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fisiopatologia de las complicaciones de la diabetes
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COMPLICACIONES
DE DIABETES MELLITUS
Docente: Dra. Maria Eugenia Fuentes Bedón
Expositor: Flavio Jesùs Sattui D`Angelo
Chimbote-10/12/2015
rogresivo
• Las complicaciones principales afectan a
la micro y macrocirculación de varios
tejidos y órganos
HIPOGLUCEMIA
• Se define como hipoglucemia como cifras
de glucemia <70 mg/dl, asociada a la
presencia de síntomas y desaparecen con
la administración de glucosa.
• Es una complicación mas frecuente en
DM tipo I.
Hipoglucemia
Leve
• Individuo consciente, presenta manifestaciones adrenérgicas como sudoración, taquicardia, palpitaciones o temblor
Hipoglucemia
Moderada
• Se presentan manifestaciones adrenérgicas pero se agregan neuroglucopénicas. Confusión, somnolencia, visión borrosa y mala coordinación muscular
Hipoglucemia
Severa
• Con o sin manifestaciones adrenérgicos existe desorientación, imposibilidad para despertar, inconsciencia o coma
Signos y síntomas
ADRENERGICOS
Sudoración
Taquicardia
Ansiedad
Temblor
Irritabilidad
Nausea
Vomito
Palidez
Parestesias
NEUROGLUCOPÉNICOS
Cefalea
Hipotermia
Depresión
Confusión
Crisis convulsivas
Alteraciones visuales
Enuresis
Cansancio
Coma
Estado hiperglicémico hiperosmolar
• Es una de las complicaciones de DM tipo 2 y se caracteriza por hiperglucemia >600 mg/dl , deshidratación y ausencia de acidosis debido a cuerpos cetonicos .
Cuadro clínico
Fatiga
Poliuria
Perdida de peso
Deshidratación
Sequedad de mucosas
Disminución de volúmenes urinarios
Hipotensión
Taquicardia
Cetoacidosis diabética
• Es producto de una deficiencia absoluta o relativa de insulina, se trata de una triada compuesta:
• Hiperglucemia >300 mg/dl
• Cetosis con cetonas totales en sangre >3mmol/dl
• Acidosis con pH sanguíneo <7.3
Aumenta la producción de
glucosa hepática y disminuye la
producción de glucosa periférica.
Elevación en la producción de glucagon, catecolamina
y cortisol
Alteración de la insulina
• di Disminución absoluta de acción de insulina Tejido adiposo
Ácidos grasos libres
Hígado Producción de cuerpos cetónicos Beta hidroxibutirato y Aceto acetato
Hiper cetonemia Acidosi s
Déficit insulina contrareguladoras
Diuresis osmótica
hiperglucemia
Utilización glucosa
Deshidratación
Depleción electrólitos
Producción glucosa
Lipolisis
Ac. Grasos libres
Cetogenesis
pérdida hipotónica Acidosis
Signos Sintomas
Taquicardia Deshidratación Resequedad de mucosas Respiración de Kussmaul Alteración de la conciencia Aliento a cetonas Disminución de la peristalsis
Poliuria Polidipsia Nauseas y vómito Astenia Anorexia Perdida de peso Somnolencia
Complicaciones crónicas vasculares
• Microvasculares:
» Retinopatía.
» Nefropatía.
• Microvasculares:
» Enfermedad vascular cerebral.
» Cardiopatía isquémica.
» Enfermedad arterial periférica
Complicaciones crónicas Ojos Retinopatía
Riñones
Nefropatía diabética
Sistema nervioso
Neuropatía diabética
Piel Dermopatía diabética
Aparato cardiovascular
Enfermedad cardiaca
Huesos y articulaciones Pie diabético
Infecciones inusuales Fascitis necrosante Otitis externa maligna Candidiasis
Retinopatía diabética
• Se presenta tanto Diabetes Mellitus tipo 1 y 2.
• Es el conjunto de alteraciones anatómicas y fisiológicas que se producen en la retina y vítreo.
• Microangiopatía progresiva que se caracteriza por lesiones y oclusión de vasos retínales .
Fisiopatología
microangiopatía diabética
isquemia retinal filtración de capilares
desencadena factores vasogénicos que causan neovasos, los cuales proliferan y sangran causando hemorragias
causa edema y depósitos de exudados lipoproteícos
Clasificación y cuadro clínico
Retinopatía diabética no proliferativa
Retinopatía diabética proliferativa
Leve: microaneurismas, exudados céreos, manchas algodonosas, hemorragias
retinianas
Severas: hemorragias y microaneurismas severos
Muy severa: hemorragias muy severas en los 4 cuadrantes
venosos y microaneurismas .
Minima: neovasos en el área papilar
Moderada y Alto riesgo .hemorragia
preretiniana o vítrea
Avanzada proliferación
fibrovascular y hemorragia vítrea
Nefropatía diabética • Es un síndrome clínico caracterizado por
proteinuria y disminución progresiva de la función renal.
• Representa en la actualidad la causa mas frecuente de IRC .
ANORMALIDADES ESTRUCTURALES EN LA NEFROPATIA DIABETICA
• Expansión mesangial
• Glomeruloesclerosis
• Engrosamiento de la membrana basal
• Células endoteliales en espuma
• Aplanamiento de los podocitos
• Atrofia tubular
• Inflamación intersticial
• Arterioesclerosis.
Estadios y evolución
Estadio I
Estadio II
EstadioIII
Estadio IV
Estadio V
Hiperfiltración glomerular,
Alteraciones del glomérulo, engrosamiento de membranas basales
Presencia de microalbuminuria ,expansión mesangial y de membranas
basales.
Proteinuria , disminución del GFR, Síndrome nefrótico, glomeruesclerosis.
Proteinuria y elevación de la creatinina Glomeruloesclerosis, fibrosis intersticial., atrofia tubular
Neuropatía diabética
• Se define como la presencia de signos y síntomas de disfunción de los nervios periféricos debido a la pérdida progresiva de las fibras nerviosas.
Fisiopatología
Hiperglucemia Inhibición competitiva de captación del mio-inositol dependiente de Na+K+
Depresión del metabolismo de fosfolípidos unidos a membranas
Hipoxia endoneural
Glucosilación de proteínas celulares
Deterioro estructural del nervio
D esmielinización atrofia axonal, pérdida de fibras
Deterioro funcional del nervio
Neuropatía diabética
Neuropatía somática Neuropatias craneales
mononeuropatía
Neuropatias oculares se afectan III, IV,VI
Neuropatía cubital
Neuropatía facial
Neuropatia radial
Amiotrofia
Neuropatia peroneal
Radiculopatia
Polineuropatia
Neuropatía visceral
Respiratorias: disminución de la
respuesta ventilatoria , apnea del sueño
Disfunción pupilar . Dificultad para adaptarse
a la obscuridad
Cardiovasculares : taquicardia de reposo,
hipotensión ortostática, inestabilidad
hemodinámica
Genitourinarias :cistopatía diabética disfunción eréctil ,
eyaculación retrograda
Gastrointestinales : disfunción esofágica
motora, hipomotilidad colónica disfunción
anorectal
Estructura Trastorno Etiología Signos y Síntomas
Raíz del nervio Radioculopatía Vascular Metabólica
Dolor y pérdida sensorial en la distribución de un dermatoma
Nervio craneal nervio espinal mixto
Mononeuropatía Vascular Dolor, debilidad, cambio en los reflejo, pérdida sensorial en la distribución del nervio espinal mixto o del nervio craneal
Terminales nerviosas
Polineuropatía Metabólica
Pérdida de la sensibilidad, en guante y calcetín; debilidad periférica leve o ausencia de los reflejos
Nervio terminal y músculo
Amiotrofia Metabólica
Dolor del músculo, debilidad proximal de extremidades
Ganglio simpático Neuropatía autonómica
Vascular Hipotensión postural, anhidrosis inmunológica impotencia, gastropatía y atonía vesical
Enfermedad cardiovascular
• Cardiopatía isquémica: es una complicación en pacientes diabéticos de larga evolución con particular frecuencia en los no dependientes de insulina, y es el principal causal es la ateroesclerosis coronaria.
Cardiopatía isquémica
Tabaquismo
Hipertensión arterial
Diabetes mellitus
Isquemia:
desbalance entre
aporte y consumo
de oxígeno
VASOS DE
CONDUCTANCIA: AC
epicárdicas
Aterosclerosis
Espasmo
VASOS DE
RESISTENCIA:
microvasculatura
Enfermedad
microvascular
ASINTOMÁTICA: isquemia
silente
SINTOMÁTICA:
Angina o disnea de
ejercicio
Arritmias (palpitaciones,
síncopes)
Insuficiencia cardíaca
Muerte súbita
ENF. ARTERIAL
PERIFERICA
. Edad + 40 a. –
tabaquismo
Obesidad
Diabetes
Historia clínica Exploración física Pruebas no invasivas:
ITB Ejercicio en banda sin fin Medición secuencial de TA Pletismografía segmentaria Ultrasonografía Resonancia magnética
claudicación intermitente (CLI) dolor en reposo
Oclusión
ateroesclerótica de art.
de los Ms. Is
ITB Derecho =
Mayor Presión Sist. Tobillo Derecho
Mayor Presión Sist. Brazo
ITB Izquierdo=
Mayor Presión Sist. Tobillo
Izquierdo
Mayor Presión Sist. Brazo
Indice ≤ 0.90
Indice 0.91 - 1.30
Indice > 1.30
E.A.P.
Requiere estudios para concluir
Requiere estudios para concluir
Hiatt WR N Engl J Med 2001; 344 (21): 1608-20
E.A.P. TRATAMIENTO MEDICO
Ejercicios Cuidado de los Pies
Cese tabaco
Colesterol
Homocisteina
Control HTA
Control Glic.
Antiplaquetarios
– Aspirina
– Clopidogrel
Pentoxyfilina
Cilostazol
L-Carnitina y Propyonil-
L-Carnitina
Prostaglandinas
Sulodexide
Estatinas (Atorvastatina)
O. Nítrico
EVC
CLASIFICACION Isquémico 85%
Trombótico 80% Embólico 15%
Hemorrágico 15% Subaracnoideo 30% Parenquimatoso 60% Intraventricular 10%
Enfermedad Vascular
Cerebral es la alteración
permanente o transitoria de
la función cerebral que
aparece como consecuencia
de un trastorno circulatorio (
•FACTORES DE RIESGO
•Enfermedad vascular
periférica.
• Enfermedad cardiaca
isquemia
• Hipertensión Arterial
• Diabetes Mellitus
Pie diabético
• Se alude al resultado de la asociación de las complicaciones de neuropatía y el daño vascular.
Fisiopatología
Ateroesclerosis
Trauma leve
Perdida de la sensibilidad con o
sin deformación de pie
Microangiopatía
Infección
Amputación Hiperglucemia Neuropatía diabética
Ulceración neuropatica
Clasificación Grado Características
0 Sin lesión, callos gruesos alteraciones estructurales óseas, hallux valgus
I Ulcera superficial , destrucción del espesor total de la piel.
II Úlcera profunda, lesiona tegumentos, fascias y músculos, sin afectar hueso.
III Úlcera profunda mas absceso con afectación ósea
IV Gangrena limitada o talón o antepié.
V Gangrena extensa con efectos sistémicos graves.
Ulceras infección
Rasgos clínicos Tipo de gérmenes presentes
Gérmenes específicos presentes
Tratamiento Dosis
Grado 0 Sin lesión hiperqueratosis alteraciones estructurales
____________
____________
Preventivo
____________
Grado I Ulcera superficial sin datos de infección, piel vecina a la úlcera sana o con hiperqueratosis
____________
____________
____________
Grado I Úlcera superficial infectada con celulitis <2cm
Cocos gram + Staphylococcus Streptococcus
Levofloxacino+ Clindamicina Ciprofloxacino+ Clindamicina
500mg c/24h 300mg c/6-8h 750mg c/12h 300mg c/6-8h
Grado II y III
Ulcera profunda con lesiones de ligamentos fascias y musculo celulitis >2cm sospecha de absceso
Polimicrobianas Cocos gram + Bacilos Cocos gram – anaerobios de la piel
Clostridium perfirigens stroptococus pyogenes pseudomonas aeruginosa
Levofloxacino+ Clindamicina Ceftriaxona+ Metronidazol+ Gentamicina Ciprofloxacino+ Clindamicina Piperacilina Tazobactam
500mgc/24hrs 300g c/6h 1g c/12h 500mg c/8h 80mg c/12h 400mg c/12h 600mg c/8h y 4gc/8h
Grado IV y V
Úlcera profunda con celulitis masiva linfangitis ascendente supuración fétida crepitación de tejidos blandos vecinos ataques al estado general
Polimicrobianas Cocos gram + aerosbios bacterias gram -, aerobios, bacilos gram+ anaerobios bacterias gram – anaerobias
Staphylococcus aureus , baceteroides fragillis , clostridium
perfiringenes enterobacter cloacae
Ceftriaxona + metronidazol + Clindamicina+ imipenem+ cilastatina Vancomicina+ Metronidazol- Aztreonam
1g c/12hrs 500mg c/8h 600mg/c (h 1g c/6-8h 500mg c/6h 500mg c/6h-8h 1-2g c(8-12h
INFECCIONES EN DIABETES MELLITUS
• Asociación no bien establecida.
• Disfunción inmunológica en hiperglicemia y cetoacidosis diabética.
INFECCIONES BACTERIANAS
• Estreptococo grupos A y B.
• Estafilococo
• Otitis externa
• Fasceitis necrosante
Tratamiento de diabetes mellitus
• La ADA recomienda 12 elementos para el tratamiento integral del paciente con diabetes mellitus.
Tratamiento
Instruir al paciente sobre la prevención y tratamiento de los episodios de hipoglucemia, así como de las complicaciones agudas y crónicas de la DM.
Autocontrol de la glucemia con una frecuencia apropiada, lo que permitirá alcanzar los objetivos en cuanto a control de la glucemia y prevenir las situaciones de hipo o hiperglucemia.
Conseguir una educación continua del paciente, como medio para mejorar la adherencia al tratamiento.
Consejo nutricional, sobre la dieta a
seguir.
Evaluación periódica de los
objetivos del tratamiento.
Determinaciones periódicas de los niveles
de hemoglobina glucosilada
Practica regular de ejercicio
físico.
Determinaciones periódicas de la presión arterial, del perfil lipídico y de la presencia de microalbuminuria.
Cambios recomendados en el estilo de vida.
Reducción de peso, cuando esté
indicada.
Instrucciones para el control metabólico, incluyendo autocontrol de
la glucemia y cetonas urinarias.
Recomendaciones nutricionales
individualizadas.
Medicamentos
Cuatro categorías:
1. Fármacos que estimulan la secreción de la insulina. Sulfonilureas y “glinidas”.
2. Fármacos que modifican la acción de la insulina. Biguanidas (metformina) y “glitazonas”.
3. Fármacos que alteran la absorción de la glucosa. Inhibidores de la alfa glucosidasa.
4. Incretinas (varios mecanismos).