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MANEJO DE LA GLICEMIA EN EL PACIENTE NEUROLÓGICO María Claudia Niño de Mejia La mayoría de las lesiones neurológicas producen una respuesta simpática que determina aumento de la actividad metabólica, activación del eje hipotalámico-hipofisiario-suprarrenal, liberación de mediadores de la inflamación. El resultado final de esta cascada de eventos es el aumento del consumo de las reservas de glucosa para generar la energía necesaria para mantener la homeostasis, a través de las vías de la glicolisis u de la gluconeogénesis. La hiperglicemia se asocia a peor evolución en los pacientes con patología neurológica cuando se mide el tiempo de estancia en unidades de cuidado intensivo, la recuperación neurológica, la presencia de vasoespasmo cerebral sintomático y el tamaño final de infarto cerebral. No es fácil decir cuando la presencia de hiperglicemia es un marcador de la gravedad de la patología neurológica o es un agente causal de exacerbación del daño. La hiperglicemia se asocia con lesión de la barrera hematoencefálica y aumento del edema cerebral. Las intervenciones terapéuticas para disminuir o normalizar los niveles de glucosa sérica han llevado a extrapolar los resultados de los estudios iniciales de control estricto de la glicemia con el uso temprano de insulina a paciente con patología cerebral. Sin embargo, este manejo se asocia con una incidencia aumentada de episodios de hipoglicemia que se relacionan con aumento de la mortalidad como lo demuestra el estudio NICE-SUGAR. La hipoglicemia espontanea puede ocurrir en paciente críticamente enfermos. Existe evidencia de los efectos multimodales de la insulina a través de la modulación de varias vías de señalización que incluyen la inflamación, la adhesión celular, la actividad de los trasportadores de glucosa y la coagulación. En la población de paciente neurológicos críticamente enfermos la hipoglicemia cerebral puede ocurrir sin que existan niveles bajos de glucosa sérica. La magnitud y tiempo de disminución de la glucosa cerebral está en relación directa con la frecuencia de despolarizaciones peri-infarto. El metabolismo cerebral normal de la glucosa puede estar alterado en condiciones de hiperglicemia, de hipoglicemia o con el uso de algunos medicamentos. Ejemplo de esta afirmación es el uso de corticoides de tipo dexametasona formulados con gran frecuencia en pacientes con tumores cerebrales para modular la presencia de edema cerebral perilesional. La dexametasona disminuye el consumo de oxígeno cerebral en este tipo de pacientes. Importante recodar que: 1. La hiperglicemia (<150 mg/dl)se asocia con peor evolución neurológica 2. Existe una correlación inconsistente entre la glucosa sanguínea y la glucosa cerebral

extracelular 3. El metabolismo cerebral de la glucosa varía en el curso de la enfermedad 4. Se recomienda mantener niveles los niveles séricos de glucosa entre 110-180 mg /dl en

paciente neurológicos críticamente enfermos LECTURAS RECOMENDADAS 1- Bartnik BL. Glucose metabolism after traumatic brain injury: estimation of pyruvate

carbolylase and pyruvate dehydrogenase flux by mass isotopomer analysis. J Neurotraum 2007;24(1):181-94

2- Gibson GE ,Brain energetics. 3rd ed. New York:Springer 2001. 3- Auer RN. Hypoglycemic brain damage. Metab Brain Dis. 2004:7(3): 611-25 4- NICE_SUGAR Study Investigatoris, Finfer S et al. Intensive versus conventional glucose

control in critically ill patients. N Engl J Med. 2099; 360(13):1283-97

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