Coma asociado a trastornos metabólicos

INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONALESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

COMA ASOCIADO A TRASTORNOS METABÓLICOS

Dr. José Antonio Espejel Santana

Presidente de la Academia de Urgencias Médico Quirúrgicas

Mexico

www.reeme.arizona.edu

Objetivos

Identificar los trastornos metabólicos que pueden asociarse a alteraciones del estado de alerta (Coma)

Conocer la fisiopatología de los trastornos metabólicos que se relacionan a las alteraciones del SRAA.

Establecer el manejo inicial de los diferentes trastornos metabólico asociado al estado de inconciencia.


COMAEl coma no es una enfermedad, sino siempre una

expresión sintomática de una enfermedad subyacente.

COMA, SINCOPE Y CHOCK, 1980CUIDADOS INTENSIVOS EN PACIENTES CON TRASTORNOS NEUROLOGICOS GRAVES, 2004


Conciencia

Es el estado funcional activo dependiente del SNC que mantiene alerta al individuo y le permite darse cuenta del ambiente que lo rodea y reaccionar como es debido de

acuerdo con el mismo ambiente

COMA, SINCOPE Y CHOQUE, 1980PRINCIPIOS DE NEUROLOGIA, 1999


Nivel de conciencia

Confusión. Incapacidad para mantener un flujo coherente de pensamiento o de acción.

Somnolencia. Sueño superficial donde el paciente puede despertar al estimulo verbal en un tiempo breve.

Estupor. Sueño profundo que para despertar es necesario aplicar estímulos doloroso. No habla solo emite sonidos.

Coma. Falta de respuesta a estímulos doloroso. (inconsciente)

TERAPEUTICA NEUROLOGICA, 2000


Sustancia Reticular Activadora Ascendente

(SRAA)

Es la vía talámica que se proyecta difusamente desde la corteza, que mantiene el estado de vigilia y de alerta del

individuo (Conciencia).


Nivel de alteración de la conciencia

Lesión cortical difusa bilateralIsquemia difusa cerebral

Lesión del tronco encefálico o del tálamoHemorragias o infartosHerniaciones transtentoriales o cerebelosas

Daño combinadoEncefalopatías e intoxicaciones


Encefalopatías metabólicasHipoglucemiaCetoacidosis diabéticaEstado hiperosmolar hiperglucémico no cetósicoUremicaHepáticaHiponatremia


HipoglucemiaGlucemia <50 mg/dlSignos neuroglucopenicos:Confusión LetargiaSomnolenciaEstupor y comaCrisis convulsivasHemiplejía

Descerebración

TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS Y SUS COMPLICACIONES, 2a, 1994


Fisiopatología

Disminución de la glucosa

Aplanamiento de la actividad

cerebral eléctrica

Muerte neuronal


Factores predisponentes Sobredosis de hipoglucémicos e insulina Ayuno Consumo de alcoholHepatopatías crónicasSepsis InsulinomaFármacos: Sobredosis de salicilatos o acetaminofén


Manejo inicial A,B,C de la evaluación inicialAcceso venoso (1)Glucosa capilar (Destrostix)Aplicación de dextrosa al 50% en boloMantener solución glucosa al 10%Tratamiento especializado:Hidrocortisona 100 mg IV Glucagón 1mg IM ó SC


Cetoacidosis diabéticay

Estado hiperosmolar

Hiperglucemia: > 250 mg/dl ó > 500mg/dlGrados de deshidrataciónConfusionalLetargiaSomnolenciaComaHemiplejía



Fisiopatología del estado de coma

Hiperglucemia Glucosuria

Diuresis osmótica(Perdida de Na, K, Cl )

Disminución de la filtración

glomerular

Deshidratación intracelular

Depleción de volumen y hemoconcentración

Alteraciones de la conciencia (Na)

Estado de choque


Manejo inicial A, B, C, de la evaluación inicial.Accesos venosos (2) Catéter para medir PVCToma de paraclínicos: BHC, QS, ES, EGO, GA, glucosa capilar y labstix en orinaInstalación de catéter urinarioSonda nasogástrica en caso de distención abdominal


Reposición de volumenAdministración de líquidos:Sol. Salina al 0.9% de 1 a 2 litros en 2 hrs.Calculo de déficit de aguaAdministrar la mitad en las primeras 12 hrs y el restantes en 24 a 36 hrs.Solución salina al 0.45%, cuando el valor de Na sea > 150 mEq/l.Sol. Glucosada al 5% + Sol. Salina al 0.45%, cuando el valor de la glucosa sérica es < 300 mg/dl.

Diabetes Care 2001;24(1) 154-159.www.reeme.arizona.edu

Calculo de déficit de líquidosFórmula

(Peso) (0.6) (Na medido - *Na normal)/ 140

* Na normal = 140 meq/l


Terapia con insulina rápida

AdministraciónBolo inicial de 0.15 UI/kgInfusión continua de 0.1UI/kg/hrDescenso de la glucosa de 50 a 75 mg/hrDisminución de la infusión a 0.05 UI/kg/hr cuando el valor de la glucosa sérica es de 300 mg/dl

Diabetes Care 2001;24(1) 154-159.


Encefalopatía Urémica

Síndrome orgánico cerebral agudo o subagudo que generalmente en los paciente con insuficiencia renal

aguda o crónica, cuando la filtración glomerular esta por debajo de 10ml/min.

Rev. Nefrol. Diál. y Transpl., Volumen 24 - N° 3 - 2004, Pág. 129-136


Causas de insuficiencia renal en México

Diabetes Mellitus –Glomerulonefritis –Nefritis intersticial –

Riñones poliquisticos –Otras –

50%30%10%3%7%

IMSS, 1992. PDI 1996


Signos y síntomas de la encefalopatía urémica

Presentación lenta

AsteniaAdinamiaInsomnioDisminución de la atenciónDisminución del interés sexualInactividad

Presentación Grave

Nauseas y vómitosFatigaDesorientación ConfusiónAsterixisEstupor ComaCrisis convulsivas


FisiopatologíaMultifactorialConcentraciones elevadas de urea en sangreAlteraciones de los aminoácidos:Glutamina y glicinaDisbalance entre GABA, dopamina y serotoninaAlteraciones en desequilibrio hidroelectrolítico(Síndrome de desequilibrio post diálisis.)


Manejo inmediatoA,B,C, de la evaluación inicialManejo avanzado de la vía aérea con glasgow menor de 8 puntosAccesos venososToma de paraclínicos: QS y ES Gasometría arterial Monitoreo cardiacoECG


Terapéutica inmediata

Diálisis peritoneal HemodiálisisMedidas antihiperkalemia:FurosemideSalbutamolGluconato de calcioDextrosa + Insulina rápidaBicarbonato de sodio


Encefalopatía Hepática

Es un conjunto de síntomas neuropsiquiátricos originados por la acumulación sanguínea de sustancias nitrogenadas que no puede

metabolizar el hígado por insuficiencia hepatocelular o por comunicaciones portosistémicas


Grados de Encefalopatía Hepática


Etiología MultifactorialConcentraciones de glutamina y alfa-glutarato en LCR en etapa de encefalopatía hepática.Concentración plasmática de amoniaco elevadas condicionan una inhibición neuronal.Teoría de neurotransmisores ¨falsos¨ (B-feniletilamina, tiramina y octopamina).Teoría GABAérgica (principal neurotransmisor inhibitorio del SNC).Teoría de la benzodiacepinas asociado al GABA.

Salud Mental, Vol. 24, No. 1, febrero 2001


Factores precipitantes Hemorragia gastrointestinalInfecciones: Tracto genitourinarioInfecciones de vías respiratorias altas y bajasPeritonitis espontánea Dietas hiperproteicas Consumo de alcohol Alteraciones hidroelectrolíticas: Hipokalemia, hipocloremia e hiponatremia


Factores precipitantesFármacos:BenzodiacepinasBarbitúricosDiuréticos tiazidicos y de asaAnemia HipoglucemiaHiperazoemia


Manejo inmediatoA,B,C de la evaluación inicialValorar ventilación mecánica asistidaAcceso venosoToma de paraclínicos Instalación de sonda de balonesCruce y tipificar


TerapéuticaControl de hemorragia gastrointestinalLactulosa (disacárido no absorbible)30-60 grs. por día en 3 a 4 dosis VO ó SNG.200 grs. en 700 ml de agua ó solución salina al 0.9% 3 ó 4 veces al día. (enema de retención)Neomicina 1 gr. VO c/6 ó 8hrs, puede aplicarse en enema de retención a la misma dosis.Dieta:Proteínas de origen vegetal de 40 a 60 grs.Aminoácidos de cadena ramificada


Alternativas en la terapéuticaFlumazenil Benzoato de sodio Suplementos de zincOrnitina-aspartatoQuirúrgicos:Derivación porto-sistémicasTrasplante hepático

Annals of Hepatology 2003: 2(3): 122-130


HiponatremiaValor menor de 135 mEq/l.Trastorno electrolítico más frecuente.Manifestaciones clínicas depende de la velocidad de instauración del cuadro.Hiponatremia < 125 mEq/l – inicio de sintomasHiponatremia grave con valor < 115mEq/l hay alteraciones neurológicas


Clasificación de la hiponatremia


¿Con qué síntomas se presenta?

Gastrointestinales:Nauseas y vómitos Sistema nervioso periférico:Calambres musculares, alteraciones visualesSistema nervioso central:Cefalea, letargia, convulsiones y coma


Corrección de la hiponatremiaCalculo de déficit de Na.Deficit de Na= ACT* x (Na deseado-Na actual)

Agua Corporal Total.ACT = 0.6 (Hombres) ó 0.5 (Mujeres) X Peso

Velocidad de reposición en Na < 125meq/l:0.5 a 1 mEq/hr. durante 12 a 24 hrs


Terapéutica Restriccion de liquidos:Hiponatremia leve: 1 litro/24 hrsHiponatremia moderada: 750ml/24hrsHiponatremia severa: 400 a 500ml/24hrsLiquidos por via intravenosa:Solución salina al 0.9% (ClNa) = 154 meq/l Solucion salina al 3% (ClNa) = 342 meq/l en caso de hiponatremia severa.Furosemide: 20 a 40 mg IV o VO diarios


ConclusionesDeterminar las diferentes tipos de encefalopatías metabólicas de acuerdo a sus antecedentes patológicos y cuadro clínico que presente el paciente.

Importante conocer cual es abordaje inicial de los diferentes patologías que se asocian a encefalopatías metabólicas, evitando complicaciones con daño irreversibles.


¿PREGUNTAS?

¿PREGUNTAS?


““La medicina es el arte de lo incierto y la La medicina es el arte de lo incierto y la ciencia de la probabilidadciencia de la probabilidad””

Sir William Sir William OslerOsler


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Coma asociado a trastornos metabólicos