Complicaciones de las fracturas de las extremidades en el adulto

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Complicaciones de las fracturasde las extremidades en el adulto

P. Bonnevialle

El principal objetivo de la enumeración detallada de las numerosas complicaciones de lasfracturas de las extremidades del adulto es llamar la atención del traumatólogo para queaplique las medidas preventivas adecuadas. El presente artículo expondrá unadescripción clínica y un procedimiento diagnóstico. A corto plazo, las complicaciones delfoco de fractura se relacionan de forma directa con el tratamiento aplicado: las másdestacadas son las parálisis postoperatorias, la infección, las dehiscencias y las necrosiscicatrizales cutáneas, así como el síndrome compartimental. La embolia grasa conrepercusión pulmonar y neurológica aparece de forma casi exclusiva tras las fracturas dela diáfisis femoral. Las complicaciones secundarias se producen en las primeras semanas;se trata de las complicaciones tromboembólicas, la algodistrofia y, en las personasmayores, la descompensación de las enfermedades asociadas, que causan una mayormortalidad. A largo plazo, las complicaciones de las fracturas consisten en los fracasos dela osteogénesis (que provocan una seudoartrosis), la osteonecrosis en determinadaslocalizaciones epifisarias, y la artrosis postraumática, cuya patogenia suele sermultifactorial, pero en la que la intervención terapéutica (en su indicación y realización)tiene un papel preponderante.© 2006 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras Clave: Infección postoperatoria; Parálisis postoperatoria;Síndrome compartimental; Embolia grasa; Accidentes tromboembólicos; Algodistrofia;Osteonecrosis; Seudoartrosis; Artrosis postraumática

Plan

¶ Introducción 1

¶ Complicaciones inmediatas y precoces 2En el foco de la fractura 2Complicaciones generales: embolia grasa 4

¶ Complicaciones secundarias 5Accidente tromboembólico 5Complicaciones relacionadas con el terreno del paciente 5Síndrome algodistrófico 5

¶ Complicaciones tardías 5Riesgos de la consolidación 5Otras complicaciones tardías 10

¶ Conclusión 11

■ Introducción

La enumeración y la descripción de las diversascomplicaciones podrían hacer creer que el pronóstico

actual de las fracturas es desfavorable, aunque no es elcaso. El conocimiento de los posibles riesgos secundariosa las fracturas permite al traumatólogo modificar sutratamiento y adoptar una actitud preventiva. El estudiocronológico de estas complicaciones impone su lógica alexcluir las lesiones no óseas simultáneas a la fractura(lesión abierta, afectación neurológica, ruptura vascular),que, de hecho, son traumatismos asociados. Se incluyenen el cuadro de una lesión pluritisular, en la que laruptura de la continuidad esquelética sólo es uno de losaspectos. Por el término de complicaciones precoces seentienden todas las alteraciones locales, regionales ogenerales que se producen poco después de la fractura(de las primeras horas a los primeros días). Están favo-recidas, e incluso inducidas, por el método terapéuticoaplicado, pero también por el carácter evolutivo delpropio traumatismo. Las complicaciones denominadassecundarias aparecen en los primeros meses posterioresa la fractura, por lo general antes de la consolidación.Por último, las complicaciones tardías se producen másallá de los períodos habituales de consolidación yagrupan todos los riesgos de la consolidación, así comolas consecuencias locorregionales del tratamiento.

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■ Complicaciones inmediatasy precoces

En el foco de la fractura

Cada método terapéutico expone a complicacionesespecíficas, que se deben detectar y prevenir en las horasy días posteriores a su aplicación.

Tras el tratamiento ortopédico

Después del tratamiento ortopédico, la aparición deun desplazamiento secundario a la resolución del edemaes indicativo de una inestabilidad de la reducción de lafractura y muestra los límites del método. Un apoyointempestivo o una utilización intensa y poco razonablede la extremidad pueden explicar también un desplaza-miento secundario. Este riesgo obliga a realizar unseguimiento periódico y atento de todas las fracturastratadas por medios ortopédicos. El desplazamiento y laintensidad de su grado se determinan en las radiografíasanteroposterior y lateral. Después de la 3.a-4.a semana,este riesgo disminuye, porque en el foco de fractura seproduce la primera etapa de la osteogénesis de natura-leza fibrocartilaginosa, lo que asegura una cierta estabi-lización de los fragmentos. Pueden aparecer lesionescutáneas por irritación compresiva de la férula de yeso,lo que obliga a cambiar el sistema de inmovilización oa sustituirlo por otro método.

Tras el tratamiento quirúrgico

Parálisis postoperatoria

Después de la osteosíntesis puede observarse unaparálisis postoperatoria: la más frecuente es la parálisisradial secundaria a la fijación mediante placa de unafractura diafisaria humeral. La frecuencia de lasparálisis radiales posterapéuticas se sitúa entorno al5%, considerando todos los métodos en conjunto, y al

12% tras el uso de una placa atornillada laterocorti-cal [1]. La paráli-sis se relaciona sobre todo con unatracción sobre el tronco nervioso durante su disección,que es obligatoria cuando se decide aplicar una osteo-síntesis (ya sea laterocortical o centromedular) y elpaciente presenta una parálisis radial relacionadadirectamente con el traumatismo. En caso de parálisispostoperatoria, lo normal es que se produzca larecuperación neurológica en algunos meses. En elinforme quirúrgico deben registrarse las dificultades dereducción y las relaciones del tronco nervioso con elmaterial de osteosíntesis (Fig. 1). Cuando el propiocirujano constate una complicación de este tipo tras suintervención, puede tranquilizar al paciente e indicarlelas modalidades de la recuperación en 3-6 meses.Cuando el traumatólogo no haya operado personal-mente al paciente y le explore en segunda intención, noconocerá, a priori, el estado anatómico del nervio. Enestas circunstancias, la ausencia del inicio de la recupe-ración en el electromiograma realizado al final delprimer mes debe hacer que se plantee una exploracióndel tronco nervioso y una intervención adecuada enfunción de su aspecto macroscópico: neurólisis simple,sutura terminoterminal, o injerto interfascicular conmicroscopio [2]. Aunque las osteosíntesis mediante placasiguen siendo las que más parálisis radiales producen,los demás métodos de osteosíntesis no están exentos depatogenias variables: transfixión durante la colocaciónde las clavijas distales de un fijador externo humerohu-meral, traumatismo directo por la barra de reducción opor las cabezas de fresado durante un enclavado, mani-pulaciones intempestivas de la reducción durante elenclavado centromedular.

En la extremidad superior, las parálisis posquirúrgicasmenos frecuentes pueden afectar al nervio axilar tras laosteosíntesis humeral proximal [3], al nervio cubital trasla osteosíntesis de la paleta humeral [4, 5] y al nerviomediano tras la fijación de una fractura del extremodistal del radio. En la extremidad inferior, el tronco delnervio ciático está expuesto durante la reducción y lafijación de la pared posterior del acetábulo, y el nervio

Figura 1.A. Fractura extraarticular humeral distal secundaria a una caída de esquí. Fractura cerrada, sin parálisis radial.B, C. Control radiológico postoperatorio (proyección lateral) tras osteosíntesis por vía posterior mediante placa atornillada, radial nodisecado. Postoperatorio: parálisis radial sensitiva y motora completa.D, E. Consolidación radiológica en el 4.° mes postoperatorio. Primeros signos de recuperación del nervio radial observados al 2.° mes,recuperación completa al 6.° mes.

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peroneo común durante las osteosíntesis femoralesdistales [6]. Con independencia de su localización, estascomplicaciones neurológicas deben prevenirse medianteun control sistemático de cualquier elemento troncularnervioso situado en el trayecto quirúrgico, con másrazón si ya presenta una parálisis simultánea a lafractura.

Otras lesiones neurológicas se relacionan con lacolocación del paciente en la mesa de operaciones:parálisis del plexo braquial después de una abducciónprolongada del hombro, o del nervio cubital en elsurco epitrocleoolecraniano. La propia mesa de opera-ciones origina estas complicaciones: durante el encla-vado femoral, un contraapoyo púbico mal protegido ouna tracción excesiva de la extremidad causan paráli-sis del nervio pudendo, cuya repercusión es sobre todosensitiva, con hipo o anestesia de la región perineal [7].El nervio peroneo común también puede comprimirsepor el estribo de la mesa ortopédica durante el encla-vado tibial o por una tracción intensa durante losesfuerzos de reducción. Las medidas preventivasadecuadas deben permitir evitar estas complicaciones.

Aunque no tenga una traducción inmediata, el neu-roma postoperatorio de un nervio sensitivo subcutáneodebe prevenirse mediante una técnica quirúrgica rigu-rosa. Las localizaciones más frecuentes son los ramossensitivos del radial en la parte dorsal de la muñeca ydel nervio safeno en la región maleolar lateral: elcirujano debe conocer su situación anatómica precisa.

Complicaciones cutáneas

No se trata aquí de recordar las lesiones cutáneas quese producen a la vez que la fractura y que deben descri-birse junto con las lesiones óseas, sino de estudiar suaspecto evolutivo posterapéutico. De entrada se realizaun cierre con aposición de los bordes de forma urgenteinmediata, o diferida para las lesiones cutáneas de lostipos I, II y IIIA de Gustilo [8] tras un lavado y desbrida-miento cuidadosos. También está indicado aplicar unapósito graso, puncionar las flictenas, realizar un«curtido» de las dermoabrasiones en las fracturas cerra-das de los tipos I y II de Tscherne y Gotzen [9]. Ya desdeel tratamiento inicial, una valoración inadecuada de lavitalidad de los bordes cutáneos y un desbridamientoinsuficiente pueden originar una necrosis seca más omenos amplia, que exponga el material de osteosíntesis.La necrosis se coloniza con rapidez por las bacteriasnosocomiales. La prevención de estas complicacionespasa por una exploración inicial precisa realizada por untraumatólogo experto, y la renovación de los apósitosbajo anestesia varias veces a la semana, asociada adesbridamiento si es necesario.

Asimismo, puede producirse una pérdida de sustanciacutaneomusculoaponeurótica más amplia en las prime-ras curas, lo que obliga a un sacrificio adicional de lostejidos blandos. En la práctica, el estado lesional cutá-neo se establece en la mayoría de las ocasiones trasvarias curas, cuando la vitalidad de los tejidos es evi-dente tras la limpieza espontánea o los desbridamientossucesivos. La aparición de dermoabrasiones, e incluso deescaras, bajo una férula de yeso se relaciona en lamayoría de los casos con un defecto técnico, una faltade vigilancia o una cierta falta de cumplimiento de lasrecomendaciones por parte del propio paciente.

Infección

La complicación postoperatoria más temida es lainfección. El riesgo infeccioso del lecho quirúrgico

nunca es nulo, porque la barrera cutánea es atravesadapor el propio traumatismo o por la intervención quirúr-gica [10]. En traumatología, las intervenciones se clasifi-can en función de este riesgo: la clase II (limpia)corresponde a las osteosíntesis de una fractura cerrada.La clase III (limpia contaminada) se define como lafijación antes de pasadas 6 horas de una fractura abierta.Por último, la clase IV (contaminada) consiste en laosteosíntesis de un traumatismo abierto o de cualquierfractura pasadas 6 horas. Los factores de riesgo inheren-tes al propio paciente [11, 12] favorecen la infección delfoco de fractura: edad avanzada (mayores de 65 años),obesidad (>20% del peso corporal), diabetes, tratamien-tos inmunosupresores y desnutrición crónica. Esteúltimo factor no es excepcional en las personas mayo-res, que asocian carencias proteicas, cálcicas yvitamínicas.

En la medida en que los pacientes reciben unaprofilaxis antibiótica sistemática, el diagnóstico de lainfección suele diferirse: la manifestación clínica de lainfección es una complicación cicatrizal o la presenciade febrícula. Las alteraciones de los marcadores delaboratorio de infección (aumento de la velocidad desedimentación y de la concentración de proteína Creactiva, neutrofilia, disminución de la prealbúmina)deben interpretarse en función de la proximidad a laintervención quirúrgica. El cuadro clínico con hiper-termia, exudado purulento cicatrizal y alteración delestado general es infrecuente. El aspecto visual de laherida quirúrgica es el mejor criterio de vigilanciaposquirúrgica asociado a la valoración de la cantidady calidad del líquido de drenaje. Son signos muysospechosos de una cicatriz claramente inflamatoriaun exudado seroso o hemático abundante después del3.er-4.° día y una colección no fistulizada subcicatrizal.La necrosis cutánea de un colgajo conservado duranteel cierre de una fractura abierta o tras una interven-ción de cirugía plástica sólo puede deberse a unacausa isquémica o a una sobreinfección. En ese casodeben aplicarse todos los métodos diagnósticos: elúnico criterio objetivo es el aislamiento del o de losmicroorganismos causantes de la infección. El cultivodel drenaje y, sobre todo, el frotis del exudado cicatri-zal presentan demasiados riesgos de contaminaciónpara afirmar la certeza de la infección. Asimismo, losmarcadores de laboratorio de la inflamación son depoca utilidad, porque se alteran por la propia inter-vención quirúrgica. Por tanto, la mejor exploraciónsigue siendo la toma de una muestra in situ, realizadaen el quirófano, en condiciones habituales de asepsia,siguiendo el trayecto cicatrizal y/o evacuando unaposible colección. Por lo general, los microorganismosresponsables de la infección no son los agentes inicia-les: la contaminación traumática sirve de lecho a lainfección nosocomial secundaria. Los microorganis-mos causantes son los estafilococos dorados (en lamayor parte de los casos resistentes a la meticilina),los estafilococos coagulasa negativos (que presentanvarias resistencias a los antibióticos), Propionibacteriumacnes, los estreptococos, etc. En las fracturas abiertas,algunas circunstancias originan riesgos específicos deinfección por bacterias telúricas (Clostridium, gramnega-tivos, etc.) o acuáticas. La prevención de la infección sebasa en un lavado y un desbridamiento iniciales riguro-sos, repetidos ante la menor duda, y un cierre mediantesutura si los bordes cutáneos están sanos, o secundariomediante una intervención de cirugía plástica. Laprofilaxis antibiótica se ha convertido en un elementoobligatorio: en las fracturas cerradas y abiertas de tipo Ide Gustilo, se basa en una cefalosporina de 1.a o 2.a

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generación, administrada en un ciclo breve de 48 horas.En las lesiones de los tipos II y IIIA, se recomiendaasociar una cefalosporina y un aminoglucósido duranteun período más prolongado. En las fracturas abiertas detipo IIIC, la contaminación hace necesaria la antibioti-coterapia, orientada por los microorganismos obtenidosin situ, adecuada a las necesidades, e interrumpida trasla certeza de la esterilización local.

Síndrome compartimental

La descripción histórica de esta entidad correspondea Volkmann, después de una fractura supracondílea delcodo tratada mediante reducción ortopédica y mante-nida en flexión intensa. El síndrome compartimentalpostraumático es una isquemia parcial locorregional quepredomina en las masas musculares y que produce unanecrosis irreversible [13, 14]. Las fracturas diafisarias delesqueleto de la pierna son las más expuestas a estacomplicación, que se inicia tras el traumatismo. Elaumento de la presión en los compartimentos muscula-res se relaciona con el hematoma de la fractura y eledema postraumático: cuando la presión supera unumbral crítico, el flujo sanguíneo de la microcirculaciónes insuficiente para asegurar las necesidades metabólicas,tras lo que se produce un edema celular isquémico queagrava por sí mismo la situación. Los compartimentosmusculares que rodean el esqueleto de la pierna estáncerrados y son relativamente herméticos, lo que explicaque este síndrome se encuentre sobre todo tras lasfracturas diafisarias o metafisarias proximales de la tibia,aunque también es posible tras una fractura del fémuro del antebrazo.

Se trata de una urgencia diagnóstica y terapéuticaque obliga a realizar aponeurotomías descompresivasen las horas posteriores a su aparición. Pasado esetiempo, las lesiones son irreversibles y las secuelasmusculares y neurológicas son constantes. Debepensarse en un síndrome compartimental y buscarsede forma sistemática en el seguimiento inmediato deuna fractura del esqueleto de la pierna tras un trau-matismo de alta energía y/o cuando una compresiónexcesiva haya afectado durante varios minutos elsegmento fracturado. Los signos más sugerentes sonun dolor de intensidad anómala y una tensión dolo-rosa de los compartimentos musculares, exacerbadopor la distensión pasiva de los músculos pertenecien-tes al compartimento sometido a tensión. Estos sínto-mas de alarma pueden enmascararse cuando, en elpostoperatorio, se aplica al paciente un bloqueotroncular analgésico (técnica cuya indicación debediscutirse con el equipo de anestesia). La medición dela presión intramuscular en los compartimentos de lapierna es un procedimiento obligatorio ante la menorduda diagnóstica. La aponeurotomía se realiza cuandola presión supera los 40 mmHg y/o la diferencia conla presión diastólica es inferior a 30 mmHg [15-17]. Lamedición de las presiones es una técnica rápida yrepetible: en la actualidad se dispone de sensoresespeciales de fácil utilización y deben formar parte decualquier quirófano de urgencias traumatológicas. Trasuna fractura de la pierna, deben tenerse en cuentaotros factores favorecedores del síndrome comparti-mental: durante el enclavado centromedular, cadapaso de la cabeza de fresado aumenta la presión en loscompartimentos de la pierna. Unas condiciones técni-cas adecuadas permiten dominar esta hiperpresión [18]:perfil de la cabeza, velocidad de paso, diámetro delsistema de transmisión flexible, etc. La fuerza detracción ejercida durante la reducción es un factor

significativo de hiperpresión en los compartimentos.De hecho, no es necesario realizar un fresado conside-rable del conducto medular para obtener la estabilidaddel montaje, que depende sobre todo del bloqueo. Lautilización de un clavo no fresado y de menor diáme-tro sigue siendo la solución de seguridad. En presenciade un síndrome compartimental simultáneo a unafractura de la pierna, el enclavado está contraindicadopor la mayoría de los autores y es obligatorio recurrira la fijación externa; ésta no exime en modo algunode realizar aponeurotomías, que son una intervenciónobligatoria y urgente.

Complicaciones generales: emboliagrasa

La embolia grasa agrupa un conjunto de manifesta-ciones clínicas, de laboratorio y radiológicas secundariasa la obstrucción de la red microcirculatoria pulmonar ya la migración sistémica de gotitas lipídicas procedentesde un foco de fractura. El síndrome de embolia grasa seproduce sobre todo tras las fracturas de la pelvis y de lasdiáfisis voluminosas, como las de la tibia y, sobre todo,del fémur. Estas diáfisis asocian una abundancia lipídicade la médula ósea y una abundante red venosa periós-tica y endomedular. Su patogenia no se conoce porcompleto y aún existen controversias: aparte de laobstrucción mecánica de los capilares venosos perióseos,existen trastornos del metabolismo enzimático queparticipan en estos fenómenos [19-21]. De hecho, laembolización de lípidos hacia los capilares pulmonares,las alteraciones del metabolismo de los ácidos grasoscirculantes y de la coagulación son fenómenos constan-tes y precoces tras las fracturas diafisarias femorales. Larepercusión pulmonar es variable, y se relaciona con lacuantía de las embolias y con la capacidad pulmonar defiltrarlas. Esta función puede alterarse por el trauma-tismo. Mediante cortocircuitos arteriovenosos pulmona-res, los émbolos lipídicos pasan a la circulación arterialy migran al cerebro. La embolia grasa, exclusiva de losadultos jóvenes, está favorecida por el shock hipovolé-mico, un traslado incómodo sin inmovilización de laextremidad, el politraumatismo y una osteosíntesistardía.

Su expresión clínica es variable, y oscila desde unasimple modificación gasométrica a una dificultadrespiratoria con coma, que puede ser mortal en uncuadro de politraumatismo o añadirse a otras lesionesviscerales. El diagnóstico se basa en una serie deargumentos clínicos, de laboratorio y radiológicos enel contexto especial de una fractura de un huesovoluminoso, en especial en un paciente polifractu-rado. Por tanto, tras una fractura diafisaria femoral,cualquier alteración injustificada de la conciencia ycualquier dificultad respiratoria deben hacer pensar enuna embolia lipídica en los primeros días posterioresal traumatismo. La presencia de petequias, las modifi-caciones gasométricas y las imágenes radiológicas desíndrome alveolar difuso confirman el diagnóstico(criterios de Gurd). A veces, el cuadro neurológico ypulmonar se establece con mucha rapidez desde lasprimeras horas, lo que obliga a una ventilación asis-tida mediante intubación o traqueotomía.

En la actualidad, no existe un tratamiento directo yeficaz de esta embolia grasa una vez producida: encambio, se conocen las medidas preventivas. El fresadose ha responsabilizado como iniciador e incluso comoagravante de la migración embólica: su realización debe


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seguir unas reglas técnicas estrictas, lo que disminuye deforma considerable la intensidad y la gravedad de laembolia [18]. La realización de una ecografía cardíacatransesofágica peroperatoria ha permitido demostrarestas embolias durante el fresado [22], y en ella se basala monitorización del enclavado con fresado en uncontexto de embolia grasa. En este caso, una vez más,debe recomendarse un enclavado con un fresadomínimo, de forma que la parte esencial de la estabilidaddel montaje se base en el bloqueo proximal y distal. Encaso de embolia grasa precoz en un paciente con unpolitraumatismo grave y compromiso vital, la fijaciónexterna permite una estabilización rápida de las fractu-ras, sin efecto perjudicial sobre la funciónrespiratoria [23].

■ Complicaciones secundarias

Accidente tromboembólico

El empleo de anticoagulación es sistemático trasuna fractura de la extremidad inferior. El tratamientoortopédico mediante inmovilización con yeso exponeen especial a esta complicación. Las heparinas de bajopeso molecular (HBPM) son sencillas de usar, secontrolan con facilidad y sus efectos iatrogénicos sonmuy excepcionales. Las HBPM están indicadas duranteel período de no apoyo e incluso después en caso defactores de riesgo asociados (obesidad, varices, trata-miento anticonceptivo, antecedentes de flebitis). Lamovilización inmediata, la deambulación con o sinapoyo y el empleo de medias compresivas son otrasmedidas preventivas que limitan la aparición de unaflebitis sural y la migración embólica pulmonar. Lasfracturas de la pierna son las responsables más fre-cuentes de esta complicación. La prevención terapéu-tica no protege por completo de una trombosisvenosa. Esta medida modifica la sintomatología: unatensión dolorosa de la pantorrilla, un edema locorre-gional, o el dolor con la flexión dorsal del tobillo sondifíciles de interpretar en los primeros días del posto-peratorio. El diagnóstico se basa en la ecografíaDoppler, cuyas indicaciones deben ser numerosas,debido a su carácter no invasivo y sobre todo si elpaciente presenta factores de riesgo.

Complicaciones relacionadas conel terreno del paciente

Cuando se produce una fractura, puede descom-pensarse un trastorno crónico: delirium tremens en unalcohólico crónico, crisis de agitación por abstinenciaen caso de drogadicción o desequilibrio glucémico enun diabético insulinodependiente. Las complicacionesrelacionadas con la situación basal del paciente sonfrecuentes y preocupantes en las personas mayores.Aparecen sobre todo después de las fracturas de laparte proximal del fémur, pero también de otraslesiones traumáticas (parte proximal del húmero,aplastamiento vertebral, etc.) Esta mayor morbilidadse acompaña a su vez de una mayor mortalidad [24]. Lamortalidad perioperatoria ha sido la más estudiada: enlas fracturas cervicales y trocantéreas, se sitúa en el4-8%. Las causas de fallecimiento son, por orden defrecuencia, las neumopatías, las insuficiencias cardía-cas y los accidentes cerebrovasculares. Los factorespredictivos de la mayor mortalidad son la edad, elsexo masculino, la presencia de comorbilidad anteriora la fractura, el estado funcional del paciente respecto

a la marcha, su estado psíquico y su dependenciasocial, que se refleja sobre todo por el lugar en el quevive.

Síndrome algodistrófico

Las fracturas pueden complicarse con un síndromealgodistrófico, debido a una alteración del sistemaneurovegetativo. Este síndrome, cuyas manifestacionesson locorregionales, asocia, en grados diversos, dolor,rigidez articular e inflamación local. Se produce despuésde una fractura de la parte distal de las extremidades,sobre todo de la muñeca, del carpo, de la mano y deltobillo. Los factores favorecedores indiscutibles son uncarácter psicosomático especial y una inmovilizaciónprolongada.

Los síntomas aparecen en las semanas posteriores a lafractura. El diagnóstico tiene una dificultad variable. Essencillo cuando todos los síntomas clínicos coincidentras una fractura que, además, evoluciona de formafavorable. La zona de la fractura y todo el segmentopróximo de la extremidad presentan un aspecto infla-matorio con un trastorno trófico cutáneo; el dolor esintenso y de predominio nocturno. La radiografíamuestra una descalcificación regional del hueso fractu-rado y del esqueleto vecino, que afecta a las articulacio-nes proximal y distal. Su aspecto es característico, conmicrogeodas epifisarias en el seno de un intenso borra-miento de la trama esponjosa (denominado aspecto«moteado»). La gammagrafía muestra una intensacaptación que sobrepasa en gran medida la zona delfoco; el marcador se capta también por las articulacionesproximal y distal de la misma extremidad. El diagnós-tico es más difícil cuando el foco de fractura no evolu-ciona de forma favorable y se hace sintomático debidoa un retraso de la consolidación o, sobre todo, de unainfección tórpida.

Aparte de las medidas preventivas (tratamiento neu-rosedante y movilización precoz), el síndrome algodis-trófico, una vez instituido, responde a un tratamientosintomático y a una fisioterapia varias veces a lasemana; la calcitonina es un tratamiento controvertidoen esta indicación. El trastorno evoluciona a lo largo devarios meses antes de que desaparezcan el dolor, lossíntomas inflamatorios y la descalcificación. Sólo lapérdida de las amplitudes articulares puede persistir einterferir en el resultado.

■ Complicaciones tardías

Riesgos de la consolidación

Seudoartrosis

La ausencia de un callo de unión indoloro despuésde un período normal define la seudoartrosis. Suelehablarse de retraso de la consolidación antes del finaldel 6.° mes y de seudoartrosis después. De hecho, esel fracaso comprobado y definitivo de la osteogénesisde reparación lo que diferencia la seudoartrosis delretraso de consolidación. Ninguna de las localizacio-nes de las fracturas está a salvo de esta complicacióntardía, incluso aunque el tejido esponjoso sea másapto para la consolidación. Los factores favorecedoresson múltiples y suelen asociarse. El tabaquismo es unfactor favorecedor indiscutible: este nuevo conceptodebe destacarse al paciente y el traumatólogo debeconvencerle de que deje de fumar [25]. La conminu-


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ción de la fractura, la abertura del foco y las lesionesde los tejidos blandos que rodean la fractura sonfactores de seudoartrosis. Con independencia delmétodo terapéutico, cualquier defecto de reduccióny/o separación de los fragmentos o cualquier movili-dad del foco interfieren con la osteogénesis (Fig. 2). Enfunción del método aplicado, algunas tensiones mecá-nicas aplicadas al foco son favorables (e incluso se buscasu presencia) para la consolidación.: durante un trata-miento ortopédico mediante fijación endomedular, lastensiones verticales compresivas inducen la osteogéne-sis. En cambio, tras la fijación directa con placa, enespecial de tipo diafisario, la fijación debe tener unarigidez máxima. En algunas fracturas epifisarias, laruptura del pedículo vascular epifisario hace que elpotencial osteogénico de reparación sea aleatorio:seudoartrosis y osteonecrosis muestran una relacióníntima. Esto sucede sobre todo en las fracturas del cuellofemoral y del escafoides carpiano.

El aspecto clínico de una seudoartrosis es variable,y oscila de una movilidad considerable del foco a unsimple dolor mecánico al someter a carga o movilizarel segmento óseo. La presencia de un material deosteosíntesis modifica la sintomatología al mantenerun cierto grado provisional de rigidez al hueso. Laruptura de un implante o su desplazamiento sonsignos casi patognomónicos de seudoartrosis: laausencia de consolidación somete a los implantes atensiones repetidas que superan los límites de susolidez mecánica y de su adhesión al hueso. La semio-logía radiológica del foco de seudoartrosis adopta dosaspectos, con independencia del tipo de tratamientoaplicado. La seudoartrosis se denomina atróficacuando no existe callo: los trazos de fractura sonvisibles con la misma nitidez que al principio deltratamiento y los extremos diafisarios aparecen unpoco afilados y osteoporósicos. La osteogénesis estácompletamente ausente. A la inversa, el aspectoradiológico de una seudoartrosis denominada hiper-trófica se caracteriza por un callo circular voluminoso,pero sin unión. La osteogénesis es eficaz, pero la faltade estabilidad y de inmovilización del foco hanimpedido que tenga una eficacia mecánica. Su demos-tración requiere a veces que se complemente conpruebas de imagen: radiografías convencionales endiversas proyecciones oblicuas, tomografías clásicas o,mejor aún, TC en cortes transversales, en las que losaparatos más recientes minimizan los artefactosrelacionados con la presencia del material metálico, loque permite demostrar la ausencia de callo que una elfoco.

Las seudoartrosis diafisarias son más frecuentesdespués de lesiones conminutas o muy abiertas.Algunas localizaciones de las fracturas están másexpuestas: tibial distal, zona interfemoral subtrocante-riana. La insuficiencia de inmovilización y la persis-tencia de una separación de los fragmentos de variosmilímetros son los errores terapéuticos que suelenencontrarse tras el tratamiento ortopédico. La ausenciade estabilidad del foco, en especial en torsión, o unareducción imperfecta exponen a la seudoartrosis trasel tratamiento quirúrgico. Tras la osteosíntesis siempredebe sospecharse una sobreinfección, sobre todo si lafractura era abierta inicialmente, y si la osteosíntesisha sido larga y laboriosa. La aplicación obligatoria deprofilaxis antibiótica modifica el cuadro clínico de lainfección que sólo se manifiesta en forma de signosinflamatorios locales discretos y como modificacionesleves de los marcadores de laboratorio. En especial enlas sobreinfecciones por estafilococos coagulasa nega-tivos, muy difundidos en la actualidad, los cuadrosson tórpidos y casi asintomáticos. Debe pensarse deforma sistemática en la infección ante una seudoar-trosis demostrada o en caso de una consolidaciónretrasada respecto a los plazos habituales. El contextoclínico a veces es sugestivo: febrícula postoperatoriapersistente e inexplicada, complicaciones cicatrizales,exudados serosos prolongados. Una reacción periósticaintensa proximal y distal al foco es un argumentoradiológico a favor de una seudoartrosis séptica.Cualquier seudoartrosis operada debe incluir variasmuestras bacteriológicas e histológicas sistemáticas enbusca de una infección tórpida.

En el tratamiento de una seudoartrosis comprobaday donde se haya confirmado el carácter séptico debentenerse en cuenta numerosos elementos: presencia dematerial roto, desplazamiento del foco, error terapéu-tico manifiesto, localización diafisaria o epifisometafi

Figura 2.A. Fractura diafisaria humeral sin parálisis radial asociada a unafractura del tubérculo mayor.B. Enclavado centromedular con defectos técnicos (reducciónincompleta, distracción del foco, bloqueo insuficiente) que pro-voca una seudoartrosis.C. Resultado favorable del tratamiento de la seudoartrosis me-diante placa lateral y compresión, tras neurólisis del radial, antesde la decorticación, con autoinjerto esponjoso.


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saria del foco. Su tratamiento requiere un aporte óseoautólogo para reactivar la osteogénesis y una osteosín-tesis estable del foco [26]. No obstante, una seudoartro-sis hipertrófica requiere esencialmente unaestabilización del foco mediante un montaje rígido,mientras que una seudoartrosis atrófica necesita uninjerto y un montaje rígido. El injerto de huesoesponjoso ilíaco asegura a la vez el relleno del foco yaporta las proteínas inductoras de la osteogénesis. Sise cumplen ciertas condiciones, la simple inyección demédula ósea en el foco [27] o de proteínas inductorasrecombinantes [28] es capaz de hacer que se consolideuna seudoartrosis. Algunas técnicas más sofisticadas,pero cuyas posibilidades son limitadas, permitenaportar un injerto óseo vascularizado [29]. En la extre-midad inferior, el enclavado centromedular bloqueadocon fresado, y con apoyo precoz que induzca tensio-nes mecánicas verticales, ha demostrado su eficacia(Fig. 3); en la tibia, el enclavado debe acompañarse deuna osteotomía peronea, porque la consolidación deeste hueso desvía las tensiones compresivas. En laextremidad superior, se recomienda la asociación deautoinjerto de hueso esponjoso ilíaco y el uso de unaplaca [30].

La repercusión clínica de una seudoartrosis diafisariaes de tal magnitud que obliga a tratarla de formaquirúrgica y, además, de forma precoz, sin que sea

necesario esperar el clásico período de 6 meses. Elcarácter parcial y, sobre todo, no evolutivo de lossignos de osteogénesis radiológica en las sucesivasradiografías de control debe hacer que se reconsiderela actitud terapéutica respecto a la fractura y pasar dela actitud expectante a la acción.

Osteonecrosis

La osteonecrosis postraumática es secundaria a ladestrucción total o parcial de la vascularizaciónepifisaria por la fractura; esta interrupción se produceen los puntos de penetración endoósea o del trayectocapsular. Debido al carácter terminal de la microcircu-lación arterial, estas lesiones provocan una necrosisepifisaria irreversible y con mucha frecuencia inte-rrumpen la osteogénesis de reparación. Las fracturasepifisarias más expuestas a esta complicación son lasde los cuellos femoral, radial y humeral, y en menorgrado las del astrágalo y del escafoides carpiano [31, 32].Por tanto, esta complicación es muy previsible enfunción de la cuantía del desplazamiento inicial y dela situación precisa del foco de fractura respecto alpedículo vascular que asegura la irrigación epifisaria.De este modo, para cada una de las principales loca-lizaciones de las fracturas se han desarrollado clasifi-caciones con un objetivo de pronóstico vascular que

Figura 3.A, B. Fractura supramaleolar cerrada tratada mediante placa con tornillos. Control de laconsolidación (proyección anteroposterior).C. Control tras la retirada del material. Apoyo diferido a la 3.a semana.D, E. Fractura repetida al 2.° mes tras la retirada del material. Proyección anteroposterior.F, G. Tratamiento de la fractura repetida mediante injerto intertibioperoneo sin osteosíntesis;inmovilización mediante bota de yeso durante 3 meses sin apoyo. Apoyo doloroso, que indica unfracaso de la fusión.H. Enclavado con foco cerrado mediante fresado y montaje estático. Apoyo inmediato. Conso-lidación.


7Aparato locomotor

permita evaluar el riesgo de necrosis, basado en eltrayecto preciso del trazo de fractura y de la intensi-dad del desplazamiento (Fig. 4).

La osteonecrosis aparece en el mes posterior a lafractura epifisaria o metafisoepifisaria. Se manifiestacomo fenómenos dolorosos y una pérdida de lasamplitudes articulares. Cuando se asocia a una seu-doartrosis, contribuye a la semiología clínica dolorosay al déficit de movilidad. El diagnóstico es, ante todo,radiológico; la epífisis aparece condensada y pierdecon rapidez su volumen, con deformación de lasuperficie articular por hundimiento del hueso sub-condral. El estudio mediante resonancia magnética noes de utilidad en presencia de material metálico. Estasemiología es difícil de demostrar en ocasiones, debidoa la presencia del material de osteosíntesis. En lapráctica, suele ser el proceso inverso el que deberealizarse y buscar la osteonecrosis, en presencia deuna seudoartrosis o de un retraso de la consolidacióndurante el control de una fractura epifisaria o metafi-soepifisaria. En la extremidad superior, la osteonecro-sis sólo afecta durante un período prolongado a laepífisis fracturada (Fig. 5); en la extremidad inferior,evoluciona con rapidez hacia una artrosis difusa poralteración de la superficie articular opuesta.

Cuando esta complicación parece inevitable en elanálisis del estudio radiológico inicial, está justificadorealizar una artroplastia de urgencia [33-35].

Osificación hipertrófica y ectópica

La osteogénesis de la fractura puede revelarse másintensa de lo habitual, lo que produce un callo hiper-trófico (Fig. 6). La formación de este callo de unión,

pero de volumen anómalo, es evidente en seguida en lasradiografías de control. Esta complicación se encuentrasobre todo tras las fracturas diafisarias tratadas de formaortopédica o tras un enclavado con fresado. Las conse-cuencias clínicas de este callo son variables, o bien sóloestéticas o a veces funcionales, con repercusión sobre lasamplitudes de la articulación próxima. Los traumatis-mos craneales graves o un período prolongado conventilación asistida son, en ocasiones, factores de calloshipertróficos. Los principales ejemplos son: un calloinestético, pero sin otras consecuencias clínicas, unafractura mediodiafisaria de la clavícula tras un trata-miento conservador [36], o la osteogénesis voluminosamediodiafisaria tras una fractura femoral, responsable deadherencias del cuádriceps que limitan la flexión de larodilla (Fig. 7). La indicación quirúrgica se basa en laintensidad de los síntomas objetivos.

Las osificaciones ectópicas o paraosteopatías calcifi-cantes son focos de metaplasia ósea intramuscular oparaarticular en la zona próxima a un foco de frac-tura. Los factores favorecedores son los mismos quelos previos: coma prolongado o período con ventila-ción asistida. La repercusión también es variable. Laslocalizaciones glúteas de estas osificaciones tras lasfracturas acetabulares pueden ser totalmente asinto-máticas o repercutir en las amplitudes coxofemora-les [37]. Sucede lo mismo con las sinostosisradiocubitales tras las fracturas antebraquiales [38].La resección de la osificación sólo se plantea cuandoha finalizado su evolución, tras varios meses,con una atenuación o una extinción de la captacióngammagráfica. Las dificultades anatómicas songraves en ocasiones; el riesgo de recidiva es signi-

Figura 4.A. Fractura transcervical con desplazamiento en varo de tipo Garden III.B. Reducción de urgencia (menos de 6 h) en una mesa ortopédica. Control de la reducción(proyección anteroposterior).C. Control radiológico al 4.° mes. Consolidación.D, E. Control radiológico al 10.° mes. Osteonecrosis del polo superior.


8 Aparato locomotor

Figura 6.A. Control al 3.er mes (proyección lateral) de una fractura conminuta distal del húmero. Inicio de un callo hipertrófico tras enclavado confoco cerrado.B. Radiografía de la consolidación completa.C, D. Control tras la retirada del material (proyección lateral). Callo hipertrófico sin repercusión sobre la movilidad del codo. Problemaestético muy discreto.

Figura 5.A. Fractura cefalotuberositaria conminuta con un desplazamiento moderado del cuello humeral.B, C. Reducción con foco cerrado y enclavado en palmera a partir de la V deltoidea (técnica de Kapandji). Control postoperatorio(proyección anteroposterior).D. Osteonecrosis cefálica surgida el 2.° año.E. Artroplastia cefálica.


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ficativo, a pesar de la administración de antiinflama-torios y de radioterapia locorregional.

Otras complicaciones tardías

Rigidez articular

La pérdida de amplitudes articulares tras una frac-tura se debe a mecanismos variables y a menudoasociados. Tras una fractura epifisaria o metafisaria,cualquier callo vicioso óseo o cartilaginoso altera lafisiología articular y suprime los grados extremos demovilidad. Otros elementos patológicos pueden inter-venir: retracción capsular tras algodistrofia o inmovi-lización prolongada en posición no fisiológica, callovicioso hipertrófico, osificación ectópica y pérdida desustancia cartilaginosa postraumática (Fig. 8).

Callo vicioso

La consolidación completa del foco diafisario queperpetúa uno o varios desplazamientos elementalesiniciales define un callo vicioso. Esta complicación esmás frecuente tras el tratamiento ortopédico; lasosteosíntesis, en especial las centromedulares con fococerrado, pueden provocarlo, sobre todo en el planohorizontal [39]. El callo vicioso es consecutivo a undefecto inicial de reducción o a un desplazamientosecundario. La reducción imperfecta del foco es undefecto terapéutico o una libertad que se concede eltraumatólogo, con total conocimiento de causa [40, 41].La repercusión inmediata y a largo plazo de un callovicioso se relaciona de forma íntima con su localiza-ción anatómica y con su grado cuantitativo. La distin-ción entre callo vicioso diafisario y metafisoepifisario

Figura 7.A. Fractura en cuña de torsión del fémur izquierdo en elcuadro de un politraumatismo.B. Control radiológico (proyección anteroposterior) al 4.°mes de una intervención mediante enclavado centrome-dular con bloqueo estático.C. Callo considerado insuficiente en la cortical interna:dinamización proximal y distal; apoyo permitido.D. Control al 4.° mes tras la dinamización; callo hipertró-fico con discreta limitación de la flexión activa de la rodilla.E. Control mediante TC de la longitud y de la torsión tibialde las fracturas de ambas diáfisis femorales: no existe unadiferencia notable de estos dos criterios.


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es fundamental. De este modo, tras una fractura de ladiáfisis humeral, un callo vicioso con torsión, angularo un acortamiento tienen poca o ninguna repercusiónfuncional cuando se toman en conjunto, y no sobre-pasan los 20° o 10° en caso de asociación multidirec-cional. Los callos viciosos de los huesos antebraquialesse toleran mal y repercuten en la pronosupinación: lareducción debe ser anatómica, lo que implica que seráquirúrgica. En la extremidad inferior, los callos vicio-sos más frecuentes son los acortamientos que provo-can cojera y una postura escoliótica. Una desigualdadinferior a 1 cm tiene pocas consecuencias clínicas. Sies superior a 1 cm, la corrección es obligatoria, porquerepercute en el equilibrio raquídeo. En los acorta-mientos extensos, superiores a 4 cm, se plantea unaintervención quirúrgica para igualar las extremidades.Los callos viciosos angulares frontales y/o sagitales delas diáfisis femorales y tibiales repercuten a largo plazosobre las articulaciones distales, al inducir un defectode la distribución de las tensiones. Este posible riesgoevolutivo se asocia a la repercusión clínica inmediata:anomalía estética, desigualdad de longitud y trastor-nos de la marcha. La valoración de un callo viciosodiafisario se basa en un estudio radiológico preciso, en

especial mediante TC, que es el único método capazde demostrar un trastorno de torsión asociado a unaanomalía frontosagital. La decisión de correcciónmediante osteotomía depende de este análisis cuanti-tativo, de la repercusión articular del callo vicioso y dela edad del paciente (Fig. 9).

Artrosis postraumática

Todas las fracturas epifisarias presentan un riesgo deaparición de una artrosis postraumática. Suele sermultifactorial. En primer lugar, cualquier defecto dereducción de la superficie articular representa unreclamo inevitable para una artrosis postraumáticaevolutiva. Debido a la deformación de la superficieepifisaria por hundimiento del hueso subcondral,sucede lo mismo con la osteonecrosis. Al callo viciosoy a la osteonecrosis, debe añadirse la contusión delcartílago como factor de aparición: de este modo, apesar de una reducción anatómica y de una consoli-dación completa, la necrosis condrocítica ampliapuede ser la única causa de una artrosis tras unafractura articular; este concepto se encuentra sobretodo en las epífisis sometidas a carga (Fig. 10).

La artrosis postraumática tras una fractura diafisariaes secundaria a un callo vicioso considerable y seproduce sobre todo en la extremidad inferior. Alalterar la distribución de las tensiones mecánicas sobrelas superficies articulares de la rodilla o del tobillo, loscallos viciosos angulares de las diáfisis femorales ytibiales producen artrosis a largo plazo [42, 43]. En elcaso del fémur, la repercusión es más precoz cuandola angulación diafisaria se localiza cerca de la rodilla:por encima de los 10° de varo diafisario femoral, laevolución a artrosis es segura. Los callos viciosos en elplano sagital se toleran mejor cuando aparecen deforma aislada; si se asocian a una desviación en varoo en valgo, acentúan la repercusión articular. Loscallos viciosos angulares distales de la diáfisis tibialmodifican la horizontalidad de la interlínea tibioastra-galina, lo que origina una degeneración artrósica(Fig. 9). Por último, para ambas diáfisis, debe tenerseen cuenta el componente horizontal de la deforma-ción que suele estar presente. La prevención de laartrosis tras una fractura diafisaria se basa en unareducción tridimensional casi anatómica, y el trata-miento, en caso de callo vicioso constituido, lo haceen una osteotomía (Fig. 11).

■ Conclusión

A pesar de la larga y exhaustiva lista de las complica-ciones generales y locales, las fracturas de las extremi-dades siguen teniendo un buen pronóstico gracias a losconsiderables progresos técnicos recientes que se hanrealizado no sólo en la osteosíntesis, sino también en eltratamiento pluridisciplinar del paciente traumatizado.Los avances han tenido lugar en las técnicas de imagen,en especial con la generalización de la tomografíacomputarizada en cortes transversales, así como en laanestesia-reanimación: control de los desequilibrioshidroelectrolíticos, de las hemorragias, de la enfermedadtromboembólica y del dolor postoperatorio. Ello noquita que el traumatólogo deba seguir prestando aten-ción al seguimiento de cualquier paciente con unafractura, para asegurar una recuperación rápida de susfunciones de locomoción.

Figura 8.A. Fractura supra e intercondílea conminuta de la paletahumeral.B. Osteosíntesis mediante doble placa posterior tras miotomíadel tríceps.C. Consolidación con un tope anterior que limita la flexión.D. Resección ósea con artrólisis anterior y posterior; movilizacióninmediata con artromotor; recuperación de las amplitudes.


11Aparato locomotor

Figura 9.A, B. Fractura diafisaria distal de la tibia por caída de esquí, fijada mediante doble enclavado proximodistal con foco cerrado. Radiografíasdel foco durante la consolidación (proyección anteroposterior).C. Aspecto clínico del callo vicioso en rotación externa de la parte distal de la tibia.D. Estudio mediante TC en el que se aprecia un exceso de rotación de 18°.E, F. Osteotomía en el callo con fijación mediante enclavado con bloqueo estático. Apoyo inmediato. Consolidación adquirida al 2.° mes:control anteroposterior y lateral.



Figura 10.A. Fractura acetabular con luxación endopélvica cefálica.B, C. Reconstrucción tridimensional mediante TC de la fracturabicolumnar.D. Osteosíntesis con doble placa mediante acceso posterior yanterior simultáneo.E. Artrosis precoz con necrosis cefálica.


13Aparato locomotor

■ Bibliografìa[1] Masmejean E, Chetboun A, Jacquot F, Augereau B,

Bonnevialle P. Paralysies radiales et autres complicationsvasculonerveuses. Rev Chir Orthop 2004;90:1561-4.

[2] Cognet JM, Fabre T, Durandeau A. Paralysies radialespersistantes après fracture de la diaphyse humérale : origine,traitement et résultat. Rev Chir Orthop 2002;21:134-9.

[3] Rezzouk J, Farlin F, Boireau P, Fabre T, DurandeauA. Prise encharge chirurgicale des lésions traumatiques du nerf axillaire :83 cas. Chir Main 2003;22:73-7.

[4] Stahl S, Rosen N, Moscona R. Ulnar nerve palsy followingfracture of the shaft of the humerus. J Orthop Trauma 1998;12:363-4.

[5] Elhage R, Maynou C, Jugnet PM, Mestdagh H. Résultats àlong terme du traitement chirurgical des fracturesbi-condyliennes de l’extrémité distale de l’humérus chezl’adulte. Chir Main 2001;20:144-54.

[6] Piton C, Fabre T, Lasseur E, Andre D, Geneste M,Durandeau A. Les lésions du nerf fibulaire commun :approche étiologique et thérapeutique. Rev Chir Orthop 1997;83:515-21.

[7] Goldet R, Kerdraon J, Amarenco G. Traction par la tableorthopédique et paralysie du nerf pudendal. Importance desexamens électrophysiologiques. Rev Chir Orthop 1998;84:523-30.

[8] Gustilo R, Mendoza RM, William JN. Problems inmanagement of type III severe open fractures. A newclassification of type III open fractures. J Trauma 1984;24:742-6.

[9] Tscherne H, Gotzen L. Fractures with soft tissue injuries.Berlin: Springer-Verlag; 1984.

[10] Desplaces N. Évaluation du risque infectieux postopératoire.Tiresias 1998;1:27-34.

[11] Lortat-Jacob A. Contrôle des risques pré- et peropératoires.Tiresias 1998;1:99-109.

[12] Eyrolle L, Gaudias J. Les stations du patient jusqu’àl’intervention. Tiresias 1998;1:89-98.

[13] Menetrey JP, Peteri R. Syndrome de loge aigu de jambe post-traumatique. Rev Chir Orthop 1998;84:272-80.

[14] Letenneur J. Syndrome aigu des loges de la jambe. In: Cahiersd’enseignement de la SOFCOT n°70. Paris: ExpansionScientifique Française; 1999. p. 185-98.

[15] McQueen MM, Court Brown CM. Compartment monitoringin tibial fractures. The pressure threshold for decompression.J Bone Joint Surg Br 1996;78:99-104.

[16] McQueen MM, Gaston P, Court-Brown CM. Acutecompartment syndrome. Who is at risk? J Bone Joint Surg Br2000;82:932-3.

[17] Ogunlusi JD, Oginni LM, Ikem IC. Compartmental pressurein adults with tibial fracture. Int Orthop 2005;29:130-3.

Figura 11.A. Traumatismo escalonado de la extremidad inferior: fractura condíleafemoral, de la meseta tibial y de la diáfisis tibial abierta de tipo Gustilo IIlateral.B, C. Control radiológico precoz del atornillado transepifisario femoraly tibial, y del fijador monoaxial dinámico tibiotibial.D. Consolidación de los diferentes focos con artrosis femorotibialmedial y callo vicioso en varo.E. Retirada del material y osteotomía tibial de valguización medianteadición medial de un sustituto óseo.F. Control a largo plazo tras la retirada de las grapas; conservación de lainterlínea articular y biodegradación intensa del sustituto fosfocálcico.

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[18] Muller C, Baumgart F, Walh D, Perren SM, Pfister U.Technical modifications in medullary reaming: reamer designand intramedullary pressure increase. J Trauma 2000;49:440-5.

[19] Barre J, Lepousse C, Segl PH. Embolies et chirurgie fémoraleintramédullaire. Rev Chir Orthop 1997;83:9-21.

[20] Minoz O, Incagnoli P, Edouard A, Samii K. Le syndromed’embolie graisseuse. In: Conférence d’actualisation enanesthésie-réanimation. Paris: Elsevier; 1997. p. 589-98.

[21] Robinson CM. Current concepts of respiratory insufficiencysyndromes after fracture. J Bone Joint Surg {Br] 2001;83:781–91.

[22] Christie J, Robinson CM, Pelle AC, MacBirnie J, Burnett R.Transcardiac echocardiography during invasiveintramedullary procedures. J Bone Joint Surg Br 1995;77:450-5.

[23] Pape HC, Hildebrand F, Pertschy S, Zelle B, Garapati R,Grimme K, et al. Changes in the management of femoral shaftfractures in polytrauma patients: from early total care todamage control orthopedic surgery. J Trauma 2002;53:452-5.

[24] Bonnevialle P, Feron JM. Les fractures des sujets âgés de plusde 80 ans. (symposium SOFCOT). Rev Chir Orthop 2003;89(suppl):2S129-2S182.

[25] Harvey EJ, Agel J, Selznick HS, Chapman JR, Henley MB.Deleterious effect of smocking of open tibia-shaft fractures.Am J Orthop 2002;31:518-21.

[26] Muller ME, Thomas RJ. Treatment of non-union in fracturesof long bones. Clin Orthop Relat Res 1979;138:141-53.

[27] Hernigou PH, Beaujean F. Traitement des pseudarthroses parinjection percutanée d’autogreffe de moelle osseuse. Rev ChirOrthop 1997;83:495-504.

[28] Einhorn TA. Clinical applications of recombinant humanBPMS: early experience and future development. J Bone JointSurg Am 2003;85(suppl3):82-8.

[29] Mathoulin C, Haerle M, Vandeputte G. Vascularized bonegraft in carpal bone reconstruction. Ann Chir Plast Esthet2005;50:43-8.

[30] Passuti N, Waast D, Pietu G, Gouin F. Complications de laconsolidation osseuse : les pseudarthroses (SymposiumSOFCOT). Rev Chir Orthop 2004;90(suppl15):1S57-1S60.

[31] Duparc F, Muller JM, Freger P. Arterial blood supply of theproximal humeral epiphysis. Surg Radiol Anat 2001;23:185-90.

[32] Gautier E, Ganz K, Krugel N. Anatomy of the medial femoralcircumflex artery and its surgical implications. J Bone JointSurg Br 2000;82:679-83.

[33] Mansat M. Les prothèses d’épaule (symposium SOFCOT).Rev Chir Orthop 1995;81(suppl2):74-133.

[34] Demany DS, Parker MJ, Chojnowski A. Complications afterintra capsular by fractures in young adults. A meta analysis of18 published studies involving 564 fractures. Injury 2005;36:131-41.

[35] Mabit C. Fracture de la tête radiale (symposium SociétéOrthop Ouest). Ann Orthop Ouest 1996;26:134-45.

[36] Nordqvist A, Petersson CJ, Redlund-Johnell I. Mid claviculefractures in adults: end result study after conservativetreatment. J Orthop Trauma 1998;12:572-6.

[37] Ghalambor N, Matta JM, Bernstein L. Heterotopicossification following operative treatment of acetabular frac-ture. An analysis of risk factor. Clin Orthop Relat Res 1994;305:96-105.

[38] Jupiter JB, Ring D. Operative treatment of post-traumaticproximal radio ulnar synostosis. J Bone Joint Surg Am 1998;80:248-57.

[39] Bonnevialle P, Andrieu S, Bellumore Y, Challe JJ,Rongières M, Mansat M. Anomalies rotationnelles et delongueurs après enclouage centromédullaire pour fracturesdiaphysaires fémorales et tibiales. Rev Chir Orthop 1998;84:397-410.

[40] Sarmiento A, Zagorski JB, Zych GA, Latta LL, Capps CA.Functional bracing for the treatment of fractures of thehumeral diaphysis. J Bone Joint Surg Am 2000;82:478-86.

[41] Sarmiento A, Sharpe FE, Ebramzadeh E, Normand P,Shankwiler J. Factors influencing the outcome of closed tibialfractures treated with functional bracing. Clin Orthop RelatRes 1995;315:8-24.

[42] MacKellop HA, Llinas A, Sarmiento A. Effects of tibialmalalignment on the knee and ankle. Orthop Clin North Am1994;26:415-23.

[43] Zanone X, Ait Si Selim T, Neyret PH. Cal vicieux :gonarthrose et prothèses totales de genou. In: Chirurgieprothétique du genou. Montpellier: Sauramps Médical; 1999.p. 211-28.

P. Bonnevialle ([email protected]).Service d’orthopédie-traumatologie, centre hospitalier universitaire Toulouse-Purpan, place du docteur-Baylac, 31059 Toulouse cedex,France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Bonnevialle P. Complications des fractures des membres del’adulte. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Appareil locomoteur, 14-031-A-80, 2006.

Disponible en www.emc-consulte.com (sitio en francés)Título del artículo: Complications des fractures des membres de l’adulte

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