Copari j. e. apuntes de fisiologia respiratoria

Apuntes de Fisiología Respiratoria Eligio Copari Jiménez.

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APUNTES DE FISIOLOGIA RESPIRATORIA

Dr. Eligio Copari Jiménez Docente de Fisiología Humana-Biofísica. Universidad Mayor de San Andrés

La Paz Bolivia

GENERALIDADES

ATMÓSFERA.-

La atmósfera terrestre es una mezcla de gases, única, que rodea al planeta, con concentraciones constantes de oxígeno, nitrógeno, CO2, y otros gases. Constituye la principal fuente de oxígeno

para las especies terrestres; en contraposición, los seres acuáticos utilizan el oxigeno presente

en ese medio. Los seres vivos aerobios, para obtener su energía, utilizan al oxígeno molecular como agente

principal en los procesos de óxido-reducción, elemento que actúa como aceptor de electrones

e iones H+ .

La vida de las especies que habitan la tierra actualmente, depende de las condiciones físico-

químicas que la atmósfera a alcanzado a lo largo de miles de millones de años de evolución.

(cuadro 1)

Paleozoico

-Pre-cámbrico 4,600 a 3,000 0 Primeras células vivas Bacterias y algas

fotosintéticas

1,000 5 Bacterias aerobias

-Cámbrico 600 a 480 10 Invertebrados marinos -Devónico 310 70 Anfibios

-Carbonífero 275 300 Reptiles

Mesozoico -Jurásico 150 150 Aves y pequeños

mamíferos

Cenozoico

-Paleoceno 60 150 Mamíferos -Pleistoceno 2 150 Hombre

Cuadro 1. Evolución de la atmósfera

Período millones de años PO2 (mmHg) Vida

Meyer Philppe 2da.Edición


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Actualmente la composición de la atmósfera, considerando el aire seco, a nivel del

mar; es como se muestra en el siguiente cuadro:

Gas Masa Volumen% Presión (mmHg)

O2 23 21 160

N2 75 78 593 CO2 0.05 0.03 0.25

Ar 1.3 0.9 7

Total 100 100 760

Cuadro 2 Meyer Philppe 2da.Edición

EL OXÍGENO COMO FUENTE DE ENERGÍA.-

El oxígeno es un importante aceptor de electrones e iones H+ que favorece las funciones

respiratorias y la degradación oxidativa de los compuestos hidrogenados ricos en energía,

constituyéndose en una fuente de ésta muy superior a la obtenido por procesos de

fermentación; éste hecho permitió la emergencia de la vida, de un medio acuoso a la terrestre,

posibilitando así la evolución de enormes cantidades de formas de vida pluricelulares en los que se diferenciaron mecanismos de captación de oxígeno y de almacenamiento de energía en

forma utilizable (ATP).

En la medida en que las presiones parciales de oxígeno aumentaban en la atmósfera primitiva,

se diferenciaban especies mas complejas en su organización; sin embargo, en un período

evolutivo, el mayor aumento de oxígeno y el desarrollo aún incipiente de la capa de oozono, confinan la vida aerobia a los océanos, por la amenaza destructiva del oxígeno para las

moléculas esenciales sintetizadas en medios reductores.

Existen dos formas de utilización de oxígeno, en los organismos vivos:

-La oxidación por fijación de oxígeno en los sustratos, que representa el 10% de consumo de

oxígeno, ocurre en los microsomas y requiere de la participación de complejos enzimáticos como las oxigenasas y las hidroxilasas de función mixta o monoxidasas que transfieren 2 y 1

molécula de oxígeno al sustrato, respectivamente. Son ejemplos la oxidación del alcohol,

ácidos grasos y aminoácidos.

-La oxidación por pérdida de hidrógeno y electrones por las moléculas de los sustratos

constituye el 90% del mecanismo de consumo de oxígeno, consiste en la transferencia de H+

y

electrones de los sustratos hasta el oxígeno molecular; reacciones que tienen lugar en los microsomas y peroxisomas. Este proceso es mediado por las deshidrogenasas u oxidasas ,

Luego de la utilización del oxígeno, los tejidos forman como productos de la respiración: el anhídrido carbónico, que eliminado al medio ambiente, es fundamental en los procesos de

biosíntesis vegetal y en la formación de oxígeno libre. Dicho sea de paso, el CO2 absorbe las

radiaciones infrarrojas solares y la procedentes de la tierra, almacenando esta energía que

aumenta la temperatura de la superficie de la tierra (proceso conocido como efecto invernadero).


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Otro de los productos de la respiración es el agua producida por la oxidación del H+ ,

que

contribuye con un volumen mínimo en el aporte de agua diario al organismo humano.

CONSUMO DE OXÍGENO.-

Consumo máximo de oxígeno (VO2 Max)

La potencia aeróbica es la capacidad del organismo para consumir oxígeno. Se dice que el organismo ha alcanzado los límites de su consumo máximo de oxígeno, cuando un esfuerzo se

prolonga mucho tiempo a la máxima potencia. Este VO2 Max depende de varios factores que

confluyen en el mismo objetivo, llevar la mayor cantidad posible de oxígeno a los a los

tejidos.

La intensidad de un esfuerzo de larga duración se mide en porcentaje de la intensidad máxima,

alcanzada cuando el consumo de oxígeno llega al máximo. Se expresa en % VO2 Max.

FUNCION DE LAS VIAS RESPIRATORIAS

FOSAS NASALES.-

Las vías aéreas, además de servir como conductos para el paso de aire en cada ciclo

respiratorio, modifican las características físicas del aire inspirado. Se requiere que el aire que llegue a los alvéolos deba tener la humedad y temperatura apropiadas para el organismo

humano, así como la carencia de partículas contaminantes.

Las fosas nasales , gracias a las características anátomo-funcionales de la mucosa respiratoria

que la tapiza y a la presencia de los cornetes, funciona como un verdadero filtro que atrapa las

partículas inhaladas, inicialmente en la “malla pilosa” formada por las vibrisas de las ventanas

Consumo de oxígeno en los diferentes tejidos (VO2)

VO2 (ml . min

-1

. 100g)

-1

Miocardio 11

Cerebro (sust.gris) 8

Cerebro (sust.blanca) 2

Hígado 8

Riñones 7

Músculo (reposo) 0.25 a 1

Músculo (ejercicio) 6 a 20 Lubbers,, Kety, Longmuir


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nasales, luego en la adhesividad del moco producido por las células caliciformes del epitelio

pseudo estratificado.

El contacto del aire inspirado con la superficie de la mucosa respiratoria es fundamental para la

función de filtro; los cornetes al provocar turbulencia en el aire inspirado, favorecen dicho contacto. Las micro vellosidades del epitelio, con movimientos propios, dirigen a la mezcla de

moco y partículas atrapadas, hacia la ventana nasal y a las coanas, para su posterior

eliminación.

La importante vascularización de la submucosa del epitelio respiratorio, permite mayor

liberación de calor y aumento de la humedad en el interior de las fosas nasales; factores que al

mezclarse con el aire inspirado modifican al mismo en esos dos aspectos.

El aire inspirado, con humedad y temperatura variables, debe pasar a tener humedad y

temperatura constantes, el sitio de transición se produce en el límite de saturación isotérmica ( lugar de las vías respiratorias donde el aire alcanza los 37°C y el 100% de humedad) ubicado a

unos centímetros por debajo de la carina; también es el punto donde el flujo turbulento del aire

cambia a flujo laminar.

EPITELIO RESPIRATORIO

Masson. Med. Int


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Además las fosas nasales, mediante el estímulo al epitelio pituitario, situado a la altura de la

lamina cribosa del etmoides, permite la percepción de olores. Otra función importante es servir como caja de resonancia durante la fonación.

LARINGE

El conducto músculo-fibro-cartilaginoso, situado a continuación de la orofaringe y que se

continúa con la tráquea, al servir como vía de paso de aire, utiliza esta propiedad para realizar otras funciones importantes como la fonación y la maniobra de Valsalva.

La función de fonación o emisión de sonido, es fundamental para el lenguaje sonoro que se

complementa con la articulación de palabras a cargo de la lengua y el paladar.

Las cuerdas vocales, al tener estructura muscular, poseen la propiedad de modificar sus dimensiones, por lo que son capaces de ensanchar el espacio glótico o cerrarlo

completamente.

Para la emisión de sonidos, dicho espacio se encuentra reducido a una pequeña hendidura

debido a la aducción o aproximación de los pliegues entre sí; al pasar el aire durante la

espiración, provoca la vibración de las mismas, originándose, de este proceso físico, el sonido

necesario para la expresión oral. Dependiendo del espesor de las cuerdas vocales, tamaño de la hendidura, intensidad de vibración, diámetro y longitud de la laringe, así como su posición de

ascenso o descenso durante la fonación, se emitirá un sonido de tonalidad diferente.

En la laringe mas desarrollada (como en el género masculino) y en posición descendida, el

sonido emitido es de baja frecuencia (sonido grave). La voz de alta frecuencia o aguda,

característica de la voz infantil o del género femenino( menos aguda) se debe al menor crecimiento de la laringe . la elevación de la laringe contribuye a agudizar la voz.

En los procesos inflamatorios que involucran a la cuerdas vocales, éstas tienen disminuida su

capacidad vibratoria, por lo que la emisión de sonido es nula (afonía) o parcialmente alterada (disfonía)

En la maniobra de Valsalva , luego de una inspiración forzada, las cuerdas vocales cierran completamente el espacio glótico; en seguida aumentan las presiones intra torácica e intra

abdominal al tratar de espirar forzadamente (propósito que no se logra debido al cierre de la

glotis) . El aumento de la presión intra abdominal es fundamental en procesos fisiológicos como la micción, defecación y el trabajo de parto. Así mismo la maniobra de Valsalva al ser el

acontecimiento inicial de los mecanismos de defensa como el estornudo y la tos, contribuye a

la efectividad de los mismos.

VIAS AÉREAS INFERIORES

A partir de la traquea, las vías aéreas presentan divisiones dicotómicas, en un número de 23,

considerándose a los bronquios principales como la primera generación y los sacos alveolares

como la número 23.

Desde la tráquea a los bronquíolos terminales (generación 16) constituyen la zona de

conducción, mientras que las ultimas 7 generaciones forman la zona respiratoria. El segmento final de la zona de conducción es el bronquiolo terminal.


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Las funciones de la zona de conducción son similares a las de las fosas nasales: humedecen y calientan el aire inspirado, retienen y eliminan las partículas extrañas.

.

Distribución de las zonas de conducción y respiratoria (Agusti-Vidal A. Neumología Clínica)

Entre estas dos zonas existen importantes diferencias anatomofuncionales;

La zona de conducción en sus primeras ramificaciones, para evitar el colapso durante la

espiración forzada, presentan en sus paredes estructuras cartilaginosas; éstas no forman parte de la pared de los bronquíolos, los que se encuentran suspendidos por el tejido elástico

parenquimatoso que ayuda a mantenerlos abiertos.

La irrigación de la zona de conducción está a cargo de las arterias bronquiales, ramas de la

aorta torácica, y el drenaje, a través de las venas bronquiales, termina en las venas

pulmonares. A este sistema se conoce como irrigación nutricia.

La zona de conducción constituye el espacio muerto anatómico debido a que a este nivel no

existe intercambio gaseoso. Los gases, durante todo el ciclo respiratorio, circulan por estas

vías por el mecanismo de convección que obedece a la variaciones de la presión de las vías aéreas en relación a la presión atmosférica.

La zona respiratoria es donde se lleva a cabo el intercambio de gases entre la sangre y las vías aéreas (hematosis) está constituido por los bronquíolos respiratorios, conductos

alveolares, sacos alveolares y alvéolos; se encuentra irrigada por ramas de la arteria pulmonar (

irrigación funcional) de donde también extrae nutrientes.

El oxígeno, a través de la zona respiratoria, va desde los bronquiolos terminales hasta los

alvéolos por el mecanismo de difusión que obedece a las diferentes presiones parciales

existentes entre esos dos puntos. El CO2 recorre el mismo trayecto, pero en sentido contrario


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debido a una mayor presión parcial de éste gas en los alvéolos en relación a los bronquíolos

terminales.

UNIDAD UNIDAD

RESPIRATORIARESPIRATORIA

VENTILACIÓN PULMONAR

Mecánica ventilatoria

El ciclo ventilatorio o respiratorio que constituye el flujo de aire de la atmósfera a los

pulmones (inspiración) y en sentido inverso (espiración), como se indicó arriba, requiere de

cambios periódicos de la presión intra alveolar en relación a la atmosférica; esto se logra gracias a los cambios del diámetro alveolar que ocurren cuando los pulmones se expanden o

se retraen conjuntamente a las paredes torácicas.

La elasticidad de los pulmones se debe a la acción de la elastina que es muy distensible y puede duplicar su longitud, y el colágeno que limitan la expansión pulmonar.

Debido a las tendencias elásticas del tejido pulmonar, estos órganos, cuando se encuentran

aislados, tienden al colapso. Lo contrario ocurre con las paredes torácicas que, al encontrarse


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sin pulmones en su interior, tienden a expandirse. Estas fuerzas elásticas contrarias predominan

una sobre la otra de manera alternada, permitiendo así una armonía en los movimientos toracopulmonares durante el ciclo respiratorio y la generación de la presión negativa en el

espacio pleural.

Relación de las fuerzas elásticas toracopulmonares

Los diámetros torácicos transverso superior y vertical aumentan durante la inspiración en

reposo por la contracción de los músculos intercostales externos que elevan las primeras costillas y el diafragma que al contraerse desciende; procesos que permiten disminuir la

presión intra alveolar, en relación a la atmosférica, en 1 cmH2O (0.74 mmHg) que resulta

suficiente para movilizar hacia las vías aéreas un volumen adecuado de aire (volumen

corriente) . La presión transpulmonar (diferencia de entre las presiones alveolar y de la superficie pulmonar) aumenta durante la inspiración y disminuye en la espiración.

La espiración en reposo es un proceso pasivo que no requiere de trabajo muscular debido a la retracción elástica de los pulmones que, al quedar inactiva la pared torácica, “arrastra” a

éste disminuyendo los diámetros torácicos; éste mecanismo lleva a elevar la presión

intraalveolar, en relación a la atmosférica, en 1 cmH2O para favorecer la salida de aire.

En reposo la presión intrapleural, durante la inspiración se hace mas negativa (-7 cmH2O),

en la espiración llega a -5 cmH2O. Durante la ventilación forzada, dependiendo de la

intensidad, las presiones intraalveolares y las del espacio pleural aumentan en su variación.

En la inspiración forzada , además de la acción de los intercostales externos, el diafragma se

contrae mas intensamente, desplazándose hasta 10 a 12 cm. ( en reposo lo hace de 1 a 2 cm) e intervienen otros músculos conocidos como accesorios de la inspiración, entre ellos los

escalenos al elevar las dos primeras costillas, contribuyen a aumentar los diámetros

transversos superiores; en esta misma acción intervienen los esternocleidomastoideos y

pectorales menores. La capacidad inspiratoria aumenta con el trabajo de los pectorales mayores y serratos mayores en la posición de abducción de los miembros superiores.

La contracción enérgica del diafragma conjuntamente a la de los músculos de la pared anterolateral del abdomen generan 2 fuerzas de dirección contraria que dan origen a una


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tercera en sentido lateral, esta última desplaza las últimas costillas hacia los costados

aumentando el diámetro transverso de la parte baja del tórax, favoreciendo aún mas la capacidad inspiratoria

La capacidad inspiratoria también guarda relación directa con la altura de la zona de

aposición ( área costal inferior en relación anatómica directa con el músculo diafragma, desde

su inserción hasta la cúpula ); cuanto mas elevadas estén las cúpulas (zona de aposición mas

alta) al final de la espiración, mayor será el volumen inspiratorio siguiente. En el tórax enfisematoso, la capacidad inspiratoria se halla reducida debido a la

hiperinsuflación del tórax, que mantiene a las cúpulas diafragmáticas en situación baja (zona

de aposición corta).

RX. TORAX P-A

Relaciòn de la pared

toràcica con el

diafragma ( zona

de aposiciòn)


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PERFUSION PULMONAR

Es una circulación de flujo similar a la de la circulación sistémica, y poca resistencia.

Contiene de 10 a 12% del volumen total de la sangre. No constituye un reservorio del volumen sanguíneo.

Los vasos pulmonares constituyen una red ramificada de conductos viscoelásticos perfundidos

por una bomba de flujo periódico. Las paredes de las arterias pulmonares son delgadas y contienen relativamente poco músculo liso, por lo que ofrecen poca resistencia.

La circulación pulmonar es la mas pulsátil del organismo. Las pulsaciones atraviesan la resistencia vascular y llega al corazón izquierdo en forma menos oscilante. Está sometido a

pulsaciones retrógradas de la aurícula izquierda, oscilaciones de las presiones respiratorias y

tracciones mecánicas relacionados con variaciones del volumen pulmonar.

Organización de la circulación pulmonar:

Zona proximal: constituyen los vasos con diámetro mayor a 1 mm, distensible, poco

resistente, pulsátil en alto grado Acumula 2/3 del volumen sistólico

Zona distal: formada por pequeñas arterias musculares, son poco distensible y muy resistentes.

Amortiguan las oscilaciones de la presión protegiendo la micro circulación.

Efectos de la gravedad en la distribución del flujo pulmonar

Debido a efectos gravitacionales que aumentan la presión hidrostática, la sangre se distribuye

en los pulmones de manera desigual , en posición vertical y en reposo, el flujo de sangre es

menor en el vértice y mayor en la base. La presión en los vértices pulmonares está alrededor de 10 mmHg y en las bases en 33 mmHg. a nivel del corazón la presión sistólica pulmonar es

de 25 mmHg.

En decúbito el flujo en todo el pulmón es uniforme debido al mismo nivel del efecto

gravitacional por lo que no existen diferencias significativas entre las presiones arteriales de la parte mas elevada y la mas baja.. Por las razones anteriores, la distribución del flujo

pulmonar se divide en tres zonas conocidas como zonas de Permutt y West:

-Zona 1.- La presión arterial puede ser menor que la presión alveolar ( que es muy similar a la

presión atmosférica); entonces los capilares pulmonares son comprimidos por la mayor presión

de las vías aéreas, lo que da lugar al cierre de los capilares y reduce el flujo sanguíneo regional

en todo el ciclo cardíaco. A esta característica del flujo se conoce como zona 1. Si la presión arterial disminuye, o la presión alveolar aumenta, los vasos sanguíneos son

ocluidos; por lo tanto la zona 1 es ventilada, pero no es irrigada, por lo tanto no existe

intercambio gaseoso hemato-alveolar ( espacio muerto fisiológico).

Zona 2.- Cuando la presión sistólica es suficiente para vencer la presión alveolar; pero la

diastólica no alcanza los niveles del alveolo; entonces el flujo sanguíneo se hace intermitente, con llegada durante la sístole y sin perfusión durante la diástole. En estas condiciones la


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hematosis es intermitente. En la posición vertical existe zona 2 en el tercio superior de los

pulmones.

Zona 3.- Existe zona 3 cuando las presiones sistólica y diastólica son siempre superiores a la

presión alveolar; por lo tanto existe un flujo continuo durante todo el ciclo cardíaco, por ende una adecuada hematosis. En la posición vertical existe zona 3 en los 2/3 inferiores de los

pulmones.

DISTRIBUCIÒN DEL FLUJO SANGUINEO PULMONARDISTRIBUCIÒN DEL FLUJO SANGUINEO PULMONAR

FLUJO PRESIONES SANGUINEAS

ZONA 1

ZONA 2

ZONA 3

BAJO

INTERMEDIO

ALTO

P.alv. > P.art > Pv

P.art. > P.alv. > Pv

P.art. > Pv > P.alv.

En la posición de decúbito, en todo el pulmón, la característica de la perfusión es el de la zona

3. En condiciones normales, la zona 1 de perfusión no existe en los pulmones ; la presencia

de zona 1 implica trastornos en la hematosis, que aumentan los valores del índice ventilación/perfusión, produciéndose un efecto shunt (o efecto cortocircuito).

PROPIEDADES ESTÁTICAS DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR

Volumen El volumen sanguíneo pulmonar normal es de 450ml o 270 +/- 25ml/m2 de superficie

corporal. En cardiopatías izquierdas: 350ml/m2

Su valor depende de:

- La presión pulmonar y auricular - de la distensibilidad de los grandes vasos pulmonares

- de la distensibilidad y número de capilares abiertos


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El volumen sanguíneo se halla distribuido de la siguiente manera:

-Arteria pulmonar: 120 a 150ml al final de la diástole.

170 a 200 ml. En la sístole

-arteriolas de mas de 2mm de diámetro. 85% -Vasos periféricos: 15%

-Capilares: 80 ml. En reposo y sentado. 160ml con ejercicio. Valores intermedios se

encuentran en decúbito y reposo.

Distensibilidad

La circulación pulmonar es 10 veces mas distensible que la aorta, pero menos que las venas

sistémicas. Disminuye con la edad a mas de la mitad entre los 30 a 70 años,

Capilares.- son inextensibles en el plano de delos tabiques alveolares, son distensibles en dirección perpendicular a la membrana.

En el plano de los tabiques dependen del grado de insuflación y estiramiento de los pulmones.

Las resistencias vasculares pulmonares, en condiciones normales, aumentan gradualmente con la altura geográfica. Este incremento se debe a la disminución de la presión atmosférica de

oxigeno, a la hipoxia consecutiva y a la vasoconstricción arteriolar pulmonar

PRESIONES

La presión sistólica en la arteria pulmonar oscila de 18 a 25 mmHg ; es generada por la

aceleración de la sangre y distensión de las paredes. Aumenta con el volumen sistólico,

velocidad de eyección miocárdica, rigidez de paredes. Se eleva con el ejercicio y en cortocircuito izquierda derecha.

La presión diastólica varía entre 6 a 10 mmHg. Depende de la elasticidad arterial y de las

resistencias periféricas al flujo.

La presión media en reposo es de 10 a 17 mmHg. Aumenta con la edad y en la altura. La

presión venosa: oscila entre 2 a 4 mmHg.

Presión capilar: se la conoce también como presión en cuña o de enclavamiento, por la técnica

utilizada en su determinación sus valores en reposo oscilan entre 5 a 7 mmHg. En reposo la

presión diastólica es muy similar a la presión capilar, a la presión venosa y a la presión de la aurícula izquierda, lo que sugiere que el flujo arteriocapilar es nulo al final de la diástole , éste

desaparece con el ejercicio por el aumento del flujo. Este gradiente también aumenta en caso

de HAP

Existe hipertensión arterial pulmonar cuando la presión sistólica excede los 30 mmHg., y la

presión media es superior a 25 mmHg. en reposo y a 30mmHg. con el ejercicio.

Los factores que hacen que aumente la resistencia vascular son: - Vasoconstricción

- Remodelación de la pared vascular

- Trombosis in situ.


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FUNCIONES DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR:

Respiración

Existe una relación muy estrecha entre la membrana alveolar y los capilares pulmonares; a diferencia de los capilares de la circulación sistémica, los capilares pulmonares forman un

verdadero lecho vascular que cubre casi por completo al alveolo , y la sangre fluye como un

“manto” por debajo de la membrana respiratoria; de esta manera se favorece una mayor exposición sanguínea al aire alveolar; a pesar de el corto tiempo de permanencia de la sangre

en estos vasos ( menos de un segundo) existe, por este hecho, una buena hematosis.

Durante el esfuerzo físico la velocidad del flujo sanguíneo aumenta, y el tiempo de exposición se reduce a 0,3 seg. Aún en este breve tiempo la hematosis es completa.

Intercambio de líquidos en los capilares

Existe un permanente intercambio de líquidos entre los capilares pulmonares , el intersticio

y los alvéolos. La presión capilar (de 7 mmHg), la presión intersticial negativa (8 mmHg) y la

presión coloidosmótica intersticial (14 mmHg) favorecen la salida de líquido al intersticio; en contraposición la presión coloidosmótica capilar ( 28 mmHg) tiende a introducir líquido a los

vasos.

De esta sencilla ecuación se obtiene una presión de 1 mmHg a favor de la salida de agua al

intersticio, esta tendencia se repite hacia el espacio alveolar; sin embargo parte del agua que

llega a los alvéolos se evapora, el resto vuelve al intersticio por la presión negativa existente, ésta última es sustentada por el drenaje capilar y el linfático, que equilibra la relativa

superioridad de las presiones mencionada.

Función deFiltro

Los capilares pulmonares actúan en el filtrado mecánico de partículas circulantes, émbolos de

trazadores, micro coágulos, restos celulares, acúmulos lipídicos, células malignas, etc. Los que luego son degradados por mecanismos específicos.

Por este mismo mecanismo reclutan poblaciones celulares que participan en la defensa del

pulmón, polinucleares, linfocitos y monocitos.

Acción metabólica

Los capilares captan, activan o destruyen moléculas, bioaminas y hormonas provenientes de

células endocrinas, músculos, hígado o tubo digestivo.

También son un lugar de intercambio de líquido y solutos macro y micromoleculares

REGULACIÓN DEL FLUJO PULMONAR.-

La regulación del flujo sanguíneo obedece a las modificaciones de las resistencias vasculares mediante cambios en el tono de la musculatura lisa arteriolar; cambios mediados por

sustancias vasoactivas y el oxígeno. La disminución de la presión parcial del oxígeno alveolar


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provoca vasoconstricción en los pulmones; al contrario de lo que ocurre en otros lechos

vasculares, disminuyendo el flujo en zonas poco ventiladas.

La vasoconstricción hipóxica actúa como un mecanismo protector, en algunas enfermedades

pulmonares y entre ciertos límites, reorientando el flujo sanguíneo hacia alvéolos mejor oxigenados, sin cambiar la resistencia pulmonar total .

MECANISMO DE VASOCONSTRICCIÓN HIPOXICA

Las variaciones de la presión parcial de oxígeno alveolar, tienen acción directa sobre las

arteriolas pulmonares, dada la estrecha relación entre la membrana alveolar y la micro

circulación pulmonar, la liposolubilidad del oxígeno y la abundancia de capilares alrededor de

los alvéolos.

Cuando la presión alveolar de oxígeno se encuentra en 100 mmHg. las arteriolas se mantienen

relativamente relajadas y dilatadas. Con la presión de oxígeno entre 100 y 70 mmHg el tono muscular liso se afecta escasamente, a menos de 70mmHg las células del músculo liso

vascular desarrollan vasoconstricción y el flujo sanguíneo disminuye en la región.

La vasoconstricción hipóxica produce inhibición de la producción de óxido nítrico en las

células endoteliales, que como se sabe, es un relajante muscular, efecto que se produce

mediante la activación de la guanililciclasa que lleva a la producción del monofosfato

cíclico de guanosina (GMPc); éste asu vez actúa directamente sobre el músculo liso vascular produciéndose relajación y vasodilatación. Refuerzan esta teoría los hechos de que una

inhalación de NO revierte la vasoconstricción hipóxica y el hecho de que los inhibidores de la

sintasa de óxido nítrico ( que actúa sobre la L-arginina para la producción de NO) provocan vasoconstricción.

En las grandes alturas o en personas que respiran de una mezcla gaseosa con baja presión parcial de oxígeno se produce una disminución de la misma en todo el pulmón; ésta baja de la


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PO2 alveolar causa vasoconstricción global en las arteriolas e incremento de las resistencia

vascular pulmonar lo que lleva a un aumento de la presión arterial pulmonar, hipertrofia de ventrículo derecho que debe bombear contra una mayor resistencia.

Efectos de la hipoxia generalizada en el feto

En el nacimiento el ser humano cuenta con 20 a 70 millones de alvéolos; en la edad adulta

alcanza a tener entre 200 a 600 millones, el número de alvéolos se incrementa aproximadamente hasta los 8 años de edad.

El desarrollo de las arterias pulmonares es paralelo al desarrollo de las vías aéreas mas o menos hasta la misma edad. Las arterias elásticas que constituyen el 60% al nacer, aumentan al

90% en el adulto

Después del nacimiento se produce una desmuscularización y dilatación de las arterias

proximales que acompaña el paso de un régimen de alta presión a uno de baja presión; además

existe cierta muscularización de los vasos periféricos.

Al nacer, las arterias musculares que se encuentran a nivel de los bronquios terminales, se

extienden lentamente hacia los alvéolos para alcanzarlos entre los 3 y los 10 años de edad.

Debido a que en el feto no existe ventilación pulmonar, la PO2 alveolar es mucho menor en

relación a la madre, esto provoca vasoconstricción global en los pulmones fetales

aumentando la resistencia vascular lo que reduce el flujo de sangre a los pulmones a cerca de

15% del gasto cardíaco. Cuando ocurre el nacimiento , aumenta la PO2 alveolar a 100Hg ( a nivel del mar) , reduce la vasoconstricción hipóxica, disminuye la resistencia vascular y

aumenta el flujo sanguíneo pulmonar que llega a igualar el gasto cardíaco.

El crecimiento pulmonar depende de algunos factores como la hipoxia y la altura geográfica,

en estos ambientes existe una disminución de la talla y el peso corporal; sin embargo el

volumen pulmonar se mantiene. El número de alvéolos, la superficie de la membrana respiratoria, el lecho capilar y los volúmenes pulmonares están aumentados en relación a la

talla. En la hiperoxia parece disminuir el crecimiento del tejido pulmonar, y la actividad física

al parecer no ejerce influencia en este aspecto.

DIFUSIÓN Y TRANSPORTE DE GASES

La difusión neta de los gases entre los alvéolos y la sangre se lleva a cabo a través de la

membrana alveolo-capilar o membrana respiratoria, la que se encuentra constituida por:

- el epitelio alveolar formado por neumocitos tipo I y tipo II. - membrana basal del epitelio alveolar

- intersticio

- membrana basal del endotelio. - Endotelio de los capilares pulmonares.

La membrana respiratoria tiene un espesor de 0.5 micras y puede alcanzar en el adulto una extensión de 80 m

2.


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Para una adecuada hematosis es importante la confluencia, en dicha membrana, del factor

ventilación y del factor perfusión, relación conocida como índice ventilación/perfusión (V/Q)

Todos los elementos que tienen que ver con el aporte sanguíneo a los pulmones deben

funcionar satisfactoriamente para obtener una perfusión normal; así como todos los mecanismos ventilatorios deben ser óptimos para un buen aporte de gases al alveolo.

Teniendo como promedio de ventilación alveolar 4 litros/min. y de la perfusion pulmonar de 5 litros/min., se tiene una relación de entre ambos de 0.8 ; ésta cifra se considera como normal,

cifras mayores o menores traducen trastornos ya sea ventilatorios o de perfusión, que inciden

negativamente el el intercambio gaseoso alveolo-capilar. Los índices mayores a 0.8 indican

predominio de la ventilación, es decir una menor perfusión . Indices menores a 0.8 significan predominio de la perfusión o déficit en la ventilación.

La difusión de los gases a través de la zona respiratoria , requiere de una adecuada permeabilidad de sus vías aéreas, la misma se mantiene gracias a la acción del tejido elástico

pulmonar, pero especialmente en los alvéolos se debe a la acción del agente tensioactivo

sintetizado en los neumocitos tipo II.

El agente tensioactivo compuesto de apoproteínas y fosfolípidos como la

dipalmitoilfosfatidilcolina , disminuyen la tensión superficial del agua que se encuentra

recubriendo la superficie interna de los alvéolos, de esta forma evita el colapso de estos espacios.

Ventilación alveolar.

El volumen de aire que alcanza la zona respiratoria, en cada inspiración, es de

aproximadamente 2/3 del volumen corriente, quedando el resto en la zona de conducción. Durante la espiración el mismo volumen de aire abandona la zona respiratoria.

Como se indicó anteriormente, en este espacio, los gases difunden gracias al gradiente de sus presiones parciales. De lo anterior se deduce que el volumen de aire que se renueva en los

alvéolos, en cada ciclo respiratorio alcanza a la sexta parte de su volumen total. Esta relativa

“estabilidad” del aire alveolar permite que las presiones parciales de los gases se mantengan estables en los diferentes segmentos de la zona respiratoria, manteniendo así una velocidad

constante en la difusión de los mismos, en uno y otro sentido, y una hematosis regular.

Presiones parciales de los gases.

De acuerdo a la ley de Dalton , cada componente de la mezcla gaseosa atmosférica ejerce su propia presión, conocida como presión parcial. La suma de las presiones parciales del O2, CO2

, N2 y los otros componentes de la atmósfera, constituyen la presión barométrica. De

acuerdo a la concentración de cada uno de ellos en dicha mezcla (cuadro 2), se calcula la

presión parcial en diferentes presiones atmosféricas; así la PO2 a nivel mar será de 160 mmHg , a 3,650 metros sobre el nivel del mar es de 105 mmHg.

Las presiones parciales de los gases inspirados, nos son las mismas en las vías respiratorias, sobre todo a partir del punto de saturación isotérmica donde el vapor de agua alcanza 47


17

mmHg a 37°C de temperatura. Este nuevo elemento incorporado a la mezcla , debe ser

tomado en cuenta en el cálculo de la presión parcial de los gases.

A la presión barométrica (PB) del medio se debe restar la presión parcial del vapor de agua

(PH2O) de las vías respiratorias y multiplicar por la concentración del gas en estudio ( Fx)

Por ejemplo para el cálculo de la presión parcial del oxígeno en las vías aéreas, a 3,650 metros sobre el nivel del mar:

( 0.21 es la concentración del oxígeno)

En el alveolo, la concentración de oxígeno disminuye al 15%; por lo tanto:

La presión parcial del oxígeno en los alvéolos a 3,650 metros sobre el nivel del mar es de 67 a 68 mmHg. , a nivel del mar alcanza a 106 mmHg. esta PO2 disminuida se debe a la presencia

del vapor de agua que diluye las moléculas de oxígeno y a la permanente difusión hacia la

sangre; permite además establecer un adecuado gradiente alveólo- vias respiratorias

superiores, para una adecuada difusión a través de la zona respiratoria.

Presión atmosférica y PO2 a distintas alturas

Altura (metros s.n.m.) Presión Atmosférica (mmHg.) Presión parcial O2 (mmHg.)

0 metros 760 159

2,200 585 122

2,600 560 117 3,650 495 104

4,500 400 84

8,850 (cima del Everest) 230 48

La presión parcial de CO2 en el alveolo, a 3,650 metros sobre el nivel del mar es de 30 mmHg. a nivel del mar llega a 40 mmHg. La mayor PCO2 alveolar, hace que este gas difunda hacia las

vías respiratorias superiores, donde su presión parcial es menor

Las presiones parciales de oxígeno en la sangre arterial y venosa, en nuestro medio, son

proporcionalmente menores a las que se encuentran a nivel del mar (ver pruebas funcionales)

Presión Parcial = (PB-PH2O) x Fx

PO2 = (495mmHg – 47 mmHg ) x 0.21

PO2 = 94 mmHg

PAO2 = (495 mmHg – 47 mmHg) x 0.15

PAO2 = 67.2 mmHg.


18

Las presiones parciales de los gases cambian en un medio líquido, en sentido inverso a su

solubilidad. Al ingresar un gas en un medio líquido, sus moléculas se disuelven parcialmente en él ( la proporción del gas disuelto depende de su solubilidad), las moléculas no disueltas,

aún conservan su cinética; por lo tanto ejercen su propia presión parcial. Cuanto mas se

disuelve un gas, ejerce menor presión parcial en ese medio líquido.

Difusión de los gases

Existen factores que determinan una mayor o menor difusión de los gases, a través de la

membrana respiratoria. Así, la difusión es mayor cuando el gradiente entre las presiones parciales de un gas entre dos medios diferentes es mayor ( AP). A este factor se suma la

solubilidad del gas (S) y el área de la membrana respiratoria (A). Otros factores como la

distancia que debe difundir un gas o el espesor de la membrana (d) y el peso molecular del gas disminuyen el grado de difusión.

Difusión del oxígeno

El oxígeno difunde del alveolo, donde tiene una PO2 de 68 mmHg ( 106 mmHg a nivel del mar), a la sangre de los capilares pulmonares arteriales que proviene a través de las

cavidades derechas del corazón , de las venas de la circulación sistémica, con una PO2 de 30

mmHg en nuestro medio (40 mmHg a nivel del mar) gracias a los gradientes de 38 mmHg y

66 mmHg respectivamente.

Cabe destacar que el oxígeno difunde a la sangre hasta igualar su presión parcial en el

alveolo, lo que significa que la sangre de las venas pulmonares retornan al corazón izquierdo con una PO2 de 68 mmHg ; sin embargo al salir del ventrículo izquierdo la PO2 se encuentra

en 61 mmHg; éste es el resultado de la mezcla de la sangre oxigenada en los alvéolos, con la

sangre del retorno de las venas bronquiales que no pasan por la membrana respiratoria y con

las venas cardíacas (venas de Tebesio) que vienen con una PO2 de 30 mmHg. (shunt anatómico normal).

Cuando la sangre arterial llega a los tejidos, gracias al gradiente de la PO2 por la poca concentración de oxígeno en estos debido al consumo por parte de la célula, el oxígeno difunde

al intersticio y luego a la célula.

Se calcula una PO2 en el intersticio de 30 mmHg (40 mmHg a nivel del mar), por lo que el

oxígeno difunde fuera del capilar arterial hasta igualar su PO2 con la PO2 del intersticio; por

lo tanto la sangre que retorna al corazón, mediante el sistema venoso, y que luego pasa a las

arterias pulmonares y capilares llega hasta los alvéolos con una PO2 de 30 mmHg. en nuestro medio (40 mmHg a nivel del mar).

Difusión del CO2

Las células, como producto del uso del oxígeno, producen dióxido de carbono y agua. Las moléculas de CO2 se transportan disueltos en el plasma en un 10%. El 60% se combina con el

agua para formar ácido carbónico y luego bicarbonato. El 30% se une a proteínas como la

hemoglobina (carbaminohemoglobina)


19

La presión parcial de CO2 en el intersticio de los tejidos se encuentra aproximadamente entre 35 a 40 mm Hg ( 45 mm Hg a nivel del mar) , se encuentra ligeramente elevada en la célula,

con esa ligera diferencia de presión parcial, difunde hacia el intersticio.

La sangre de los capilares arteriales tienen una PCO2 de 31 mm Hg ( 40 mmHg a nivel del

mar) ; la diferencia de 5mm Hg hace que difunda del intersticio hacia la sangre.

Por la sangre venosa el CO2 es transportado a las cavidades derechas del corazón, con una

presión parcial de 35 mmHg (45 mmHg a nivel del mar); cuando llega a los pulmones a

través de los capilares de la arteria pulmonar, difunde hacia el alveolo donde existe una PCO2 de 30 mmHg ( 40 mmHg a nivel del mar) debido a la diferencia de 5mmHg hasta igualarse con

estas presiones; por lo tanto la sangre retorna a las cavidades izquierdas con una presión

parcial de CO2 30 mmHg ( 40 mmHg a nivel del mar)

TRANSPORTE DE OXÍGENO

Al pasar el oxígeno a la sangre se combina con las moléculas de hemoglobina

(oxihemoglobina) hasta en un 97%, el resto ( hasta un 3%) queda como oxígeno libre en el

plasma. Es importante recordar que es la concentración del oxígeno disuelto ( no unido a la hemoglobina) el que determina la presión parcial.

Una molécula de oxígeno tiene la capacidad de combinarse hasta con cuatro moléculas de oxígeno (100% de saturación), con 3 moléculas de oxígeno (75% de saturación), con 2

moléculas (50% de saturación) o 1 molécula (25% de saturación).

En una muestra de sangre existen moléculas de hemoglobina con distintos grados de saturación

, la saturación normal de oxihemoglobina es de 97% a nivel del mar y de 90% a 3,650 metros de altura.

Cuando la hemoglobina no se encuentra unida a otras sustancias ( por ejemplo: CO2 , CO) y existe un 100% de saturación , un gramo de hemoglobina se combina con 1.39ml de oxígeno;

sin embargo habitualmente la hemoglobina no se encuentra pura, por lo que con una

saturación del 100% puede llegar a combinarse con 1.34ml de oxígeno.

En condiciones normales, con valores de hemoglobina de 17g/100ml a 3,650 metros sobre el

nivel del mar, con una saturación del 100%, el contenido de oxígeno alcanza a un valor

teórico de 22.7 ml.; es decir por cada 100ml de sangre se transportarían 22.7ml de oxígeno ( 22.7 volúmenes %) (capacidad de oxígeno) ; sin embargo a ser la saturación de 90% a la

altura referida, el contenido de oxígeno en la sangre arterial es de aproximadamente 18.5

vol%. A nivel del mar, con hemoglobina de 15g/100ml, y una saturación del 97%, el contenido de oxígeno en la sangre arterial alcanza a 19.5 vol%. Es decir normalmente por

cada 100ml de sangre arterial se transporta 18.5ml de oxígeno (a 3,650 metros sobre el nivel

mar).

Con esta oferta de oxígeno la sangre llega a los tejidos donde es liberado una parte , y retorna

por el sistema venoso con un contenido aproximado de 13.5 vol% (14.5 vol% a nivel del

mar), una saturación de 65% y 75% respectivamente, hacia los pulmones.


20

De la diferencia del contenido de oxígeno entre la sangre arterial y la venosa se establece una

diferencia de 5 vol%; éste es el volumen de oxígeno consumido por las células por cada 100 ml de sangre, en condiciones de reposo físico, en un minuto.

Por lo anterior se calcula que si de cada 100ml. de sangre se consumen 5 ml. de oxígeno y teniendo en cuenta el volumen total del gasto cardíaco de 5 litros ( 5,000ml/min.) , en un

minuto se consumirán en total 250ml de oxígeno aproximadamente. Está claro que este

volumen aumenta considerablemente durante un esfuerzo físico.

Relación entre la saturación de la oxihemoglobina y la PO2 (a pH de 7.40 y 37°C de temperatura

En la curva de disociación de la oxihemoglobina, la presión parcial de oxígeno a la que se

alcanza una saturación del 50% (P-50) es de 26 a 28 mmHg. dependiendo del grado de

afinidad de la hemoglobina por el oxígeno , la P-50 aumenta o disminuye ( mayor a 28 mmHg

o menor a 26 mmHg.) lo que lleva a un desvío de la curva de disociación.

Masson Med.Int.


21

Cuando la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno disminuye, se necesita una PO2

aumentada para alcanzar una saturación del 50%; entonces la curva se desvía a la derecha. Lo contrario (desvío a la izquierda) ocurre cuando la afinidad por el oxígeno aumenta. La

hemoglobina con poca afinidad por el oxígeno, permite una mayor liberación de éste hacia los

tejidos.

Los factores que desvían la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la derecha, son

la hipercapnea (PCO2 elevado), la disminución del pH (efecto Bohr) o un aumento de la temperatura corporal.

Sat.

%

Conte-

Nido.

O2

Vol%

4

20

8

10

14

P-50

Curva de disociación de la oxihemoglobina

Rhoades-Tanner Fisiología H.


22

PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS

Espirometría

Los pulmones son capaces de contener diferentes volúmenes de aire en circunstacias diversas

que dependen de los distintos grados de distensibilidad que poseen, a estas cantidades de aire se conoce como volúmenes y capacidades pulmonares.

La espirometría permite evaluar: -La capacidad de los pulmones de almacenar tales volúmenes que tienen directa

relación con su capacidad de distensión. (procesos restrictivos que pueden depender

de alteraciones de la elasticidad pulmonar y/o de la caja torácica)

-El grado de permeabilidad de las vías respiratorias al eliminar los volúmenes de aire inspirados (procesos obstructivos).

La espirometría resulta muy útil en la evaluación del estado funcional del tórax, pulmones y las vías aéreas; de la misma manera en estudios epidemiológicos; en la categorización de

pacientes en bajo o alto riesgo de desarrollar complicaciones pulmonares post quirúrgicas; así

como para seguir el curso evolutivo de una enfermedad o la respuesta a un tratamiento.

A través de la espirometría se miden los siguientes volúmenes y capacidades pulmonares:

-Volúmen corriente (VC).- es la cantidad de aire que se inspira o espira en cada ciclo respiratorio en reposo, que alcanza a 500ml. (150ml. corresponden al espacio muerto

anatómico, los 350ml restantes corresponden a la zona respiratoria constituyendo el aire de la

ventilación alveolar)

-Volúmen de reserva inspiratoria (VRI).- es la cantidad de aire que ingresa a los pulmones

de manera forzada, luego de una inspiración en reposo. Oscila entre 2,800 a 3000ml.

-Volúmen de reserva espiratoria (VRE).- es la cantidad que se expulsa forzadamente luego

de una espiración en reposo. Alcanza a 1,100ml.

-Volumen residual (VR).- es el aire que queda en los pulmones luego de una espiración

forzada, su valor es de unos 1,200ml. Corresponde aproximadamente al 20% de la capacidad

pulmonar total. Se encuentra aumentado en procesos que cursan con “atrapamiento” de aire.

-Capacidad inspiratoria (CI) .- Es la cantidad de aire que ingresa a los pulmones

forzadamente, luego de una espiración en reposo. Equivale a la suma del volumen corriente y

el volumen de reserva inspiratoria.

-Capacidad residual funcional (CRF).- Es la cantidad de aire que queda en los pulmones,

luego de una espiración en reposo, equivale a la suma de los VRE y VR. La capacidad residual funcional se encuentra aumentada en las patología obstructivas como el asma.

-Capacidad Vital (CV).- Es la cantidad de aire que se expulsa forzadamente luego de una inspiración también forzada. Equivale a la suma de VRI, VC y VRE. Sus valores se

encuentran disminuidos en los procesos restrictivos.


23

-Capacidad vital forzada (capacidad vital cronometrada).- Es la relación entre la

proporción de aire espirado forzadamente, luego de una inspiración forzada, y el tiempo en segundos. Normalmente en el primer segundo se expulsa el 80% del total. La disminución de

este valor significa un proceso obstructivo.

De acuerdo a la American College of Chest Physicians, la obstrucción de las vías aéreas se

clasifica en los siguientes grados:

Severidad Valor de referencia

Ligera Hasta el 65%

Moderada Entre el 64% y el 50%

Severa Entre el 49% y el 35%

Muy severa Menor del 35%

-Capacidad pulmonar total.- Es la cantidad máxima de aire que pueden contener los pulmones al final de una inspiración forzada.

En decúbito, la capacidad vital representa el 75% de la capacidad pulmonar total, y el volumen

residual el 25% . En la posición sentada la relación varía a 70% y 30% respectivamente

Inspirometría

Es un recurso utilizado en la evaluación de las vías respiratorias superiores. Se miden:

-El Flujo inspiratorio máximo en el primer segundo

-El flujo máximo alcanzado durante la inspiración. En sus valores normales, deben mostrar una relación directa con las pruebas espiratorias

correspondientes.


24

Gasometría.

La determinación de los gases en la sangre arterial son de gran importancia y utilidad en la práctica clínica. Permiten obtener datos acerca de las presiones parciales de oxígeno,

anhídrido carbónico, el estado del pH y la saturación de la oxihemoglobina, tanto en la

sangre arterial y la sangre venosas; como se aprecia en el siguiente cuadro:

Parámetros Valores normales (mmHg)

Art. Ven ( 3,650-msn.) Art. Ven ( 0 msn)

PO2 61 30 95 40

PCO2 30-33 35 40 45 PH 7.40 7.38 7.40 7. 38

Sat.O2 90% 65% 97% 75%

Contenido O2

(Vol. %) 18.5 13.5 19.6 14.5

Gammagrafía pulmonar

El uso de elementos radiactivos, emisores de radiación gamma como el Tecnecio o el Galio,

en el estudio del estado funcional de los pulmones, permite evaluar el grado de perfusión y de la ventilación pulmonares.

Para el estudio de la perfusión, se inyecta una sustancia marcada con un radioisótopo, que

debido a su tamaño es incapaz de vencer la “barrera” de los capilares pulmonares; de tal manera que queda “atrapada” en estos vasos. Desde el tejido pulmonar emiten radiación

gamma que es detectado y mostrado como imagen por un sistema computarizado.

Gammagrafía pulmonar ventilatoria


25

Todas las áreas perfundidas serán visibles en el monitor. Normalmente los pulmones deben

verse en su integridad; la ausencia de algún segmento representa un defecto en la perfusión. Para el estudio ventilatorio, mediante la hiperventilación voluntaria, se logra que elementos

radiactivos nebulizados alcancen los alvéolos. Al igual que en el estudio de perfusión, las

imágenes obtenidas deben mostrar ambos pulmones en su integridad. Los defectos ventilatorios aparecen en procesos obstructivos.

Es muy importante la correlación entre las imágenes ventilatorias y de perfusión; en algunas patologías frecuentes como el trombo embolismo pulmonar existen defectos de perfusión

con ventilación normal.

Imagen de perfusión pulmonar

PULSIOXIMETRIA

Es un medio incruento que consiste en captar los cambios de coloración de la hemoglobina mediante un sensor transcutaneo consistente en un sistema óptico para determinar la

saturación de la hemoglobina con oxígeno.

Es útil en la monitorización de pacientes graves, durante la realización de pruebas de

esfuerzo, o en la evaluación de pacientes candidatos a oxigenoterapia crónica y en la atención

domiciliaria de pacientes neumológicos.

La medida de la saturación mediante la pulsioximetría se la realiza a través del lecho ungueal,

del lóbulo de la oreja, etc, dependiendo del sensor, aprovechando la pulsatilidad del flujo arterial en esa zona, por lo que se debe tener en cuenta todas las situaciones de hipoperfusión

local que podrían afectar las determinaciones.

La coloración de la sangre depende del grado de saturación de la oxihemoglobina. Cuando se halla en su saturación máxima, el color rojo rutilante ( sangre arterial) y a medida que la


26

saturación disminuye se va haciendo mas “oscura” ( sangre venosa) que contiene mayor

cantidad de hemoglobina reducida o desoxigenada.

Normalmente la cantidad de hemoglobina reducida es menor a 5 g/100ml; cuando la

hemoglobina reducida supera ese valor la sangre tiene a una coloración mas morada o violácea que es visible a través de las mucosas o los lechos ungueales, este signo es conocido

como cianosis. La cianosis no es apreciable con facilidad o no se presenta en sujetos con

anemia ( disminución de la concentración de hemoglobina).

CONTROL NERVIOSO DE LA RESPIRACIÓN

Todos los mecanismos ventilatorios confluyen en el objetivo de mantener dentro de rangos

normales las presiones parciales de oxígeno y anhídrido carbónico en la sangre en circunstancias diversas a las que está expuesta el individuo; los mecanismo citados se adaptan

ya sea intensificando o disminuyendo sus acciones, estos cambios son regulados por la

interacción de mecanismos nerviosos, circulatorios y los cambios químicos en la sangre.

Existen en el sistema nervioso central, propiamente en el tallo cerebral , conglomerados

neuronales que coordinan las funciones ventilatorias, estos son los centros respiratorios dorsal,

ventral, centro pneumotáxico y el área quimiosensible; además centros corticales intervienen en esta función constituyendo la mínima parte voluntaria de la función ventilatoria que es

fundamentalmente involuntaria.

3

1

2

1- CENTRO DORSAL

2- AREA QUIMIOSENSIBLE

3- CENTRO NEUMOTÁXICO

Centros respiratorios del tallo cerebral


27

Centro Dorsal del Bulbo

Se encuentra localizado en la parte dorsal del bulbo, en el núcleo del haz solitario, recibe fibras

aferentes del neumogástrico y glosofaríngeo provenientes de los pulmones, el área

quimiosensible y los quimiorreceptores periféricos .

Tiene como función fundamental enviar señales inspiratorias a los músculos de manera

intermitente. Las señales se inician con poca intensidad , ésta se acentúa progresivamente para luego finalizar de manera abrupta, dando la imagen en “rampa”. Al terminar la señal en

rampa comienza la espiración que, como se sabe, es un proceso pasivo en reposo. La duración

de la señal en rampa en relación al tiempo de la espiración es de mas o menos 2:3 segundos.

Centro Pneumotáxico

Este grupo de neuronas se encuentra en la parte superior de la protuberancia. Envían señales

inhibitorias intermitentes al centro dorsal del bulbo, son las que limitan la duración de las señales

en rampa, por lo pueden aumentar la frecuencia de las mismas; es decir la frecuencia respiratoria.

Centro Ventral del Bulbo

Es un grupo de neuronas localizadas en el núcleo ambiguo , tiene neuronas que emiten señales

inspiratorias y espiratorias que sólo intervienen cuando aumentan las necesidades de oxígeno en

los tejidos como durante el esfuerzo físico, situación en la intervienen los músculos accesorios de la inspiración ; además que la espiración ya es un proceso activo por que requiere de la

intervención muscular.

Durante el reposo las neuronas del centro ventral permanecen inactivas. El estímulo para la activación de estas neuronas proviene del centro dorsal que en dichas circunstancias emite señales

mas intensas que en reposo.

Reflejo de Hering-Breuer

En las paredes de las vías respiratorias existen receptores sensibles a la distensión de las paredes de los bronquios y los bronquíolos; cuando aumenta la distensión de estas paredes, los

receptores se activan y envían señales inhibitorias mediante el neumogástrico, hacia el centro

dorsal del bulbo para la interrupción de la señal inspiratoria.

CONTROL QUÍMICO DE LA RESPIRACION

En condiciones de funcionamiento normal de los mecanismos que permiten una ventilación,

perfusión, transporte y difusión de los gases adecuados, las presiones parciales de oxígeno,

anhídrido carbónico, la concentración de hidrogeniones y la saturación de oxihemoglobina, se

mantienen constantes en circunstancias diferentes, de reposo o esfuerzo físico intenso; así como en ambientes con mayor o menor presión parcial de oxígeno o CO2 .

Cuando se modifican la velocidad de consumo de oxígeno o la oferta tiende a disminuir, la PO2 tiende a bajar (hipoxemia), la PCO2 aumenta (hipercapnea) y la concentración de hidrogeniones


28

aumenta disminuyendo el pH. Estos cambios citados constituyen estímulos poderosos , a

distintos niveles, que llevan a aumentar la ventilación.

En la percepción de los cambios mencionados, intervienen elementos celulares especializados en

detectarlos en la sangre arterial , conocidos como quimiorreceptores; éstos se encuentran en el

cayado aórtico y en la bifurcación de la carótida primitiva (quimiorreceptores periféricos) y en el bulbo cerca de su superficie ventral (área quimiosensible o quimiorreceptor central).

La hipercapnea y el aumento de la concentración de hidrogeniones, son estímulos importantes

para el centro respiratorio.

Quimiorreceptores periféricos

Los quimiorreceptores periféricos, son sensibles , fundamentalmente a la disminución en la

presión parcial del oxígeno. La hipercapnea y el aumento de la concentración de hidrogeniones

en la sangre arterial también los estimulan aunque en menor medida que la hipoxemia.

Las señales recogidas por los quimiorreceptores, viajan a través del glosofaríngeo y el

neumogástrico hacia el centro dorsal del bulbo, donde al estimularlo aumentan la fuerza

inspiratoria originada en este centro.

Área quimiosensible

El principal estímulo para el área quimiosensible es el aumento de la concentración de

hidrogeniones en el líquido céfalo raquídeo. La hipercapnea de cualquier origen, aumenta la

reacción normal que existe entre el CO2 el agua, en presencia de la enzima anhidrasa carbónica,

para formar ácido carbónico y posterior disociación en H+ y bicarbonato.

El aumento de la PCO2 en la sangre arterial, lleva a un aumento de la concentración de

hidrogeniones y disminución de pH ; sin embargo la elevación de los hidrogeniones plasmáticos no estimulan directamente al área quimiosensible debido a la poca permeabilidad de la barrera

hematoencefálica para estos elementos.

El estímulo para el área quimiosensible, llega luego de que el CO2 muy soluble para atravesar la

barrera hematoencefálica, ingresa al líquido cefalorraquídeo y reacciona con el agua en presencia

de anhidrasa carbónica, con la consiguiente elevación de la concentración de H+ .

Las células del área quimiosensible, una vez excitadas, envían señales al centro dorsal del bulbo,

en respuesta, éste intensifica las señales inspiratorias hacia los músculos que cumplen con esta

función.

CO2 + H2O

Anhidrasa carbónica

H2 CO3

H+

+ HCO3


29

ADAPTACIÓN RESPIRATORIA

ADAPTACIÓN A LA ALTURA

Cambios respiratorios

Luego del ascenso a la altura, la frecuencia respiratoria aumenta notoriamente, siendo esta la

respuesta mas inmediata , debido a la hipoxia, éste

En altura, la disminución de la presión parcial de oxígeno estimula la respiración. Esto lleva al

sujeto a la hiperventilación que tiende a aumentar la cantidad de aire que entra en los pulmones

para compensar la falta de oxígeno, al mismo tiempo se produce una mayor eliminación de

anhídrido carbónico de los alvéolos, lo que lleva a la disminución de la PCO2 de la sangre (hipocapnea), disminución en la concentración de hidrogeniones y tendencia a la alcalosis

respiratoria, que paradójicamente, son factores que inhiben al centro respiratorio en

contraposición con la hipoxemia, que termina siendo el único estímulo para la ventilación; la inhibición del la hipercapnea va disminuyendo progresivamente en mas o menos 2 a 5 días,

luego del mismo el centro respiratorio actúa con mas potencia . Este estado aparece en las

personas no aclimatadas al comienzo de la exposición a la altura .

La adaptación de la respiración a la altura se estabilizará progresivamente en algunas semanas.

Existen dos mecanismos de adaptación:

- Eliminación de renal de sustancias básicas (bicarbonato) para disminuir la alcalosis respiratoria

- Disminución del umbral de la sensibilidad del centro respiratorio al CO2 .

Estos cambios bioquímicos adaptativos se logran en algunas semanas en la altura y duran cerca de un año.

Otro mecanismo de adaptación a la altura es el incremento de la capacidad de difusión del oxígeno debido al aumento del flujo pulmonar que expande a los capilares y “abre” a otros, de

esa forma aumenta el área de la membrana respiratoria. Otro factor que contribuye a la mayor

difusión de gases es el mayor volumen pulmonar en relación a la estatura, que desarrollan los

sujetos nacidos y habitantes en la altura.

Cambios hematológicos

Cuando un sujeto se expone a un ambiente hipóxico, como la altura, desarrolla otro mecanismo

de adaptación consistente en el aumento del número de glóbulos rojos y de la hemoglobina.

Como se sabe, la hipoxia es un factor de excitación de la hematopoyesis, al estimular la mayor

liberación de eritropoyetina, ésta estimula en la médula roja de los huesos una mayor formación de hematíes por lo tanto aumenta la cantidad de hemoglobina, lo que explica el mayor número de

glóbulos rojos y de hemoglobina en los habitantes de la altura..

El aumento de estos elementos es un proceso lento que comienza a mostrarse a partir de los 10

días de exposición, aproximadamente, y se completa luego de algunos meses, hasta que el

número de glóbulos rojos sea suficiente para mantener concentraciones de oxígeno adecuados.


30

Un proceso de desadaptación a la altura constituye la eritrocitosis o poliglobulia ( exagerado

número de glóbulos rojos) debido a que el aumento de éstas células no son capaces de alcanzar

a aportar suficiente oxígeno a los tejidos, por lo que el estimulo aumentado para la eritropoyesis es persistente. La eritrocitosis aumenta la viscosidad de la sangre lo que dificulta su circulación,

provocando una acentuación de la hipoxia. Es así que se establece un circulo vicioso que tiende a

aumentar progresivamente el número de glóbulos rojos.

Adaptación cardiocirculatoria

Debido a la disminución de la presión parcial de oxigeno en la altura, uno de los primeros cambios es el aumento el gasto cardiaco; éste se mantiene elevado hasta que otros mecanismos se

encarguen de contribuir a compensar la hipoxia.

En algunos estudios se ha observado que el incremento del gasto cardiaco, al llegar a la altura,

alcanza un valor máximo en aproximadamente 5 días, y que luego de los 12 días de exposición

a la altura, el débito cardiaco retornaría a los niveles normales del nivel del mar. Se atribuye este retorno a valores normales, al incremento de los glóbulos rojos y por ende de la hemoglobina.

Por lo tanto el gasto cardíaco de los sujetos adaptados a la altura no es diferente a los del nivel del

mar; tampoco la relación del gasto cardíaco con la capacidad de trabajo se encuentra diferente.

Debido a la hipoxia, aumenta la presión en la arteria pulmonar por lo que los cambios adaptativos

son mas evidentes en el ventrículo derecho y la misma arteria pulmonar

Los cambios en la presión arterial sistémica, en los sujetos que ascienden a niveles altos, en etapas tempranas de adaptación, cambia muy poco aún en alturas de hasta 6.000 metros sobre el

nivel del mar . Con el esfuerzo físico, la presión arterial puede ascender ligeramente, debido a la

descarga adrenérgica, y a un aumento de la viscosidad sanguínea.

La hipoxia produce vasodilatación, de manera mas evidente por encima de los 5.000 m, y en el exámen del fondo de ojo se pueden apreciar a los vasos retinianos dilatados en un 10-20%

respecto a su tamaño habitual. Una vez lograda la adaptación a la altura, los valores de la

presión arterial llegan a cifras registradas a nivel del mar.

En sujetos que nacen y viven en la altura existe un aumento de la capilaridad en los tejidos,

especialmente en aquellos sometidos a mayor trabajo.

Debido al aumento de las resistencias de los vasos pulmonares, en los habitantes de la altura, aumenta ligeramente la presión arterial pulmonar por lo que el ventrículo derecho debe bombear

contra una resistencia aumentada. De manera crónica esto lleva a un aumento de la masa

muscular de esta cavidad.

Adaptación genética

Existen diferentes grados de adaptación a la vida en altura. En algunas especies de animales como las llamas de los Andes o los yaks del Himalaya, existen adaptaciones genéticas gracias a

los que pueden vivir sin problemas por encima de los 4000 m.


31

Las poblaciones humanas andinas ( Aymaras y Quechuas) no parecen estar adaptados

genéticamente a la altitud, ya que presentan un estado de aclimatación llamado congenital, que

no les protege de algunos trastornos específicos provocados por la hipoxia; sin embargo los Serpas de Nepal, parecen estar especialmente adaptados a la vida en altura hasta los 5000 m, ya

que sólo si sobrepasan esta altitud presentan los mismos problemas que los oriundos de nivel del

mar.

No obstante ello, los fenotipos de las etnias andinas presentan ciertas ventajas orgánicas que

facilitan la adaptación a la altitud, como caja torácica más grande en relación a la estatura, cuello

más corto (menor volumen del espacio muerto anatómico) y menor estatura (menor trabajo cardíaco).

BIBLIOGRAFÍA

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altitudes. J Appl Physiol 1972; 32: 54

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