Contaminacion en Locales Cerrados

Salud y medio ambiente

Contaminacion del aire de locales cerradosen los paıses en desarrollo: un importante retoambiental y de salud publicaNigel Bruce,1 Rogelio Perez Padilla2 y Rachel Albalak3

Alrededor de la mitad de la poblacion, casi toda ella en los paıses en desarrollo, depende del carbon y la biomasa enforma de lena, estiercol y residuos de cosechas para obtener energıa domestica. Esos productos se suelen quemar enestufas sencillas en las que se produce una combustion incompleta. De resultas de ello, cada dıa, un gran numero demujeres y ninos pequenos estan expuestos a altos niveles de contaminacion del aire en locales cerrados.

Existen firmes pruebas de que la contaminacion del aire de locales cerrados aumenta el riesgo de afeccionespulmonares obstructivas cronicas y de infecciones respiratorias agudas durante la infancia, la causa mas importante dedefuncion entre ninos menores de cinco anos en los paıses en desarrollo. Tambien hay datos que asocian esacontaminacion a insuficiencia ponderal al nacer, aumento de la mortalidad perinatal y de lactantes, tuberculosispulmonar, cancer del tracto nasofarıngeo y de la laringe, catarata y, especıficamente en relacion con el uso de carbon,cancer de pulmon. Los datos respecto al asma son contradictorios. Todos los estudios estan basados en la observaciony muy pocos han medido directamente la exposicion, mientras que en una proporcion considerable no se han tenido encuenta los factores de confusion. En consecuencia, las estimaciones del riesgo estan mal cuantificadas y puedenpresentar sesgos. La exposicion a la contaminacion del aire de locales cerrados puede suponer una carga adicional decasi dos millones de muertes en los paıses en desarrollo, y alrededor del 4% de la carga mundial de morbilidad.

La contaminacion del aire de locales cerrados constituye una de las grandes amenazas para la salud publica yexige esfuerzos mucho mayores en materia de investigacion y formulacion de polıticas. Debe fortalecerse lainvestigacion sobre sus efectos en la salud, particularmente en relacion con la tuberculosis y las infecciones de las vıasrespiratorias inferiores. Convendrıa adoptar un criterio mas sistematico en la elaboracion y la evaluacion deintervenciones, reconociendo de forma mas clara las relaciones entre la pobreza y la dependencia de combustiblescontaminantes.

Artıculo publicado en ingles en el Bulletin of the World Health Organization, 2000, 78 (9): 1078–1092.

Introduccion

La contaminacion del aire de locales cerrados seremonta a los tiempos prehistoricos, cuando los sereshumanos se trasladaron por primera vez a climastemplados y se vieron obligados a construir refugios yhacer fuego dentro de ellos para cocinar, calentarse yalumbrarse. El uso de la lumbre provoco laexposicion a altos niveles de contaminacion, comopone de manifiesto el hollın encontrado en cuevasprehistoricas (1). Aproximadamente la mitad de lapoblacion mundial y hasta el 90% de los hogaresrurales de los paıses en desarrollo siguen dependien-do de combustibles de biomasa no elaborados en

forma de lena, estiercol y restos de cosechas (2).Tıpicamente, estos se queman en locales cerrados, enfuegos al descubierto o en estufas de funcionamientodefectuoso. El resultado es una alta contaminaciondel aire, a la que estan especialmente expuestos lasmujeres, particularmente las responsables de cocinar,y sus hijos de corta edad (figura 1).

En los paıses desarrollados, la modernizacionse ha visto acompanada por el abandono de loscombustibles de biomasa, como la lena, en favor delos derivados del petroleo y la electricidad. En lospaıses en desarrollo, en cambio, incluso en los lugaresdonde se dispone de combustibles mas limpios ymodernos, muchas familias siguen utilizando simplescombustibles de biomasa (3). Aunque la proporcionde la energıa mundial que se obtiene de loscombustibles de biomasa ha disminuido desde el50% de 1900 hasta alrededor del 13% en 2000, haypruebas de que actualmente su uso esta aumentandoentre los pobres (1). La pobreza es una de lasprincipales barreras que se oponen a la adopcion decombustibles mas limpios. La lentitud con la que se

1 Senior Lecturer, Department of Public Health, University of Liverpool,Whelan Building, Quadrangle, Liverpool L69 3GB, Inglaterra (e-mail:[email protected]). (Correspondencia.)2 Jefe de Medicina, Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias,Mexico.3 Research Assistant Professor, Department of International Health,Rollins School of Public Health of Emory University, Atlanta, GA, EE.UU.

38 # Organizacion Mundial de la Salud 2001 Boletın de la Organizacion Mundial de la Salud,Recopilacion de artıculos No 4, 2001

estan desarrollando muchos paıses lleva a pensar quelos combustibles de biomasa seguiran siendo utiliza-dos por los pobres durante muchos decenios.

A pesar de la importancia de la exposicion a lacontaminacion del aire de locales cerrados y delmayor riesgo de infecciones respiratorias agudasdurante la infancia, de enfermedades pulmonaresobstructivas cronicas y de cancer de pulmon (3, 4),los efectos de esa contaminacion en la salud no hanrecibido la debida atencion por parte de la comunidadde investigadores, los donantes y las autoridades. Eneste artıculo se presentan nuevos datos acerca de esosefectos, inclusive las repercusiones en la saludpublica. Se examinan las perspectivas de intervencio-nes para reducir la exposicion y se definen lascuestiones prioritarias para los investigadores y losformuladores de polıticas.

Se considera combustible de biomasa cualquiermaterial derivado de vegetales o animales que esquemado deliberadamente por el ser humano. La lenaes el ejemplo mas comun, aunque el uso de estiercolanimal y de restos de cosechas tambien esta muyextendido (5). En China, Sudafrica y otros paısestambien esta muy generalizado el uso del carbon paralas necesidades domesticas.

En general, los tipos de combustibles utilizadosse van haciendo mas limpios, comodos, eficientes ycostosos a medida que la poblacion asciende en laescala de la energıa (6). El estiercol animal, en elescalon inferior, va seguido por los restos de cosechas,la lena, el carbon, el queroseno, el gas y la electricidad.Las personas tienden a ascender en la escala a medidaque mejora su situacion socioeconomica. Otrasfuentes de contaminacion del aire de locales cerradosen los paıses en desarrollo incluyen el humo de las

casas vecinas (6), los incendios forestales, la quema detierras de labor y residuos domesticos, el uso delamparas de queroseno (7) y las emisiones de industriasy automoviles. Se preve que la contaminacion del airede locales cerrados en forma de humo de tabacoambiental aumentara en los paıses en desarrollo. Cabesenalar que las lumbres al descubierto y el humo a ellasasociado a menudo tienen considerable valor practico,por ejemplo, en la lucha contra los insectos, elalumbrado, el secado de alimentos y combustibles, yla aromatizacion de alimentos (3).

Muchas de las sustancias que contiene el humode biomasa pueden ser perjudiciales para la saludhumana. Las mas importantes son las partıculas, elmonoxido de carbono, los oxidos nitrosos, los oxidosde azufre (principalmente del carbon), el formaldehı-do y los compuestos organicos policıclicos, algunosde los cuales, como el benzo[a]pireno, son carcino-genos (5). Las partıculas de diametro inferior a10 micras (PM10), y en particular las de menos de2,5 m de diametro (PM2,5), pueden penetrar a granprofundidad en los pulmones y son al parecer las quepueden resultar mas nocivas para la salud (8).

En la mayorıa de los hogares de los paıses endesarrollo se queman combustibles de biomasa enfogones abiertos, dispuestos de forma tan simplecomo tres piedras, un hueco en forma de U en unbloque de arcilla o un hoyo en el suelo, o bien enestufas de barro o de metal que funcionan de formadefectuosa (3) (figura 2). La combustion dista muchode consumarse en la mayorıa de esas estufas, lo quegenera una cantidad considerable de emisiones que,combinadas con una deficiente ventilacion, producenniveles muy elevados de contaminacion del aireinterior (9). Las concentraciones de partıculas en

Fig. 1. Hogar rural en el altiplano de Bolivia, con las paredes ennegrecidas por el humo de una lumbreexpuesta

Contaminacion del aire de locales cerrados en los paıses en desarrollo

39Boletın de la Organizacion Mundial de la SaludRecopilacion de artıculos No 4, 2001

locales cerrados suelen superar conmucho los nivelesestablecidos como referencia: los niveles mediosde PM10 en 24 horas suelen situarse en el intervalo300–3000 mg/m3, y pueden llegar a los 30 000 mg/m3

o mas durante la preparacion de los alimentos(6, 7, 9–20).

Las normas de la Agencia para la Proteccion delMedio Ambiente de los Estados Unidos en lo tocante

a las concentraciones medias en 24 horas de PM10 yPM2,5 fijan unos lımites de 150 mg/m3 y 65 mg/m3,respectivamente (8). Los niveles medios de mono-xido de carbono en 24 horas en los hogares queutilizan combustibles de biomasa en los paıses endesarrollo se situan en el intervalo 2–50 ppm; durantela preparacion de alimentos, se han comunicadovalores de 10–500 ppm. La norma de la Agencia para

Fig. 2. Hogar tradicional en KwaZulu-Natal (Sudafrica), con un fogon de lena al descubierto


40 Boletın de la Organizacion Mundial de la SaludRecopilacion de artıculos No 4, 2001

el valormedio delmonoxido de carbono en 8 horas esde 9 ppm o 10 mg/m3 (8).

Los efectos en la salud se determinan no solopor el nivel de contaminacion sino tambien, y deformamas importante, por el tiempo que las personaspasan respirando aire contaminado, es decir, el nivelde exposicion.a La exposicion se refiere a laconcentracion de agentes contaminantes en laatmosfera inmediata durante un periodo fijo detiempo. Esto puede medirse de forma directa,mediante control personal, o indirecta, combinandoinformacion sobre las concentraciones de contami-nantes en cada microambiente en el que las personaspasan el tiempo con informacion sobre las pautas deactividad (21). La informacion sobre esas pautas essumamente importante para comprender la relaciondinamica entre los niveles de contaminacion y elcomportamiento. A medida que se reducen losniveles de contaminacion, puede suceder que laspersonas pasenmas tiempo en locales cerrados omascerca de las fuentes de contaminacion. En ese caso, lareduccion de la contaminacion del ambiente notendra necesariamente como consecuencia unadisminucion proporcional de la exposicion, lo quetendra importantes repercusiones en relacion con lasintervenciones.

Normalmente, la poblacion de los paıses endesarrollo esta expuesta a niveles muy altos decontaminacion durante 3–7 horas diarias a lo largo demuchos anos (22). En las zonas frıas y montanosas, laexposicion durante el invierno puede tener lugardurante una parte importante de cada periodo de 24horas (13). Puesto que son ellas las que habitualmentecocinan, la exposicion de las mujeres es mucho masalta que la de los hombres (23). Los ninos pequenos amenudo van a espaldas de sus madres mientras estascocinan, por lo que pasan muchas horas inhalandohumo (1).

En el presente artıculo nos centramos en laexposicion asociada al uso de combustibles debiomasa en las poblaciones de los paıses endesarrollo. No obstante, cuando las pruebas sonparticularmente limitadas, incluimos informacionacerca de las exposiciones correspondientes a lacontaminacion del aire en espacios abiertos y enlocales cerrados y al humo de tabaco ambiental.Hemos prestado atencion a las enfermedadesrespiratorias, el cancer, la tuberculosis, los resultadosperinatales (entre ellos la insuficiencia ponderal delrecien nacido) y las afecciones oculares.

Enfermedades respiratorias

Infecciones respiratorias agudas en la infanciaInfecciones agudas de las vıas respiratorias inferiores.

Las infecciones agudas de las vıas respiratoriasinferiores son la causa unica mas importante de

mortalidad en ninos menores de cinco anos y sonresponsables de unos dos millones de defuncionesanuales en ese grupo de edad. Diversos estudiosrealizados en los paıses en desarrollo se han referido ala asociacion entre la exposicion al aire contaminadode locales cerrados y las infecciones agudas de las vıasrespiratorias inferiores (11, 16, 24–37). Limitamosnuestras observaciones a los estudios enumerados,pues todos ellos han utilizado definiciones de esasinfecciones que se ajustan razonablemente a losactuales criterios de la OMS (38) — o a otrasdefiniciones aceptadas en el momento en que serealizaron los estudios — o incluyen pruebasradiograficas. Recientemente se ha publicado unexamen detallado de esta cuestion (39).

Diez de los estudios eran de casos y testigos (dosde ellos eran estudios de mortalidad), cuatro eranestudios de cohortes (todos ellos relativos a lamorbilidad) y uno era un estudio de letalidad. Aunquelas infecciones agudas de las vıas respiratorias inferioresestaban relativamente bien definidas, la medida de laexposicion se apoyo en casi todos los estudios ensimulaciones, incluidos los tipos de combustible y deestufa (11, 27, 29, 30, 32–36), en si un nino permanecıarespirando el humo (24, 29, 33) y en si era llevado aespaldas de su madre (26, 28, 31) mientras estacocinaba, y se comunicaban las horas transcurridas enlas proximidades de la estufa (24, 25). En el unicoestudio en el que se hicieron mediciones directas de lacontaminacion y la exposicion en una submuestra, laconcentracion de partıculas respirables en las cocinasde los casos era considerablemente superior a la de lostestigos (1998 mg/m3 frente a 546 mg/m3; P < 0,01),pero no se observaron diferencias significativas en losniveles de carboxihemoglobina (11).

En cinco estudios no se detecto una relacionsignificativa entre la incidencia de infecciones agudasde las vıas respiratorias inferiores y la exposicion (30–

33, 35, 36), pero el resto comunicaron razones deposibilidades (OR) significativamente elevadas, en elintervalo 2–5, en cuanto a la incidencia o las muertes.No todos, en cambio, se ocuparon debidamente delos factores de confusion (11, 24, 25, 27, 30), aunqueen cualquier caso la inclusion de esos factores en losestudios de esta exposicion puede resultar proble-matica (28, 40). De todas formas, las razones deposibilidades obtenidas en los estudios que tuvieronen cuenta los factores de confusion se situaban en unmargen similar a las de los estudios no ajustados.

En varios de los casos en los que no se encontroasociacion alguna, la proporcion de personas expues-tas era relativamente reducida. En zonas urbanas delBrasil, por ejemplo, solo el 6% de los ninos estabanexpuestos al humo en locales cerrados (33); en otroestudio sudamericano, el 97% de los hogaresutilizaban gas para cocinar, aunque el 81% usabancombustibles contaminantes para calefaccion, prin-cipalmente queroseno, lena y carbon (36). En elultimo estudio se excluyo a los recien nacidos de pesoinferior a 2500 g, el grupo mas vulnerable a lasinfecciones agudas de las vıas respiratorias inferiores.En Durban solo el 19% de los casos y el 14% de los

a Estrictamente, la dosis que determina el efecto en la salud. En lapractica se trata de una cuestion compleja y difıcil de evaluar, y nose examina mas a fondo en el presente analisis.



testigos utilizaban cocinas de lena o de carbon (35).En uno de los estudios se utilizo un hogar de barrosupuestamente sin humo, denominado chullah, comoindicador de una menor exposicion (32), pero lasestufas de ese tipo no pueden ser muchomejores quelas tradicionales (41).

Los estudios realizados en las comunidades deindios navajos eran de casos y testigos, utilizaban eltipo de combustible (lena frente a otro mas limpio)como indicador sustitutivo de la exposicion y tenıanen cuenta los factores de confusion (16, 37). Seobtuvieron OR altas, aproximadamente de 5, aunqueen uno de los estudios (16) no eran estadısticamentesignificativas. En el ultimo estudio tambien semidieron los niveles de PM10 en 15 horas: hubodiferenciasmınimas entre los casos y los testigos, y losniveles reales (mediana de PM10 en 15 ho-ras = 22,4 mg/m3, intervalo: 3,2–186,5 mg/m3) eranrelativamente bajos. Sin embargo, para los ninos quevivıan en hogares con niveles de PM10 de 65 mg/m

3 omas se obtuvo una OR 7,0 veces superior a la de losninos con niveles inferiores a 65 mg/m3 (intervalo deconfianza del 95% = 0,9–56,9).

Infecciones de las vıas respiratorias superiores

y otitis media. En varios estudios se ha hallado unarelacion entre la exposicion a humo de combustiblesde biomasa y la incidencia de afecciones respiratoriasagudas generales en ninos, principalmente de las vıassuperiores. La infeccion del oıdomedio (otitis media)rara vez es mortal pero provoca gran morbilidad,inclusive sordera, y supone una carga para el sistemade salud. Sin tratamiento, puede transformarse en unamastoiditis. Los datos procedentes de los paıses endesarrollo son muy limitados, pero hay buenasrazones para sospechar una asociacion. Hay pruebasfehacientes de que la exposicion al humo de tabacoambiental provoca enfermedades en el oıdo medio:unmetaanalisis reciente arrojo unaOR de 1,48 (1,08–2,04) para la otitis media recurrente cuando uno delos padres fumaba, y unaOR de 1,38 (1,23–1,55) parala otitis media catarral en las mismas circunstancias(42). Un estudio de casos y testigos a nivel deambulatorio entre ninos de zonas rurales del estadode Nueva York revelo una OR ajustada para la otitismedia, con dos o mas episodios diferentes, de 1,73(1,03–2,89) en relacion con la exposicion a estufas delena (43).

Enfermedad pulmonar cronica

Enfermedad pulmonar obstructiva cronica. En lospaıses desarrollados el consumo de tabaco esresponsable de mas del 80% de los casos debronquitis cronica (inflamacion del revestimientode los tubos bronquiales) y de la mayorıa de los casosde enfisema (hinchamiento excesivo de los alveolospulmonares) y de enfermedad pulmonar obstructivacronica (obstruccion progresiva y parcialmentereversible del flujo de aire). No obstante, esasenfermedades tambien aparecen en regiones dondeel consumo de tabaco es poco frecuente. Se hancomunicado casos de enfermedades pulmonares

cronicas en comunidades muy expuestas a lacontaminacion por humo de biomasa en localescerrados en Nueva Guinea. Se observo una altaprevalencia de enfermedades y sıntomas respiratoriosentre adultos de mas de 45 anos, hombres y mujerespor igual, y el 20% de los hombres y el 10% de lasmujeres tenıan un VEMS1/CVF (volumen espiradomaximo en el primer segundo/capacidad vitalforzada) inferior al 60% (44). Las manifestacionesclınicas eran las propias de la enfermedad pulmonarobstructiva cronica, acompanadas en algunos pacien-tes de fibrosis pulmonar local y bronquiectasia(destruccion e infeccion localizadas del pulmon)(45), y la enfermedad se atribuyo a la contaminaciondel aire de locales cerrados y a infecciones repetidas.La mayorıa de los pacientes fumaban tabaco decultivo casero, inhalandolo de forma analoga a loscigarros, pero no se encontro ninguna asociacion conla obstruccion del flujo de aire o la mortalidad (46).

Numerosos estudios, entre ellos algunostransversales y de casos y testigos, han detectadouna relacion entre la exposicion a humo de biomasa yla bronquitis cronica o la enfermedad pulmonarobstructiva cronica (13, 15, 18, 47–63). En Nepal, laprevalencia de bronquitis cronica era parecida enhombres y mujeres (18,9%); no habrıa sido este elresultado si la causa principal hubiera sido el consumode cigarrillos, mas comun entre los varones (50, 51).La prevalencia de bronquitis cronica tambien eramayor entre las mujeres en Ladakh, donde son pocaslas personas de sexo femenino que fuman (13), y en elPakistan (59). En estudios de casos y testigos basadosen hospitales (56, 57, 62) y en algunos estudioscomunitarios (52, 58, 61) se senala que la exposicion ahumo de biomasa esmas frecuente entre las personascon obstruccion del flujo de aire. En los estudiosbasados en hospitales, la obstruccion a menudo eragrave, y se daba una estrecha relacion con laexposicion, con OR situadas en el intervalo 1,8–9,7.Un estudio comunitario obtuvo una OR de 2,5 (18),pero en los estudios espirometricos las diferencias enla funcion pulmonar asociadas a la exposicion a humode lena han sido en general relativamente pequenas,lo que probablemente refleja la seleccion de casosmucho mas graves en los estudios hospitalarios. Enzonas rurales de Mexico, el uso de biomasa estabaasociado a una disminucion del 4% en el VEMS1/CVF, mientras que un aumento de 1000 mg/m3 de laconcentracion de partıculas en la cocina se asociaba auna reduccion del 2% del VEMS1 (61). En la India,los pacientes que utilizaban biomasa tenıan una CVFmenor que los que utilizaban queroseno, gas ycombustibles mixtos (58). Pandey observo unarelacion exposicion-respuesta con el VEMS1 y laCVF, que disminuıan a medida que aumentaban lashoras de exposicion declaradas; en los no fumadoresno era estadısticamente significativa (52). La expe-riencia con los fumadores de cigarrillos sugiere quemenos del 15% de las personas expuestas a humo delena tienen probabilidades de desarrollar enfermedadpulmonar obstructiva cronica o bronquitis cronica,aunque esto puede depender del nivel de exposicion.



En general, la exposicion se estimo a partir decuestionarios, de forma cualitativa (presente oausente) o cuantitativa (horas pasadas en las cercanıasde una estufa de lena, o bien horas multiplicadas porlos anos de exposicion). Los estudios que medıan losniveles de partıculas en las cocinas confirmaronconcentraciones muy elevadas (15, 18, 61); en uno deesos estudios (18) se hizo tambien una evaluacion detiempo-presupuesto. Norboo informo sobre el usode cocinas y los niveles personales de monoxido decarbono exhalado (13). La bronquitis cronica se hadeterminado normalmente mediante un cuestiona-rio, y la obstruccion del flujo de aire y la enfermedadpulmonar obstructiva cronica mediante espirometrıa.En muchos de los estudios apenas se presta atencional control de la calidad.

Caracterısticas clınicas de las enfermedades

pulmonares.La presentacionmas comun en estudiostanto comunitarios como de hospitales de derivacionen adultos es la afeccion cronica de las vıasrespiratorias, en particular la bronquitis cronica. Laobstruccion del flujo de aire y la disnea son tıpicas delos pacientes atendidos en los hospitales de deriva-cion (57, 64). En los pacientes que padecenobstruccion grave, mas adelante puede presentarseuna insuficiencia respiratoria cronica, ası comohipertension pulmonar o insuficiencia cardiacaderecha (50). De 29 pacientes con bronquitis cronicaque habıan estado expuestos a humo de lena, 20presentaban signos de hipertension pulmonar en elelectrocardiograma o en la radiografıa toracica (64).La funcion pulmonar en los pacientes que acuden alos hospitales de derivacion puede presentar altera-ciones parecidas a las de los fumadores, que sufrenuna obstruccion del flujo de aire entre normal y grave.Algunos pacientes presentan los signos tıpicos deenfisema (50, 64), pero tambien se ha informado decambios restrictivos. En un estudio de un hospital dederivacion en Mexico no se encontraron diferenciassignificativas entre los pacientes con bronquitiscronica por exposicion a humo de biomasa o porconsumo de tabaco en lo que respecta a la funcionpulmonar, los sıntomas clınicos o los signosradiograficos (64).

Pruebas experimentales y patogenia. Laexposicion masiva aguda a humo de lena, porejemplo en un incendio forestal, puede tener unrapido efecto letal. Aparte de la asfixia y laintoxicacion por monoxido de carbono, puedenproducirse graves lesiones en el epitelio respiratorio,con edema de las vıas respiratorias y el pulmon.Grados menores de exposicion a humo de lena encobayos producen constriccion bronquial y aumen-tan la respuesta a exposiciones ulteriores (65). Trasuna exposicion a humo de lena de 3 horas al dıadurante 3 meses, los cobayos presentaron enfisemaleve (66). Las ratas expuestas de forma intermitente ahumo de lena durante 75minutos diarios a lo largo de15 dıas desarrollaron bronquiolitis mononuclear yenfisema leve; esas afecciones se hicieron mas gravestras la exposicion durante 30 y 45 dıas (67). Se haprovocado de forma experimental una reaccion

fibrotica en el pulmon similar a la silicosis en animalesexpuestos a humo de lena (68).

No se conocen a ciencia cierta los mecanismospor los que el humoprovoca enfisema y afecciones delas vıas aereas. Uno de los factores puede ser el estresoxidativo, ya que el humo de tabaco y el de biomasacontienen radicales oxidantes, tambien liberados porlas celulas inflamatorias (69). Los factores de riesgode enfermedad pulmonar obstructiva cronica asocia-dos al tabaquismo incluyen la hiperreactividadbronquial, la atopia y la susceptibilidad genetica, todolo cual puede aplicarse a la exposicion al humo debiomasa. La predisposicion a padecer una enferme-dad pulmonar obstructiva cronica mas adelante en lavida puede deberse a un crecimiento pulmonardeficiente durante la primera infancia, lo cualconduce a una reduccion de la funcion pulmonaren el adulto. La exposicion del feto y el lactante alhumo de tabaco o de biomasa puede, por consi-guiente, aumentar el riesgo de padecer esa afeccion.

En los pacientes expuestos a humo de biomasase observaba sistematicamente un importante depo-sito de carbon en los pulmones (antracosis). Lanecropsia de mujeres no fumadoras con corpulmonale, la mayorıa de ellas expuestas a humo debiomasa, revelo que todas padecıan enfisema,11 bronquiectasia, 5 bronquitis cronica, y 2 tu-berculosis (70). Varios estudios han descrito fibrosispulmonar, parecida a la neumoconiosis (reaccioncronica del pulmon a la inhalacion de polvo, por logeneral con resultado de fibrosis), incluidos casos defibrosis masiva progresiva, en individuos expuestos alhumo de lena. Esos pacientes pueden estar expuestossimultaneamente a polvos inorganicos u organicos,aunque existen signos de afeccion bronquial y en lamayorıa de los casos esta es predominante. Tambiense ha observado silicosis no ocupacional en los paısesen desarrollo y se ha atribuido a las tormentas dearena, pero a menudo las personas afectadas tambienestaban expuestas al humo de biomasa (13, 71).

Hay indicios de una posible asociacion de laexposicion a humo de lena a enfermedad pulmonarintersticial (inflamacion de la estructura pulmonarque produce fibrosis) en los paıses desarrollados (48,

68, 71–76). En un pequeno estudio de casos ytestigos se observo que entre los pacientes conalveolitis fibrosante criptogenica la probabilidad dehaber vivido en una casa calentada mediante lena eramayor (76). La exposicion a humo de lena resulto sermas probable en 10 casos de no fumadores congranuloma eosinofılico que en 36 testigos con otrasenfermedades del intersticio pulmonar estudiados enCiudad deMexico (OR = 5,6; IC95%: 1,04–30) (77).Los casos asociados a la exposicion a humo de lenatambien presentaban proteınas S–100, que son unmarcador de esa enfermedad.

Asma. Las variaciones internacionales en laprevalencia del asma (78), junto con el recienteaumento de su incidencia observado en muchospaıses, han llevado a centrar la atencion en el papel dela contaminacion atmosferica. La compleja influenciade esa contaminacion en la aparicion del asma es una



cuestion controvertida. Mientras que algunos afir-man que la contaminacion atmosferica, incluido elhumo de tabaco ambiental, puede ser un factor quesensibilizarıa a los individuos geneticamente suscep-tibles a los alergenos en los primeros anos de vida(79), un examen sistematico reciente no respalda esaopinion en lo que atane al humo de tabaco ambiental(80). Hay pruebas mas firmes de que la contamina-cion atmosferica y el humo de tabaco ambientaldesencadenan episodios de asma en personassensibilizadas (79, 81).

En los paıses en desarrollo, las conclusiones delos estudios sobre el humo de biomasa en relacioncon el asma en ninos y adultos son dispares. Unaencuesta realizada mediante cuestionarios y espiro-metrıa entre ninos de 9 a 12 anos en Turquıa reveloque los usuarios de carbon tenıan mas tos diurna/nocturna (P < 0,05), y que los que utilizaban estufasde lena tenıan los valores mas bajos de CVF, VEMS1,FEM (flujo espiratorio maximo) y FEF25 (flujoespiratorio forzado al 25% del volumen pulmonar)(82); sin embargo, no se hicieron ajustes respecto delos factores de confusion. En un estudio de casos ytestigos emparejados entre personas de 11 a 17 anosen zonas rurales de Nepal se encontro una ORajustada de 2,3 (1,2–4,8) para el asma entre losusuarios de fogones o estufas de lena en comparacioncon el gas o el queroseno (Schei, comunicacionpersonal). En Jordania, un estudio transversal sobre lafuncion pulmonar en ninos de 11 a 13 anos de edadencontro valores significativamente reducidos de laCVF, el VEMS1, el FEM y el FEF25–75 para laexposicion al humo de estufas de lena/queroseno yde tabaco en el ambiente, aunque no se incluyeron losfactores de confusion (83). En un estudio de casos ytestigos realizado entre escolares en Nairobi seencontraron mayores exposiciones al humo de lenaentre los asmaticos (84).

En otros estudios, sin embargo, no se hahallado ninguna relacion. En un estudio de casos ytestigos realizado entre ninos de un mes a cinco anosde edad hospitalizados con asma enKuala Lumpur sevio que el uso de estufas de queroseno o de lena noestaba asociado de forma independiente al asma, perosı se observo una relacion entre el humo de lasespirales antimosquitos y esa enfermedad (85).Noorhassim no encontro relacion alguna entre elasma diagnosticado por medicos o las sibilanciasdeclaradas y el humo de biomasa en un estudiotransversal realizado entre 1007 ninos de 1 a 12 anosen Malasia (86). Un estudio llevado a cabo en la parteurbana de Maputo no detecto, tras los ajustespertinentes, ninguna relacion entre el tipo decombustible y las sibilancias o el flujo maximo (15).Qureshi no encontro ninguna asociacion en las zonasrurales del Pakistan, pero el numero de personas conasma era reducido (59). Los resultados preliminaresde otro estudio transversal realizado entre 1058 ninosde 4 a 6 anos de edad en zonas rurales de Guatemala,en el que se utilizaron los metodos del EstudioInternacional del Asma y la Alergia en la Infancia(ISAAC), sugieren un posible efecto de proteccion.

El uso de fogones expuestos se asociaba a unareduccion del riesgo de asma que no era estadıstica-mente significativa (prevalencia del 5,9% en losusuarios de esos fogones, frente a 7,3%para todos losindividuos; OR = 0,64; IC95%: 0,21–1,91). Encambio, se observo una diferencia significativa en elcaso del asma inducido por ejercicio (prevalencia del2,3% para los fuegos al descubierto frente al 3,7%general, OR = 0,42; IC95%: 0,21–0,82) (Schei,comunicacion personal).

En un estudio de casi 29 000 adultos realizadoen zonas rurales de China se hallaron para lassibilancias y el asma, en un grupo con exposicionocupacional a humo de lena o de paja, unas ORajustadas de 1,36 (1,14–1,61) y 1,27 (1,02–1,58),respectivamente (87). Puesto que el 93% de lamuestra utilizaba lena o paja para cocinar, se estudio larelacion con el asma entre el 39% de las mujeres y el21% de los hombres expuestos en el trabajo. Sehallaron OR igualmente altas entre quienes utilizabancarbon para cocinar.

Los resultados obtenidos en los paıses desa-rrollados son igualmente dispares, pues variosestudios han hallado una relacion positiva (88),mientras que otros no han hallado relacion alguna,como es el caso de los ninos de 5 a 9 anos estudiadosen Seattle (89). Hay pruebas de que el humo debiomasa esta asociado a un riesgo reducido, lo querefleja un posible efecto de proteccion. Von Mutiusencontro que el riesgo de fiebre del heno, atopia yreactividad bronquial era comparativamente menorentre los ninos alemanes de 9 a 11 anos de zonasrurales cuyos hogares se calentaban con carbon o lena(90). Se han encontrado pruebas analogas en zonasurbanas de Australia (91).

En conjunto, los datos disponibles sobre larelacion entre la exposicion a humo de biomasa y elasma en los paıses en desarrollo son limitados ycontradictorios. Aunque el asma es menos comunentre las poblaciones rurales dondemas se utilizan loscombustibles de biomasa, no debe extraerse laconclusion de que la exposicion al humo tenga unefecto protector en esas circunstancias.

Cancer

Cancer de pulmon

El humo de tabaco es el principal factor de riesgo delcancer de pulmon y explica la mayorıa de esos casosen los paıses industrializados. En los paıses endesarrollo, los no fumadores, con frecuenciamujeres,constituyen una proporcion mucho mayor de lospacientes con ese cancer. Unos dos tercios de lasmujeres con cancer de pulmon de China (92), la India(93) y Mexico (94) eran no fumadoras. En China, lasORpara el cancer de pulmon entremujeres expuestasen el hogar al humo de carbon, particularmente deldenominado carbon humeante, se encontraban en elintervalo 2–6 (95, 96). El humo del carbon humeanteha resultado ser mas carcinogeno que el de otros



carbones mas limpios y que el de la lena en ensayosrealizados con piel de raton (97).

No se ha informado de relacion alguna entre elcancer de pulmon y la exposicion a humo de lena (95).Las tasas de cancer de pulmon en zonas rurales,donde esa exposicion es comun, tienden a ser bajas.Ello podrıa atribuirse a diversos factores asociados almedio rural, y serıa precipitado concluir que el humode biomasa no aumenta el riesgo de cancer depulmon, especialmente cuando existe una intensaexposicion a carcinogenos conocidos en el humo debiomasa. En algunos hogares, cocinar durante treshoras al dıa expone a las mujeres a cantidades debenzo[a]pireno equivalentes al consumo de dospaquetes de cigarrillos al dıa (95). Si la exposicion atodos los carcinogenos que contiene el humo de lenaes proporcional a la exposicion a partıculas, cocinarcon estufas tradicionales de biomasa equivale a fumarvarios cigarrillos diarios.

Los antecedentes de enfermedades pulmona-res son un factor de riesgo para el cancer de pulmonen mujeres (98). En los paıses en desarrollo, lasenfermedades pulmonares previas atribuibles a latuberculosis y otras infecciones pulmonares podrıancontribuir a la aparicion de cancer de pulmon enpersonas que no han fumado nunca. Las afeccionesobstructivas cronicas estan asociadas a un aumentodel riesgo de cancer, incluso cuando se tienen encuenta la edad, el sexo, la ocupacion y el habito defumar (99). Esto sugiere que existe una exposicionparalela a toxinas y sustancias carcinogenas para elpulmon o que los tejidos cronicamente inflamados olesionados tienen mayor predisposicion a desarrollarcancer que el tejido normal. Sea cual sea elmecanismo, la exposicion al humo de biomasa esun factor de riesgo potencial para el cancer depulmon.

Cancer del tracto nasofarıngeo y de la laringeEl humo de biomasa ha sido identificado como unaposible causa de carcinoma nasofarıngeo (100), perolos datos son contradictorios (101). En un estudio decasos y testigos efectuado en el Brasil se encontro queel cancer bucal estaba asociado al tabaco, el alcohol yel uso de estufas de lena (102). Otro estudio de casosy testigos realizado en America del Sur entre784 casos de cancer de boca, faringe y laringeencontro una OR ajustada de 2,68 (IC95%: 2,2–3,3) para la exposicion a humo de lena encomparacion con combustibles mas limpios (103).Se demostraron relaciones significativas por separadopara los carcinomas de boca, laringe y faringe, y seestimo que la exposicion a humo de lena explicabaalrededor de un tercio de los canceres del tractoaerodigestivo superior en la region.

Tuberculosis pulmonar

Un analisis de datos referentes a 200 000 adultos de laIndia revelo una relacion entre la tuberculosisdeclarada por el interesado y la exposicion a humo

de lena (104). Las personas que vivıan en hogares enlos que se utilizaba biomasa como combustibledeclaraban casos de tuberculosis con mas frecuenciaque las personas que utilizaban combustibles maslimpios, con unaOR de 2,58 (1,98–3,37) tras el ajusterespecto de un conjunto de factores socioeconomi-cos. Esas conclusiones son analogas a las de unestudio realizado en el sur de la India, que detecto unarelacion entre el uso de combustibles de biomasa y latuberculosis, definida con criterios clınicos (105),aunque solo se realizaron ajustes respecto de la edad.

Este efecto del humo de lena puede deberse auna disminucion de la resistencia a la infeccionpulmonar. La exposicion al humo interfiere en lasdefensas mucociliares de los pulmones (106) ymenoscaba varias propiedades antibacterianas delos macrofagos pulmonares, como la adherencia alvidrio, la tasa fagocıtica y el numero de bacteriasfagocitadas (107, 108). La exposicion cronica al humodel tabaco tambien reduce la inmunidad celular, laproduccion de anticuerpos y la inmunidad bronquiallocal, y aumenta la susceptibilidad a las infecciones yal cancer (109). En efecto, el humo del tabaco se haasociado a la tuberculosis (110, 111). Aunque no haydatos indicativos de que el humo de biomasaocasione esa inmunodepresion generalizada, cabesospechar que se produce un aumento del riesgo detuberculosis.

De confirmarse, esa asociacion tendrıa granrepercusion en la salud publica. La exposicion alhumo de biomasa puede explicar alrededor del 59%de los casos rurales y el 23% de los casos urbanos detuberculosis en la India (104). Esa exposicion puedeser un factor anadido en la relacion entre la pobreza yla tuberculosis, hasta ahora atribuida a la malnu-tricion, el hacinamiento y la falta de acceso a laatencion de salud.

Insuficiencia ponderal del reciennacido y mortalidad de lactantes

En las zonas rurales de Guatemala, los ninos nacidosde mujeres que utilizaban lena como combustiblepesaban 63 g menos (P < 0,049) que los nacidos demujeres que utilizaban gas o electricidad, una vezrealizados los ajustes correspondientes a factoressocioeconomicos y maternos (112). Aunque noconocemos ningun otro estudio de resultados analo-gos, los datos relativos al consumo activo de tabaco y alhumo de tabaco ambiental (113) indican que eseefecto, posiblemente mediado por el monoxido decarbono, es altamente probable. Los niveles demonoxido de carbono en los hogares que utilizancombustibles de biomasa son lo bastante elevados paraello. Se han comunicado valoresmedios de 24 horas enel intervalo 5–10 ppm, medias de 20–50 ppm o masdurante el uso de la lumbre (13, 114, 115), y niveles decarboxihemoglobina comprendidos entre 1,5% y2,5% (114) y que pueden llegar hasta el 13% (23).Esos niveles son comparables a los asociados a la



exposicion al humo de tabaco ambiental, y en algunoscasos al consumo activo de tabaco.

Algunos resultados vinculan la contaminaciondel aire a una reduccion del peso de los recien nacidos(116–118), aunque solo un estudio se ha referidoespecıficamente a la asociacion con el monoxido decarbono (117). Para calibrar la repercusion potencialen la salud publica de ese efecto en el recien nacidoasociado a la contaminacion del aire de localescerrados, es importante reconocer que la exposiciones mayor entre las mujeres pobres en edad fecundaque viven en comunidades donde a menudo laprevalencia de la insuficiencia ponderal al nacer eselevada.

Solo en un estudio se informa de una relacionentre la mortalidad perinatal y la exposicion a lacontaminacion del aire de locales cerrados en un paısen desarrollo, con una OR de 1,5 (1,0–2,1) para lamortinatalidad tras ajustar respecto de una ampliagama de factores (119). Una relacion a una variablecon la mortalidad neonatal temprana no resistio alajuste. Los datos indicativos de esa relacion procedende estudios de la contaminacion exterior. Un estudiode series temporales realizado en Ciudad de Mexicoexamino la relacion entre las partıculas finas y la tasade mortalidad de lactantes (120). El efecto masnotable fue el observado en relacion con las PM2,5

presentes 3–5 dıas antes de la muerte: un incrementode 10 mg/m3 se asociaba a una tasa adicional demortalidad de lactantes del 6,9% (IC95%: 2,5–11,3).El analisis de lamortalidad de lactantes en los EstadosUnidos revelo una mortalidad perinatal adicionalasociada al aumento de los niveles de PM10 tras elajuste: una OR = 1,10 (1,04–1,16) para el grupo decontaminacion alta (media: 44,5 mg/m3) frente algrupo de contaminacion baja (media: 23,6 mg/m3)(121). En lactantes de peso normal al nacer, laexposicion elevada estaba asociada a mortalidadrespiratoria (OR = 1,40 (1,05–1,85)) y sındrome demuerte subita del lactante (OR = 1,26 (1,14–1,39)).Por otro lado, en un estudio ecologico de lacontaminacion y la mortinatalidad en la RepublicaCheca, no se hallo relacion alguna entre ninguno delos ındices de contaminacion (TSP, SO2, NO2) y lamortinatalidad, a pesar de la asociacion con lainsuficiencia ponderal del recien nacido (118).

Catarata

La contaminacion atribuible al uso de combustiblesde biomasa provoca irritacion ocular (17) y puedeprovocar catarata. En un estudio hospitalario decasos y testigos llevado a cabo en Delhi, el uso de gasde petroleo licuado se asocio a una OR ajustada de0,62 (0,4–0,98) para la catarata cortical, nuclear ymixta, pero no para la subcapsular posterior, encomparacion con el uso de estiercol de vaca y de lena(122). Un analisis que abarco a mas de 170 000 per-sonas en la India (123) arrojo una OR ajustada para laceguera parcial o completa declarada de 1,32 (1,16–1,50) entre las personas que utilizaban principalmente

combustibles de biomasa en comparacion con otroscombustibles, observandose diferencias significati-vas entre hombres y mujeres y entre residentes dezonas urbanas y rurales. Se realizaron ajustesrelacionados con diversas variables socioeconomicasy geograficas y con el tipo de vivienda, pero se carecıade informacion sobre el consumo de tabaco, el estadonutricional, los episodios de diarrea y otros factoresque podrıan haber influido en la prevalencia decatarata. Por otro lado, no es de extranar que elrudimentario metodo utilizado para clasificar laexposicion de lugar a una subestimacion del efecto.

Estudios realizados en animales han demos-trado que el humo de lena se condensa, como elhumo de cigarrillo, y dana el cristalino en ratas,produciendo discoloracion, opacidades y partıculasde residuos. Se cree que el mecanismo entrana laabsorcion y acumulacion de toxinas que favorecen laoxidacion (123). Las pruebas crecientes de que elhumo de tabaco ambiental provoca catarata apoyanese resultado (124, 125).

En la tabla 1 se resumen los posiblesmecanismos por los que los principales contaminan-tes presentes en el humo de biomasa y de carbonpueden provocar catarata y los otros efectos en lasalud examinados mas arriba.

Efectos en la salud de lacontaminacion del aire de localescerrados en los paıses en desarrollo

Se ha intentado cuantificar las repercusiones de laexposicion a la contaminacion del aire, inclusive enlocales cerrados, tanto a escala mundial (126, 127)como en la India (128). A grandes rasgos, se hanadoptado dos criterios (tabla 2). Pese a lo limitado delos datos, en particular en lo que atane a los niveles deexposicion y las estimaciones del riesgo, los dosmetodos han dado lugar a estimaciones notablemen-te coincidentes que cifran en poco menos de2 millones lasmuertes adicionales (tabla 3). Se sugirioun factor de error de 2 en ambas direcciones. Para laIndia, y sobre la base de datos sobre el riesgo y laexposicion obtenidos principalmente en estudiosrealizados en el paıs, Smith notifico entre 410 000 y570 000 muertes prematuras atribuibles a esa conta-minacion entre mujeres adultas y menores de cincoanos (128). La conclusion mas notoria de esosestudios es que, con mucho, la mayor carga demortalidad se deriva de las exposiciones en localescerrados en zonas rurales de los paıses en desarrollo.Las estimaciones de la carga mundial de morbilidadsugieren que la contaminacion del aire de localescerrados es responsable de algo menos del 4% de losAVAD (anos de vida ajustados en funcion de ladiscapacidad) perdidos, lo que significa que susconsecuencias son comparables a las del tabaquismoy que solo las superan la malnutricion (16%), el aguainsalubre y el saneamiento deficiente (9%) y laspracticas sexuales de riesgo (4%) (127). Con mucho,



el principal responsable de la perdida de AVAD sonlas infecciones respiratorias agudas, debido a su altaincidencia y a lamortalidad que causan entre los ninospequenos (128).

Perspectivas de las intervenciones

La meta de las intervenciones debe ser reducir laexposicion a la contaminacion del aire en locales

Tabla 1. Mecanismos por los que algunos contaminantes clave presentes en el humo de origen domestico pueden aumentarel riesgo de problemas respiratorios y de otro tipo

Contaminante Mecanismo Efectos potenciales en la salud

Partıculas (pequenas, inferiores a 10 micrasde diametro aerodinamico, en particular lasinferiores a 2,5 micras)

. Agudo: irritacion bronquial, inflamacion ymayor reactividad

. Reduccion de la actividad de limpieza mucociliar

. Reduccion de la respuesta de macrofagos y (?)de la inmunidad local

. (?) Reaccion fibrotica

. Sibilancias, exacerbacion del asma

. Infecciones respiratorias

. Bronquitis cronica y enfermedad pulmonarobstructiva cronica

. Exacerbacion de la enfermedad pulmonarobstructiva cronica

Monoxido de carbono . Union a la hemoglobina para producir carboxi-hemoglobina, lo que reduce el transporte deoxıgeno a organos clave y al feto en desarrollo

. Insuficiencia ponderal del recien nacido(carboxihemogloblina fetal: 2%–10%o mayor)

. Aumento de la mortalidad perinatal

Hidrocarburos aromaticos policıclicos,como el benzo[a]pireno

. Carcinogenesis . Cancer de pulmon. Cancer de boca, tracto nasofarıngeo y laringe

Dioxido de nitrogeno . La exposicion aguda aumenta la reactividadbronquial

. La exposicion a largo plazo aumenta la suscep-tibilidad a las infecciones bacterianas y vıricas

. Sibilancias y exacerbacion del asma

. Infecciones respiratorias

. Reduccion de la funcion pulmonaren ninos

Dioxido de azufre . La exposicion aguda aumenta la reactividadbronquial

. A largo plazo su efecto es difıcilmente disocia-ble del de las partıculas

. Sibilancias y exacerbacion del asma

. Exacerbacion de la enfermedad pulmonarobstructiva cronica, enfermedad cardio-vascular

Condensaciones del humo de biomasa,incluidas sustancias aromaticas policıclicas eiones metalicos

. Absorcion de toxinas por el cristalino, con losconsiguientes cambios oxidativos

. Catarata

Tabla 2. Resumen de los metodos de estimacion de las muertes adicionales atribuibles a la exposicion a lacontaminacion del aire de locales cerrados (126 )

Metodo de Smith Metodo de Schwela

La media del riesgo de defuncion por unidad de aumento en laconcentracion de partıculas en el ambiente se aplica al numerode personas expuestas, utilizando la informacion que sigue:

. La estimacion del riesgo, a partir de estudios urbanos sobrela contaminacion atmosferica, arroja un intervalo deaumento del 1,2%–4,4% por 10mg/m3 de PM10.

. Los niveles de contaminacion proceden de estudios de lasconcentraciones medias de partıculas en locales cerrados deentornos urbanos y rurales en paıses desarrollados y en de-sarrollo.

. Se parte, entre otros, de los siguientes supuestos: que seutiliza la estimacion mas baja del riesgo (1,2%); que eseriesgo se reduce a la mitad por encima de 150 mg/m3; quelos niveles de PM10 equivalen al 50% del total de partıculassuspendidas; y que las estimaciones del riesgo procedentesde estudios en zonas urbanas de paıses desarrollados seaplican a otras poblaciones.

El analisis se lleva a cabo en seis grandes zonas economicas,utilizando datos sobre la contaminacion del aire (partıculas ensuspension) aportados por el SIMUVIMA y el AMIS, ası comoestimaciones del incremento de la mortalidad asociado a lacontaminacion.

. El numero de personas en riesgo se determina sobre la basedel numero expuesto a niveles anuales medios de partıculasen suspension superiores a los indicados en las directrices dela OMS de 1987.

. La tasa de mortalidad/100 000 se determina sin la influenciade la contaminacion del aire (niveles inferiores a losindicados en las directrices de la OMS).

. La estimacion del aumento de la mortalidad atribuiblea la contaminacion del aire se realiza considerando unaconcentracion de partıculas en suspension de 100 mg/m3,a partir de datos de China, de Europa central y orientaly de las economıas de mercado establecidas.



cerrados, procurando al mismo tiempo atender lasnecesidades de energıa domestica, respetar elcontexto cultural y mejorar la seguridad y la eficienciade los combustibles y la proteccion del medio. Lasintervenciones deben ser asequibles y sostenibles, e iracompanadas quiza de arreglos de generacion deingresos y concesion de creditos. La evaluacion de lasintervenciones debe tener en cuenta todos esoscriterios, ademas de destacar la importancia dereducir la exposicion a la contaminacion del aire enlocales cerrados.

La exposicion puede reducirse introduciendomejoras en las estufas y las viviendas, combustiblesmas limpios y cambios en las costumbres. Loscombustibles mas limpios, en especial el gas depetroleo licuado, son probablemente la mejoralternativa a largo plazo para reducir la contaminaciony proteger el medio ambiente, pero es poco probableque la mayorıa de las comunidades pobres queutilizan biomasa puedan adoptar esos combustiblesantes de que pasen muchos anos.

El uso de estufas de biomasa mejoradas hatenido resultados dispares, y a menudo no haprosperado. Sin embargo, la evaluacion ha sido muylimitada y no ha examinado el conjunto de criteriosdestacados mas arriba. En efecto, hasta hace poco, laprioridad de los programas de estufas ha sido reducirel uso de lena, con lo que apenas se han evaluado lasreducciones de la exposicion (129). De todas formas,existen ejemplos de programas de estufas rurales agran escala, por ejemplo en China (130). En el marcode este programa iniciado en 1980, a finales de 1995se habıan instalado cocinas mejoradas en mas de172 millones de hogares. Tambien se han adoptadocon entusiasmo programas de menor alcance, porejemplo en el oeste de Kenya, principalmente debidoa la participacion de mujeres locales en la construc-cion y distribucion (131). Aunque por lo general lasestufas mejoradas permiten reducir la contaminacionambiental y la exposicion personal, los nivelesresiduales para las estufas de uso habitual siguensiendo elevados, en su mayorıa entre 500 y variosmiles de mg/m3 de TSP o PM10 (115, 132, 133).

Se dispone de relativamente poca informacionsobre el potencial de otros tipos de intervencion,

incluido el uso de combustibles mas limpios,particularmente para las comunidades rurales pobres.En Sudafrica, un estudio sobre las pautas de uso decombustibles en hogares tras la electrificacion de unazona en la que tradicionalmente se utilizaba lenamostro que, aunque se habıa pasado a usar laelectricidad, seguıan utilizandose los combustiblesmas contaminantes, particularmente para cocinar ycalentarse (134). Las principales razones para noutilizar mas la electricidad eran su costo y el precio delos aparatos electricos, aunque otros factores, comolas necesidades estacionales de energıa y las creenciasculturales, tambien son importantes a este respecto.

En la esfera del desarrollo, la energıa domesticaes importante desde los puntos de vista sanitario,ambiental y economico. Ası pues, se trata de uncampo muy importante para las intervenciones, en elque las investigaciones tecnicas y de polıtica debenestar estrechamente vinculadas con la labor dedesarrollo en diversos paıses y circunstancias.

Discusion

Pruebas de los efectos en la saludEste analisis crıtico de los efectos de la contaminaciondel aire de locales cerrados en la salud en los paıses endesarrollo confirma las conclusiones de analisisanteriores (3, 4) y aporta nuevas pruebas pararelacionar ese fenomeno con una gama de problemasde salud graves y comunes. Los mas importantesparecen ser las infecciones agudas de las vıasrespiratorias inferiores durante la infancia, que siguensiendo la causa unica mas importante de mortalidadentre los menores de cinco anos en los paıses endesarrollo. No obstante, las pruebas adolecen delimitaciones significativas: una escasez general deestudios sobre muchas enfermedades, la falta dedeterminaciones de la contaminacion/exposicion, elcaracter observacional de todos los estudios, y elhecho de que demasiados trabajos no se ocupandebidamente de los factores de confusion.

El hecho de que pocos estudios hayan medidola contaminacion o la exposicion conlleva un peligrograve de clasificacion erronea de la exposicion, y

Tabla 3. Numero de muertes atribuibles a la contaminacion del aire de locales cerrados por partıculas, porentornos (126 )

Autor Total defunciones Mortalidad adicional por entorno (defunciones y % del total)atribuibles a lacontaminacion Paıses desarrollados Paıses en desarrollo

del aire delocales cerrados Zonas urbanas Zonas rurales Zonas urbanas Zonas ruralespor partıculas

Smith 640 000 1 800 000 250 000 30 0002,8 millones 23% 67% 9% 1%

Schwela 363 000 1 849 000 511 000 No2,7 millones 13% 68% 19% calculado



significa que se dispone de muy poca informacionpara cuantificar las relaciones entre el nivel deexposicion y el riesgo. Esto tiene importantesrepercusiones en la evaluacion del impacto de losniveles de exposicion en la salud de diversaspoblaciones, ası como en la estimacion de losbeneficios para la salud que podrıan derivarse dedistintos grados de reduccion de la exposicion. Enparticular, debe senalarse que en los casos en que sehan evaluado las intervenciones (principalmenteestufas), los niveles de contaminacion residualesseguıan estando muy por encima de los indicados enlas actuales directrices sobre la calidad del aire. Elcaracter observacional de la mayorıa de los estudiosrepresenta un problema en relacion con los factoresde confusion, pues los hogares que adoptan estufasy/o costumbres menos contaminantes generalmentelo hacen despues de haber visto mejorar su situacionsocioeconomica, circunstancia que influye en granmedida en muchos resultados de salud (40). Todoello, unido al insuficiente ajuste para factores deconfusion que muestra una proporcion considerablede los estudios, hace probable que las estimacionesdel riesgo esten sesgadas.

A pesar de esas limitaciones, la evidenciadisponible respecto a las afecciones mas importantes(infecciones agudas de las vıas respiratorias superioresy afeccion respiratoria obstructiva cronica) es solida ysugiere una relacion de causalidad, sobre todo si secombina con las observaciones relativas al humo detabaco ambiental y la contaminacion del medio. Conesos resultados, el punto debil de la evidencia radica enla cuantificacion de la relacion exposicion-respuesta.En cuanto a otros resultados de salud, entre ellos elasma, la otitis media, el cancer de pulmon (particu-larmente en relacion con el humo de combustibles debiomasa) y el cancer nasofarıngeo/larıngeo, lasafecciones intersticiales del pulmon, la insuficienciaponderal del recien nacido, la mortalidad perinatal, latuberculosis y la catarata, los datos disponibles debenconsiderarse mas provisionales. La evidencia acumu-lada en cuanto a una asociacion con las enfermedadescardiovasculares no se ha examinado en detalle en elpresente artıculo pues no existen estudios relacionadoscon la exposicion a humo de biomasa en los paıses endesarrollo. Sin embargo, la considerable cantidad dedatos de que se dispone acerca de los efectoscardiovasculares de la contaminacion atmosfericapor partıculas y gases (135, 136) y del humo de tabacoambiental (137) sugiere que esta es una esferapotencialmente importante para trabajos futuros.

Conclusion

La contaminacion del aire de locales cerrados es unaimportante amenaza para la salud publica en gran

numero de personas pobres y vulnerables en elmundo, y puede ser responsable de una proporcionanaloga de la carga mundial de morbilidad asociada afactores de riesgo como el habito de fumar y laspracticas sexuales de riesgo. La mayor contribucion aesa carga procede de las infecciones agudas de las vıasrespiratorias inferiores durante la infancia. Laevidencia en que se basan esas estimaciones, noobstante, es bastante limitada. Es importante am-pliarla y fortalecerla, particularmente en relacion conlas afecciones mas comunes y graves, como lasinfecciones agudas de las vıas respiratorias inferioresy la tuberculosis, y cuantificar la exposicion y velar porque se tengan debidamente en cuenta los factores deconfusion. Unos cuantos estudios controladosaleatorizados y bien efectuados sobre el impactosanitario de una reduccion de la exposicion reforza-rıan considerablemente la evidencia disponible y noserıan difıciles de realizar en el nivel de los hogares.Respecto a las afecciones para las que se cuenta conmuy pocos datos, como la insuficiencia ponderal delrecien nacido, o en las que el largo periodo de latenciaharıa poco practico un estudio de intervencion (porejemplo, tuberculosis, catarata), serıa convenienterealizar nuevos estudios observacionales.

Aunque los trabajos sobre las intervencionesencaminadas a reducir la exposicion se han saldadocon resultados dispares, las posibilidades son mu-chas, y se han cosechado algunos exitos en lo queatane tanto a la reduccion de la exposicion como a laabsorcion. El desarrollo y la evaluacion de interven-ciones deben tener en cuenta los numerosos aspectosdel abastecimiento y la utilizacion de energıa en loshogares, y deben incluir la evaluacion de lasreducciones de la contaminacion y la exposicion, dela eficiencia de los combustibles, y de la repercusionen el medio ambiente local y mundial, la seguridad, lacapacidad de atender las necesidades domesticas, elprecio y la sostenibilidad. Es necesario disponer de unconjunto coordinado de estudios comunitarios paraelaborar y evaluar intervenciones en diversas cir-cunstancias, ası como de estudios de polıtica ymacroeconomicos sobre cuestiones de ambitonacional, como la fijacion de precios incentivos paralos combustibles y otras formas de mejorar el accesode los pobres a combustibles mas limpios. Tambiense requiere un procedimiento sistematico y norma-lizado para vigilar los niveles y las tendencias de laexposicion en una gama representativa de poblacio-nes pobres rurales y urbanas.

Por ultimo, es necesario tener presente la estrecharelacion entre la pobreza y la dependencia de combusti-bles contaminantes, y comprender ası la importancia deldesarrollo socioeconomico, que debe constituir la basede los esfuerzos desplegados para conseguir un medioambiente mas salubre en los hogares. n



Referencias

1. Albalak R. Cultural practices and exposure to particlespollution from indoor biomass cooking: effects on respiratoryhealth and nutrtitional status among the Aymara Indiansof the Bolivian Highlands [Doctoral dissertation]. Universityof Michigan, 1997.

2. World Resources Institute, UNEP, UNDP, World Bank.1998–99 world resources: a guide to the global environment.Oxford, Oxford University Press, 1998.

3. Smith KR. Biomass fuels, air pollution, and health. A globalreview. New York, Plenum Press, 1987.

4. Chen BH et al. Indoor air pollution in developing countries.World Health Statistics Quarterly — Rapport trimestriel deStatistiques sanitaires mondiales, 1990, 43: 27–138.

5. De Koning HW, Smith KR, Last JM. Biomass fuel combustionand health. Bulletin of the World Health Organization — Bulletinde l’Organisation mondiale de la Sante, 1985, 63 (1): 11–26.

6. Smith KR et al. Air pollution and the energy ladder in Asiancities. Energy, 1994, 19: 587–600.

7. McCracken JP, Smith KR. Emissions and efficiency of improvedwoodburning cookstoves in highland Guatemala. EnvironmentInternational, 1998, 24: 739–747.

8. United States Environmental Protection Agency. Revi-sions to the National Ambient Air Quality Standards for ParticlesMatter. Federal Register, July 18 1997, 62: 38651–38701.

9. Air quality guidelines for Europe. Copenhague, OrganizacionMundial de la Salud, Oficina Regional de la OMS para Europa,2000 (en prensa).

10. Anderson HR. Respiratory abnormalities in Papua New Guineachildren: the effects of locality and domestic wood smokepollution. International Journal of Epidemiology, 1978, 7: 63–72.

11. Collings DA, Sithole SD, Martin KS. Indoor woodsmokepollution causing lower respiratory disease in children. TropicalDoctor, 1990, 20: 151–155.

12. Martin KS. Indoor air pollution in developing countries. Lancet,1991, 337: 358.

13. Norboo T et al. Domestic pollution and respiratory illnessin a Himalayan village. International Journal of Epidemiology,1991, 20: 749–757.

14. Saksena S et al. Patterns of daily exposure to TSP and COin the Garhwal Himalaya. Atmospheric Environment, 1992,26A: 2125–2134.

15. Ellegard A. Cooking fuel smoke and respiratory symptomsamong women in low-income areas of Maputo. EnvironmentalHealth Perspectives, 1996, 104: 980–985.

16. Robin LF et al. Wood-burning stoves and lower respiratoryillnesses in Navajo children. Pediatric Infectious Diseases Journal,1996, 15: 859–865.

17. Ellegard A. Tears while cooking: an indicator of indoor airpollution and related health effects in developing countries.Environmental Research, 1997, 75: 12–22.

18. Albalak R, Frisancho AR, Keeler GJ. Domestic biomass fuelcombustion and chronic bronchitis in two rural Bolivian villages.Thorax, 1999, 54 (11): 1004–1008.

19. Albalak R et al. Assessment of PM10 concentrationsfrom domestic biomass fuel combustion in two rural Bolivianhighland villages. Environmental Science and Technology,1999, 33: 2505–2509.

20. Zhang J et al. Carbon monoxide from cookstoves in developingcountries: 2. Potential chronic exposures. Chemosphere-GlobalChange Science, 1999, 1: 367–375.

21. Lioy PJ. Assessing total human exposure to contaminants:a multidisciplinary approach. Environmental Science andTechnology, 1990, 24 (7): 938–945.

22. Engel P, Hurtado E, Ruel M. Smoke exposure of women andyoung children in highland Guatemala: predictions and recallaccuracy. Human Organisation, 1998, 54: 408–417.

23. Behera D, Dash S, Malik S. Blood carboxyhaemoglobin levelsfollowing acute exposure to smoke of biomass fuel. IndianJournal of Medical Research, 1988, 88: 522–542.

24. Kossove D. Smoke-filled rooms and lower respiratory disease ininfants. South African Medical Journal, 1982, 61: 622–624.

25. Pandey M et al. Domestic smoke pollution and acuterespiratory infections in a rural community of the hill regionof Nepal. Environment International, 1989, 15: 337–340.

26. Campbell H, Armstrong JR, Byass P. Indoor air pollutionin developing countries and acute respiratory infection inchildren. Lancet, 1989, 1: 1012.

27. Cerqueiro MC et al. Epidemiologic risk factors for children withacute lower respiratory tract infection in Buenos Aires, Argentina:a matched case-control study. Review of Infectious Diseases,1990, 12 (Suppl. 8): S1021–S1028.

28. Armstrong JR, Campbell H. Indoor air pollution exposure andlower respiratory infections in young Gambian children.International Journal of Epidemiology, 1991, 20: 424–429.

29. Mtango FD et al. Risk factors for deaths in children under5 years old in Bagamoyo district, Tanzania. Tropical Medicineand Parasitology, 1992, 43: 229–233.

30. Johnson AW, Aderele WI. The association of householdpollutants and socio-economic risk factors with the short-termoutcome of acute lower respiratory infections in hospitalizedpre-school Nigerian children. Annals of Tropical Paediatrics,1992, 12: 421–432.

31. de Francisco A et al. Risk factors for mortality from acutelower respiratory tract infections in young Gambian children.International Journal of Epidemiology, 1993, 22: 1174–1182.

32. Shah N et al. Risk factors for severe pneumonia in childrenin south Kerala: a hospital-based case-control study. Journalof Tropical Pediatrics, 1994, 40: 201–206.

33. Victora CG et al. Risk factors for pneumonia among children ina Brazilian metropolitan area. Pediatrics, 1994, 93: 977–985.

34. O’Dempsey T et al. A study of risk factors for pneumococcaldisease among children in a rural area of West Africa.International Journal of Epidemiology, 1996, 25 (4): 885–893.

35. Wesley AG, Loening WE. Assessment and 2-year follow-upof some factors associated with severity of respiratory infectionsin early childhood. South African Medical Journal, 1996,64: 365–368.

36. Lopez-Bravo IM, Sepulveda H, Valdes I. Acute respiratoryillness in the first 18 months of life. Pan American Journalof Public Health, 1997, 1: 9–17.

37. Morris K et al. Wood-burning stoves and lower respiratory tractinfection in American Indian children. American Journalof Diseases of Children, 1990, 144: 105–108.

38. OMS/UNICEF. Integrated management of childhood illness.Ginebra, Organizacion Mundial de la Salud, 1997 (documentoinedito WHO/CHD97.3.A-G).

39. Smith K et al. Indoor air pollution in developing countriesand acute respiratory infections in children. Thorax, 2000,55: 518–532.

40. Bruce N et al. Indoor biomass fuel air pollution and respiratoryhealth: the role of confounding factors among women inhighland Guatemala. International Journal of Epidemiology,1998, 27: 454–458.

41. Smith K. Dialectics of improved stoves. Economic and PoliticalWeekly, 1989, 11: 517–522.

42. Strachan DP, Cook DG. Parental smoking, middle ear diseaseand adenotonsillectomy in children. Thorax, 1998, 53: 50–56.

43. Daigler GE, Markello SJ, Cummings KM. The effect ofindoor air pollutants on otitis media and asthma in children.Laryngoscope, 1991, 101: 293–296.

44. Anderson HR. Chronic lung disease in the Papua New Guineahighlands. Thorax, 1979, 34: 647–653.

45. Anderson HR. Respiratory abnormalities and ventilatorycapacity in a Papua New Guinea island community. AmericanReview of Respiratory Diseases, 1976, 114: 537–548.

46. Anderson HR. Respiratory abnormalities, smoking habits andventilatory capacity in a highland community in Papua New



Guinea: prevalence and effect on mortality. International Journalof Epidemiology, 1979, 8: 127–135.

47. Padmavati S, Pathak SN. Chronic cor pulmonale in Delhi.Circulation, 1959, 20: 343–352.

48. Master KM. Air pollution in New Guinea. Cause of chronicpulmonary disease among stone-age natives in the highlands.Journal of the American Medical Association, 1974, 228:1653–1655.

49. Anderson HR et al. Prospective study of mortality associatedwith chronic lung disease and smoking in Papua New Guinea.International Journal of Epidemiology, 1988, 17: 56–61.

50. Pandey MR. Prevalence of chronic bronchitis in a ruralcommunity of the Hill Region of Nepal. Thorax, 1984,39: 331–336.

51. Pandey MR. Domestic smoke pollution and chronic bronchitisin a rural community of the Hill Region of Nepal. Thorax,1984, 39: 337–339.

52. Pandey MR et al. Domestic smoke pollution and respiratoryfunction in rural Nepal. Tokai Journal of Experimental and ClinicalMedicine, 1985, 10: 471–481.

53. Malik SK. Exposure to domestic cooking fuels and chronicbronchitis. Indian Journal of Chest Diseases and Allied Sciences,1985, 27: 171–174.

54. Pandey MR, Basnyat B, Neupane RP. Chronic bronchitisand cor pulmonale in Nepal: a scientific epidemiologic study.Kathmandu, Mrigenda Medical Trust, 1998.

55. Behera D, Dash S, Yadav SP. Carboxyhaemoglobin in womenexposed to different cooking fuels. Thorax, 1991, 46: 344–346.

56. Perez-Padilla JR et al. Chronic bronchitis associated withdomestic inhalation of wood smoke in Mexico: clinical, functionaland pathological description. American Review of RespiratoryDisease, 1993, 147: A631.

57. Dossing M et al. Risk factors for chronic obstructive lung diseasein Saudi Arabia. Respiratory Medicine, 1994, 88: 519–522.

58. Behera D, Jindal SK, Malhotra HS. Ventilatory function innonsmoking rural Indian women using different cooking fuels.Respiration, 1994, 61: 89–92.

59. Qureshi K. Domestic smoke pollution and prevalence of chronicbronchitis/asthma in a rural area of Kashmir. Indian Journal ofChest Diseases and Allied Sciences, 1994, 36: 61–72.

60. Menezes AM et al. Prevalence and risk factors for chronicbronchitis in Pelotas, RS, Brazil: a population-based study.Thorax, 1994, 49 (12): 1217–1221.

61. Regalado J et al. The effect of biomass burning on respiratorysymptoms and lung function in rural Mexican women. AmericanJournal of Respiratory Critical Care Medicine, 1996, 153: A701.

62. Dennis RJ et al. Woodsmoke exposure and risk for obstructiveairways disease among women. Chest, 1996, 109: 115–119.

63. Dutt D et al. Effect of indoor air pollution on the respiratorysystem of women using different fuels for cooking in an urbanslum of Pondicherry. National Medical Journal of India, 1996,9: 113–117.

64. Moran AO. Lung disease associated to wood smoke inhalation.A clinical radiologic, functional and pathologic description[Thesis]. Mexico City, National Autonomous University ofMexico, 1992.

65. Hsu TH, Lai YL, Kou YR. Smoke-induced airwayhyperresponsiveness to inhaled wood smoke in guinea pigs:tachykininergic and cholinergic mechanisms. Life Sciences,1998, 63: 1513–1524.

66. Juarez-Ceron B. Collagenolitic activity in a model of pulmonaryemphysema induced by wood smoke [Thesis]. Mexico City,Metropolitan Autonomous University of Mexico, 1996.

67. Lal K et al. Histomorphological changes in lung of rats followingexposure to wood smoke. Indian Journal of Experimental Biology,1993, 31: 761–764.

68. Restrepo J et al. Neumoconiosis por inhalacion del humo delena. Acta Medica Colombiana, 1983, 8: 191–204.

69. Repine JE et al. Oxidative stress in chronic obstructivepulmonary disease. American Journal of Respiratory and CriticalCare Medicine, 1997, 156: 341–357.

70. Padmavati S, Joshi B. Incidence and etiology of chronic corpulmonale in Delhi: a necropsy study. Diseases of the Chest,1964, 46: 457–463.

71. Norboo T, Angchuk PT, Yahya M. Silicosis in a Himalayanvillage population: role of environmental dust. Thorax, 1991,46: 341–343.

72. Grobbelaar JP, Bateman ED. Hut lung: a domesticallyacquired pneumoconiosis of mixed etiology in rural women.Thorax, 1991, 46: 334–340.

73. Dhar SN, Pathania AGS. Bronchitis due to biomass fuelburning in north India: "Gujjar lung", an extreme effect. Seminarsin Respiratory Medicine, 1991, 12 (2): 69–74.

74. Saiyed HN et al. Non-occupational pneumoconiosis at highaltitude villages in central Ladakh. British Journal of IndustrialMedicine, 1991, 48: 825–829.

75. Sandoval J et al. Pulmonary arterial hypertension and corpulmonale associated with domestic wood smoke inhalation.Chest, 1993, 103: 12–20.

76. Scott J, Johnston I, Britton J. What causes cryptogenicfibrosing alveolitis? A case-control study of environmentalexposure to dust. British Medical Journal, 1990, 301:1015–1017.

77. Carrillo GR et al. Chronic wood smoke exposure: does it playa role in the development of pulmonary histiocytosis X?American Journal of Respiratory Critical and Care Medicine,1999, 157: A503.

78. International Study of Asthma and Allergies inChildhood Steering Committee. Worldwide variation inprevalence of symptoms of asthma, allergic rhinoconjunctivitis,and atopic eczema. Lancet, 1998, 351: 1225–1232.

79. Bjorksten B. The environmental influence on childhoodasthma. Allergy, 1999, 54 (Suppl. 49): 17–23.

80. Strachan DP, Cook DG. Parental smoking and allergicsensitisation in children. Thorax, 1998, 53: 117–123.

81. Strachan DP, Cook DG. Parental smoking and childhoodasthma: longitudinal and case-control studies. Thorax, 1998,53: 204–212.

82. Guneser S et al. Effects of indoor environmental factors onrespiratory systems of children. Journal of Tropical Pediatrics,1994, 40: 114–116.

83. Gharaibeh NS. Effects of indoor air pollution on lung functionof primary school children in Jordan. Annals of TropicalPaediatrics, 1996, 16: 97–102.

84. Mohammed N et al. Home environment and asthma in Kenyanschool children: a case-control study. Thorax, 1995, 50: 74–78.

85. Azizi BH, Zulfkifli HI, Kasim S. Indoor air pollution and asthmain hospitalised children in a tropical environment. Journal ofAsthma, 1995, 32: 413–418.

86. Noorhassim I, Rampal KG, Hashim JH. The relationshipbetween prevalence of asthma and environmental factors in ruralhouseholds. Medical Journal of Malaysia, 1995, 50: 263–267.

87. Xu X et al. Occupational and environmental risk factors forasthma in rural communities in China. International Journal ofOccupational and Environmental Health, 1996, 2 (3): 172–176.

88. Pistelly R. Wood smoke and asthma: a controversial issue.American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine,1997, 155: A941.

89. Maier WC et al. Indoor risk factors for asthma and wheezingamong Seattle school children. Environmental HealthPerspectives, 1997, 105: 208–214.

90. von Mutius E et al. Relation of indoor heating with asthma,allergic sensitisation, and bronchial responsiveness: surveyof children in south Bavaria. British Medical Journal, 1996,312: 1448–1450.

91. Volkmer RE et al. The prevalence of respiratory symptomsin South Australian preschool children. II. Factors associatedwith indoor air quality. Journal of Paediatrics and Child Health,1995, 31: 116–120.

92. Gao YT. Risk factors for lung cancer among nonsmokerswith emphasis on lifestyle factors. Lung Cancer, 1996,14 (Suppl. 1): S39–S45.



93. Gupta RC et al. Primary bronchogenic carcinoma: clinical profileof 279 cases from mid-west Rajasthan. Indian Journal of ChestDiseases and Allied Sciences, 1998, 40: 109–116.

94. Medina FM et al. Primary lung cancer in Mexico City: a report of1019 cases. Lung Cancer, 1996, 14: 185–193.

95. Smith KR, Liu Y. Indoor air pollution in developing countries. In:Samet J, ed. Epidemiology of lung cancer. Lung biology in healthand disease. New York, Marcel Dekker, 1993.

96. Mumford JL et al. Human exposure and dosimetry of polycyclicaromatic hydrocarbons in urine from Xuan Wei, China, with highlung cancer mortality associated with exposure to unvented coalsmoke. Carcinogenesis, 1995, 16: 3031–3036.

97. Mumford JL et al. Mouse skin tumorigenicity studiesof indoor coal and wood combustion emissions from homesof residents in Xuan Wei, China, with high lung cancer mortality.Carcinogenesis, 1990, 11 (3): 397–403.

98. Wu AH et al. Previous lung disease and risk of lung canceramong lifetime nonsmoking women in the United States.American Journal of Epidemiology, 1995, 141: 1023–1032.

99. Samet JM, Humble CG, Pathak DR. Personal and familyhistory of respiratory disease and lung cancer risk. AmericanReview of Respiratory Diseases, 1986, 134: 466.

100. Clifford P. Carcinogens in the nose and throat. Proceedingsof the Royal Society of Medicine, 1972, 65: 682–686.

101. Yu MC et al. Epidemiology of nasopharyngeal carcinomain Malaysia and Hong Kong. National Cancer InstituteMonographs, 1985, 69: 203–207.

102. Franco EL et al. Risk factors for oral cancer in Brazil:a case-control study. International Journal of Cancer,1989, 43: 992–1000.

103. Pintos J et al. Use of wood stoves and risk of cancersof the upper aero-digestive tract: a case-control study.International Journal of Epidemiology, 1998, 27 (6): 936–940.

104. Mishra VK et al. Biomass cooking fuels and prevalenceof tuberculosis in India. International Journal of InfectiousDiseases, 1999, 3: 119–129.

105. Gupta BN, Mathur N. A study of the household environmentalrisk factors pertaining to respiratory disease. Energy andEnvironment Review, 1997, 13: 61–67.

106. Houtmeyers E et al. Regulation of mucociliary clearancein health and disease. European Respiratory Journal, 1999,13: 1177–1188.

107. Fick B et al. Alterations in the antibacterial properties of rabbitpulmonary macrophages exposed to wood smoke. AmericanReview of Respiratory Diseases, l984, 129: 78–81.

108. Beck BD, Brain JD. Prediction of the pulmonary toxicityof respirable combustion products from residential wood andcoal stoves. Proceedings of the Residential Wood and CoalCombustion Special Conference (SP45). Pittsburgh, Air PollutionControl Association, 1982.

109. Johnson JD et al. Effects of mainstream and environmentaltobacco smoke on the immune system in animals and humans:a review. Critical Reviews in Toxicology, 1990, 20: 369–395.

110. Altet MN et al. Passive smoking and risk of pulmonarytuberculosis in children immediately following infection. A case-control study. Tubercle and Lung Disease, 1996, 77: 537–544.

111. McKenna MT et al. The association between occupation andtuberculosis. A population-based survey. American Journal ofRespiratory Critical and Care Medicine, 1996, 154: 587–593.

112. Boy E, Bruce N, Delgado H. Birth weight and exposure tokitchen wood smoke during pregnancy. Ginebra, OrganizacionMundial de la Salud, 2000 (en preparacion).

113. Windham G, Eaton A, Hopkins B. Evidence for an associationbetween environmental tobacco smoke exposure and birthweight: a meta-analysis and new data. Paediatric and PerinatalEpidemiology, 1999, 13: 35–57.

114. Dary O, Pineda O, Belizan J. Carbon monoxide in dwellingsin poor rural areas of Guatemala. Bulletin of EnvironmentalContamination and Toxicology, 1981, 26: 24–30.

115. Naeher L et al. Indoor, outdoor and personal carbon monoxideand particle levels in Quetzaltenango, Guatemala: characterisa-

tion of traditional, improved and gas stoves in three test homes.Ginebra, Organizacion Mundial de la Salud, Infeccionesrespiratorias agudas, 1996 (documento inedito).

116. Wang X et al. Association between air pollution and low birthweight: a community-based study. Environmental HealthPerspectives, 1997, 105: 514–520.

117. Ritz B, Yu F. The effect of ambient carbon monoxide on low birthweight among children born in southern California between 1989and 1993. Environmental Health Perspectives, 1999, 107: 17–25.

118. Bobak M, Leon D. Pregnancy outcomes and outdoor airpollution: an ecological study in districts of the Czech Republic1986–8. Occupational and Environmental Medicine, 1999,56: 539–543.

119. Mavalankar DV, Trivedi CR, Gray RH. Levels and risk factorsfor perinatal mortality in Ahmedabad, India. Bulletin of the WorldHealth Organization — Bulletin de l’Organisation mondiale dela Sante, 1991, 69 (4): 435–442.

120. Loomis D et al. Air pollution and infant mortality in Mexico City.Epidemiology, 1999, 10: 118–123.

121. Woodruff TJ, Grillo J, Schoendorf KJ. The relationshipbetween selected causes of postneonatal infant mortality andparticles air pollution in the United States. Environmental HealthPerspectives, 1997, 105: 608–612.

122. Mohan M et al. India-US case control study of age-relatedcataracts. Archives of Ophthalmology, 1989, 107: 670–676.

123. Mishra VK, Retherford RD, Smith KR. Biomass cooking fuelsand prevalence of blindness in India. Journal of EnvironmentalMedicine (en prensa).

124. Shalini VK et al. Oxidative damage to the eye lens caused bycigarette smoke and fuel wood condensates. Indian Journal ofBiochemistry and Biophysics, 1994, 31: 262–266.

125. West S. Does smoke get in your eyes? Journal of the AmericanMedical Association, 1992, 268: 1025–1026.

126. Health and environment in sustainable development. Ginebra,Organizacion Mundial de la Salud, 1997 (documento ineditoWHO/EHG/97.8).

127. Murray CJL, Lopez A. Global mortality, disability, and thecontribution of risk factors: Global Burden of Disease Study.Lancet, 1997, 349: 1436–1442.

128. Smith KR. The national burden of disease from indoor airpollution in India. In: Raw G, Aizlewood C, Warren P, eds.Indoor Air 99, the 8th International Conference on Indoor AirQuality and Climate, August 1999, Edinburgh. London,Construction Research Ltd, 1999: 13–18.

129. Bruce N. Lowering exposure of children to indoor air pollutionto prevent ARI: the need for information and action. Arlington,Environmental Health Project, 1999 (Capsule Report 3).

130. Lin D. The development and prospective of bioenergy technologyin China. Biomass and Bioenergy, 1998, 15: 181–186.

131. Indoor air pollution from biomass fuel. Ginebra, OrganizacionMundial de la Salud, 1992 (documento inedito WHO/PEP/92–3).

132. Reid H, Smith KR, Sherchand B. Indoor smoke exposuresfrom traditional and improved cookstoves: comparisons amongrural Nepali women. Mountain Research and Development,1986, 6: 293–304.

133. Ezzati M, Mbinda MB, Kammen DM. Comparison ofemissions and residential exposure from traditional and improvedcookstoves in Kenya. Environmental Science and Technology,2000, 34: 578–583.

134. Luvhimbi, Jawrek H. Household energy in a recently electrifiedrural settlement in Mpumalanga, South Africa. Boiling Point,1997, 38: 30–31.

135. Burnett RT et al. Effects of particulate and gaseous air pollutionon cardiorespiratory hospitalizations. Archives of EnvironmentalHealth, 1999, 54: 130–139.

136. Schwartz J. Air pollution and hospital admissions for heartdisease in eight US counties. Epidemiology, 1999, 10: 17–22.

137. He J et al. Passive smoking and the risk of coronorary heartdisease — a metaanalysis of epidemiologic studies. New EnglandJournal of Medicine, 1999, 340: 920–926.



Documents

Contaminacion en Locales Cerrados