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fisiologia corazon
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UNIDAD VPLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERIA EN PACIENTE CON AFECCIONES DEL
APARATO CARDIOVASCULAR
GODOY MORALES CARMEN CECILIA
HERNANDEZ HERNANDEZ ANA
HERNANDEZ MATILDE LINDA FLOR
SOTO TORRES RUBI ANALY
CORAZÓN
ES UN MUSCULO HUECO SITUADO EN EL MEDIASTINO
ANTERIOR.
TIENE 4 CAVIDADES O CÁMARAS CARDIACAS 2 A Y 2 V.
ESTA EN INTIMA RELACIÓN POR SU CARA POSTERIOR
CON EL ESÓFAGO, EL CUAL SE ADOSA ALA CARA
POSTERIOR DE LA AI Y CON EL BRONQUIO IZQUIERDO.
EN SU CARA INFERIOR DESCANSA SOBRE EL
DIAFRAGMA, POR DEBAJO DEL CUAL ESTA LA CÁMARA
GÁSTRICA.
SUS CARAS LATERALES ESTÁN EN INTIMA RELACIÓN
CON LA PLEURA PULMONAR.
SOLO UNA PEQUEÑA PORCIÓN HACIA ADELANTE EL
CORAZÓN SE PONE EN RELACIÓN CON LA CARA
ANTERIOR DEL TÓRAX.
HISTOLOGÍAENDOCARDIO:
oES LA CUBIERTA INTERIOR DE LAS CAVIDADES CARDIACAS Y SE CONTINUA
CON EL ENDOTELIO DE LOS GRANDES VASOS; FORMA LAS VÁLVULAS
AURICOVENTRICULARES, QUE SON REPLIEGUES DE ENDOCARDIO.
HISTOLOGÍAMIOCARDIO:
oES LA CAPA MUSCULAR , CONSTITUIDA POR
MUSCULO ESTRIADO; ESTE ES MAS
ABUNDANTE EN EL VENTRÍCULO IZQUIERDO
QUE EL DERECHO.
oES SUSCEPTIBLE DE HIPERTROFIARSE O
DILATARSE EN CASO DE QUE LAS DEMANDAS
DEL CORAZÓN AUMENTEN
oCADA FIBRA ESTRIADA MIDE 10 A 15M DE
DIÁMETRO Y DE 30 A 60M DE LONGITUD.
HISTOLOGÍAMIOCARDIO:
oESTA SURCADA POR NUMEROSAS
MIOFIBRILLAS QUE FORMAN SARCOMEROS,
ESTRUCTURAS QUE SE REPITEN EN SERIE.
oLOS SARCOMEROS SE COMPONEN DE
MIOFILAMENTOS , HILILLOS DE PROTEÍNAS
CONTRÁCTILES.
oLA INTERACCIÓN DE ESTOS MIOFILAMENTOS
ENTRE SI, DESLIZÁNDOSE UNOS ENTRE
OTROS , ACORTAN LA FIBRA MUSCULAR Y
GENERAN ENERGÍA.
HISTOLOGÍAPERICARDIO:
oES EL SACO O CUBIERTA EXTERIOR DEL
CORAZÓN; CONSTA DE DOS HOJAS: UNA
VISCERAL, ADHERIDA AL MIOCARDIO, Y OTRA
PARIETAL, EN CONTACTO CON LA PLEURA.
oENTRE ESTAS DOS HOJAS SE ENCUENTRA
UN ESPACIO VIRTUAL (ESPACIO
PERICARDICO) DENTRO DEL CUAL EXISTE
UNA PEQUEÑA CANTIDAD(ALREDEDOR DE
10ML) DE UN LIQUIDO CITRINO: LIQUIDO
PERICÁRDICO.
AURÍCULA DERECHARECIBE LAS VENAS CAVAS SUPERIOR E
INFERIOR, Y EL SENO CORONARIO; EN SUS
CERCANÍAS, SE ENCUENTRA UNA
FORMACIÓN ENDOCARDICA TRABECULADA,
LA RED DE CHIARI.
SE COMUNICA CON EL VENTRÍCULO
DERECHO A TRAVÉS DE UN ORIFICIO
AURICOVENTRICULAR, PROVISTO DE UNA
VÁLVULA TRICÚSPIDE; ESTA CONSTA DE
TRES VALVAS, UNA INTERNA O SEPTAL Y DOS
EXTERNAS, ANTERIOR Y POSTERIOR.
VENTRICULO DERECHOSE RECONOCE POR CARACTERÍSTICAS
PROPIAS QUE LO DIFERENCIAN DEL
IZQUIERDO.
1. CRESTA SUPRAVENTRICULAR
2. MUSCULO PAPILAR
3. BANDA MODERADORA
4. PORCIÓN TRABECULADA DEL SEPTUM
POR DELANTE SE ENCUENTRA EL
NACIMIENTO DE LA ARTERIA PULMONAR;
POR DETRÁS LA VÁLVULA TRICÚSPIDE.
ARTERIA PULMONAR
NACE DEL VENTRÍCULO DERECHO.
VASO CORTO DE CALIBRE MAYOR QUE LA
AORTA A LA QUE CRUZA POR DELANTE Y SE
DIRIGE A LA IZQUIERDA DE ELLA.
LLEVA SANGRE A LA AURÍCULA IZQUIERDA,
POR MEDIO DE LAS 4 VENAS PULMONARES.
VENTRICULO IZQUIERDO
GROSOR DE SUS PARTES ES DE 9 A 11MM Y DAN
LUGAR A UNA CAVIDAD EN FORMA DE ESFERA
ELIPSOIDAL.
CARECE DE CRESTA SUPRAVENTRICULAR.
EL SEPTUM ES LISO EN SUS DOS TERCIOS
SUPERIORES.
POSEE DOS MÚSCULOS CAPILARES
(ANTEROLATERAL Y POSTEROMEDIAL.)
AURICULA IZQUIERDA
• SE CARACTERIZA POR SER LISA Y DE CARECER
DE CRESTAS TERMINALES , RECIBE 4 VENAS
PULMONARES.
• SU COMUNICACIÓN CON EL VENTRÍCULO
IZQUIERDO ES A TRAVÉS DE LA VÁLVULA MITRAL.
IRRIGACION DEL CORAZON:
ARTERIAS CORONARIANormalmente existen 2 arterias coronaria
-La izquierda irriga el ventrículo izquierdo y la mitad anterior del septum ventricular. Nace del seno de valsalva izquierdo ,se dirige hacia adelante, por el lado izquierdo de la arteria pulmonar ; se divide en descendente anterior y circunfleja.
LA PRIMERA LLEGA AL APEX POR EL SURCO INTERVENTRICULAR ANTERIOR Y
EN SU CURSO VA DANDO NUMEROSAS RAMITAS QUE PENETRAN AL TABIQUE
INTERVENTRICULAR Y OTRAS QUE IRRIGAN LAS PARTES ADYACENTES DEL
MIOCARDIO VENTRICULAR .
LA CIRCUNFLEJA VA POR EL SURCO AURICULOVENTRICULAR IZQUIERDO,DA
UNA RAMA QUE CORRE A LO LARGO DEL BORDE IZQUIERDO DEL CORAZÓN Y
VARIAS RAMAS QUE IRRIGAN LA PARED AORTICA Y LA AURÍCULA IZQUIERDA ,
ASÍ COMO EL RESTO DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO.
.
.Nace del seno de valsalva derecho y se aloja en el surco auriculoventricular, otra denominada marginal derecha y una pequeña muy importante ,poco después de su nacimiento, la arteria del nodo sinusal o marcapaso
Finalmente, contribuye a irrigar la cara diafragmática del ventrículo izquierdo.
La arteria coronaria derecha irriga el ventrículo derecho y la porción posterior del tabique
interventricular
VENAS Y LINFÁTICOS:
TODO EL SISTEMA VENOSO DEL CORAZÓN , QUE SIGUE APROXIMADAMENTE EL TRAYECTO DE LAS ARTERIAS CORONARIAS , SE COLECTA EN EL SENO VENOSO CORONARIO QUE VA POR EL SURCO AURICULOVENTRICULAR
POSTERIOR Y DESEMBOCA EN LA AURÍCULA DERECHA .
EXISTE UNA RED CAPILAR VENOSA QUE COMUNICA CON LA CAVIDAD DEL CORAZÓN :VENAS DE TEBESIO.
EXISTEN 3 TIPOS DE LINFÁTICOS :
LOS SUBEPICARDICOS FORMAN UNA RED ABUNDANTE UNIFORMEMENTE DISTRIBUIDA POR TODA LA SUPERFICIE VENTRICULAR .
SE UNEN EN 2 GRUESOS TRONCOS COLATERALES , DERECHO E IZQUIERDO, QUE ABOCAN AL GANGLIO PRE AÓRTICO Y RETRO AÓRTICO RESPECTIVAMENTE.
-subepicardicos. intramiocardicos.
-subendocardic
os.
INERVACIÓN DEL CORAZÓN:
.
El corazón recibe nervios
simpáticos y parasimpáticos
Los simpáticos están representados por neuronas que provienen de los 4 o 5 primeros segmentos de la
medula.
Los parasimpáticos están representados por fibras del vago que se encuentran en
el núcleo eferente de la medula.
HAY VARIOS GRUPOS MIXTOS DE PLEXOS NERVIOSOS CARDIACOS: EL CORONARIO
DERECHO Y EL CORONARIO IZQUIERDO, SOBRE LOS VENTRÍCULOS DERECHO E
IZQUIERDO DEL CORAZÓN, RESPECTIVAMENTE ; EL PLEXO CARDIACO SUPERFICIAL
EN LA CARA ANTERIOR DEL CAYADO AÓRTICO Y EL CARDIACO PROFUNDO EN EL
LADO OPUESTO DEL CAYADO, Y EL PLEXO PULMONAR.
HAY NERVIOS QUE ACOMPAÑAN AL SISTEMA DE CONDUCCIÓN ESPECIFICA DEL CORAZÓN.
LOS QUE PROVIENEN DEL SIMPÁTICO INFLUYE SOBRE DICHO SISTEMA PRODUCIENDO ACELERACIÓN; LOS QUE PROVIENEN DEL PARASIMPÁTICO PRODUCEN DISMINUCIÓN DE LA FRECUENCIA EN LA RITMICIDAD DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN.
DISLIPIDEMIASDISLIPIDEMIAS
NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-037-SSA2-2012, PARA LA
PREVENCION, TRATAMIENTO YCONTROL DE LAS DISLIPIDEMIAS
1.1. Esta Norma Oficial Mexicana tiene por objeto establecer los
procedimientos y medidas necesarias para la prevención,
tratamiento y control de las dislipidemias, a fin de proteger a la población de este importante factor
de riesgo de enfermedad cardiovascular, cerebrovascular y
vascular periférica, además de brindar una adecuada atención médica
•DISLIPIDEMIAS O DISLIPEMIAS :
• Son una serie de diversas condiciones patológicas cuyo único elemento común es una alteración del metabolismo de los lípidos, con su consecuente alteración de las concentraciones de lípidos y lipoproteínas en la sangre.
• ESTADO ANORMAL DE LIPIDOS PLASMATICOS. NIVELES ALTOS DE
COLESTEROL TOTAL, COLESTEROL LDL Y TRIGLICERIDOS Y NIVELES
BAJOS DE HDL
• CERCA DEL 50% DE ADULTOS EN EL MUNDO TIENEN UN NIVEL ALTO DE
COLESTEROL TOTAL Y LA GRAN MAYORIA DE PACIENTES CON
ENFERMEDAD VASCULAR ATEROESCLEROTICA TIENEN ALGUNA
FORMA DE DISLIPIDEMIA.
• En general, se emplea el término “dislipidemia” para referirse a cualquier situación clínica en la cual existan alteraciones en las concentraciones normales de:
• Colesterol (col-total)• Colesterol de alta densidad (Col-
HDL)• Colesterol de baja densidad (Col-
LDL) • Triglicéridos (TG)
Clasificación
Primarias, es decir, no asociada a otras enfermedades. Generalmente de origen genético y transmisión familiar (hereditarias), es la forma menos frecuente.
Secundarias, es decir vinculadas a otras entidades patológicas, como por ejemplo:
Diabetes, hipotiroidismo, obesidad patológica, síndrome metabólico
LIPOPROTEÍNAS•LAS LIPOPROTEÍNAS SON COMPLEJOS
MACROMOLECULARES COMPUESTOS POR PROTEÍNAS Y
LÍPIDOS QUE TRANSPORTAN MASIVAMENTE LAS GRASAS
POR TODO EL ORGANISMO. SON ESFÉRICAS,
HIDROSOLUBLES, FORMADAS POR UN NÚCLEO
DE LÍPIDOS APOLARES (COLESTEROL ESTERIFICADO Y TRIG
LICÉRIDOS) CUBIERTOS CON UNA CAPA EXTERNA POLAR DE
2 NM FORMADA A SU VEZ
POR APOPROTEÍNAS, FOSFOLÍPIDOS Y COLESTEROL LIBRE.
COLESTEROL Y TRIGLICÉRIDOS Y HDL
COLESTEROL: ES UN ESTEROL (LÍPIDO) QUE SE ENCUENTRA EN LOS TEJIDOS CORPORALES Y EN EL PLASMA SANGUÍNEO DE LOS VERTEBRADOS. SE PRESENTA EN ALTAS CONCENTRACIONES EN EL HÍGADO, MÉDULA ESPINAL, PÁNCREAS Y CEREBRO.
• SÍNTESIS DE MEMBRANAS PLASMÁTICAS
• SÍNTESIS DE HORMONAS ESTEROIDEAS.
• SÍNTESIS DE ÁCIDOS BÍLIARES.
TRIGLICÉRIDOS
• CONSTITUYEN LA PRINCIPAL RESERVA ENERGÉTICA DEL ORGANISMO ANIMAL (COMO GRASAS) Y EN LOS VEGETALES (ACEITES). EL EXCESO DE LÍPIDOS SE ALMACENA EN GRANDES DEPÓSITOS EN LOS ANIMALES, EN TEJIDOS ADIPOSOS.
DISLIPIDEMIASATP III
COLESTEROL TOTAL MG/DL.
< 200 mg/dl DESEABLE
200 – 239 mg/dl LIMITE ATO
≥ 240 mg/dl ALTO
LDL COLESTEROL MG/DL.
<100 mg/dl OPTIMO
100 – 129 mg/dl CERCANO A OPTIMO
130 – 159 mg/dl LIMITE ALTO
160 – 189 mg/dl ALTO
> 190 mg/dl MUY ALTO
TRIGLICERIDOS.
< 150 mg/dl NORMAL
150 – 199 mg/dl LIMITE ALTO
200 – 499 mg/dl ALTO
> 500 mg/dl MUY ALTO
< 40 mg/dl BAJO HDL COLESTEROL
> 60 mg/dl ALTO HDL COLESTEROL
HDL COLESTEROL mg/dl.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LAS DISLIPIDEMIAS
• HIPERCOLESTEROLEMIA AISLADA: COLESTEROL TOTAL > 200 MG/DL CON TRIGLICÉRIDOS < 150MG/DL
• HIPERTRIGLICERIDEMIA AISLADA: COL. TOTAL >200 MG/DL CON TRIGLICÉRIDOS >150 MG/DL
• MIXTA: COL. TOTAL >200 MG/DL CON TRIGLICÉRIDOS > 150 MG/DL
• COLESTEROL HDL BAJO AISLADO: COL. HDL <40 MG/DL
FACTORES PERSONALES DE RIESGO PARA DESARROLLAR DISLIPIDEMIAS
• OBESIDAD,
• TABAQUISMO
• SEDENTARISMO,
• DIABETES
• HIPERTENSIÓN ARTERIAL,
• C-HDL <35 MG/DL,
• HOMBRES DE 45 AÑOS DE EDAD O MÁS,.
• MUJERES DE 55 AÑOS DE EDAD
• MENOPAUSIA PREMATURA SIN TERAPIA SUSTITUTIVA DE ESTRÓGENOS,
• ANTECEDENTES FAMILIARES DE ENFERMEDAD PREMATURA DEL CORAZÓN.
• ANTECEDENTES FAMILIARES DE PANCREATITIS Y/O DIABETES
•CUADRO CLÍNICO• LA DISLIPIDEMIA NO SUELE PRESENTAR NINGUNA SINTOMATOLOGÍA. EN SÍ MISMA
ES UNA ENFERMEDAD ASINTOMÁTICA. SU DETECCIÓN, POR DESGRACIA, SE DA
CUANDO LA ENFERMEDAD YA SE ENCUENTRA EN UNA ETAPA AVANZADA,
MANIFESTÁNDOSE ENTONCES LOS SÍNTOMAS DERIVADOS DE LAS
COMPLICACIONES ASOCIADAS A LA ENFERMEDAD.
• ENTRE LOS MÁS GRAVES DESTACAN LOS:
• INFARTOS CEREBRALES,
• LA PANCREATITIS AGUDA O LAS ENFERMEDADES CORONARIAS.
•MÉTODOS DIAGNOSTICOS DE DISLIPIDEMIA
•DETERMINACIÓN DIRECTA DE:•COLESTEROL TOTAL.
•HDL-C.
•TRIGLICÉRIDOS.
•ESTIMACIÓN INDIRECTA DE LDL-C.
•CUANTIFICACIÓN DE LIPOPROTEÍNAS.•ELECTROFORESIS.
•ULTRACENTRIFUGACIÓN.
•CUANTIFICACIÓN DE APOPROTEÍNAS.
•ESTUDIO GENÉTICO. EXÁMENES DE LABORATORIO AUXILIARES
•SE DEBE REALIZAR LA DETERMINACIÓN DE GLUCOSA
• UREA, CREATININA Y FOSFATASA ALCALINA.
• UN EXAMEN GENERAL DE ORINA.
Tratamiento de las dislipidemias
• Educación +• Dieta +• Ejercicio +• Suspensión del tabaquismo y/o
alcoholismo +• Eliminar medicamentos con
efectos adversos en los lípidos séricos
• Fármacos hipolipemiantes
Paciente
Médico Nutriologo
Educador Enfermera
Familia
• TRATAMIENTO HIGIÉNICO-DIETÉTICO
• DIETA RECOMENDADA:
• GRASA TOTAL 25-35% DE CALORÍAS TOTALES
• CARBOHIDRATOS 50-60%.
• PROTEÍNAS 15%.
• COLESTEROL < 200 MG/DÍA.
• CONSIDERAR UN MAYOR APORTE DE FIBRA SOLUBLE (10-25 G/DÍA) Y DE FITOSTEROLES.
• CONTROL DEL PESO Y AUMENTO DE LA ACTIVIDAD FÍSICA.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-030-SSA2-1999, PARA LA PREVENCION, TRATAMIENTO Y CONTROL DE LA HIPERTENSION ARTERIAL.
Esta Norma define los procedimientos para la prevención, detección, diagnóstico y manejo de la hipertensión arterial, que permiten disminuir la incidencia de la enfermedad y el establecimiento de programas de atención médica capaces de lograr un control efectivo del padecimiento, así como reducir sus complicaciones y mortalidad.
PRESIÓN ARTERIAL• Es la fuerza que la sangre ejerce
sobre las paredes arteriales.• La sangre circula en el organismo
luego de la contracción del ventrículo izquierdo, pasa de la aorta a los grandes vasos hasta llegar a las de menor calibre.
CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
PRESIÓN SISTÓLICA
Es el punto culminante de la contracción momento de presión máxima ejercida por la sangre contra las paredes arteriales a
medida que se contrae el ventrículo izquierdo.
En el adulto normal corresponde a 120mm.
Corresponde a la presión mínima ejercida contra las paredes de las arterias, momento de distensión
muscular, fase de reposo. En adulto normal corresponde de
80 mm.
PRESIÓN DE PULSO
Constituye la diferencia entre la presión sistólica y diastólica, por lo que se le conoce también con el nombre de presión diferencial.
Representa el volumen que expulsa el ventrículo izquierdo: es un indicador del tono de las paredes arteriales.
FACTORES QUE INCIDEN EN EL VALOR
DE LA PRESIÓN ARTERIAL
CELULAS Y PLAQUETAS DE SANGRE CIRCULANTE
Edad
sexo
EstrésConstitución corporal
Medicación
OTROS FACTORES
• El valor de la presión arterial se expresa como fracción en la que el numerador, corresponde a la presión sistólica y el denominador a la presión diastólica.
• La unidad de medición es: milímetros de mercurio (mmHg).• En un adulto joven el valor considerado normal es de• 120/80 mmHg.
CLASIFICACIÒN DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
• También llamada hipertensión esencial; denota hipertensión arterial de causa no identificada.
HIPERTENSIÓN PRIMARIA
FACTORES DE
RIESGO
mellitos
OTROS FACTORES DE
RIESGO
MALOS HABITOS DIETETICOS(consumo de
sodio)
GeneroEstilo de
vida sedentario
EDAD >60 años
Las nefropatías crónicas en fase avanzada.La estenosis de la arteria renal.El aumento inapropiado en la secreción de algunas hormonas.La coartación aórtica.
Existen diversas hipótesis sobre la fisiopatología de la hipertensión arterial las cuales se asocian con el concepto de este trastorno como una condición multifactorial.LA PRESIÓN ARTERIAL ES MANTENIDA POR TRES FACTORES FUNDAMENTALES:El volumen sanguíneoResistencias periféricasGasto cardiaco.Cuando por mecanismos anormales aumenta en forma inapropiada cualquiera de ellos, el resultado será la elevación de las cifras de presión arterial.
FISIOPATOLOGIA
• Náuseas, vómitos• cefalea• Dolor en el pecho• Confusión• Ruido o zumbido en el oído• Latido irregular del corazón• Epistaxis (Hemorragia nasal)• Extremo cansancio• Visión doble• Sudoración excesiva• Disnea.
CUADRO CLINICO:
● Historia familiar y antecedentes personales. ● Exploración física y pruebas complementarias.
DIAGNOSTICO:
El diagnóstico se realiza en base a las cifras de tensión arterial tomadas con un esfigmomanómetro. Se mide tanto la presión arterial sistólica o máxima, como la presión arterial diastólica o mínima.
MEDICION DE LA PRESION ARTERIAL MÉTODO PALPATORIO: Por medio del cual solo se percibe la presión sistolica.se necesita el tensiómetro o esfigmomanómetro.
MÉTODO AUSCULTATORIO: Por este método se identifican la presión sistólica y diastólica. Es necesario disponer de tensiómetro y fonendoscopio.
EXAMENES DE LABORATORIO
Se debe solicitar de rutina, en hipertensión arterial esencial, los siguientes exámenes de laboratorio:• Análisis de orina•Química sanguínea (análisis de sodio, potasio, glucosa en ayuno, colesterol total y lipoproteínas de alta densidad).•Electrocardiograma de 12 derivaciones.•OTROS ESTUDIOS QUE PUEDEN HACERSE SON: •Depuración de creatinina,nivel de renina,microalbuminuria, y proteinuria de 24 horas.
ELECTROCARDIOGRAMA
La elevación prolongada de la presión arterial eventualmente daña los vasos sanguíneos de todo
el cuerpo, sobre todo en órganos blanco como:
• ATEROESCLEROSIS
INSUFICIENCIA RENALINSUFICIENCIA CARDIACA
INFARTO AL MIOCARDIO
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
ISQUEMIA CEREBRAL
COMPLICACIONES:
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICA
Las medidas no farmacológicas son aplicables a la población general, como prevención primaria, y a población hipertensa
como parte inicial y fundamental del tratamiento.
El objetivo del tratamiento de la hipertensión es prevenir la muerte y complicaciones al disminuir y mantener la presión arterial a 140/90
mmHg o menos.
Reducción de peso
Restricción del consumo de sal
Limitación del consumo de alcohol
Aumento de la actividad física
Reducción del consumo de grasa total
y grasa saturada.
Cambios en el estilo de vida que reducen la PA y la enfermedad cardiovascular:
• Diuréticos• Alfabloqueadores• Betabloqueadores• Bloqueadores de canales de calcio o
calcioantagonistas.• Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina• inhibidores directos de renina.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
DIURÉTICOS : también se denominan píldoras de agua. Ayudan a los riñones a eliminar algo de sal (sodio) del cuerpo. Como resultado, los vasos sanguíneos no tienen que contener tanto líquido y su presión arterial baja.
BETABLOQUEADORES: hacen que el corazón palpite a una tasa más lenta y con menos fuerza.LOS INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (inhibidores IECA): relajan los vasos sanguíneos, lo cual reduce su presión arterial.LOS BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II (TAMBIÉN LLAMADOS BRA):Estos medicamentos bloquean la acción de la angiotensina II, una enzima que estrecha los vasos sanguíneos. Si se relajan los vasos sanguíneos, se reduce la presión arterial y llega al corazón más sangre rica en oxígeno
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DEL CALCIO :relajan los vasos sanguíneos al impedir que el calcio entre en las células.
LOS MEDICAMENTOS PARA LA PRESIÓN ARTERIAL QUE NO SE USAN CON TANTA FRECUENCIA ABARCAN: BLOQUEADORES ALFA: ayudan a relajar los vasos sanguíneos, lo cual reduce su presión arterial. VASODILATADORES :le dan una señal a los músculos en las paredes de los vasos sanguíneos para que se relajen.INHIBIDORES DE RENINA: un tipo de medicamento más nuevo para tratar la hipertensión arterial, actúan reduciendo la cantidad de precursores de angiotensina, relajando por ende los vasos sanguíneos.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
CONCEPTO:ES LA NECROSIS O MUERTE CELULAR DE LAS
MIOFIBRILLAS DE UNA SECCIÓN DEL MÚSCULO
CARDÍACO CAUSADA POR LA INTERRUPCIÓN
BRUSCA (OCLUSIÓN TOTAL) O DISMINUCIÓN
CRÍTICA (OCLUSIÓN AGUDA) DEL APORTE
SANGUÍNEO DE UNA ARTERIA QUE IRRIGA
DICHO TERRITORIO, ESTE TÉRMINO AGRUPA UN
AMPLIO ESPECTRO DE CUADROS DE DOLOR
TORÁCICO DE ORIGEN ISQUÉMICO Y ES
CONSIDERADO HOY EN DÍA UNA DE LAS
PRIMERAS CAUSAS DE MUERTE EN EL MUNDO
DESARROLLADO.
CLASIFICACIÓN:
INFARTOS
MIOCÁRDICOS.
Infartos transmuralesLa necrosis se extiende desde el epicardio al endocardio (todo el espesor de la pared ventricular)
Infartos no transmuralesLa necrosis afecta exclusivamente al
subendocardio.
MODIFICACIONES DEL MIOCARDIO EN EL PROCESO DE INSTALACIÓN DE UN IMA.
LAS ALTERACIONES APARECEN EN EL MIOCARDIO ENTRE LAS 3 Y 6
HRAS DESPUÉS DE HABERSE INTERRUMPIDO EL FLUJO CORONARIO.
ENTRE LAS 1 Y 36 HRAS EL COLOR DEL ÁREA
INFARTADA ES OSCURO Y CON
ABUNDANTE EXUDADO SEROFIBROSO SI
EL IMA ES TRANSMURAL.
DESPUÉS DE LAS 48 H SE
OBSERVA UN TONO GRISÁCEO
CON ESTRÍAS .
ENTRE EL 8VO Y 10MO DÍA LA ZONA AFECTADA DISMINUYE EN
GROSOR, POR UN PROCESO DENOMINADO EXPANSIÓN.
ENTRE LA 3RA Y 4TA SEMANAS
LA LESIÓN PRESENTA UN ASPECTO
AMARILLO RODEADO POR UNA ZONA
DE TEJIDO DE GRANULACIÓN.
ENTRE LOS 2 O 3 MESES LA ZONA
DE INFARTO TIENE UN ASPECTO
GELATINOSO DE COLOR GRISÁCEO.
FACTORES PREDISPONENTES /ETIOLOGÍA:
EN MÁS DEL 90% DE LOS CASOS LA CAUSAS DE LA OCLUSIÓN AGUDA
ES UNA PLACA INESTABLE, PRODUCTO DE UNA ATEROMATOSIS
CORONARIA DIFUSA Y CRÓNICA, EL RESTANTE 10 A 15 % PUEDEN
ESTAR ENMARCADOS EN LOS SIGUIENTES ASPECTOS:
a) ANOMALÍAS CONGÉNITAS.
• ORIGEN ANÓMALO CORONARIO DESDE LA AORTA.
• ORIGEN ANÓMALO CORONARIO DESDE EL TRONCO PULMONAR.
B) EMBOLIAS:
• ESPONTÁNEAS (TROMBO, TUMORES).
• YATROGÉNICAS ( CATETERISMO, CIRUGÍA CARDÍACA).
C) DISECCIONES
• CORONARIA.
• AORTICA.
D) TRAUMATISMOS TORÁCICOS.
• PENETRANTES Y NO PENETRANTES.
E) ARTERITIS
• DE TAKAYASU.
• POLIARTRITIS NUDOSA.
• LUPUS ERITEMATOSO DISEMINADO.
• ENFERMEDAD DE KAWASAKY.
• SÍFILIS.
OTROS FACTORES SERÍAN LOS RELACIONADOS CON EL ESTADO DEL
ÁRBOL CORONARIO EN EL MOMENTO DEL ACCIDENTE ISQUÉMICO COMO
LO SON LOS ANTECEDENTES DE INFARTO PREVIO, HTA, DM, HÁBITO DE
FUMAR, MICROEMBOLIAS E HIPERLIPIDEMIAS.
INFARTOS CON ARTERIAS CORONARIAS NORMALES
FACTORES PREDISPONENTES:
INDUCIDO POR INGESTIÓN DE BEBIDAS FRÍAS, STRESS CONTINUO, SHOCK EMOCIONAL, HIPERTENSIÓN ARTERIAL, EJERCICIOS FÍSICOS DESACOSTUMBRADOS, ETC.
*LAS TASAS DE INCIDENCIA Y MORTALIDAD EN MAYORES DE 65 AÑOS SON MUCHO MAYORES QUE EN LA POBLACIÓN MENOR DE
65 AÑOS.
*LA INCIDENCIA DEL INFARTO CARDIACO TAMBIÉN DIFIERE SEGÚN EL SEXO; EN LOS HOMBRES ES MÁS FRECUENTE QUE EN LAS MUJERES. LOS VARONES NO SOLO MUESTRAN UNA MAYOR
MORBILIDAD, SINO QUE, ADEMÁS, LO PADECEN A UNA EDAD CONSIDERABLEMENTE MÁS TEMPRANA
FRECUENCIA
• LOS PACIENTES CON MAYOR RIESGO DE PADECER ESTE FENÓMENO
SON :
• SER FUMADOR
• SEXO MASCULINO.
• DIABETES MELLITUS
• HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• OBESIDAD
• TRASTORNOS DEL COLESTEROL
• SEDENTARISMO
• ANTECEDENTES DE FAMILIARES CERCANOS QUE PADECEN DE
ENFERMEDAD CORONARIA, EN ESPECIAL, DE APARICIÓN TEMPRANA.
• APROXIMADAMENTE LA MITAD DE LOS PACIENTES CON INFARTO
PRESENTAN SÍNTOMAS DE ADVERTENCIA ANTES DEL INCIDENTE. LA
APARICIÓN DE LOS SÍNTOMAS DE UN INFARTO DE MIOCARDIO
OCURRE, POR LO GENERAL, DE MANERA GRADUAL, EN EL
TRANSCURSO DE VARIOS MINUTOS, Y RARA VEZ OCURRE DE MANERA
INSTANTÁNEA.
DOLOR TORÁCICOInfarto de miocardio Angina de pecho
*como una presión intensa, que puede extenderse o propagarse hasta los brazos y los hombros, sobre todo del lado izquierdo, a la espalda, al cuello e incluso a los dientes y la mandíbula.*El dolor de pecho debido a isquemia*El dolor a veces se percibe de forma distinta, o no sigue ningún patrón fijo, sobre todo en las personas ancianas y en las personas con diabetes.* cara inferior o diafragmática del corazón puede también percibirse como un dolor prolongado
*Cuando es típico, el dolor se describe como un puño enorme que retuerce el corazón. *El dolor de pecho debido a isquemia.
Signo de Levine: se ha categorizado como un signo clásico y predictivo de un infarto, en el que el afectado localiza el dolor de pecho agarrando fuertemente su tórax a nivel del esternón
¿POR QUÉ DUELE EL BRAZO IZQUIERDO?
• EL DOLOR REFERIDO ES MANIFESTADO EN EL BRAZO POR
INTERPRETACIÓN DEL CEREBRO, DEBIDO A LA CONTIGÜIDAD
ANATÓMICA Y FUNCIONAL DE LOS NERVIOS SENSITIVOS
PROVENIENTES DEL CORAZÓN (RAMAS CARDÍACAS DEL TRONCO
SIMPÁTICO) Y PROVENIENTES DEL BRAZO (NERVIO
INTERCOSTOBRAQUIAL).
DIFICULTAD RESPIRATORIA
Disnea o dificultad para respirar ocurre cuando el daño del corazón reduce el gasto cardiaco del ventrículo izquierdo, causando insuficiencia ventricular izquierda y, como consecuencia, edema pulmonar.
Diaforesis o sudoración excesivaMareosNauseasDebilidadDesfallecimientovómitos
sea consecuencia de una liberación masiva de catecolaminas del sistema nervioso parasimpático una respuesta natural al dolor y las anormalidades hemodinámicas que resultan de la disfunción cardíaca.
Catecolaminas: son neurotransmisores en el Sistema Nervioso Central y como hormonas en el torrente sanguíneo. Las catecolaminas causan generalmente cambios fisiológicos que preparan al cuerpo para la actividad física (como la lucha, la huida).
SIGNOS GRAVES:
la pérdida de conocimiento debido a una inadecuada perfusión cerebra
Shock cardiogénicoMuerte súbita
Debido a una fibrilacion ventricular(ritmo cardiaco >250 latidos x min.)
DIAGNÓSTICO
EL DIAGNÓSTICO DE IMA SE BASA EN UNA TRÍADA CLÁSICA QUE ESTA
CONSTITUIDA POR:
• DATOS CLÍNICOS (QUE INCLUYEN INTERROGATORIO Y EXAMEN
FÍSICO)
• EVALUACIÓN DEL ECG
• DETERMINACIÓN DE ENZIMAS SÉRICAS
SI ESTOS TRES ELEMENTOS SE HALLAN PRESENTES, EL MÉDICO
PUEDE ASUMIR QUE ESTÁ EN PRESENCIA DE UN IMA DEFINIDO, LO
CUAL NO EXCLUYE QUE PUEDA RECOMENDAR O INDICAR LA
UTILIZACIÓN DE OTROS EXÁMENES COMPLEMENTARIOS MÁS
COMPLEJOS PARA PERFILAR MEJOR SU DIAGNÓSTICO.
EL PROBLEMA COMIENZA CUANDO ALGUNOS ELEMENTOS DE LA
TRÍADA NO ESTÁN PRESENTES O NO ESTÁN DEFINIDOS, EN ESTOS
CASOS SE PUEDE PLANTEAR LA POSIBILIDAD DE UN IMA NO
DEFINIDO. SI SOLAMENTE SE TIENE LA CONFIRMACIÓN O SOSPECHA
CLÍNICA Y EL RESTO DE LOS EXÁMENES SON NEGATIVOS, ENTONCES
SE PLANTEA QUE EL PACIENTE ES PORTADOR DE UN IMA PROBABLE.
Infarto no transmuralSe caracteriza por la
ausencia de la onda Q y por un marcado
infradesnivel del punto J y del segmento ST, que
persiste por lo general más de 48 horas
Infarto posteriorLa cara posterior del corazón no puede ser
explorada con el ECG de superficie de 12
derivaciones en la posición convencional de sus
electrodos, por lo tanto se deben utilizar las
derivaciones posteriores V7, V8 y V9 que aclararán
el diagnóstico.
Infarto del ventrículo derecho (VD)
En este se presenta poca sensibilidad de las
derivaciones precordiales izquierdas para su
detección, por lo tanto es necesaria la exploración a
través de precordiales derechas, V1r, V2r, V3r,
etc.
Existen tres local izaciones del IMA que merecen una ref lexión individual
Tipo de Examen Que se encuentra…
ECG Es el primer examen con que cuenta el médico en cualquiera de las instancias de atención.En el ECG pueden ser detectadas 3 fases importantes en el desarrollo del IMA, denominadas isquemia, lesión y necrosis, que suceden interrumpidamente en corto tiempo.
Topografía eléctrica El ECG permite precisar una topografía determinada, o sea, ubicar la zona del infarto, que debe tener correspondencia anatómica, por lo menos regionalmente.
Laboratorio clínico. Enzimas El control enzimático constituye el segundo pilar diagnóstico después del ECG, al cual supera en sensibilidad.
Hemograma Hay una leucocitosis con predominio de polimorfonucleares y desviación izquierda.Generalmente las cifras de leucocitos oscilan entre 12,0 x 10 9 y 15,0 x 10 9/L (12 000 a 15 000/mm3).
Hematocrito Estará alterado si el paciente ha tenido vómitos (hemoconcentración) o ha sido expoliado con diuréticos.
Glicemia Es común encontrar una hiperglicemia transitoria en el enfermo, sea diabético o no, lo que se atribuye al stress de las primeras horas.
Radiografía de Tórax Es útil para la detección de congestión pulmonar y para confirmar la sospecha de insuficiencia cardiaca; además, para visualizar la silueta cardiaca y otras estructuras vasculares que ayudan en el diagnóstico diferencial del IMA.
Determinación del gasto cardiaco Con éste método se obtiene una monitorización hemodinámica continua, no solamente del gasto cardiaco, sino también de la presión capilar pulmonar, lo que permite un seguimiento más exacto del enfermo en lo que a respuesta farmacológica se refiere.
Isquemia
• La fase coincide con el inicio del dolor precordial en la mayoría de los casos, por lo general antes de que el paciente solicite ayuda médica, y se caracteriza por una inversión de la onda T (simétrica), cuya profundidad y duración dependen de la magnitud del tejido afectado; esta alteración es transitoria y fugaz, lo cual explica su bajo índice de detección en las salas de urgencia.
Lesión
• La segunda fase se caracteriza por un desnivel positivo del segmento ST, en el cual interrumpe de manera abrupta la rama descendente de la onda R y adopta una morfología clásica denominada “lomo de delfín”.
Necrosis
• La última fase se caracteriza por la ausencia de actividad eléctrica en el tejido miocárdico y se manifiesta a través de la onda Q, de polaridad obligatoriamente negativa a causa de su procedencia vectorial invertida. Si dicha onda aparece en correlación con la R, se nombra Q/R y significa que en la necrosis aún existe tejido viable; de lo contrario, en ausencia de R se denomina Q/S e implica una necrosis de epicardio a endocardio. Por último, la regresión del ST hacia la línea isoeléctrica (que puede tardar horas o días) produce depresión e inversión de la onda T.
LA DETECCIÓN SÉRICA DE ENZIMAS MIOCÁRDICAS SE DEBE A LA LIBERACIÓN DE ÉSTAS POR
EL TEJIDO LESIONADO, POR LO TANTO, SUS VALORES ESTÁN EN RELACIÓN CON LA
CUANTÍA DEL DAÑO CARDÍACO EN ESE MOMENTO.
EL PERFIL ENZIMÁTICO ES UNA CURVA DE ACTIVIDAD-TIEMPO PARA LOS DISTINTOS
MARCADORES.
LAS ENZIMAS FUERON ORDENADAS DE ACUERDO A SU SENSIBILIDAD, QUE DEPENDE DEL
TIEMPO QUE TARDAREN APARECER EN LA SANGRE; POR ELLO LA MIOGLOBINA SE
PRESENTA EN PRIMER LUGAR, YA QUE POR SU BAJO PESO MOLECULAR ES DETECTADA A
LOS 90 MIN DE COMENZADO EL IMA.
Marcadores Inicio Pico máximo Normalización
Mioglobina 1-4 h 6-7 h 24 h
CK-MB 2-4 h 10-24 h 2-4 días
• TPI 3-12 h 12-24 h 5-14 días
• TPT 3-12 h 12-48 h 5-14 días
CPK (total) 4-8 h 12-48 h 2-4 días
TGO 6-12 h 18-36 h 3-5 días
LDH 12-48 h 48-144 h 8-18 días
TPI: Troponina I TPT: Troponina TCK: Creatinín fosfoquinasa TGO: Transaminasa Glutámica Oxalacítico LDH:
Lactodeshidrogenasa
Enzimas Valores Normales
CK Hombres: 160 U/LMujeres: 130 U/L
LDH 100 – 320 U/L
TGO 30°C 8 – 22 U/L37°C 5 – 34 U/L
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
EL IMA SE PUEDE CONFUNDIR FÁCILMENTE CON AFECCIONES SIMILARES A LOS SÍNTOMAS DE ÉSTE,
COMO:
ANEURISMA DISECANTE DE LA AORTA: LA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX, EL ULTRASONIDO CARDIACO
Y LA AORTOGRAFÍA DE URGENCIA, SON CAPACES DE CORROBORAR EL DIAGNÓSTICO.
PERICARDITIS AGUDA: ECG, TOPOGRAFÍA Y ULTRASONIDO.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)
NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO: PLACA DE TÓRAX
HERNIA DIAFRAGMÁTICA
LOS MÉTODOS IMPORTANTES PARA DIFERENCIAR TODAS ESTAS AFECCIONES SERÁN:
Electrocardiograma
Enzimas
Topografía computarizada
Exámenes diferenciales
TRATAMIENTO
EXISTEN DOS ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO, UNA DE ELLAS CONOCIDA
COMO CONSERVADORA, POR UTILIZAR LOS TROMBOLÍTICOS POR VÍA
PARENTERAL, CON EL OBJETIVO DE PRODUCIR LISIS DEL TROMBO FRESCO
EN EL VASO RESPONSABLE, Y LA LLAMADA INVASIVA, EN DONDE MEDIANTE
CATETERISMO SE LOGRA REPERFUNDIR EL VASO OCLUIDO POR MEDIOS
MECÁNICOS.
AMBOS MÉTODOS SE COMPLEMENTAN DE ACUERDO CON LOS RECURSOS DE
CADA INSTITUCIÓN, A LOS QUE EL PERSONAL MÉDICO ACCEDE SEGÚN LA
SITUACIÓN DEL PACIENTE CON EL OBJETIVO COMÚN DE DISMINUIR
RÁPIDAMENTE EL ÁREA DEL INFARTO.
Aspectos prehospitalarios
Los objetivos en esta área son:
1. Determinar la presencia de un cuadro coronario agudo.
2. Comenzar las medidas generales.
3. Realizar el traslado inmediato a su hospital de base.
EN DEPENDENCIA DE LA COMPLEJIDAD DE LA UNIDAD MÓVIL, SE DEBE
REALIZAR UN ECG DE 12 DERIVACIONES PARA CONFIRMAR LA
PRESENCIA DE UN IMA U OTRA AFECCIÓN AFÍN (ANGINA INESTABLE).
SE DEBEN COMENZAR LAS MEDIDAS GENERALES, TALES COMO
REPOSO, SEDACIÓN, OXIGENOTERAPIA Y MONITORIZACIÓN
CARDIACA.
ANGIOPLASTIA TRANSLUMINAL PERCUTÁNEA: ESTE PROCEDIMIENTO
OFRECE POSIBILIDADES DE TRATAMIENTO DE LAS LESIONES CORONARIAS
POR MEDIO DEL CATETERISMO, ACTUALMENTE A TRAVÉS DE MODERNAS
SONDAS DE BALÓN, CAPACES DE DESOBSTRUIR EL VASO RESPONSABLE DE
UN CUADRO CORONARIO AGUDO. LA ANGIOPLASTIA PUEDE SER:
o DIRECTA (SIN TROMBOLISIS PREVIA)
o INMEDIATA (EN LOS PRIMEROS 90 MIN POSTROMBOLISIS PARA COMPLETAR
SU EFECTO)
o DIFERIDA URGENTE (CON TROMBOLISIS PREVIA), ENTRE 8 Y 24 H DESPUÉS)
o DE RESCATE (SI FALLA EL TROMBOLÍTICO), EN LAS PRIMERAS 6 U 8 H.
o DE RECUPERACIÓN (CON O SIN TROMBOLISIS), POR REOCLUSIÓN PRECOZ
DEL VASO RESPONSABLE
o PROGRAMADA (CON O SIN TROMBOLISIS), DEBIDO A OBSTRUCCIÓN SEVERA
ENTRE 10 Y 20 DÍAS POS IMA.
STENT: OTRA POSIBILIDAD DE REPERFUSIÓN MECÁNICA, LA CUAL CONSISTE
EN LA COLOCACIÓN DE UN STENT (DILATADOR METÁLICO) EN LESIONES
DONDE HA SIDO FALLIDA LA ANGIOPLASTIA. DICHO DISPOSITIVO TIENE LA
VENTAJA DE QUE ESTABLECE UNA DILATACIÓN PERMANENTE EN LA ZONA
DONDE SE ENCUENTRA LA LESIÓN ATEROMATOSA.
• BYPASS AORTOCORONARIO: CIRUGÍA DE REVASCULARIZACIÓN CORONARIA,
LA CUAL ES UNA IMPORTANTE ARMA DE LA MEDICINA MODERNA. SE
UTILIZARÁ CUANDO LA ANGIOPLASTIA SEA FALLIDA CON DOLOR
PERSISTENTE O INESTABILIDAD HEMODINÁMICA, IMA O ANGINA CON
ISQUEMIA PERSISTENTE REFRACTARIA AL TRATAMIENTO MÉDICO Y NO
CANDIDATO A LA PRÁCTICA DE UNA ANGIOPLASTIA, DURANTE LA
REPARACIÓN QUIRÚRGICA DE UNA INSUFICIENCIA VALVULAR Y EN
ACCIDENTES DURANTE LOS PROCEDERES DE ANGIOPLASTIA Y COLOCACIÓN
DE UN STENT.
ANGINA DE PECHO
LA ANGINA ES UN DOLOR TORÁCICO QUE SE
ACOMPAÑA DE ISQUEMIA DEL MIOCARDIO. A MENUDO
ES EL SIGNO INICIAL DE ISQUEMIA DEL CORAZÓN.
LA ANGINA ES UN SÍNTOMA DE LA ENFERMEDAD DE LAS ARTERIAS
CORONARIAS(EAC).
LA ENFERMEDAD DE LAS ARTERIAS CORONARIAS OCURRE CUANDO UNA
SUSTANCIA DENOMINADA PLACA SE ACUMULA EN LAS ARTERIAS QUE
ABASTECEN DE SANGRE AL CORAZÓN Y DISMINUYE EL FLUJO SANGUÍNEO.
EXISTEN TRES TIPOS DE ANGINA: ESTABLE ,INESTABLE Y VARIABLE.
- ES ESTABLE CUANDO HAY UN DOLOR EN EL PECHO QUE
CLÁSICAMENTE OCURRE POR ESTRÉS. EL DOLOR
GENERALMENTE COMIENZA EN FORMA LENTA Y EMPEORA
DURANTE UNOS CUANTOS MINUTOS ANTES DE DESAPARECER .
-LA INESTABLE ES LA MAS PELIGROSA, NO SIGUE UN PATRÓN Y PUEDE OCURRIR SIN
HACER ALGÚN ESFUERZO FÍSICO. NO DESAPARECE ESPONTÁNEAMENTE CON REPOSO
O FÁRMACOS.
ES UNA SEÑAL QUE INDICA QUE PODRÍA OCURRIR UN INFARTO EN POCO TIEMPO.
LA VARIANTE ES EL RESULTADO DE ESPASMO ARTERIAL CORONARIO, SE
PRODUCE EN REPOSO Y LA INDUCEN EL FRIO, LA ANGIOGRAFÍA
CORONARIA, Y LA TOXICIDAD FARMACOLÓGICA.
FACTORES PRECIPITANTES:
-ESTENOSIS O INSUFICIENCIA AORTICA GRAVE
-ESTENOSIS O INGURGITACIÓN MITRAL GRAVE
-HIPOTENSIÓN
-HIPERTIROIDISMO
-ANEMIA NOTABLE
-POLICITEMIA
-ARRITMIAS VENTRICULARES.
FACTORES PRECIPITANTES:
-TENSIÓN FÍSICA O EMOCIONAL
-EJERCICIO INTENSO
-TIEMPO DE FRIO
-COMIDAS OPÍPARAS
-OBESIDAD
-TABAQUISMO
-CAFEÍNA
-EXCITACIÓN EXTREMA
-ACTIVIDAD SEXUAL.
EL SÍNTOMA DIAGNOSTICO DE ANGINA ES EL DOLOR TORÁCICO QUE SE
CALIFICA COMO: OPRESIVO Y SOFOCANTE;QUEMANTE;DE UBICACIÓN
RETROSTERNAL QUE SE IRRADIA HACIA EL CUELLO,MAXILAR
INFERIOR,,BRAZOS Y DIENTES; QUE DURA DE TRES A CINCO MINUTOS Y
QUE SE ALIVIA CON NITROGLICERINA.
• TRATAMIENTO:
EL TRATAMIENTO DE LA ANGINA DEBE INDIVIDUALIZARSE ,ACONSEJAR AL
PACIENTE A MODIFICAR LOS FACTORES DE RIESGO Y LAS SITUACIONES
DESENCADENANTES.
ENTRE ELLOS SON:
-DEJAR DE FUMAR
-REDUCCIÓN DE PESO
-EJERCICIO
-DIETA SALUDABLE BAJA EN GRASAS
-TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO DE LA HIPERLIPIDEMIA
-ELIMINACIÓN DE ESTÍMULOS FÍSICOS Y EMOCIONALES.
DIAGNOSTICO:
SE BASA EN LA HISTORIA CLINICA,EXPLORACION FISICA Y ECG,QUE PUEDE
MANIFESTAR CAMBIOS DE LAS ONDAS ST O T, DURANTE EL ATAQUE.
LA PRUEBA DE ESFUERZO PUEDE PRODUCIR ANGINA Y PROVOCAR
CAMBIOS EN EL ECG.EN EL CATETERISMO CARDIACO SUELEN
DESCUBRIRSE CAMBIOS CARACTERISTICOS DE LA ARTERIOPATIA
CORONARIA O DE LAS VÁLVULAS CARDIACAS.
• LA PRESENTACIÓN DE ESTA ENFERMEDAD OTRAS VECES SUELE DARSE
CON LOS LLAMADOS “EQUIVALENTES ANGINOSOS”
• DISNEA
• FATIGA
• ERUCTOS FRECUENTES
INSUFICIENCIA CARDIACA
CARMEN CECILIA GODOY MORALES
CONCEPTO
EL CORAZÓN ES INCAPAZ DE BOMBEAR
SUFICIENTE SANGRE PARA SATISFACER
LAS NECESIDADES DE OXIGENO Y
NUTRIENTES DE LOS TEJIDOS.
INEPTITUD DEL CORAZÓN PARA EXPULSAR
SU CONTENIDO EN FORMA ADECUADA.
Insuficiencia cardiaca
El gasto cardiaco es
inferior al que se necesita
Las cavidades cardiacas se vacían mal
Sube la presión
diastólica
La sangre se desatura
mayormente
La incapacidad de los ventrículos para hacer circular la sangre en cantidades adecuadas , conduce a la congestión en el territorio venoso pulmonar (retención de liquido en los pulmones, tejidos periféricos) (I.RETROGRADA, I.CONGESTIVA).
Flujo arterial insuficiente , gasto cardiaco bajo (INSUFICIENCIA ANTEROGRADA).
ETIOLOGIA Y PATOGENIAT
RA
NS
TO
RN
OS
DE
L
MU
SC
UL
O C
AR
DIA
CO
• INDUCEN DISMINUCION EN LAS PROPIEDADES CONTRACTILES DEL CORAZON.
• SUS PROCESOS SUBYACENTES ATEROSCLEROSIS CORONARIA=HIPOXIA , ACIDOSIS Y PRIVACION DE LOS NUTRIENTES PARA EL MUSCULO DEL CORAZON.
INFA
RT
O
MIO
CA
RD
ICO
• LA HIPERTENCION GENERAL O PULMONAR (+ POSCARGA) INCREMENTE EL REQUERIMIENTO DEL TRABAJO DEL CORAZON=CAUSA HIPERTROFIA DE LAS FIBRAS DEL MUSCULO CARDIACO=SE CONSIDERA UN MECANISMO DE COMPENSANCION PORQUE AUMENTA LA CONTRACTIBILIDAD DEL CORAZON, PERO POR RAZONES NO ESCLARECIDAS UN MUSCULO HIPERTROFIADO NO FUNCIONA NORMALMENTE Y DESENCADENA LA INSUFICIENCIA.
EN
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• DAÑO DIRECTO DE LAS FiBRAS MIOCARDICAS CON DISMINUCION RESULTANTE DE LA CONTRACTIBILIDAD
ETIOLOGIA Y PATOGENIAC
AR
DIO
PA
TIA
• AFECTA AL MIOCARDIO E IMPIDE EL FLUJO DE SANGRE.
• ESTENOSIS DE VALVULA SEMILUNAR(INCAPACIDAD DEL CORAZON PARA LLENARSE).
• TAPONAMIENTO CARDIACO,PERICARDITIS CONSTRICTIVA(VACIAMINETO ANORMAL DEL CORAZON). A
UM
EN
TO
DE
IND
ICE
M
ETA
BO
LIC
O
• FIEBRE, TIROTOXICOSIS,
• LA HIPOXIA O LA ANEMIA REQUIEREN AUMENTO DEL GASTO CARDIACO , ESTAS PUEDEN DISMINUIR EL APORTE DE OXIGENO AL MIOCARDIO.
• LA ACIDOSIS METABOLICA O RESPIRATORIA Y LAS ANORMALIDADES DE ELECTROLITOS DISMINUYEN L A CONTRABILIDAD DEL MIOCARDIO Y LAS ARRITMIAS CARDIACAS QUE PUEDEN SER INDEPENDIENTES O SECUNDARIAS A LA INSUFICIENCIA.
FISIOPATOLOGÍA
•
El ventrículo derecho de la aurícula derecha que a su vez recibe el retorno venoso, si la función de la bomba se reduce , la sangre se congestiona y el volumen y la presión del ventrículo se incrementan, el aumento se transmite hacia las venas – vasos capilares-plasma puede fugarse hacia el torrente sanguíneo- aumenta el volumen- edema.
El ventrículo izquierdo recibe la sangre de los pulmones , si esto falla , la sangre se acumula en sentido retrogrado hacia los pulmones , dependiendo de la intensidad de la insuficiencia se manifiesta disnea leve hasta edema pulmonar intenso.
En condiciones normales , los ventrículos expulsan todo el volumen de sangre , con que se llenan , un incremento induce un estiramiento del musculo cardiaco- aumento del ventrículo- situación mas favorable para el llenado.
En la insuficiencia la capacidad para incrementar la función de bombeo mediante el estiramiento del musculo cardiaco se utiliza al máximo y por lo consecuente causa congestión en las venas.
• EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA EL ORGANISMO REDISTRIBUYE LA
SANGRE QUE EL CORAZÓN LOGRA BOMBEAR .
• EL RESULTADO ES EL INCREMENTO DE LA RESISTENCIA A LA SALIDA DE
LA SANGRE DEL CORAZÓN, EL CUAL RECIBE ESTIMULACIÓN INTENSA ,
COMO CONSECUENCIA DE LA ACTIVACIÓN SIMPÁTICA.
CUADRO CLINICO
VERTIGOCONFUSIONFATIGAINTOLERANCIA AL EJERCICO O AL CALOR, EXTREMIDADES FRIAS .OLIGURIA
I.C.A
EDEMA PULOMAR Y SE MANIFIESTA POR TOS Y DISNEA.
I.C.C
ANSIEDAD
FALTA DE VENTILACION
DISNEA
DIAFORESIS
CREPITACIONES
CIANOSIS
AUMENTO PRESION ARTERIAL PULMONAR
I.C.I EDEMA
DISTENSION DE LA VENA YUGULAR
PULSO SALTON
OLIGURIA
DISRRITMIAS
AUMENTO DE LA PVC
I.C.D
DIAGNÓSTICO
ELECTROCARDIGRAMA
RADIOGRAFIA DE TORAX
ECOCARDIOGRAMA
ANGIOCARDIOGRAMA
ESTUDIO HEMODINAMICO
O SONDEO CARDIACO
El diagnóstico de Insuficiencia Cardíaca se basa en dos elementos principales:
Diagnóstico de una cardiopatía;Síntomas y signos secundarios a la cardiopatía.
PATRONES ALTERADOS Y DIAGNOSTICOS
FRECUENTES
PATRON ALTERADO FUNDAMENTACION DIAGNOSTICODOMINIO 4ACTIVIDAD Y REPOSORESPUESTA CARDIOVASCULAR PULMONAR
EL PACIENTE REFIERE QUE SE AHOGA Y NO PUEDE RESPIRAR
PATRON RESPIRATORIO INEFICAZ R/C FATIGA DE LOS MUSCULOS RESPIRATORIOS M/P DIFICULTADRESPIRATORIA.
DOMINIO9AFRONTAMIENTO /TOLERANCIA AL ESTRÉSRESPUESTAS DE AFRONTAMIENTO
EL PACIENTE ESTA PREOCUPADO POR SU FAMILIA O PORQUE SU ESPOSO (A) NO TRABAJA POR ESTAR AL PENDIENTE DE EL (ELLA)
ANSIEDAD R/C PREOCUPACION POR LOS CAMBIOS EN LA SITUACION ECONOMICA M/P VERBALIZACION DEL PACIENTEANSIEDAD RELACIONADA CON EL DETERIORO DE LA ACTIVIDAD CARDÍACA, LA AMENAZA REAL O PERCIBIDA DE LA INTEGRIDAD BIOLÓGICA.
DOMINIO 12CONFORTCONFORT FISICO
EL PACIENTE REFIERE DOLOR DE CABEZA Y ESPALDA
DOLOR AGUDO R/C AGENTES LESIVOS (BILOGICOS)M/P VERBALIZACION DEL PACIENTE
DOMINIO12NUTRICIONMETABOLISMO
EL PACENTE REFIERE QUE SE SIENTE CANSADO (A) CON GLUCOSA DE 285MG.
ALTERACION DE LA NUTRICION R/C DISMINUCION DE LA INGESTA POR RESTRICCIONES DIETETICAS
TRATAMIENTO
ELIMINAR LA ACUMULACION
EXCESIVA DE AGUA CORPORALPOR
MEDIO DE TERAPEUTICA
DIURETICA, DIETA Y REPOSO.
PROMOVER EL REPOSO PARA
REDUCIR LA CARGA DE TRABAJO SOBRE EL CORAZON
ADMINISTRAR AGENTES
FARMACOLOGICOS, PARA
AUMENTAR LA FUERZA DE
CONTRACCION DEL MIOCARDIO
REPOSO PARA DISMINUIR LA SOBRECARGA DEL CORAZÓN ES
ESENCIAL QUE EL PACIENTE TENGA DESCANSO FÍSICO
Y EMOCIONAL.
EL DESCANSO DISMINUYE EL TRABAJO DEL CORAZÓN
, AUMENTA SU RESERVA Y AMINORA LA PRESIÓN
ARTERIAL, DISMINUYE EL TRABAJO DE LOS MÚSCULOS
DEL CORAZÓN Y EL CONSUMO DE OXIGENO ,LA
FRECUENCIA DEL LATIDO CARDIACO DISMINUYE Y CON
ELLO MEJORA LA EFICACIA DE LA CONTRACCIÓN
CARDIACA.
Puede elevarse la posición de la cama de 20 a 30cm, o colocar al enfermo en silla cómoda con brazos.(disminuye el retorno venoso al corazón y pulmones y se alivia la congestión pulmonar y se lleva al mínimo la compresión del hígado sobre el diafragma.
Con las almohadas en el antebrazo y manoSe elimina la presión constante del peso en los músculos del hombro.
Se recomiendo un cómodo portátil para que el enfermo no haga el esfuerzo de pujar durante la defecación .
•NOTA IMPORTANTE
EXISTEN TRES PELIGROS EN EL DESCANSO EN CAMA
ULCERAS POR DECUBITOFLEBOTROMBOSIS
EMBOLIA PULMONAR
• LOS CAMBIOS DE POSICION , LA RESPIRACION PROFUNDA Y LOS
EJERCICIOS DE LAS PIERNAS MEJORAN EL TONO MUSCULAR, FACILITAN EL
RETORNO VENOSO AL CORAZON Y AUMENTA LA SENSACION DE BIENESTAR.
ALIVIAR ANSIEDAD DURANTE LA NOCHEES ÚTIL ELEVAR LA
CABECERA DE LA CAMA Y
CONSERVAR ENCENDIDA LA
LUZ.
La presencia de un miembro de la familia brinda tranquilidad en algunas personas.
El enfermo debe ser observado en busca de posibles irregularidades respiratorias.
EVITAR SITUACIONES DE STRESS
• LA TENSIÓN EMOCIONAL PRODUCE VASOCONSTRICCIÓN, AUMENTA LA PRESIÓN
ARTERIAL Y ACELERA EL RITMO CARDIACO.
• Mejorar la comodidad física y evitar situaciones que tiendan a causar ansiedad y agitación pueden ser útiles para que el enfermo se relaje.
TERAPEUTICA FARMACOLOGICALOS GLUCÓSIDOS CARDIACOS Y DIURÉTICOS FORMAN
LA BASE DEL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA.
EL PACIENTE S OBSERVADO CON MAYOR ATENCIÓN
RESPECTO A LOS SÍNTOMAS DE DISMINUCIÓN DE LA
DISNEA, ORTOPENEA Y EN CUANTO A LA MEJORÍA DEL
EDEMA PERIFÉRICO.
LOS DIURÉTICOS DE ADMINISTRAN PARA ELIMINAR LA
EXCRECIÓN DE SODIO Y AGUA POR LOS RIÑONES.
NUESTRA RESPONSABILIDAD• ASISTIRLOS PARA PROPORCIONARLES DESCANSO Y REDUCIR LA
ANSIEDAD.
• SE LES PRESCRIBEN AGENTES INOTRÓPICOS, NITRATOS Y , CON
FRECUENCIA DIURÉTICOS Y AGENTES ANTIHIPERTENSIVOS.(INHIBIDORES
DE LAS ECA LOS BLOQUEDORES QUEDAN CONTRAINDICADOS.
• LA ENFERMERA ES RESPONSABLE DEL MONITOREO DE LA RESPUESTA
DEL PACIENTE AL TRATAMIENTO.
• EL PACIENTE CON I.C. QUE RESPONDA POSITIVAMENTE A LOS FÁRMACOS
SUMINISTRADOS DEBERÁ PRESENTAR MENOS INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA, MENOS EDEMA POR DECLIVE, Y UN INCREMENTO EN LA
TOLERANCIA A LA ACTIVIDAD.
LA PIEL DEL PACIENTE DEBERÁ PERMANECER CALIENTE Y SECA, Y LOS NIVELES DE
SATURACIÓN DE OXIGENO DEBEN AUMENTAR.
LOS SONIDOS RESPIRATORIOS DEBEN DE SER CLAROS, SIN EVIDENCIAS DE
SONIDOS INTERFERENTES .
LA ENFERMERA DEBE INSTRUIR AL PACIENTE SOBRE LA MANERA DE RECONOCER
LOS SÍNTOMAS DE LA APROXIMACIÓN DE UN EPISODIO DE I.C.
* Cualquier incremento o sensación de ahogo o fatiga .* Aumento de peso en forma brusca. Enséñele a pesarse diariamente .
* Edema en las piernas que no desaparece al elevarlas .* Sensación de llenura o abdomen abotargado continuamente.
* Palpitaciones o latidos cardíacos rápidos * Síntomas de enfriamiento.
PARO CARDIACO
PARO CARDIACO:•Ocurre cuando el corazón deja de producir un pulso y una circulación sanguínea eficaces.•se refiere a la pérdida de función cardiaca.
Puede deberse a un evento cardiaco eléctrico, como sucede cuando la frecuencia cardiaca es muy rápida.(Sobre todo taquicardia ventricular o fibrilación ventricular) o muy lenta(bradicardia) o cuando no hay frecuencia cardiaca en lo absoluto (asistolia).
LAS CAUSAS DE PARO CARDÍACO INCLUYEN:
•FIBRILACIÓN VENTRICULAR: ritmo cardíaco acelerado e irregular que impide la circulación de sangre (la causa más frecuente de un paro cardíaco súbito)•TAQUICARDIA VENTRICULAR: ritmo cardíaco acelerado pero regular que, de mantenerse, puede convertirse en fibrilación ventricular•Desaceleración drástica de la frecuencia cardíaca debido a una falla del marcapasos o bloqueo cardíaco severo (interferencia en la conducción eléctrica)•Paro respiratorio•Asfixia o ahogo•Electrocución•Hipotermia•Pérdida repentina de presión arterial•Causas desconocidas.
CUADRO CLINICO
•LOS SÍNTOMAS DE UN ATAQUE CARDÍACO PUEDEN VARIAR DE
UNA PERSONA A OTRA Y PUEDEN SER LEVES O INTENSOS.
El Dolor torácico es el síntoma más común de paro cardíaco.
Se puede sentir dolor sólo en una parte del cuerpo o puede
irradiarse desde el pecho a los brazos, el hombro, el cuello, los dientes, la mandíbula, el área
abdominal o la espalda.
El dolor puede ser intenso o leve y se puede sentir como
Una banda apretada alrededor del pechoIndigestión intensa
Algo pesado apoyado sobre el pechoPresión aplastante o fuerte
El dolor generalmente dura más de 20 minutos. es posible que el reposo y un
medicamento llamado nitroglicerina no alivien completamente el dolor de un paro
cardíaco. los síntomas también pueden desaparecer y regresar.
ANSIEDAD
TOS
MAREOS
VERTIGO
DESMAYOS
NAUSEAS
VOMITOS
DISNEA
DIAFORESIS
FATIGA
AUXILIARES DE DIAGNOSTICO
El médico o el personal de enfermería llevará a cabo un examen físico y auscultará el corazón.
El médico puede escuchar ruidos anormales en los pulmones (llamados crepitaciones), un soplo cardíaco u otros ruidos anormales.
Usted puede presentar pulso irregular o acelerado
Su presión arterial puede ser normal, alta o baja
Le tomarán un electrocardiograma para buscar daño al corazón.
Un examen de troponina en la sangre puede mostrar si usted tiene daño al tejido del corazón y es un examen que puede confirmar que usted está
experimentando un ataque cardíaco.
Se puede hacer una angiografía coronaria enseguida o cuando esté más estable. Este examen utiliza un tinte especial y radiografías para ver la
forma en que la sangre está fluyendo a través del corazón.
EcocardiografíaPrueba de
esfuerzo con ejercicio
Otros exámenes para observar el corazón que se pueden hacer mientras usted está en el hospital
BIBLIOGRAFIA:
HIPERTENSIÓN ARTERIAL • TRATADO DE ENFERMERIA-MEDICO QUIRURGICA
• BRUNNER Y SUDDARTH
• SUZANNE C.SMELIZER,BREBDA G.BARE ,VOLUMEN I
ANTOLOGIA ENFERMERIA FUNDAMENTAL:
M.C.E. GARZA HERNANDEZ ROSALINDA
M.C.E GONZALEZQUIRARTE NORA HILDA
