasque en la lesión periférica existe una imposibilidad para el cierrecompleto del párpado y una pérdida de las arrugas frontales (res-puesta 4 incorrecta). Esto es debido a que la porción superior delnúcleo facial (que alberga las neuronas que inervan estos músculos)reciben aferencias desde ambos hemisferios cerebrales.

También hay que pensar en un origen central cuando se asocia asíntomas de afectación de otras estructuras del SNC, como puede serla presencia de nistagmo, vértigo, diplopia, hemiparesias, déficits sen-sitivos,... (respuesta 3 correcta).

Pregunta 57. Anatomía del nervio facial.

En las lesiones periféricas, según la altura a la que se produce lalesión del nervio aparecen unos síntomas que nos permiten localizarla:• Una lesión distal a la salida del orificio estilomastoideo produce

sólo afectación motora.• Una lesión de la 3ª porción intraósea que afecte a la cuerda del

tímpano produce una alteración del gusto en los 2/3 anterioresde la lengua y disminución de la secreción salival de las glándulassubmandibular y sublingual (respuesta 2 incorrecta).

• Una lesión proximal al 2º codo afecta al nervio estapedial queinerva al músculo del estribo; la pérdida del reflejo estapedialprovoca algiacusia al no existir protección ante sonidos de altaintensidad (respuesta 1 incorrecta).

• Por último, una lesión por encima del primer codo produce unadisminución de la secreción lagrimal.

Recuerda que una parálisis facial que se acompaña de dolor yvesículas en el pabellón y CAE, asociado en ocasiones a afectacióndel VIII par (hipoacusia, acúfeno y vértigo) es un síndrome de RansayHunt por reactivación del VVZ desde el ganglio geniculado (respues-ta 5 incorrecta).

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., ORL 1.7Farreras 14ª Ed., pág 2245

Pregunta 58 R: 1

La exploración física de una radiculopatía compresiva es muycaracterística, y nos permite realizar un diagnóstico sindrómico lo-calizando la raiz afectada:

• El dolor aumenta con la flexión de la columna y puede desenca-denarse con las maniobras de Lasegue y Bragard; el aumento dela presión intracraneal condicionado por la maniobra de Valsalva(tos, defecación) incrementa la afectación de la raiz previamentecomprometida por algún factor mecánico-compresivo. El dolorsuele empeorar con la bipedestación y el ejercicio, mientras quemejora en decúbito (respuesta 1 correcta y 2 incorrecta). Fíjate enla siguiente tabla:

Pregunta 58. Diagnóstico diferencial de la lumbalgia mecánica y la ra-diculopatía.

• El dolor y los trastornos sensitivos (hipoestesia, parestesias) tienenuna localización bien delimitada a lo largo de la metámera co-rrespondiente (respuesta 3 incorrecta).

• Los trastornos motores (paresia, hiporreflexia) también correspon-den al territorio de la raiz afectada (respuesta 4 incorrecta).

• En una radiculopatía compresiva el LCR no presenta alteracio-nes; la disociación albúmino-citológica es una alteración carac-terística del síndrome de Guillain-Barré (respuesta 5 incorrecta).Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neurología y Neurocirugía 20.2

Pregunta 59 R: 1

Esta es una pregunta complicada que debemos contestar por ex-clusión más que de forma directa; pensando sobre las distintas op-ciones nos damos cuenta que no se ajustan de forma adecuada alcuadro clínico que nos proponen:• La debilidad miopática por el uso de esteroides se produce tras la

administración de glucocorticoides a dosis superiores a 100 mg/díade cortisol o equivalente durante más de dos semanas y general-mente acompañado de otras manifestaciones cushingoides: au-mento de peso, redistribución de la grasa en cara, cuello y abdo-men, acné, adelgazamiento de la piel (estrías rojo vinosas abdomi-nales), HTA, osteoporosis, hiperglucemia,... (respuesta 3 incorrecta).

Pregunta 59. Clasificación de Daniels.

• La intoxicación por teofilinas produce un cuadro grave y poten-cialmente mortal, que cursa con náuseas y vómitos, dolor abdo-minal, taquicardia, irritabilidad e insomnio, finalmente arritmias yconvulsiones (respuesta 4 incorrecta).

• Una pérdida de 10 grados en la extensión de la cadera no essignificativo y en el contexto de un paciente de 80 años probable-mente se deba a una degeneración artrósica de la cadera izquier-da (respuesta 2 incorrecta).

Pág. 27


• Para que un accidente cerebrovascular provoque afectación deambas piernas debe producirse de forma bilateral en ambos he-misferios cerebrales; se acompañaría de otros síntomas como al-teraciones sensitivas, visuales,... (respuesta 5 incorrecta).Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Farmacología 2.10

Flórez 3ª Ed., pág. 717 y 909

Pregunta 60 R: 4

Hoy día sigue siendo de elección el estudio TAC para el diagnós-tico de la hemorragia cerebral aguda, que puede aparecer en loshematomas epidurales o subdurales de los traumatismos craneoen-cefálicos, hemorragia subaracnoidea, ACV hemorrágico,... (respues-ta 4 correcta). La sangre extravasada de forma aguda produce unaimagen hiperdensa en el TAC sin contraste, que permite diferenciarladel parénquima que la rodea.

Si nos damos cuenta, el resto de opciones hacen referencia alestudio de distintas patologías localizadas en médula espinal, fosaposterior o estructuras rodeadas por hueso el cual puede producirartefactos en la imagen TAC, siendo en estos casos necesario realizaruna RM. Repasa las indicaciones de cada una de esta pruebas en lasiguiente tabla:

Pregunta 60. Indicaciones del TC y RM.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neurología y Neurocirugía 18Harrison 14ª Ed., págs. 2.601-2.603

Pregunta 61 R: 3

En los tumores del SNC es muy importante conocer la epidemio-logía, localización y características del tumor, ya que unos pocosdatos nos permite orientar el diagnóstico en un caso clínico:• El hemangioblastoma es un tumor quístico típico de adultos lo-

calizado en el hemisferio cerebeloso (ataxia de extremidades ipsi-laterales, hipotonía, temblor, nistagmo y disartria). La poliglobuliadescrita y la coexistencia de quistes pancreáticos y renales (com-patibles con la enfermedad de von Hippel-Lindau) refuerzan eldiagnóstico (respuesta 3 correcta).

• Un tumor quístico localizado en hemisferio cerebeloso pero enniños, debe orientarnos a un astrocitoma pilocítico (respuesta 4incorrecta).

• El meduloblastoma aparece en niños y es un tumor sólido en elvermis cerebeloso, que produce clínica de hipertensión intracra-neal y ataxia (respuesta 1 incorrecta).

• Las metástasis aparecen en adultos, pueden ser múltiples y delocalización hemisférica en la región cortico-subcortical. El TACcon contraste muestra típicamente una imagen ocupante de es-pacio con captación de contraste en anillo (respuesta 2 incorrec-ta).

• El glioblastoma multiforme es el tumor primario más frecuente ymás agresivo del SNC; aparece en adultos entre 50 - 60 años y selocaliza sobre todo en hemisferios cerebrales. El TAC muestra lamisma imagen que las metástasis (respuesta 5 incorrecta).Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neurología y Neurocirugía 17

Pregunta 62 R: 1

El cuadro clínico de la pregunta corresponde a una meningitisaguda, con fiebre y cefalea de 24h. de evolución, disminución delnivel de conciencia y signos de irritación meníngea (rigidez de nuca).

El análisis del LCR nos orienta a una etiología bacteriana: pleoci-tosis con intensa neutrofilia y marcada hipoglucorraquia.

Para el tratamiento empírico de la meningitis bacteriana se utilizauna cefalosporina de tercera generación; por la edad del paciente yel antecedente de alcoholismo es necesario cubrir también la posibi-lidad de Lysteria monocytogenes, por lo que añadimos ampicilina altratamiento (respuesta 1 correcta).

Las restantes opciones hacen referencia a otras situaciones clíni-

cas que no se corresponden al cuadro clínico de la pregunta:• La TBC produce una meningitis de evolución subaguda o crónica

con linfocitosis (respuesta 2 incorrecta).• Las meningitis víricas más frecuentes están producidas por entero-

virus. Se presentan de forma aguda o subaguda con linfocitosis yson autolimitadas, por lo que sólo necesitan tratamiento sintomá-tico (respuesta 3 incorrecta).

• Se asocia vancomicina ante la sospecha de S. epidermidis o S.aureus de adquisición hospitalaria (respuesta 4 incorrecta).

• La asociación de ampicilina y vancomicina es una pauta de es-pectro reducido que no podemos usar como tratamiento empíri-co (respuesta 5 incorrecta).

Pregunta 62. Microorganismos asociados a meningitis.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Infecciosas y Microbiología 9.1Harrison 14ª Ed., págs. 2.756-2.757

Pregunta 63 R: 1

En un paciente incapacitado para la ingesta por vía oral, su nutri-ción puede llegar a ser insuficiente y es necesario el aporte protéico-energético a través de una vía enteral o una vía intravenosa (nutriciónparenteral). Siempre que sea posible se preferirá la nutrición enteralpor vía oral, aunque cuando esta no es posible o se va a prolongarlargo tiempo se emplean los accesos gástricos (gastrostomías) o intes-tinales (yeyunostomías).

Como se observa en la tabla de esta pregunta, la dificultad en eltránsito digestivo (obstrucción, íleo paralítico, gastroparesia diabéti-ca, ...) supone una contraindicación para cualquier tipo de nutri-ción enteral (respuesta 1 correcta):

Pregunta 63. Indicaciones y contraindicaciones de la nutrición enteraly parenteral.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Endocrinología 7.1

Pág. 28


Pregunta 64. R: 1

La hiperuricemia puede ser producida por dos mecanismos: unaumento de la producción de uratos o una disminución de su excre-ción renal. Recuerda que la causa más frecuente de hiperuricemia esla forma primaria idiopática, y dentro de esta, la debida a disminu-ción de la eliminación renal de ácido úrico.

De las opciones que nos dan en la pregunta todas son causa dehiperuricemia (ver esquema). La única que no la produce por sobre-producción de uratos es la poliquistosis renal (respuesta 1 correcta). Lasdemás producen hiperuricemia por ese mecanismo, pero recuerdaque el alcohol además disminuye la excreción renal de ácido úrico(cetoacidosis alcohólica).

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Reumatología 4.1Farreras 14ª Ed., pág. 1.195

Pregunta 65 R: 5

La hipercalcemia puede aparecer en un gran número de cua-dros, cada uno de los cuales la produce por un mecanismo diferen-te. Fíjate en la siguiente tabla:

Pregunta 65. Etiología de las hipercalcemias.

La sarcoidosis es una enfermedad sistémica granulomatosa quecursa con hipercalcemia en menos del 1% de los casos. El mecanis-mo subyacente es la síntesis de 1,25-(OH)2- vitamina D3 por los ma-crófagos de los granulomas (respuesta 5 correcta). Analicemossomeramente el resto de las opciones:• El aumento de la reabsorción renal de calcio (respuesta 1) apare-

ce, por ejemplo en el hiperparatiroidismo primario.• Las deficiencias de calcitonina (respuesta 2) no se asocia a ningún

síndrome clínico en humanos.• La producción de Pr-PTH (respuesta 4) produce hipercalcemia

en pacientes con carcinomas epidermoides y otros tumores.• En el metabolismo óseo normal, los osteoblastos sintetizan un

factor activador de los osteoclastos en respuesta a la hormonaPTH (respuesta 3).Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Endocrinología 8.1

Pregunta 66 R: 2

En este caso clínico nos presentan un paciente con cetoacidosisdiabética, complicación metabólica aguda típica de la diabetes me-llitus tipo 1.

Pregunta 66. Diagnóstico diferencial de las acidosis.

Pregunta 64. Etiología de las hiperuricemias.

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El déficit de insulina favorece la lipolisis, con liberación de ácidosgrasos libres desde el tejido adiposo, que en el hígado son transfor-mados en cuerpos cetónicos. Estos se acumulan en el plasma alsintetizarse a mayor velocidad de la que se eliminan por el riñón o semetabolizan por las células.

Al ser sustancias cargadas negativamente, la disminución de HCO3-

que aparece en esta forma de acidosis metabólica no se compensatotalmente con una retención de Cl-, por lo que el hiato aniónico seeleva.

Aprovecha para repasar en el esquema de la página anterior lascausas de acidosis metabólica en función del anion gap.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Fisiología 4.11Manual CTO 3ª Ed., Endocrinología 5.6

Pregunta 67 R: 3

El paciente de este caso clínico presenta un cuadro de dolor enlas pantorrillas desencadenado por el ejercicio y que cede rápida-mente con el reposo. Si tenemos en cuenta los antecedentes perso-nales de diabetes, tabaquismo y la edad del paciente (60 años), loprimero en lo que debemos pensar es una obstrucción arterial cró-nica (respuesta 3 correcta). La neuropatía diabética periférica depredominio motor o amiotrofia diabética es un cuadro que apareceen diabéticos de larga evolución y cursa con síntomas de localiza-ción proximal en los miembros inferiores como dolor, atrofia delcuadriceps, hiporreflexia rotuliana, etc (respuesta 1 incorrecta).

Pregunta 67. Obstrucción arterial crónico.

La tromboanfeítis obliterante es un cuadro típico de grandesfumadores; sin embargo aparece en edades más tempranas, afecta aextremidades superiores e inferiores y cursa típicamente con doloren reposo (respuesta 4 incorrecta).

La cardiopatía isquémicas por muy atípica que sea su presenta-ción, no se ajusta al cuadro descrito (respuesta 2 incorrecta).

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Cardiología y C. Cardiovasc. 32.1, 32.5Manual CTO 3ª Ed., Neurología y Neurocirugía 11.4

Pregunta 68 R: 5

El tratamiento de la cetoacidosis diabética se basa en:• Sueroterapia intravenosa, inicialmente con salino isotónico; cuan-

do la glucemia baja de 250 mg/dl con glucosado al 5%.• Insulinoterapia con insulina regular i.v. o i.m. (nunca subcutá-

nea), administrando un bolo de 20 - 25 UI , continuando con 8- 10 UI/hora. La insulina debe mantenerse hasta que revierte lacetoacidosis (no es suficiente con la normalización de la gluce-mia).

• Potasio: debe administrarse desde el principio si está normal obajo, pero puede esperarse 3-4 horas si está elevado.

• El HCO3- sólo se administra en los casos más graves, cuando el pH

es inferior a 7 y se debe retirar cuando alcanza un valor superiora 7,2.

En respuesta al tratamiento, la glucemia debe disminuir a un ritmode 75 mg/dl/hora. El pH debe mejorar en 4 - 6 horas; si no lo hace,

debemos sospechar la existencia de resistencia a la insulina, por loque debemos duplicar el ritmo de infusión de insulina.


Pregunta 69 R: 5

El hiperparatiroidismo secundario es resultado de las alteracio-nes metabólicas en la IRC, la retención de fosfatos, la hiperfosfatemia,la menor producción de vitamina 1,25 - (OH)2 - D3 por los riñones yla resistencia del esqueleto a los efectos de la paratohormona. Tam-bién el aluminio del líquido de diálisis y de los quelantes de fósforose acumula en los huesos y aumentan el componente osteomalácicode la enfermedad. Fíjate en el siguiente esquema que te presenta-mos:

Pregunta 69. Fisiopatología del hiperparatiroidismo secundario.

El tratamiento inicial debe ser médico (minimizar la retención defosfatos y la hipocalcemia), mediante restricciones dietéticas y suple-mentos de calcio y vitamina D. Sin embargo hay 4 indicaciones decirugía (paratiroidectomía total o subtotal):• Hipercalcemia persistente y sintomática en pacientes candidatos

a trasplante renal.• Ostalgia o fracturas patológicas.• Calcificación ectópica.• Prurito intratable.

La nefrolitiasis no es indicación de cirugía. Probablemente es de-bido a que el riñón ya está en insuficiencia renal terminal (repuesta 5incorrecta).

Bibliografía: Sabiston, Tratado Patología Quirúrgica 14ª Ed., pág. 696

Pregunta 70 R: 2

La paciente de este caso clínico es una mujer de edad media conuna obesidad importante (IMC = 44,8) que desarrolla clínica com-patible con hipertiroidismo. El diagnóstico sindrómico se confirmacon la determinación de T4 libre elevada y TSH suprimida (recuerdaque niveles normales de TSH prácticamente descartan el cuadro).

Para hacer el diagnóstico diferencial de la etilogía, debemos fijar-nos en los datos de la exploración, la gammagrafía y los niveles detiroglobulina (mira la tabla de la página siguiente).

En este caso, la ausencia de bocio descarta la primera opción(BMNT) y pone en duda la tercera (Graves) y la cuarta (tiroiditis sub-aguda). La enfermedad de Plummer o adenoma tóxico cursa sinbocio, pero frecuentemente se palpa un nódulo tiroideo. La capta-ción de yodo disminuída va también en contra de BMNT, enferme-dad de Graves y enfermedad de Plummer.

Para discriminar definitivamente entre la ingesta subrepticia detiroxina (tirotoxicosis facticia) y la tiroiditis debemos fijarnos en losniveles de tiroglobulina. Niveles tan bajos como el que nos dan,hacen pensar en una tirotoxicosis facticia (respuesta 2 correcta),probablemente por la ingesta de algún preparado adelgazante quecontuviera T4.


Pregunta 71 R: 3

Las hormonas tiroideas se sintetizan fundamentalmente en formade T4, considerada por algunos autores como un precursor de laverdadera forma activa, la T3. La conversión ocurre en tejidos perifé-ricos por medio de la acción del enzima 5-monodesyodinasa.

En situaciones en las que el organismo está sometido a estrés físico

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o psíquico intenso (por ejem: sepsis severa), se produce una inhibi-ción de esta enzima para no sobrecargar más un metabolismo yacomprometido (ver esquema). Es lo que se denomina síndrome deleutiroideo enfermo. Este cuadro se caracteriza por una disminuciónde los niveles de T3 y un aumento de rT3 (metabólicamente inactiva),porque la actividad de la 5-monodesyodinasa no está inhibida enesta situación. La TSH y T4 suelen estar dentro de límites normales. Enlas formas más graves del cuadro también disminuyen, por lo queuna denominación más correcta del cuadro es la de síndrome deenfermedad sistémica entiroidea (respuesta 3 correcta).

Pregunta71. Metabolismo de las hormonas tiroideas.

El resto de opciones son facilmente descartables. el hipotiroidis-mo primario cursa con T4/T3 bajas y TSH elevada (respuesta 1inorrecta); el hipotiroidismo hipotálamo-hipofisario con T4/T3 bajasy TSH también baja; en el hipotiroidismo subclínico T4/T3 son toda-vía normales, pero TSH ya se ha elevado.


Pregunta 72 R: 3

El tratamiento de una crisis tirotóxica debe abarcar dos objeti-vos. Por un lado, debemos evitar que se liberen más hormonas tiroi-deas, y por otro, impedir que la T4 liberada se convierta en T3 en lostejidos periféricos.

Pregunta 72. Principales fármacos que alteran el metabolismo de lashormonas tiroideas.

De los antitiroideos de síntesis, el único que además de disminuirla liberación inhibe la transformación periférica es el propiltiousacilo,por lo que es el fármaco de elección en esta situación (respuesta 4correcta). La dexametasona (respuesta 5), el yodo y los contrastesyodados (respuesta 1) actúan también a ambos niveles (ver tabla).

Los betabloqueantes producen una rápida mejoría de los síntomasde la crisis (taquicardia, hipertensión,...). De ellos, algunos han demos-trado además inhibir la conversión de T4 en T3: propanolol (respuesta2 correcta), metoprolol, practolol y sotalol. Sin embargo, no lo hacenatenolol, acebutolol y oxprenolol (respuesta 3 incorrecta).

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Endocrinología 3.4Flórez, Farmacología Humana 2ª Ed., pág. 832

Pregunta 73 R:4

La paciente del caso presenta un síndrome poliglandular auto-inmune, concretamente el tipo 2, ya que está diagnosticada de DMy enfermedad de Adison, entidades ambas que componen dichotipo. El hipogonadismo hipergonadotropo que también tiene seda, junto con otros trastornos autoinmunes, tanto en el tipo 1 comoen el 2.

También en relación con los síndromes poliglandulares existenlas neoplasias endocrinas múltiples (MEN), de la que puedes recor-dar algunos datos en la siguiente tabla:

Pregunta 73. Clínica de las neoplasias endocrinas múltiples.

• En el MEN I, lo más frecuente es la hiperplasia de paratiroides (enel hiperparatiroidismo esporádico es más frecuente el adenoma).

• También en el MEN I, el gastrinioma es el tumor pancreático másfrecuente, pero la secrección que más aumenta es la de péptidopancreático.

Pregunta 70. Diagnóstico diferencial de la patología tiroidea.

Pág. 31


• En MEN II se debe hace screening en familiares de pacientes concarcinoma medular de tiroides con el estudio del protooncogen RET.Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Endocrinología 9.2

Pregunta 74 R:1

Esta pregunta nos plantea el primer paso diagnóstico de un clarosíndrome de Cushing, expuesto en forma de caso clínico (recuerdaque su causa más frecuente son los tratamientos esteroideos prolon-gados - Cushing exógeno - y que la enfermedad de Cushing pormicroadenoma hipofisiario es la causa más frecuente de Cushingendógeno).

Pregunta 74a.Clínica del síndrome de Cushing.

Consultando el esquema adjunto se comprueba que la respuestacorrecta es la 1. Las pruebas de supresión hormonal suelen ser lasmás utilizadas y las que encontramos alteradas en las primeras fasesde los diagnósticos de hipersecreción hormonal:

Pregunta 74b.Diagnóstico bioquímico del síndrome de Cushing.

Las pruebas complementarias que se mencionan en el resto de las

respuestas también se utilizan en el diagnóstico del síndrome deCushing, pero no como primer paso, sino en fases posteriores.

La biopsia hepática que se comenta en la respuesta 5 no formaparte de este protocolo diagnóstico. Nos sirve para recordar que elcarcinoma de las suprarrenales metastatiza con mayor frecuencia enpulmón e hígado.


Pregunta 75 R: 5

A partir del esquema adjunto se puede comprobar fácilmenteque la respuesta correcta a este caso clínico es la 5. Sin embargo, elresto de las respuestas merecen algún comentario más:

Pregunta 75. Diagnóstico diferencial del HAP.

• Tanto el TAC (superior en este caso a la RM) como la gammagrafíase incluyen en el protocolo de diagnóstico etiológico del hiperal-dosteronismo primario (respuestas 1 y 4). La gammagrafía se llevase realiza con yodocolesterol marcado o 131-yodometil -19-norcolesterol, tras supresión con DxM 0,5 mg durante 7 días,protegiendo el tiroides con yodo oral. Mejor que ambas técnicasresulta la cateterización de las venas suprarrenales, pero hay queconsiderar que es un método invasivo.

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• Otros test que se utilizan son:- Test de furosemida: es similar al test de deambulación en

ortostatismo durante 3-4h. Lo que tratan de demostrar es quela actividad de renina plasmática (ARP) permanece suprimidaa pesar del estímulo tan potente para su secrección que supo-nen todos ellos. A partir de ellos se obtendría una relaciónaldosterona / ARP > 25 - 30 (respuesta 3).

- Test del captopril: se lleva a cabo cuando existe riesgo pararealizar el test de sobrecarga salina (ejemplo: pacientescardiopatas). Otra alternativa sería una dieta rica en Va+ duran-te 2 - 3 días (respuesta 2).

Es importante recordar que un test de infusión de suero salinoque logra suprimir aldosterona excluye HAP.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Endocrinología 4.3Harrison 14ª Ed., págs. 2.325-28

Pregunta 76 R: 4

Nos presentan un clínico de una monoartritis aguda donde esimportante recordar siempre que ante una artritis aguda hay quepensar en tres posibilidades:• Artritis gotosa.• Artritis séptica.• Artritis reactiva.

La actuación prioritaria ante esta patología es el examen de líqui-do sinovial, para poder clasificarlo como no inflamatorio, inflamato-rio o infeccioso. En este último caso siempre es prioritario realizar eldrenaje inmediato de la articulación. En nuestro caso por lo tanto,damos como correcta la respuesta 4, independientemente de la etio-logía; sin embargo la información que tenemos apunta más haciauna artritis gotosa (tratamiento con diuréticos, no menciona fiebre oantecedentes de infección gastrointestinal o urinaria previa, etc.).

Pregunta 76. Artrocentesis de la articulación de la rodilla.

El resto de opciones son, entonces bastante descartables:• La radiología simple puede resultar útil si existen antecedentes de

traumatismo o sospecha de patología crónica, pero no en la infla-mación aguda, donde sólo comprobaríamos aumento de partesblandas (respuesta 1 incorrecta).

• Tampoco existe indicación de realizar o ecografía, de maneramás prioritaria que la extracción del líquido sinovial. Se puedeutilizar la ecografía para diagnosticar derrame sinovial en articula-ciones profundas como la cadera y la TC para demostrar osteítis opresencia de abscesos (respuesta 2 incorrecta).

• En el caso de la artritis gotosa, de nuevo el diagnóstico definitivorequiere la visualización de cristales intracelulares en los polimor-

fonucleares del líquido sinovial. Puede hacerse un diagnóstico depresunción con hiperuricemia y respuesta al tratamiento concolchicina, que no logra superar al análisis del líquido. Lo mismoes aplicable a otras determinaciones analíticas, como los reactan-tes de fase aguda o la creatinina (respuesta 3 incorrecta).

• En principio se precisa del análisis del líquido sinovial para instau-rar tratamiento, ya que este será intervencionista (drenaje o artro-tomía) en el caso de la artritis septica. En algunos casos de artritisgotosa en los que no se dispone de diagnóstico de certeza sepuede tratar ambulatoriamente con colchicina (respuesta 5 inco-rrecta).Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Reumatología 4.1

Pregunta 77 R: 3

Esta pregunta de tipo caso clínico hace referencia a distintos aspec-tos de la asociación entre el antígeno HLAB27 y la artritis reactiva.

La presencia de HLAB27 se da en un 60-80% de la artritis reacti-vas, existiendo por tanto, artritis reactiva HLAB27 negativa por lo queno es necesaria su presencia para su diagnóstico que es puramenteclínico (respuesta 1 y 2 incorrecta). Sin embargo sí se ha comproba-do que aquellos enfermos con positividad para el antígeno HLAB27presentan un peor pronóstico (respuesta 3 correcta).

En cuanto a la patogenia, sí existen casos de artritis reactivas trasinfecciones por Shiguella entre otros gérmenes como se presenta enel siguiente esquema:

Pregunta 77. Etiología y clínica de la artritis reactiva.

El tratamiento de estas infecciones no evita el desarrollo posteriorde la artritis, aunque existen pruebas de que la administración inme-diata de antibióticos en una uretritis aguda por Chlamydia puedeimpedir el desarrollo de la ARe subsiguiente (respuesta 4 incorrecta)

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Reumatología 7.2

Pregunta 78 R: 2

El diagnóstico que plantea esta pregunta es claramente el de unalumbalgia aguda de tipo mecánico, sin radiculopatía o ciatalgia aso-

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ciada, como se deriva de una exploración neurológica normal(Lassègue y Bragard negativos, sensibilidad y ROT conservados).

Pregunta 78. Exploración de la lumbalgia.

Tampoco se complica con antecedentes personales o anomalíasen la exploración que nos hiciera pensar en alguna patología cau-sante de su lumbalgia que podría ser diagnosticada por pruebas deimagen. Se concluye la fase diagnóstica sin ninguna otra pruebacomplementaria (la radiología simple nos va a aportar poca informa-ción) y se instaura tratamiento (respuesta 1, 4 y 5 incorrectas).

El tratamiento, en principio, es conservador con AINEs, analgési-cos y relajantes musculares (recordad: se usan benzodiacepinas enlas primeras 2 semanas) y valoración clínica en 7-10 días. Se reco-mienda:• Reposo: los ensayos clínicos no han logrado demostrar ninguna

ventaja con el reposo prolongado (mayor de 2 días), que sí seaplica en el tratamiento de la lumbociática aguda al menos du-rante dos semanas.

• Inmovilización precoz: se ha comprobado que la reanudacióntemprana de la actividad física habitual es beneficiosa (no ejerci-cios enérgicos). La respuesta 3 sería diagnóstica si la lumbalgia seacompañará ciatalgia, ya que la hernia discal lumbar es su causamás frecuente (recordad que a su vez la hernia discal es la patolo-gía neuroquirúrgica más frecuente y que su localización más fre-cuente es en espacios L5-S1 y L4-L5); la presencia de ciatalgia esmuy sensible para el diagnóstico de hernia (solo una de cada milhernias cursan sin ella). En este caso igualmente se instauraríatratamiento conservador al inicio, reservándose la cirugía cuandoeste fracase (respuesta 2 correcta).Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neurología y Neurocirugía 20.1 y 20.2

Harrison 14ª Ed., págs. 94-95

Pregunta 79 R: 5

La paciente de este caso clínico cumple 4 de los 7 criterios deArtritis Reumatoide (ver dibujo de la página siguiente):

• Rigidez matutina de más de 1 hora de duración.• Artritis de 3 o más áreas articulares.• Artritis simétrica de las manos.• Que la artritis tenga una duración de más de 6 semanas (lo que

supone el diagnóstico).

Además hay que considerar que:• El hecho de no hacer referencia al factor reumatoide (FR) no

debe hacer dudar del diagnóstico, ya que a pesar de ser un crite-rio para este, no lo establece por sí solo. Sí tiene importancia a lahora de evitar el pronóstico, implicando que este sea más grave ycon clínica extraarticular más intensa.

• La VSG elevada se correlaciona con la actividad de la enferme-dad, como ya sugiere la clínica.

En relación al resto de contestaciones que presenta la pregunta,debemos pensar que la artritis gotosa aguda a pesar de la hiperurice-mia que por sí sola no la justifica y que además no aparece en lalocalización más frecuente: primera metatarsofalángica (respuesta 2incorrecta).

La posibilidad de que se trate de una artritis séptica sin fiebre, nileucocitosis parece bastante improbable (respuesta 3 incorrecta).

La tendencia actual es a utilizar los fármacos modificadores de laenfermedad de forma precoz tras el diagnóstico generalmente juntocon AINES. Se debe a que presentan mínimos efectos analgésicos oantiinflamatorios y a que tardan semana o meses en resultar claramen-te beneficiosos (respuesta 1 incorrecta). El metrotexate es el que seconsidera de elección en la actualidad, por su inicio de acción másrápido, su menor toxicidad y su respuesta clínica más favorable (res-puesta 5 correcta). Sobre él además hay que recordar que produce:• Hepatotoxicidad, bien como anomalías de función hepática o

fibrosis de carácter más insidioso (biopsia).• Su administración junto con ácido folínico, para disminuir la

toxicidad medular.

Los inmunosupresores como la ciclosfosfamida, tienen un efectosimilar a los fármacos modificadores de la enfermedad y presentanmás efectos adversos, por lo que se reservan para cuando no existerespuesta a estos últimos (respuesta 4 incorrecta).

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Reumatología 6.7Harrison 14ª Ed., págs. 2135-45

Pregunta 80 R: 3

En esta pregunta sobre el LES, alguna de las respuestas se puedendescartar fácilmente. Es de sobra conocido el mayor predominio dela enfermedad en mujeres de edad fértil, en relación incluso 9:1, yque la fotosensibilidad se considera un criterio diagnóstico de LES,así como alguna de las lesiones que origina como el clásico rashmalar (respuestas 1 y 4 correctas).

Los ANAS se encuentran también entre los criterios diagnosticosde LES ( y en el 95% de los pacientes). Hay que recordar que los másespecíficos de LES son los antiDNA (sobre todo los de doble cadena)y más aún los antiSm, aunque estos no son muy frecuentes (30% delos pacientes), por lo que la respuesta 5 es incorrecta.

La afectación renal sí es distinta según la evolución de la enfer-medad, evolucionando a su vez hacia la IR terminal y condicionan-do el pronóstico (respuesta 3 incorecta). La biopsia en la nefritislúpica sí es de especial utilidad si se sospecha que el resultado puedeinfluir en el tratamiento que se va a realizar. Es importante sobre todoen las nefritis graves, como la glomerulonefritis proliferativa difusa,donde el tratamiento va a ser muy agresivo (ver esquema).

Pregunta 80. Histología del lupus eritematoso sistémico.

Pág. 34


Sin embargo, en pacientes con deterioro rápido de la funciónrenal y sedimento claramente patológico que requieren inmediata-mente de su tratamiento intensivo, la biopsia no es necesaria parainiciar este (se asume que se trata de una GN proliferativa difusa) ysolo se lleva a cabo si no responde. La biopsia nos informa sobre lalocalización de los depósitos, el factor histológico y la actividad ycronicidad de las lesiones de tal manera que, además de ayudarnosa valorar el pronóstico nos anula la posibilidad de tratamiento si laslesiones que muestra son ya irreversibles (ej. fase de glomeruloescle-rosis).

Por último recordad como característico de la nefropatía lúpica:• Sedimento telescopado.• Asociación con: DR2 y 3.• Niveles elevados de anti DNA (relacionado con actividad).• Presencia aislada de anticuerpos antiRo (SSA).

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Reumatología 5Manual CTO 3ª Ed., Nefrología 9.7Harrison 14ª Ed., págs. 2128-35

Pregunta 81 R: 4

La arteritis de células gigantes es el diagnóstico que subyace eneste caso clínico. Llegamos sobre todo por la clínica: cefalea (sínto-ma más frecuente) y afectación ocular en forma de amaurosis fugaz(manifestación más grave). Apoyan el diagnóstico la asociación conpolimialgia reumática que cursa con dolor e impotencia funcionalen cintura y que se da hasta en el 50% de los casos de arteritis y laedad (en torno a los 70 años) (ver dibujo).

Los datos de laboratorio típicos son:• VSG elevada: de forma casi constante y que nos sirve para moni-

torizar la respuesta al tratamiento (por lo tanto, las repuestas 1 y 3con VSG prácticamente normal son incorrectas). Recordad queuna VSG bastante elevada en un paciente de esta edad tambiénnos debe hacer pensar en mieloma múltiple.

• Anemia de trastorno crónico, que también responde al tratamiento.Pregunta 81. Clínica e histología de la arteritis de la temporal.

• La fosfatasa alcalina elevada también es frecuente. Esto apoya que

Pregunta 79. Manifestaciones clínicas de la artritis reumatoide.

Pág. 35


la respuesta 2 sea incorrecta. Además señala que en la biopsia uninfiltrado de eosinófilos no se corresponde con el propio de laarteritis. También se eleva en otras vasculitis como la PAN; en unapersona de esta edad, asintomática nos puede obligar a descartarun Paget (recordar que también aumenta en la osteomalacia, perono en la osteoporosis).

El sistemático de orina normal, que aparece en algunas respuetases perfectamente compatible con el caso. La arteritis afecta a vasos demediano y gran calibre (con lo que no va a producir glomerulonefri-tis, más propio de vasculitis que cursan con capilaritis) y sobre todo alos de localización craneal (respuesta 5 incorrecta).

Hay que recordar que la biopsia de la arteria temporal:• Debe ser precoz, para instaurar un tratamiento esteroideo inme-

diato y prevenir las complicaciones oculares. El tratamiento nega-tiviza la biopsia.

• Debe ser amplia, ya que la afectación es jarcheada.• Debe mostrar un infiltrado de mononucleares, granulomas y cé-

lulas gigantes, además de proliferación de la íntima y rotura de laelástica interna.

• Puede ser positiva en un 10-15% de los pacientes con PMR, sinque existan síntomas de arteritis, por lo que no se recomiendabiopsia sistemática en estos individuos.Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Reumatología 3.10

Pregunta 82 R: 1

El caso presentado corresponde al Pseudoxantoma elástico (res-puesta 1 correcta) cuyas lesiones cutáneas prácticamente patogno-mónicas, en forma de pápulas de 1-5 mm amarillo-anaranjadas so-bre todo en zonas de flexión, constituyen la manifestación inicial dela enfermedad. Otro dato característico son las estrias angioides en laretina (85%) debidas al resquebrajamiento y/o ruptura de la mem-brana de Brüch, rica en fibras elásticas. El resto de las opciones pre-sentarían característica diferenciales que se resumen en el cuadro enel pie de página

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Dermatología 19.4Iglesias, Tratado de Dermatología págs. 443-449

Pregunta 83 R: 2

La manifestaciones sistémicas de la artritis reumatoide aparecenen pacientes con títulos elevados de factor reumatoide (anticuerposfrente al Fc de la IgG), sobre todo en pacientes de larga duración. Losnódulos reumatoideos (20-30% de pacientes con artritis reumatoi-de) aparecen sobre estructuras periarticulares, preferentemente ensuperficies extensoras u otras zonas sujetas a presión mecánica (parteproximal del cúbito, bolsa olecraniana, tendón de Aquiles y occipu-cio) (respuesta 4 correcta). Generalmente son indoloros salvo cuan-

do se infectan, de consistencia firme y adheridos a planos profundos.Las manifestaciones pleuropulmonares, más frecuentes en varo-

nes, son principalmente: la pleuritis (manifestación más frecuente)con líquido rico en proteínas (4gr/dl), LDH y ADA (no tanto como enel caso de derrame tuberculoso) y niveles bajos de glucosa (menos de30 mg/dl) y de complemento (C4 y CH50); fibrosis pulmonar (másfrecuente en bases); nódulos pulmonares (asintomáticos aunque pue-den cavitarse y sobreinfectarse) y bronquiolitis con obstrucción depequeños bronquios y broquiolos (respuesta 5 correcta).

El ojo se afecta en menos del 1% de los pacientes. Sus dos mani-festaciones principales son la epiescleritis (suele ser leve y transitoria)y la ecleritis,la más grave, pudiendo afectar a capas profundas (escle-romalacia perforante). Un 15-20% de pacientes asocian síndromede Sjögren con la consiguiente queratoconjutivitis seca. La uveítisanterior sin embargo no es característica, a diferencia de la artritiscrónica juvenil oligoarticular precoz (respuesta 2 incorrecta).

Pregunta 83. Diagnóstico diferencial de las lesiones oculares en las en-fermedades reumáticas.

La afectación articular más frecuente y característica, que ladiferencia de otros cuadros, afecta a articulaciones interfalángicasproximales y metacarpofalángicas pero no a las interfalángicas dista-les típicas de la artrosis (respuesta 3 correcta).

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Reumatología 6.4

Pregunta 84 R: 4

La espondilólisis es por definición, una fractura de estres por undefecto de osificación de la pars interarticular (porción existente en-

Pregunta 82. Diagnóstico diferencial de las enfermedades del tejido conectivo.

Pág. 36


tre las apófisis articulares superior e inferior - ver figura adjunta) (res-puesta 4 correcta). Es causa de la espondilolistesis ístmica (la másfrecuente), típica de varones, jóvenes deportistas, entre L5-S1.

Pregunta 84. Espondilolisis.

No debe confundirse con: la espondilolistesis degenerativa cau-sada por inestabilidad del disco intervertebral y típica de mujeresmayores de 55 años, entre L4-L5 y que se acompaña de sacralizaciónde L5 y estenosis del canal; la espondilolistesis congénita típica de lainfancia por aplasia o displasia de las carillas articulares lumbosa-cras; la espondilolistesis postquirúrgica por resección excesiva delarco posterior; la espondilolistesis traumática por fractura del arcoposterior; la espondilolistesis postquirúrgica por resección excesivadel arco posterior o facetas articulares o la espondilolistesis patológi-ca causada por insuficiencia mecánica del tejido óseo.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Traumatología 8.4Munuera, Traumatología y C. Ortopédica págs. 494-496.

Pregunta 85 R: 4

En este caso clínico nos preguntan acerca del tratamiento delsíndrome de pronación dolorosa (codo de niñera o de tracción). Esuna lesión típica de niños entre 2 y 5 años, por subluxación aisladade la cabeza radial con radiología normal. Suele producirse, comoocurre en este caso, por un tirón brusco de la mano del niño paraevitar una caída o al subir escaleras.

Pregunta 85. Pronación dolorosa.

El niño presenta dolor en codo y lo mantiene en extensión y elantebrazo en pronación por lo que, el tratamiento consiste en lareducción, mediante tracción del antebrazo con flexión y supina-ción simultáneas, no precisando inmovilización posterior (respuesta4 correcta). La mejoría es inmediata y el niño empieza a mover elmiembro (ver figura). Debe realizarse diagnóstico diferencial con frac-turas de clavícula (fractura más frecuente durante el parto) y con las

supracondileas de codo (fracturas más frecuentemente asociadas alsíndrome compartimental) en el niño, típicas de niños entre 6-7años).

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Traumatología y C. Ortopédica 6.1.5Munuera, Traumatología y C. Ortopédica pág. 241

Pregunta 86 R: 5

La lesión del complejo ligamentoso lateral es el tipo de esguincede tobillo más frecuente. El complejo lateral del tobillo está com-puesto por el maléolo peroneo y dicho complejo ligamentoso sedividido en 3 fascículos: ligamento peronéo-astragalino anterior oLPAA dirigido ventralmente hacia el astrágalo, el ligamento peronéocalcaneo o LPC hacia el calcáneo y el ligamento peronéo-astragalinoposterior o LPAP dirigido dorsalmente de nuevo al astrágalo. El meca-nismo más frecuente de lesión es la inversión forzada, lesionándosesecuencialmente el ligamento peroneoastragalino posterior, que serompe en muy raras ocasiones.

Es difícil encontrar bibliografía que haga referencia a la cronolo-gía del dolor. Es típico que se produzca realizando alguna actividaddeportiva, por lo que si sobre todo la rotura no es completa, el dolorincial brusco e intenso vaya cediendo y sea tolerable con un calen-tamiento adecuado de la articulación (el aumento de temperaturaaumenta la elasticidad de los ligamentos y tendones). Una vez quecesa la actividad y la articulación "se enfría " pueden aparecer eldolor y la contractura muscular defensiva. Por tanto, la respuesta 5 esla correcta.

Aprovechando esta pregunta repasaremos las fases de cicatriza-ción de las lesiones ligamentosas que te mostramos en el esquema dela página siguiente.

Bibliografía: Munuera, Traumatología y C. Ortopédica págs. 413-414Atención Primaria M. Zurro 4ª Ed. Pág. 1154

Pregunta 87. Manejo del paciente politraumatizado.

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Pregunta 86. Cicatrización de las lesiones ligamentosas.

Pregunta 87 R: 1

Una vez más aparece la pregunta clásica de MIR sobre el manejodel paciente politraumatizado, por lo que es muy importante domi-nar la sistemática de priorización ABCDE: Airway-vía aérea, B;Breathing-respiración, C: Circulación, D: Disability-lesiones neuro-lógicas y viscerales no exanguinantes, E:Extremidades, pelvis y co-lumna vertebral; por ello te lo recordamos en la tabla de la páginaanterior.

En resumen, la paciente de este caso presenta dificultad respiratoriapor neumotórax, hemoperitoneo y fractura abierta de tibia derecha.Por lo tanto, será necesario tratar en primer lugar el neumotórax ya queno comentan que haya vía aerea obstruida, por lo que no será precisaintubación orotraqueal (respuesta 5 incorrecta) pasando directamenteal paso B. A continuación, el hemoperitoneo mediante laparotomía ycontrol de hemorragias (respuesta 2 incorrecta). Por último, seinmovilizaría la extremidad afectada (respuesta 3 incorrecta).

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Digestivo y Cirugía General 51Munuera, Traumatología y C. Ortopédica págs. 171-184

Pregunta 88 R: 2

Gracias a este caso clínico repasaremos la semiología de la lesiónmedular traumática según el nivel resumido en el siguiente esquema:

Pregunta 88. Localización de lesiones medulares (reflejos).

Ante esta situación, la tetrapléjia indica lesión medular cervical;por otra parte, el paciente mantiene la ventilación espontánea, loque indica que el nervio frénico está íntegro. El nivel B orienta a unalesión inferior a C5. Por tanto, tal y como nos lo preguntan, esperaría-mos encontrar afectación C6-C8 (respuesta 2 correcta). La respuesta 1es incorrecta ya que en ese caso, precisaría ventilación mecánica alafectarse al frénico.

La respuesta 3 salvaría el plexo braquial casi en su totalidad, conlo que al no tener tetraplejía, la haría incorrecta. Las respuestas 4 y 5,al encontrarse completamente en un nivel inferior al plexo braquial,tendrían paraplejia haciendolas incorrectas.


Pregunta 89 R: 5

Gracias a este caso, repasaremos el tratamiento de la artrosis en elsiguiente esquema:

Pregunta 89a. Tratamiento de la artrosis.

Ante esta situación de dolor intratable y alteración severa que noresponde a tratamiento farmacológico ni rehabilitador (respuestas 3y 4 incorrectas), la actitud correcta sería la valoración quirúrgica deosteotomía valguizante para disminuir la carga que soporta el com-partimento medial que por radiología, se ve más afectada o bienvalorar la artroplastia de la misma (respuestas 5 correcta). Al tratarsede un cuadro de artrosis (dolor articular mecánico, presencia deosteofitos, pinzamiento articular), no parece indicado realizar reso-nancia magnética para valorar meniscopatía (respuesta 1 incorrecta)ni artroscopia (respuesta 2 incorrecta).

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Traumatología 14.4

Pág. 38


Pregunta 89b.Tratamiento quirúrgico de la gonartrosis.

Pregunta 90 R: 2

El tratamiento de elección de un paciente joven con fracturatransversal de la diáfisis femoral es el enclavado intramedular, portanto la opción 2 es correcta (ver figura adjunta). Solo en las fracturasabiertas grado III está indicado de forma transitoria el fijador externo.

Pregunta 90. Tratamiento de las fracturas femorales.

Este tipo de fractura es típica de pacientes jóvenes en accidentesde tráfico. Puede condicionar pérdidas de 500-800 ml sangre yasociarse a un síndrome de embolia grasa.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Traumatología y C. Ortopédica 1.6

Pregunta 91 R: 4

Nos preguntan por la opción falsa acerca de la neumonía porlegionella. La opción 4 es incorrecta porque dentro del diagnósticodiferencial de las neumonías intrahospitalarias sí se incluye legionella.El resto de las respuestas son ciertas: actualmente legionella es latercera causa de neumonía de la comunidad por detrás deS.pneumoniae y de H.influenzae (respuesta 1), su tratamiento de elec-ción son los macrólidos (respuesta 2); el antígeno soluble de legionellase puede detectar en orina 3 días después del inicio de la enferme-dad clínica, incluso aunque se haya iniciado tratamiento específico,además persiste positivo durante varias semanas (respuesta 3).

Dentro de los factores de riesgo para la legionelosis encontramosel tabaquismo, la neumopatía crónica, la edad avanzada y la inmu-nodepresión, este último factor incluye la opción 5 (trasplantados).

En las siguientes tablas puedes ver qué microorganismos son loscausantes de las neumonías hospitalarias y qué factores predispo-nen a adquirir neumonías atípicas:

Pregunta 91. Causa de neumonía hospitalaria.

Pregunta 91. Predisponentes para neumonía atípica.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Infecciosas y Microbiología 5.5Harrison 14ª Ed., págs. 1062-1065

Pregunta 92 R: 4

Actualmente la causa más frecuente de ETS es la Chlamydiatrachomatis, pero hasta en una tercera parte de los casos se puedeasociar a uretritis por Neisseria gonorrhoeae, lo cual obliga (según lasnormas del CDC de 1993) a instaurar tratamiento para las dos infec-ciones, salvo que hayamos descartado una de ellas.

Pregunta 92. Secreción uretral. Tinción Gram.

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Por todo esto la opción 4 es correcta, cubrimos con la ceftriaxo-na el gonococo y con la doxiciclina la chlamidia. Las opciones 1 y 2son incompletas y por tanto incorrectas porque solo cubren uno delos dos microorganismos, y la opción 3 es incorrecta porque el ci-profloxacino solo cubre gonococo. La penicilina benzatina (dosis de2,4 millones de unidades im) es el tratamiento de elección para lasífilis primaria, secundaria y latencia precoz (respuesta 5) pero nopara las uretritis.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Dermatología 2.3Manual CTO 3ª Ed., Infecciosas y Microbiología 10.1Harrison 14ª Ed., pág. 1051

Pregunta 93 R: 2

Este caso clínico nos describe a un paciente que a causa de unaneumonía ha recibido tratamiento antibiótico de muy amplio es-pectro como es el levofloxacino. Una complicación típica de estetipo de tratamientos es la colitis pseudomembranosa por Clostridiumdifficile, debida a la destrucción de la flora saprofita intestinal con lapersistencia del C. difficile. Para orientar el caso lo más importante esel antecedente del tratamiento antibiótico y saber que la diarreatípica por C. difficile es acuosa y sin restos patológicos en heces, elresto del espectro clínico es muy variable.

El aislamiento y cultivo del C. difficile (respuesta 1) es técnica-mente difícil y puede ser positivo en pacientes sanos. La endoscopia(respuesta 4) permite detectar la presencia de colitis pseudomembra-nosa y descartar otra patología asociada, pero no permite hacer diag-nóstico etiológico. La respuesta 3 (estudio de parásitos) no aportaninguna información ya que el clostridium es una bacteria. Final-mente la ecografía abdominal (respuesta 5) no nos dará el diagnósti-co etiológico.


Pregunta 94 R: 4

Cryptosporidium es junto con isospora y microsporidium, uno delos parásitos causantes de diarrea prolongada y de carácter inespecí-fico en el paciente con inmunodeficiencia avanzada (pacientes conSIDA con CD4 menores de 100-500/mm3). Puede afectar en ocasio-nes a inmunocompetentes, aunque no es lo normal. La diferenciafundamental del Cryptosporidium respecto a los demás parásitos esque no tiene tratamiento eficaz, por esta razón la opción 1 es incorrec-ta. Se puede intentar tratar con paromomicina, que puede ser parcial-mente eficaz y siempre se deben asociar medidas de soporte.

El resto de las respuestas describe características del parásito: pro-cede de heces de animales contaminadas por lo que se suele adqui-rir por vía digestiva; por esta misma razón se puede contaminar elagua por ese parásito y existir una transmisión interpersonal. Dentrode la clínica, aunque lo fundamental es la diarrea, también puedeproducir afectación bilio-pancreática que se presenta con dolorepigástrico. Repasa ahora las características de los principales parási-tos intestinales.

Pregunta 94. Parásitos intestinales

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Infecciosas y Microbiología 16.9Harrison 14ª Ed. Pág. 1379

Pregunta 95 R: 3

Este caso clínico nos presenta a un paciente que tiene una neu-moconiosis a la que se superpone una neumonía comunitaria. Va-mos a analizar cada una de las patologías por separado.

La neumonía viene definida en este caso por la clínica (tos, fiebrey estertores localizados) y por la radiografía (infiltrado de nueva apa-rición en LID). El tratamiento para esta neumonía lo elegimos enfunción de que está adquirida en la comunidad y afecta a un pa-

ciente con una neumopatía crónica, luego tiene factores de riesgopara etiología no habitual. Una buena opción terapéutica es la amo-xicilina-clavulánico vía oral durante 10-15 días, por lo que nos que-damos con las opciones 1 y 3. La opción 2 no es adecuada porqueprolongar el tratamiento un mes no aporta ningún beneficio, soloaumenta el coste del mismo; la opción 5 tampoco es válida porqueen 24 horas no conseguimos curar la infección. La opción 4 no escorrecta porque no tiene tratamiento para la neumonía, y en estepaciente es necesario.

La duda entre las opciones 1 y 3 está entre añadir profilaxis parala TBC o no; en este caso sí esta indicada la profilaxis porque elpaciente presenta lesiones fibróticas en la radiografía de tórax, yaque tiene una neumoconiosis simple, con un Mantoux 5mm. Estosdos hechos juntos establecen la indicación de quimioprofilaxis conisoniacida durante 12 meses, por eso la opción correcta es la 3.

En el siguiente gráfico puedes repasar el tratamiento de las neu-monías comunitarias.

Pregunta 95. Tratamiento de las neumonías comunitarias.


Pregunta 96 R: 5

La esplenectomía produce un aumento del riesgo de infeccionespor gérmenes encapsulados (como los estreptococos, haemophilus oneisserias), por el bacilo DF-2 y aumenta la gravedad de las infeccio-nes intraeritrocitarias (babesia o plasmodium).

Pregunta 96. Patógenos según tipo de inmunodeficiencia.

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Este aumento del riesgo de la gravedad y frecuencia de infeccio-nes se debe a que desaparece el principal punto de fagocitosis de losgérmenes (sobre todo el neumococo) opsonizados y estos persistenen el torrente sanguíneo llegando a producir sepsis fulminantes.

El resto de las opciones no corresponde a infecciones de esple-nectomizados: nocardia (respuesta 1) afecta típicamente a pacientescon proteinosis alveolar o con inmunodeficiencia celular; el estafi-lococo afecta a personas con alteración de la fagocitosis;pseudomonas a pacientes neutropénicos y brucella no se asocia aninguna inmunodeficiencia en concreto.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Infecciosas y Microbiología 12.5, 13.2Harrison 14ª Ed., pág 994.

Pregunta 97 R: 2

Haemophilus influenzae tiene seis serotipos diferentes en base a supolisacárido capsular, que van desde el "a " al "f "; además hayalgunas cepas que carecen de estos polisacáridos y se denominan H.influenzae no tipificables (no capsulados). Las cepas que tienen ma-yor relevancia clínica son las del tipo b y las no tipificables: las prime-ras producen infecciones en lactantes y niños menores de 6 años ylas no tipificables en adultos (por esto la respuesta 1 es incorrecta).

Las cepas tipo b, gracias al polisacárido capsular evitan su opso-nización y producen enfermedad sistémica, en cambio las no tipifi-cables producen la enfermedad por la invasión de las superficiesmucosas. La respuesta 2 por lo tanto es verdadera.

La respuesta 3 es falsa porque actualmente el porcentaje de cepasresistentes a ampicilina por producción de β-lactanasas ronda el 25%.

La respuesta 4 es incorrecta porque no existe vacuna para elH.influenzae no tipificable, que es el que produce las neumonías enadultos. Finalmente la respuesta 5 no es correcta porque el cotrimo-xazol no entra dentro de los posibles tratamientos de Haemophilus.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Infecciosas y Microbiología 5.5Harrison 14ª Ed., págs 1056-1057.

Pregunta 98 R: 3

Este caso clínico nos presenta a una paciente adicta a drogas porvía parenteral que tiene artritis. Esta información es fundamentalpara orientar la etiología de la artritis hacia un Staphylococcus aureus,ya que esta asociación es muy característica: S. aureus puede sersaprófito de la piel y con la venopunción tiene una vía abierta paraproducir la infección.

Se realiza punción de la articulación, que está indicada porquenos encontramos ante una artritis aguda monoarticular; en la tinciónde gram describen cocos grampositivos en racimo, que es la morfolo-gía típica de los estafilococos.

Para contestar la pregunta (tratamiento adecuado) se necesita lle-gar a identificar el S. aureus como agente etiológico. Su tratamiento deelección es la cloxacilina (respuesta 3) y ninguna de las demás opcio-

nes es correcta: la penicilina no es suficiente para un estafilococoporque la gran mayoría de cepas producen penicilinasa (respuesta 2);el fluconazol es un antifúngico (respuesta 1); la ceftazidima (respuesta4) sería el tratamiento adecuado ante un artritis por pseudomonas(bacilo gram negativo) que es la segunda causa de artritis séptica en losADVP ; la vancomicina (respuesta 5) sería el tratamiento del estafiloco-co meticilín-resistente, que suele ser intrahospitalario.

Pregunta 98. Etiología de la artritis séptica según predisponentes.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Reumatología 10.1Manual CTO 3ª Ed., Farmacología 3.2.

Pregunta 99 R: ANU

Listeria monocytogenes es un bacilo grampositivo que se adquierepor vía digestiva a través de la ingesta de alimentos contaminados(respuesta 5 correcta). Se debe tener en cuenta como agente etioló-gico en las meningitis que aparecen en edades extremas de la vida,embarazadas y puérperas, alcohólicos, pacientes oncológicos e in-munodeprimidos.

Además se implica en otras infecciones reflejadas en la tabla dela página siguiente.

La respuesta 1 es correcta también porque aunque debido a quelos factores de riesgo para Listeriosis (tratamiento corticoideo, inmu-nosupresión celular, ancianidad, etc.) son cada vez más frecuentesen los países desarrollados, se puede decir que su incidencia tiendea disminuir (dado que hay dos opciones correctas la pregunta estáanulada).

Listeria produce durante el embarazo una infección sistémica

Pregunta 98. Artritis séptica: gérmenes según localización típica

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leve con mialgias, febrícula y molestias gastrointestinales pero no seasocia a retinitis (respuesta 2).

La respuesta 3 es incorrecta porque no hay vacuna para la listeria,la prevención se hace a través de consejos dietéticos en personas deriesgo (lavar los vegetales, cocinar bien la carne, etc...).

Listeria es un germen intracelular que se propaga entre las célulasa través de proteínas como la internalina, la hemolisina-listero-lisinaO y la fosfolipasa C pero no se propaga por los filetes nerviosos, poreso la opción 4 no es correcta.

Pregunta 99. Manifestaciones clínicas de la Listeria.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Infecciosas y Microbiología 9.1.Harrison 14ª Ed., págs 1027-1029.

Pregunta 100 R: ANU

El exantema maculopapuloso y la estomatitis son posibles com-plicaciones extrapulmonares de la infección por M.pneumoniae, otraspueden ser anemia hemolítica, miringitis bullosa, encefalitis y mielitistransversa y otras mucho menos frecuentes.

No obstante, se han descrito casos de pancreatitis inducida porMycoplasma, y dado que la pregunta es ambigua, la pregunta hasido anulada ya que la respuesta 4 es una rara pero posible compli-cación.

Otros cuadros clínicos característicos de gérmenes causantes deneumonía atípica son:• Legionella: diarrea, deterioro del estado mental, alteraciones re-

nales, alteraciones hepáticas, hiponatremia, hipofosfatemia, sín-drome Goodpasture.

• C. pneumoniae: dolor de garganta, ronquera, sibilancias.Respecto al síndrome shock tóxico, el prototipo sería el causado por

la toxina TSST-1 del S. aureus que se asocia a la colonización de tampo-nes intravaginales y a infecciones respiratorias o de partes blandas.

En cuanto a la hepatitis granulomatosa puede deberse a: tuber-culosis, brucelosis, fiebre Q, sífilis,sarcoidosis, enfermedad de Hodgkin,enfermedad de Wegener y reacciones a fármacos.

En referencia a CID puede ser secundaria a sepsis por Gramnegati-vos, múltiples problemas obstétricos, neoplasias (sobre todo leucemiaaguda promielocítica), fenómenos autoinmunes, traumas, mareos, etc.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Infecciosas y Microbiología 5.5

Pregunta 101 R: 3

El cuadro clínico es sugestivo de una neumonía por P. carinii y portanto administraríamos empíricamente cotrimoxazol+ corticoides

que es su tratamiento de elección. Podría utilizarse como alternativala pentamidina i.v.

P. carinii es un microorganismo ubicuo, que infecta a gran partede la población, pero sólo produce patología en sujetos con < 200LTCD4/microL. Es una de las infecciones oportunistas en pacientescon SIDA, e incluso es uno de sus criterios diagnósticos.

Clínicamente produce una neumonía subaguda con hipoxe-mia progresiva y escasa tos sin expectoración. Radiológicamenteproduce infiltrados intersticiales bilaterales aunque precozmentepuede ser normal. El diagnóstico se completaría visualizando P.carinii en el esputo o lavado broncoalveolar. Es importante recor-dar que debe hacerse profilaxis de Pneumocystis carinii en pacien-tes con <200 LTCD4/microL (profilaxis primaria) y en todos losque ya han sufrido neumonía (profilaxis secundaria) siendo deelección el cotrimoxazol, aunque puede usarse como alternativala pentamidina inhalada, que solo protege de la reactivación pul-monar del germen, pudiendo producirse casos de Pneumocistosisextrapulmonar.

Dado que es un de los temas más preguntado, vamos a repasaralgunas infecciones oportunistas en paciente con SIDA y su trata-miento:

Pregunta 101.Tratamiento de las infecciones oportunistas en el SIDA.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Infecciosas y Microbiología 16.9.1Farreras 14 ª Ed., pág. 2874 y 2881

Pregunta 102 R: 2

El Sarcoma de Kaposi se asocia a la infección por VHH-8, al igualque el linfoma de serosas. El Sarcoma de Kaposi es una neoplasiamuy frecuentemente detectada en el SIDA, además de ser la causamás frecuente de derrame pleural en estos pacientes. Es un tumorvascular que aparece típicamente en varones homosexuales y afectasobre todo a piel y mucosas, aunque ocasionalmente se disemina aganglios linfáticos y vísceras.

Su tratamiento varía según la localización y extensión de laenfermedad desde quimioterapia si diseminada a radioterapia silimitada.

Repasa otras infecciones virales en paciente VIH + en el esque-ma adjunto.

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Pregunta 102. Infecciones virales en paciente VIH.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Infecciosas y Microbiología 16.9.4Farreras 14ª Ed., pág. 2818

Pregunta 103 R: 3

La EPO ha demostrado aumentar la masa eritrocitaria en diferen-tes pacientes y en individuos sin patología. Su utilidad depende deque pueda comprobarse su valor para reducir la necesidad de trans-fusiones y/o mejorar la calidad de vida. Puede ser eficaz para tratarlas anemias por déficit de EPO endógena, p. ej. insuficiencia renal(respuesta 2), y para aumentar la eritropoyesis en situaciones perio-peratorias. En los ensayos clínicos el 32-85% de los pacientes concáncer respondieron con un aumento significativo del hematocritotras 2 meses de tratamiento. Recientemente se ha observado un efec-to muy beneficioso en la calidad de vida del paciente tratado coneritropoyetina alfa, independientemente de la respuesta del tumor ala quimioterapia. Por tanto la respuesta 3 es falsa. La trombopoyetinaaumenta la formación de plaquetas tanto en monos normales comocon depresión medular. Además aumenta la recuperación de hema-tíes. Se está incorporando a ensayos clínicos. (respuesta 5).

Los factores de crecimiento mieloides G-CSF y GM-CSF estimu-lan la formación de neutrófilos en diversas situaciones clínicas, perono siempre son eficaces.

En pacientes con cáncer sometidos a QT citotóxica intensiva, laestimulación de la granulopoyesis por G-CSF eleva la cifra de neutró-filos lo suficiente para reducir la frecuencia y gravedad de las infec-ciones asociadas a la neutropenia (respuesta 4).

También eleva los neutrófilos en pacientes con SIDA, neutrope-nia congénita cíclica, SMD y anemia aplástica.

Como veremos en la pregunta siguiente, cuando usamos comofuente de precursores hematopoyéticos para trasplante la sangre pe-riférica, estos se obtienen por leucaféresis tras ser normalizados porG-CSF (respuesta 1). GM-CSF se ha usado en procesos similares a lostratados con G-CSF y favorece la repoblación mieloide tras TMO. Esmás tóxico que el G-CSF.

Bibliografía: Harrison 14ª Ed., pág. 728-729Farreras 14ª Ed., pág. 1338

Pregunta 104 R: 2

Aunque la fuente habitual de progenitores hematopoyéticos paratrasplante ha sido la médula ósea (M.O.), en el momento actual hayotras como la sangre de cordón umbilical (respuesta 2) y placentaria,y la sangre periférica teniendo en cuenta que para usar esta comofuente de progenitores es necesaria la administración de sustanciasque los movilicen como G-CSF (respuesta 1).

Hay que recordar que según las diferencias genéticas entre do-nante y receptor, el trasplante puede ser:• Alogénico: entre individuos de la misma especie.• Singénico: entre gemelos homocigóticos.• Autogénico: precursores hematopoyéticos del propio paciente

crioconservados (respuesta 3) y administrados tras QT-RTmieloablativa.Cuando el paciente carece de un gemelo idéntico, la donación

a partir de un hermano HLA compatible es la opción ideal para eltrasplante alogénico de M.O. En pacientes carentes de un hermanoHLA compatible tenemos dos opciones: trasplante a partir de unapersona no emparentada pero con HLA muy equiparable o bien apartir de un familiar no totalmente compatible. Los resultados sonpeores (respuesta 5).

La mayoría de las unidades de trasplante han usado estrategiasinmunológicas para eliminar células malignas o linfocitos T (selec-ción negativa). Aunque previene la enfermedad injerto contra hués-ped aumenta los fallos del implante y la recidiva leucémica.

En el momento actual se dispone de técnicas que seleccionandirectamente los precursores hematopoyéticos del inóculo (selec-ción positiva) eliminando células no deseadas (respuesta 4).

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Hematología 20Harrison 14ª Ed., pág. 827-834Farreras 14ª Ed., pág. 2060-2069

Pregunta 105 R: 3

Observa bien el siguiente dibujo que es fundamental para com-prender la explicación a la pregunta.

Pregunta 105.Estadificación del linfoma de Hodgkin (Ann Arbor).

• Estadio I: afectación de una única área ganglionar o de una loca-lización extralinfática (E).

• Estadio II: afectación de dos o más áreas ganglionares en el mis-mo lado del diafragma. Afectación contigua localizada de unsolo lugar extralinfático y de los ganglios linfáticos regionales (IIE).

• Estadio III: afectación de áreas ganglionares a ambos lados deldiafragma, que puede acompañarse de afectación esplénica (III-S) u órganos extralinfáticos localizados o ambas (III-E).

• Estadio IV: afectación diseminada de uno o más órganos extralin-fáticos (sobre todo médula ósea e hígado) con o sin afecciónganglionar.Se añade la letra A o B según la ausencia o presencia de síntomas

B (fiebre tumoral, sudoración nocturna, pérdida peso > 10% enúltimos 6 meses). El prurito no es síntoma B. Debe diferenciarse si elestadiaje se ha realizado sin laparatomía (estadio clínico) o con ella(estadio patológico).

Nuestro paciente presenta síntomas B (fiebre, pérdida de peso >10% en últimos 6 meses) y tiene afectación de regiones ganglionaresa ambos lados del diafragma, se trata por tanto de un estadio III B. Esimportante recordar que el sistema de estadificación de Ann-Arborideado para la enfermedad de Hodgkin se ha empleado tambiénpara determinar el estadio de los LNH.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Hematología 13.3Harrison 14 ª Ed., pág. 800-801

Pregunta 106 R: 5

Respecto al tratamiento de la LMA promielocítica es muy típicala respuesta a un derivado del ácido transretinoico denominadotretinoina o ac. todotransretinoico (ATRA) que induce remisionescompletas aunque precisa asociarse a quimioterapia. Además es im-portante recordar otras dos características íntimamente asociadas aLAM3 como son la existencia de t (15;17) y la aparición de CID sobretodo al recibir el tratamiento. La respuesta a ATRA hace que la LAM3sea la leucemia mieloide aguda de mejor pronóstico; el tratamientodel resto de subtipos se resume en el siguiente esquema.

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Pregunta 106.Manejo de las leucemias agudas.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Hematología 12.6Farreras 14ª Ed., pág. 1929-1931

Pregunta 107 R: 3

Dentro de los datos de laboratorio de la anemia posthemorragiaaguda destaca el descenso de Hb y del hematocrito. Si la médulaósea es normal se produce un aumento de los reticulocitos. Puedeobservarse trombocitosis reactiva y presencia de eritroblastos en san-gre periférica. Por tanto la respuesta es la 3.

Los reticulocitos son hematíes jóvenes. Representan el 1-2% deltotal de hematíes en sangre periférica y su presencia en ella traduce lafunción de la médula ósea. Las anemias que presentan aumento dereticulocitos se denominan regenerativas y el prototipo es la hemó-lisis aunque hay otras, como por ejemplo la anemia posthemorrági-ca. Las anemias que no aumentan los reticulocitos o los desciendense denominan hiporregenerativas y el prototipo es la aplasia medu-lar. Un número no elevado de reticulocitos suele traducir una enfer-medad de la médula osea o un trastorno carencial que impide a estaformar las células sanguíneas.

Se denomina hemólisis a la destrucción de hematíes y si estasupera la regeneración medular sobreviene la anemia. Debido a ladestrucción de hematíes se produce elevación de LDH y bilirrubinaindirecta en suero (respuesta 2). Según donde ocurre fundamental-mente la destrucción de hematíes distinguimos hemólisis intravascu-lar (en aparato circulatorio) y extravascular (en bazo). Cuando lahemólisis es intravascular se produce un descenso de haptoglobinaal unirse a la hemoglobina liberada desde el interior del hematíe(respuestas 1, 4 y 5). Si la hemólisis intravascular es tan severa queagota la haptoglobina, queda hemoglobina libre en plasma que pue-de filtrarse a nivel glomerular y aparecer en orina causando hemo-globinuria.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Hematología 7.1 y 1.2.2Farreras 14ª Ed., pág. 1866-1867

Pregunta 108 R: 2

La LLC es un trastorno en el que aparecen con frecuencia fenó-menos inmunológicos como anemias inmunohemolíticas o trom-bopenias autoinmunes.

A diferencia de LMC donde la transformación es la regla, en la LLCes poco habitual aunque en ocasiones puede transformarse en unlinfoma de alta agresividad, sobre todo inmunoblástico (Sd. Ritcher) ymás raramente en leucemia prolinfocítica LLA y MM. La LLC es unaforma de LNH de baja agresividad con participación de M.O. y sangreperiférica (por eso hablamos de leucemia). Se presenta en pacientesde 50-70 años (es la forma más frecuente de leucemia en ancianos)como una leucocitosis con linfocitosis absoluta de pequeño tamaño ymorfología normal. Las células de la LLC presentan las "Manchas deGumprecht " y los marcadores CD5, CD19, CD20. Según progresa laenfermedad aparecen anemias, hepatoesplenomegalia y adenopa-tías, y ya en etapas terminales aparecen trombopenia e infecciones derepetición debido a la situación de inmunodeficiencia humoral (vieneexpresada por hipogammaglobulinemia progresiva).

Mientras el individuo está asintomático es preferible la observa-ción con tratamiento que debe iniciarse cuando aparecen los sínto-mas. Tradicionalmente se han usado clorambucil+corticoides (si de-sarrollan fenómenos inmunológicos). Como modernos tratamientosnos encontramos Fludarabina y 2-clordesoxiadenosina que puedenproducir remisiones completas, incluso en casos resistentes a qui-mioterapia.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Hematología 11.2Harrison 13ª Ed., pág. 2040

Pregunta 109 R: 5

En principio, ninguna de las histologías referidas son de alta agre-sividad, pero el linfoma de células del manto es un tumor de agresi-vidad intemedia en algunas clasificaciones.

El linfoma de células del manto es una entidad que tiene carac-terísticas citológicas intermedias entre el linfoma linfocítico de célu-las pequeñas y el linfoma de células hendidas. También denomina-do linfoma linfocítico difuso intermedio o centrocítico difuso, surasgo característico es la proliferación celular que ocupa, al inicio, lazona periférica de los folículos linfoides, de ahí el nombre de "lazona del manto ". En su evolución, pese a conservar cierta disposi-ción nodular, acaba adquiriendo una estructura difusa. Es de tipo B,superponible al linfoma linfocítico de células pequeñas, aunquepuede expresar CD 10.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Hematología 14.3Harrison 14ª Ed., pág. 794

Pregunta 110 R: 4

El efecto secundario más frecuente del tratamiento con heparinano fraccionada es el sangrado por exceso de dosis, siendo típica lahemorragia retroperitoneal, que se debe sospechar si el pacientepresenta dolor lumbar, con signos de mala perfusión periférica, dis-minución de la tensión arterial con taquicardia, pudiendo desem-bocar en un shock hipovolémico.

Entre un 1-5% presentan trombopenia mediada por inmuno-complejos IgG-heparina; y entre el 10-20% de los que presentantrombopenia puede existir trombosis, debido a la liberación plaque-taria de factor IV que es un inhibidor de la heparina.

Otros efectos secundarios son la osteoporosis (por estimulaciónde los osteoclastos), hipersensibilidad a la heparina, necrosis cutá-nea, alopecia e hipoaldosteronismo. La heparina no fraccionada(HNF) se controla con el TTPa, que debe mantenerse entre 1,5-2veces el control. La farmacocinética de las heparinas de bajo pesomolecular (HBPM) es tan previsible que no es preciso vigilar el TTPa;son también menos inmunógenos y producen, por tanto, menostrombocitopenia. No obstante, la mayoría de los anticuerpos que seforman después de exponerse a la HNF dan reacciones cruzadas ypor tanto no puede emplearse HBPM para tratar a pacientes contrombocitopenia consolidada. El riesgo hemorrágico de la HBPM esmenor, al carecer de acción antitrombina, actuando solo como antiXa. El resto de efectos secundarios también son menos frecuentes,excepto el hipoaldosteronismo. La nadroparina es la HBPM de me-nor coste/día a dosis equivalente.

Los ACO inhiben el efecto de la vitamina K, y por tanto la síntesishepática de los factores II, VII, IX y X. Debido a este mecanismo deacción, el tiempo necesario para una anticoagulación eficaz es alre-dedor de una semana (durante la cual debe ofrecerse, si no existencontraindicaciones, heparina) y por la misma razón, la recuperación

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de la función coagulante se demora varios días tras la supresión. Elcontrol de los ACOs se hace con el tiempo de protrombina (TP), quedebe mantenerse 1,5-2 veces el control; el INR es una medida inter-nacional de normalización del TP, y debe mantenerse 2-3 veces elcontrol excepto en caso de válvulas protésicas, embolias de repeti-ción y trombosis por presencia de anticoagulante lúpico; entoncesse deberá alcanzar un INR de 3-4. Los efectos secundarios más fre-cuentes son la hemorragia por exceso de actividad, la necrosis cutá-nea (por una trombosis extensa de las vénulas y capilares del tejidocelular subcutáneo) que es más frecuente si coexiste un déficit deproteína C y/o S. Los ACOs, y concretamente la warfarina, debenevitarse en embarazadas por el riesgo de malformaciones fetales (mi-crocefalia, ceguera, osteopatía, retraso mental).

En la tabla superior puedes ver un resumen con las característicasde los fármacos usados en terapia anticoagulante.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Hematología 19.1, 19.2Harrison 14ª Ed., págs. 851-2

Pregunta 111 R: 5

La observación clínica de que algunos pacientes con tromboem-bolismos venosos recidivantes o de presentación familiar no mostra-ban prolongación del TTPa cuando se añadía proteína C activada asu plasma, llevó a la descripción de esta entidad conocida comoresistencia a proteína C activada (mutación factor V Leiden). Conuna herencia AD, la arginina de la posición 506 del factor V estásustituida por una glutamina; con esto desaparece un sitio donde laproteína C se separa del factor V, lo que prolonga el efecto trombógenoconsecuencia de la activación del factor V.

Un 3% de la población mundial es heterocigota para esta muta-ción, lo cual explica el 25% de pacientes que experimentan episo-dios repetidos de TVP y TEP. El carácter heterocigótico aumenta elriesgo 7 veces de TVP; en los homocigotos el riesgo se multiplica por20. El riesgo aumenta con la edad, la ingesta de anticonceptivosorales o el embarazo (que aumenta el riesgo 15 veces).

Los pacientes < 30 años que presentan historia de TEP o TVP derepetición, sobre todo si existen claros y frecuentes antecedentes fami-liares, debe estudiarse actividad AT-III, proteína C y S, pero también ladel factor V Leiden. Este estudio también debería aplicarse a los pa-cientes con TVP y/o TEP embarazadas o que consuman anticoncep-tivos orales. Todos los pacientes deberían ser tratados inicialmente con

heparina seguidos de warfarina 3 meses. No existe acuerdo unánimesobre si los pacientes deben seguir tomando los anticoagulantes oralesa largo plazo; los pacientes heterocigócitos tienen menos probabili-dad de un proceso recidivante y no suelen necesitar pautas prolonga-das mientras no aparezca un segundo episodio de tromboembolismo;los homocigotos deben recibir tratamiento sustitutivo o profilaxis du-rante operaciones quirúrgicas o tras tratamientos intensos.

Las mujeres deben evitar la contracepción oral y deben ser vigila-das durante el embarazo, y especialmente durante el puerperio.

En la tabla inferior puedes repasar las características de los trastor-nos trombóticos más frecuentes.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Hematología 18.3Harrison 14ª Ed., pág. 794 y 804

Pregunta 112 R: 4

El déficit de cobalamina (vitamina B12) produce la anemia perni-ciosa, trastorno consistente en una gastritis crónica atrófica (respuesta1 correcta) de origen autoinmune, que ocasiona una destrucción delas células parietales gástricas, con la consecuente ausencia de factorintrínseco, elemento fundamental para la absorción de la vitamina B12.

En el gráfico de la página siguiente te recordamos las peculiarida-des en la absorción de la vitamina B12.

La cobalamina es imprescindible para la formación de mielina.Cuando existe una deficiencia de vitamina B12, la médula ósea y elsistema nervioso compiten por aprovechar la escasa vitamina; porello las alteraciones neurológicas (respuesta 2 correcta) no siempre sepresentan con alteraciones hematológicas (respuesta 3 correcta). Lasalteraciones neurológicas más frecuentes son las polineuropatías, aun-que la más característica es la denominada degeneración combina-da subaguda medular por afectación de los cordones posterolatera-les, manifestándose con alteraciones de la sensibilidad vibratoria ypropioceptiva, y en ocasiones con ataxia espinal. En ocasiones tam-bién puede producir una demencia por lo que ante un paciente condemencia debemos descartar el déficit de cobalamina, pues tratadosa tiempo pueden mejorar.

De la misma forma que no siempre existen alteraciones en elhemograma, puede no haber disminución de la concentración de lavitamina B12 sérica (respuesta 4 incorrecta), pues la sensibilidad deesta determinación no es del 100%. La determinación de ácido me-tilmalónico y de homocisteína sérica, es valiosa para el diagnóstico

Pregunta 110. Características de la terapeútica anticoagulante

Pregunta 111.Características de las principales diátesis trombóticas

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diferencial de las megaloblastosis; ambos aumentan en el déficit decobalamina (opción 5 correcta), pero si el déficit es de folatos soloencontramos elevados los niveles plasmáticos de homocisteína.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Hematología 6.2Harrison 14ª Ed., págs. 751-2

Pregunta 113 R: 3

La hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN) es una panmielo-patía clonal adquirida (respuesta 1 correcta) que sobreviene en una

sola célula madre pluripotencial y que surge como consecuencia deuna mutación somática inactivadora de un gen del cromosoma X (pig-A), que es importante para la síntesis de la molécula de engarce deno-minada glucosilfosfatidinositol (GPI); molécula necesaria para que va-rias proteínas puedan fijarse a la superficie de la membrana (respuesta2 correcta). La ausencia de 2 de estas proteínas, el factor acelerador dedescomposición (FAD, CD55) y el inhibidor de membrana de la lisisreactiva (IMLR, CD59), hacen a los hematíes más sensibles a la acciónlítica del complemento (respuesta 3 incorrecta), pues en condicionesnormales el FAD destruye los complejos enzimáticos del complemen-

Pregunta 112. Absorción y transporte de la vitamina B12.

Pregunta 113. Clasificación de las anemias hemolíticas

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to, y el CD59 inhibe la conversión del C9, evitando la formación delcomplejo lítico de ataque a membranas.

Durante el sueño, la tendencia a la acidosis (por retención deCO2) facilita la activación del complemento, de ahí la denominaciónde "nocturna ".

Aunque dentro del espectro clínico destaca la anemia hemolíti-ca, no se debe olvidar que es una panmielopatía y puede cursar conpancitopenia (respuesta 5 correcta), más rara es la aplasia de médulaósea o la leucemia aguda.

Las plaquetas también carecen de las nombradas proteínas demembranas, por lo que el complemento estimula la agregación pla-quetaria y la hipercoagulabilidad, junto a la destrucción plaquetaria yla liberación de factores procoagulantes principales responsables delas trombosis que se observen en esta entidad (respuesta 4 correcta)hasta en el 40% de pacientes, sobre todo en venas intraabdominales,siendo típica la afectación de las suprahepáticas (Sd. de Budd-Chiari).

En el laboratorio destacan los parámetros típicos de las anemiashemolíticas (LDH, BI, hemoglobinuria); los tests diagnósticos especí-ficos usados son los de HAM (o de hemólisis ácida) o el test de lasacarosa (más sensible, pero menos específica pues también puedepositivarse en síndromes proliferativos). La prueba más sensible yespecífica es la determinación, por citometría de flujo, la ausencia delas proteínas ligadas al GPI en eritrocitos y granulocitos. También estípica la disminución de FAL en neutrófilos y el déficit deacetilcolinesterosa en hematíe.

Como panmielopatia clonal, el tratamiento de elección es elTMO, como tratamiento de soporte son útiles los esteroides y andró-genos, junto a transfusiones y anticoagulantes orales.

Pregunta 113.Clínica de la hemoglobinuria paroxística nocturna.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Hematología 7.4Harrison 14ª Ed., págs. 765-766

Pregunta 114 R: 4

Los factores incluidos en el índice pronóstico internacional delos LNH agresivos incluyen:

- Edad <60 frente a> 60 años- LDH sérica- Estado rendimiento del paciente (performance status)- Afectación extraganglionar (<1 localización frente >1)

Además de los factores descritos en el índice pronóstico interna-cional se ha informado de otros pero que no pertenecen al nombra-do índice; estos factores pueden ser clínicos (siendo el principal larespuesta al tratamiento) y de laboratorio (expresión Ki-67 y/o PCNA,aumento de la captación de timidina, aumento de β2-microglobuli-na, alteraciones cromosómicas y del carotipo).

La β2-microglobulina se emplea en uno de los sistemas de esta-diaje del mieloma múltiple, no en los linfomas, y está muy relaciona-do con la masa tumoral. Aprovecha la ocasión para recordar lasdiferencias con enfermedad de Hodgkin.

Pregunta 114.Características diferenciales entre EH y LNH.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Hematología 14Harrison 14ª Ed., pág. 805

Pregunta 115 R: 3

La enfermedad de Hodgkin (EH) suele comenzar como un pro-ceso localizado (respuesta 1 incorrecta), siendo la manifestación ini-cial más frecuente una masa o grupo de ganglios linfáticos reciente-mente advertidos, que son firmes desplazables y generalmente indolo-ros; de tal manera que la mitad de los pacientes consultan por adeno-patías cervicales o supraclaviculares; y en más del 70% se encuentranadenomegalias superficiales. Para el diagnóstico de la EH es necesarioencontrar la célula de Reed-Sternberg en el medio citoestructuralapropiado (respuesta 2 incorrecta), si bien no es patognomónica, pu-diendo encontrarse en linfoma T y en la mononucleosis infecciosa.Los estudios moleculares y de hibridación in situ han aportado datoscontradictorios sobre el origen de estas células, de tal manera que sinduda se puede afirmar que proceden de una estirpe hematopoyética,pero es difícil asegurar una estirpe en particular, si bien se consideraque son linfocitos B activados (opción 5 incorrecta), que característi-camente presentan CD15 y CD30 (ki-1). Como variantes de la célulaReed-Stenberg encontramos las células de Hodgkin (variante mono-nuclear de la anterior) y la célula lacunar (variante celular existente enla esclerosis nodular) que es el subgrupo histológico más frecuente(opción 4 incorrecta). Repasa la tabla de la página siguiente. No obs-tante en la biopsia también podemos encontrar linfocitos reactivos,histiocitos, células plasmáticas, leucocitos neutrófilos y eosinófilos.

La forma de diseminación linfática de la EH es muy característi-ca, extendiéndose de zona linfática a zona linfática vecina (opción 3correcta).

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Hematología 13Harrison 14ª Ed., págs. 793-796

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Pregunta 116 R: 3

La incontinencia urinaria de origen funcional aumenta su inci-dencia con la edad sobre todo en mujeres postmenopáusicas, alperderse el efecto tonificante de los estrógenos sobre tejido conecti-vo y músculo liso.

Recuerda ahora los tipos de incontinencia urinaria:

Pregunta 116.Clasificación patológica de la incontinencia urinaria.

En este caso nos encontramos con una anciana que presentauna incontinencia de urgencia, sin pérdida con las maniobras queaumentan la presión intravesical (estornudar, toser, Valsalva), que sí estípico de la incontinencia de esfuerzo. En la incontinencia de urgen-cia el paciente tiene necesidad de micción imperiosa con sensaciónde plenitud vesical, pero en la exploración no se palpa "globo " en elhipogastrio. Suele deberse a irritabilidad-inestabilidad del músculodetrusor. En los estudios urofisiológicos existe un aumento de la res-puesta vesical a los diferentes estímulos. Respecto al tratamiento, losfármacos indicados son los anticolinérgicos, siendo el más usado laoxibutinina, que es una amina vagolítica terciaria con acción

antiespasmódica (respuesta 3 correcta). Los efectos secundarios in-cluyen sequedad de boca, somnolencia, palpitaciones y náuseasocasionales. La oxibutinina está contraindicada en pacientes conpresión intraocular elevada.

El betanecol es un agonista colinérgico que se suele usar en reten-ciones urinarias y para evaluar la función del músculo vesical en pa-cientes con presión vesical baja relacionada con pérdida de contrac-ción del músculo detrusor (respuesta 1 incorrecta). La falta de respues-ta al betanecol sugiere daño miógeno; la respuesta normal indica exis-tencia de una vejiga de gran capacidad con musculatura normal, y larespuesta exagerada indica lesión de neurona motora inferior.

Los estrógenos se usan en ocasiones cuando la falta de trofismode los elementos suspensorios de la vejiga produce incontinencia(respuesta 2 incorrecta).

La fenilpropanolamina es un agonista α-1 que se usa como des-congestionante nasal (respuesta 4 incorrecta).

El prazosín es un bloqueante α-1 selectivo y competitivo que sepuede utilizar como antihipertensivo (respuesta 5 incorrecta).

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Farmacología 2Urología General Smith Págs. 529; 555-559

Pregunta 117 R: 3

Las nefrolitiasis más frecuentes son las de oxalato cálcico, llegan-do al 55-60% de ahí la importancia de conocer las patologías quepueden producir ese tipo de litiasis.

La causa más frecuente de hiperoxaliuria son las secundarias amalabsorción de ácidos grasos por enfermedades crónicas pancrea-tobiliares, desviación intestinal para el tratamiento de la obesidadmórbida, resección o disfunción ileal (enteritis regional, EII, etc.),hipercalciuria coincidente o por falta de Ca+2 en la dieta, lo quepermite que exista mayor cantidad de oxalato intestinal para su ab-sorción. La intoxicación por etilenglicol y metoxifluorano, así comola ingesta elevada de vitamina C, también pueden producir litiasis deoxalato cálcico. En estas hiperoxaliurias secundarias, el tratamientocon colestiramina y dieta baja en grasas junto con la correción de lamalabsorción suele ser eficaz.

En la página siguiente te resumimos en un esquema los tipos delitiasis y sus causas.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Urología 3.3, 3.4

Pregunta 118 R: 3

El carcinoma vesical in situ se considera como un carcinomaintraepitelial; suelen ser multifocales, agresivos de alto grado (G3) ycon tendencia a la progresión, lo que los diferencia de los carcino-mas in situ del resto del organismo. La hematuria es el signo depresentación hasta en el 80-90% de los pacientes y con menos fre-cuencia, lo es un síndrome miccional irritativo inespecífico (sobretodo en carcinoma in situ y ancianos).

Pregunta 115. Variedades histológicas de la enfermedad de Hodgkin.

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Pregunta 117. Tipos de litiasis y sus causas asociadas.

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La prueba diagnóstica más sensible es la ecografía, aunque en elcaso de los carcinomas in situ la citología puede tener una sensibili-dad cercana al 100%, sobre todo si son de alto grado. No obstante laprueba más específica es la biopsia transuretral.

Pregunta 118.Técnica diagnóstico terapéutica del cáncer de vejiga.

En el caso del paciente de la pregunta, el carcinoma in situ es debajo grado (G1) y está localizado (T1), por lo que el tratamientopuede ser menos agresivo (respuesta 3 correcta) tras haber realizadosu resección transuretral correspondiente, de lo que concluimosque la información obtenida de la biopsia es importante no solopara el estadiaje en sí, sino también para estratificar el tratamiento.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Urología 6.1

Pregunta 119 R: 2

Estamos ante un paciente que presenta debilidad progresiva demiembros inferiores, dificultad miccional e incontinencia fecal, datossugestivos de compresión medular, en este caso por una probablemetástasis procedente de un carcinoma de próstata. Esta situaciónconstituye una urgencia importante y requiere la supresión androgé-nica rápida o la descompresión quirúrgica mediante laminectomíaquirúrgica o radioterapia. Los niveles de andrógenos se pueden dismi-nuir mediante castración quirúrgica urgente (respuesta 5), ketocona-zol a dosis elevadas (respuesta 3) o dietilestibestrol intravenoso (res-puesta 1). Los agonistas LHRH (respuesta 2) constituyen una opciónterapéutica en el carcinoma prostático, pero producen un fenómenodenominado "flare-up " que consiste en una elevación inicial de losniveles de testosterona, por lo que pueden agravar el cuadro clínico deeste paciente. Esta elevación se puede suprimir administrando antian-drógenos previamente a la introducción de los agonistas LHRH.

Pregunta 119.Tratamiento por estadios del cáncer de próstata.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Urología 5.2

Pregunta 120 R: ANU

Esta pregunta fue anulada por el Ministerio dada la confusión ypoca exactitud de varias de sus respuestas. Analizaremos cada una delas opciones a continuación:- La enfermedad de Sturge-Weber no se asocia en principio a

mayor riesgo de padecer carcinoma de células renales a diferen-cia de otras facomatosis que si guardan esta relación como el von-Hippel-Lindau o la esclerosis tuberosa. Por tanto en principio estarespuesta se consideraría falsa.

- Es dudoso que el carcinoma de células renales constituya eltumor sólido renal más frecuente. De hecho parece que es el

adenoma cortical el tumor más frecuente del adulto, aunqueindistinguible del adenocarcinoma clínicamente, por lo que sontratados de la misma forma. Por otro lado parece existir una aso-ciación relativamente sólida entre el consumo de tabaco (que dacuenta de hasta 20-30% de los casos), así como la obesidad. Estarespuesta es controvertida y probablemente una de las causas dela anulación de la pregunta.

- La respuesta 3 está redactada de forma confusa. El riesgo de carci-noma renal se eleva en los pacientes que padecen enfermedadquística renal adquirida asociada a una nefropatía en fase termi-nal. Esta respuesta también está implicada en la anulación.

- Las respuestas 4 y 5 son ciertas: procede de las células del túbuloproximal y la alteración clínica más frecuente es la hematuria.Recordad la triada clásica de hematuria, dolor y masa en flancoque por otro lado sólo ocurre en el 10% de los casos, y cuando sepresenta así suele estar en fase avanzada de la enfermedad.

Pregunta 120.Adenocarcinoma renal.

Cada vez preguntan más sobre las masas renales descubiertasaccidentalmente, por lo que debes dominar las características y ma-nejo de los incidentalomas, que te resumimos en la siguiente tabla:

Pregunta 120.Manejo de las masas renales.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Urología 4.1Harrison 14ª Ed., pág 678.

Pág. 50


Pregunta 121 R: 2

El caso clínico presenta los datos característicos del SIADH: os-molaridad plasmática reducida con hiponatremia dilucional, orinasconcentradas y excreción de sodio en orina elevado a pesar de lahiponatremia.

Vamos a comentar el resto de las opciones que se presentan y lasrazones por las que no encajan con los datos analíticos citados:- En la diabetes insipida la ausencia de ADH produce orinas dilui-

das y concentración del plasma con hipernatremia.- La hipoglucemia produce un efecto osmótico sobre el agua atra-

yéndola al espacio intravascular produciendo hiponatremia di-lucional pero con osmolaridad plasmática aumentada.

- La nefropatía pierde-sal hace referencia a la enfermedades tubulo-intersticiales del riñón donde se pierde la capacidad de concentra-ción de la orina y se produce poliuria con orinas diluidas.

- Los diuréticos producen pérdida de sodio pero también de agua,diluyendo la orina y aumentando la osmolaridad plasmática.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Fisiología 4.8

Pregunta 122 R: 2

La frecuencia de las principales causas de insuficiencia renalparece ser algo distinta en Europa y USA. En USA la causa más fre-cuente es la diabetes, seguida de la nefropatía hipertensiva. En Eu-ropa diabetes y glomerulonefritis representan el mismo porcentaje,con una leve ventaja para las glomerulonefritis. En esta pregunta laduda razonable estaría entre la diabetes y glomerulonefritis (respues-tas 2 y 3) pero parece más lógica la respuesta 2 puesto que global-mente sería la mayoritaria.

Recordad que por encima de los 65 años la causa vascular es lamás frecuente en ambos casos.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Nefrología 3.4

Pregunta 123 R: 4

Se presenta un caso clínico típico donde un paciente hipertensodesarrolla un cuadro de insuficiencia renal aguda tras ser tratado conIECAs. Estos datos orientan a que el origen de su hipertensión searenovascular: estenosis bilateral de las arterias renales, o unilateralen paciente monorreno (respuesta 4 correcta). Las bases fisiopatoló-gicas que explican este fenómeno se encuentran en la regulaciónhormonal de las arteriolas aferente y eferente renales. Cuando cae lapresión de perfusión del glomérulo renal se dilata la arteriola aferen-te y al mismo tiempo se sintetiza renina que producira angiotensinall para contraer la arteriola eferente, y de esta manera mantener lapresión de perfusión glomerular.

Un individuo con estenosis bilateral de la arteria renal tiene redu-cida la presión de perfusión glomerular, lo que lo convierte en de-pendiente de la angiotensina ll para mantener la función renal, deahí que al administrarle IECAs e inhibir la formación de angiotensinase precipite el fracaso renal.


Pregunta 124 R: 4

En esta pregunta nos ofrecen cinco opciones que tienen en co-mún el poder ser causa de un síndrome nefrítico, de hecho las cincoforman parte de los llamados síndromes renopulmonares o deGoodpasture. El dato característico que nos orienta a la granuloma-tosis de Wegener (respuesta 4 correcta) y excluye el resto de opcioneses la presencia de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos con pa-trón citoplasmático (c-ANCA).

En la siguiente tabla aparecen reflejados algunos de los síndro-mes renopulmonares y sus datos serológicos característicos.

Pregunta 124. Diagnóstico diferencial de los síndromes renopulmonares.

Es importante recordar que estos anticuerpos también puedenaparecer en otro síndrome renopulmonar que es la PAN microscópi-ca, por tanto no son patognomónicos de la enfermedad de Wegener.


Pregunta 125 R: 2

El síndrome de Bartter es un trastorno tubulointersticial que sehereda con caracter autosómico recesivo y generalmente debuta enla infancia.

El defecto se situa en el transportador Na+:K+:2Cl- situado en larama ascendente gruesa del asa de Henle. La falta de funcionamien-to del transportador provoca la pérdida de potasio, por lo que existehipopotasemia y pérdida de sodio, que se intercambia en el colec-tor cortical por calcio produciendo hipercalciuria y en el colectorcortical por potasio e H+, lo cual agrava la hipopotasemia y producealcalosis metabólica.

El Na+ arrastra agua originando deplección de volumen que es-timula la producción de renina y aldosterona, que empeora aúnmás la hipopotasemia.

La respuesta 2 es incorrecta, dado que en el síndrome de Bartterla tensión arterial puede estar disminuida, o normal (si la reabsorciónde Na+ y agua por acción de aldosterona compensa las pérdidas),pero nunca existirá HTA (respuesta 2 incorrecta) dato importanteademás para diferenciarlo de otros trastornos tubulointersticiales comoel síndrome de Liddle (pseudohiperaldosteronismo).

Clínicamente el síndrome de Bartter cursa con debilidad y/o pa-rálisis, poliuria y nicturia.

Repasa en el siguiente cuadro las principales diferencias entre elsíndrome de Bartter, Gitelman y Liddle.

Pregunta 125.Diagnóstico diferencial de Bartter, Gittelman y Liddle.


Pregunta 126 R: 5

El caso clínico presenta a un varón anciano con un factor deriesgo de hipovolemia: diarrea intensa de 3 días de evolución. Elpaciente tiene signos clínicos de importante deshidratación que es-tán teniendo repercusión sistémica ya que su nivel de concienciaestá disminuido y presenta oliguria.

La urea y creatinina en plasma están elevadas, lo que traduce elfracaso renal que está teniendo lugar. El siguiente dato que aporta lapregunta, la FENa , es fundamental a la hora de diferenciar si lainsuficiencia renal es prerrenal o parenquimatosa (NTA).

Si el paciente presenta una IR prerrenal a causa de la intensa

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deplección de volumen que padece, su riñón será funcionante (elproblema es prerrenal) y reabsorbe Na+ y H2O para intentar expan-dir la volemia, por lo que el Na+ en orina estará bajo (FENa<1%).

Por contra si la isquemia mantenida ya ha dañado el riñón la I.R.será parenquimatosa y no reabsorbe Na+ por lo que aparece eleva-do en orina (FENa<1%), como es el caso de la pregunta.

No hay datos para pensar que una glomerulonefritis o una vas-culitis (respuestas 1, 2 y 3 incorrectas) sean las causantes del cuadrodescrito.


Pregunta 127 R: 1

El caso clínico presenta a un varón anciano con antecedentes dediabetes mellitus que ha tenido tensión arterial alta y desde hace dosmeses tiene datos clínicos de síndrome nefrótico. La repercusiónsobre la función renal es mínima (creatinina de 1,3 mg/dl) y en elsedimento tiene microhematuria. En los meses sucesivos mejora suproteinuria hasta niveles situados dentro de los límites de la normali-dad. Vamos a analizar las posibles opciones presentadas:- La glucosuria renal transitoria no tiene nada que ver con el cua-

dro clínico descrito (respuesta 5 incorrecta).- La amiloidosis afecta frecuentemente al riñón y produce típica-

mente proteinuria, inicialmente leve, que empeora progresiva-mente hasta producir síndrome nefrótico. La lesión renal produ-ce finalmente insuficiencia renal y por lo tanto no es un procesoreversible (respuesta 4 incorrecta).

- La nefropatía diabética incipiente es un proceso reversible contratamiento pero se caracteriza por microalbuminuria persistente(durante un mínimo de 3-6 meses)(respuesta 3 incorrecta).

- La nefropatía diabética establecida es la opción que más dudasplantea. Clínicamente el cuadro es compatible y el tiempo deevolución desconocido (sólo conocemos el tiempo desde el diag-nóstico). Sin embargo la reversibilidad del cuadro va en principioen contra del diagnóstico, ya que con los IECAs cabría esperaruna mejoría en la proteinuria pero no tan espectacular en estafase de la enfermedad (respuesta 2 incorrecta).

- La nefropatía membranosa es el diagnóstico que más se ajusta alcaso clínico. La mayoría de los enfermos (>80%) presenta unsíndrome nefrótico con proteinuria, en general, no selectiva. Has-ta el 50% de los casos tiene microhematuria, pero los cilindroseritrocitarios, macrohematuria y piuria son muy raros. La hiper-tensión sólo afecta a un 10-30% de los enfermos con insuficien-cia renal progresiva.

El síndrome nefrótico remite de manera espontánea y completahasta en un 40% de los enfermos con glomerulopatía membranosa

(en nuestro caso la remisión de la nefropatía no parece relacionadacon el tratamiento instaurado).

La historia natural en un 30-40% adicional se caracteriza porrecidivas y remisiones constantes. En el 10-20% restante muestra undescenso progresivo y lento del filtrado glomerular que culmina deforma típica en una esclerosis renal difusa al cabo de 10-15 años(respuesta 1 correcta).

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Nefrología 8.8Harrison 14ª Ed., pág. 1752.

Pregunta 128 R: 1

- La glomerulonefritis mesangial IgA (enfermedad de Berger) es laglomerulonefritis más frecuente en el área mediterránea. Se aso-cia al HLA BW35.Desde el punto de vista anatomopatológico se caracteriza por undepósito mesangial difuso de IgA. Sin embargo, es típica de varo-nes en la 2ª-3ª décadas (no en la infancia) y cursa con un aumen-to de IgA circulante (respuesta 2 falsa).

- La enfermedad poliquística autosómica dominante tampococoncuerda con el enunciado de la pregunta, pues debuta en la4ª-5ª década de la vida. Clínicamente se caracteriza por hema-turia macro o microscópica, asociada a quistes en otros órga-nos, aneurismas intracraneales y aumento de la EPO (respuesta3 falsa).

- La enfermedad de adelgazamiento de la membrana basal es unafrecuente pero asintomática alteración caracterizada por una leveproteinuria autolimitada recidivante sin repercusión clínica (res-puesta 4 falsa).

- La nefropatía por hipersensibilidad cursa con exantema cutáneo,fiebre, eosinofilia y eosinofiluria (recuerda que otra causa típicade eosinofiluria es la ateroembolia). Está causada por fármacosprincipalmente: antibióticos (Rifampicina, Ampicilina yCEfalosporinas: "RACE "), AINEs y diuréticos (furosemida y tiazida).El tratamiento consiste en retirar el fármaco en cuestión (respuesta5 falsa).

Por tanto sólo nos queda el Síndrome de Alport, que cursa consordera neurosensorial asociada a nefritis. Afecta más a varones en lainfancia y en la adolescencia.

La nefritis se caracteriza por hematuria asociada a proteinuria.Posee dos características principales: a nivel ocular puede existir es-ferofaquia o lenticono y la membrana basal glomerular está deslami-nada en "capas de hojaldre ".

Observa en el dibujo en la parte inferior de la página un resumengráfico de la clínica del síndrome de Alport.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Nefrología 9.13.

Pregunta 128. Clínica del síndrome de Alport.

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Pregunta 129 R: 3

La púrpura de Schönlein-Henoch es una púrpura no trombo-pénica que cursa con artralgias, dolor abdominal y glomerulonefri-tis (hematuria y proteinuria). El complemento sérico es normal (aligual que en la glomerulonefritis mesangial IgA o enfermedad deBerger).

Es importante conocer aquellas glomerulonefritis que cursan conhipocomplementemia:

- GN endocapilar difusa (aguda postinfecciosa).- GN membranoproliferativa o mesangiocapilar tipo l (baja C3 y

C4) y tipo ll (baja C3).- GN extracapilar tipo ll.- GN lúpica.- GN del Shunt.- GN de la sepsis.- GN de la endocarditis infecciosa.- GN de la crioglobulinemia.Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Nefrología 8.3 y 9.3.

Pregunta 130 R: 5

Los diuréticos de asa inhiben la reabsorción de Na+, K+, Cl- enla porción ascendente del asa de Henle, mediante el bloqueo deun sistema de cotransporte en la membrana luminal. Para compa-rar los distintos diuréticos repasa la tabla de la parte inferior de lapágina o el esquema en la siguiente.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Farmacología 2.3

Pregunta 131 R: 3

Las manifestaciones clínicas y las complicaciones de la IRC sonmúltiples y pueden llegar a ser mortales, siendo la principal causa demuerte el IAM, pues existe tendencia a la aterosclerosis por hipertri-gliceridemia y disminución del HDL. Observa la relación de anoma-lías clínicas de la uremia en la columna de al lado.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Nefrología 4.4Pregunta 131a. Clínica de la insuficiencia renal crónica.

Pregunta 130. Características de los distintos tipos de diuréticos.

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Pregunta 130. Mecanismo de acción de los diuréticos.

Pregunta 131b. Clinica de la insuficiencia renal crónica.

Pregunta 132 R: 5

Lo primero que se le ocurre a uno al leer esta pregunta es que escompleja. Piensas que tendrías que haber estudiado mejor la hemo-

diálisis y el transplante renal dentro de la IRC. Sin embargo, esta tieneuna connotación más económica, más de planificación y gestiónsanitaria visto desde el punto de vista del gerente (lo más barato).Efectivamente, una sola sesión de hemodiálisis es mucho más barataque un transplante renal (es lógico). Pero, ¿cuánto puede costarle a lasanidad española un par de sesiones de hemodiálisis cada semanaen un paciente de mediana edad durante un tiempo indefinido si nose le transplanta?. Mucho más que un transplante. De esto se deduceque las respuestas 1, 2 y 3 son falsas. Sólo nos queda por dilucidar siun trasplantado tiene una calidad de vida igual o superior a unhemodializado, tampoco creo que nadie lo discuta: no es lo mismotener que estar "enchufado " a una máquina 3-4 horas 2 veces a lasemana que tener que tomarte unos comprimidos en casa para evitarel rechazo. La calidad de vida es superior en el trasplantado. Así pues,después de todo este razonamiento, y deduciendo la respuesta llega-mos a la siguiente conclusión:el trasplante renal de donante cadáverproporciona una mejor calidad de vida, una supervivencia igual osuperior y es más barato que la hemodiálisis periódica.

Pregunta 132.Duración del trasplante renal según compatibilidad.

Bibliografía: Harrison 13ª Ed., Nefrología 4.4

Pregunta 133 R:2

En esta pregunta se presentan 3 enfermedades eritematodesca-mativas:- La lesión elemental del psoriasis es una placa eritematosa infiltrada

y bien delimitada cubierta por escamas gruesas de color blanco-

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Pregunta 134 R: 3

De nuevo nos preguntan sobre las enfermedades ampollosas au-toinmunes. En este caso se trata de un anciano con ampollas densassin afectación mucosa. A esto se le suma la existencia de eosinófilossubepidérmicos y un infiltrado de IgG y C3 a nivel membrana basal.Todo esto nos lleva al diagnóstico de penfigoide ampolloso. Si tienesalguna duda repasa la tabla de la página siguiente:

Pregunta 134. Enfermedades ampollosas: localización de la lesión.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Dermatología 15

Pregunta 135 R: 4

Esta pregunta es un claro ejemplo de la utilidad de las listas paraclasificar datos característicos. Una lesión urticarial (habones) quedura más de 24 horas, de entrada nos debe hacer sospechar unaurticaria-vasculitis. Recuerda que la lesión elemental de la urticaria,el habón se caracteriza por su fugacidad, tardando entre minutos yunas horas en desaparecer. A esta clínica cutánea se le puede sumarartralgias y/o hipocomplementemia. Todo ello nos obliga a realizaruna biopsia cutánea para llegar al diagnóstico correcto. Efectivamen-te, nos encontraríamos la lesion anatomopatológica comentada enla pregunta. Infiltrado neutrofílico perivascular con leucocitoclastia

Pregunta 133. Enfermedades eritematodescamativas.

plateado. Es típico el halo de Woronoff y el raspado metódico deBrocq. No son propias las pápulas poligonales (respuesta 1 falsa ).

- La pitiriasis rubra pilaris es un transtorno de la queratinizaciónque cursa con placas descamativas rojo-anaranjadas en palmas yplantas acompañado de pápulas queratósicas foliculares (respuesta3 falsa ).

Pregunta 133.Lesiones sobre mucosas.

- Claramente este paciente presenta un liquen ruber plano por:aparición de pápulas poligonales de color violáceo (al frotarlascon alcohol aparecen las estrías de Wickham);aparecen prefe-rentemente en cara anterior de la muñeca; aparición de lesionesreticuladas blanquecinas en mucosa oral y genital (recuerda quea veces pueden degenerar a carcinoma epidermoide). (Respuesta2 correcta).

- Con respecto a las otras dos opciones podemos decir: las derma-tofitosis o tiñas solo afectan a la piel y a las estructuras queratiniza-das como pelos y uñas, no a las mucosas (respuesta 4 falsa). Loseccemas siguen patrones clinicopatológicos de inflamación cutá-nea donde el prurito es el síntoma fundamental. La vesícula y nola pápula es la lesión elemental que se corresponde con unaespongiosis (respuesta 5 falsa ).Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Dermatología 7

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en dermis superior. Si quieres conocer algo más sobre urticarias repa-sa el siguiente gráfico.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Dermatología 10

Pregunta 134. Diagnósitco diferencial de las enfermedades ampollosas autoinmunes.

Pregunta 136 R: 3

Para responder a esta pregunta es clave fijarse en el dato de lasupuración que nos hará buscar entre las opciones la existencia de

Pregunta 135. Clasificación de las urticarias.

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un germen piógeno. No obstante, vamos a analizar cada una de lasopciones.

La psoriasis produce onicopatía frecuentemente: lo más típicoes la onicolisis pero lo más frecuente es el piqueteado o "pitting ". Sinembargo no suele afectar al tejido periungueal (respuesta 2 falsa).

La dermatitis de contacto puede ser alérgica o irritativa. La pri-mera está mediada por mecanismos de hipersensibilidad tipo IV ysuele aparecer en el dorso de las manos, sobre todo en casos deprofesionales. La irritativa es más frecuente que la alérgica y, a dife-rencia del alérgico, puede aparecer en el primer contacto: jabones,detergentes alcalinos, disolventes, etc.También aparecen frecuente-mente en el dorso de las manos en amas de casa, pero noperiunguealmente (respuesta 1 falsa).

Sobre el liquen plano, debemos comentar que su lesión típica espruriginosa, afecta principalmente a las muñecas y presenta las es-trías de Wickham (repasa la pregunta 133).

Pregunta 136. Lesiones ungueales.

El problema de esta pregunta radicaba en recordar la diferenciaentre dermatoficia y paroniquia. La dermatoficia afecta al bordelibre de las uñas, pero no periunguealmente. Esto ocurre sólo en elcaso de infecciones bacterianas o por cándida (respuesta 5 falsa).

La paroniquia (concepto similar a panadizo=inflamación fle-monosa de un dedo, especialmente de la última falange) candidiási-ca es frecuente en personas que tienen mucho contacto con el aguapor razones de trabajo. Se caracteriza por eritema, edema y dolor enzona periungueal; puede, en ocasiones, drenar material purulento(respuesta 3 correcta).

La perionixis (inflamación del tejido cutáneo que bordea la uña)afecta casi siempre a mujeres en el dedo índice y medio de la manoderecha, que son los que se ponen en contacto con los genitales,donde puede existir una vulvovaginitis candidiásica que siembra elgermen en los dedos, favoreciéndose la infección por pasar muchotiempo con las manos mojadas. Con frecuencia se complica infec-tándose secundariamente por bacterias. Son múltiples los cuadrosdesencadenados por cándida a nivel muco-cutáneo, incluso sisté-mico.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Dermatología 4.3.Iglesias 3ª Ed., pág. 257Lázaro Ochaita 2ª Ed., pág. 121

Pregunta 136. Candidiasis mucocutáneas.

Pregunta 137 R: 3

La amiloidosis se caracteriza por la existencia en diferentes órga-nos de una proteína fibrilar llamada "amiloide ". Existen diversostipos de amiloide, como el AA, AL,etc.;aunque todos tienen en co-mún la capacidad de teñirse con rojo Congo y presentan birrefrin-gencia verde a la luz polarizada.- Amiloide AL: corresponde a fragmentos de la región variable de

cadenas ligeras (Kappa o Lambda) de inmunoglobulinas.Existen depósitos de amiloide AL en la amiloidosis primaria yamiloidosis asociada a mieloma múltiple.

- Amiloide AA: Deriva de la proteína SAA que es un reactante defase aguda y se acumula en amiloidosis secundaria y fiebre medi-terránea familiar.

Pregunta 137. Triada clínica de la amiloidosis.

- En el caso de la pregunta nos encontramos ante un paciente conuna gammapatía monoclonal, como es el mieloma múltiple. Estedato es importante si sabes que es una neoplasia de células plas-máticas que en su evolución puede asociarse a amiloidosis tipoAL (¡¡no tipo AA, aunque sea secundaria!!).

- Si desconoces el dato anterior, puede orientarte la clínica delpaciente:- Lesiones cutáneas características de amiloidosis primaria.- Macroglosia (por infiltración difusa de la lengua)- La serie de datos aportados en el enunciado llevan a la conclu-

sión de que se trata de una amiloidosis sistémica tipo AL. Estees el típico ejemplo de pregunta MIR que se responde con laslistas de "lo más frecuente ", "lo más característico ",etc., así quesería conveniente que elaborases una lista con esta intención.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Anatomía Patológica 6.3

Pregunta 138 R: 1

De nuevo nos encontramos ante una "pregunta directa " en la cuálla asociación de los datos del enunciado conducen a la respuesta.

Pregunta 138. Diagnóstico de la otitis externa maligna.

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La otitis externa maligna o necrosante es típica de diabéticosancianos o inmunodeprimidos. Está causada por Pseudomona aeru-ginosa en más del 95%; es una enfermedad rara, pero su gravedadconlleva una mortalidad del 50%. Más frecuente en varones.

El diagnóstico, se basa en la Historia Clínica y en las pruebas com-plementarias como puedes ver en el cuadro de la página anterior.

El tratamiento se lleva a cabo en el hospital, consistiendo enantibioterapia intravenosa durante seis semanas (penicilinaantipseudomona+aminoglucósido; ciprofloxacina;ceftacidima); aso-ciada en algún caso a cirugía.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., O.R.L. 1.3

Pregunta 139 R: 2

El traumatismo del tímpano determina otalgia momentánea, oto-rragia discreta y pequeña hipoacusia. El mecanismo de producciónmás frecuente es directo (bastoncillos).

El diagnóstico es habitualmente otoscópico, pudiendo apreciarla perforación timpánica con bordes irregulares, desgarrados, hemo-rrágicos y parcialmente enrollados sobre sí mismos.

El tratamiento es inicialmente expectante (respuesta 2 correcta);y según la evolución, se debe valorar el realizar o no una miringo-plastia (reconstrucción del tímpano bajo control microscópico), esdecir, la cirugía sería "diferida " a partir de la 10ª semana, y noinmediatamente, como propone la respuesta 3 (respuesta 3 falsa).

La primera respuesta es parcialmente cierta, ya que se debenadministrar antibióticos por vía sistémica (no local), pero con unaintención profilactica, no terapeútica (respuesta 1 falsa).

En la perforación timpánica debe evitarse el lavado del oído ymanipulaciones con instrumentos no esterilizados. Tampoco estáindicado el tratamiento con gotas anestésicas locales (respuesta 4falsa).

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., O.R.L. 1.4Otorrinolaringología, R. Ramírez Camacho 1ª Ed., pág. 89Otorrinolaringología, Walter Becker 2ª Ed., pág. 73

Pregunta 140 R: 5

El cáncer de laringe es el más frecuente de los tumores de cabezay cuello (30-40%). Generalmente es un carcinoma epidermoide.

La mayoría de los pacientes fueron o son grandes fumadores decigarrillos (respuesta 1), a menudo en combinación con un consu-mo de alcohol elevado. Es más frecuente en varones (10:1).

El pronóstico en conjunto es relativamente favorable en compa-ración con otros cánceres (respuesta 3), aunque depende del gradode evolución, de ahí la importancia del diagnóstico precoz.

El tumor glótico es el más favorable, pues las metástasis son tar-días y el diagnóstico es bastante precoz (respuesta 4).

Por el contrario, el supraglótico tiene peor pronóstico, ya que,dada la riqueza de linfáticos de la zona, la diseminación ganglionares precoz (respuesta 2).

Pregunta 140. Localización y pronóstico del cáncer laríngeo.

La opción falsa es la número 5, ya que la cordectomía sólo estáindicada en el carcinoma de cuerda vocal con movilidad conserva-da (T1N0, T2N0). El tratamiento en el caso propuesto en la respuestanº 5 sería laringectomía total (la movilidad de las cuerdas vocales eslo que suele decidir al cirujano para una técnica conservadora oradical).

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., O.R.L. 5.7Otorrinolaringología, W. Becker 2ª Ed., pág. 256Otorrinolaringología, R. Ramírez Camacho 1ª Ed., pág.349

Pregunta 141 R: 3

El cáncer supraglótico comienza en la cara laríngea de la epiglotiso las bandas y tiende a extenderse por el vestíbulo, afectando tardía-mente a la glotis. El ventrículo es una barrera que limita durantebastante tiempo su crecimiento hacia la glotis; por lo que la respuestafalsa es la número 4. Ahora explicaremos el porqué las demás opcio-nes son verdaderas.

La localización más frecuente en los países latinos es la supragló-tica, mientras que la glotis lo es en los anglosajones (respuesta 1).

Los tumores glóticos dan síntomas más precozmente (disfoníapersistente) que los supraglóticos y dada la ausencia de linfáticos dela cuerda vocal, las metastasis ganglionares son tardías. Esto explicaporqué los tumores glóticos tienen más riesgos de supervivencia.

Los supraglóticos, sin embargo, son los más frecuentes en nuestromedio y, dada la riqueza de linfáticos de la zona, las metástasis gan-glionares a las cadenas laterocervicales se producen con cierta pre-

Pregunta 140. Estadiaje del cáncer laríngeo.

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cocidad (respuesta 2). Los síntomas son tardíos, pues el vestíbulolaríngeo es una región muda. Cuando afecta a las cuerdas vocales,aparece la disfonía, y si se extiende hacia la hipofaringe, la disfagia,cuando no una odinofagia franca (respuesta 5).

El tratamiento es fundamentalmente quirúrgico, y la técnica qui-rúrgica a realizar depende del tamaño y la localización del tumor.

Si el tumor no es muy extenso y se conservan indemnes las cuer-das vocales, se puede extirpar la neoplasia respetando la laringe (ci-rugía conservadora, parcial o funcional), lo cual conserva la función,es decir, la voz (respuesta 4).

La laringectomía total, sin embargo, supone el sacrificio de lafonación.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., O.R.L. 5.7Otorrinolaringología, R. Ramírez Camacho 1ª Ed., pág.349

Pregunta 142 R: 2

La epiglotitis aguda es un síndrome de obstrucción de la vía aéreaalta, que ocurre típicamente en niños de 3 a 10 años.

El agente causal casi siempre es de origen bacteriano, siendo elmás frecuente: haemophilus influenzae tipo b (respuesta 2 correcta).

Otras causas posibles, pero menos habituales, son el estreptoco-co A, neumococo, estafilococo (respuestas 1,3 y 4) y virus.

El cuadro típico se debe sospechar observando al enfermo, yaque es característico el comienzo súbito, la fiebre alta, el distrés respi-ratorio, la disfagia grave, una voz apagada y la posición "en trípode "para poder respirar mejor.

Es una auténtica emergencia pediátrica, ya que la inflamaciónde la vía aérea puede producir una obstrucción total súbita conmuerte del niño.

La confirmación diagnóstica se basa en la observación directa delas estructuras supraglóticas inflamadas y tumefactas y de la epiglotishipertrofiada y de color rojo cereza (siempre en quirófano por si hacefalta colocar un tubo nasotraqueal o realizar una traqueostomía).

Pregunta 142. Tratamiento de la epiglotitis aguda.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., O.R.L. 5.3Nelson 15ª Ed., pág. 961

Pregunta 143 R: 4

Los cuidados paliativos son aquellos que intentan mejorar la ca-lidad de vida de los pacientes afectados de una enfermedad en faseterminal.

La principal característica de la medicina paliativa es que ofreceunos cuidados cuyos objetivos son:- Afirmar la vida y considerar la muerte como un proceso normal

dentro de aquella; las actuaciones de la medicina paliativa niadelantan ni postponen la muerte.

- Proporcionar alivio de los síntomas e integrar los aspectos psico-lógicos y espirituales de los pacientes, intentando realizar todoslos cuidados en el domicilio del paciente.

- Ofertar un soporte para ayudar a vivir a los pacientes tan activa-mente como sea posible, considerando la enfermedad en fun-ción del sufrimiento que provoca.

- Ofertar un sistema de ayuda a la familia durante la enfermedad ydurante el duelo.

La medicina paliativa precisa, fundamentalmente, unas actitudesadecuadas que fomenten un ejercicio centrado en el binomio pa-ciente-familiar, y el apoyo de la técnica que permite una valoracióndel sufrimiento y un tratamiento para el alivio.

De todo ello se deduce que la respuesta correcta es la número 4puesto que es la más completa y considera una atención combina-da al paciente y su familiar.

La respuesta número 3, también es correcta, lo cuál podría indu-cir a confusión. Sin embargo, es más cierta la número 4, pues lo más

conveniente no es tratar sólo al paciente terminal, sino también acom-pañar a la familia en la enfermedad y el duelo.

Bibliografía: Recomendaciones SEMFYC Cuidados paliativos. Pág 17.Harrison 14ª Ed., págs 716-717.

Pregunta 144 R: 4

El primer paso para el tratamiento del dolor es identificar y tratarla causa de este, para lo cuál es necesario una historia clínica detalla-da y una exploración física completa, así como valoración psicoso-cial del paciente (pues es importante tener en cuenta que el dolor essubjetivo y el umbral difiere según el tipo de paciente: respuesta 2).

Los principales medicamentos de que disponemos para el trata-miento del dolor maligno son:

Pregunta 144. Tratamiento del dolor maligno.

Es importante que leas atentamente esta serie de "Recomenda-ciones básicas sobre el uso de Fármacos ":1) lndividualizar el régimen terapeútico.2) Simplificar el tratamiento. Posología fácil, ¡evitar polifarmacia!.3) ldentificar y tratar la causa.4) Analgesia escalonada según escalera analgésica de la OMS.

Pregunta 144. Escalera analgésica de la OMS.

5) Usar la vía oral de forma preferente (respuesta 1). Alternativa víaS.C. ¡Vía intramuscular proscrita!.

6) Administración fija y regular (respuesta 3), por el reloj.7) ¡No usar nunca placebos! (respuesta 4 falsa).8) Prevenir efectos secundarios. Con opioides pautar sistemática-

mente laxantes y antieméticos.

Ciertos tipos de dolor responden menos a los opioides y necesitande los fármacos adyuvantes para su control (respuesta 5). Estos adyu-vantes pueden administrarse en cualquier escalón analgésico, se ad-ministran siempre conjuntamente con los analgésicos, careciendo desentido administrarlos solos. Entre los adyuvantes, distinguimos :

Pregunta 144. Fármacos adyuvantes.

Bibliografía: Recomendaciones SEMFYC. Cuidados Paliativos.Págs 20-30.

Pág. 59


Pregunta 145 R: 1

Tanto el cuadro confusional agudo (delirium) como la demenciason síndromes que cursan con un fallo global de las funciones supe-riores; el matiz que los diferencia es la forma de aparición, siendobrusca y aguda en el delirium, y crónica e insidiosa en la demencia.

La evolución de ambas difiere en muchos aspectos, aunque lomás eficaz para compararlos es ver si la atención está conservada ono (respuesta 1 correcta). El delirium cursa con descenso del nivel deconciencia e inatención desde el comienzo; mientras que en la de-mencia sólo se ve mermada la capacidad de atención en fases finalesde la enfermedad.

La desorientación es común a ambos, por lo que nunca sería undato para hacer el diagnóstico diferencial entre ellos (respuesta 2falsa).

Las respuestas 3 y 5 son más características del delirium, pero hayque tener en cuenta que en demencias avanzadas también se alterael ciclo del sueño y existe disgregación del pensamiento.

Es conveniente que des un vistazo a la tabla adjunta para compa-rar los datos más importantes de estas dos entidades.

Pregunta 145. Diferencias entre delirium y demencia.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Psiquiatría 4.2

Pregunta 146 R: 3

Esta pregunta hace referencia al concepto de comorbilidad, esdecir, la presencia de un diagnóstico psiquiátrico adicional en unapersona con un diagnóstico de trastorno relacionado con el alcohol.

Los trastornos psiquiátricos más comunmente asociados a unconsumo de alcohol elevado son los siguientes:

Pregunta 146. Procesos psiquiátricos relaccionados con el alcohol.

El trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) está caracterizado por lapresencia de obsesiones y compulsiones que producen malestar sig-nificativo. Su inicio suele ser súbito tras un acontecimiento estresan-te. Afecta al 2% de la población con igualdad entre sexos. Los pa-cientes con TOC suelen sufrir otros trastornos mentales: la prevalen-cia de trastorno depresivo mayor es de un 67% y la de fobia social deun 25%. Se aprecia también una mayor frecuencia de trastornosrelacionados con el alcohol en los individuos con TOC, pero enmenor medida que el resto de las opciones (respuesta 3 correcta).

Recuerda que el tratamiento del TOC se basa en una combinaciónde fármacos antidepresivos con acción serotoninérgica (clomiprami-na, ISRS, IMAOs) junto con psicoterapia (técnicas conductuales).

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Psiquiatría 5.2, 1.2.Kaplan 7ª Ed., pags 409-424.

Pregunta 147 R: 4

El síndrome neuroléptico maligno es uno de los efectos secun-darios más típicos y graves de los fármacos antipsicóticos, pero tam-bién lo pueden causar otras sustancias como cocaína, litio, carba-macepina, fluoxetina, tricíclicos o benzodiacepinas (respuesta 4).

Los síntomas incluyen rigidez muscular, distonía, acinesia, mutis-mo, embotamiento y agitación (respuesta 2).

Los síntomas autonómicos incluyen fiebre alta, sudoración yaumento de la presión arterial y la tasa cardíaca.

Se desarrolla de forma rápida (en 24-72h. alcanza su máximaintensidad). Asocia una mortalidad elevada (15-20%)(respuesta 3),debido al daño muscular masivo.

Además del tratamiento médico de apoyo, las medicaciones másfrecuentemente utilizadas son dantrolene (casos graves) y bromo-criptina, aunque algunas veces se utiliza amantadina (respuesta 5).Tal y como dice la respuesta nº1 se trata de una reacciónidiosincrática, sin relación con la duración del tratamiento, no do-sis-dependiente y no potencia-dependiente.

Repasa la tabla de efectos secundarios de los neurolépticos (pre-gunta 152).

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Psiquiatría 2.2Kaplan 7ª Ed., pags 900-901, 971-972

Pregunta 148 R: 1

Para el diagnóstico de un episodio maníaco (respuesta 1 correc-ta) hace falta una duración de al menos una semana y deben ser losuficientemente graves como para alterar de forma importante la vidalaboral y social del paciente, tal y como sucede en este caso.

La clínica consiste en un estado de ánimo eufórico y aumentode la vitalidad (los dos síntomas principales y que presenta también lapaciente) junto con alguno de los otros síntomas maníacos.

Pregunta 148. Episodio maníaco.

No se trata de un trastorno bipolar porque para su diagnóstico espreciso que haya habido al menos dos episodios afectivos, uno deellos maníaco o hipomaníaco y el otro, depresivo; bipolar l si hahabido al menos un episodio maníaco; bipolar ll si sólo ha habidoepisodios hipomaníacos.

No presenta ni síntomas psicóticos, ni síntomas de ansiedad nipérdida del sentido unitario de la conciencia por lo que descarta-mos las respuestas 3,4 ó 5.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Psiquiatría 3.5,3.6.

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Pregunta 149 R: 5

Los delirios (ideas delirantes) son creencias falsas, irrebatibles a lalógica basadas en una inferencia errónea de la realidad.

Los delirios no son exclusivos de las enfermedades psicóticas,ni existe tampoco una buena correlación entre el tema del delirio yla enfermedad responsable.

Pueden aparecer percepciones delirantes en cuadros maníacos(megalomanía con frecuencia), en psicosis debidas a enfermedadesneurológicas (un proceso tumoral o una infección cerebral por ejem-plo tal y como dicen las opciones 3 y 4) y por tóxicos (respuestas 1y 2).

En este sentido es muy típico el delirio paranoico celotípico en elcuál existe riesgo de comportamiento agresivo.

Pregunta 149. Temas delirantes en cada enfermedad psiquiátrica.

En los trastornos de ansiedad el paciente mantiene un juicio derealidad correcto en todo momento (excepto en algún paciente hi-pocondríaco u obsesivo grave en los que puede parecer dudoso).

La despersonalización y la desrealización, se relacionan con lascrisis de ansiedad así como con trastornos depresivos y esquizofrenia.

La despersonalización se define como la alteración persistente orecurrente de la percepción o experiencia de uno mismo; el pacien-te se siente separado de su cuerpo o de sus procesos mentales (comoun observador exterior o como soñando); siente su cuerpo extraño oirreal.

La desrealización es la alteración de la percepción o experien-cia del mundo externo de manera que este parece extraño o irreal(las personas parecen lejanas o mecánicas).

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Psiquiatría 2.1.Kaplan 7ª Ed., pag 316.

Pregunta 150 R: 1

El concepto de depresión mayor se solapa con el de melancóli-ca o endógena. Se refiere a una depresión grave con anhedoniacompleta o arreactividad del humor, además de tres de los siguientessíntomas:

Pregunta 150. Síntomas de la depresión.

- Mejoría vespertina.- Despertar precoz.- Agitación o inhibición psicomotriz.- "Tristeza vital ".- Anorexia o disminución de peso.- ldea sobrevalorada de culpa.

Las depresiones se pueden clasificar en dos grandes grupos bási-camente: las endógenas, psicóticas, melancólicas, bipolares y lasneuróticas, exógenas, reactivas, psicógenas, crónicas, distímicas.

Las características de ambas podemos verlas en la siguiente tabla:

Pregunta 150. Depresión endógena vs. depresión reactiva.

Los pacientes deprimidos presentan con frecuencia anorexia yansiedad (que incluye crisis de pánico con palpitaciones), pero estossíntomas no son en absoluto específicos de la depresión mayor (res-puestas 2,3,4 falsas).

Los pacientes refieren tristeza vital por lo que no experimentanese alivio tras el llanto al que se refiere la respuesta nº 5.

La mejoría vespertina sin embargo si es bastante característica dela depresión mayor (respuesta 1 correcta).

Un 50% de los pacientes aproximadamente sufren variacionesdiurnas en su síntomas, que revisten mayor gravedad por las maña-nas y se van aliviando a medida que pasa el día.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Psiquiatría 3.2.Kaplan 7ª Ed., pags 530-577.

Pregunta 151 R: 3

La terapia electro-convulsiva (TEC) consiste en provocar crisisconvulsivas generalizadas tónico-clónicas mediante la aplicaciónde una corriente eléctrica en el cráneo.

Es una técnica segura y muy eficaz en sus indicaciones. Se realizabajo anestesia general breve y miorrelajación. En la depresión sesuelen dar 9-12 sesiones a días alternos; en la esquizofrenia suelenrequerir más.

Pág. 61


Pregunta 151. Características e indicaciones de la TEC.

La depresión delirante hace referencia a la depresión endógenaen la que aparecen síntomas psicóticos. Aunque todas las depresio-nes psicóticas son también endógenas, no todas las depresiones en-dógenas son psicóticas (sólo una pequeña parte lo son).

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Psiquiatría 3.7.

Pregunta 152 R: 3

La tioridacina se utiliza para tratar la esquizofrenia y psicosis afi-nes. La dosis diaria normal es de 150-600 mg. La ingesta de dosiselevadas (superiores típicamente a 800 mg/día) durante algunas sema-nas puede ser suficiente para provocar síntomas de disminución de laagudeza visual y de adaptación deficiente a la oscuridad. Las altera-ciones precoces consisten en una pigmentación granular que afectala mácula y, a veces también la periferia media (respuesta 3 correcta).La interrupción del tratamiento en esta fase puede impedir el desarro-llo de una lesión adicional. Las alteraciones tardías consisten en unasáreas geográficas de atrofia del epitelio pigmentado de retina y de loscapilares coroideos, y de placas y cúmulos de hiperpigmentación.

Repasa los efectos adversos de otros neurolépticos en el gráficoinferior.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Psiquiatría 2.2.Kanski (Oftalmología) 3ª Ed., pag 329.

Pregunta 153 R: 4

Los criterios para el diagnóstico de esquizofrenia son:

Pregunta 153. Criterios para el diagnóstico de esquizofrenia

A. Síntomas característicos: Dos (o más) de los siguientes, cadauno de ellos presente durante una parte significativa de unperíodo de 1 mes (o menos si ha sido tratado con éxito):1) ideas delirantes.2) alucinaciones.3) lenguaje desorganizado (p. ej., descarrilamiento frecuente

o incoherencia).4) comportamiento catatónico o gravemente desorganizado.5) síntomas negativos, por ejemplo, aplanamiento afectivo,

alogía o abulia.

Nota: sólo se requiere un síntoma del Criterio A si las ideas deli-rantes son extrañas, o si las ideas delirantes consisten en una voz quecomenta continuamente los pensamientos o el comportamiento delsujeto, o si dos o más voces conversan entre ellas.

Pregunta 152.Efectos adversos de los neurolépticos

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B. Disfunción social/laboral:durante una parte significativa del tiempo desde el inicio de laalteración, una o más áreas importantes de actividad, comoson el trabajo, las relaciones interpersonales o el cuidado deuno mismo, están claramente por debajo del nivel previo alinicio del trastorno (o, cuando el inicio es en la infancia oadolescencia, fracaso en cuanto a alcanzar el nivel esperablede rendimiento interpersonal, académico o laboral).

C. Duración:persisten signos continuos de la alteración durante al menos 6meses. Este período de 6 meses debe incluir al menos 1 mes desíntomas que cumplan el Criterio A (o menos si se ha tratadocon éxito) y puede incluir los períodos de síntomas prodrómi-cos y residuales. Durante estos períodos prodrómicos o resi-duales, los signos de la alteración pueden manifestarse sólopor síntomas negativos o por dos o más síntomas de la lista delCriterio A, presentes de forma atenuada (p. ej., creencias raras,experiencias perceptivas no habituales).

D. Exclusión de los trastornos esquizoafectivo y del estado de ánimo:el trastorno esquizoafectivo y el trastorno del estado de ánimocon síntomas psicóticos se han descartado debido a: 1) no hahabido ningún episodio depresivo mayor, maníaco o mixtoconcurrente con los síntomas de la fase activa: o 2) si los episo-dios de alteración anímica han aparecido durante los sínto-mas de la fase activa, su duración total ha sido breve en rela-ción con la duración de los períodos activo y residual.

E. Exclusión de consumo de sustancias y de enfermedad médica:el trastorno no es debido a los efectos fisiológicos directos dealguna sustancia (p. ej., una droga de abuso, un medicamento)o de una enfermedad médica.

F. Relación con un trastorno genmeralizado del desarrollo:si hay historia de trastorno autista o de otro trastorno generali-zado del desarrollo, el diagnóstico adicional de esquizofreniasólo se realizará si las ideas delirantes o las alucinaciones tam-bién se mantienen durante al menos 1 mes (o menos si se hantratado con éxito).

Basándonos simplemente en el criterio de duración, un episodiopsicótico de 3 días de duración, no puede ser diagnósticado al me-nos de momento de esquizofrenia (respuesta 4 falsa).

Las otras opciones nos describen la actitud frente a un primerepisodio psicótico (respuestas 1,2,3 y 5 correctas), que se resume enel siguiente gráfico:

Pregunta 153. Manejo del debut psicótico.

Bibliografía: Kaplan 7ª Ed., pags. 485-490.

Pregunta 154 R: 2

La prevalencia de la esquizofrenia en la población general es del1% (prevalencia-vida)(respuesta 2 correcta). Por lo tanto las respues-tas 1 y 4 quedan automáticamente descartadas.

No existen factores sociales o ambientales que provoquen es-quizofrenia (respuesta 3 falsa); y la presencia de un exceso de enfer-mos en niveles socioeconómicos bajos se explica por un proceso depérdida de habilidades sociales y laborales secundario a la enferme-dad (hipótesis del descenso social) (respuesta 5 falsa).

Respecto a los factores climáticos-estacionales como curiosidad,podemos comentar que se ha observado aumento de la incidenciaen los nacidos en los meses fríos relacionado con una posible infec-ción viral materna.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Psiquiatría 2.2.

Pregunta 155 R: 3

Como se describe en este caso clínico, la pérdida brusca e indo-lora de visión asociada a una retina pálida y con una mancha roja enla mácula, es un cuadro que resume bastante bien una obstrucciónde la arteria central de la retina (respuesta 3 correcta). Aunque loprimero que se aprecia es la reducción del calibre arterial, esto raravez se observa, pues dura muy poco tiempo, instaurándose a conti-nuación un edema retiniano, con palidez por la necrosis isquémicay una mácula rojo cereza por estar irrigadas por la coriocapilar. En el

Pregunta 154. Tabla prevalencia/sexo/edad en las principales patologías psiquiátricas.

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caso de émbolos de colesterol, pueden verse los mismos ocluyendola luz del vaso. Si la oclusión afecta a una rama, el edema se limitasólo a ese sector. Con el tiempo se consolida la pérdida de visión,desaparece el edema, las arterias permanecen finas y se instaura laatrofia de la papila. Si la obstrucción dura menos de 1 hora puedehaber cierta recuperación, entre 3-4 horas sólo hay cierta recupera-ción periférica y más tarde la recuperación es casi nula.

Pregunta 155. Mancha roja cereza en oftalmoscopia.

El tratamiento, que va desde un masaje ocular o paracentesispara reducir la PIO y permitir el avance del émbolo, hasta provocaruna vasodilatación respirando una mezcla de CO2+O2 al 95%, real-mente no mejora mucho el pronóstico.

La obstrucción de la vena central de la retina si bien más fre-cuente, es de mejor pronóstico. El cuadro es más subagudo y típica-mente el fondo de ojo aparece con abundantes hemorragias y exu-dados (imagen en pizza de queso y tomate, que también observamosen la retinitis por CMV) que posteriormente se van reabsorbiendopoco a poco.

El glaucoma agudo al contrario que este cuadro debería cursarcon dolor, con una pupila en midriasis media arreactiva, inyecciónciliar o mixta, visión con halos de colores, síntomas vegetativos ydescenso de la agudeza visual.

La neuropatía isquémica cursa con edema de la cabeza delnervio óptico, afectación de la agudeza visual, dolor ocular u orbita-rio que aumenta con los movimientos oculares, así como defectopupilar aparente. De manera característica aparece un escotomaaltitudinal.

El desprendimiento de retina se comenta en la pregunta 157.Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Oftalmología 11.6

Pregunta 156 R: 4

En esta caso clínico podemos partir del hecho de que el pacienteha estado esquiando el día anterior, lo que supone la exposición auna cantidad importante de radiaciones ultravioleta. Estas son ab-sorbidas principalmente por conjuntiva y córnea, siendo el cuadroque con más frecuencia se produce una queratitis superficial (op-ción 4 correcta). Este cuadro cursa con sensación de cuerpo extra-ño, fotofobia, blefaroespasmo y dolor intenso tras un periodo delatencia de 6 a 12 horas tras exposición. Además podemos encontraruna inyección ciliar, una cámara anterior normal o Tyndall positivo,con una pupila normal.

Su tratamiento serían midriáticos, antibióticos y la oclusión ocu-lar.

La conjuntivitis podemos descartarla porque no cursa con dolor.El glaucoma agudo, aparte del dolor ocular se acompañaría de

inyección mixta, pupila en midriasis media, córnea edematizada yfrecuentemente episodios previos.

La uveítis iría acompañada por inyección ciliar o mixta, precipi-tados queráticos, tyudall positivo o células en cámara anterior, conuna pupila en miosis.

Por último, la queratitis herpética se descarta porque suele tener

típicamente un aspecto punteado, dendrítico o geográfico. Cursacon anestesia parcial o poco dolor y tiñen bien con fluoresceína oRosa de Bengala. Además, puede acompañarse de lesiones vesicula-das en párpados, nariz o área peribucal.

Pregunta 156. Diagnóstico diferencial del ojo rojo.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Oftalmología 7.1Pregrado de Oftalmología, pág. 130

Pregunta 157 R: 3

Nos encontramos ante un caso de desprendimiento de retina(opción 3 correcta) que como dice el enunciado cursa con miode-sopsias o moscas volantes, destellos luminosos y disminución perifé-rica de la visión. Esto último es debido a que el tipo más frecuente dedesprendimiento es el regmatógeno consistente en un agujero odesgarro en la retina, a través del cual pasa líquido al espacio subre-tiniano, siendo su localización más frecuente entre la ora serrata y elecuador. En el fondo de ojo observaremos una bolsa móvil, blan-quecina, con pliegues, y a veces algún desgarro o solución de conti-nuidad a través del que se aprecia la coroides.

Pregutna 157. Desprendimiento de retina.

Las alteraciones de la acomodación se caracterizan básicamen-te por incapacidad para enfocar objetos cercanos, sobre todo cuan-do la acomodación es menor de 3 ó 4 dioptrías. En el emétropeaparece a partir de los 40 años, en el hipermétrope antes y en elmiope después.

Pág. 64


La degeneración macular senil se caracteriza por un síndromemacular que consiste en disminución de la agudeza visual, discro-matopsia, metamorfopsia y sensación de deslumbramiento, con con-servación del campo periférico. Además en el fondo de ojo apare-cen drusas a nivel macular, que son depósitos amarillentos y redon-deados de material de desecho de la digestión de los conos situadosbajo el epitelio pigmentario. Se diagnostica con la rejilla de Amslercon la cuál el paciente percibe que las líneas se tuercen o interrum-pen.

En la retinopatía hipertensiva veríamos arterias estrechas, filifor-mes, irregulares y con signos de cruce en el fondo de ojo. Además enla HTA maligna veríamos el edema de papila.

En la retinopatía diabética la disminución de la agudeza visual sedebe a la aparición de exudados y hemorragias como resultado de lapérdida de la integridad de la barrera hemato-retiniana y de losneovasos.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Oftalmología 11.3, 11.4, 11.5

Pregunta 158 R: 3

Nos presentan un caso clínico en el que se produce pérdidaprogresiva de agudeza visual bilateral, siendo esto muy típico de lascataratas, y aunque la presbicia podría darlo, no explica sin embar-go el resto del cuadro. En las cataratas (opción 3 correcta) la afecta-ción aunque bilateral es asimétrica. Se produce una miopizaciónprogresiva por el aumento del poder de la convergencia de la lente,que hace que a veces debute como la mejoría de una presbicia,mejorando la visión cercana.

La mejoría o disminución de la agudeza visual con las variacio-nes del diámetro pupilar se debe a que con la midriasis los rayos deluz pueden salvar las opacificaciones centrales, mientras la miosis no,razón por la cuál la agudeza visual mejora en la oscuridad.

La fotosensibilidad es debida a que al atravesar la zonaopacificada tiene lugar una distorsión del haz de luz, estimulandomayor zona de la retina. La misma explicación nos sirve para elhecho de aparición de puntos luminosos con halos a su alrededor.

Para el diagnóstico se lleva a cabo una midriasis farmacológicay observamos a simple vista la leucocoria, o bien por oftalmoscopiadirecta a 30 cm, viéndose manchas oscuras sobre el reflejo delfondo de ojo o impidiéndose ver su reflejo cuando son maduras.La lámpara de hendidura permite ubicar la opacidad dentro delcristalino.

La presbicia cursa con pérdida de la acomodación por dismi-nución de la elasticidad del cristalino y pérdida de la fuerza delmúsculo ciliar. Provoca una incapacidad para enfocar objetos cer-canos, sobre todo cuando la acomodación disminuye por debajode 3 ó 4 dioptrias, con lo que no se enfoca objetos situados a 25-30cm.

Pregunta 158. Causas de la disminución de la agudeza visual.

La degeneración macular senil se caracteriza por un síndromemacular y drusas en la mácula (este cuadro ha sido explicado en lapregunta 157), no justificando este cuadro.

La neuropatía isquémica anterior se caracterizaría por disminu-ción de la agudeza visual, defecto pupilar aferente y escotoma altitu-dinal, por lo que tampoco corresponde al cuadro que nos presen-tan.

El glaucoma se caracteriza por la aparición progresiva de escoto-mas, inicialmente periféricos y perimaculares, que posteriormenteevolucionan a escotomas de Bjerrum y escalón nasal de Ronne, parafinalmente quedar sólo un islote central y otro temporal, acabándo-se en amaurosis. Por esto la agudeza visual se conserva hasta el finalya que primero la zona macular esta intacta. Su diagnóstico se sospe-cha con el aumento de la PIO y se confirma con la campimetría.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Oftalmología 8.Guiones de Oftalmología Alio 8ª Ed., pág. 83

Pregunta 159 R:5

El objetivo del uso de lentes es que los rayos de luz que lleganparalelos al eje visual focalicen en la retina. En el caso de las lentesprismáticas, son utilizadas para la corrección de la diplopia (res-puesta 5 correcta), si bien es un tratamiento temporal y en caso deno ser suficiente se pasaría a la oclusión monocular. El tratamientodefinitivo sería el quirúrgico, reforzando el músculo parético y de-bilitando su antagonista. En los casos reversibles, la utilización pre-coz de la toxina botulínica inyectada en el músculo antagonistapuede ser útil.

El astigmatismo se corrige con lentes cilíndricas, las cuales nopresentan el mismo índice de refracción en todos los meridianos,sino que tiene 2 meridianos principales perpendiculares entre sí.

Las lentes esféricas tienen la misma potencia en todos los meri-dianos del plano de la lente. En el caso de la hipermetropía las lentesesféricas serán de tipo convergente, al igual que la presbicia. La mio-pía por el contrario se corrige con lentes esféricas divergentes.

Pregunta 159. Corrección de las ametropías.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Oftalmología 12.4, 2.2

Pregunta 160 R:5

Las alteraciones de la dinámica uterina obedecen a causas muydiversas. La hipotonía es una alteración clínicamente poco significa-tiva. Más importantes son, sin embargo, las hipertonías. De estas últi-mas la más grave de todas es el desprendimiento de placenta, por elriesgo que tiene para el feto. Otra causa de hipertonía es la taquisistolia,en la que el útero no tiene tiempo de relajarse entre contracción ycontracción, lo que aumenta el tono de base. Este cuadro es espe-cialmente frecuente en casos de desproporción pélvico-fetal queocasiona un obstáculo mecánico a la normal progresión del parto,provocando de este modo una dinámica de lucha (respuesta 5 co-rrecta).

Las hipertonías deben tener un tono superior a los 12 mmHg.Dentro de ellas, podemos clasificar en leves (de 13 a 20 mmHg),moderadas (de 21a 30 mmHg) y graves (superiores a 30 mmHg).

La hipertonía puede tener graves consecuencias para el feto yaque disminuye el flujo de sangre al espacio intervelloso produciendohipoxia fetal.

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Pregunta 160. Registros tocográficos en las principales distocias mecánicas.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Ginecología y Obstetricia 29.4Obstetricia. González-Merlo 4ª Ed., pág. 560

Pregunta 161 R: 3

La gestación ectópica es aquella que se implanta fuera de lacavidad endometrial. La localización donde más frecuentementeasienta el embarazo extrauterino es la porción angular de la trompade Fallopio, siguiéndole en frecuencia fimbrias, intersticio, ovario ycavidad abdominal.

Pregunta 161. Localizaciones más frecuentes del embarazo extrauterino.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Ginecología y Obstetricia 23.2.

Pregunta 162 R:1

Para comprender la explicación a esta pregunta vamos a repasarla circulación fetal.

La sangre oxigenada procedente de la placenta llega al feto atraves de la vena umbilical; esta al acercarse al hígado dirige la mayorparte de su flujo a través del conducto venoso de Arancio a la cavainferior (respuesta 1 correcta). Otra pequeña parte, sin embargo, en-tra en los sinusoides hepáticos y se mezcla con sangre procedente dela porta.

Desde la vena cava inferior la sangre llega a la aurícula derecha ya través del foramen oval se dirige a la aurícula izquierda, desde don-de pasa al ventrículo izquierdo y de ahí a aorta ascendente. La sangreprocedente de la cava superior a nivel de la aurícula derecha pasaprincipalmente al ventrículo derecho y de este a la arteria pulmonar.

Debido a las altas resistencias pulmonares la mayor parte de lasangre procedente de la pulmonar se incorpora a la aorta a traves delductus arterioso. A partir de ahí, la sangre llega a aorta descendente ypor las 2 arterias umbilicales a la placenta de nuevo.

Pregunta 162. Circulación fetal.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Pediatría 1.1.Embriología Médica Langman, 4ª Ed.,pág. 162

Pregunta 163 R: 2

La transfusión feto-fetal es una de las principales causas de creci-miento discordante en el embarazo gemelar. Para que esto ocurra esnecesario que la placentación sea de tipo monocorial y que se desa-rrollen amastomosis vasculares entre ambos fetos, dando lugar a unfeto transfusor y otro trasfundido.

Pregunta 163. Diferencias entre los gemelos monocoriales con cortocir-cuitos A-V placentarios no compensados.

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Este tipo de amastomosis pueden ser arterio-arteriales, veno-ve-nosas y arterio-venosas, siendo estas últimas las más frecuentes (res-puesta 2 correcta). La combinación de anastomosis arterio-arterialesy veno-venosas se asocia con fetos acárdicos. La ablación intraúterode las anastomosis con un laser de Neodimio-YAG puede aliviar lainsuficiencia cardíaca del feto superviviente.

Como ya se ha dicho, la más frecuente de las anastomosis esarterio-venosa y provoca un síndrome de trasfusión fetal, en el quepor definición debe existir una diferencia de 5 gr/dl de hemoglobinay del 20% del peso corporal. Los cambios característicos que seobservan en los gemelos se muestran en la tabla adjunta.

Tras el parto hay que estar preparados para transfundir al fetodonante o sangrar al receptor. Una grave complicación intraúteroconsiste en la muerte del feto donante con el consiguiente paso detromboplastina al feto receptor, dando lugar a una C.I.D.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Ginecología y Obstetricia 26Nelson. Tratado de pediatría. 15ª Ed., pág. 569

Pregunta 164 R: 5

Esta pregunta es claramente anulable ya que por un error detranscripción nos preguntan sobre la actitud preventiva de la incom-patibilidad Rh en el caso de una mujer Rh(+), situación en la que nose produce incompatibilidad.

Pregunta 164. Profilaxis de la incompatibilidad Rh.

Lo primero que hay que hacer al leer este enunciado es buscarla opción que nos diga que en una mujer Rh (+) no hace faltaninguna profilaxis. Como entre las respuestas no aparece, hay queasumir que es una errata y contestar como si nos preguntaran poruna mujer Rh (- ), en cuyo caso la actitud adecuada es poner gamma-globulina a las 28-32 semanas y una segunda dosis tras el parto si elrecién nacido es Rh (+) (respuesta 5 correcta).

Las otras situaciones en las que hay que hacer profilaxis de estaenfermedad son: tras un aborto (también antes de las 72 horas),amniocentesis, mola hidatiforme o embarazo extrauterino.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Pediatría 1.6.1.

Pregunta 165 R: 2

En esta pregunta nos cuentan claramente el caso clínico de unDPPNI.

Pregunta 165. Desprendimiento prematuro de placenta.

Es la segunda causa más frecuente de hemorragia del tercertrimestre tras la placenta previa. Ambos cuadros han sido muypreguntados en el MIR por lo que es fundamental saberlos distin-guir. El abruptio produce dolor hipogástrico, posteriormente ab-

Pregunta 165. Hemorragias periparto.

Pág. 67


dominal difuso, hipertonía uterina, afectación importante del es-tado general materno llegando incluso a una coagulación intra-vascular diseminada, shock y sufrimiento fetal. La placenta previaproduce una hemorragia indolora, intermitente a lo largo de va-rios días, sin afectación del estado general materno y, a no ser quese vea comprometido el intercambio placentario por un gran gastode la placenta o importante hipovolemia materna, el feto tambiénsuele estar bien.

En la tabla de la página anterior aparecen comparados otroscuadros que han aparecido en el examen con menor frecuenciapero que pueden hacerlo en cualquier momento, de modo que esinteresante que las dediques algo de atención.

Bibliografía: Manual CTO 3º Ed., Ginecología y Obstetricia 24.2

Pregunta 166 R: 3

La preeclampsia es un estado hipertensivo del embarazo deetiologia aún desconocida, posiblemente multifactorial. Conocerla fisiopatología nos sirve para razonar y memorizar fácilmente tan-to la clínica como los factores pronósticos, ambos aspectos muypreguntables en el MIR. Inicialmente se produce una isquemia pla-centaria que provoca la liberación de factores vasoconstrictores ylesivos para el endotelio. Estos factores son la causa del vasoespas-mo e hipercoagulabilidad que inducen una hipoperfusión multi-orgánica. Los órganos y tejidos más afectados son el riñón, SNC ,hígado y sangre.

Pregunta 166. Fisiopatología de la preeclampsia.

La dificultad de esta pregunta no estaba en reconocer cualeseran los factores pronósticos sino en saber a partir de qué valor pasana considerarse criterios de gravedad. Fijaos bien en la tabla adjunta eintentad aprender los números que aparecen.

Pregunta 166. Criterios de gravedad de la preeclamsia.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Ginecología y Obstetricia 31.4

Pregunta 167 R: 3

En este caso nos preguntan sobre el factor pronóstico más impor-tante en el cáncer de mama y nos ofrecen cinco respuestas que sonfactores pronósticos para que identifiquemos el de más peso: el nú-mero de ganglios linfáticos axilares con metástasis.

El cáncer de mama es resecable si mide menos de 5 cm y no tieneadenopatías fijas. En este caso se puede optar por cirugía conserva-dora o mastectomía dependiendo tanto del tumor como de la pa-

ciente (sus preferencias, cancerofobia, tamaño del pecho). En cual-quiera de las dos modalidades, en la misma cirugía se hace linfade-nectomía axilar, que se considera negativa cuando se extirpan másde 10 ganglios y todos son negativos y positiva en el caso contrario(menos de 10 ó alguno afectado por el tumor).

Pregunta 167. Posibles localizaciones de metástasis linfática del cáncerde mama.

En otros tumores ginecológicos el principal factor pronóstico es:- Endometrio: el grado histológico.- Ovario: estadiaje postquirúrgico.- Cuello: estadio clínico.

Pregunta 167. Factores pronósticos del cáncer de mama.

Bibliografía: Manual 3ª Ed., Ginecología y Obstetricia 19.9Ginecología J. Gonzalez-Merlo 7ª Ed., pag. 661

Pág. 68


Pregunta 168 R: 2

El tamoxifeno es un fármaco utilizado en la hormonoterapia delcáncer de mama. Es un antiestrógeno potente con cierto efecto estro-génico intrínseco y tanto su acción como los efectos adversos serelacionan con esta doble acción. Por su efecto antiestrogénico esbeneficioso para el cáncer de mama con receptores estrogénicospositivos (respuesta 5 correcta) y produce sofocos. Por su efecto es-trogénico intrínseco puede inducir hiperplasia endometrial y poste-riormente adenocarcinoma, y también reduce el riesgo cardiovas-cular (respuestas 1 y 3 correctas). El tratamiento con tamoxifemoreduce el riesgo de cáncer contralateral (respuesta 4 correcta). Laopción falsa es la número 2 porque la duración del tratamiento hade ser como mínimo dos años; lo que no está tan claro es cuántotiempo hay que mantenerlo.

Otro aspecto importante de la terapia con tamoxifeno es deter-minar a quién dar este fármaco. Se sabe que responden gran parte delos tumores con receptores estrogénicos positivos y que de los que nolos tienen, prácticamente no responde ninguno. Por otro lado, lostumores aparecidos en mujeres postmenopáusicas tienen receptoresen su mayoría y en las premenopáusicas este hecho es lo menosfrecuente. De este modo la actitud más correcta sería dar tamoxifemoa todas las mujeres postmenopáusicas con cáncer de mama; en laspremenopáusicas habría previamente que determinar si tienen re-ceptores o no y tratar solamente en caso afirmativo.

Añadimos un esquema del tratamiento del cáncer, pero no hayque olvidar que el tratamiento de esta enfermedad es complejo yque requiere individualizar cada caso, por lo que debe ser flexible yeste esquema puede sufrir variaciones.

Pregunta 168. Manejo terapéutico del cáncer de mama.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Ginecología y Obstetricia 19.10Ginecología J. Gonzalez-Merlo 7ª Ed., pag. 665.

Pregunta 169 R: 1

Esta pregunta describe con todo detalle la imagen ecográfica deun quiste, es decir, el nódulo anecogénico, de límites netos, regular yespecialmente el refuerzo posterior, que siempre que aparezca enel informe de una ecografia nos debe hacer pensar en contenidolíquido. El resto de opciones no dejan lugar a dudas porque todasson lesiones sólidas , no obstante, vamos a comentar brevemente suimagen por ecografía:- El fibroadenoma hace aparecer una zona hipoecogénica, bien

delimitada con franja ecopositiva posterior pero mucho menosmarcada que en el caso de tumoraciones líquidas.

- La displasia fibrosa da imágenes hiperecogénicas bien delimita-das, difusas o localizadas.

- El cáncer se ve como una zona hipoecogénica de límites difusos,con sombra acústica por alta densidad del tejido tumoral, quepuede afectar a la piel o al tejido celular subcutáneo y con un ejelongitudinal perpendicular u oblicuo a la piel.

- El hamartoma mamario en una lesión poco frecuente con unaimagen parecida a la del hamartoma renal, es decir, imagen conecos muy intensos si hay gran cantidad de grasa.

Pregunta 169. Imágenes ecográficas en patología mamaria.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Ginecología y Obstetricia 18.4.Ginecología J. González-Merlo 7ª Ed. Pag. 629.

Pregunta 170 R: 2

El cáncer de ovario ocupa el tercer lugar en frecuencia de lostumores de tracto genital tras el cáncer de cérvix y de endometrio ysin embargo es el primero como causa más frecuente de muerte delos tres, debido a que al diagnóstico la mayoría de las veces se en-cuentra en fase avanzada y ya es irresecable. Tan sólo en el 10% delos casos se encuentra localizado (respuesta 1 falsa).

La segunda etapa en el crecimiento de un tumor ovárico es larotura de la cápsula ovárica con crecimiento extracapsular, pero decélulas neoplásicas a la cavidad peritoneal, implantándose en la su-perficie del mismo.

El cáncer de ovario se puede extender también por otras vías:- vía linfática: especialmente a ganglios paraaórticos y

subdiafragmáticos derechos.- vía venosa y arterial: puede producir metástasis en hígado, pul-

món, hueso, cerebro, etc.- extensión directa o por continuidad: hacia útero, trompas e in-

testino fundamentalmente.- transporte de células neoplásicas a través del tracto genital me-

diante los cilios o la musculatura, (este es el mecanismo más raro).

Pág. 69


La frecuencia relativa de cada forma de metastatizar varía muchode unos tumores ováricos a otros, pero en cualquier caso la formamás frecuente es la extensión peritoneal, de modo que la respuestacorrecta es la 2.

Pregunta 170. Extensión del cáncer de ovairo.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Ginecología y Obstetricia. 17.10J. Gónzalez-Merlo 7ª Ed. Pág 530.

Pregunta 171 R: 1

Esta ha sido una de las preguntas más difíciles de este examen yaque han preguntado la anatomía patológica con detalle. Todas lasopciones posibles son tumores germinales y nos preguntan cuál es elque deriva directamente de la célula germinal. La respuesta correctaes la 1, el disgerminoma, que se origina desde células germinalesprimitivas antes de su diferenciación sexual (es equivalente al semi-noma testicular).

Pregunta 171. Disección e histología de un disgerminoma.

El resto de las respuestas son falsas porque son tumores germina-les pero que derivan de células con algo de diferenciación. El terato-ma maduro proviene de células totipotenciales con diferenciación

hacia las tres hojas blastodérmicas, pero especialmente ectodérmica.El teratoma inmediato tiene elementos tubulares en diversas etapasde diferenciación junto a elementos embrionarios. El tumor del senoendodérmico deriva del saco vitelino extraembrionario. El coriocar-cinoma generalmente es de origen placentario, cuando aparece enel ovario en prepúberes se asume que es por desarrollo teratógenode células germinales mientras que en postpúberes puede provenirde un embarazo ectópico. El poliembrioma es un teratoma con grancantidad de cuerpos embrionarios.

Pregunta 171. Clasificación histológica de tumores ováricos.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Ginecología y Obstetricia 17.3Ginecología J. González-Merlo 7ª Ed., pág 551.

Pregunta 172 R: 1

La vaginosis bacteriana es una vulvovaginitis causada por Gardne-rella vaginalis. Es la que con más frecuencia permanece asintomática yla que menos inflamación local produce, por lo que se pueden en-contrar mujeres con esta infección y ausencia tanto de prurito vaginalcomo de eritema vulvar. En el frotis son características las células clave( "clue cells ", que son células epiteliales con multitud de bacilos gram-negativos adheridos) y la escasez o ausencia de leucocitos. La leuco-rrea típica es fluida, homogénea y con aspecto grisáceo.

El encontrar un valor del pH en una de las opciones nos puedeasustar en un principio, pero aunque parezca un dato muy rebuscadoen realidad es importante conocerlo para distinguir las tres vulvovagini-tis que son fundamentales para el MIR: candidiasis, vaginosis bacteria-na y tricomoniasis. El pH normal de la vagina es de 3’5 a 4’5; de las tresvaginitis la única que lo deja normal es la cándida, y tanto Gardnerelllacomo tricomonas lo elevan por encima de 5 (respuesta 1 falsa).

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Ginecología y Obstetricia 8.3.Ginecología J. González-Merlo 7ª Ed. Pág 188.

Pregunta 173 R: 4

Esta pregunta se puede responder de forma directa ya que lametaplasia se define como la aparición de epitelio plano poliestrati-ficado en el endocérvix. Es una respuesta fisiológica a las agresiones

Pregunta 173. Patología de cérvix uterino.

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repetidas propia del epitelio, con lo que la respuesta nº 3 es inco-rrecta.

La respuesta nº1 sería incorrecta puesto que la metaplasia sedesencadena ante cualquier agresión y no es específica del HPV.

Por otra parte, la definición de metaplasia es la sustitución de unepitelio maduro por otro epitelio maduro. Por tanto, al no mostraratipias ni alteraciones citogenéticas, no es ni el primer paso en laoncogénesis del cérvix (respuesta 2 incorrecta), ni es una neoplasiaintraepitelial de bajo control (respuesta 5 incorrecta).

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Ginecología y Obstetricia 12,13

Pregunta 174 R: 1

Esta es una pregunta conflictiva: en el estudio de esterilidad deuna pareja, son pruebas absolutamente necesarias la anamnesis deambos cónyuges, así como una exploración general y genital; tam-bién se realizará un estudio hormonal. Posteriormente se procederáa realizar en el varón un seminograma y en la mujer una ecografíatransvaginal, una histerosalpingografía y valoraremos la ovulaciónmediante RIA determinando la progesterona de la fase lútea y FSH,LH y estrógenos a mitad de ciclo. Podemos descartar por tanto lasrespuestas 2,3 y 5.

En cuanto a la respuesta 4, debemos remarcar que si bien labiopsia endometrial era un criterio clásico, actualmente se usa cadavez menos. De hecho, la biopsia se realizaba para valorar no sólo siexistía alguna patología endometrial, sino también si existe ovulacióny el buen funcionamiento del cuerpo lúteo. Sin embargo, el estudioque se realiza actualmente mediante RIA tanto de la progesteronacomo de la LH, FSH y estrógenos en conjunción con la ecografíatransvaginal, hacen que la biopsia endometrial no se utilice actual-mente.

La respuesta nº 1 sin embargo es claramente incorrecta puestoque el cariotipo no suele emplearse de forma inicial en el estudio deesterilidad a no ser que alguno de los cónyuges presente algunaanomalía fenotípica o algún dato sospechoso de anomalía genotípi-ca. También es indicación de realización de cariotipo si existe infer-tilidad, es decir que la paciente se queda embarazada pero que nollega a término (la esterilidad se define por la imposibilidad de que-darse embarazada). La indicación de realización de cariotipo en estasituación es clara, puesto que la causa más frecuente de aborto sonlas anomalías cromosómicas.

Pregunta 174. Estudio de la pareja infértil.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed.,Ginecología y Obstetricia 6, 23González-Merlo 7ª Ed., pág 146.

Pregunta 175 R: 4

Esta pregunta se puede responder de forma directa por las carac-terísticas de la paciente. En efecto esta mujer de edad fértil, condismenorrea y dispareunia nos orienta de forma primaria a endome-triosis. También las alteraciones menstruales son muy indicativas deesta patología.

Las opciones 3 y 5 son fácilmente descartables puesto que alexistir otros hallazgos clínicos, no se puede admitir que sea una dis-menorrea funcional ni una esterilidad idiopática.

En cuanto a la EIP, a pesar de que el síntoma más frecuente es eldolor, los demás hallazgos no son tan sugerentes.

Finalmente la insuficiencia luteínica es una alteración que seocasiona por el déficit de secreción de progesterona por el cuerpolúteo, lo que ocasionará un déficit de la transformación secretoraendometrial. En la clínica destaca la esterilidad y también pueden

producirse spotting intermenstruales. Sin embargo, la paciente notiene ningún tipo de dolor y por lo demás se encuentra asintomática.

Pregunta 175. Síntomas y signos típicos de endometriosis.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Ginecología y Obstetricia 8, 9González Merlo 7ª Ed., págs 517-518.

Pregunta 176 R: 2

La clave de esta pregunta reside en tener claro que para que unaenfermedad recesiva se exprese fenotípicamente necesita poseer ensu genotipo los dos alelos afectos de forma homocigota. Siguiendo elesquema podremos descartar las cuatro verdaderas:

Pregunta 176. Herencia mendeliana de una enfermedad recesiva.

- El riesgo es el mismo en cada embarazo, siendo de un 25%(respuesta 3 correcta).

- Una persona enferma poseerá los dos alelos alterados (puestoque está expresando la enfermedad), por lo tanto si dos perso-nas enfermas tienen un hijo, este tendrá el 100% de posibilida-des de estar afectado (respuesta 4 correcta).

- Los padres de una persona enferma han de tener cada uno almenos un alelo alterado. De lo contrario, uno de los progeni-tores transmitirá el alelo sano y la enfermedad no se expresaría.

Para un paciente afecto, la probabilidad de tener un hermanoafecto será de un 25%. Sin embargo si un progenitor está enfermo,sus hijos serán normales, a no ser que el otro progenitor esté enfermo.Por tanto la nº 2 es la falsa y es la respuesta que debemos emitir.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Genética 7

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Pregunta 177 R: 2

En Pediatría hay indicaciones absolutas de profilaxis antibiótica;así, haciendo un recorrido por aparatos encontramos:- SNC: el meningococo es la causa más frecuente de meningitis

epidérmica y afecta principalmente a niños y adolescentes. Dadasu alta infectividad, es indicación absoluta de profilaxis en con-tactos íntimos familiares, de habitación, en personal sanitario deresucitación y contactos en el medio escolar dependiendo de laedad del niño. Son de elección la ceftriaxona intramuscular y larifampicina en niños.

- ORL: la otitis media aguda tiene su mayor incidencia entre los 6meses y los 3 años puesto que a estas edades existe una funcióntubárica deficitaria y un gran reservorio de bacterias patógenas enrinofaringe por la hipertrofia adenoidea. En el caso de otitis me-dias recurrentes, están indicadas la profilaxis antibiótica de man-tenimiento, la adenectomía y la miringotomía con drenajestranstimpánicos (respuesta 5 correcta).

- Cardiovascular: son indicaciones absolutas de profilaxis antibióti-ca en pacientes afectos de ciertas cardiopatías congénitas que van aser sometidos a procedimientos invasivos estomatológicos, genitou-rinarios o gastrointestinales, dado el alto riesgo de bacteriemias.Entre las cardiopatías congénitas son indicación absoluta de profi-laxis todas las cardiopatías cianógenas y aquellas que comuniquendos cavidades de diferente presión como son los ventrículos dere-cho e izquierdo en el caso de la CIV (respuesta 1 correcta).

- Urología: las urodismorfias que causan infección urinaria de for-ma recurrente, lo hacen a través de un mecanismo de reflujosecundario. En estos casos, la profilaxis antibiótica está indicadahasta la resolución del problema que suele ser quirúrgico (res-puesta 3 correcta).

- Digestivo: la gastroenteritis tiene como principales patógenos losvirus, sobre todo, los rotavirus. Es por esto que la profilaxis antibió-tica sería inútil e incluso puede ir en detrimento del paciente alalterar el equilibrio biológico intestinal. Las medidas preventivasirán dirigidas en el sentido de interrumpir la transmisión fecal-oralde los patógenos digestivos. Por tanto, la respuesta 2 es incorrecta.Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed. Págs 572, 582, 873 y 940.

Nelson 7ª Ed., pág 906.

Pregunta 178 R: 3

Esta pregunta siendo un caso clínico, debe razonarse con losdatos que nos dan:- Al ser un lactante asintomático con un desarrollo ponderoestatu-

ral normal, podemos descartar automáticamente la tetralogía deFallot (respuesta 5 incorrecta).

- Si seguimos adelante, observaremos que el segundo ruido es nor-mal, lo cual nos descarta automáticamente las opciones 1 y 2 pues-to que tanto la estenosis pulmonar como la CIA tienen un desdo-blamiento del segundo tono. Es de reseñar que la CIA tiene comoparticularidad que el desdoblamiento del segundo tono es fijo.

Sólo nos quedan el soplo inocente y la CIV, de las cuáles vamos adar más detalles:- Soplo inocente: son soplos que no conllevan trastornos hemodi-

námicos significativos y se presentan en más del 30% de los niños.El soplo inocente más frecuente se ausculta generalmente entrelos 3 y los 7 años, es sistólico, corto, de frecuencia media y seausculta en el borde esternal izquierdo inferior y medio. No pre-senta thrill ni irradiación. Es característico que disminuye con eldecúbito prono y la sedestación y aumenta con la fiebre, la exci-tación o el ejercicio. Estos soplos suelen desaparecer en el 50% delos casos.

- El soplo en la CIV varía dependiendo del tamaño del defecto. Estacardiopatía congénita es la más frecuente y de ellas, las más fre-cuentes son las de pequeño tamaño o restrictivas (>0,5 cm2). Enestas CIV es importante saber que no tienen repercusión clínica,radiológica ni electrcardiográfico. El soplo es silbante y se auscultaen la zona paraesternal izquierda. Generalmente es holosistólicopero en algunos casos termina claramente antes del segundo tono,presublimente por el cierre de la comunicación al final de la sístole.

Las CIV restrictivas se cierran hasta en un 50% en el primer año devida. Es importante la observación de estos pacientes pues de nocerrarse el defecto (hecho que sucede antes de los 4 años), a pesar deque no suelen tener repercusiones hemodinámicas, hasta en el 2%pueden presentar endocarditis. Debería por tanto contemplarse laprofilaxis antibiótica (ver pregunta 177).

Esta pregunta nos hace dudar de forma importante entre las opcio-nes 3 y 4. Lo único que puede resolverlo es la epidemiología ya quetratamos con un lactante de 3 meses (el soplo inocente se de entre los3 y 7 años) y por las características del soplo de la CIV restrictiva quepuede ser protosistólico (en la primera parte de la sístole).

Pregunta 178. Intensidad del soplo en la CIV.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Cardiología y C. cardiovasc. 29Nelson 7ª Ed., págs 1591 y 1620.

Pregunta 179 R: 4

La taquicardia supraventricular paroxística (TSVP) en niños essimilar a la forma del adulto, salvo en lactantes, que no refierenpalpitaciones. En ellos, el cuadro puede debutar como una insufi-ciencia cardíaca congestiva.

Pregunta 179. Diagnóstico diferencial entre TSVP y TV.

A cualquier edad, se caracteriza por aparición y desaparición brus-cas, frecuencia cardíaca mayor de 100 latidos/minuto y QRS estrecho.

Si se asocia una TSVP con un síndrome de preexcitación por víaaccesoria, hablamos de síndrome de Wolff-Parkinson-White.

El tratamiento, si hay compromiso hemodinámico es la cardio-versión eléctrica. Si no hay compromiso, se emplearán de elecciónmaniobras vagales y, si no revierte la arritmia, ATP o verapamil.

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La lidocaína (respuesta 4) se emplea en el tratamiento de arrit-mias ventriculares.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Cardiol. y C. cardiovasc. 4.3, 8.6, 8.10Nelson 15ª Ed., pág 1677.

Pregunta 180 R: 3

Esta pregunta se refiere a las posibles complicaciones de la esco-liosis infantil. Para responder correctamente debes tener claras cuá-les son, y diferenciarlas de las complicaciones de otra patología de lacolumna: la cifosis.

La progresión de la curva en la escoliosis da lugar a deformidad ygiba costal por rotación de los cuerpos vertebrales (respuesta 1), adiferencia de la cifosis, que evoluciona a giba dorsal o hipercifosis(respuesta 4). Por sí misma plantea problemas estéticos.

La aparición de lesión medular con paraplejia (respuesta 2), aun-que es una complicación gravísima, es más frecuente en la evoluciónde la cifosis. En la escoliosis puede ocurrir como consecuencia de lacirugía correctora.

El dolor resistente a analgésicos en la escoliosis es indicación decorsé ortopédico y, si persiste, artrodesis. También aparece comocomplicación más frecuente de la cifosis toracolumbar deScheuermann. Es una complicación grave, pero tiene la cirugía comorecurso terapéutico.

El cor pulmonale e insuficiencia cardíaca derecha pueden apare-cer tanto en la cifosis como en la escoliosis, y se deben a alteraciónrestrictiva extraparenquimatosa de la ventilación. Es la complicaciónmás grave de la escoliosis (respuesta 3 correcta).

Pregunta 180. Diagnóstico diferencial de escoliosis vs. cifosis.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neumología y C. Torácica 3.1Manual CTO 3ª Ed., Traumatología y C. Ortopédica 8.2Pregrado Traumatología, págs 1024-1030

Pregunta 181 R: 4

La aspiración de cuerpos extraños es frecuente en los niños; lamitad de ellos son frutos secos radiotransparentes (respuesta 4 falsa).

Debemos sospecharla ante una clínica de sibilancias, tos, o neu-monía lobular recidivante.

La radiografía de tórax es útil en el diagnóstico.Las diferencias entre el pulmón normal y el obstruido son más

evidentes en la espiración; el mediastino se desvía hacia el ladono obstruido, y el diafragma del lado obstruido está aplanado yfijo.

Pregunta 181.Aspiración de cuerpo extraño.

Pregunta 182. Diagnóstico diferencial de la diarrea infecciosa aguda

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Si el bloqueo del bronquio es completo, el aire distal se reabsor-be, dejando un área de atelectasia (respuesta 1). Si es parcial, sepuede establecer un mecanismo de válvula con hiperinsuflación dellado afecto (respuesta 2).

Para el diagnóstico definitivo y tto. se emplea la broncoscopia.Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neumología y Cirugía Torácica 16.3

Nelson 15ª Ed., págs. 1515-1516

Pregunta 182 R: 2

Esta pregunta se puede contestar de forma directa teniendo encuenta que la causa más frecuente de diarrea infecciosa en la 1ªinfancia es la infección por rotavirus.

El caso de la pregunta describe la típica infección por rotavirus, conun periodo de incubación de menos de 48 horas con febrícula yvómitos, seguido de deposiciones acuosas, que suelen durar 5-7 días.Es más frecuente en los meses de invierno. Las heces no tienen sangre nimoco, ni leucocitos. El diagnóstico se basa en la clínica y epidemiolo-gía. Existen inmunoanálisis comercializados con sensibilidad y especi-ficidad próximas al 90% para los rotavirus del grupo A. Los objetivosprincipales del tratamiento de la enteritis viral consiste en tratar y corre-gir la deshidratación sin olvidar el estado nutricional del paciente.

Las opciones 1, 3 y 4 se pueden descartar ya que son causa dediarrea sanguinolenta (ver tabla en la página anterior).

Aunque adenovirus es causa de diarrea en la infancia, rotaviruses el más frecuente.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Infecciosas Microbiología 15.3Nelson 15ª Ed., págs. 1153, 903-905

Pregunta 183 R: 4

Ante una deshidratación, hay muchos factores que modificanlas cantidades y clases de líquidos que deben administrarse.

Pregunta 183.Algoritmo de actuación en la deshidratación.

El clínico debe vigilar la respuesta al tratamiento, lo que debeincluir observaciones clínicas frecuentes del niño con respecto alllanto, el aspecto de los globos oculares, la movilidad, la turgenciacutánea, la tensión arterial (midiendo la presión ortostática) y laevaluación del riego sanguíneo periférico. También debe medirsecon frecuencia y cuidadosamente el peso corporal, y hay que lle-var un gráfico con las entradas y las pérdidas por orina y heces,para evaluar la respuesta al tratamiento. Si bien el resto de opcionesson útiles para el seguimiento y evaluación clínica del niño, lamejor forma de valorar la respuesta al tratamiento es hacer un ba-lance de entradas y salidas, incluyendo la diuresis (respuesta 4 co-rrecta).

Bibliografía: Nelson 15ª Ed., págs. 264-265Zafra 3ª Ed., Manual de Diagnóstico y Terapéutica enPediatría M.A., págs. 40-41

Pregunta 184 R: 4

La bronquiolitis aguda es una enfermedad viral que ocasionainflamación y obstrucción de las pequeñas vías aéreas. La causa másfrecuente es el VRS. Su máxima incidencia está entre los 3-6 meses deedad y suelen existir antecedentes de infección de vías respiratoriasaltas con rinorrea y estornudos que preceden al desarrollo de difi-cultad respiratoria gradual. En la exploración encontramos signos dedificultad respiratoria (aleteo, tiraje intercostal, etc.) e hiperinsufla-ción pulmonar (hígado y bazo descendidos, espiración alargada,etc.) con sibilancias y estertores diseminados. Respecto al diagnósti-co diferencial con el resto de opciones:• La causa más frecuente de neumonía en los primeros años de vida

son los virus respiratorios (VRS el más frecuente). A diferencia de labronquiolitis, su máxima incidencia se observa a los 2-3 años deedad y luego desciende paulatinamente. Si bien el caso de la pre-gunta puede hacer pensar en una neumonía viral, nos preguntan eldiagnóstico más probable, y no tenemos suficiente información(radiografía de tórax) para decantarnos por la opción 1.

• El asma es el principal diagnóstico diferencial de la bronquiolitisaguda.

Pregunta 184.Diagnóstico diferencial bronquiolitis / asma.

• La fibrosis quística es una enfermedad autosómica recesiva quecursa como un trastorno multisistémico. Supone la causa másfrecuente de enfermedad pulmonar obstructiva crónica en la in-fancia y una de las principales causas de insuficiencia pancreáti-ca exocrina. El gen responsable (CFRT o regulador transmembra-na de la fibrosis quística en el cromosoma 7) cuando se alteraproduce secreciones espesas y deshidratadas, lo que ocasionauna obstrucción del flujo aéreo pulmonar, obstrucción ductal ylesión del páncreas exocrino, íleo meconial, etc. Debemos sospe-charla ante cualquier niño con síntomas crónicos o recurrentesde afectación de vías respiratorias superiores e inferiores, siendola tos el primer síntoma que suele aparecer, que se va cronifican-do y puede producir vómitos.

• Debemos pensar en una aspiración de cuerpo extraño ante uncuadro de dificultad respiratoria y exploración pulmonar condatos patológicos de predominio unilateral, sin signos ni síntomasde proceso infeccioso.Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Pediatría 3.3

Nelson 15ª Ed., págs. 897-903

Pregunta 185 R: 1

Las 5 opciones de esta pregunta son causa de obstrucción nasalcrónica y nos piden la primera patología a descartar, que por clínicay frecuencia debe ser la hipertrofia de adenoides.• Las alteraciones del tejido linfoide nasofaríngeo (adenoides) sue-

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len ocurrir paralelamente a la de las amígdalas palatinas. Habi-tualmente suele haber hipertrofia e infección, que se suelen pre-sentar juntas. La clínica se explica por la existencia de una masaen la nasofaringe:- Obstrucción del flujo aéreo nasal: respiración bucal, la boca

se mantiene abierta y la mucosa de boca y labios se secan. Aveces la respiración bucal sólo se observa durante el sueño,ocasionando ronquidos. De forma crónica predispone a unarco del paladar elevado y estrecho y a una mandíbula alarga-da conformando la facies adenoidea.

- Obstrucción de la trompa de Eustaquio: otitis media de repe-tición, otitis media crónica con alteración de la audición.

- Alteración en la eliminación del moco nasal: rinorrea persis-tente.

• Los pólipos nasales son tumores benignos pediculados que estánformados por una mucosa nasal crónicamente inflamada. Suelenoriginarse en el seno etmoidal y aparecen en el meato medio. Sison muy grandes o numerosos pueden obstruir las fosas nasales,dando respiración bucal y voz hiponasal. Suelen ir acompaña-dos de abundante rinorrea. A la exploración de las fosas nasalesvemos masas grisáceas, brillantes y arracimadas comprimidas en-tre los cornetes y el tabique. La causa más frecuente de póliposnasales en los niños es probablemente la fibrosis quística y siem-pre se debe descartar.

• La existencia de secreción y obstrucción nasal unilateral en unniño sugieren la existencia de un cuerpo extraño intranasal. Losprimeros síntomas suelen ser estornudos, malestar y obstrucciónnasal (raro el dolor). La irritación de la mucosa produce hincha-zón, de forma que las manifestaciones de obstrucción y molestiasvan en aumento. A continuación aparece infección con secre-ción maloliente y sanguinolenta.

• La sinusitis crónica también es causa de obstrucción nasal cróni-ca. La infección crónica de los senos paranasales debe sugerir laprobabilidad de un trastorno local (pólipos, deformidad, adenoi-des, etc.) o generalizado (alergia, fibrosis quística) que facilita lapersistencia de infección.

• Los síntomas de la sinusitis crónica varían considerablemente,pero es frecuente que no sean llamativos. Suele ir con obstruc-ción nasal debido a la hinchazón de los cornetes, exudado nasalunilateral o bilateral que suele variar con el tiempo, y es frecuentela observación de secreciones retronasales que en ausencia deadenoides tienen mucho valor diagnóstico.

• La atresia de coanas es la anomalía congénita más frecuente de lanariz. Consiste en la presencia de un tabique óseo o membrano-so, unilateral o bilateral, situado entre nariz y faringe. Casi el 50%de los niños afectados tienen otras anomalías congénitas (síndro-me CHARGE, Coloboma, cardiopatía ("Heart" en inglés), Atresiade coanas, Retraso del crecimiento, anomalías Genitales e hipo-gonadismo y anomalías en las orejas ("Ear" en inglés)). Cuandoestá afectado un solo lado, el lactante no suele tener síntomasgraves al nacer y puede permanecer asintomático durante bas-tante tiempo, a menudo hasta que sufre la primera infección res-piratoria, en que aparece exudación y obstrucción despropor-cionadamente intensas. Cuando la obstrucción es bilateral loslactantes presentan dificultad respiratoria y cianosis al tomar elpecho, que mejora con el llanto.Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., ORL 4.2

Nelson 15ª Ed., págs. 1489-90, 1498, 1500

Pregunta 186 R: 3

En la cronología de la dentición humana distinguimos dostipos de dientes, los primarios o caducos y los secundarios o per-manentes.

Los dientes primarios se forman en las criptas dentarias hacia la12ª semana de vida fetal. La erupción se inicia por los incisivoscentrales y generalmente los dientes de la mandíbula suelen salirantes que las del maxilar superior (maxilar 6-8 meses, mandibular5-7 meses). Aunque pueden existir dudas entre las opciones 2 y 3, laopción 2 incluye el 4º mes, cuando la erupción todavía no ha em-pezado, por lo que la respuesta más correcta es la 3.

Los dientes secundarios se forman junto a los primarios ya en lavida fetal, pero no terminan de calcificarse y erupcionar hasta los 6años de edad (maxilar: 7-8 años, mandibular: 6-7 años) solapándo-se con la caída de los dientes primarios.

Debemos diferenciar los dientes natales de la erupción de dien-tes primarios para así poder diferenciar en el niño la dentición nor-mal de la dentición patológica, para eso te proponemos la tablasiguiente.

Pregunta 187.Dientes normales / dientes natales.

Pregunta 186.Dentición de leche vs dentición definitiva.

Bibliografía: Nelson 15ª Ed., págs 50, 1308-1310

Pregunta 187 R: 2

El caso de la pregunta describe la presentación típica de la der-matitis atópica infantil, con lesiones eccematosas subagudas (se-quedad, costras, etc.) localizadas en las flexuras de brazos y piernas,y el síntoma más importante de la enfermedad, el prurito. La queilitisdescamativa forma parte de las manifestaciones menores de la atopia(respuesta 2 correcta).

El principal diagnóstico diferencial de la dermatitis atópica es ladermatitis seborreica.

Durante la infancia, la sarna puede confundirse con la dermatitisatópica, aunque la localización ayuda a diferenciarla, ya que ladermatitis atópica suele empezar por las mejillas y no afecta a palmasy plantas, mientras que la sarna comienza con grandes pápulas en laparte superior de la espalda y con vesículas en palmas y plantas.

El término prúrigo designa un grupo heterogéneo de erupcionesintensamente pruriginosas, papulosas, eritematosas, urticarianas ynodulares cubiertas por costras debido al rascado. El prúrigo crónicoo nodular se suele presentar en mujeres de edad media y consiste enlesiones simétricas que afectan sobre todo a miembros. Son nódulos

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superficiales firmes, de superficie excoriada y a veces queratósica yuna coloración grisácea-marronácea. La piel de alrededor está hi-perpigmentada. El curso es crónico sin remisión espontánea.

La dermatitis eccematoide infecciosa (eccema microbiano) pue-de aparecer como consecuencia de salida de material purulentodesde el oído u otra zona de infección y manifestarse como lesióneccematosa pruriginosa. La localización típica y la rápida respuestaal tratamiento apoyan el diagnóstico.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Dermatología 9.3, 7.2Nelson 15ª Ed., págs. 803-805Iglesias Tratado de Dermatología, págs. 396-397

Pregunta 188 R: 5

Los aspectos técnicos de la lactancia deben ser cuidadosamen-te considerados. En ocasiones resulta imposible la lactancia maternasencillamente porque el médico encargado no se da cuenta de laimportancia en los consejos que se deben dar.

Existe un acuerdo generalizado sobre las ventajas psicológicasde la lactancia materna (respuesta 1 correcta).

En cuanto a la técnica de la toma, cabe esperar que los labios delbebé ocupen una parte considerable de la aréola además del pezón(respuesta 2 correcta).

En general, no es necesario ni deseable que la madre pese al niñoantes y después de la toma para juzgar si el aporte de leche es sufi-ciente ya que da lugar a confusión (respuesta 3 correcta).

En cuanto a la ingurgitación mamaria suele resolverse con unamamantamiento correcto y con un aumento de frecuencia en lastomas (respuesta 4 correcta).

Pregunta 188.Aspectos sobre la lactancia materna.

El éxito de la lactancia depende en gran medida de los ajustesque se hagan en los primeros días de vida. La lactancia materna debeempezar en cuanto el parto y la situación de la madre y el niño lopermitan, preferiblemente en el plazo de horas. La mayoría de pro-blemas pueden evitarse amoldándose al modelo espontáneo dellactante. Si se siguen horarios fijos, se dificulta el ajuste. Se debe teneren cuenta que si el niño no tiene hambre, no buscará pezón nichupará (respuesta 5 falsa).

Bibliografía: Nelson 15ª Ed., págs. 188-190

Pregunta 189 R: 2

La administración de dexametasona o de betametasona a lasmujeres 48-72 horas antes del parto de fetos de < 32 semanas deedad gestacional reduce de forma significativa la incidencia y morbi-mortalidad de la enfermedad de membrana hialina (respuesta 1 co-rrecta). Están indicados en embarazos con feto inmaduro (lecitina/esfingomielina <2) con probabilidades de parir en un plazo de unasemana y en los que es posible retrasar el parto durante > 48 horas.

El tratamiento con glucocorticoides disminuye la incidencia decomplicaciones propias de la inmadurez, sin afectar por ello al naci-miento ni desarrollo neonatal, a la mecánica, al crecimiento de lospulmones ni a la incidencia de infecciones (respuesta 2 falsa).

Pregunta 189.Utilización de corticoides prenatales.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Pediatría 1.4.2Nelson 15 ª Ed., pág. 601

Pregunta 190 R: 5

La ausencia de relajación del esfínter interno en la manometríarectal es un dato clave que nos debe hacer pensar en la enfermedadde Hirschprung o megacolon agangliónico (respuesta correcta 5).

El megacolon agangliónico es la causa más frecuente de obs-trucción intestinal baja en el recién nacido. Tiene su origen en unainervación anómala del intestino en la que se observa ausencia decélulas ganglionares en los plexos mientéricos de Meissner y Auerbachdebido a una migración anómala de neuroblastos.

Se suele presentar como retraso en la eliminación de meconioen la lactancia y como estreñimiento crónico en la niñez, pudiendoaparecer episodios de diarrea alternando con estreñimiento.

En cuanto al diagnóstico, la manometría rectal y la biopsia rec-tal por aspiración son los indicadores más sencillos y fiables de laenfermedad. La manometría mide la presión del esfínter anal internomientras se infla un balón en el recto. En individuos normales seproduce el reflejo normal de la defecación con un descenso de lapresión del esfínter. En el Hirschprung la presión no decae o másbien aumenta. La precisión de la prueba es de más de 90% pero estécnicamente difícil en lactantes pequeños. Una respuesta dudosa

Pregunta 187. Diagnóstico diferencial dermatitis atópica / dermatitis seborreica.

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requiere la biopsia. Esta se realiza a más de 2 cm de la línea pectíneapara evitar así la zona hipogangliónica normal del margen anal. Latinción para acetilcolinesterasa facilita la interpretación, viendo tron-cos nerviosos hipertrofiados con tinción positiva.

Respecto al resto de las opciones:• El estreñimiento funcional presenta respuesta manométrica nor-

mal.

Pregunta 190. Diagnóstico diferencial estreñimiento funcional /Hirschprung.

• La fisura anal suele ser consecuencia de una patología que oca-siona estreñimiento, y cursa con dolor en la defecación y recto-rragia con sangre brillante.

• Tanto en el neuroblastoma pélvico como en la estenosis anal, apesar de poder dar estreñimiento por obstrucción mecánica, pre-sentan un reflejo manométrico normal.

Pregunta 190. Enfermedad de Hirschprung.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Pediatría 4.5Nelson 15ª Ed. págs 1346-1347, 1398

Pregunta 191 R: 5

La hernia diafragmática congénita es prácticamente sinónimode hernia de Bochdalek y se localiza a nivel posterolateral izquierdo(respuesta 4 falsa).

El problema de esta anomalía congénita son las complicacionesdebidas a la localización anómala de las vísceras abdominales en lacavidad torácica, que además son determinantes del pronóstico deestos neonatos:• Hipoplasia pulmonar con hipertensión pulmonar, mayor del lado

de la lesión, y no malformación del árbol bronquial ni malforma-ciones cardíacas (respuestas 1 y 3 falsas).

• Malrotación intestinal, malformación más frecuentemente aso-ciada (respuesta 5 correcta).

Pregunta 191.Diferencias entre hernias diafragmáticas congénitas.

Antes, la hernia diafragmática congénita se consideraba una ur-gencia quirúrgica, actualmente prima la estabilización respiratoria delneonato y en un segundo plano, la cirugía, que permitirá corregir lamalrotación intestinal (respuesta 2 falsa).

Pregunta 191.Hernias diafragmáticas.

Para el manejo de aquellos recién nacidos que a pesar de lasmedidas conservadoras no logran estabilizarse, existe un procedi-miento novedoso de oxigenación extracorpórea denominado OMEC(Oxigenación con Membrana ExtraCorpórea).

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Pediatría 4.2Nelson 15ª Ed. 1458-60

Pregunta 192 R: 5

Te exponemos el diagnóstico diferencial de vómitos y alteracio-nes electrolíticas en el lactante.

Pregunta 192.Diagnóstico diferencial de los vómitos en el recién nacido.

Pág. 77


La estenosis hipertrófica de píloro (EHP) es una malformacióncongénita en la que existe una proliferación exagerada de la muscu-latura lisa a nivel del esfínter pilórico produciendo vómitos alimenta-rios, y no biliosos (respuesta 2 falsa), porque la obstrucción espreduodenal. Existe una pérdida de:• Hidrogeniones que lleva a una alcalosis metabólica y una hipo-

potasemia por redistribución intracelular, pero además por au-mento de pérdidas renales por hiperaldosteronismo secundario(hay disminución del potasio corporal total).

• Cloruros que se manifiesta por hipocloremia (repuesta 1 falsa).Todo esto para generar una alcalosis metabólica hipopotasémica

como mostrábamos en la tabla anterior.En un 5%, y no un 50%, el lactante presenta ictericia con hiper-

bilirrubinemia indirecta que suele resolverse pronto una vez liberadala obstrucción (respuesta 4 falsa).

El tratamiento de elección en la piloromiotomía extramucosade Ramsted, que consiste en una pequeña incisión a nivel de la masapilórica dejando intacta la mucosa gástrica y posteriormente se cierrala incisión, tal como se indica en el siguiente dibujo (respuesta 5correcta).

Pregunta 192.Tratamiento de la estenosis hipertrófica del píloro.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Pediatría 4.4Nelson 15ª Ed., págs. 1335-1336

Pregunta 193 R: 2

La prevalencia es la medida de frecuencia de enfermedad que seemplea en los estudios transversales (respuesta 1 correcta).

Por ejemplo la prevalencia de VHC entre los ADVP es del 60%.La medida de frecuencia en los estudios de cohortes es la inciden-

cia. En cambio, el riesgo relativo es la medida de fuerza de asociaciónentre el factor de riesgo y la enfermedad de estos estudios. Es una formade decir cuanto más frecuente es la enfermedad entre los expuestosrespecto a los no expuestos al factor de estudio. Es una razón.

Por ejemplo el riesgo relativo de desarrollar cáncer de esófagoentre los fumadores es de 2, siendo así el tabaco un factor de riesgopara el cáncer de esófago (>1).

La tasa mide la frecuencia de ocurrencia de un proceso duranteun período de tiempo (respuesta 3 correcta), estando la variabletiempo incluida en el denominador; es decir, mide el riesgo de desa-rrollar una condición (a).

Por ejemplo: 300 cáncer de pulmón /100 000 personas x añosLa razón es el cociente entre dos variables que son mutuamente

excluyentes, por lo que el numerador no está incluido en el denomi-nador. Así, puede medir la frecuencia relativa de una variable respec-to a la otra (respuesta 4 correcta).

Por ejemplo: adolescentes/ancianosEn cambio, en la proporción, la variable del numerador tam-

bién se haya incluida en el denominador por lo que puede medir lafrecuencia de una condición en relación en un conjunto de posibi-lidades entre las cuales está incluida (respuesta 5 correcta).

Por ejemplo: proporción de estudiantes entre los adolescentes.Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Epidemiología y Estadística 3.1, 3.2

y 4.1

Pregunta 193. Tipos de medida en los estudios.

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Pregunta 194 R: 3

Un estudio epidemiológico es experimental cuando se reunendos condiciones:• Asignación controlada del factor de estudio.• Asignación aleatoria de los sujetos.

El prototipo es el ensayo clínico.En cambio, si no hay asignación controlada del factor de estudio

hablamos de estudio analítico observacional y si hay asignación con-trolada del mismo pero no hay aleatorización de los sujetos habla-mos de estudio analítico cuasiexperimental.

En la tabla superior clasificamos los diferentes estudios epidemio-lógicos.

Así, tanto los estudios de cohortes como de casos y controles sonobservacionales (respuestas 1 y 2 falsas).

La encuesta de estudio transversal es descriptivo- analítico (res-puesta 4 falsa) y la serie de casos clínicos en descriptivo (respuesta 5falsa). Por lo que la respuesta correcta es la 3 aunque en realidad elestudio de ensayo comunitario es, más que experimental, cuasiex-perimental.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Epidemiología y Estadística 6

Pregunta 195 R: 1

Vamos a analizar el estudio que nos describen en el enunciado:• Por una parte describe la ocurrencia de una variable (una carac-

terística genética) en una muestra obtenida al azar, con lo quenos están hablando de un estudio descriptivo.

• Por otra parte permite medir la frecuencia de la misma variablecon lo que nos están hablando de un estudio analítico.El único estudio que es a la vez descriptivo y analítico es el

estudio transversal (respuesta 1 correcta).Analicemos el resto de opciones:

• Al no haber asignación aleatoria de la característica genética nopodemos hablar de estudio experimental (respuestas 3 y 4 falsas).

• Al no haber grupo control ni buscarse una relación de causali-dad podemos descartar el estudio de cohortes (respuesta 3 falsa).

• Al buscar la frecuencia de la característica genética descartamosla serie de casos debido a que se trata de un estudio puramentedescriptivo (respuesta 5 falsa).Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Epidemiología y Estadística 6

Pregunta 196 R: 2

Cuando queremos hallar una relación de causalidad entre unfactor de riesgo y una enfermedad que, por ejemplo, tiene una laten-cia muy larga o es muy infrecuente, en vez de llevar a cabo unestudio de cohortes realizamos un diseño de casos y controles. Eneste no se puede calcular la incidencia de la enfermedad ya que separte de la población enferma elegida, por lo que la medida defuerza de asociación no puede ser el riesgo relativo (RR). En vez, seutiliza la odds ratio (OR). Así, la OR es la medida de fuerza de asocia-ción de los casos y controles, que es un estudio observacional y noexperimental (respuesta 4 falsa). El cálculo de la OR se hace de lasiguiente manera:

El significado de la OR es idéntico al del RR. Es decir:

Pero para que la OR sea un buen estimador del RR son necesa-rias dos condiciones:• Que los controles sean representativos de la población de la

que han surgido los casos. Para ello se emplea la técnica deapareamiento o selección de los controles para que compartanlas mismas características que los casos para una o varias variables

Pregunta 194 y 195. Comparación entre estudios descriptivos y analíticos.

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como por ejemplo edad, sexo, raza,etc, evitando así la apariciónde sesgos.

• Que la enfermedad tenga una incidencia baja, menor del 10%(respuesta 2 correcta).Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Epidemiología y Estadística 4.2

Pregunta 197 R: 2

Vamos a analizar las características de los estudios de casos ycontroles en una tabla, comparándolos con los estudios de cohortesy los estudios transversales. Los tres tienen en común el estudio de larelación entre una enfermedad y un factor de riesgo.

Así, vemos que en los estudios de casos y controles no puedenrealizarse medidas de frecuencia de enfermedad, dado que partimosde una población enferma seleccionada (respuesta 2 falsa).

El cálculo de la odds ratio (OR) se basa en la relación de laprevalencia de exposición en los enfermos y en los sanos, respuesta3 verdadera (para más información, ver pregunta 196).

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Epidemiología y Estadística 6.1, 6.2.3

Pregunta 198 R: 1

Nos están describiendo un estudio ecológico. Se trata de unestudio descriptivo, que puede ser transversal o longitudinal, en elque la unidad de análisis es un grupo de individuos (en este caso lapoblación de un país) y las medidas de análisis son datos promediosde poblaciones, ya sea de exposición (en este caso consumo anualpor habitante de etanol) o de enfermedad (en este caso tasa de mor-talidad por tumor cerebral).

El objetivo de estos estudios es describir diferencias entre pobla-ciones y, en base a estas diferencias, generar hipótesis que posterior-mente serán comprobadas mediante estudios analíticos de base in-dividual (respuesta 1 correcta). Por ejemplo en este caso la hipótesisque surge de este estudio ecológico sería si el etanol es un factor deriesgo de tumor cerebral. Para confirmarla se debería llevar a caboun estudio analítico que por problema éticos, debería ser observa-cional (casos y controles o cohortes).

Vamos a analizar el resto de respuestas:• Al ser un estudio descriptivo no permite confirmar hipótesis (res-

puesta 2 falsa) sino que las genera.• El aislamiento de factores de confusión se realiza en los estudios

analíticos y no en los descriptivos (respuesta 3 falsa). Se lleva acabo en la fase de diseño mediante técnicas de apareamiento yrestricción y en la fase de análisis estadísticos, mediante análisisestratificados y multivariante.

• La respuesta 4 hace referencia a una medida de impacto quesurge de los estudios de cohortes por lo que es falsa y la respuesta5 hace referencia al riesgo relativo, también de cohortes, por loque también es falsa.Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Estadística y Epidemiología 6.1

Pregunta 199 R: 4

Se ha llevado a cabo un estudio observacional para comprobaruna hipótesis de causalidad: el efecto del consumo de AINE sobre ladescompensación de la insuficiencia cardíaca. Dado que no pode-mos estudiar a la población entera, se selecciona previamente unamuestra representativa de la misma sobre la que se determina lamedida de fuerza de asociación del estudio, en este caso la oddsratio (OR).

El significado de una OR de 1,25 es que, al ser mayor que 1, losAINEs serían un factor de riesgo de descompensación de la insufi-ciencia cardíaca. Pero dado que trabajamos con una muestra, paraque se pueda concluir sobre la población, debemos basarnos en laestadística inferencial para determinar un intervalo de confianzaen el que creemos se encontrará el valor de la OR en la población(estimación de parámetros). La construcción de intervalos de con-fianza se realiza de la siguiente manera:

Así, con un intervalo de confianza del 95% podemos tener unaprobabilidad del 95% de que el valor real de la OR poblacional estáincluido entre los límites del mismo. El problema es que en el casoque nos plantean los límites del intervalo de confianza incluyen elvalor 1 con lo que no podemos saber si el factor de estudio es protec-tor o de riesgo con lo que no podemos llegar a ninguna conclusiónsobre el efecto de los AINE en la descompensación de la insuficien-cia cardíaca (respuesta 4 correcta) a pesar de que en el estudio sobrela muestra la OR fuera de 1,25.

En cuanto al resto de opciones:• Los estudios de cohortes son los mejores de los observacionales

(no experimentales) para comprobar una hipótesis de causalidad(respuesta 3 falsa).

• El tamaño muestral es necesario para calcular el error estándar dela media (eem) y el intervalo de confianza. Como en el caso senos da el intervalo de confianza, no es necesario conocer el tama-ño muestral para concluir sobre la relación entre AINE e insufi-ciencia cardíaca (respuesta 5 falsa).Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., 14.1

Pregunta 200 R: 3

El ensayo clínico es el estudio experimental más frecuente y elque ofrece la mejor evidencia de una posible relación causa-efecto.Se caracteriza por la aleatorización durante la formación de grupos apartir de la muestra y por la asignación controlada del factor estudio.

Podemos dividir los ensayos clínicos en base a sus principalescaracterísticas distintivas:

Pregunta 197. Comparación entre estudios epidemiológicos observacionales.

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• Según el tipo de diseño:- El ensayo clínico cruzado (respuesta 1 falsa) es aquel en que

un mismo paciente recibe ambos tratamientos en dos tiemposdistintos, separados entre sí por un "período de lavado", queintenta salvar el "efecto de arrastre" (influencia del primer trata-miento sobre los resultados del segundo).

- El ensayo clínico secuencial (respuesta 4 falsa) compara pa-cientes, anteriormente randomizados a uno u otro grupo, porparejas, para evaluar las diferencias (exceso de preferencias)entre ambos.

- El ensayo clínico factorial permite evaluar interacciones entredistintos fármacos o diferentes dosis.

• Según el planteamiento del estudio:- El ensayo clínico pragmático (la respuesta 3 correcta) se

acerca lo más posible a la población general, pues los crite-rios de inclusión son muy amplios, prácticamente los crite-rios diagnósticos. Este tipo de ensayo clínico sería adecuadopara comparar los efectos beneficiosos y perniciosos de laadministración de AAS a todo paciente con cardiopatía is-quémica.

Pregunta 200.Diferencias en el planteamiento de un ensayo clínico.

- El ensayo clínico explicativo (respuesta 2 falsa) tiene unos cri-terios de inclusión muy estrictos, por lo que su selección no seacerca tanto a las características de la población general comocon los ensayos pragmáticos. Este tipo de ensayo podría usarsepor ejemplo, para delimitar los efectos terapéuticos de la an-gioplastia primaria en pacientes con una fracción de eyecciónmenor del 40% post IAM.

• Según sus fases cronológicas:- El ensayo de fase I es la primera administración en humanos,

y evalúa la toxicidad así como la dosis única aceptable notóxica.

- El ensayo de fase II se realiza sobre pacientes y evalúa losefectos terapéuticos.

- El ensayo de fase III es una comparativa con la terapéutica dereferencia y evalúa el valor real del nuevo tratamiento.

- El ensayo de fase IV (respuesta 5 falsa) es la fase defarmacovigilancia y se realiza una vez el fármaco ya es de usogeneral (postcomercialización).

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed. Estadística y Epidemiología 6.2.1Manual CTO 3ª Ed., Actualizaciones, el ensayo clínico

Pregunta 201 R: 1

Esta es una pregunta que hace referencia a los sesgos o erroressistemáticos y a las técnicas que podemos adoptar para tratar deobviarlas. Vamos a repasar los tipos de error que podemos cometerpor el hecho de trabajar con muestras en vez de poblaciones.

• Error aleatorio. Es aquel que se debe al azar. Las muestras creadasno son representativas de la población de la cual proceden, vién-dose afectada la validez externa del estudio, pero no su validezinterna ni el sentido de la asociación.

• Error sistemático o sesgo. Es aquel que se produce cuando hayun fallo en el diseño o en la ejecución del estudio, que no es

Pregunta 201. Tipos de error

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debido al azar y que no tiene que ver con el tamaño de la mues-tra. Cuando estos no se controlan tienden a invalidar las condi-ciones del estudio, afectando su validez interna y en consecuen-cia su validez externa y el sentido de asociación.Como has podido comprobar, las técnicas de enmascaramiento,

como el doble ciego, sirven para evitar los sesgos de medida o infor-mación (respuesta 1 correcta). Para evitar errores en la aleatorización(respuesta 3 falsa) nos hacen falta técnicas de muestreo y un tamañode la muestra suficientemente grande. Para evitar sesgos de selecciónusamos también las técnicas de muestreo (respuesta 4 falsa). La ma-nera de asegurar la comparabilidad inicial de los grupos (repuesta 2falsa) es evitando tanto los errores en la aleatorización como los ses-gos de selección. Por último, aunque las técnicas de doble ciegoayudan a mejorar la validez externa de los resultados (respuesta 5falsa), estas no la aseguran, pues depende también de los erroresaleatorios y de los otros tipos de errores sistemáticos o sesgos.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Estadística y Epidemiología 7.1

Pregunta 202 R: 1

En el estudio que se comenta en esta pregunta se comparan 100variables entre dos grupos sometidos a diferentes tratamientos, en-contrando diferencias significativas al nivel nominal del 5% en 6 deellas. Estamos pues, realizando un estudio con comparaciones múl-tiples, y debemos saber que al aumentar el número de comparacio-nes aumenta la posibilidad de resultados falsamente positivos. Porlo tanto, aunque en el enunciado nos den un valor de p=0,05tenemos que pensar que el estudio es no concluyente (respuesta 1correcta) debiendo aplicar la siguiente fórmula para establecer elnivel de significación adecuado para un estudio de comparacionesmúltiples.

P=0,05 / nº de comparaciones

En el caso que nos atañe la p adecuada sería 0,05/100=0,0005Como hemos dicho, este estudio no demuestra nada (respuesta 2

falsa) aunque no porque no sea a doble ciego (respuesta 3 falsa) niporque haya más variables que pacientes (repuesta 5 falsa), sino porlas razones descritas anteriormente. Por todo ello, por muy inocuoque sea el tratamiento no se aconseja la adopción de este (respuesta4 falsa).

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Actualizaciones, el ensayo clínico 1.9

Pregunta 203 R: 3

Este caso nos da la excusa perfecta para repasar las diferenciasentre los análisis por intención de tratar frente a los análisis porprotocolo:• En los análisis por protocolo, como es el caso de nuestra pregun-

ta, se incluyen sólo a aquellos pacientes que han cumplido losrequisitos del protocolo y/o han finalizado el estudio. Estos análi-sis tienen el riesgo de no valorar a los pacientes que, en función dela propia respuesta al tratamiento, no lo han cumplido bien o nolo han finalizado, y en cambio, sí valorar a los pacientes que,reforzados por los resultados del tratamiento, lo han continuadoa rajatabla y lo han finalizado (respuesta 3 correcta). Vamos aponer un ejemplo:- En un estudio acerca de la efectividad de los AINEs en pacien-

tes con Espondilitis Anquilosante se encuentra que los pacien-tes que los han tomado correctamente mejoran su capacidadfuncional, mientras que los que no los han tomado, a causa de

la pirosis que les producía, evidentemente no han obtenidolos mismos resultados.

• En los análisis por intención de tratar incluimos a todos los pa-cientes seleccionados, y en el grupo en el fueron asignados. Deeste modo tenemos una visión más real de los efectos que produ-ciría el tratamiento en la población general. Podríamos decir queeste tipo de análisis nos da la "efectividad" del tratamiento, mien-tras que el anterior (por protocolo) nos revelaría la "eficacia".La respuesta de la opción 1 tiene lógica pero no podemos afir-

mar categóricamente que los antioxidantes son eficaces, y menosaún sin un nivel de significación explícito en el enunciado (respuesta1 falsa). Por el mero hecho de que un estudio no sea a doble ciego(respuesta 2 falsa) o se basa en pocos pacientes, sin más datos (res-puesta 5 falsa) no podemos invalidar un estudio pues depende demuchos otros factores. Por muy inocuo que sea el tratamiento si nohay evidencia a su favor, no se aconseja de manera rutinaria su pres-cripción (respuesta 4 falsa).

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Actualizaciones, el ensayo clínico 1.9

Pregunta 204 R: 3

En el estudio que nos plantea esta pregunta se obtiene una re-ducción estadísticamente significativa del riesgo absoluto a la recaídadel linfoma no Hodgkin (respuesta 4 falsa). La reducción del riesgoabsoluto con una intervención se expresa en forma de fracción etio-lógica del riesgo, atribuible a dicha intervención, y equivale a laproporción de remisiones que se deben al tratamiento en estudio. Esuna medida de impacto.

Como la reducción del riesgo absoluto contiene el 0 (-19,8% a15,5%) no podemos considerar como válido este resultado y con-cluimos que este estudio no ha podido dilucidar si alguno de lostratamientos es mejor (respuesta 3 correcta).

Pregunta 204.Diferencias entre medidas de asociación e impacto.

No podemos afirmar que dos tratamientos son similares (respues-ta 1 falsa) ni que uno de ellos es superior al otro (respuesta 2 falsa) sinaceptar un grado de significación estadística, pues hay que dar lugara que al azar explique los resultados obtenidos. En cuanto a la últimaopción, (respuesta 5 falsa) no es necesario adoptar la técnica dedoble ciego para interpretar un estudio; ésta solo se instaura cuandoes necesario esquivar un posible sesgo de medición o información.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Estadística y Epidemiología 4 y 5

Pregunta 203. Tipos de análisis de un ensayo clínico

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Pregunta 205 R: 4

En esta pregunta nos piden que conozcamos los diferentes facto-res que deben ser considerados a la hora de calcular el tamañomuestral para hacer un ensayo clínico, para así descartar cual de lospropósitos en las opciones es falso.

Factores que influyen en el cálculo de la muestra:• Objetivo del estudio• Tipo de variable principal (repuesta 1 correcta) y su variabilidad.• Magnitud del efecto, o diferencia entre tratamientos, que se desea

detectar (respuesta 5 correcta).• Error tipo I o error α, probabilidad de obtener un falso positivo

(respuesta 2 correcta).• Error tipo II o error β, probabilidad de obtener un falso negativo

(respuesta 2 correcta).• Poder estadístico o 1-β, probabilidad de detectar una diferencia

existente.• Proporción de pacientes en los distintos grupos.• Proporción de pérdidas, porcentaje previsto de pacientes que no

acabarán el estudio (respuesta 3 correcta)• Tipo de comparación: unilateral (menos exigente) o bilateral (más

exigente).El tipo de enmascaramiento de los tratamientos (repuesta 4 falsa) no

influye en la selección de la muestra, sino que sirve para evitar sesgos demedida e información. Estos errores se enmarcan dentro de los llama-dos errores sistemáticos, y no tienen que ver con el azar. Puedes encon-trar una amplia información sobre ellos en la pregunta 201.

No debes confundir el cálculo de una muestra para realizar unestudio de contraste de hipótesis (como es el caso de la pregunta) conel cálculo de una muestra para realizar una estimación de parámetros,caso este último en el que no influye el error β (ni la potencia estadís-tica 1-b del test, consecuentemente), pues no se trata de encontrardiferencias sino de una simple estimación de un valor poblacional,que siempre entraña la posibilidad de un error tipo I, debido al azar.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Estadística y EpidemiologíaManual CTO 3ª Ed., Actualizaciones, el ensayo clínico

Pregunta 206 R: 3

Nos piden algo tan concreto como la definición del error tipo II(o error β) y para eso vamos a definir los errores aleatorios que pode-mos cometer en un contraste de hipótesis:• Error tipo I. Cometemos un error tipo I (o error α) cuando recha-

zamos la hipótesis nula siendo esta cierta, es decir, cuando come-temos un falso positivo, dando como significativo algo que no loes. Podríamos decir que el error tipo I es aquel que cometen losmás osados o imprudentes. Esta definición se ajusta a la que nosda la opción 2 (respuesta 2 falsa). Ver tabla de la pregunta 201.

• Error tipo II. Cometemos un error tipo II cuando no rechazamos lahipótesis nula siendo esta falsa, es decir, cuando cometemos unfalso negativo, no dando importancia a algo que sí es relevante.También podríamos hacer un símil e identificar este tipo de errorcon el que cometen los más conservadores o prudentes. Estadefinición es la que se nos da en la opción 3 (respuesta 3 correcta).Las respuestas 1,4 y 5 nos hablan de errores sistemáticos, por lo

cual pueden ser descartadas de inmediato, ya que este tipo de erro-res, los sesgos, no tienen nada que ver con el azar. Además, de entreestas tres opciones, la única que tiene coherencia es la 1 (respuesta 1falsa) que se ajusta a la definición general de "sesgo".


Pregunta 207 R: 3

El enunciado de esta pregunta nos dice que en un ensayo no sedetectan diferencias estadísticamente significativas entre las interven-ciones y no parece haber errores sistemáticos. Vamos a desglosarlopaso a paso.

En este ensayo la H0 (hipótesis nula) es la que postula que no haydiferencias entre las intervenciones y la H1 (hipótesis alternativa) apo-ya la creencia de la existencia de diferencias entre ellas.

Cuando dicen que no hay diferencias estadísticamente significa-tivas nos están diciendo:• No existe suficiente evidencia para decir que ambas intervencio-

nes difieren entre sí.• Las diferencias entran dentro de las debidas al azar.• No se rechaza H0.• Se rechaza H1.

En ningún momento se puede afirmar categóricamente que lasintervenciones son equivalentes o similares (respuestas 1 y 4 falsas) ya

que como mucho podemos inclinarnos por la no diferencia entreellas siempre especificando su nivel de significación, o sea la proba-bilidad de cometer un falso positivo (error tipo I o error α).

Referente a la opción 2 hay que tener claro que el estudio sí hasido concluyente para su grado de significación estadística (usual-mente <0,05) y por tanto, la probabilidad de error tipo I no va a sermás alta que esa p (respuesta 2 falsa).

La interpretación de este ensayo va a depender de los errores alos cuales puede estar sujeto. Como dice el enunciado, parece serque no hay errores sistemáticos, y por tanto sólo nos queda descartarel error aleatorio, que dependerá del tamaño de la muestra (respues-ta 3 correcta). El tamaño de la muestra hará que nuestra α sea máspequeña o más grande. El grupo control no es determinante si se haelegido correctamente (respuesta 5 falsa).


Pregunta 208 R: 3

Esta es una pregunta directa, que nos pide la definición de una"variable de confusión". Una variable de confusión es una variableextraña al estudio que modifica los resultados de este, ya que seencuentra, de manera basal, distribuida heterogeneamente entre losgrupos (respuesta 3 correcta). Para poder denominar a una variablecomo factor de confusión en un ensayo, esta tiene que ser un factorde riesgo para la enfermedad estudiada, estar asociada con la expo-sición, y no ser un paso intermedio entre exposición y enfermedad.

Para prevenir el sesgo que origina una variable de confusión pode-mos usar varios métodos, como la aleatorización, el apareamiento, elanálisis estratificado y el análisis multivariante. Las variables de confusiónpueden ser reconocidas y medidas, con el fin de, en la fase de análisisestadístico, realizar una estratificación o una comparación multivarianteque te permita paliar sus efectos (respuesta 1 falsa). Ver pregunta 201.

Cualquier variable puede tener una respuesta poco sensible y/oespecífica (como por ejemplo medir la utilidad de un tratamientohipotensor mediante el número de episodios de cefalea que sufrenlos pacientes sometidos a él) sin que esta característica sea propia oespecífica de las denominadas variables de confusión (respuesta 4falsa), pero lo que no podremos conseguir, por mucho que nos esfor-cemos, es dilucidar de manera categórica que los tratamientos sondiferentes, sin dar lugar a un error tipo I (respuesta 5 falsa).


Pregunta 209 R: 4

La fiabilidad de un estudio se define como su grado de reprodu-cibilidad, es decir el grado de similitud que presentarían los resulta-dos si repitieses el estudio en condiciones similares. De esta afirma-ción se deduce que las tres primeras respuestas son correctas. Elerror aleatorio es el error que puede distribuirse a la variabilidadaleatoria que conlleva un proceso de muestreo, de tal manera que elazar hace que la muestra con la que trabajamos no sea representati-va. Este tipo de error no afecta a la validez interna de un estudio(respuesta 4 falsa), pero reduce la probabilidad de sacar conclusio-nes a partir de él. Este tipo de error puede evitarse aumentando eltamaño de la muestra y mejorando el proceso de selección median-te técnicas de muestreo. Si cometemos un sesgo en la medición delos resultados (error sistemático) podemos elaborar una conclusiónerrónea sobre el estudio pero muy fiable ya que todos los valores seagruparán alrededor de una variable, que estará lejos del valor real.

Los errores sistemáticos no se relacionan con el tamaño de lamuestra y si no se controlan tienden a invalidar las conclusiones deun estudio, conduciendo a la elaboración de conclusiones inco-rrectas pero estadísticamente significativas.


Pregunta 210 R: 5

Esta pregunta puede contestarse si tenemos en cuenta como sediagnostica la infección por el VIH. En este caso es necesario selec-cionar una prueba sensible (ELISA) inicialmente porque nos intere-sa "cazar" al mayor número de pacientes y porque las consecuen-cias de no diagnosticar la enfermedad son importantes (respuesta 1 y2 correctas). El problema de una prueba muy sensible es que pue-den existir muchos falsos positivos y por ello hay que confirmar eldiagnóstico con una prueba que sea específica (Western Blot) ya queuna prueba específica rara vez es positiva si no existe enfermedad(respuesta 3 correcta). Los falsos positivos no son deseables en diag-nósticos que originen un trauma emocional al sujeto y por ello nose informa al paciente que es VIH positivo hasta que la prueba de

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Western Blot es positiva (respuesta 4 correcta).La respuesta 5 es la falsa ya que una prueba sensible es útil cuando

el resultado es negativo, ya que podemos descartar que el pacienteesté enfermo. En cambio si el resultado es positivo debemos confirmarque el resultado no sea un falso positivo con una prueba específica.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed. Estadística y Epidemiología 1.3

Pregunta 211 R: 4

Esta pregunta hace referencia a la vacunación en adultos. Larespuesta 4 es la falsa ya que las dosis de recuerdo de los toxoidestetánico y diftérico deben administrarse sistemáticamente cada 10años y únicamente debe administrarse una dosis a los 5 años en elcaso que el paciente presente una herida sucia.

Pregunta 211.Manejo de la profilaxis del tétanos.

El resto de las opciones son correctas. Está aceptada la vacuna-ción del sarampión y la parotiditis en aquellos adultos en los que enlos que se tenga constancia que no están inmunizados. La respuesta1 puede presentar alguna duda ya que teóricamente la vacuna anti-neumocócica debe administrarse cada 5 años, pero como la afirma-ción no es categórica, puede aceptarse como correcta.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Medicina Preventiva 7, 8.5,8.6, 4.2Piédrola 9ª Ed., Med. Preventiva y Salud Pública, pág .383

Pregunta 212 R: 1

Pregunta muy difícil por su contenido por lo que se intentarácomentar cada respuesta. No es una pregunta habitual en el MIR.

Nos están preguntando sobre como establecemos la sensibilidad yespecificidad de una nueva prueba diagnóstica y para ello necesita-mos comparar esta, con una prueba "gold standard".

Como en toda estimación de parámetros pueden surgir dificul-tades cuando los pacientes utilizados para descubrir las propieda-des de una prueba son diferentes a las de los pacientes a quienes seaplicará la prueba en la práctica clínica. En teoría, la sensibilidad yespecificidad son independientes de la prevalencia pero en la prác-tica, diversas características de los pacientes, tales como el estadio yla gravedad pueden guardar relación tanto con la sensibilidad yespecificidad como con la prevalencia. Así, el cribado incluye lautilización de una prueba en una población en la cual la prevalen-cia es baja y en cuanto al espectro de gravedad predominan loscasos más precoces y menos graves. En dichas situaciones la sensi-bilidad es más baja y la especificidad más elevada que cuando laprueba se aplica a los pacientes con indicios de enfermedad (res-puesta 5 correcta). De la misma manera se entiende que la respues-ta 2 es correcta ya que si aplicamos la prueba a personas sanas lasensibilidad estimada será más baja que la real, originando un pro-blema de validez del resultado.

Aumentando el número de individuos de la muestra, el intervalode confianza que incluya al verdadero valor será más pequeño y, portanto, seremos más precisos (respuesta 3 correcta).

La respuesta 4 también es correcta ya que saber que un pacienteestá enfermo, puede aumentar la sensibilidad de una prueba. Estopasa frecuentemente al interpretar una radiografía de tórax ya que sise sabe que el paciente está enfermo se darán como positivas másradiografías y por lo tanto la sensibilidad aumentará pero también losfalsos positivos.

En ocasiones la sensibilidad y la especificidad no se establecenindependientemente de los métodos por medio de los cuáles seestablece el diagnóstico verdadero, lo que conduce a una evalua-ción sesgada de las propiedades de la prueba. Esto es justo lo contra-rio de lo propuesto en la respuesta 1 (respuesta 1 falsa).

Bibliografía: Fletcher 2ª Ed., Epidemiología clínica, págs. 48-58

Pregunta 213 R: 4

El tabaco es el principal carcinógeno ambiental y es la primeracausa de muerte en números absolutos en España. Es responsable de

Pregunta 213. Carcinogénesis del tabaco.

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una tercera parte de los tumores en varones y de un 10% de los tumoresque aparecen en mujeres. Se ha demostrado relación con el tabaco yel cáncer de cavidad oral, labio, faringe, laringe, esófago, pulmón, pán-creas (respuesta 4 correcta), hígado, estómago, riñón, vejiga y cérvix. Seconsidera que la forma de consumo menos peligrosa es fumar en pipa,mientras que la más peligrosa son los cigarrillos, aunque el cáncer delabio es más frecuente en los que fuman pipa. La relación entre tabacoy cáncer es lineal, de forma que a mayor consumo más frecuencia decáncer. Los fumadores pasivos tienen un riesgo superior de cáncer (25%más en cáncer pulmonar respecto a los no fumadores).

Al abandonar el hábito tabáquico se reduce el riesgo de cáncer deforma importante después de 10-15 años aunque nunca se iguala.

Otros factores de riesgo de cáncer de páncreas son la diabetesmellitus, la colecistectomía previa. No se ha asociado con el alcohol.

Los factores de riesgo para los otros tipos de cáncer propuestos enla pregunta son:

Pregunta 213.Otros carcinógenos.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Medicina Preventiva 9.1.3Manual CTO 3ª Ed., Digestivo y Cirugía General 12.2Manual CTO 3ª Ed., Dermatología 22

Pregunta 214 R: 1

Esta es la primera de una serie de 3 preguntas que hacen referenciaa la evaluación de la eficiencia de un procedimiento (análisis de costes).Este tema es uno de los más preguntados dentro del bloque de pregun-tas de Planificación y Gestión Sanitaria y por ello es conveniente hacerun pequeño repaso de los diferentes tipos de análisis de costes.

Pregunta 214.Estudios de análisis de costes.

La evaluación económica es esencial dentro de la PlanificaciónSanitaria debido a la necesidad de utilizar los recursos en aquellosbienes y servicios que produzcan el mayor beneficio en relación asus respectivos costes. Existen 6 tipos de análisis de costes: coste-eficacia, coste-efectividad, coste-beneficio, coste-utilidad, coste-equi-dad, y estudio de minimización de costes.

En esta pregunta la respuesta 1 es falsa ya que las pesetas son launidad de análisis de las consecuencias del estudio coste-beneficioy no del estudio coste-efectividad.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Actualizaciones, bases de Planificacióny Gestión Sanitaria 9

Pregunta 215 R: 4

Los AVACs se utilizan para valorar los efectos en un estudio coste-utilidad (respuesta 4 correcta). El concepto de AVAC hace referenciaa la percepción subjetiva de la calidad de vida del sujeto. De estaforma se ponderan los años de vida ganados en una escala de 0 a 1,de tal forma que 1 es el estado de mayor salud y 0 el fallecimiento.Los AVACs son, por tanto, índices de salud que combinan aspectosde calidad y cantidad de salud a partir de 2 dimensiones, incapaci-dad y dolor.

Hay estados de vida tan penosos que están por debajo de 0. Unejemplo aplicable a esta situación pueden ser las consecuencias de-rivadas de la aplicación de la fibrinólisis en la fase aguda del IAM. Estaintervención salva un número importante de vidas, pero a veces ge-nera morbilidad, como por ejemplo hemorragias en SNC. La morbi-lidad generada por la fibrinólisis podría ser valorada en un estudiocoste-utilidad.


Pregunta 216 R: 2

En esta pregunta nos piden la unidad de medición de los resul-tados en un análisis coste-beneficio, que como se ha visto en latabla de la pregunta 214 son las unidades monetarias. En este tipode estudio, el dinero es la unidad de medida tanto de los costescomo de los efectos y además es el único estudio que permitevalorar una sola alternativa frente a la posibilidad de no realizarninguna intervención (p.e. realizar un programa de salud o no rea-lizarlo).


Pregunta 217 R: 5

En esta pregunta nos piden que calculemos el valor predictivonegativo de una prueba diagnóstica. Para contestar este tipo de pre-guntas es útil realizar una tabla con los diferentes valores de los resul-tados del test, que en este caso ya nos viene en la pregunta.

El valor predictivo negativo es la proporción de verdaderos nega-tivos entre aquellos que han sido identificados como negativos en untest y se calcula mediante la siguiente fórmula.

De esta manera, la respuesta correcta es la opción 5 (66,6%).

Aprovechando la pregunta, es útil recordar que los valores pre-dictivos de un test son variables, dependen de la prevalencia de laenfermedad en la población. Si la prevalencia aumenta, aumenta elvalor predictivo positivo y disminuye el valor predictivo negativo.Sucede lo contrario si disminuye la prevalencia.

La sensibilidad y la especificidad son características intrínsecasdel test y no se modifican con los cambios en la prevalencia.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Estadística y Epidemiología 1.1 y 1.2

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Pregunta 218 R: 2

Con el nuevo tratamiento se reduce la mortalidad del 25% al20%, es decir, obtenemos una mejora absoluta de un 5%. Por tantola aplicación de 100 tratamientos con el nuevo fármaco nos permi-tirá salvar 5 nuevas vidas.

Simplificándolo, el número de pacientes a tratar (NNT) para sal-var una vida se resuelve con esta fórmula:

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Actualizaciones en Estadística yEpidemiología 1.9

Pregunta 219 R: 3

El hecho de seleccionar unos controles que compartan las mis-mas características que los casos para una o varias variables (en nuestrocaso edad, sexo y raza) es un ejemplo de apareamiento. El aparea-miento tiene por objetivo neutralizar el efecto de supuestos factoresde confusión (respuesta 3 correcta), pues nos permite obtener unapoblación de casos y controles con una distribución idéntica del fac-tor de confusión y que sólo diferirán en la presencia o ausencia de laexposición que estudiamos. Un factor de confusión es una variableque está relacionada tanto con la exposición como con la enferme-dad, de la cuál también es un factor de riesgo (pero por un mecanismoindependientemente al de la exposición que consideramos).

Por ejemplo, si estudiamos la relación entre tener un perro y elriesgo de desarrollar IAM podríamos llegar a la conclusión que elhecho de tener un perro protege del IAM. Tal relación puede serdebida a la presencia de un factor de confusión: la cantidad demetros que uno camina al sacar a pasear al perro. Si seleccionamosunos controles que inviertan el mismo tiempo en caminar al día, contoda seguridad el nuevo análisis tras el apareamiento por la distanciacaminada (tengan o no perro) no demostrará ninguna relación entreel hecho de tener un perro y el riesgo de desarrollar IAM.

Te remito a la pregunta 201 donde hay una tabla explicativa delos distintos tipos de errores y sesgos.


Pregunta 220 R: 5

Esta pregunta ha sido una de las más controvertidas del examen.Para poder ser autorizada una especialidad farmacéutica genérica(EFG) debe cumplir los siguientes requisitos:Tener igual composición cualitativa y cuantitativa en principio activo

y la misma forma farmacéutica que el medicamento original.• Ser segura y eficaz.• No tener un margen terapéutico demasiado estrecho ni caracte-

rístico de biodisponibilidad especiales que desaconsejen su apro-bación como EFG.

• Poder demostrar su calidad.• Ser esencialmente similar a la especialidad farmacéutica de refe-

rencia autorizada.• Estar correctamente identificado.• Figurar en el etiquetado las siglas EFG.

Según lo explicado la opción 2 y la 4 son correctas. La opción 5es falsa porque el concepto de bioequivalencia implica que debencontener la misma cantidad de principio activo y la misma forma dedosificación, además de tener la misma biodisponibilidad (tanto enmagnitud como en velocidad).

Consideramos que la opción 3 también debería ser falsa pues,tal y como hemos expuesto, una EFG debe tener la misma formafarmacéutica que el fármaco original y unos comprimidos y unascápsulas, aunque se administren ambas por vía oral, se consideranformas farmacéuticas distintas.

En cuanto a la opción 1 debemos remitirnos a la Ley de patentespara productos farmacéuticos (1992). Esta ley protege los productosfarmacéuticos de ser registrados mientras no expire la patente (almenos 10 años). El problema radica en que anteriormente a 1992podía patentarse sólo el procedimiento por el cual se obtenía un

fármaco o el uso que de él se hacía y hasta el 2012 sería posibleregistrar fármacos patentados con anterioridad a esta fecha siempreque se hayan obtenido mediante un procedimiento distinto o se lesde otra utilidad, pues la Ley de patentes no tiene efectos retroactivos.

Bibliografía: Medicamentos genéricos realidad y prospectivas,Antonio Salgado.Derecho de la Sanidad y los medicamentos: seis estudios,Ministerio de Sanidad y Consumo.

Pregunta 221 R: 1

El jarabe de ipecacuana es un fármaco emético. La inducción delvómito está contraindicada en las esofagitis por caústicos, pues elpaso de la sustancia a través del esófago por segunda vez puedeaumentar las lesiones (respuestas 2 y 5 falsas).

También está contraindicado en aquellas situaciones con altoriesgo de aspiración como los estados comatosos (respuesta 3 falsa)y la presencia de convulsiones (respuesta 4 falsa). La anticoagula-ción, el embarazo y la edad menor a 6 meses son otras contraindi-caciones de la ipecacuana.

En el tratamiento de la intoxicación por salicilatos (respuesta 1correcta) la descontaminación GI está indicada de forma precoz cuan-do se han ingerido grandes dosis. Posteriormente el tratamiento essintomático, corrigiendo las alteraciones hidroelectrolíticas, forzandola diuresis alcalina, administrando vitamina K y suplementos de oxíge-no y glucosa. En casos de mucha gravedad está indicada la diálisis.

Pregunta 221.Actitud ante un intoxicado.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Farmacología 7Farreras 14ª Ed. Pág 2982Harrison 14ª Ed. Pág 2895

Pregunta 222 R: 4

Los antibióticos aminoglucósidos son bactericidas, inhiben la sín-tesis proteica uniéndose de forma irreversible a la subunidad 30s del

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ribosoma. Su espectro de acción incluye bacilos Gram negativos noanaerobios, así como estafilococos. A nivel clínico el mecanismo deresistencia más importante es la síntesis de enzimas bacterianas que almodificar la estructura química de los diferentes aminoglucósidosreducen su actividad antibacteriana.

Pregunta 222.Mecanismos de resistencia a los antibióticos.

El aminoglucósido menos sensible a la acción enzimática es laamikacina (respuesta 4 correcta), lo que muy probablemente estérelacionado con el hecho de que en la mayoría de hospitales seutiliza como ATB de reserva.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed. Farmacología 3.4Flórez 2º Ed., Farmacología Humana, pág 1019

Pregunta 223 R: 5

La determinación de los niveles séricos de un fármaco es especial-mente importante en aquellos que tienen un estrecho margen tera-péutico (p.e. el litio) y también cuando concurren circunstancias, comola insuficiencia renal, que alteran los procesos farmacocinéticos.

Llamamos concentración "pico" a la concentración máxima quese consigue tras la administración del fármaco, y "valle" a la mínima,que coincide con la que existe en el momento previo a una nuevadosis.

Pregunta 223.Curva concentración del fármaco vs tiempo.

Como vemos en el gráfico los valles quedan por encima de surango terapéutico. Para compensarlo hay que alargar el intervaloentre dosis (para dar tiempo a que los valles disminuyan hasta elnivel adecuado). Además aumentaremos ligeramente la dosis, pueses necesario para conseguir el mismo pico desde un valle más pro-fundo (respuesta 5 correcta).

Con la opción 1 aumentamos sobre todo los picos. La opción 2es no hacer nada, por lo que la situación se perpetúa. La opción 3, yespecialmente la 4, agravan el problema, pues reduciendo el interva-lo entre dosis sólo conseguimos aumentar más los valles.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Farmacología 1.6Flórez 2ª Ed., Farmacología humana, pág 42

Pregunta 224 R: 2

Biodisponibilidad es la cantidad inmodificada de fármaco quealcanza la circulación general. La biodisponibilidad por vía intraveno-sa es del 100%: todo lo que se inyecta llega de forma activa a la sangre.

En nuestro caso la dosis total de ranitidina que administramos es:

50 mg /8h x 24h = 150 mg (dosis diaria "en sangre")

La biodisponibilidad de la vía oral es 50%. Esto significa que decada gramo que se administra por boca el 50% pasa a la sangre,luego para llegar a tener 150 mg/d será necesario:

De esta manera vemos que la respuesta 2 es correcta.Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Farmacología 1.6

Pregunta 225 R: 5

Los antagonistas del calcio son fármacos que inhiben los canaleslentos del calcio, disminuyendo la concentración intracelular deeste ion. Esta es la base de sus acciones biológicas. De una manerapráctica dividimos los antagonistas del calcio en dos grupos: dihi-dropiridinas y otros.• Las dihidropiridinas (nifedipino, amlodipino, etc) actúan princi-

palmente a nivel periférico produciendo vasodilatación, espe-cialmente a nivel de las arteriolas. Precisamente por esto es muycaracterístico que estos fármacos produzcan taquicardia refleja(respuesta 5 falsa), para mantener el gasto cardíaco. Estas dos ca-racterísticas (vasodilatación y taquicardia refleja) hacen de las di-hidropiridinas un fármaco muy útil en la insuficiencia aórtica yaque contribuye a disminuir la fracción regurgitante. Como vaso-dilatadores constituyen un tratamiento para la HTA (respuesta 2correcta), para la enfermedad de Raynaud (respuesta 3 correcta),el vasoespasmo tras hemorragias cerebrales (respuesta 4 correcta).Además los antagonistas del calcio son el tratamiento de elecciónen la angina secundaria a vasoespasmo (respuesta 1 correcta).

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Recuerda que en esta patología están contraindicados los beta-bloqueantes pues al bloquear el receptor b potenciamos la ac-ción vasocontrictora mediada por los Rc a.

• El otro grupo de antagonistas del calcio está constituido funda-mentalmente por el verapamilo y diltiacem. Estos dos fármacosconstituyen la clase lV de los antiarrítmicos. Su efecto fundamen-tal es el de bloquear el nodo AV, por lo que se indican en lastaquiarritmias supraventriculares.

Pregunta 225. Usos clínicos de los antagonistas del Ca.

• Aplicaciones cardiovasculares:- HTA.- Cardiopatías isquémicas.- Arritmias cardíacas.- Insuficiencia cardíaca.- Hipertensión pulmonar primaria.- Procesos cerebrovasculares.

• Vasoespasmo cerebral.• Ictus agudo isquémico.• Profilaxis migraña clásica:

- Enfermedad de Raynaud.- Miocardiopatía hipertrófica.- Nefroprotección.

• Otros usos:- Acalasia y espasmos digestivos.- Ginecología.

• Parto prematuro.• Dismenorrea.

- Urológicos.• Incontinencia urinaria.• Vejiga irritable.• Enuresis nocturna.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Farmacología 2.4Flórez 2ª Ed., Farmacología Humana, pág. 563

Pregunta 226 R: 2

El diagnóstico de hepatitis crónica precisa siempre de una biop-sia hepática para ser establecido. No existe correlación entre lasmanifestaciones clínicas y el patrón histológico.

El concepto de hepatitis traduce la existencia de una inflama-ción. Cuando el infiltrado inflamatorio persiste más de 6 meses ha-blamos de hepatitis crónica.

Pregunta 226.Histología de la hepatitis crónica.

La forma más elemental es aquella en la que observamos uninfiltrado inflamatorio compuesto fundamentalmente por linfocitos,macrófagos, células plasmáticas (y raramente polimorfonucleares)limitado al espacio porta: esto es una hepatitis crónica persistente. Amedida que la inflamación progresa el signo más característico es lanecrosis de la membrana limitante del espacio porta. Esta lesión esimprescindible para poder definir a una hepatitis crónica como ac-

tiva. Finalmente la pérdida continuada de hepatocitos da lugar a laformación de tabiques fibrosos, que acompañados de la regenera-ción de los hepatocitos producirá cirrosis.

De las distintas opciones que nos ofrece la pregunta sólo la 2 secorresponde con una descripción parcial de una hepatitis crónica.A pesar de que no comenta lo más característico, el infiltrado cró-nico, debemos darnos cuenta que la fibrosis no es más que lasecuela o el resultado de una inflamación crónica (respuesta 2correcta).

El edema e infiltración por neutrófilos es excepcional en unainflamación crónica (respuesta 5 falsa). Como ya hemos comenta-do la hepatitis crónica tiene su origen en la periferia del lobulillo yno en la zona situada alrededor de la vena centrolobulillar, lo quenos puede sugerir una enfermedad de etiología vascular (respuesta4 falsa). Las opciones 1 y 3 son falsas porque no explican ningunahepatopatía inflamatoria.

Bibliografía: Robbins 5ª Ed., Pat. estructural y funcional, págs. 21-42Manual CTO 3ª Ed., Anatomía patológica 5.2

Pregunta 227 R: 2

Se trata de una pregunta muy concreta acerca de los factorespronósticos del neuroblastoma. Los factores de buen pronósticomás importantes son:• Edad < 1 año (respuesta 1 correcta)• Localización en cuello, mediastino posterior o pelvis.• VMA/HVA > 1.• Aneuploidía o hiperploidía (respuesta 2 incorrecta) puesto que

suponen la situación opuesta a la euploidia. Aunque en general,la euploidia supone un buen pronóstico, en este caso sucede alrevés.

Pregunta 227.Neuroblastoma.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Pediatría 6.2Nelson 15ª Ed., Tratado de Pediatría

Pregunta 228 R: 1

Esta pregunta pone a prueba nuestros "sólidos" conocimientosde anatomía patológica. Sin embargo, fíjate que las respuestas 2,3,4,y 5 son cánceres de cabeza y cuello, de los cuales, el 95% soncarcinomas escamosos, que en el caso de ser bien diferenciadosproducen perlas de queratina. En cambio, el enunciado de lapregunta nos habla de las características típicas del carcinoma pa-pilar de tiroides:• Hendiduras nucleares.• Inclusiones intranucleares eosinófilas que representan invagina-

ciones del citoplasma.• Cuerpos de psammoma (a veces se calcifican), y que son diag-

nósticos de carcinoma papilar (lástima que no estén en el enun-ciado).

• Núcleos hipocromáticos "vacíos" desprovistos de nucleólos ("ojosde la huérfana Annie").Otros "ojos" ilustres que te pueden ser de ayuda para contestar

preguntas en el MIR son los que te resumimos en la tabla de lapágina siguiente:

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Pregunta 228. Enfermedades cuyo dato característico es "ojo..."

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Endocrinología 3.6 Robbins 5ª Ed., Pat. Funcional y Estructural, pág. 1252

Pregunta 229 R: ANU

Para responder esta pregunta hay que conocer los principalesdatos epidemiológicos, de tamaño, localización, etc, sobre todos lospólipos intestinales. Por eso, te los resumimos en la siguiente tabla.

Como ves, el cuadro es compatible con el diagnóstico de póli-po hiperplásico; el paciente está asintomático (es un hallazgo gene-ralmente); los pólipos son de 3-5 mm (<5mm es lo habitual) ysituados en rectosigma. No obstante, existe cierta controversia conrespecto a los datos epidemiológicos. Algunos autores consideranque los pólipos no neoplásicos (principalmente hiperplásicos) re-presentan el 90 % de los pólipos epiteliales en el intestino grueso.Según otros autores, los pólipos hiperplásicos constituyen el 10-30

% de todos los pólipos de pequeño tamaño que se identifican enmaterial de autopsia. Esta controversia explicaría la anulación de lapregunta.

Pregunta 229.Principales características de los pólipos intestinales

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Digestivo 27.1Robbins 3ª Ed., Patología Estructural y Funcional, pág 850Farreras 14 Ed., pág. 265

Pregunta 230 R: 1

Se trata de una pregunta de dato característico ya que la célulalacunar es la variante de la célula de Reed-Sternberg en la Enferme-dad de Hodgkin de tipo esclerosis nodular (variante histológica +F)(respuesta 1 correcta). También nos ayuda la clínica ya que estavariante es propia de mujeres jóvenes y con afectación mediastínica.La enfermedad de Hodgkin constituye un 1% de las neoplasias engeneral y es más frecuente en varones. Presenta una curva bimodalcon respecto a la edad de presentación, tiene un primer pico deincidencia entre la segunda y tercera década y un segundo pico apartir de los 60 años (la esclerosis nodular varía de este patrón comohemos visto anteriormente).

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Hematología 13.1

Pregunta 231 R: 5

Vamos a empezar por descartar las opciones incorrectas. El TdTes un marcador de linfocitos B inmaduros (respuesta 1 falsa).

Los CD’s desde el 2 al 8 son marcadores de linfocitos T (respues-

Pregunta 230. Enfermedad de Hodgkin.

Pág. 89


tas 2,3 y 4 falsas). Mientras que la inmunoglobulina de superficie es elmarcador típico del linfocito B que adquiere durante su procesomadurativo y que está presente en el linfocito B junto con otrosmarcadores.

Pregunta 231.Maduración del linfocito B y marcadores de superficie.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., lnmunología 3.1

Pregunta 232 R: 3

Los superantígenos son moléculas proteicas capaces de activarhasta el 20% de células T periféricas (respuesta 2 correcta), mientras queun antígeno convencional activa menos de 1 por 10.000 células T.

Pregunta 232 y 233. Receptor de la célula T e interacción con la célulapresentadora de antígenos (CPA).

Los superantígenos no necesitan ser procesados (respuesta 3 falsa)y su unión a las moléculas MHC de clase ll no se produce en la cavidadde unión sino en zonas adyacentes, por lo que su reconocimiento porlas células T no presenta restricción por el haplotipo MHC. En lo queconcierne al TCR, no se unen en la conjunción formada por las regio-nes Vα−Vβ, como ocurre con los antígenos convencionales (respuesta5 correcta) sino sólo en determinados elementos Vβ ,(respuesta 4 co-rrecta). Dado que el número de dichos elementos es limitado y uno deellos puede ser usado por muchas clones distintos, todas aquellas célu-las que expresan la región Vβ a la que se una el superantígeno seránestimuladas. Algunos ejemplos de superantígenos son:• Exotoxinas de estreptococos.• Enterotoxina de estafilococos.• Toxina del shock tóxico estafilocócico (respuesta 1 correcta).• Otros productos bacterianos.• Proteínas retrovirales.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., lnmunología. 4.2Harrison 13ª Ed., pág.1782Farreras/Rozman 13ª Ed., pág. 3105

Pregunta 233 R: 3

Esta pregunta se centra en la estructura y función del receptor decélula T (RCT) (T cell receptor en inglés TCR) que encontrarás resu-mida en la figura superior. Las moléculas receptoras de antígenos dela célula Tα, β , γ y δ presentan homologías en la secuencia de ami-noácidos y similitudes estructurales con las cadenas ligeras y pesadasde las inmunoglobulinas, y como muchas moléculas funcionalmen-te relevantes de las células inmunitarias (p.e. MHC de clase l ó ll, CD2,CD4, CD8), son miembros de la superficie de la inmunoglobulina.Pero a diferencia de las inmunoglobulinas, el TCR sólo está presenteen la membrana y no es liberado al medio extracelular en respuestaal antígeno (respuesta 3 falsa).

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., lnmunología.3.1Harrison 13ª Ed., pág. 1777

Pregunta 234 R: 4

El sistema inmunitario es capaz de desarrollar respuestas de anti-cuerpos y células T efectoras contra los innumerables gérmenes pa-tógenos del medio ambiente que pueden infectarnos. A la vez estolerante a los propios componentes (autoantígenos), así como aantígenos ambientales no peligrosos como por ejemplo los alimen-tos. La opción 3 es correcta y define el fenómeno de toleranciainmunológica, las respuestas 1,2 y 5 también son correctas y expli-can los diferentes mecanismos por los que se produce este fenóme-no. Sin embargo, la respuesta 4 es falsa ya que, si bien es cierto queexiste una eliminación de linfocitos Β reactivos en médula ósea,también existe una selección posterior en los centros germinales delos folículos linfoides que depende en gran parte de la presencia ono de linfocitos T CD4 que, a través de CD40 y otro ligandos, propor-cionan o no señales de supervivencia a los linfocitos Β.

Pregunta 234.Tolerancia inmunológica.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., lnmunología 4.1Farreras/Rozman 14ª Ed., pág. 3128

Pregunta 235 R: 5

Esta pregunta es complicada ya que se nos pregunta sobre variosaspectos diferentes del sistema inmunitario. Además, quizás el temamenos conocido es precisamente la citotoxidad, sobre el que trata larespuesta válida. La citotoxicidad celular dependiente de anticuer-pos es un mecanismo por el cual se destruyen células con IgG (noIgM) fijada a anticuerpos de superficie. La principal población efec-tora de este mecanismo son las células NK (Natural Killer) que en sumayoría son CD16+.

Pregunta 235.Mecanismos de citotoxicidad.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., lnmunología 4.2Farreras/Rozman 13ª Ed., Medicina lnterna pág 3074

Pregunta 236 R: 5

Ante esta pregunta, quizás lo más importante, no era tener unconocimiento exacto de la anatomía y relaciones de la arteria renalizquierda, sino unas ideas claras de la disposición de los principalesórganos o estructuras abdominales, así como las relaciones entreellos.

Para empezar, si sabemos el orden en el que salen las ramas de laaorta abdominal (1º: tronco celíaco, 2º: arteria mesentérica supe-

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rior, 3º: arterias renales y 4º: arteria mesentérica inferior) podemosdeducir que los vasos esplénicos (cuya arteria es rama del troncocelíaco) y entre ellos la vena esplénica están por encima de los vasosrenales (respuesta 3 correcta).

Cambiando un poco el hilo del comentario podemos imaginar-nos un TC abdominal en el cual se observaría que el páncreas esanterior a los riñones y de este modo también a sus vasos. Podemos, noobstante, seguir dudando en lo que respecta a si es superior o inferior(lo dejamos de momento y seguimos pensando las opciones).

La opción 4 se responde a sí misma y es que la naturaleza es sabiay la arteria renal izquierda sale a la izquierda de la aorta.

Finalmente un dato que puede ayudarnos mucho a acabar deresolverla es volver a la imagen del TC y recordar la relación entre laaorta abdominal y la vena cava inferior, así si conseguimos recordarlasabremos que la cava inferior siempre está a la derecha de la aorta,con lo cual la respuesta 5 es con gran probabilidad la incorrrecta,(respuesta 5 falsa). De este modo, no es necesario que nos plantee-mos la respuesta 1 que por otra parte es correcta. Antes de acabar,cuatro pinceladas de la anatomía de la región:

Todas las ramas de la arteria celíaca serán superiores a la arteriarenal, al menos en su origen.

La arteria renal es superior y posterior a la vena renal.El páncreas es anterior y superior a los vasos renales al igual

que el duodeno. Por detrás sólo se encuentra el músculo psoas, eltronco del sistema nervioso simpático y la vena lumbar ascendente(rama de la hemiácigos).

Volver a remarcar que el dato más importante de esta pregunta esla relación entre cava inferior y aorta abdominal. La cava siempre vaa la derecha y pasa de ser anterior a la aorta en el abdomen supe-rior a ser posterior en la parte más distal con lo que las venas ilíacasserán posteriores o las arterias ilíacas.

Pregunta 236.Disección del pedículo vascular renal.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Anatomía 2.9 Fig 26Netter Tomo 6, págs. 15-17

Pregunta 237 R: 5

Nos encontramos un examen más con una pregunta de herniasen las que lo principal es conocer las relaciones anatómicas queestas presentan.

Una forma rápida de responderla es conocer el dato que serefiere a las relaciones de las hernias inguinales con los vasos epigás-tricos. Si la hernia es medial a estos nos encontraremos ante unahernia inguinal directa, y si es lateral hablaremos de una indirecta(respuesta 2 falsa y 5 correcta).

Podemos descartar que se trate de una hernia crural o pectíneapor su relación con el ligamento inguinal, proximal en estas doshernias, siendo sin embargo distal en las hernias inguinales (respues-ta 1 y 3 falsas). Finalmente, la respuesta 4 podría generar falsas sospe-

chas por eso de que se llama igual que los vasos que aquí se nom-bran. Sin embargo nada que ver con estos, ya que esta hernia es delocalización epigástrica, (por encima del ombligo y en la línea alba(respuesta 4 falsa).

Pregunta 237. Hernias inguinales.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Digestivo y Cirugía General 50.1-50.5

Pregunta 238 R: 2

La vía piramidal se encarga de vehiculizar la información motoradesde el córtex frontal hasta el asta anterior medular. Dicho córtex sesitúa inmediatamente anterior a la cisura de Rolando (área motoraprimaria o área 4), que se corresponde con lo que en la opción 3 sedenomina gyrus precentral (respuesta 3 correcta). Los axones quede estos somas neuronales se derivan, bajarán por la cápsula internahasta ocupar la porción más anterior del tronco cerebral, sin decu-sarse en mesencéfalo ni protuberancia (respuesta 1 correcta).

Pregunta 238.Vía piramidal.

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Más adelante, en el bulbo, esta vía sí que se decusará, pero no lohará en su totalidad. El 10% correspondiente a la musculatura axialno lo hará y descenderá por la región anteromedial medular (res-puesta 2 falsa). El 90% restante sí que se decusa y se corresponde conla musculatura de las extremidades. Tras decusarse ocupará el cor-dón lateral medular, dorsalmente al haz espinotalámico (sensibilidadtermoalgésica) (respuesta 4 correcta).

Finalmente, en lo que se refiere a la vascularización del córtexmotor, ciertamente la arteria cerebral anterior irriga principalmentela región destinada a la motilidad de las extremidades inferiores y laarteria cerebral media se correspondería con el territorio faciobra-quial (respuesta 5 correcta).

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Fisiología 7.2

Pregunta 239 R: ANU

Esta pregunta, que a priori no presentaba una gran dificultad conunas nociones básicas sobre la anatomía de la región, ha sido final-mente anulada, debido seguramente a una imprecisión que comen-taremos a continuación.

La respuesta 1 claramente es falsa, no debemos olvidar la imagenque ofrece una laringoscopia en la que se observan las cuerdasvocales verdaderas al fondo (con movilidad) y por encima de ellaslas bandas ventriculares o cuerdas vocales falsas (respuesta 1 falsa).

En la segunda afirmación se hace referencia a tres estructuras quecorresponden a diferentes compartimentos mediastínicos: tráquea(compartimento medio), esófago (compartimento posterior) y tiroi-des (compartimento anterior) así pues respuesta 2 correcta.

La tercera opción se refiere a la epiglotis, la cual limita el paso desólidos y líquidos a la vía respiratoria y como es lógico, su posiciónvaría en función de la posición lingual. Así, cuando la lengua empujael bolo hacia la faringe, la epiglotis cierra la entrada a la laringe,mientras que si la lengua está en posición de reposo la epiglotis per-mite el flujo de aire hacia esta (respuesta 3 correcta).

La cuarta opción no aporta información suficiente para poder cali-ficarla de correcta o falsa, ya que no precisa de qué músculo se trata (conlo que podemos tomar como referencia desde el músculo platismahasta la musculatura paravertebral, variando entonces el resultado).Debido a esta imprecisión lo más acertado es anular la pregunta.

Finalmente, comentar que el hioides está en la porción más su-perior de la laringe, encontrándose todos los cartílagos laríngeos cau-dales a éste.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., O.R.L. 5.1Manual CTO 3ª Ed., Neumología y Cirugía Torácica 17

Pregunta 240 R: 5

En esta cuestión nos encontramos con una auténtica preguntade anatomía con lo que intentaremos responderla de una formarápida y clara.

Los ligamentos suspensorios se podrían considerar como unaúnica estructura que no es más que la continuación del peritoneo alreflejarse bajo el diafragma y unirse a la cápsula hepática. Dentro deesta estructura pueden diferenciarse una serie de porciones o refuer-zos, que constituyen el conjunto anatómico al que se hace referen-cia en esta pregunta.

Pregunta 240. Ligamentos del hígado.

El ligamento coronario se correspondería con la porción superiory medial de esta estructura y tendría dos porciones , una correspon-diente al lóbulo hepático derecho y otra al lóbulo hepático izquier-do, que confluirán en la parte media para descender por la unión delos dos lóbulos hepáticos de forma superficial, conformando el liga-mento falciforme. Cuando esta prolongación medial llega hasta elborde inferior del hígado las fibras se compactan dando lugar a uncordón que se conoce como ligamento redondo (respuestas 1, 2, 4correctas). Como bien aclara la parte derecha de la imagen del híga-do que os presentamos más arriba.

Cuando hablamos de los ligamentos triangulares nos estamosrefiriendo a los refuerzos laterales del ligamento coronario, es decir,que están situados entre hígado y diafragma, en la parte más lateraldel primero tanto a nivel del lóbulo hepático derecho como delizquierdo.

Por último, cuando nos referimos al ligamento hepatoduodenalestamos haciendo mención de una parte del epiplón menor, que noforma parte del conjunto anatómico explicado (respuesta 5 falsa).

Bibliografía: Netter Tomo 3.3, pág. 5

Pregunta 239. Topografía del cuello.

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Pregunta 241 R: 3

Chlamydia pneumoniae es una bacteria de la familiaChlamydiaceae y género Chlamydia que se caracteriza por presen-tar crecimiento exclusivamente intracelular debido a la ausencia deproducción de energía por parte de esta. Además, carece de paredrígida.

Entre la patología asociada a este microorganismo destacan porsu frecuencia las infecciones respiratorias ya sean de vía respiratoriaalta o baja (respuesta 1 correcta).

Es conocido que en la patogenia de la hiperreactividad bron-quial del asma así como en sus reactivaciones intervienen la presen-cia de infecciones respiratorias de repetición, entre las cuales po-drían estar las causadas por este germen (respuesta 4 correcta).

Un tema de actualidad en la patogenia de la enfermedad ateros-clerótica es la implicación de este microorganismo en la génesis yevolución de las placas de ateroma, se ha demostrado su asociación,sin embargo se desconoce con exactitud el papel que jugaría endichos procesos (respuesta 2 correcta).

Finalmente nos encontramos con dos opciones que se presen-tan como las más complicadas de excluir. En lo que respecta a lasarcoidosis, pese a que la etiopatogenia es prácticamente descono-cida, ciertas fuentes han atribuido relación con infección por Chla-mydia pneumoniae (respuesta 5 correcta). En relación con patologíadigestiva pese a que otras especies del mismo género como Chl. psittacisí que pueden desarrollarla ( respuesta 3 falsa).

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., lnfecciosas y Microbiología 5.5Farreras 14ª Ed., pág. 2696

Pregunta 242 R: 3

Es difícil que sepamos la respuesta de esta pregunta a no ser quelo hayamos leído literalmente, y por supuesto, nos acordemos. Sinembargo si intentamos recapacitar acerca de lo que sabemos al res-pecto de este tema, podemos orientar la pregunta de una forma máspráctica o quizás incluso intuitiva.

En primer lugar los cultivos virales de LCR en la encefalitis herpé-tica (no así en otras encefalitis virales) no tienen ningún valor ya que

Pregunta 241. Patologías provocadas por la infección de clamidias.

Pregunta 242. Aproximación diagnóstica-terapéutica de la encefalitis herpética.

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usualmente resultan negativos (respuesta 1 falsa). Por otra parte, ladetección de antígenos en LCR aunque a priori podría resultar unaopción válida resulta que en la realidad es una técnica que no selleva a cabo en absoluto, con lo cuál es difícil creer que esta puedaser la técnica más sensible y específica (respuesta 2 falsa).

Cuando comparamos la respuesta 4 y la 5 hay una cosa queparece lógica y es que si una de las dos detecciones es más específicaque la otra esa debe ser la detección serológica en LCR y no en suero(respuesta 4 falsa). Si a esto añadimos que a la práctica la detecciónserológica no da un diagnóstico de seguridad hasta pasada aproxi-madamente 1 semana (demasiado tarde para iniciar un tratamientocon aciclovir), de forma totalmente intuitiva podríamos decir que laPCR es la técnica que se nos pide. Otro supuesto más que podríaayudarnos es el hecho de entender que al pedirnos la técnica mássensible y específica nos están pidiendo en el fondo la mejor prue-ba diagnóstica y esa es la PCR (podríamos dudar con otra pruebaque aquí no se nos ofrece: la biopsia).

Pese a todo este razonamiento más o menos ilógico, sobra decirque la única manera de responder a ciencia cierta esta pregunta essaber que la técnica más sensible y específica (incluso más que labiopsia) para el diagnóstico de encefalitis herpética es la PCR. (res-puesta 3 correcta y 5 falsa).

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neurología y Neurocirugía 9.1Harrison 14ª Ed., págs. 2782-2783

Pregunta 243 R: 4

En esta pregunta, no es posible aplicar ningún tipo de razona-miento y sólo la responderemos correctamente con ayuda del azar ocon unos conocimientos básicos en lo que respecta a cada una deestas entidades.

Pregunta 243.Ciclo biológico del Strongiloides stercolaris.

Toxoplasma gondii es un protozoo que produce clínica en per-sonas inmunocompetentes (uveitis posterior en adultos jóvenes, lin-fadenopatía cervical más síndrome mononucleósido), inmunode-primidos sobre todo si hay alteración de la inmunidad celular comolos VIH + avanzados (cuadros de absceso cerebral) y en recién naci-dos (toxoplasmosis congénita), respuesta 1 correcta.

Acantamoeba es una ameba, incluido en los protozoos, (res-puesta 2 correcta) que produce básicamente cuadros gastrointesti-nales; desde portador asintomático hasta diarreas invasivas, inclusocon grandes ulceraciones y masas pseudotumorales en ciego (ame-bomas). Además es responsable de abscesos hepáticos con pus acho-colatado.

Tripanosoma cruzi es otro protozoo (respuesta 2 correcta). Estemicroorganismo es responsable de la enfermedad de Chagas queconsiste en una infección crónica que produce sobre todo afecta-ción a nivel cardíaco (provocando una miocardiopatía dilatada congran insuficiencia cardíaca). Además, produce también cambios si-milares en el músculo liso digestivo.

Strongyloides stercolaris es un helminto (respuesta 4 falsa) delcual se representa su ciclo vital y clínico en el gráfico adjunto.

Finalmente Leishmania donovani es otro protozoo (respuesta 5correcta), responsable sobre todo de Leishmaniasis diseminada oKala-azar (fiebre negra) que cursa con pancitopenia, esplenomega-lia, fiebre prolongada e hipergammaglobulinemia (tanto en inmu-nocompetentes como en inmunodeprimidos).

Además puede ser responsable del Botón de Oriente, cuadrodermatológico localizado. Este cuadro está producido por la varie-dad infantum en nuestro medio pese a que el principal responsablea nivel mundial es Leishmania tropica.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., lnfecciosas y Microbiología 18.1

Pregunta 244 R: 3

Aquí nos enfrentamos a otra pregunta en la que la única manerade responderla correctamente es saber el dato en particular.

Isospora belli es un protozoo que produce cuadros de diarreainvasiva en inmunocompetentes y cuadros de diarrea crónica enVIH positivos con deterioro inmunológico importante. Sabiendo estopodríamos descartar no de manera categórica pero sí con gran pro-babilidad las dos primeras opciones que son hemocultivos y urocul-tivos, ya que a priori, ni la bacteniemia ni la infección urinaria soncuadros típicos de este patógeno (respuesta 1 y 2 falsa).

Con lo que respecta a las tinciones no existe ninguna pista quenos pueda orientar hacia una de las tres, salvo conocer que en efectolsospora, así como Cryptosporidium y Cyclospora, presentan áci-do-alcohol resistencia y tiñen con la tinción de Kinyoun (Ziehl-Neelsen modificado).

Pregunta 244.Microorganismos ácido-alcohol resistentes

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., lnfecciosas y Microbiología 16.9

Pregunta 245 R: ANU

Similar a otros retrovirus, el VIH-1 contiene genes que codificanlas proteínas estructurales del virus:

Pregunta 245.Genes del VIH y funciones.

• gag codifica las proteínas que forman el core de virión, incluidoel antígeno p24 (respuesta 5 correcta), así como las proteínas de la

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nucleocápside del core (respuesta 4 correcta). Ante la existenciade 2 respuestas correctas, la pregunta se anula.

• pol codifica las enzimas responsables de la transcripción inversa yde la integración.

• env codifica las glucoproteínas de la cubierta.Sin embargo, el VIH-1 tiene al menos otros seis genes (tat, neo,

nef, vif, vpr y upu) que codifican proteínas implicadas en la regula-ción de la expresión del VIH.

Además flanqueando a estos genes están las repeticiones termi-nales largas (LTR) que contienen elementos reguladores implicadosen la expresión genética, como la secuencia de señal depoliadenilación, la secuencia promotora TATA, los lugares de uniónpotenciadores NF-KB y SP 1, las secuencias de respuestatransactivadora (TAR) a las que se une la proteína tat, y el elementoregulador negativo (NRE) cuya delección incrementa el nivel de ex-presión genética. La principal diferencia entre los genomas del VIH-1 y VIH-2 está en el hecho de que el VIH-2 carece del gen vpu y tieneel gen vpx, que no existe en el VIH-1.


Pregunta 246 R: 2

El descubrimiento de varios péptidos endógenos encefálicosque producen notables efectos sobre la actividad de sistemas neu-rales parece haber creado interés en una de las preguntas MIR.Muchos de estos péptidos que antes se creían restringidos al intesti-no o a las glándulas endocrinas, se han encontrado también en elsistema nervioso central (sustancia P, bombesina, neuropéptido Y,vasopresina y VIP).

La sustancia P es la respuesta correcta a esta pregunta ya quese ha asociado con la transmisión de la sensación del dolor (sus-tancia P de "PAIN"). Además es un potente vasodilatador, produ-ce degranulación de los mastocitos, es un quimiotáctico paraleucocitos y eleva la producción y liberación de mediadores dela inflamación.

Bibliografía: Harrison 13ª Ed., pág. 58

Pregunta 247 R: 4

En esta pregunta es importante fijarnos en 3 aspectos: la localiza-ción de la enzima, sobre dónde actúa y si se ha visto relación con eltratamiento en enfermedades neurodegenerativas. La única enzi-ma que lo cumple es la COMT.

Bibliografía: Flórez 2ª Ed., Farmacología humana, págs. 229-243

Pregunta 248 R: 3

En la vía exógena del transporte lipídico las lipoproteínas que seforman en la célula intestinal son los quilomicrones que transportaránprincipalmente TG (respuesta 4 correcta) hacia los tejidos adiposo ymuscular. En el hígado se formarán las VLDL que transportarán TGendógenos también hacia el tejido adiposo y muscular. Las partículasde VLDL y los quilomicrones son transportados hacia los capilarestisulares en donde interaccionan con la lipoproteinlipasa (LPL) quecataboliza la hidrólisis de los TG en los dos casos a nivel periférico y nohepático (respuesta 3 falsa). Las partículas residuales generadas porefecto de la LPL sobre VLDL se conocen como IDL, parte de las cualesson catabolizadas al hígado y parte quedan en el plasma, convirtién-dose en LDL con contenido abundante de colesterol.

Pregunta 248. Metabolismo de las lipoproteínas.

Esta lipoproteína LDL contiene casi exclusivamente ésteres decolesterol y la capa superficial contiene una sola apoproteína, laapo B100 (respuesta 1 correcta). La función básica de las LDL estransportar colesterol a los tejidos periféricos y también al hígadodonde son catabolizadas. Las LDL interaccionan con dichas células

Pregunta 247.Acciones, localización, y uso de enzimas implicados en síntesis y catabolismo de neurotransmisores.

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mediante un receptor altamente específico, el receptor LDL o de apoB100/E. La respuesta 2 es un poco ambigua ya que el mediador en lacaptación de la LDL en el hígado sería el receptor de apo E (que es elmismo que la B-100) y no la apo E propiamente.

En el transporte centrípeto de colesterol está mediado prefe-rentemente por HDL. De estas las más densas son HDL3, las cualestras la incorporación de más ésteres de colesterol por la lecitin-colesterol-aciltransferasa (LCAT) se convierten en HDL2, incluso sepueden encontrar partículas mayores que algunos autores deno-minan HDL1, las HDL2 transfieren ésteres de colesterol a otras par-tículas, siendo de gran importancia para ello la acción de la proteí-na transportadora de ésteres de colesterol (PTEC) y a cambio reci-ben TG desde las VLDL e incluso de los quilomicrones (respuesta 5correcta).

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Endocrino 1.9Farreras 14ª Ed., págs. 2160-2161Harrison 13ª Ed.,págs. 2372-2375

Pregunta 249 R: 1

Pregunta de fisiología de los mecanismos y localización de laabsorción de las distintas sustancias. Una manera de contestar pre-guntas MIR es descartando las falsas.

La absorción de Na+ no sólo se realiza asociado a glucosa yaque por ejemplo el cloro también se absorbe conjuntamente conel sodio (respuesta 2 falsa). El lugar principal de absorción del hie-rro es el duodeno (respuesta 3 falsa). Las sales biliares se absorbenen el íleon terminal (respuesta 4 falsa). Sin las proteasas pancreáti-cas la vitamina B12 no se puede separar del factor R o cobalofilinasecretada en el estómago y no se podría absorber (respuesta 5falsa).

Pregunta 249.Absorción intestinal.

En condiciones normales se absorbe el 30-40% de los 600-1000 mg de calcio elemento (absorción neta) que contiene ladieta normal. Al porcentaje no absorbido se suma el calcio secre-tado por los jugos digestivos (200 mg/d) al TGI, para constituir laexcreción fecal. Este proceso está influido por el contenido decalcio de la dieta, pero también por sus componentes que puedenaumentarla (lactosa, AG) o disminuirla (fosfatos, etc). En las perso-nas normales la absorción neta es equivalente a la excreción uri-naria de calcio. La absorción de calcio es más eficaz en el duode-no, pero dada la mayor longitud es absorbido en mayor cantidaden el ileon (65%) y yeyuno (17%). La secreción de calcio a la luzintestinal es un proceso regulado y constante, mientras que la ab-sorción neta está regulada por el 1,25 (OH)2 D3. En el intestino elcalcio es absorbido por dos procesos: difusión facilitada y trans-porte activo, este último mediado por proteínas transportadoras,cuya síntesis induce el 1,25 (OH)2 vitamina D3. La respuesta 1 seríamás correcta si pusiera "puede requerir" ya que en el caso de laabsorción por el proceso de difusión facilitada no sería necesariala vitamina D.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Endocrinología 13.2Farreras 14ª Ed., págs. 2371-2372Harrison 14ª Ed., págs. 1835-1843

Pregunta 250 R: 3

Un cálculo útil para valorar la oxigenación es la diferencia alveolo-arterial de O2 (PAO2-PaO2), comúnmente denominado gradiente alve-olo-arterial de O2 (o gradiente A-a). Este cálculo se basa en el hechoque la PO2 del alveolo, y por lo tanto la Pa O2 arterial puede cambiaren función de la ventilación alveolar, reflejada por la PCO2 arterial.

PAO2= FiO2 x (PB-PH2O) - PaCO2 / R

PAO2= 0,21 aire ambiente x (760 a nivel del mar - 47 asaturación y 37 grados) - PaCO2 / 0,8

Para determinar la diferencia alveolar-arterial hay que calcularprimero la PO2 alveolar o PAO2 (respuesta 3 correcta, respuesta 2falsa):

La diferencia de O2 alveoloarterial puede calcularse entoncesrestando la PaO2 medida de la PAO2 calculada. En un individuojoven y sano, respirando aire, la PAO2-PaO2 es normal si es menor de15 mmHg (respuesta 1 falsa), y aumenta con la edad y puede ser dehasta 30 mmHg en los ancianos, aumentando 3 mm Hg cada dece-nio a partir de los 30 años.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Fisiología 3.3Harrison 13ª Ed., págs 1330-1331

Pregunta 251 R:4

La agudización del asma se define como un empeoramientobrusco de alguno o de todos los síntomas con una disminución delPEF o flujo espiratorio. El tratamiento de la exacervación asmáticarequiere, como paso previo, determinar la intensidad de la crisis enel paciente y así saber si se puede manejar de forma ambulatoria oen caso contrario derivar a un centro hospitalario. El fármaco bási-co, y el que es imprescindible sea cual sea la gravedad de las exa-cerbaciones, es el beta 2 agonista selectivo de acción corta, que seemplea por vía inhalada o nebulizada como primera medida eincluso subcutánea o i.v. si la crisis es muy grave y la vía aérea espoco permeable. El tratamiento como hemosdicho dependeráde lagravedad de la crisis y semantendrá hasta que exista mejoría y senormalice el PEF.

En la página siguiente se presenta el manejo de la crisis aguda delasma, donde aparecen según su gravedad los otros fármacos citadosen las respuestas.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neumología 5.8Farreras 14ª Ed., págs. 882-883Harrison 14ª Ed., pág 1623

Pág. 96


Pregunta 252 R: 2

En alrededor del 90% de los casos la muerte súbita se presentaen pacientes con cardiopatía. En un número pequeño de casos(<5%), acompaña a un proceso extracardíaco grave como un he-morragia cerebral o digestiva masiva. Por último, en el resto, no seencuentran enfermedades asociadas alguna, aunque en ocasionespuede existir un patrón en ECG sugestivo de ella.

Pregunta 252. Manifestación electrocardiográfica del IAM.

La cardiopatía isquémica está presente en más del 80% de losindividuos que fallecen de forma súbita, en particular después delos 35-40 años. Dentro de estos pacientes se pueden distinguir 2grupos:• Los que fallecen súbitamente en el contexto de un accidente

coronario agudo.• Los que presentan cardiopatía isquémica crónica (IAM antiguo)

en los que la muerte súbita se produce a menudo en ausencia deuna crisis isquémica aguda evidente.Los mecanismos desencadenantes y la arritmia final, así como la

prevención y tratamiento son distintos en estos grupos.En nuestra pregunta se haría referencia al primer grupo de pa-

cientes anteriormente citado.En los pacientes en los que la muerte súbita está en relación con

un accidente coronario agudo, en general un IAM, la arritmia finalmás frecuente es la fibrilación ventricular primaria no precedida detaquicardia ventricular (respuesta 2 correcta). En cambio en el gru-po de pacientes con cardiopatía isquémica crónica que no se pre-sentan con IAM en el momento de muerte súbita, la arritmia finalmás frecuente es la taquicardia ventricular. En el caso de insufi-ciencia cardíaca avanzada congestiva el número de muertes súbitasasociadas a una bradicardia sinusal como suceso final es la másfrecuente.

Aunque la mortalidad inmediata aumenta, la supervivencia alargo plazo es buena en los enfermos que sobreviven al alta hospi-talaria después de una fibrilación ventricular primaria, es decir, lafibrilación que es respuesta primaria a la isquemia aguda y no seasocia a factores predisponentes como la insuficiencia cardíaca con-gestiva, el shock, el bloqueo de rama o el aneurisma ventricular. Estedato contrasta llamativamente con el pronóstico desfavorable delos enfermos con fibrilación ventricular secundaria a una insufi-ciencia grave de la bomba.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Cardiología 12.1Farreras 14ª Ed., págs. 603-606Harrison 14ª Ed., pág. 1555

Pregunta 253 R: 1

Anatomopatológicamente los signos macroscópicos típicos delParkinson son una palidez de la sustancia negra (respuesta 2 co-rrecta) y del locus ceruleus. Al examen microscópico se observa unapérdida de las neuronas catecolaminérgicas pigmentadas en estasregiones, junto con una gliosis; pueden observarse cuerpos de Lewyen algunas de las neuronas restantes de esta localización. En la tablasiguiente se describen más lesiones características del enfermedadesneurodegenerativas.

En la tabla de la página siguiente podemos ver las característicashistológicas de las enfermedades degenerativas del sistema nerviosocentral que se aluden en la pregunta, presta especial atención en lalocalizacón de las lesiones.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Neurología 5.6Robbins 5ª Ed., Patología estructural y funcional, págs.1458-1463Harrison 14ª Ed., pág 2681

Pregunta 251. Actitud ante una exacerbación asmática.

Pág. 97


Pregunta 254 R: 4

Caso clínico que describe una crisis adrenal con fiebre elevada,deshidratación, hipotensión ortostática que debemos sospechar quees debida a la evolución de una insuficiencia suprarrenal crónica deorigen tuberculoso, según nos cuenta el caso en los antecedentes delpaciente. La hiperpigmentación cutaneomucosa es debido a la faltade cortisol que produce un aumento compensatorio de la síntesis deACTH y que nos orienta a que el origen de la insuficiencia suprarre-nal sea primario.

Pregunta 254.Causas más frecuentes de descompensación de la insufi-ciencia suprarrenal

Es importante fijarmos en cómo la pregunta es formulada ya quenos dicen qué tratamiento en urgencias sería el más adecuado, parala situación actual del paciente. El tratamiento consiste en un primermomento en la reposición de los niveles circulantes de glucocorti-coides (hidrocortisona, respuesta 4 correcta). Se inicia el tratamientocon la infusión de una embolada de cortisol y agua i.v. de 100 mgseguido de una perfusión continua de cortisol a 10 mg/h o bolos de100 mg/6-8 h i.m. o i.v. La replección agresiva del déficit de sodio yagua se realiza mediante la infusión de varios litros de soluciónsalina fisiológica (respuesta 4 correcta). Es frecuente que la hipoglu-cemia acompañe este cuadro y su tratamiento se haría con sueroglucosado (respuesta 4 correcta). Se debe buscar la causa desenca-denante y si se encuentra, tratarla. Las drogas vasopresoras a vecespueden llegar a ser necesarias, en estados de shock.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Endocrino 4.2

Pregunta 255 R: 3

A pesar de que el hiperparatiroidismo cursa con hipercalcemia,osteopenia, anemia, nefrocalcinosis (con posible evolución a IR),hay que recordar que la enfermedad ósea y la renal no se dan, o nosuelen darse a la vez. Por otro lado, el hiperparatiroidismo no tienepor qué tener la VSG elevada (respuesta 1 falsa).

La osteoporosis no suele presentar alteraciones analíticas ni undescenso del peso repentino (respuesta 5 falsa).

Las enfermedades con exceso de vitamina D (intoxicación porvitamina D, enfermedades granulomatosas, síndrome de Williams,etc) es improbable que se presenten a esta edad, y en el caso desospechar un linfoma no iniciaríamos el proceso diagnóstico mi-diendo la vitamina D (respuesta 2 falsa).

El mieloma múltiple, generalmente es asintomático y se asocia aanemia leve, aumento de VSG, lesiones osteolíticas u osteopeniadifusa, y paraproteína monoclonal (medida en el proteinogramasérico) (respuesta 3 correcta).

Recuerda que es el tumor óseo maligno primario más frecuente,sobre todo en edad avanzada. Como prueba de imagen utilizaría-mos una radiografía ósea, pues la gammagrafía es poco útil debido ala supresión de la actividad de los osteoblastos impidiendo la capta-ción de los isótopos ( respuesta 4 falsa).

Pregunta 255.Actitud ante unafractura vertebral patológica.

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Hematología 15.1, 15.2Farreras 14ª Ed., págs. 1993-1995

Pregunta 256 R: 5

En la luxación anterior de cadera encontramos el miembro enabducción, rotación externa y alargado (respuesta 3 falsa).

Las fracturas de reborde acetabular suelen ser por traumatismosde alta energía y se suelen asociar a luxación de la cabeza femoral,con sus posiciones características (respuesta 1 falsa).

Las fracturas ileo e isquiopubianas dan inestabilidad pelviana,hecho que no aparece en la pregunta (respuesta 4 falsa).

La duda razonable puede estar entre la fractura de región tro-cantérea y la cervical (cuello femoral). Ambas pueden adoptar posi-ciones similares (rotación externa y acortamiento), pero hay querecordar que la región trocantérea está ricamente vascularizada mien-tras que el cuello tiene una vascularización precaria. Así es fácil com-prender que la fractura cervical se puede asociar a necrosis avas-cular de la cabeza femoral y que la fractura trocantérea se asociafrecuentemente a un hematoma en la zona lateral e interna delmuslo ( respuestas 2 falsa y 5 correcta).

En la página siguiente fijate en los tipos de fractura.Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed.. Traumatología 1.6

Pregunta 253. Lesiones típicas desde el punto de vista anatomopatológico en enfermedades degenerativas del sistema nervioso central.

Pág. 98


Pregunta 256. Fracturas de la cabeza femoral.

Pregunta 257 R: 2

La fiebre adenofaringoconjuntival está producida por los ade-novirus 3 y 7. Se caracteriza por ser de instauración brusca, primerounilateral y después bilateral, faringitis, secreción conjuntival y ade-nopatías submaxilar y preauricular (respuesta 2 correcta).

Pregunta 257. Infecciones por adenovirus.

La herpangina está causada por el coxackie A, se da especial-mente en niños y se presenta como vesículas en amígdalas, sobretodo en pilar anterior (respuesta 5 falsa).

La pericarditis aguda idiopática es la causa más frecuente de pericar-ditis aguda y suele estar cansada por el coxackie B. Se da especialmenteen adultos jóvenes y acostumbra a ceder sin secuelas (resp 1 falsa).

Respecto a la orquiepididimitis aguda hay que recordar que so-bre todo se da en varones menores de 35 años, siendo una enferme-dad de transmisión sexual y que sus agentes causales más frecuentesson la Chlamydia y el gonococo. Por encima de los 35 años son másfrecuentes las enterobacterias (respuesta 4 falsa).

La mialgia epidémica (pleurodinia o enfermedad de Bornholm)está producida por coxackie B generalmente y suele cursar con fie-bre de aparición brusca junto a dolor intenso en parte superior delabdomen e inferior del tórax. Cura espontáneamente (resp 3 falsa).

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Oftalmología 6.1

Pregunta 258 R: 1

La dermatitis herpetiforme es una enfermedad ampollosa auto-inmune, benigna y crónica, con papulovesículas muy pruriginosas,

asociada a una enteropatía sensible al gluten habitualmente asinto-mática (respuesta 1 correcta). Tiene alta incidencia de HLA-B8 y DR3 (respuesta 3 falsa). Las manifestaciones gastrointestinales se dan enun 30% de los pacientes (respuesta 4 falsa). Característicamente pre-senta anticuerpos antirreticulina, antiendomisio (los más sensibles yespecíficos) y antimicrosomales (respuesta 5 falsa).

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Dermatología 15.4

Pregunta 259 R: 5

La postura y colocación del feto intraútero viene definida por:

Pregunta 259.Presentación fetal.

• Situación: relación entre la vertical del feto y la de la madre(respuesta 2 falsa) (longitudinal, transversa, oblicua).

• Presentación: parte fetal que se presenta a la pelvis (respuesta 5correcta), (cefálica, pelviana). No existe si la situación es transversa.

• Posición: orientación respecto a la pelvis (anterior o púbica,posterior o sacra, derecha, izquierda...).

• Actitud: grado de flexión en presentación cefálica (vértice,sincipucio, frente y cara).La estática de la presentación fetal añadiría características a la

presentación (como la posición o la actitud) pero no la definiría(respuesta 4 falsa). Hay que recordar que la presentación la define laparte fetal que se ofrece a la pelvis, no la forma como se presenta(respuesta 1 falsa). La relación entre el dorso fetal y el abdomenmaterno nos indica la posición (respuesta 3 falsa).

Bibliografía: Manual CTO 3ª Ed., Ginecología 29.3

Pregunta 260 R: 1

Las preguntas sobre demografía dinámica están empezando afrecuentar los últimos exámenes, por lo que es muy rentable cono-cer los numeradores y denominadores de las diferentes tasas decara a resolverlas de forma sencilla (ver gráfico inferior)


Pregunta 260. Tasas de mortalidad.

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