Cura Del Alcoholismo PDF

E L M É T O D O S I N C L A I R UNA CURA DEL ALCOHOLISMO MÉDICAMENTE PROBADA

LA Cura

DEL Alcoholismo

Naltrexona, Nalmefene (Selincro®) Acaban con Su Ansia y Consumo de Alcohol Sin Fuerza de Voluntad, Abstinencia, ni Malestar con el Método Sinclair

Dr Roy Eskapa

PRÓLOGO DE

Dr David Sinclair INTRODUCCIÓN DE

Claudia Christian

TRADUCIDO POR MARÍA JOSÉ LAGO EIZAGUIRRE

Copyright c 2013 del Dr. Roy Eskapa

Todos los derechos reservados. Ninguna parte de este libro puede ser utilizada ni reproducida de ninguna forma sin el permiso por escrito del autor, a excepción de la inclusión de citas breves en una reseña o en artículos de opinión. Traducido por María José Lago Eizaguirre

Contenidos

DEDICATORIA ....................................................................................... I

AGRADECIMIENTOS ............................................................................. III

PRÓLOGO DEL DR. DAVID SINCLAIR ........................................................ VII

INTRODUCCIÓN DE CLAUDIA CHRISTIAN ................................................... XV

SECCIÓN UNA

ALCOHOLISMO: ¿QUIÉN DICE QUE ES INCURABLE?

INÍCIESE USTED MISMO EN LA CURA .......................................................... 1

LA GÉNESIS DE LA CURA DEL ALCOHOLISMO .............................................. 11

LA CONTUNDENTE EVIDENCIA QUE AVALA LA CURA .................................... 47

¿POR QUÉ NO HE OÍDO HABLAR YA DEL MÉTODO SINCLAIR? ......................... 61

SECCIÓN DOS

CINCO PASOS PARA CURAR EL ALCOHOLISMO

INTRODUCCIÓN A LOS CINCO PASOS ....................................................... 83

PASO UNO – COMPRENDER LA CURA ...................................................... 87

PASO DOS – AUTOEVALUACIÓN, ¿NECESITO AYUDA? ............................... 103

La Cura del Alcoholismo

PASO TRES – SU RECETA DE NALTREXONA .............................................. 111

PASO CUATRO –REGISTRAR LA REDUCCIÓN DEL ANSIA Y CONSUMO ............. 123

PASO CINCO –EL PASO DORADO: SEGUIR CURADO ................................... 137

SECCIÓN TRES

HISTORIAS REALES DE CURAS REALES

LA HISTORIA DE JULIA: TRATAMIENTO SINCLAIR “DE LUJO” ........................ 143

LA HISTORIA DE RICHARD: TRATAMIENTO SINCLAIR “LIGERO” .................... 155

LA HISTORIA DE DAVID: UN PACIENTE REINCIDENTE TIENE ÉXITO ................ 163

LA HISTORIA DE PETE: PACIENTE REINCIDENTE Y CON PROBLEMAS ADICTO AL

ALCOHOL Y LA COCAÍNA ..................................................................... 167

SECCIÓN CUATRO

UN FUTURO SOBRIO, MÁS FELIZ

EL MÉTODO SINCLAIR COMO MODELO PARA EL TRATAMIENTO DE OTRAS ADIC-

CIONES .......................................................................................... 179

EL COSTE HUMANO DEL ALCOHOLISMO ................................................. 207

PARA PROFESIONALES MÉDICOS .......................................................... 219

APÉNDICES ..................................................................................... 251

REFERENCIAS .................................................................................. 301

NOTAS AL FINAL .............................................................................. 325

SOBRE EL AUTOR ............................................................................. 337

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En memoria de Rosemary Eskapa,

Clive Beck, Rodney Barnett, Graham Beck, and Shirley

Eskapa

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Dedicatoria

STE LIBRO ESTÁ DEDICADO A todos aquellos que han su-

frido, directa o indirectamente, los efectos del alcohol.

También está dedicado a David Sinclair, sin el cual no

se hubiera obtenido el primer tratamiento verdaderamente

efectivo contra esta terrible aflicción – un tratamiento basado

en descubrimientos altamente originales llevados a cabo a lo

largo de cuarenta años de meticulosa investigación. Ya se han

salvado vidas como resultado del descubrimiento de Sinclair,

un tratamiento que resuelve el enigma que subyace a la adic-

ción justo donde ésta comienza -en el interior de la fisiología y

bioquímica del cerebro. Con el Método Sinclair (o extinción

farmacológica, como también se conoce), ahora se puede aca-

bar con la ansiedad y el sufrimiento.

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Agradecimientos

ucha gente ha contribuido a la ciencia que avala

este libro. Uno de los más destacados fue Iván Pav-

lov, fisiólogo ruso y Premio Nobel, que describió

cómo se producen el aprendizaje y la extinción. Jack Fishman

y Harold Blumberg aislaron los primeros medicamentos anta-

gonistas de opioides.

David Sinclair fue el primero en demostrar cómo estos com-

puestos revierten la adicción al alcohol en el cerebro. El des-

cubrimiento de Sinclair del Efecto de Privación de Alcohol y la

extinción farmacológica condujo a una cura del alcoholismo

probada, rentable y digna, libre de los desagradables y peligro-

sos síntomas del síndrome de abstinencia.

Me gustaría agradecer al Instituto Nacional Finlandés de Sa-

lud Pública (KTL, antes Labs Alko) por su visión en la finan-

ciación masiva durante más de cuarenta años de la investiga-

ción sobre el alcoholismo.

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Todos aquellos entregados investigadores que estudiaron el

uso de antagonistas de opiáceos (naltrexona, nalmefene, na-

loxona) en la investigación de la adicción también merecen

reconocimiento. El proyecto COMBINE en los Estados Unidos

destaca de forma especial como el mayor ensayo clínico jamás

realizado en la investigación de la adicción.

Aunque el proyecto COMBINE es sólo uno de los más de se-

tenta ensayos clínicos que confirman la eficacia del tratamien-

to con naltrexona en el alcoholismo, su equipo -dirigido por

Raymond Anton y Stephanie O'Malley- merece una mención

especial.

También merece nuestro reconocimiento el trabajo pionero

llevado a cabo por el grupo de la Universidad de Pennsylvania,

dirigido por Charles O'Brien y Joseph Volpicelli, y por Pekka

Heinala y el equipo de Finlandia.

Mención especial se debe al Dr. Kshama Metro y a Pankaj Do-

gra, de la Organización Chinmaya para el Desarrollo Rural,

que tuvieron la visión y el coraje de poner el Método Sinclair

en práctica mediante el uso de naltrexona del modo correcto -

en combinación con el consumo de alcohol- en áreas deprava-

das de zonas rurales de Himachal Pradesh, en la India. Gracias

a sus esfuerzos, ahora sabemos que el tratamiento puede fun-

cionar tan bien en regiones en desarrollo como en Helsinki,

Nueva York o Londres.

Quisiera expresar mi más especial agradecimiento a mi madre,

Shirley Eskapa, y a Claire Cazier, por sus valiosos comentarios.

Tara Foss ha demostrado ser un editor profesional con talento.

Aprecio enormemente la firme buena voluntad de mi padre,

Raymond Eskapa; y a mi tío, Graham Beck, por su convicción

plena en que este era un libro que tenía que ser escrito.

El enorme entusiasmo de mi difunto tío, Rodney Barnett, me

inspiró a seguir adelante, y estoy profundamente en deuda con

él. Mi tía, Rhona Beck, amable e inspiradora, creyó desde el

principio que el Método Sinclair es el avance que todos hemos

estado esperando desde hace demasiado tiempo ya en la

Agradecimientos

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búsqueda de una cura para el alcoholismo. También me ayudó

a mantener la fe cuando me enfrenté a varios obstáculos des-

alentadores, y le estoy enormemente agradecido.

Me gustaría expresar mi agradecimiento a Kevin Mitnick por

presentarme a David Fugate de Launch Books, que ha resulta-

do ser un agente exigente, profesional y tenaz. Asimismo me

gustaría dar las gracias a Glenn Yeffeth, Jennifer Canzoneri,

Yara Abuata, y Laura Watkins de BenBella Books por su profe-

sionalismo y por su compromiso inquebrantable con este tra-

bajo.

Akiko Takahashi, Linda y Richard Grosse, y Anil Metre me

ofrecieron un apoyo insuperable y me ayudaron más de lo que

se imaginan. También quisiera dar las gracias a muchos de mis

profesores más destacados: mi mentor, el catedrático Arnold

Lazarus; los catedráticos Allen Neuringer y Les Squier; Dr.

Raymond E. Anderson; y el gran médico, el catedrático Mosie

Suzman.

Me gustaría reconocer el apoyo que he recibido durante todos

esos años de mi hermano, Robert Eskapa; mi joven colega,

Max Cazier; sus abuelos, Edward and Yvonne Cazier. Gracias

también a Isaac Kaye por presentarme a David Sinclair; e

igualmente por su amistad a lo largo de los años a: Julian y Jo

Spector, Lisa Kaye, Tony y Michal Leon, Lisa Chiat, Mark y

Sandy Cohen, Jean Fleming, Jill, Sandra y Geoffry Wolf, Ami-

kam y Miriam Levanon, Shlomo, Doron y Miriam Angel, John

y Lucy Richards, Abe Mahlangu, Betty Brown, Sheleen

O‘Meara, Olga Faure, Pinky, Georgina Jaffee, Harold Nakin,

Dr. Steve Herman, Dr. Kenneth Jacobson, Dr. Marios Panos,

Dr. Rama Murphy, Dres. Roy y Kathy Aaronson, Nawang Dor-

je, Prasado Munch, Stephanie y Paul Cohen, Helen Burton,

Hassan Granmayeh, Vivek Narang, Munu Kasliwal, Kirsti Sin-

clair, Lorette Scheiner, Jill Samuels, el catedrático John Laza-

rus, Reena, Kartik, y Tanwi Metre, Ren Yaar Takahashi-Or,

Bupa Patel, Dr. Ming Pang, Pat Barnett, Dr. Frank Ferrise,

Philip Gillamond, los difuntos Harvey Martin y Philippa Pu-


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llar, Dr. Josh Berkowitz, Athar y Cornelia Sultan-Khan, y cómo

no mis maravillosos sobrina y sobrino Antonia y Nicholas

Grosse, y primos Anthony Beck, Oliver, y Leah Barnett, y Terri

Kramer.

Por último, me gustaría dar las gracias a mis abuelos, Masha

and Pepo Eskapa y Lea y Harry Barnett, que tanto me enseña-

ron.

Agradezco a MARÍA JOSÉ LAGO EIZAGUIRRE su dedicación al traducir este libro al español.

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Prefacio Dr. David Sinclair

l día en que se cumplía el plazo de entrega del primer borrador de este libro en la editorial en Texas, el Dr. Roy Eskapa estaba en las estribaciones del Himalaya,

presentando el método para tratar el alcoholismo a CORD, una organización no gubernamental que trabaja en la zona rural del norte de la India. Yo estaba en Finlandia y había estado revisando los datos científicos del manuscrito. Naturalmente, me había llevado el doble de lo previsto, y Roy tuvo acceso a mis comentarios poco antes de la fecha de entrega. El retraso creó un problema. Él podía, con cierta dificultad, leer mis simples mensajes de co-rreo electrónico a través de su teléfono móvil, incluso en el pequeño pueblo cerca de Dharamsala. Sin embargo, para transmitir todo el manuscrito a la editorial hacía falta una buena conexión a Internet de banda ancha, y no había ningu-na. El único acceso cercano a Internet estaba más arriba en la montaña, en McLeod Ganj, el pueblo donde el Dalai Lama vive con sus seguidores. Yo ni siquiera podía encontrar el camino hasta McLeod Ganj en Google Earth, pero aparentemente exis-te. Simplemente es pequeño, sinuoso, lleno de baches, monjes tibetanos, cabras y vacas. Y motocicletas. Así que Roy encontró

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un compañero en Dharamsala que le alquiló una vieja motoci-cleta Royal Enfield. Con el libro almacenado en un lápiz de memoria USB en su bolsillo, Roy se montó en el Enfield y empezó a subir la mon-taña. Más allá de las cabras y las vacas. Pero a medida que se acercaba a McLeod Ganj, el motor chisporroteó y murió. La moto no podía seguir subiendo la carretera, pero podría ir cuesta abajo. Así que Roy se dio la vuelta y se deslizó cuesta abajo, más allá de donde había iniciado el camino en Dharamsala, hasta que por fin encontró a un mecánico. En cinco segundos, arreglaron la bujía, y Roy se puso de nuevo en camino carretera arriba. A medio camino de McLeod Ganj, la Enfield se paró de nuevo. Esta vez, se había salido la cadena. Roy la deslizó colina abajo una vez más. La reparación esta vez llevó una hora, pero a su debido tiempo Roy volvía al camino montaña arriba, pasó Dharamsala y al hombre que le había alquilado la moto en primer lugar. Y esta vez, en el que era su tercer intento, Roy logró llegar a su destino, el Green Cyber Cafe en McLeod Ganj. Enviar el manuscrito seguía siendo difícil: los ordenadores en el Cyber Café estaban todos ocupados, pero el dueño permitió a Roy usar su propio terminal. La conexión era lenta y desigual y justo momentos antes de que el manuscrito acabara de car-garse, hubo un apagón. Roy lo volvió a intentar y la luz se vol-vió a cortar. Al tercer intento (¡cómo no!) el libro completo voló desde el café Internet en el techo del mundo, atravesó el globo en un abrir y cerrar de ojos, y llegó sano y a salvo a Ben-Bella Books en Dallas. El Dr. Eskapa se ha enfrentado a muchos obstáculos al escribir este libro, y los relacionados con motos rotas son los menos; y su tenacidad, energía y dedicación (no sólo al libro, sino tam-bién a la promoción de su nuevo y eficaz tratamiento para el alcoholismo) son la razón de que usted esté sosteniendo hoy en sus manos La Cura del Alcoholismo: Bebe hasta la sobrie-dad Sin Fuerza de Voluntad, Abstinencia, o Malestar. He sido muy afortunado al haber estado involucrado en el de-sarrollo de este nuevo método de tratamiento desde el princi-pio.

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Es muy raro que un científico llegue a ver cómo su trabajo re-corre todas las etapas del camino, pasando de la teoría a la experimentación en el laboratorio y los ensayos clínicos, hasta convertirse en una aplicación segura y aprobada. Pero aún hay un paso más del que espero ser testigo, y es el paso que espero que este libro ayude a lograr. Si este método para tratar el al-coholismo ha de alcanzar todo su potencial, los médicos y los pacientes deben conocerlo y entenderlo. La cura del Alcoholismo también debería solucionar el pro-blema de que, en la actualidad, sólo una pequeña fracción de las personas que necesitan ayuda busca tratamiento. Esto es comprensible, dado el método tradicional de tratamiento, al que yo llamo ―El Método D‖. Considere los pasos implicados en la mayoría de los tratamientos actuales e imagine que usted quiere seguir uno: Detección. Antes de que se le permita comenzar un tratamien-to, usted debe admitir que es alcohólico, con todo el estigma que por desgracia (y erróneamente) se asocia a dicha etiqueta. Demora. Una vez usted haya accedido por fin a decir: ―Soy alcohólico‖, y se haya armado del suficiente valor y motivación para comenzar el tratamiento, es posible que se le diga que el acceso más próximo al programa tendrá lugar tres meses más tarde, si no más. Este problema es más frecuente en determi-nados países, pero donde ocurre, desalienta a quienquiera que busque ayuda. Desintoxicación. Usted comienza con la horrible experiencia de la abstinencia del alcohol. Si no se utilizan medicamentos, la desintoxicación es dolorosa y turbulenta; incluso puede ser fatal. También destruye neuronas. Si se utilizan medicamen-tos, por lo general son drogas adictivas: benzodiazepinas, co-mo diazepam (Valium) o clordiazepóxido (Librium) o barbitú-ricos como fenobarbital (Luminal) y pentobarbital (Nembu-tal); estos medicamentos le ayudarán en su abstinencia del alcohol, pero usted puede acabar -como muchos lo hacen- con dos adicciones en lugar de una. Detención. A continuación, se le manda durante semanas a un lugar –rehabilitación -donde se supone que es imposible be-ber. El hacerlo afecta a su ritmo de vida, obligándole a elegir entre mentir a los amigos y compañeros de trabajo o, de lo contrario, decirles que es alcohólico y arriesgarse a sus reac-


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ciones. Si tiene suerte, su trabajo le estará esperando cuando regrese. Pero sólo si tiene suerte. Déjalo, no bebas. Durante todo este tiempo, su mayor deseo es beber. Nada ha debilitado esa ansia y ahora, después de sema-nas de privación del alcohol, esta es aún mayor. Sin embargo, lo primero que todo el mundo le dice es: ―¡Déjalo, no bebas!‖ Denigración. Como parte del tratamiento, algunos intentarán doblegar su espíritu y resistencia con insultos, por ejemplo, o despertándole a horas intempestivas, haciéndole realizar tra-bajos humillantes, y obligándole a confesar todos sus pecados pasados en público. Disulfiram. Usted está en tratamiento porque no puede evitar beber. Ahora, sin hacer nada para mejorar su capacidad de resistencia al consumo de alcohol ni para reducir sus ansias, los médicos de la instalación puede que le receten disulfiram (AntabuseR), con lo que, si hace lo que cada fibra de su cuerpo insiste en que debe hacer -beber alcohol- va a sufrir una tortu-ra agonizante e incluso puede morir. Debe enfrentarte a esta experiencia todos los días por el resto de su vida. Disulfiram no hará nada para disminuir su deseo, y si alguna vez deja de tomar disulfiram, su deseo será probablemente mayor de lo

que era antes de empezar a tomarlo. Dinero. El tratamiento, sobre todo debido al carácter impa-ciente de los pasos de desintoxicación y detención, es carísimo. Usted tiene que ser capaz de pagar esto, aunque, durante su detención, no estará en condiciones de cobrar su nómina e incluso puede perder su puesto de trabajo.

Poco después de empezar a escribir esto, un viejo amigo, Pat, me pre-guntó acerca de las cápsulas Antabuse porque al marido alcohólico de una amiga suya le habían recetado una. Le dije que en mi opinión su uso era similar al tratamiento de los prisioneros de Abu Ghraib a los que se les decía que debían mantener los brazos en alto o sufrir una tortura agónica e incluso la muerte. Me encontré con Pat de nuevo reciente-mente y me dijo: "¿Te acuerdas del alcohólico al que se le recetó la cápsula Antabuse y se le dijo que si bebía, se iba a morir? Bueno, acabo de enterarme de que bebió, y murió‖. Siguió contándome que se había abstenido durante aproximadamente un mes, pero finalmente no aguantó más y empezó a beber unos sorbitos de alcohol. Los problemas personales se amontonaron. Finalmente, compró y se bebió una gran cantidad de alcohol. Y murió. Sospecho que su acción es similar a la de un preso que finalmente elige la muerte a nuevas torturas.

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Y por último: ¡De vuelta a empezar! Las probabilidades de que dentro de un año o dos esté de vuelta en el punto de partida son muy altas, volviendo a plantearse si pasar por el trata-miento otra vez, y otra, y otra más... El nuevo método detallado en La Cura del Alcoholismo cam-bia todos los pasos D. No hay Detección. Nuestro método es para cualquier persona que quiera controlar su manera de be-ber. No hay Demora. El tratamiento es completamente ambu-latorio y puede comenzar inmediatamente. No hay Desintoxi-cación. Usted bebe como lo hace normalmente, pero debido a este método, su ansia decrece lentamente, por lo que su con-sumo de alcohol también disminuye de forma gradual y segu-ra. No hay Detención. Ni Disulfiram. Ni drogas adictivas o peligrosas. Ni Denigración. Su dignidad se realza. Los costes se reducen. Y no hay camino De vuelta: el método funciona la primera vez, y en lugar de recaer, los pacientes mejoran de forma progresiva cuanto más tiempo están en tratamiento. No debemos culpar a los médicos y personal sanitario del Método D. Hasta ahora, era el mejor que podían ofrecer. Déjeme darle un ejemplo. Yo acababa de dar una charla al per-sonal de un hospital en Massachusetts explicando la extinción farmacológica, el concepto clave de este nuevo método, y cómo usarlo para ayudar a sus pacientes. Al médico jefe, el doctor Michael Pearlman, le gustaron nuestros resultados y estaba emocionado por el método de extinción. A la salida, me pre-sentó a una paciente, Kathy, y le dije que yo había desarrollado un nuevo medicamento para tratar el alcoholismo. Kathy me miró con suspicacia. ―¿Es uno de esos medicamen-tos con los que no se puede beber nada?‖ Le respondí que el nuestro era casi lo contrario. Tenías que beber alcohol para que el medicamento surtiera efecto. A ella le pareció una idea interesante. Le describí cómo se aprendía a beber alcohol. Estaba de acuerdo: lo había experimentado en carne propia. Entonces le expliqué cómo los comportamientos aprendidos pueden ser eliminados por extinción. Ella había oído hablar de Pavlov y de cómo había utilizado la extinción con sus perros para eliminar sus respuestas condicionadas.


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Le pareció que el nuevo tratamiento tenía sentido. ―Creo que me gustaría probar eso. . . pero no quiero que mi médico aquí me lo dé. Él me lo echa en cara porque soy madre y todo eso‖. Le aseguré que degradar a los pacientes no era parte del pro-cedimiento. ―De hecho, una de las reglas en las que insisto es en que los pacientes deben ser tratados con dignidad‖. Ella me miró con un viso de sorpresa. La idea de ser tratada con dignidad no se le había ocurrido en mucho tiempo. Más importante, sin embargo, fue lo que el Dr. Pearlman le dijo: ―Mira, Kathy, antes no teníamos la naltrexona y la extin-ción. Así que usamos cualquier arma a nuestro alcance para intentar que dejases de beber, incluso decirte que eras una mala madre si bebías. Pero ahora tenemos una manera mejor‖. El objetivo de este libro, al menos inicialmente, era informar a la gente en los Estados Unidos acerca de este nuevo método. Los países desarrollados, como Estados Unidos y Finlandia, ciertamente se beneficiarían de ello. A la mayoría de los pa-cientes, como el título del libro dice, les proporciona la cura del alcoholismo. Es más seguro, más barato, más humano y más eficaz que otros tratamientos. Donde el método supone un mayor beneficio potencial, sin embargo, es en los países en desarrollo. La situación es similar a la de los teléfonos móviles. Aunque son útiles en países como Estados Unidos y Finlandia, donde ya existe una infraestructura de líneas fijas, lo cierto es que en cierto modo los teléfonos fijos compiten con los móviles y pueden obstaculizar su desarrollo. Ahora bien, donde los telé-fonos móviles brillan de verdad es en lugares donde no hay infraestructura, como es el caso de gran parte de África. Los teléfonos móviles en estos lugares ofrecen la capacidad de un ―salto tecnológico‖, conectando a las personas entre sí y con el mundo sin tener que gastar una fortuna tendiendo cables sobre el terreno. Permiten a los países en desarrollo saltar este paso intermedio por completo. Esto mismo se aplica a nuestro tratamiento. No requiere una desintoxicación o hospitalización previas. El primer ensayo clínico en el tratamiento de alcohólicos a nivel mundial sin desintoxicación previa fue la que se llevó a cabo aquí en Fin-landia: a los pacientes que ayer estaban bebiendo simplemente

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se les dice que hoy tomen naltrexona o nalmefene antes de beber alcohol. En una ocasión hice una presentación en un hospital de trata-miento del alcoholismo en Virginia. El personal entendió cómo la extinción farmacológica funciona y aceptó los resulta-dos que les mostré, pero mencionaron un problema: ―¿Cómo se supone que vamos a ganarnos la vida?‖ El hospital recibía una cierta cantidad de dinero por cada alcohólico que era des-intoxicado. ¿De dónde saldría el dinero con un tratamiento que no requería internar a los pacientes para desintoxicarlos? Esto puede haber sido un obstáculo para la difusión del trata-miento en Estados Unidos y otros países desarrollados, pero es una ventaja importante en los países en desarrollo. No han invertido millones en construir instalaciones en donde desin-toxicar e internar a los alcohólicos. No tienen un gran número de personas ya capacitadas para trabajar en esas instalaciones. Nuestro método, por lo tanto, podría proporcionar a los países en desarrollo otro tipo de ―salto tecnológico‖ que les permitie-se ayudar a su gente con problemas con el alcohol sin tener que gastar una fortuna construyendo una infraestructura para su tratamiento. Usar el nuevo método, allí donde no se han establecido los tratamientos tradicionales suena bien en teoría pero ¿funcio-naría en la práctica? El Dr. Eskapa ha demostrado que es muy probable que así fuera. Él presentó el tratamiento a los médi-cos que trabajan con CORD en el norte de la India. El director nacional de CORD, el Dr. Kshama Metre, me ha enviado hace poco los resultados de sus primeros veintiocho pacientes. El porcentaje de éxito ha sido del 75 por ciento. Esta es práctica-mente la misma tasa de éxito que la que encontramos en nues-tras clínicas en Finlandia y muy parecida a la de las clínicas que utilizan el método en Florida. Por supuesto, la de la India no deja de ser una muestra pequeña, pero no hay razón para sospechar que el método funcione de manera diferente en otros países. A diferencia de muchos de los tratamientos para el alcoholismo, la extinción con naltrexona o nalmefene deber-ía ser relativamente independiente de factores culturales. Recientemente, describí el nuevo método desde el punto de vista científico a un joven investigador de visita en nuestro laboratorio en Helsinki. Fue gratificante descubrir que él


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aceptó sin dudarlo cada uno de los grandes descubrimientos y conclusiones que conducen a la extinción farmacológica, pero lo cierto es que no me sorprendió. Hoy en día, estos temas son aceptados de forma general por la mayoría de los líderes en el campo. Después de mis conferencias, a menudo me cuentan que los médicos de élite en el tratamiento del alcoholismo sab-ían todo esto desde el principio. El consenso durante décadas ha sido que el alcoholismo es un trastorno de comportamiento aprendido y que el sistema de endorfinas o sistema opioide por lo menos jugaban un papel en el refuerzo del consumo de alcohol. Desde hace más de un siglo se sabe que la extinción es un mecanismo para eliminar comportamientos aprendidos. La conclusión obvia para cualquiera que sume dos y dos es que la naltrexona y el nalmefene podrían utilizarse para extinguir el consumo de alcohol. No estoy seguro de por qué otros, con la notable excepción de Abram Wikler en el campo de la adicción a la heroína, no han informado antes del uso de la extinción en el tratamiento de desintoxicación, pero lo más importante es que la mayoría de los expertos hoy en día están de acuerdo con nuestras conclusiones. Dicha aprobación en el campo puede significar que ya ha llegado la hora de que médicos y pacientes en general acepten, de una vez por todas, este método. La cura del alcoholismo quizás juegue un papel fundamental en el es-tablecimiento de esta aceptación. Y espero que, con esta acep-tación, venga una era más ilustrada en la que verdaderamente se curen las adicciones.

Dr. David Sinclair Instituto Nacional de Salud Pública Helsinki, Finlandia

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Introducción Claudia Christian Autora de Babylon Confidential

e 2003 a 2009 probé todos los tratamientos disponi-bles para el alcoholismo en el planeta. Probé rehabili-tación, desintoxicación, hipnosis, psicoterapia, trata-

mientos vitamínicos, retiros de yoga, intervención espiritual, AA, oración, iglesia, acupuntura, regresión a vidas pasadas, dietas, cortar el azúcar, nutricionistas, tratamiento eléctrico de corriente continua... en fin, se hacen a la idea. Nada me funcionó. Me mantenía sobria por períodos que iban de un mes a 11 meses y medio (nunca alcancé la marca del año), y luego volvía a las andadas después de convencerme a mí misma de que en realidad no era una alcohólica ni muchí-simo menos, sino tan sólo una bebedora emocional. Eso es lo traicionero de la enfermedad, que te hace pensar que si puedes permanecer sobria durante un período de tiempo, entonces, no eres alcohólica. Así que tomas una copa, y te sientes bien con una, por lo que tomas dos la próxima vez, luego tres. En-tonces, he aquí que te ves tomando un trago por la mañana para deshacerte de la resaca, y lo siguiente que sabes, estás tumbada en la cama desintoxicándote con alucinaciones,

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echando las tripas, y llorando como un niño de 2 años. Bueno, al menos eso es lo que yo hacía. No me avergüenza admitir que fui alcohólica. De hecho, me siento feliz de poder decir exactamente eso: ―Yo fui alcohólica‖ Fui alcohólica y ya no lo soy. El alcohol no dicta mi vida. ¿No sería maravilloso levantarse en una reunión de AA y gri-tar: ―Hola, soy Bob, y yo solía ser un alcohólico‖ Usted puede decir eso ahora. El Método Sinclair cura el alco-holismo, y yo soy la prueba viviente. Lo he seguido desde aquel trascendental día de marzo de 2009, cuando me topé con el libro del Dr. Roy Eskapa La cura del alcoholismo, mientras buscaba los ingredientes de la vacuna inyectable de acción prolongada, Vivitrol, que estaba pensando en probar. La vacu-na cuesta 750 euros al mes, y se suponía que era para inhibir las ansias de alcohol. Estaba deseando esa inyección, pero el centro de desintoxicación al que insistía en llamar, por fortuna –o el destino- nunca me devolvió las llamadas. Compré el libro y lo leí. Entonces, copié algunos capítulos y se lo lleve a un médico. El médico tuvo que buscar la naltrexona en su pequeño libro negro de drogas, y se mostraba muy pre-ocupado, por decirlo suavemente. Nunca había oído hablar del Método Sinclair, ni había tenido ninguna experiencia con los bloqueadores de opiáceos. Pero de mala gana me dio una rece-ta de 15 pastillas, y el resto es historia. Ahora puedo beber sin peligro, y todavía disfruto de una copa de vino y socializo con amigos. No me mantengo sobria al 100%, aunque hay momentos en los que, literalmente, ―olvido‖ beber alcohol, en otras ocasiones, sin embargo, bebo más de una copa de vino-al igual que un bebedor normal. El Método Sinclair me ha hecho la persona que era antes de que la en-fermedad apareciese a hurtadillas. Ya no pienso en el alcohol, y, como no estoy obligada a seguir un programa estricto de abstinencia, ya no me molesta estar sobria. El Método Sinclair ha logrado lo imposible. Puedo beber, o puedo optar por no beber. La palabra clave aquí es ―elegir‖. Tengo una elección ahora. Yo soy libre de las cadenas de la adicción y de las cade-nas de la abstinencia forzada. Tengo muchos amigos que, como yo, han encontrado que a medida que fueron creciendo, empezaron a abusar del alco-hol. No es de extrañar que mis dos abuelos abusasen del

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alcohol en los 40; mi adicción comenzó a los treinta y mu-chos, pero antes de eso, yo era una persona normal. No beb-ía alcohol durante el día ni todas las noches, ni tampoco perdía el conocimiento ni vomitaba o me envenenaba a mí misma. Era una bebedora social moderada. Muchos de mis amigos que notan que están en camino de convertirse en adictos o que están seriamente abusando del alcohol, han seguido el Método Sinclair. Todos los que han tomado la medicación correctamente han reducido en gran medida su consumo de alcohol: funciona. Simplemente tienes que seguir las instrucciones, sencillas pero fundamentales; tomar la naltrexona o nalmefene 1 hora antes de beber la primera copa en un período de 24 horas. Esta es la Regla de Oro. Puede tomar 50 mg, como yo, o es posible que, al igual que algunas personas (un pe-queño porcentaje), necesite 75mg. Eso lo deberían decidir usted y su médico. Es una excelente idea llevar un diario de consumo de alco-hol. De hecho, creo que es imprescindible para su proceso de recuperación, ya que realmente muestra los hechos en blanco y negro. Para mí, la gráfica mostró un descenso radi-cal al principio. Entonces yo permanecía sobria. Entonces, unos meses más tarde, comencé a beber alcohol como lo hacía a los veinte años: un poco de vino un par de veces a la semana y sin excesos. Yo soy lo que el Dr. Eskapa llama un ―respondedor rápido‖, y me siento dichosa de que el Método Sinclair me funcionase, literalmente, de la noche a la maña-na. Sin embargo, para algunos de ustedes, podría llevar va-rios meses.

Uno de mis amigos sólo vio una diferencia después de 9 me-ses (el tiempo medio desde el inicio hasta la cura es de 3 a 4 meses), mientras que otro tuvo que subir la dosis a 75 mg y entonces vio grandes resultados después de 6 meses de frus-tración. Por eso debe mantener el diario para ver cómo le fun-ciona a usted personalmente y luego ajustar las cosas si es ne-cesario. Por favor, no cometa el error (sorprendentemente común) de pensar, ―Oh, voy a tomar la medicación con mi primera copa‖ o ―Oh, voy a pasar esta vez‖. Debe tomarlo una hora antes de su primera copa durante el resto de su vida si


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continúa bebiendo alcohol. No puedo enfatizar esto lo sufi-ciente. Siga las instrucciones ¡por favor! No es tan difícil si se prepara un poco. Los diabéticos consi-guen controlar su enfermedad, así que usted puede controlar el alcoholismo. Simplemente lleve la medicación en todas par-tes: en el coche, en su cartera, en uno de esos pastilleros tipo llavero, en su despacho, en casa y en la casa de su mejor ami-go. En serio. . . necesita acceder a su medicación si sabe que va a encontrarse en una situación donde tomará una copa. Co-nozco a un tipo que tiene un collar con una pequeña bala de plata en el extremo que tiene dos cápsulas de naltrexona, y él ni siquiera bebe alcohol ya. Así que, ahí lo tiene: vaya a un médico, consiga una receta, y tome una pastilla una hora antes de la primera copa. En pocos meses estará curado. Es así de simple. Si yo hubiera conocido el Método Sinclair en el año 2002, cuando se mostraron los primeros signos de alcoholismo, me habría ahorrado años de agonía, relaciones arruinadas, pérdi-da de confianza, dolor físico, discordia familiar, ruina financie-ra por los tratamientos, aumento de peso, sentimiento de cul-pa agotador y miseria -por citar sólo algunos de los horrores que soporté. No podemos recuperar los años perdidos, pero podemos se-guir adelante. Yo lo hice, y lo mismo puede hacerlo usted o uno de sus seres queridos que sufre de alcoholismo. En la primavera de 2009, después de curarme del alcoholis-mo, contacté con el Dr. Eskapa a través de su editor, BenBella, y me llevé una enorme sorpresa cuando me respondió no sólo con celeridad, sino con el corazón y la mente abiertos y una enorme cantidad de bondad, integridad, y pasión. Hablamos acerca de por qué no es más conocido el Método Sinclair y lo que podía hacer yo para ayudar. Le conté que planeaba escri-bir un libro sobre mi viaje a través de la adicción y le pregunté si le importaría que utilizara parte sus investigaciones en mi libro. Él ofreció generosamente un apéndice completo, acceso al Dr. David Sinclair (otro santo que merece el Premio Nobel por sus incansables esfuerzos y años de trabajo duro), y co-menzamos una amistad y una relación laboral que me ha acompañado a través de algunos de los momentos más inspi-radores de mi vida. Estos dos hombres están completamente

Introducción

xix

dedicados a salvar vidas con este tratamiento milagroso, y ten-go la intención de hacer todo lo que esté a mi alcance para ayudar a difundir la noticia. Mi sueño es que, algún día no muy lejano, usted oiga a alguien

en un bar o restaurante preguntar, ―¿Tomaste la pastilla?‖ O

vea a un chico joven dirigirse a un nuevo amigo en un club y

decir: ―¡Oh! ¿Sigues el Método Sinclair? ¡Yo también!‖

Ese es mi sueño: un mundo donde la gente ya no sufra esta

terrible enfermedad. Un mundo donde las familias se reúnan

con sus seres queridos, donde los niños ya no sufran abusos a

manos de un alcohólico, y donde la juventud y la belleza y el

talento y la inteligencia no se desperdicien en el abuso y la

adicción. Un mundo donde los accidentes de tráfico se reduz-

can a la mitad, las facturas médicas se rompan en pedazos, y el

coste social del alcoholismo se limite a una cantidad irrisoria.

Ese es mi sueño, y deseo que usted, querido lector, ayude a

lograr ese sueño.

Les deseo salud y felicidad y liberarse de la adicción. Yo lo

hice, y usted también puede.

Claudia Christian 5 de enero de 2012 Hollywood, California

Alcoholismo:

¿Quién dice Que es Incurable?

SECCIÓN

UNO

1

1

Iníciese usted mismo En la Cura

a Cura del Alcoholismo pretende ser una guía para en-tender cómo funciona el Método Sinclair, así como sus complejidades y sutilezas. Es un tratamiento científica-

mente demostrado que, por primera vez en la historia, cura realmente la adicción al alcohol. Docenas de estudios clínicos demuestran que el Método Sinclair cura la adicción al alcohol.

Las tasas de éxito en las clínicas son del 78 por ciento o más. Por el contrario, los métodos actuales de rehabilitación pre-sentan tasas de éxito de alrededor del 10-15 por ciento, según el Instituto Nacional sobre el Abuso de Alcohol y Alcoholismo (NIAAA) y la Organización Mundial de la Salud (OMS). El título del libro, La Cura del Alcoholismo: Bebe hasta la so-briedad Sin Fuerza de Voluntad, Abstinencia, o Malestar, va en serio. La adicción al alcohol ahora puede curarse, y no a través de la abstinencia, sino tomando siempre un medicamento llamado Esta cifra se basa en las tasas de éxito en clínicas de Finlandia y Flori-da.

L


2

naltrexona una hora antes de beber alcohol. La naltrexona no es adictiva y rara vez produce efectos secundarios. La reducción en la ansiedad y el consumo de alcohol es pro-gresiva. Los beneficios se pueden ver en apenas diez días des-pués de la primera toma, pero los efectos son tres veces más potentes en tres o cuatro meses. Para entonces, sus ansias de alcohol habrán disminuido tanto que ya no estará obsesionado con el alcohol. Algunas personas optarán por dejar de beber por completo, mientras que otros continuarán bebiendo de forma segura y controlable. Los beneficios continúan aumen-tando indefinidamente, siempre y cuando usted tome la nal-trexona cada vez que beba alcohol, si es que lo hace. Desde principios de la década de los 90, el Método Sinclair ha curado a miles de pacientes, muchos de ellos considerados casos perdidos. El tratamiento se apoya en más de setenta en-sayos clínicos publicados, que se analizan más adelante en el libro. Los primeros ensayos clínicos con naltrexona para el alcoholismo, realizados en la Universidades de Pennsylvania y Yale, incluían un asesoramiento extenso y, en consecuencia, cuando la FDA aprobó el uso de la naltrexona en el año 1994, se estipuló que el medicamento debía ser utilizado como parte de un amplio programa de tratamiento del alcoholismo. En mayo de 2006, el Journal of the American Medical Associa-tion publicó los resultados del proyecto COMBINE con 1.383 pacientes, convirtiéndolo en el estudio más grande en la histo-ria de la adicción al alcohol.1 Los resultados demostraron una vez más que la naltrexona es segura y eficaz, pero mostraron también que lun asesoramiento extenso no era necesario. Co-mo resultado de este estudio, la naltrexona ya no es sólo para grandes clínicas especializadas en problemas de alcohol, sino que cualquier médico con licencia puede éticamente y de for-ma segura recetar naltrexona para tratar problemas con el al-cohol. Uno de los objetivos de este libro es proporcionar a los médi-cos y sus pacientes la información que necesitan para poder utilizar correctamente la naltrexona. Los ensayos clínicos han demostrado claramente que la naltrexona sólo funciona cuan-do se usa de una manera particular, y no es la forma en la que la mayoría de los médicos lo haría intuitivamente. Si quiere que sus pacientes dejen de beber, les dice ―no beba‖, les da

Iníciese Usted Mismo en la Cura

3

tanto apoyo como sea posible para que mantengan la absti-nencia, y luego les dice que tomen el medicamento. Esa es la solución intuitiva. Es más, esa es la manera en que los médicos han dado Anta-buseR, el único medicamento previamente aprobado para el tratamiento del alcoholismo. Los ensayos clínicos en Finlandia y Estados Unidos han demostrado que la naltrexona no es efi-caz cuando se usa de esta manera. Los ensayos demostraron que la naltrexona sólo funcionaba cuando se tomaba al mismo tiempo que se consumía alcohol. Hasta ahora, la mayoría de médicos y expertos en adicciones no eran conscientes de que para curar el alcoholismo, uno tie-ne que beber alcohol mientras la naltrexona está en el torrente sanguíneo. ¿Cómo, se preguntan, puede ser ético permitir a los alcohólicos que sigan bebiendo? Incluso si el consumo se con-trola y se combina con una medicación especial, ¿cómo puede producir una cura? En Estados Unidos, una nación con una tradición de templan-za tan asentada que en una ocasión promulgó la Ley Seca, la idea puede parecer una barbaridad. En particular, se opone a las nociones culturales de que la única respuesta al alcoholis-mo es la abstinencia de por vida. La Cura requiere un conocimiento básico de tres conceptos clave descubiertos por David Sinclair: 1. El Efecto de Privación de Alcohol- explica cómo la abs-tinencia conduce a un aumento progresivo en el deseo y, fi-nalmente, a una recaída en el consumo excesivo de alcohol y por qué la adicción nunca antes había sido curable. 2. Extinción Farmacológica- El probado Método Sinclair para la eliminación de la adicción. 3. Aprendizaje Potenciado Farmacológicamente- para el fortalecimiento de conductas saludables alternativas. La Cura del Alcoholismo puede enfurecer a la industria de rehabilitación del alcohol valorada en más de 4600 millones de euros y a todas aquellas personas que se oponen, en princi-pio, a la medicación porque están ideológicamente ligadas a una filosofía de la abstinencia. A pesar de que Finlandia ha utilizado rutinariamente el método para tratar con éxito a unos setenta mil pacientes, el tratamiento sigue siendo mayo-


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ritariamente desconocido en los Estados Unidos, gran parte de Europa y Japón. La Cura del Alcoholismo pretende cambiar esta situación y, sobre todo, salvar vidas. Alcohólicos Anónimos y el Método Sinclair El término ―cura‖ no se usa a la ligera o sin una profunda con-sideración. El método Sinclair equivale a una cura porque re-almente restaura el cerebro a un estado en el que el deseo y el interés por el alcohol son similares a como estaban antes de que el alcoholismo fuese aprendido. Bill Wilson fundó Alcohólicos Anónimos (AA) en 1934, sesenta años antes de que la naltrexona fuese aprobada por la FDA en 1994. AA no es una cura y nunca ha pretendido serlo, sino que afirma que quienes siguen su programa siguen siendo alcohó-licos. Desde la perspectiva de AA, sin embargo, todo lo que puede salvar a la gente de los estragos de la adicción al alcohol vale la pena, incluso si esto significa que los pacientes contin-úen bebiendo a un nivel médicamente seguro. Alan Franks, un periodista del Sunday Times Magazine (Lon-dres), tras llegar a Finlandia para entrevistar al Dr. Sinclair, escribió que AA y el método Sinclair ―podrían ser incluso más complementarios de lo que Sinclair estaba sugiriendo‖. Muchos de los primeros médicos y clínicos que utilizaron el Método Sinclair eran precisamente miembros de AA. Se hab-ían sentido frustrados porque Los Doce Pasos de AA no fun-cionaban para muchos de sus pacientes, pero ahora, con la extinción farmacológica, eran capaces de ayudar a la práctica totalidad de sus pacientes. Antabuse y el Método Sinclair Disulfiram o Antabuse fue pensado inicialmente como una manera excelente y lógica de tratar la adicción al alcohol. An-tabuse es un medicamento que se da a los alcohólicos en fase de recuperación para ayudarles a abstenerse de beber alcohol. Si alguien bebe alcohol mientras esté tomando este medica-mento, rápidamente sufrirá una reacción grave, desagradable y potencialmente peligrosa. Se pensaba que el conocimiento de este hecho podría ayudar a que la gente dejase de beber, pero este tratamiento es un fracaso estrepitoso. Es el equivalente a encerrar a un paciente en una prisión o institución mental


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donde no hay alcohol disponible. La abstinencia forzada pro-duce el Efecto de Privación de Alcohol (que se examina en el capítulo 2), que aumenta el ansia por consumir alcohol. De hecho, los estudios en animales han demostrado que el disulfi-ram y medicamentos similares aumentan el ansia por consu-mir alcohol aún más que la abstinencia sola. Por lo tanto, aun-que la mayoría de los pacientes no pueden beber alcohol mien-tras toman disulfiram, desarrollan una gran ansiedad por des-hacerse de los medicamentos y comenzar a beber de nuevo. Esa ansiedad induce a la gente a dejar de tomar Antabuse, pa-ra poder volver a beber alcohol. Hay casos de alcohólicos que se rajan los brazos o el abdomen para extraer las cápsulas de liberación prolongada con el fin de tener libertad para empe-zar a beber. Antabuse, por lo tanto, no es una cura, ya que no consigue eliminar la base del alcoholismo, como lo demuestra el hecho de que no consigue reducir la ansiedad. Al contrario, En su lugar, Antabuse realmente lleva a un aumento de la ansiedad. Intenta establecer una barrera lógica contra el consumo: a los pacientes se les dice que sentirán muchas náuseas e incluso que pueden morir si consumen alcohol mientras lo toman, por lo que lógicamente los pacientes deben abstenerse. Desafortu-nadamente, el abuso de alcohol no es un comportamiento lógi-co. El Método Sinclair elimina los cambios neuronales que han causado el alcoholismo: las rutas neuronales excesivamente fortalecidas que se han desarrollado en el cerebro, causando ansia de alcohol y un consumo excesivo del mismo. Cómo ―Descubrí‖ el Método Sinclair

A principios de los 90, empecé a buscar un tratamiento efecti-vo en nombre de un querido amigo de la infancia que llevaba luchando contra una adicción severa al alcohol desde los vein-te años. Mi formación como psicólogo clínico en California me había proporcionado una mera introducción a la adicción. Tradicionalmente se pensaba que la adicción era virtualmente imposible de tratar y, a menos que fueras un experto, lo mejor era referir a los pacientes con trastornos adictivos a Alcohóli-cos Anónimos (AA) y atención especializada.


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Como estudiante de postgrado en psicología clínica, se me exi-gió asistir a reuniones de Alcohólicos, Narcóticos o Jugadores Anónimos en calidad de observador. Me quedé impresionado por los extraordinarios esfuerzos que los adictos hacen para conseguir un chute, ya fuese de alcohol, de heroína, o de jue-gos de azar. Tras numerosas sesiones en calidad de observador en una clínica pionera en el tratamiento de adicciones, decidí no trabajar profesionalmente con adictos. Sin embargo, varios años después de doctorarme en psicología, me topé con la adicción de mi amigo al alcohol. Empecé a buscar ayuda. Después de varios intentos fallidos y largas búsquedas, en-contré al Dr. Sinclair y su equipo de investigación en Finlan-dia. Sinclair aseguraba que podía curar la adicción al alcohol. Adicción es una conducta aprendida que se ha visto reforzada con tanta frecuencia y con tanta fuerza que la persona adicta no es capaz de controlarla. El consumo de alcohol ocasiona refuerzo y es aprendido a través de ese refuerzo.2 Al principio, cuando Sinclair me dijo que el alcohol produce refuerzo en el cerebro por el mismo sistema que la morfina (un opiáceo), pensé que sus afirmaciones eran extraordinarias; pero me mostró el fruto de su investigación, que había iniciado años antes en su tesis doctoral y que luego acabaría publican-do en la prestigiosa revista científica Nature3 -que la morfina actúa como una droga sustitutiva del alcohol. Esto sucede por-que el alcohol libera endorfinas que se unen a los mismos re-ceptores de opioides en el cerebro a los que se unen la morfina y otros opiáceos. Durante mi visita al laboratorio de Sinclair en Helsinki, vi las imágenes y los gráficos que muestran cómo se aprende el al-coholismo mediante el fortalecimiento de rutas en el cerebro, y cómo, una vez aprendido, estas rutas que causan ansiedad y consumo siguen siendo poderosas y capaces de dominar otros comportamientos para toda la vida. Esta es la base del precep-to de AA de que una vez que uno se vuelve alcohólico, lo es para siempre. La abstinencia del alcohol no eliminaba el alco-holismo, sino que, como Sinclair me mostró, sensibilizaba más las rutas, haciendo que la persona ansiara alcohol más que nunca. ―La adicción no sucede de la noche a la mañana‖, ex-plicó Sinclair. ―Se necesita tiempo y práctica para aprenderla. Para cuando ha echado raíces, todos los métodos convenciona-


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les únicamente pueden intentar superar la adicción, cada vez más fuerte, como si intentasen parar el reflejo de levantar la rodilla con la mera fuerza de voluntad, pero no pueden elimi-nar la causa de la bebida y se revelan prácticamente inútiles para combatir la adicción al alcohol‖. Sólo hay una manera conocida, dijo Sinclair, de revertir los cambios causados por el aprendizaje. El sistema nervioso tiene un mecanismo llamado extinción para debilitar comporta-mientos aprendidos previamente. ―La extinción es la goma de borrar del cerebro para eliminar los comportamientos que ya no producen el refuerzo esperado‖. La extinción comienza cuando una persona hace algo que solía provocar refuerzo, pero ahora, por alguna razón, el refuerzo está bloqueado. En el caso de la bebida, el refuerzo puede ser prevenido por medi-camentos, como la naltrexona, que bloquean los receptores de endorfinas. ―La persona bebe, y las endorfinas se liberan, pero las endorfinas sólo rebotan en los receptores que están blo-queados con naltrexona‖. El sistema nervioso reacciona debili-tando las conexiones neuronales que causan ansiedad y con-sumo de alcohol. Sinclair me mostró gráficos que demuestran cómo el ansia de beber alcohol y el consumo disminuían gradualmente con el paso de los meses en los pacientes que siempre tomaban la naltrexona antes de beber.4 Los gráficos también mostraban cómo la administración de naltrexona sin beber alcohol no tenía efecto sobre la adicción.5

¡Los pacientes tenían que beber alcohol para obtener algún beneficio de la medicación! Sinclair me dio varias de sus pu-blicaciones y me explicó cómo el alcohol provoca la liberación de endorfinas –los opiáceos producidos de forma natural por el cuerpo- en el cerebro cada vez que bebemos alcohol. Las endorfinas son ―hormonas locales‖ opiáceas o morfínicas que proporcionan un acceso directo al aprendizaje. Por ejemplo, los animales pueden aprender a conseguir comida por el lento refuerzo proporcionado después de la digestión de la comida y la supresión del hambre, pero las endorfinas proporcionan una manera más rápida y precisa. Por ejemplo, tan pronto como usted muerde una manzana madura, el sabor dulce pro-voca una liberación de endorfinas, lo que proporciona un re-fuerzo rápido. Nuestro cerebro utiliza este acceso directo para


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reforzar muchos comportamientos; las endorfinas se liberan cuando hacemos ejercicio vigorosamente, tenemos relaciones sexuales, degustamos alimentos dulces y picantes, cogemos en brazos a bebés o a lindos animalitos, hacemos apuestas, vamos de compras o probamos actividades de riesgo. Las endorfinas también sirven como ―analgésicos naturales‖; por ejemplo, los niveles de endorfinas de las mujeres aumentan cuando dan a luz. Mi Encuentro Personal con el Alcoholismo La mayoría de nosotros conocemos de cerca al menos a una persona adicta al alcohol. En mi caso, se trataba de un amigo de la infancia, James. Era un hombre muy querido, de gran éxito y carisma que mostraba una increíble fuerza de voluntad -y sentido del humor- contra su ansia por el alcohol. Con los años, él mismo se internó en un buen número de clínicas de prestigio para tratar su adicción. Cuando recaía, volvía a ceñir-se la armadura con valentía y alegría para volver a intentarlo. Su objetivo siempre fue la abstinencia. Llevaba el libro de AA Doce Pasos y Doce Tradiciones con él dondequiera que iba por todo el mundo.6 La inscripción en su libro dice: ―James, espera un milagro. Con cariño, Jane‖. Él atendía diligentemen-te reuniones de AA sin importarle en qué lugar del mundo lo conducían la vida y sus negocios. Recuerdo a su tío contándome con lágrimas en los ojos que él había llevado a James a una clínica donde se le colocó un im-plante de Antabus. Ambos creían que el implante podría ayu-dar, pues al encerrarlo en una ―cárcel química‖, se vería físi-camente imposibilitado para beber alcohol. Bebió con el implante. Luego probó un terapeuta famoso en Londres, de quien se decía que tenía ―un toque especial con los adictos‖. Cuando eso no funcionó, se convirtió en un paciente interno en la renombrada clínica de rehabilitación Father Martin Ash-ley en Maryland. Mi amigo recurrió a médicos alternativos, sacerdotes e incluso místicos. Imploró a Dios que interviniese en su favor, y él si-guió haciendo un esfuerzo valiente y gallardo en su lucha con-tra el alcohol.


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Su familia y sus amigos intentaron de muchas maneras dife-rentes con la misma fuerza continuar ayudándole. Mucha gen-te, incluyendo desconocidos, rezó por él. Él se suplicó a sí mismo dejar de beber, llegando incluso a contratar un asisten-te personal que le impedía físicamente conseguir alcohol. Aunque ciertamente él no ―elegía‖ seguir bebiendo -como al-gunos expertos en adicciones dirían- el ansia acabó ganando venciendo. En la plenitud de su vida y después de una magní-fica lucha, perdió esta batalla agónica contra la botella. Murió a la edad de treinta y cinco años. Nadie se imaginaba que esto pasaría. Mi contribución a la lucha de James

En junio de 1995, seis meses antes de su muerte, visité a Ja-mes para discutir ―mi descubrimiento‖ de la poco conocida cura de Sinclair para la adicción al alcohol. En ese momento, se estaba recuperando de una lesión grave en la pierna que había sufrido en un accidente automovilístico relacionado con el alcohol; yo podía ver los brillantes tornillos de titanio que sobresalían de su pierna. ―Es un nuevo tratamiento‖, le dije. ―Tienes que tomar nal-trexona, que acaba de ser aprobada por la FDA. El medica-mento bloqueará los descargas eléctricas de refuerzo que tu cerebro recibe de las endorfinas liberadas cada vez que bebes. De hecho, puede que te sorprenda oír esto - y hasta puede que te alegre-, pero en realidad tienes que seguir bebiendo cuando tomes este medicamento. Sin prisa pero sin pausa, cada copa que bebas mientras tomas este medicamento será ―una buena medicina para ti‖. Sinclair ha puesto en práctica sus teorías -y ahora están consiguiendo resultados increíbles en desintoxica-ción. El tratamiento parece que realmente está revertiendo o borrando la adicción en el cerebro‖. Todavía puedo ver la esperanza y calidez en sus ojos. Miró a lo lejos y pensó en lo que le había dicho. Mucha gente se le había acercado antes. Se le habían ofrecido todo tipo de soluciones, pociones, oraciones. Doctores bienintencionados le habían ofrecido sus consejos. Todo el mundo era un experto. Me miró directamente y dijo simplemente: ―No tiene sentido. Me gustaría probarlo‖. Pero James murió de un repentino paro cardíaco después de una


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sesión de consumo excesivo de alcohol –algo nada raro en al-cohólicos avanzados- antes de que pudiera comenzar el trata-miento. ¡Cómo me gustaría haber sabido lo eficaz que verdaderamente es la naltrexona con la extinción farmacológica -la Cura. A ve-ces siento que de alguna manera, si yo hubiera sido más insis-tente, no sólo con James, sino con su familia y sus médicos, aún seguiría vivo. Pero iba en contra de la sabiduría conven-cional de nuestra época: practicar la abstinencia. La fórmula de Naltrexona + Consumo de Alcohol = Cura pa-recía totalmente descabellada y, a la vez, inaceptable para mu-cha gente - incluyendo su familia. Acaban de cumplirse doce años desde que James murió. Me resulta irónico y personalmente trágico estar escribiendo esto en la que todavía se conoce como ―la habitación de James‖. Ubicada en la parte superior de una casa casi demolida en su tiempo por las bombas alemanas durante la Segunda Guerra Mundial, tiene una hermosa vista sobre una verde plaza de Londres con árboles magníficos por todos lados. Las rosas del jardín ahora llevan el nombre de James. Ahora sé con una cer-teza de la que carecía en aquel momento que, si él se hubiese aprovechado del descubrimiento de Sinclair–Naltrexona + Consumo de Alcohol = Cura- aún estaría disfrutando de esta habitación. Antes de convertirse en presa de la trampa del al-coholismo, era un hombre con tal sentido del humor y tanta vitalidad que una vez, después de una fuerte nevada, salió co-rriendo a la plaza con su raqueta de tenis y la usó para escribir ―Te quiero, Mamá‖ en la nieve. Esa imagen se mantiene fresca en la cabeza de su madre. Escribí este libro para James y para todos los otros amigos, hermanos, madres y padres que pueden beneficiarse de la Cu-ra. La prueba está en los ensayos científicos y en relatos persona-les: Naltrexona + Consumo de Alcohol = Cura. El siguiente capítulo trata de los antecedentes y las ideas en que se basa la Cura. (Por favor, consulte www.TheCureForAlcoholism.com para actualizaciones y ayuda en línea.)

http://www.thecureforalcoholism.com/

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2

La Génesis de la Cura del Alcoholismo

Ningún gran descubrimiento se hizo nunca

sin una conjetura audaz. ISAAC NEWTON (1642−1727)

uedo dejar de fumar cuando quiera. No soy adicto; me

gusta beber. ¿Cuántas veces ha dicho estas palabras, ya

sea a usted mismo o a los que le rodean? Bueno, puede

que no sea adicto, pero tampoco puede dejar de beber alcohol.

Está en algún punto intermedio. Usted sabe que beber dema-

siado alcohol es peligroso para su salud, es consciente de que a

veces bebe demasiado y dice cosas que desearía no haber di-

cho, y sabe que las resacas empeoran.

Pero también sabe que dejarlo ―de golpe‖ y nunca beber de

nuevo sería demasiado difícil para usted; piensa que sería una

pesadilla. No cree que haya otro camino. Siga leyendo.

Sinclair Descubre Qué Impulsa al Alcoholismo ¿Quién iba a pensar que un niño pequeño del que se burlaban en un autobús escolar en Virginia Occidental por tener un im-pedimento del habla iba a descifrar un día el código responsa-

P


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ble de una adicción desconcertante que, según la Organización Mundial de la Salud, mata a 1,8 millones de personas cada año? Cuando la mayoría de la gente no podía entender lo que decía,

las actividades del ―cerebro derecho‖ (―Right brain‖) de Sin-

clair estaban avanzadas. Sus dibujos eran similares a los crea-

dos por los estudiantes que le doblaban la edad. A los once

años, fue aceptado en las clases de arte de la universidad local.

El director de su escuela lo nombró el ―artista oficial de la Es-

cuela‖, sobre todo para animarlo a quedarse y por lo menos

aprender a leer y escribir. Con su especial aptitud para los

conceptos visuales y espaciales, comenzó a ponerse al día

académicamente y finalmente se graduó junto a los de su

promoción. También superó su problema del habla y en la ac-

tualidad es conocido por su capacidad de hablar con elocuen-

cia acerca de ideas abstractas.

Sinclair posteriormente obtuvo becas para estudiar física en el

Instituto Carnegie de Tecnología en Pennsylvania en 1961. En

ese momento, Carnegie tenía uno de los primeros ordenado-

res, el Bendix G-20, equipado con 32.000 tubos de vacío. Esa

es aproximadamente la mitad de la capacidad de mi teléfono

celular, pero era una maravilla para su época; la experiencia de

Sinclair con él tuvo una profunda influencia en su trabajo pos-

terior en neurociencia.

Cuando usted programa un ordenador, no basta con dibujar

en un recuadro negro etiquetado recompensa o castigo; tiene

que describir exactamente cómo funciona el proceso. Por otra

parte, observar el complejo ―comportamiento‖ que el G-20 era

capaz de producir con simples cables y tubos de vacío llevó a

Sinclair a sospechar que tal vez sería posible entender la base

física de nuestro propio comportamiento humano.

El interés de Sinclair por el comportamiento le llevó a la inves-

tigación del alcohol, primero en la Universidad de Cincinnati y

luego en la Universidad de Oregón.


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Un factor importante, aunque esencialmente accidental, fue su

descubrimiento del Efecto de Privación de Alcohol (EPA).7 El

EPA resultó ser el primer paso para descifrar el código de la

adicción al alcohol. El Dr. R. J. Senter de la Universidad de

Cincinnati tenía una beca para investigar el alcohol y contrató

a Sinclair como un entusiasta estudiante de licenciatura en el

año 1964 para ayudar a cuidar las ratas de laboratorio. La cre-

encia generalizada en ese momento era que a las ratas y otros

animales no les gustaba el alcohol y, por lo tanto, no eran rele-

vantes para el estudio del alcoholismo humano. Y eso fue pre-

cisamente lo que estaban comprobando en Cincinnati. Las

ratas tenían la opción de dos botellas de las que poder beber,

una llena de agua y la otra con una solución de alcohol. Alre-

dedor del 70 por ciento del líquido que bebían las ratas estaba

en la botella de agua y sólo alrededor del 30 por ciento en la

botella de alcohol. Las ratas parecían preferir agua al alcohol.

Sinclair tenía una idea para un experimento y le preguntó a

Senter si podía utilizar algunas ratas. Senter aceptó, pero le

dijo que tendría que utilizar animales que hubieran sido utili-

zados como controles en un estudio anterior porque no había

fondos para más animales. En el experimento anterior, a las

ratas se les había estado dando a elegir entre agua y alcohol

durante varias semanas. Al final de ese experimento, se dejó a

las ratas en sus jaulas durante unas pocas semanas con acceso

libre a comida y agua pero no a alcohol. Fue entonces cuando

Sinclair hizo por primera vez una observación casual que

tendría consecuencias importantes en la investigación de las

causas y en la eventual solución del alcoholismo en los seres

humanos. Deliberar una forma completamente nueva de en-

tender los mecanismos que impulsan la adicción, debe haber

venido como una revelación tan audaz como la de Isaac New-

ton cuando vio una manzana caer de un árbol -una observa-

ción que se dice que ha impulsado la creación de la teoría de la

gravitación universal en la física newtoniana. Sinclair relata lo

que sucedió:


14

Así, a media tarde, cuando las ratas normalmente dormían,

me fui a la sala de las ratas y empecé a poner de nuevo botellas

de alcohol en las jaulas. Para mi gran sorpresa, las ratas se

despertaron de inmediato, fueron a la parte delantera de la

jaula, y comenzaron a beber la solución de alcohol con ganas.

No prestaron atención a la botella de agua de al lado. Su prefe-

rencia por el alcohol poco a poco volvió a niveles normales

durante la semana siguiente, pero después de haber visto el

alto nivel de consumo cuando volvieron a acceder al alcohol,

yo no podía dudar de que esas ratas hubieran mostrado una

alta motivación por el alcohol. (Sinclair, 1997)8

El Efecto de Privación de Alcohol (EPA) resultó ser uno de los

factores más sólidos y poderosos que controlan el consumo de

alcohol.

Hoy, cuarenta años después, sigue siendo uno de los efectos

más estudiados en la investigación del alcohol. Los datos de

estos experimentos demostraron de forma concluyente que la

abstinencia del alcohol en ratas que ya estaban acostumbradas

a beber aumenta su motivación para el alcohol. Esto ocurre no

sólo en ratas y otros animales, sino también en personas. La

implicación era que cuanto más se prive a un alcohólico de

alcohol, con más ansia lo anhelará.

Desde la publicación en 1968 del artículo que describe el Efec-

to de Privación de Alcohol , ha sido reconocido como funda-

mental para comprender por qué el alcoholismo y otras mu-

chas adicciones se convierten en patologías crónicas. Para es-

tablecer el deseo de alcohol, es necesario primero beber alco-

hol repetidamente durante un tiempo prolongado -en el caso

de las ratas, durante varias semanas. Después de eso, como T-

K Li, el director del Instituto Nacional sobre el Abuso de Alco-

hol y Alcoholismo (INAAA), ha dicho, la motivación por el al-

cohol es una simple cuestión de programación. Es similar a la

motivación por la comida y el agua. Si quieres estudiar el

hambre, no lo buscas inmediatamente después de la comida

de Acción de Gracias. Observas a personas que han pasado


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muchas horas o días sin comer. Del mismo modo, si usted

quiere ver una alta motivación por el alcohol, tiene que estu-

diar a las ratas o las personas que han sido privadas de él du-

rante semanas.

La motivación por el alcohol se ve con mayor claridad nada

más devolverlo. No puedo decir que las ratas se estén murien-

do por una bebida, pero en cuanto se vuelve a abrir el bar al

reponer las botellas de alcohol en sus jaulas, empiezan a beber

de nuevo inmediatamente y con ansia La tasa de consumo de

alcohol durante los primeros minutos después del final de la

privación es quince veces superior a la tasa diaria observada

sin privaciones.

Una vez que el consumo excesivo de alcohol inicial en ratas

alcohólicas que han sido previamente privadas de éste ha se-

guido su curso, vuelven a sus niveles de consumo anteriores.

El Efecto de Privación de Alcohol (Figura 1) se ve no sólo en

animales sino también en humanos alcohólicos. Las curvas

muestran cómo el deseo aumenta con el tiempo si los alcohóli-

cos -ratas o humanos- se ven privados de alcohol; y cómo se

dan un atracón cuando recuperan el acceso al mismo.


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Figura 1. (Sinclair, JD. PowerPoint presentations, Finnish National

Public Health Institute, 1997– 2008). Los datos originales provienen de

estudios publicados por Sinclair and Senter.10, 11

El EPA tiene implicaciones profundas en el tratamiento. El

tratamiento típico en el alcoholismo ha sido desintoxicación

seguida de semanas de abstinencia forzosa. El EPA sugiere por

qué la abstinencia forzada no es un tratamiento efectivo. No

cura el alcoholismo, sino que, en realidad, causa un aumento

en el ansia de alcohol que ayuda a producir recaídas.

Recientemente, en el Instituto Nacional sobre el Abuso de

Drogas (NIDA), se ha descubierto un efecto de la cocaína que

es similar al EPA; su director, Nora D. Volcó, ha señalado que

sugiere que el internamiento por sí solo no es un tratamiento

adecuado para el abuso de cocaína. El EPA explica cómo los

alcohólicos ya adictos ansían alcohol cada vez más cuando se

abstienen de consumir alcohol durante un período de tiempo.

La privación o abstinencia puede ser resultado del encarcela-

miento u hospitalización. Muchas veces, la privación es auto-


17

impuesta a través de métodos basados en la abstinencia o ba-

sados en la fe como Alcohólicos Anónimos, que anima a los

participantes a utilizar un Poder Superior que les ayude a

mantenerse sobrio ―un día a la vez‖. Otras terapias también se

basan en la abstinencia y el uso de la fuerza de voluntad para

mantenerse sobrio. Los experimentos de Sinclair y la investi-

gación subsiguiente sobre el EPA prueban que la abstinencia

no elimina el ansia de alcohol y, por lo tanto, por qué la absti-

nencia no es un tratamiento exitoso para la gran mayoría de

las personas.

El EPA también tiene importantes implicaciones teóricas en

las causas de la adicción. En los días es que el EPA fue descu-

bierto, prevalecía la opinión de que el alcoholismo era causado

por la dependencia fisiológica al alcohol. Ya estaba claro para

los expertos de la época que el abuso del alcohol no puede ser

explicado por el placer producido por el alcohol. La mayoría de

los alcohólicos manifiestan que sienten muy poco o ningún

placer. Tal vez el consumo de alcohol hubiera sido agradable

alguna vez, pero no cuando se alcanzó la etapa de alcoholismo

-claramente, cualquier remanente de placer que aún quedase

era insuficiente para contrarrestar todo el dolor y sufrimiento

que sabían que su consumo de alcohol estaba causando. Sin

embargo, una vez adictos, continuaban bebiendo.

Para explicar esta discrepancia, desarrollaron la idea de que la

razón por la que los alcohólicos bebían era para prevenir o

detener los efectos desagradables de la abstinencia del alcohol.

Esta hipótesis produjo la confusión semántica que aún tene-

mos hoy en día: el alcoholismo se llama ―dependencia del al-

cohol‖, pero eso no significa que el alcoholismo es una simple

dependencia fisiológica producida por el cuerpo cuando se

adapta a la presencia prolongada de alcohol. Esta hipótesis

también fue una de las justificaciones para el tratamiento

habitual. Se suponía que una vez que los alcohólicos habían

pasado por el doloroso proceso de abstinencia -habían sido

sometidos a la desintoxicación- se habría eliminado la razón


18

principal para beber. En efecto, si la dependencia del alcohol

(o sea, el alcoholismo) estaba causada por la dependencia del

alcohol (es decir, la dependencia fisiológica producida por la

adaptación), la desintoxicación habría sido la cura.

El EPA mostró que la dependencia fisiológica no es una moti-

vación importante para beber. La simple dependencia fisioló-

gica se invierte en sólo unos días de abstinencia. La motiva-

ción por el alcohol en los animales que han aprendido a beber

alcohol, sin embargo, no desaparece cuando se elimina la de-

pendencia, sino que, al contrario, aumenta. Es más, el marco

temporal de dicho aumento no coincide con el marco temporal

de la abstinencia.

Otro factor a menudo asociado con el alcoholismo (y de hecho

considerado como uno de los criterios del alcoholismo) es un

aumento de la tolerancia para el alcohol. A veces se adelantó la

idea de que los alcohólicos bebían mucho simplemente porque

podían hacerlo; tenían una tolerancia tan alta que podían be-

ber grandes cantidades antes de mostrar intoxicación. El EPA

es contrario a esta idea. La tolerancia -la capacidad de consu-

mir mayores cantidades de alcohol-, como la dependencia,

disminuye durante la abstinencia. Pero el deseo no disminuye

durante meses o años, como uno podría suponer teniendo en

cuenta que tanto la dependencia física como la tolerancia dis-

minuyen después de unas semanas de abstinencia.

El sentido común también parece indicar que si se quiere evi-

tar que alguien beba, lo mejor es aislarlo en un lugar donde no

haya alcohol. Sobre la base de las hipótesis anteriores sobre la

dependencia y la tolerancia y el sentido común, este ha sido el

tratamiento habitual para el alcoholismo. Sin embargo, el sen-

tido común no es aplicable aquí. De hecho, privar a los alcohó-

licos no hace sino aumentar su deseo de alcohol o su necesidad

de beber. La desintoxicación mediante el aislamiento en una

instalación libre de alcohol puede prevenir el consumo de al-

cohol mientras se está allí, pero al salir, y especialmente cuan-

do se encuentran factores desencadenantes repentinos y brus-


19

cos, como situaciones de estrés o el hecho de pasar por delante

de su bar favorito- lleva a los adictos invariablemente a recaer.

Extinción Farmacológica - Cómo Se Descubrió La Cu-ra del Alcoholismo A finales de los 60, Sinclair ya había establecido el Efecto de

Privación de Alcohol como un motor fundamental en la adic-

ción al alcohol.

Para llevar adelante su investigación, tenía que usar ratas AL-

KO Alcohol (o AA) criadas especialmente, que habían sido

predispuestas genéticamente al alcoholismo. Esta línea de ra-

tas fue desarrollada en los Laboratorios Alko, en Finlandia, las

mejores instalaciones del mundo para el estudio del alco-

holismo. Los laboratorios Alko eran parte del monopolio na-

cional del alcohol, que había destinado un inmenso presupues-

to –proveniente, irónicamente, de los impuestos sobre el alco-

hol- a la investigación ―para reducir el daño causado por el

alcohol‖.

En ese momento, las instalaciones de Alko en Helsinki se en-

contraban en un gran edificio con vistas al gélido mar Báltico,

blanco en invierno y de aguas cristalinas en verano. Los vinos

y otras importaciones llegaban al sótano; en el nivel medio, se

exportaba vodka, con ejecutivos elegantemente vestidos traba-

jando en minimalistas oficinas escandinavas. El laboratorio de

Sinclair, junto con los de otros equipos de investigación de

Alko, estaba en la parte superior. Me pareció bastante irónico

que se comerciara con alcohol en el sótano mientras en las

plantas superiores se buscaba una cura para su abuso.

La misión de Sinclair en Alko era sencilla: descubrir la cura del

alcoholismo -una enfermedad que afecta a una de cada diez

personas que beben. Una de las ventajas principales de la in-

vestigación era que los finlandeses ya llevaban años criando

las ratas especiales, la línea AA, que mostraban una preferen-

cia clara por el alcohol. Esto en sí mismo fue un avance cientí-

fico importante, ya que, al igual que el Efecto de Privación de


20

Alcohol, cuestionó la hipótesis de que las ratas no podían ser

utilizadas para estudiar el alcoholismo porque simplemente no

les gustaba beber alcohol.

El Dr. Kalervo Eriksson comenzó la línea de ratas AA en Fin-

landia a principios de los 60. El alto nivel de consumo de alco-

hol de las ratas AA llevó a Eriksson a la misma conclusión que

Sinclair había alcanzado en Estados Unidos: las ratas pueden

desarrollar un ansia primitiva de alcohol que es muy similar al

alcoholismo humano. Eriksson y Sinclair intercambiaron se-

paratas de sus publicaciones a finales de los 60. Luego, en

1972, cuando Sinclair completó su tesis doctoral sobre la in-

vestigación del alcohol, no se lo pensó dos veces ante la opor-

tunidad de estudiar estas peculiares ratas en Finlandia. Les

debemos mucho a estos animales, ya que facilitaron el éxito de

la investigación que, como veremos, condujo a la cura de esta

terrible adicción.

Eriksson desarrolló dos líneas de ratas. La línea AA fue criada

para beber grandes cantidades de alcohol cuando tuviera liber-

tad de elección. Con el tiempo y el paso de varias generaciones,

llegaron a obtener la práctica totalidad de su bebida de la bote-

lla de alcohol. La otra línea, la de las ratas ANA, fue desarro-

llada seleccionando ratas que bebieran muy poco alcohol;

eventualmente, prácticamente lo evitaban por completo. La

investigación de Eriksson le llevó a la conclusión de que los

factores genéticos juegan un papel importante en el consumo

de alcohol. Una concienzuda investigación, primero en ratas y

luego en seres humanos, ha demostrado que la herencia y la

experiencia son prácticamente igual de potentes en la deter-

minación de la cantidad de alcohol que se consume y en quién

se vuelve alcohólico.

Ahora, Sinclair disponía de las ratas AA para su investigación,

y Alko le había dado un presupuesto prácticamente ilimitado y

vía libre para proceder de forma independiente –el sueño de

cualquier investigador.


21

Sabía por sus investigaciones sobre el Efecto de Privación de

Alcohol que el alcoholismo no estaba causado por la depen-

dencia fisiológica ni la tolerancia.

Nunca había considerado la vieja idea de que el alcoholismo

era una debilidad moral, diciendo en tono de broma que él no

tenía ninguna ―rata mala‖. De su tesis doctoral tenía evidencia

de que había una conexión con la adicción a los opiáceos y

también algún tipo de interacción con zinc. No obstante, no

conocía la causa subyacente de beber alcohol. En retrospecti-

va, la respuesta era simple y bastante obvia –la retrospectiva

siempre ve así los descubrimientos- pero en aquel momento

nadie la veía.

La respuesta fue resultado de un poco de suerte, seguido de un

montón de trabajo duro. Kalervo Eriksson había tenido la im-

presión en sus lecturas de que los psicólogos norteamericanos

trabajaban todos con cámaras de condicionamiento operante,

también conocidas como cajas de Skinner. En consecuencia,

Eriksson tenía un regalo para Sinclair -una hermosa caja de

Skinner nuevecita importada desde Lafayette, Indiana. A pesar

de la idea preconcebida de Eriksson, Sinclair nunca había tra-

bajado por su cuenta con una caja de Skinner. Afortunada-

mente, sin embargo, una de las subvenciones Senter, mientras

Sinclair trabajaba para él, implicaba cámaras operantes. La

gran ventaja que Sinclair tenía era su convicción de que a las

ratas les gusta el alcohol, por lo que no hizo nada para obligar

a los animales a beber, sino que simplemente dejaba las ratas

en la caja de Skinner donde podrían presionar una palanca

para el alcohol o el agua y donde también tenían una botella de

agua y comida disponibles, por lo que no pasaban hambre o

sed.

En un día, todas las ratas AA habían aprendido a levantar la

palanca del alcohol.12 En poco tiempo estaban presionando la

palanca cientos de veces al día para obtener alcohol, e igno-

rando casi por completo el agua a la que tenían libre acceso y

también la palanca que les daba acceso al agua. Más tarde,


22

probó a poner pesas en la parte posterior de las palancas. La

forma habitual de dificultar una respuesta es utilizar el casti-

go; por ejemplo, un investigador podría estudiar cuántas des-

cargas eléctricas sería capaz de soportar una rata con el fin de

obtener el alcohol. Sinclair nunca intentó eso, en parte porque

a él le gustaban las ratas, pero también porque el estrés habría

confundido los resultados. Las palancas pesadas mostraron

que las ratas AA tenían una gran cantidad de motivación para

el alcohol; continuaban presionando hasta que un tercio de su

peso corporal estaba sobre la parte trasera de la palanca y la

única forma en que el animal podía alcanzarlo para poder ba-

jar era colocar su nariz y patas delanteras sobre la palanca y

luego saltar.

Estos estudios, al igual que estudios posteriores realizados por

su estudiante Petri Hyytiä, mostraron que el alcohol produce

refuerzo. Las ratas habían aprendido una nueva respuesta pa-

ra poder obtener el alcohol, así que por definición, el consumo

de alcohol estaba produciendo refuerzo. Una extensión simple

de esta conclusión es un trastorno aprendido de la conducta.

Algunas personas que tenían suficiente experiencia en el con-

sumo de alcohol y que, al igual que las ratas AA, tenían carac-

terísticas genéticas que las conducían a obtener grandes canti-

dades de refuerzo del alcohol, aprendieron tan bien la conduc-

ta del consumo de alcohol que no la podían controlar.

Esta noción de que beber alcohol es algo aprendido está a solo

un paso del descubrimiento, por parte de Sinclair, de la extin-

ción farmacológica y de la cura de la adicción. Se sabe desde la

época de Pavlov que si una respuesta se aprende, la forma de

debilitar y eliminar la respuesta es la extinción. El Método

Sinclair utiliza una medicación, naltrexona o nalmefene, para

desencadenar, farmacológicamente, el propio mecanismo de

extinción del cuerpo. El resultado fue que, por primera vez en

la historia, fue posible eliminar las respuestas que causan el

alcoholismo.


23

Aprendizaje y refuerzo Sinclair se inspiró en los primeros experimentos de Ivan Pav-

lov, el fisiólogo ruso galardonado con el Premio Nobel en 1904

por su trabajo acerca de cómo los comportamientos se apren-

den y se extinguen. Los famosos experimentos de Pavlov mos-

traron de qué manera los perros aprendieron a salivar cuando

sonaba una campana porque la campana había sonado pre-

viamente antes de que a los perros se les diera comida (refuer-

zo). El aprendizaje está condicionado a que al perro se le re-

compense con comida cada vez que suena la campana. Una vez

que el comportamiento hubo sido condicionado y el perro sali-

vaba al oír el sonido de la campana, Pavlov hacía sonar la

campana, pero no le daba comida. En poco tiempo, el perro

salivaba cada vez menos cuando oía la campana. Al no darle

comida al perro cuando sonaba la campana, Pavlov evitaba

que su cerebro recibiese un refuerzo positivo. Cada vez que

esto ocurría, el sistema nervioso del perro reaccionaba debili-

tando el comportamiento aprendido previamente. Se producía

menos y menos saliva, y a la larga no se secretaba ninguna

cuando sonaba la campana. Este mecanismo se denominó ex-

tinción, un mecanismo biológico aparentemente simple, aun-

que especialmente poderoso para invertir el comportamiento

aprendido.

La extinción no es simplemente aprender que la campana ya

no significa alimento. La extinción es un mecanismo separado

del aprendizaje, y obedece a reglas diferentes.13 Por ejemplo, el

aprendizaje funciona mejor cuando el intervalo entre experi-

mentos es muy amplio, pero la extinción requiere de ―pruebas

masivas‖. Si Pavlov hubiese hecho sonar la campana solo una

vez por semana sin dar alimento, habría habido poca o ningu-

na reducción en la cantidad de salivación. En lugar de eso, tu-

vo que hacerla sonar una y otra vez en un periodo de tiempo

corto.

Los experimentos con las ratas AA con predisposición genética

a convertirse en alcohólicas condujeron a Sinclair a la conclu-


24

sión de que la adicción al alcohol era algo aprendido y que

podía eliminarse mediante la extinción. Él sabía que la extin-

ción ocurre cuando se produce una respuesta, pero el resulta-

do esperado se bloquea. Entonces, la pregunta es ¿cómo puede

uno bloquear el refuerzo? ¿Cómo puede uno hacer que una

rata o una persona beba alcohol, lo pruebe, sienta la embria-

guez, y aun así no obtenga el refuerzo? Si Sinclair pudiera con-

cebir una forma de hacer esto, podría extinguir la adicción a la

bebida y curar el problema.

Para responder a esta pregunta, era necesario saber de qué

manera el alcohol produce refuerzo. La respuesta fue sugerida

por la investigación que Sinclair ya había iniciado en Oregón

acerca del efecto de la morfina sobre el consumo de alcohol.14

Si la morfina satisface el deseo de alcohol (y el alcohol satisfa-

ce el deseo de opiáceos), entonces es probable que ambas dro-

gas produzcan refuerzo de la misma manera. La evidencia

científica mostró que la morfina y otras substancias opiáceas

(como la heroína, por ejemplo) producían sus efectos de re-

compensa o refuerzo uniéndose a receptores especiales, cono-

cidos como receptores de opioides, en el cerebro. Por supues-

to, el cerebro no desarrollaba receptores de opioides con el fin

de unirse a extractos de adormidera. Como se descubrió pron-

to, el cuerpo tiene sus opioides endógenos, llamados endorfi-

nas, que son la sustancia natural de unión a los receptores de

opioides. La razón de que el opio, la heroína, la morfina y

otros opiáceos sean capaces de afectar al cerebro es que todos

estos productos químicos tienen formas moleculares similares

a las endorfinas y, en consecuencia, pueden, como las endorfi-

nas, unirse y activar los receptores de opioides.

Para la fascinante historia del descubrimiento de los receptores de opioides, véase el libro de Candice Pert Las Moléculas de la Emoción: La Ciencia tras la Medicina de la Mente y el Cuerpo, New York: Touchstone, 1997. Las neuronas realizan descargas eléctricas; los receptores se activan. Si se activan suficientes receptores de glutamato, provocan que la neu-


25

Parecía probable, por lo tanto, que el alcohol estuviera produ-

ciendo refuerzo al liberar endorfinas. La solución a la adicción

era simplemente un caso de bloquear el refuerzo de las endor-

finas cada vez que se consumiera alcohol. Sinclair supuso que

la manera de hacer esto sería bloquear los receptores de opioi-

des en el cerebro evitando que se uniesen a las endorfinas libe-

radas cada vez que se consumiera alcohol.

El siguiente paso fue encontrar una manera de hacer esto.

Afortunadamente para Sinclair, las herramientas para aden-

trarse en el cerebro y bloquear las endorfinas ya existían, en

forma de compuestos llamados antagonistas de opioides. Son

medicamentos que literalmente bloquean opiáceos, como la

morfina o la heroína y opioides, como las endorfinas, evitando

que se unan a los receptores de opioides en el cerebro. Estos

medicamentos han existido desde principios de los 60.

rona en la que están realice una descarga eléctrica. Los receptores de opioides, sin embargo, nunca activan neuronas. Son inhibitorias, evitan que la neurona realice una descarga eléctrica, por lo que pueden blo-quear la transmisión del dolor. Cuando se activan, los receptores de opioides no se refuerzan a sí mis-mos-fortaleciéndose- sino que refuerzan las sinapsis recientes con re-ceptores de glutamato. Antes del descubrimiento de las endorfinas, se sugirió que el alcohol podría producir refuerzo al causar la producción de un alcaloide similar a la morfina. Esta idea ha estimulado una gran cantidad de investiga-ción y a día de hoy aún no puede descartarse definitivamente. Sin em-bargo, comprobar que el cerebro produce su propia sustancia similar a la morfina (endorfinas) proporciona una explicación más simple para el refuerzo del alcohol y ha llegado a dominar la mayor parte del pensa-miento actual sobre la cuestión. Naltrexona y nalmefene producen ex-tinción de la misma manera en cualquiera de los casos. Antes del descubrimiento de las endorfinas, se sugirió que el alcohol podría producir refuerzo al causar la producción de un alcaloide similar a la morfina. Esta idea ha estimulado una gran cantidad de investiga-ción y a día de hoy aún no puede descartarse definitivamente. Sin em-bargo, comprobar que el cerebro produce su propia sustancia similar a la morfina (endorfinas) proporciona una explicación más simple para el refuerzo del alcohol y ha llegado a dominar la mayor parte del pensa-miento actual sobre la cuestión. Naltrexona y nalmefene producen ex-tinción de la misma manera en cualquiera de los casos.


26

Al tomar ventaja de la capacidad de estos fármacos para blo-

quear los efectos de las endorfinas, Sinclair estaba a punto de

iniciar el objetivo más ambicioso en la investigación sobre el

alcohol -la extinción de la adicción al alcohol. Los bloqueado-

res de opioides o medicamentos antagonistas que Sinclair uti-

lizó para llevar a cabo el proceso de desintoxicación eran la

naloxona, de acción corta y sus primos de acción más prolon-

gada, la naltrexona y el nalmefene.

Los antagonistas de opioides habían sido utilizados durante

mucho tiempo en anestesias rutinarias para revertir los efectos

de opiáceos como la morfina. Los antagonistas de opiáceos

tienen la capacidad de bloquear los receptores de opiáceos en

el cerebro para evitar que acepten opiáceos. Sinclair usa la

analogía de poner la llave equivocada en una cerradura. Mien-

tras la naltrexona esté en la cerradura diseñada para la endor-

fina, la propia endorfina y otros opiáceos rebotarán y no

tendrán ningún efecto; al mismo tiempo, la propia naltrexona

es la llave equivocada y es incapaz de abrir la cerradura. En

otras palabras, una vez que los fármacos antagonistas de

opioides, como la naltrexona, han sido absorbidos por el cuer-

po, el sistema opioide del cerebro se bloquea. Por lo tanto, las

endorfinas no pueden activar o estimular los receptores de

opioides del cerebro.

Los antagonistas de opioides no causan otros efectos y no te

hacen sentir ni deprimido ni eufórico. Sin embargo, son tan

poderosos que pueden revertir los efectos de los opiáceos en el

cerebro, incluso si ya ha tomado una sobredosis de opiáceos.

De hecho, el antagonista de opioides naloxona, de acción cor-

ta, se utiliza en los hospitales de todo el mundo como un antí-

doto para salvar vidas revirtiendo los efectos de la intoxicación

narcótica ocasionada por una sobredosis de heroína.

En una ocasión viví la experiencia aleccionadora de observar los pode-rosos efectos de la naloxona en un adicto a la heroína con sobredosis que habían traído al servicio de emergencias de un hospital del centro de Londres a primera hora de la mañana de una frío día de enero. El


27

Extinción Farmacológica: Desintoxicación y Cura Con anterioridad a la ejecución de los ensayos clínicos en per-

sonas, Sinclair llevó primero a cabo docenas de experimentos

probando naltrexona, nalmefene, y naloxona con la línea de

ratas AA que consumían grandes cantidades de alcohol y con

otras ratas ya adictas al alcohol. Los experimentos de Sinclair

demostraron que cuando las ratas adictas recibían el antago-

nista para bloquear los receptores de opioides (endorfinas) en

el cerebro, los animales reducían su consumo de alcohol. Ese

fue un hallazgo importante porque sugería que los medica-

mentos también podrían ayudar a los alcohólicos.

Igual de importante, sin embargo, era el patrón que seguían

para disminuir su consumo porque mostraba el mecanismo

mediante el cual trabajan los antagonistas, y por consiguiente,

la forma en que los medicamentos debían ser utilizados por los

seres humanos.

La Figura 2 ilustra los resultados de un experimento típico.

Las ratas habían estado bebiendo la solución de alcohol duran-

te muchas semanas y ahora se les daba sólo una hora al día -

una especie de ―hora feliz‖. Tenían agua y comida disponible

todo el tiempo, pero todos los días, cuando las botellas de al-

cohol se ponían en las jaulas, las ratas corrían a ellas y bebían

con ansia, debido al Efecto de Privación de Alcohol. La prime-

ra barra muestra la cantidad media de alcohol que bebían en la

hora feliz durante la semana antes del tratamiento.

Después, a las ratas se les administró un medicamento anta-

gonista (nalmefene en este caso), administrado poco antes de

cada uno de las cinco sesiones diarias siguientes.

paciente estaba gris y en estado de coma y podría haber estado al borde de la muerte. Tan pronto como los paramédicos le inyectaron naloxona, se despertó; la naloxona había desplazado toda la heroína de sus recep-tores de opioides, haciéndole entrar en un estado repentino de absti-nencia. No había duda, estaba disgustado y muy enojado con los médi-cos y enfermeras por perturbar su sueño narcótico. El médico a cargo dijo que la naloxona había salvado la vida de este hombre y que habría más casos como este.


28

Observe que el consumo de alcohol no se redujo en la primera

sesión; de hecho, en este experimento, la bebida en el primer

día de tratamiento fue ligeramente superior.

Esto es importante. El medicamento en sí no redujo el ansia

de las ratas.

Cuando se pusieron las botellas de alcohol en las jaulas de las

ratas, todas las ratas iban corriendo hacia la parte delantera de

la jaula y empezaban a beber enseguida.

El medicamento no surtía efecto hasta después de que las ra-

tas habían bebido el alcohol, el alcohol había sido absorbido y

había llegado al cerebro, y las endorfinas habían sido libera-

das. En ese punto, la medicina bloqueaba el efecto de las en-

dorfinas -bloqueaba el esperado refuerzo positivo que produ-

cen normalmente las endorfinas.

Como resultado de este efecto, el comportamiento del consu-

mo de alcohol y el deseo por él se debilitaron un poco gracias

al mecanismo de extinción. Esto aparece por primera vez ya en

el segundo día de tratamiento.

Esta vez, cuando se les dio alcohol, las ratas tardaron más en ir

a las botellas y bebieron mucho menos de ellas. Entonces, des-

pués de que el alcohol se había absorbido y las endorfinas se

habían liberado, la medicina una vez más bloqueó el refuerzo.

Por consiguiente, el comportamiento se debilitó aún más, de

manera que en el tercer día, las ratas mostraron aún menos

interés en el alcohol. Cada día que se consumía alcohol sin que

a este siguiera el refuerzo era un intento de extinción más que

debilitaba el consumo y el deseo más y más. Al quinto día, sólo

una de las ratas se molestaba en ir hasta la botella de alcohol

durante la hora no tan feliz.

Al día siguiente, etiquetado ―Post 1‖ en el gráfico, a las ratas no

se les dio ningún antagonista antes del acceso al alcohol. Casi

todo el medicamento del día anterior debería haber sido eli-

minado, pero las ratas seguían bebiendo muy poco alcohol. El

siguiente ensayo, ―Post 2‖, fue una semana más tarde, cuando

todo el antagonista había sin lugar a dudas desaparecido de


29

sus sistemas, pero el consumo seguía siendo significativamen-

te menor.

Figura 2. Figura 2. Extinción del consumo de alcohol en ratas Media de la Semana Previa: A las ratas se les da alcohol una hora al día, pero sin antagonista de opioides = alto consumo Sesiones de extinción: A las ratas se les da alcohol después de la medi-cación antagonista de opioides = El consumo eventualmente disminuyó, pero no en la primera sesión. Sesiones siguientes: a las ratas se les da alcohol, pero sin medicación antagonista de opioides = consumo todavía significativamente reducido pero que empieza a aumentar * Menos del 5% de probabilidad de que la disminución con respecto a la semana anterior sea fruto de la casualidad. ** Probabilidad de <1%. (Sinclair, JD. PowerPoint Presentations, Finnish National Public Health Institute, Department of Alcohol Research, 1997–2008). Una versión anterior se publicó en 1998.15

Esto también es importante. Demuestra, una vez más, que no

era la medicina sola la que reducía el consumo de alcohol; la


30

medicina se había eliminado, pero el consumo seguía siendo

reducido. En su lugar, la combinación de consumo de alcohol

bajo medicación -Naltrexona + Consumo de Alcohol- había

debilitado el circuito en el cerebro de las ratas que causa el

consumo de alcohol y el ansia por el mismo.

Nótese, sin embargo, que el consumo en los días posteriores

está volviendo a incrementarse. En estos días en los que no se

administró ningún antagonista y consumían alcohol, este pro-

dujo refuerzo de nuevo y la conducta de consumo estaba sien-

do nuevamente reaprendida. Esto no fue una sorpresa ya que

se sabe que los comportamientos extinguidos pueden ser

fácilmente reaprendidos.

Los animales adictos dejaron de beber alcohol, porque el anta-

gonista previno el refuerzo de endorfinas después de que lo

hicieran. Sinclair llamó a esta desintoxicación proceso de ex-

tinción de la adicción farmacológica, lo que ahora se conoce

como el Método Sinclair.

Sinclair demostró claramente que la extinción era responsable

de la reducción en el consumo adictivo. Luego repitió estos

experimentos con todas las variantes imaginables. Siempre se

observó el mismo patrón de consumo reducido de alcohol y de

sacarina, dos sustancias que liberan endorfinas en el cerebro.

Además, cuando se usan correctamente, los medicamentos

antagonistas de opioides eliminan el consumo de otras sustan-

cias, como la metadona, sustancia opiácea similar a la morfi-

na. Las curvas de aprendizaje y de extinción son idénticas en

ratas y seres humanos –con la única diferencia de que la extin-

ción es más rápida en las ratas que han aprendido a beber al-

cohol en un único ambiente de laboratorio (Figura 2) que en

los seres humanos (Figuras 3 y 4), que han estado aprendien-

do a beber durante años en una amplia variedad de situacio-

nes. La morfina y otras sustancias opiáceas, como la oxicodona sintética, pueden ser consideradas también como substancias ―externas‖ o exóge-nas semejantes a la endorfina.


31

El Consumo de Alcohol se Reduce Drásticamente en Ratas Alcohólicas—Extinción La curva de la Figura 3 muestra el patrón descendente en 115

pacientes con alcoholismo. El consumo de alcohol se redujo de

un promedio de treinta y siete unidades a nueve unidades por

semana (véase el capítulo 9 para una descripción de las medi-

das de alcohol). El mismo patrón a la baja, llamado curva de

extinción, se observó en las ratas tratadas con naloxona, nal-

mefene o naltrexona antes de beber (Figura 2).

El Consumo de Alcohol se Reduce en Pacientes Re-ales Tenga en cuenta que el consumo de alcohol no se redujo mu-

cho cuando los pacientes empezaron a tomar naltrexona antes

de beber alcohol. Cuando regresaron de su primera visita des-

pués de unos diez días, sus diarios de consumo de alcohol

mostraron que aún estaban bebiendo unas treinta y dos uni-

dades. Como en las ratas, la naltrexona no reduce el ansia por

beber y el consumo de alcohol de forma inmediata. En cambio,

la combinación de la bebida, y el hecho de que el refuerzo está

siendo bloqueado por la naltrexona debilita gradualmente este

comportamiento. Los datos son de un análisis de los primeros

147 pacientes tratados en Finlandia; el tratamiento tuvo éxito

en 115 de ellos, es decir, el 78 por ciento que se muestra en el

gráfico. Muchos de los fracasos, pero no todos, fueron en pa-

cientes que no tomaron la medicación.


32

Figura 3. Extinción del consumo de alcohol en alcohólicos (Sinclair, JD. PowerPoint Presentations, Finnish National Public Health Institute, Department of Alcohol Research, 1997–2008). No publicado anteriormente. Datos similares de los primeros cuarenta pacientes fue-ron publicados en 1997.16

Sinclair también pidió a los pacientes que calificaran su ansia

subjetiva por el alcohol a medida que avanzaban a través del

tratamiento. Los pacientes informaron de que su ansiedad

disminuía a medida que continuaron bebiendo, mientras esta-

ban tomando naltrexona. Aquí podemos ver cómo los niveles

de ansiedad mencionados en la Escala Analógica Visual (que

se describe en el capítulo 9 -Paso cuatro: Trazando un Ansia

por el Alcohol y un Consumo reducidos) disminuyen (Figura

4). En el momento en que se recogieron los datos, setenta y

cinco pacientes habían completado sus primeras seis visitas

(aproximadamente 100 días). La línea blanca indica sus resul-

tados. Mientras tanto, otros pacientes habían ido comenzando

el tratamiento y estaban en las etapas iniciales; los resultados


33

de todos los pacientes, incluyendo aquellos aún en las etapas

iniciales, se indican con círculos rojos y la línea amarilla. En

ambos casos, la disminución en la ansiedad siguió a una curva

de extinción (línea azul). Aproximadamente tres años más tar-

de, el ansia se midió de nuevo y era aún más baja, como era de

esperar, porque cada vez que los pacientes habían bebido al-

cohol en el período intermedio, mientras tomaban naltrexona,

era una sesión más de extinción que estaba reprimiendo aún

más el ansia por el alcohol y su consumo.

Figura 4. La extinción del ansia por el alcohol (Tomato de Sinclair, J. D. [2001] Evidence about the use of naltrexone and for different ways of using it in the treatment of alcoholism. Alcohol and Alcoholism, 36: 2–10, 2001.62)

Reducción de la Ansiedad en pacientes reales Como se indica en la Figura 5 en la página siguiente, desenca-

denantes externos (como ver una botella de vino o pasar por


34

delante de un bar) y desencadenantes internos (como los pen-

samientos y las imágenes de uno mismo bebiendo, o determi-

nados estados de ánimo, como sentirse con ganas de fiesta o

sentirse deprimido) pueden desencadenar la necesidad de be-

ber. En términos fisiológicos, hacen que ciertas rutas neurona-

les se activen, y cuando estas neuronas emiten impulsos eléc-

tricos, la persona experimenta un deseo de consumir alcohol.

Si estas neuronas se activan lo suficiente, la persona comienza

a beber.

Cuando el alcohol es absorbido en el torrente sanguíneo y

transportado hasta el sistema nervioso, hace que las endorfi-

nas se liberen. Las moléculas de endorfinas se difunden por

todo el cerebro, como una hormona local, y se unen a los re-

ceptores de opioides. Esto activa los receptores, haciendo que

se refuercen las rutas neuronales que acababan de ser utiliza-

das. En este caso, la ruta que acababa de ser utilizada es la que

causa el consumo de alcohol y los sentimientos de ansia por el

alcohol. Cuanto más sucede, más se fortalecen las rutas que

causan el consumo de alcohol y los sentimientos de ansia por

el alcohol. Al ser reforzadas, estas neuronas se activan con ma-

yor facilidad en el futuro.

En un principio, la visión de una botella de vino o la sensación

de tener ganas de fiesta es poco probable que haga pensar a la

gente en el alcohol y rara vez les hará beber. Sin embargo,

después de que la ruta neuronal se ha reforzado en muchas

sesiones de consumo de alcohol, cuando la gente está en la

misma situación otra vez, quiere beber y realmente lo hace.

Después de muchos meses y años bebiendo alcohol y, por tan-

to, consiguiendo el refuerzo de las endorfinas, las rutas que

producen todas las conductas relacionadas con el consumo se

unen de forma permanente en el cerebro. Una vez se alcanza

esta fase, la gente tienen poco o ningún control sobre la bebi-

da, se ha hecho adicta al alcohol.


35

Figura 5. Pasos de la adicción


36

El consumo de alcohol conduce a la adicción mucho más

fácilmente si existe una predisposición genética al alcoholis-

mo. Sin la ―correcta‖ predisposición genética, es posible, pero

poco probable, que alguien desarrolle un problema de alco-

holismo. Incluso las personas que tienen la constitución gené-

tica ―correcta‖ para el alcoholismo no se volverán adictas si no

beben alcohol en primer lugar.

En aquellos que han heredado el potencial de convertirse en

adictos y beben alcohol, las rutas en el cerebro crecerán even-

tualmente hasta hacerse ―súper-autopistas‖. Construidas a lo

largo de años de consumo, estas súper-autopistas permanecen

abiertas toda la vida, sin desaparecer ni inactivarse. Permane-

cen con uno para siempre, que es por lo que es tan difícil para

los alcohólicos mantenerse sobrios. No importa qué trata-

miento secular o espiritual abracen, la mayoría de los alcohóli-

cos recaen a los pocos meses de comenzar el tratamiento. Al-

cohólicos Anónimos afirma: ―Una vez alcohólico, siempre al-

cohólico‖. El alcoholismo es una condición permanente -a me-

nos que y hasta que las adictivas rutas neuronales que lo con-

trolan puedan ser eliminadas.

Afortunadamente, ahora es posible eliminar estas adictivas

rutas neuronales conectadas por todo el cerebro. Si estas

súper-autopistas se cierran poco a poco, la adicción se revierte.

Sinclair ha logrado demostrar que este proceso de desintoxica-

ción podría lograrse mediante el proceso de extinción farma-

cológica, que se hace posible mediante el uso de naltrexona

para bloquear el refuerzo de las endorfinas liberadas en el ce-

rebro cada vez que alguien consume alcohol.

El tratamiento de extinción farmacológica requiere la combi-

nación de Naltrexona + Consumo de Alcohol para invertir el

sistema reforzado de consumo de alcohol, restaurándolo gra-

dualmente a su estado anterior, pre-adicto. El proceso de ex-

tinción farmacológica ocurre gradualmente y de forma incre-

mental cada vez que se bebe alcohol mientras la naltrexona

está dentro del sistema bloqueando la acción de las endorfinas


37

sobre los receptores de opioides en el cerebro. Las súper-

autopistas se vuelven a cerrar, convirtiéndose nuevamente en

caminos de tercera.

En el esquema de la Figura 5, la naltrexona actúa en el Paso 6,

impidiendo que las endorfinas se unan a los receptores de

opioides. Por consiguiente, los receptores no se activan y no

hay refuerzo; por lo tanto, el Paso 7 no se produce. En su lu-

gar, el mecanismo de extinción se activa, debilitando la ruta

que no ha conseguido proporcionar refuerzo. En este caso,

debilita las neuronas productoras del ansia de alcohol y su

consumo.

La naltrexona no tiene prácticamente ningún efecto si se toma

por si sola, sin consumir alcohol. Si no se bebe alcohol, no se

liberan endorfinas en el cerebro. Si se toma la naltrexona sin

beber alcohol, simplemente se asienta en los receptores de

opioides sin tener nada que bloquear.

En realidad, eso es una simplificación excesiva porque hay

otras cosas que también liberan endorfinas. Tomando nal-

trexona sin beber alcohol puede reducir un poco el interés por

los dulces o por el sexo, pero no va a reducir el deseo de con-

sumir alcohol. La extinción sólo afecta a los comportamientos

en los que hay endorfinas presentes que se producen mientras

se está bajo medicación.

Incluso si la naltrexona se toma con alcohol, los efectos que

reduzcan la ansiedad ocurrirán de manera gradual y progresi-

va. En alcohólicos humanos, los resultados no se ven inmedia-

tamente.

La Figura 6 muestra la similitud de los resultados obtenidos

con ratas de laboratorio a los que se obtienen con los alcohóli-

cos humanos. En ambos casos, la medicación producía benefi-

cios significativamente mayores que los placebos cuando se

combinaba con la bebida –haciendo posible la extinción- pero

no cuando se administra durante un periodo de abstinencia -

evitando así la extinción.


38

La parte inferior de la Figura 6 ilustra la eficacia del Método

Sinclair (Naltrexona + Consumo de alcohol = Cura) com-

parándola a su ineficacia cuando la naltrexona se administra

sin beber alcohol.17 El equipo de Finlandia llevó a cabo de for-

ma simultánea dos ensayos clínicos controlados con placebo.

En uno, a los pacientes se les permitió beber alcohol, con el

objetivo de un consumo controlado. En el otro, a los pacientes

se les dijo que tenían que abstenerse mientras estuviesen me-

dicados. Los resultados muestran que la naltrexona, tomada

junto con un consumo controlado de alcohol, produce resulta-

dos significativamente mejores que tanto la naltrexona con

instrucciones de abstenerse como con los que toman un place-

bo (por ejemplo, una pastilla inactiva de azúcar), junto con un

consumo de alcohol controlado. Los que tienen como objetivo

controlar su consumo de alcohol y están tomando un placebo

son los que más en riesgo están de recaer en consumo excesi-

vo.

Por lo tanto, al igual que AA afirma, el consumo social de alco-

hol no es un objetivo alcanzable y realista para los alcohólicos,

si no están siendo tratados con naltrexona. Pero el tomar la

naltrexona mientras se consume alcohol cambia las reglas.

Entonces el consumo controlable del alcohol sí es un objetivo

apropiado; Naltrexona + Consumo de Alcohol es la fórmula

para obtener beneficios de la medicación.

En el caso de la extinción farmacológica o Naltrexona + Con-

sumo de Alcohol, los pacientes permanecen en control de su

consumo de alcohol por tiempo indefinido, siempre y cuando

sigan los Cinco Pasos (Sección Dos) -el ―Paso de Oro‖- y nunca

beban sin la medicación. De hecho, muchos pacientes indican

que después de uno o dos meses de tratamiento, son capaces

de abstenerse por completo, y los que beben mientras toman

la medicación lo hacen con moderación. En el estudio de se-

guimiento finlandés, unos tres años después del inicio del tra-

tamiento, los pacientes que seguían tomando naltrexona antes

de beber consumían alcohol un promedio de sólo 1,5 ocasiones


39

por semana como máximo, y en dichas ocasiones tomaban de

media un máximo de cuatro copas.

La Naltrexona Funciona Si Bebes Alcohol, pero no si te Abstienes Tenga en cuenta que con la abstinencia, los resultados de la

naltrexona tendían a ser peores que los del placebo en el ensa-

yo clínico finlandés19 y en estudios de laboratorio anteriores.

Los gráficos que muestran los resultados del ensayo clínico

sobre el alcoholismo en Yale20 y un ensayo clínico de la Uni-

versidad de Texas sobre la naltrexona en el tratamiento de la

adicción a la cocaína eran casi idénticos.21

El beneficio específico en los datos de ensayos clínicos mos-

trados aquí es la reducción en la tasa de recaída en el consumo

excesivo. Esta ha sido el criterio más claro para medir el éxito

de la naltrexona en los ensayos clínicos. La razón principal de

esto es que no hay extinción hasta que los pacientes consumen

alcohol mientras están en tratamiento con naltrexona. La ma-

yoría de los otros ensayos se iniciaron después de desintoxicar

previamente al paciente. Tras hacerlo, y antes de tomar la

primera copa, los pacientes que tomaban naltrexona no esta-

ban mejor que los que eran tratados con un placebo. En conse-

cuencia, en casi todos estos estudios, la naltrexona no ayudó a

retrasar la recaída, pero una vez que se había consumido alco-

hol, la naltrexona retrasaba significativamente la recaída en un

consumo excesivo de alcohol.


40

Figura 6 Resultados sólidos del estudio preclínico y el ensayo clínico

dual finlandés a doble ciego.18 En ambos casos, el medicamento (nal-

trexona en el ensayo humano, nalmefene en el estudio con ratas) produ-

jo beneficios significativamente mayores que los del placebo cuando la

extinción era posible, es decir, cuando se administró junto con el con-

sumo de alcohol, pero el medicamento tendía a ser peor que el placebo

cuando se administraba durante la abstinencia.

* Significa que el resultado es significativo y la posibilidad de que se deba a la casualidad es menor de un 5%. ** Indica que el resultado es altamente significativo y la posibilidad de que se deba a la casualidad es menor de un 1%.


41

Los estudiantes del Doctor Schumsky Extinguen su Comportamiento Muchos trabajos de investigación de laboratorio han contri-

buido al desarrollo del tratamiento de desintoxicación del al-

cohol. Sorprendentemente, sin embargo, Sinclair menciona

otro influyente estudio. No era uno hecho con ratas. En cam-

bio, según el Dr. Don Schumsky, uno de los profesores de psi-

cología de Sinclair en la Universidad de Cincinnati, fue un ex-

perimento que sus alumnos llevaron a cabo en una ocasión,

con Schumsky como sujeto.

Schumsky había estado aleccionando a los estudiantes sobre el

refuerzo, el aprendizaje y la extinción. Una mañana, los estu-

diantes colaboraron para poner a prueba lo que su profesor

había estado enseñando. Decidieron alterar el comportamien-

to del propio Schumsky mediante aprendizaje reforzado y ex-

tinción. En la primera media hora de la clase, todos los estu-

diantes reforzaron a Schumsky mirándole cada vez que

Schumsky se movía hacia la izquierda.

Le sonreían y al menos fingían estar interesados cuando se

movía a la izquierda, pero no si se movía hacia la derecha o se

quedaba quieto.

Funcionó muy bien. Al final de la hora media, Schumsky había

sido reforzado a moverse hacia el lado izquierdo de la habita-

ción, finalmente apretando su gran cuerpo en el hueco de la

ventana, tratando de ir más a la izquierda. Durante los si-

guientes veinte minutos, los estudiantes cambiaron de rumbo

y dejaron de reforzar a Schumsky por estar en el lado izquier-

do de la sala de conferencias. Finalmente se alejó de la pared

de la izquierda, volviendo al centro de la sala.

Entonces, los estudiantes informaron a Schumsky de lo que

habían hecho con él. Él recordaba estar en el lado izquierdo y

haber tratado de sentarse en el alféizar de la ventana. Sin em-

bargo, no se había dado cuenta de lo que estaba sucediendo:


42

―Me di cuenta de que todos parecíais estar prestando más

atención esta mañana, pero pensaba que estaba haciendo un

buen trabajo en clase‖.

Entonces, ¿qué mostró el experimento?

• Que el Refuerzo tiene un poderoso efecto en el comporta-

miento de una persona en un nivel no consciente; Schumsky

no decidió ir a la izquierda conscientemente. No estaba tra-

tando conscientemente de obtener más placer. Sin embargo,

aprendió la conducta muy bien.

• Que la Extinción, producida al prevenir el refuerzo previo,

tiene un efecto aún más potente -elimina el comportamiento

aprendido. La extinción también trabaja en un nivel subcons-

ciente; Schumsky no era consciente de que estaba pasando por

la extinción, y él no tomó ninguna decisión consciente para

dejar de ir a la izquierda. Sin embargo, el comportamiento

aprendido se extinguió.

Al igual que el alcoholismo se aprende a través del refuerzo

mediante la liberación de endorfinas en el cerebro cuando be-

bemos alcohol, también puede ser extinguido mediante el blo-

queo del refuerzo tomando naltrexona al beber alcohol. Esto es

el proceso de extinción. No es una elección consciente, y mu-

cha gente puede incluso no ser consciente de que esté ocu-

rriendo.

Por último, muchos años después de que Sinclair comenzase

sus experimentos, su Naltrexona + Consumo de Alcohol está

ayudando a miles de personas a romper su adicción al alcohol.

Es raro que un investigador de laboratorio pueda ver los frutos

de su trabajo en acción. Sinclair ha sido testigo de la salvación

de mucha gente y ha tenido contacto personal con muchos

pacientes agradecidos y con sus familias. La utilidad de la nal-

trexona en el tratamiento de problemas de alcohol fue ratifica-

da en 2006, cuando la revista Journal of the American Medi-

cal Association publicó los resultados del mayor ensayo clínico

en la historia de la investigación de la adicción.


43

El Método Sinclair ha sido adoptado por varias clínicas fuera

de Finlandia, incluyendo algunas en los Estados Unidos. Pero,

lamentablemente, para muchos pacientes y sus familias, el

tratamiento todavía no está tan extendido como debiera. Aun-

que es relativamente nuevo, el tratamiento se basa en métodos

científicos ortodoxos y debería estar disponible como una op-

ción segura para el tratamiento de la adicción al alcohol.

Otros Investigadores Continúan Probando la Hipó-tesis ―Naltrexona + No Se Permite Beber‖ Sinclair publicó numerosos artículos científicos que muestran

cómo funciona el método -dando la medicación junto con el

consumo de alcohol- y que presentan datos de laboratorio que

confirman que este fue el primer tratamiento realmente eficaz

para el alcoholismo. Los dos primeros ensayos clínicos, de la

Universidad de Pennsylvania22 y de la Universidad de Yale23

mostraron que la naltrexona funcionaba. Además, los resulta-

dos de ambos ensayos apoyaban la conclusión de que la nal-

trexona funcionaba si los pacientes bebían, pero no si la toma-

ban y se abstenían de beber alcohol. (Esto se discute en más

detalle en el capítulo 3). De acuerdo con la teoría, los resulta-

dos de los animales de laboratorio, los resultados de los ensa-

yos clínicos, y los de alcohólicos en el mundo real que acepta-

ron utilizar correctamente la naltrexona, uno podría pensar

que la cuestión de la prescripción de Naltrexona + No Se Per-

mite Beber (es decir, no se permite que se produzca la extin-

ción) habría sido resuelta en 1992 cuando los resultados de la

los ensayos clínicos fueron publicados, o por lo menos en

1999, cuando los finlandeses publicaron su ensayo clínico que

lo puso específicamente a prueba y confirmaba dicha conclu-

sión.24

No fue así. Los investigadores continuaron llevando a cabo

ensayos clínicos de naltrexona en conjunción con la abstinen-

cia. Por ejemplo, se ensayó en sesenta y tres alcohólicos, pa-

cientes internos en un centro de tratamiento, y se encontró


44

que no era beneficiosa.25 Otros ensayos desintoxicaron prime-

ro a los pacientes y les dieron naltrexona después, mientras los

pacientes se abstenían de consumir alcohol, encontrándose

una y otra vez con que no había ningún beneficio hasta que los

pacientes comenzaron a beber de nuevo. La naltrexona no

ayudó a retrasar el momento en que los pacientes desintoxica-

dos volvieron a tomar una copa, tal como Sinclair había predi-

cho. El tratamiento requiere absolutamente que los pacientes

beban, mientras están bajo tratamiento.

Sin embargo, a pesar de dieciocho publicaciones o informes en

el año 2000 afirmando que la naltrexona no es clínicamente

eficaz acompañada de abstinencia y dos más con nalmefene,

otro grupo de distinguidos investigadores de la Universidad de

Yale procedió a realizar un ensayo masivo en el que 627 vete-

ranos fueron puestos a prueba utilizando el enfoque de Nal-

trexona + abstinencia.26

Básicamente, los investigadores volvieron a analizar esta afir-

mación ya refutada: Tome naltrexona, pero no beba cuando lo

haga. Los resultados fueron, por supuesto, abismales.

Los pacientes inicialmente tomaron su medicación y se abstu-

vieron, según las instrucciones, pero como no estaban reci-

biendo ningún beneficio, finalmente se dieron por vencidos

con el tratamiento: volvieron a beber alcohol sin molestarse en

tomar la medicación al hacerlo. Después de todo, ¿por qué

iban a hacerlo si habían comprobado correctamente que la

naltrexona no surtía efecto sobre su consumo de alcohol o sus

niveles de ansiedad?

Es una lástima que los pacientes a los que se prescribió (1)

abstenerse y (2) tomar la naltrexona por lo general dejaron de

tomar el medicamento tan pronto como comenzaron a beber

En vista de la evidencia actual que apoya la extinción farmacológica del alcoholismo (ver Anexo 1), en mi opinión no es ético recetar nal-trexona oral con instrucciones de abstenerse -porque hacerlo es una fórmula para el fracaso y no hay evidencia científica que pruebe que este enfoque es eficaz.


45

otra vez, porque esto supone la peor combinación de conse-

cuencias posible. Empiezan los ensayos con una motivación

alta, obedeciendo las dos instrucciones: evitar todo alcohol y

tomar naltrexona todos los días. El deseo no disminuye y fi-

nalmente se dan por vencidos, deteniendo la naltrexona y be-

biendo al mismo tiempo. Esto también puede deberse a que

algunos de ellos confunden naltrexona con Antabuse. Con An-

tabuse, es cierto que usted tiene que dejar de tomarla cuando

empieza a beber, de lo contrario, la combinación de consumo

de alcohol y Antabuse produce efectos muy desagradables y a

veces incluso fatales. En el caso de la naltrexona, sin embargo,

la suspensión del medicamento cuando se empieza a beber

evita que los pacientes se beneficien de la extinción.

Además, su primer regreso a la bebida produce cantidades

extraordinariamente altas de refuerzo, por lo que la conducta

de consumo y el ansia son peores que nunca. Este es el resul-

tado del Aprendizaje Potenciado Farmacológicamente men-

cionado anteriormente como uno de los tres descubrimientos

que Sinclair había hecho que contribuyen al éxito de su méto-

do. Usados correctamente, el Aprendizaje Potenciado Farma-

cológicamente puede ser muy beneficioso para ayudar a los

alcohólicos a aprender comportamientos alternativos. Junto

con Naltrexona + No Se Puede Beber, sin embargo, podría ser

perjudicial. Es por eso por lo que, en los resultados del ensayo

clínico finlandés ilustrado en la Figura 6, por ejemplo, al grupo

de Naltrexona + Abstinencia les fue peor que al grupo Placebo

+ Abstinencia.

Una investigación mal dirigida como ésta sólo sirve para re-

trasar la obtención de ayuda real para los pacientes. Se cobra

vidas y no disminuye el trauma asociado con la adicción al

alcohol. De hecho, sería muy parecida a la realización de un

ensayo clínico en el que se administrase la vacuna contra la

poliomielitis después de que los pacientes hubiesen contraído

la poliomielitis. Las vacunas no funcionan de esta manera; si

se administra de esta manera, uno podría concluir errónea-


46

mente que la vacuna contra la polio es inútil, que nunca ha

sido aprobada por la FDA, y miles de personas seguirían con-

trayendo la enfermedad, a pesar de que la vacuna sea eficaz si

se administra correctamente.

El mismo razonamiento se aplica al uso de Naltrexona + Con-

sumo de Alcohol = Cura. Los ensayos que requirieron absti-

nencia mientras se tomaba la medicación estaban condenados

al fracaso, y los investigadores concluyeron que la naltrexona

no curaba la adicción. Aún peor, los médicos y clínicos que

están en la calle tratando alcohólicos leen los resultados nega-

tivos y concluyen que la naltrexona no funciona. Esta es pro-

bablemente una de las razones de que tan pocos alcohólicos en

Estados Unidos estén siendo tratados con este medicamento.

Una característica importante distingue al paciente de Sinclair

de los tratados con los métodos tradicionales. Un grupo de

pacientes tratados con cualquier otro método se encontrará

mejor al inicio del tratamiento, pero irá empeorando cada vez

más. La gráfica típica de los resultados de los tratamientos

tradicionales se denomina ―curva de supervivencia‖. Muestra

el número cada vez menor de pacientes que, con el tiempo,

aún se encuentran en el programa -que no se han retirado y

vuelto a abusar del alcohol.

Estos gráficos no son de utilidad a los pacientes de Sinclair

porque van en la dirección opuesta, están mejorando progresi-

vamente con el tiempo. Durante la primera semana, todos be-

ben. Después de eso, los niveles de ansiedad y consumo de

alcohol disminuyen.

Los datos científicos demuestran que es posible recuperarse de

la adicción al alcohol completamente a través de la extinción

farmacológica. Su sencilla fórmula, Naltrexona + Consumo de

Alcohol = Cura, requiere beber al mismo tiempo que se toma

naltrexona para bloquear el refuerzo en el cerebro de las en-

dorfinas liberadas por el alcohol.

Las razones de que el Método Sinclair sea un tratamiento efi-

caz y viable para el alcoholismo ya deberían

47

3

La Contundente Eviden-cia Que Avala la Cura

Los intelectuales arreglan problemas; los genios los previenen. ALBERT EINSTEIN (1879−1955)

a evidencia de los ensayos clínicos en todo el mundo confirma las conclusiones de la investigación con anima-les alcohólicos completada hace más de dos décadas. La

conclusión es que la combinación de consumo activo de alco-hol con naltrexona es el ingrediente más importante del éxito. Hay varias otras características esenciales: • No se requiere ni desintoxicación ni abstinencia previa antes de tomar naltrexona. • La naltrexona se toma solamente cuando se bebe alcohol. • Mientras se toma naltrexona se evitan otras conductas refor-zadas por el sistema opioide, pero se llevan a cabo en días en que no se consume alcohol. • La naltrexona se toma antes de beber alcohol durante el resto de la vida del paciente. El paciente no toma naltrexona si él o ella no va a beber alcohol.

L


48

Este enfoque de tratamiento se ha demostrado en ensayos clínicos que es seguro y eficaz. Estos procedimientos funcio-nan sin necesidad de castigar o desmoralizar al paciente. Con anterioridad a la realización de ensayos clínicos con humanos, los experimentos de laboratorio demostraron que cuando las ratas alcohólicas bebían alcohol después de haber consumido antagonistas de opiáceos como naltrexona, nalme-fene, o naloxona, su consumo de alcohol disminuyó de manera constante. Estos medicamentos bloquearon los efectos de las endorfinas y opiáceos tales como la morfina en el cerebro. Al hacer esto, impedían que las endorfinas liberadas cada vez que se consume alcohol reforzasen el sistema en el cerebro que lleva al consumo de alcohol. Siempre y cuando los animales alcohólicos tomaron la medi-cación antes de beber alcohol, sus niveles de consumo dismi-nuyeron y luego se mantuvieron bajos de forma indefinida. Pero si se detuvo la toma del medicamento y se les dio acceso al alcohol, poco a poco volvieron a consumir grandes cantida-des de alcohol. Todo esto fue exactamente como lo había pre-dicho el modelo de aprendizaje de la adicción de Sinclair y su método de extinción farmacológica para el tratamiento del mismo. También como se esperaba, la naltrexona, naloxona o nalmefene no aportaban ningún beneficio si se tomaban du-rante la abstinencia -si a las ratas adictas se les daba la medi-cación, pero no se les permitía beber alcohol. De hecho, admi-nistrar estos medicamentos antagonistas de opioides sin beber alcohol tendía a aumentar ligeramente los niveles de consumo en animales de laboratorio ya adictos a causa del aprendizaje potenciado farmacológicamente El aprendizaje potenciado farmacológicamente se produce a partir del refuerzo aumentado debido a un fenómeno llamado regulación al alza del receptor. El cuerpo responde al bloqueo de cualquier variedad particular de receptor produciendo una mayor cantidad de ese tipo de receptor. Por consiguiente, la administración de naltrexona provoca un aumento en el número de receptores de opioides (―regulación al alza‖) y el cerebro se vuelve súper-sensible a las endorfinas u opiáceos. Las implicaciones clínicas son que los antagonistas de opiá-ceos como la naltrexona, por tanto, generalmente no se pres-criben junto con abstinencia.

La Contundente Evidencia que Avala la Cura

49

El fracaso de la naltrexona con abstinencia se observó en el primer ensayo clínico sobre su uso para tratar la adicción a la heroína, según lo informado por Renault en 1980.27 La nal-trexona se recetó a adictos a la heroína junto con instrucciones de que se abstuvieran de tomar heroína, mientras estuvieran bajo tratamiento. Los resultados globales mostraron que la naltrexona no produ-jo beneficios significativos con respecto al placebo. Funcionó muy bien, sin embargo, en aquellos pacientes que desobede-cieron las órdenes del médico y tomaron heroína (o metado-na), ¡mientras estaban bajo tratamiento! El primer ensayo clínico de la naltrexona para el alcoholismo, publicado en 1992 por Volpicelli y sus colegas de la Universi-dad de Pensilvania, prescribió naltrexona a los alcohólicos que se habían abstenido previamente de tomar alcohol.28 Como era previsible a partir de experimentos de laboratorio de Sinclair, la naltrexona no resultó beneficiosa mientras los pacientes tomaron el medicamento sin consumir alcohol. En otras pala-bras, la naltrexona no era más efectiva que el placebo para evitar la recaída en la bebida. Sin embargo, la naltrexona fun-cionaba bien una vez los pacientes comenzaron a beber alcohol junto con la medicación. El tratamiento fue especialmente efi-caz a la hora de prevenir que los pacientes que habían probado alcohol recayeran en un consumo excesivo de alcohol. El artí-culo concluía: ―el principal efecto de la naltrexona se observó en pacientes que bebieron alcohol mientras recibían trata-miento ambulatorio‖. El estudio también descubrió que ―la naltrexona no estaba asociada a cambios del estado de ánimo u otros síntomas psiquiátricos‖. El segundo ensayo clínico, publicado en 1992 por O'Malley y colaboradores fue, por casualidad, un ensayo directo del tra-tamiento de extinción de Sinclair.29 Dos grupos de pacientes fueron tratados con naltrexona o con un placebo y recibieron instrucciones estrictas de abstenerse de beber alcohol. Otros dos grupos fueron tratados con naltrexona o con un pla-cebo, pero con instrucciones que disimuladamente les alenta-ban a beber, mientras estuviesen bajo tratamiento. (A estos pacientes se les dijo que un desliz no era grave –que era de esperar- sino que lo importante era aprender a hacer frente para que el tomar una copa no llevara a una borrachera).


50

Los resultados fueron los mismos que los que el equipo de Sin-clair había encontrado con ratas alcohólicas (mostrados en la Figura 6). La naltrexona tuvo ventajas significativas sobre el placebo sólo en el grupo al que se estimuló casualmente a be-ber; pero resultó ineficaz si lo acompañaban instrucciones de abstenerse. Los resultados más significativos en el artículo eran los que comparaban los dos tratamientos con naltrexona y muestran que funcionaba mejor con el consumo de alcohol que con el apoyo de la abstinencia. Además, en algunos parámetros, como el ansia y el número de copas por sesión, la naltrexona con abstinencia tendían a ser aún peores que el placebo, como lo fueron en los resultados del ensayo clínico finlandés mostrado anteriormente en la Fi-gura 6, y como Sinclair había mostrado en ratas, porque la naltrexona más abstinencia produce un aprendizaje mejorado de consumo de alcohol. Un ensayo abierto con personas que no eran alcohólicas, pero sí grandes bebedores, los trató con naltrexona sin desintoxica-ción previa y los resultados obtenidos son casi idénticos a los que Sinclair había obtenido en ratas (ver Figura 2): el consu-mo de alcohol se redujo progresivamente a lo largo de lo que parece ser una curva de extinción, y permaneció bajo un mes después del final del tratamiento con naltrexona.30

Un estudio sueco posterior también comparó grupos tratados con naltrexona junto con abstinencia y naltrexona junto con consumo de alcohol.31 De nuevo, los resultados fueron los mismos: la naltrexona funcionó cuando los pacientes fueron disimuladamente alentados a beber mientras tomaban la me-dicación, pero era ineficaz cuando iba acompañada de instruc-ciones de abstenerse. El ensayo clínico finlandés de Heinala (2001) fue el primero basado en la comprensión de la extinción y por lo tanto en el uso controlado del consumo controlado de alcohol de forma deliberada como objetivo para la mitad de los sujetos. El resul-tado, mostrado previamente en la Figura 6, muestra que la naltrexona fue beneficiosa cuando se combinó con la bebida, pero no cuando se administró junto con instrucciones de abs-tenerse. Del mismo modo, un ensayo en Chicago de Maxwell y Shin-derman no encontró beneficios cuando la naltrexona fue pres-


51

crita a los alcohólicos con instrucciones de abstenerse, pero obtuvo resultados positivos cuando los alcohólicos, que tam-bién sufrían una enfermedad mental y eran por lo general difí-ciles de tratar, fueron tratados con naltrexona, pero no se les exigió que se abstuvieran.32

En otra confirmación del Método Sinclair, Henry Kranzler del Departamento de Psiquiatría de la Universidad de Connecticut y sus colegas confirmaron que el tratamiento fue muy eficaz cuando la naltrexona se tomaba ―cuando hacía falta‖ en situa-ciones de alto riesgo de consumo de alcohol, siempre antes de que el impulso de beber se hiciera irresistible. El estudio cum-ple con el modelo de Sinclair Naltrexona + Consumo de Alco-hol de la desintoxicación y se publicó en la revista Addictive Behaviors en 1997.33 Los efectos beneficiosos eran aún eviden-tes tres meses después del tratamiento –los pacientes o bien no bebían alcohol o bebían mucho menos que antes de comen-zar el tratamiento con naltrexona en combinación con el con-sumo de alcohol. Otro equipo de investigadores dirigido por José Guardia en España, publicó hallazgos similares en 2002.34 El ensayo mul-ticéntrico, a doble ciego, controlado con placebo -el estándar de oro en los ensayos clínicos, donde ni los médicos ni los pa-cientes saben si están tomando un ingrediente activo- mostra-ron beneficios duraderos de la naltrexona en 202 alcohólicos. Sin embargo, los únicos pacientes que mostraron un beneficio significativo fueron los que bebieron mientras estaban to-mando el medicamento. El estudio concluyó que la naltrexona era bien tolerada y reducía la recaída en el consumo excesivo de alcohol. ―El descubrimiento más significativo de nuestro estudio‖, dijo Guardia, ―fue que los sujetos adictos al alcohol tratados con naltrexona mostraron una reducción de la tasa de recaída en el consumo excesivo de alcohol en comparación con los pacientes tratados con un placebo. Sabemos que el alco-holismo es una enfermedad recuperable‖. Un estudio publicado en el American Journal of Psychiatry en 1997 por Lifrak encontró que la naltrexona es segura y eficaz en alcohólicos adolescentes.35 Oslin informó de que la nal-trexona fue eficaz en alcohólicos de más edad a los que se les permitió tomar la medicación, pero como con los sujetos más


52

jóvenes, durante la abstinencia no sirvió de nada para retrasar la primera copa.36

En conjunto, se han obtenido resultados exitosos en setenta y dos de los setenta y cuatro ensayos clínicos con naltrexona o nalmefene hasta la fecha que tenían condiciones que permit-

ían la extinción. Por el contrario, treinta y cinco de los treinta y seis ensayos que tuvieron condiciones que prevenían la extinción (por ejemplo, el tratamiento de los pacientes hospitalizados, ins-trucciones de abstenerse, o durante un período, como el previo a tomar una primera copa, en que la extinción no podía ocu-rrir) no encontraron ningún beneficio de la naltrexona o nal-mefene. La mayor parte de los ensayos exitosos - cincuenta y ocho de ellos- trataban el alcoholismo; los otros trataban la adicción a la heroína, la cocaína, las anfetaminas o la ludopatía (ver Apéndice A). Se trata de un conjunto increíblemente con-sistente de hallazgos. La teoría, los resultados en animales, los ensayos clínicos con la adicción a la heroína y otras drogas, y los ensayos clínicos con el alcoholismo muestran que la nal-trexona funciona cuando se usa de acuerdo con el Método Sin-clair. Y muestran que la naltrexona no es útil cuando se utiliza con la abstinencia. Desafortunadamente, muchos médicos han prescrito nal-trexona junto con instrucciones de abstenerse. Esto se debe en parte a que el fabricante no dio instrucciones a los médicos de utilizar la naltrexona en combinación con un consumo activo de alcohol; y también por la presunción de que la naltrexona debe funcionar con la abstinencia. Incluso muchos médicos en Nalmefene es la droga "hermana". Todavía no está completamente aprobada por la FDA, pero se han aprobado ensayos en seres humanos en los Estados Unidos y se espera que llegue pronto a Europa. Nalmefe-ne, a diferencia de la naltrexona, no se metaboliza en el hígado y por lo tanto no presiona el hígado. Además, nalmefene tiene una afinidad de unión a los receptores de opioides más fuerte que la naltrexona. La naltrexona es ahora un gené-rico (las patentes han expirado), por lo que no ha sido elaborada por las grandes compañías farmacéuticas porque el derecho a fabricarla no es exclusivo. En otras palabras, cualquier empresa farmacéutica legítima podría preparar naltrexona, lo que ha abaratado el precio de la medicina debido a la libre competencia.


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los Estados Unidos que trabajaron en los ensayos clínicos que demuestran que la naltrexona no produce efectos significati-vos durante la abstinencia todavía dicen que prefieren que la naltrexona se recete junto con instrucciones de abstenerse. Reconociendo el papel de la extinción como la razón de que la naltrexona funciona, un investigador del alcohol fue categóri-co: ―puede ser cierto que la naltrexona sólo funciona con el consumo de alcohol‖, dijo, ―pero esto es sólo de ―interés académico‖ porque no se puede decir a un alcohólico que em-piece a beber de nuevo y no se puede predecir cuándo el pa-ciente volverá a recaer‖. Afortunadamente, la mayoría de los investigadores hoy en día entienden que la naltrexona funcio-na a través de la extinción farmacológica. A menudo, los protocolos de tratamiento se han basado en la suposición de que los medicamentos sólo se pueden dar a los pacientes que ya han pasado por un periodo de abstinencia y desintoxicación y que son en la actualidad alcohólicos abste-mios. Esta es la forma en que disulfiram o Antabuse (el fárma-co en gran medida ineficaz que provoca náuseas o incluso la muerte si el paciente bebe mientras lo toma) se administran. La Naltrexona se receta a menudo como sustituto de Antabu-se, y no lo es. También es la forma en que la naltrexona se de-be dar a los adictos a opiáceos. La naltrexona se puede dar de otro manera, más eficaz y ética, a los alcohólicos. Esta manera ofrece una solución práctica para que el paciente beba alcohol mientras está tomando nal-trexona, y también se beneficia de tomar naltrexona y al mis-mo tiempo recibir instrucciones de abstenerse. La naltrexona se puede dar a los alcohólicos que aún están bebiendo alcohol activamente. Estos pacientes estaban be-biendo ayer y con toda probabilidad volverán a beber mañana. No necesitan que se les diga que beban. Pero se les puede decir que controlen su ingesta, y, lo más importante, se les debe de-cir siempre que tomen la naltrexona antes de beber: ―Si usted siente la necesidad de beber, tome su naltrexona antes de hacerlo‖. Así es como la naltrexona se ha utilizado desde 1995 en Fin-landia. También es la forma en que la naltrexona se admi-nistró en el ensayo clínico finlandés de Heinala y otros. Todos los ensayos controlados previos con alcohólicos habían hecho


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pasar primero a los pacientes por un tratamiento de desintoxi-cación, lo que significa que los pacientes tenían que dejar de beber durante un período (tres semanas) antes de ser admiti-dos en el ensayo clínico. A estos pacientes alcohólicos solo se les animó a beber de forma disimulada, porque éticamente no se le puede decir a un alcohólico abstemio que beba. El estudio finlandés, sin embargo, trasladó el inicio del tratamiento con naltrexona a un punto anterior en el tiempo, antes de la desin-toxicación, cuando los alcohólicos aún estaban bebiendo. La seguridad de empezar el tratamiento con naltrexona sin deshacerse primero de la dependencia fisiológica había sido puesta a prueba, por supuesto, en ratas. Los ensayos clínicos no sólo confirmaron que se trataba de un procedimiento segu-ro, sino que dieron el sorprendente resultado de que la nal-trexona provocaba menos efectos secundarios en los pacientes que bebían alcohol que en los pacientes a los que se dijo que se abstuvieran.24

Los pacientes tratados con el Método Sinclair, de hecho, se desintoxican lentamente durante el curso del tratamiento. Empiezan el tratamiento con una dependencia fisiológica del alcohol, pero después de varios meses de reducir gradualmen-te su consumo de alcohol, lo consumen tan poco que ya no muestran síntomas de abstinencia. Por lo tanto, dar naltrexo-na a alcohólicos que consumen alcohol puede ser visto como una forma nueva y mejorada de desintoxicación gradual. La abstinencia alcohólica es una enfermedad grave, que a ve-ces causa alucinaciones, temblores, ansiedad, depresión y con-vulsiones. Incluso puede ser fatal. La manera habitual de hacer frente a los síntomas de abstinencia graves es prescribir ben-zodiazepinas como LibriumR o ValiumR. Aunque estos fármacos ayudan con los síntomas de abstinen-cia, existe el riesgo muy real de que el paciente se vuelva adicto a estos fármacos. La desintoxicación hospitalizada también es muy cara. Un estudio publicado en 1997 mostró que el costo entonces era de entre $6.336 sin medicación y $9.630 cuando se tomaban lorazepam y fenobarbital.37

Siempre se ha sabido que la forma más segura de abstenerse del alcohol sería reducir gradualmente la cantidad de alcohol que se toma cada día. Entonces el cuerpo tendría tiempo para adaptarse. No habría reacciones de abstinencia graves, y no


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sería necesario exponer a los alcohólicos a otros medicamen-tos adictivos. El problema era que los alcohólicos no eran ca-paces de disminuir su consumo de alcohol por su propia cuen-ta. Después de todo, el núcleo del problema es que no pueden controlar su ingesta de alcohol. La extinción con naltrexona, sin embargo, ofrece automática-mente una forma de desintoxicación segura. Por lo tanto, la cantidad real de alcohol consumida diariamente mientras esté tomando naltrexona se reduce automáticamente, poco a poco, y sin esfuerzo. La naltrexona, a diferencia de las benzodiazepi-nas y los barbitúricos, no es en absoluto adictiva. Nadie se co-

loca con ni desarrolla ansia por naltrexona. El Método Sinclair -tomar naltrexona antes de beber alcohol- desintoxica al paciente de forma segura y efectiva. Poco a poco se elimina la dependencia fisiológica del alcohol con menos riesgo que la hospitalización tradicional o los programas am-bulatorios de desintoxicación. El Método Sinclair es un procedimiento de desintoxicación seguro y eficaz con una ventaja adicional: el paciente también está curado del alcoholismo. El ansia por el alcohol y su consumo obsesivo –la base para el alcoholismo- también se eliminan. Setenta y dos ensayos clínicos muestran consistentemente que la naltrexona y el nalmefene, cuando se utiliza de acuerdo con el Método de Sinclair, son eficaces en el tratamiento de las

adicciones. Esto se considera generalmente como la forma más eficaz de tratar el alcoholismo. Una vez más, los estudios muestran con-sistentemente que la naltrexona se debe utilizar junto con el consumo de alcohol, y el ensayo clínico finlandés lo ratifica. Por último, los resultados del Proyecto COMBINE, el mayor ensayo clínico en la historia de la investigación del alcoholis-mo, que consta de 1.383 alcohólicos diagnosticados y ha sido llevado a cabo por una asamblea de los investigadores esta-

La prueba de fuego para una "sustancia adictiva" es si las ratas o los seres humanos "trabajarán" para conseguirla. ¿Van a trabajar para reci-bir el refuerzo del alcohol, la cocaína, la nicotina o la heroína? Sí. Pero no van a trabajar para conseguir naltrexona o nalmefene. Véase Apéndice A.


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dounidenses líderes en el campo, se publicaron en el Journal of the American Medical Association (3 de mayo, 2006).38 Este ensayo confirmó que la naltrexona es eficaz, pero no en-contró beneficios significativos para otro medicamento llama-do acamprosato. Lo que es más importante, el Proyecto COM-BINE encontró que la naltrexona es eficaz para el consumo compulsivo con solo una orientación médica básica -no se re-quiere una psicoterapia intensiva. La naltrexona originalmente había sido probada sólo en los programas integrales de trata-miento del alcoholismo, como el asesoramiento y la terapia intensivos y, en consecuencia, la FDA aprobó su uso como co-adyuvante en tales programas. El Proyecto COMBINE muestra claramente que esta restric-ción no es correcta. La naltrexona funciona sin asesoramiento. Esto también se ha visto en un pequeño estudio australiano39 con naltrexona y en un ensayo finlandés40 con nalmefene. Por lo tanto, se ha eliminado la restricción original de prescribir el medicamento sólo en el contexto de un tratamiento altamente especializado o de rehabilitación. Ahora, su médico de cabece-ra puede prescribir naltrexona de forma segura. Las clínicas finlandesas que utilizan el Método Sinclair han encontrado que es eficaz en el 78 por ciento de los pacientes. Clínicas que lo utilizan en Florida informan de una eficacia del

85 por ciento. Los primeros resultados de CORD, una organi-zación no gubernamental (ONG), que utiliza el método Sin-clair en la India, indican una tasa de éxito del 75 por ciento. Alrededor de la mitad de los casos en los que la naltrexona no fue efectiva implicaba un fallo a la hora de tomar la medica-ción o un paciente abandonando el tratamiento. Se trata de una tasa de incumplimiento muy baja para el tratamiento del alcoholismo. Hay, sin embargo, una pequeña minoría de pa-cientes -tal vez un 10 por ciento- que, de acuerdo con sus ―dia-rios de consumo de alcohol‖, están usando naltrexona correc-tamente, pero no se benefician de ella. Una de las áreas de in-vestigación candente hoy está tratando de encontrar ―marca-dores‖ para identificar a estos individuos que no responden a la naltrexona. Hay evidencia de que tienden a ser personas que

Chinmaya Organization for Rural Development, Sidbari, Himachal Pradesh, India.


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no tienen parientes cercanos alcohólicos, a quienes no les gus-tan las soluciones dulces muy fuertes, y -de acuerdo con el Proyecto COMBINE- que tienen una forma particular de re-ceptores de opioides. Los ensayos clínicos positivos, los resultados del Proyecto COMBINE, y la reputación del Journal of the American Medi-cal Association muestran que el uso de naltrexona -y con el tiempo, de su medicamento hermano, nalmefene- debería au-mentar considerablemente en los próximos meses y en los años venideros. En otras palabras, una vez que la noticia de que la Naltrexona + Consumo de Alcohol = Cura se haga pública, los días del alcoholismo están contados. La American Medical Association generalmente restringe el acceso a los estudios publicados en su sitio Web, pero en el momento de la publicación consideró que los resultados del proyecto COMBINE eran tan importantes que hizo el estudio disponible gratuitamente para su descarga. El estudio del proyecto COMBINE se inició en 2001. Cuando sus resultados fueron publicados en mayo de 2006, fue inme-diatamente reconocido -incluso recogido por los medios de comunicación- como un hito en la investigación del alcohol. Raymond Anton, de la Universidad Médica de Carolina del Sur y Stephanie O'Malley de la Universidad de Yale dirigieron el estudio en colaboración con una veintena de otros investiga-dores del alcohol líderes en su campo. Aunque el proyecto COMBINE no pretendía probar específi-camente el Método Sinclair de un modo formal, concluyó que la naltrexona es muy valiosa en el tratamiento del alcoholismo y recomendó que la medicación debería ahora ser recetada para el alcoholismo por los médicos de cabecera, incluso sin la necesidad de un asesoramiento intensivo o reuniones de AA. Aunque menos del 2 por ciento de los alcohólicos en los Esta-dos Unidos han tenido la oportunidad de ser tratados con nal-trexona, hay indicios de que podría convertirse en el nuevo tratamiento estándar de oro para llegar a los millones de al-cohólicos en América, Europa y más allá de que, de otro modo, quedarían sin tratamiento y sin protección ante los estragos de esta enfermedad progresiva. Incluso en el Reino Unido, donde la naltrexona únicamente puede -escandalosamente- recetarse para el abuso del alcohol


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por lo privado (es decir, no está subvencionada por el Servicio Nacional de Salud del gobierno), el tratamiento ofrece ahora un futuro más prometedor para los alcohólicos, los grandes bebedores, y aquellos que simplemente necesitan un mayor control sobre su consumo de alcohol. David Sinclair informó sobre los beneficios duraderos de la naltrexona tres años después del inicio del tratamiento, duran-te los cuales los pacientes continuaron tomando naltrexona una hora antes de consumir alcohol.41 Los pacientes no toma-ban la medicación en los días en que no bebían alcohol. Las ansias de los pacientes, los niveles de consumo de alcohol, y los marcadores de daño hepático fueron todo el tiempo hacia abajo. De hecho, después de tres años estos pacientes bebían y ansiaban beber alcohol menos de lo que lo habían hecho des-pués de los primeros cinco meses de tratamiento. Los trata-mientos de alcoholismo tradicionales basados en la abstinen-cia siempre habían encontrado que los resultados eran mejo-res en el inicio del tratamiento, y poco a poco, semana tras semana, los pacientes recaían y consumían tanto alcohol como solían hacerlo antes del tratamiento. La extinción farmacológi-ca produce exactamente el patrón opuesto, como lo demuestra este estudio de seguimiento de tres años. El consumo de alco-hol y las ansias por él son mayores en las primeras semanas de tratamiento, pero se vuelven progresivamente menores a me-dida que las semanas de tratamiento progresan, ya que cada episodio intermedio de consumo de alcohol, bajo tratamiento de naltrexona, es un ensayo de extinción más. En otras pala-bras, cuanto más a menudo beba la gente mientras tome nal-trexona, menos querrá beber. Continúan publicándose ensayos clínicos que demuestran la eficacia de la naltrexona. Por ejemplo, Morley y sus colabora-dores publicaron un estudio australiano, a doble ciego, contro-lado con placebo, realizado a 169 alcohólicos en 2006.42 Al igual que los estudios anteriores, mostró que la naltrexona era eficaz en prevenir que los alcohólicos que bebían alcohol mien-tras estaban bajo tratamiento volvieran a consumir de manera excesiva, pero tomar naltrexona durante el período inicial de abstinencia no retrasaba el momento de tomar una vez más esa primera copa.


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Los Estados Unidos tienen ahora 1.630 tribunales de drogas; están empezando a utilizar naltrexona para los acusados al-cohólicos que, en lugar de servir penas privativas de libertad, pueden ser supervisados para asegurarse de que toman el me-dicamento. El Juez Stevens del Tribunal Superior de California fue uno de los primeros en instituir el tratamiento mandatorio con naltrexona. Estaba tan impresionado con los resultados que dijo: ―Hemos tenido demasiado éxito para no usarlo‖. Describiéndose a sí mismo como conservador, el Juez Stevens está convencido de que las terapias estándar y la pena de pri-sión dejan la adicción intacta. En su opinión, básicamente no funcionan porque no pueden evitar que el alcohol y los opiáce-os ―iluminen el cerebro‖, por lo que él cree que la mayoría de los delincuentes recaen y se encuentran de nuevo ante los tri-bunales. Una entrevista al Juez Stevens se puede leer en Inter-

net. El Método Sinclair cumple los requisitos de rentabilidad como ―medicina basada en la evidencia‖; se pueden encontrar refe-rencias científicas y académicas más detalladas de los artículos de revistas publicados sobre los ensayos clínicos en el Apéndi-ce A, la bibliografía comentada de los ensayos clínicos publi-cados antes de marzo de 2008. El gráfico de la Figura 7 representa los resultados de un artícu-lo de Agosti (1995) que compara la eficacia de las diferentes formas de tratamiento del alcoholismo para reducir el número de bebidas, según se mide en varios ensayos clínicos. Los datos de la naltrexona son del estudio de O'Malley et al. de 1992. El artículo es bastante antiguo -1995- por lo que no se incluyen datos sobre los nuevos tratamientos, tales como el uso de la medicación acamprosato. Sin embargo, no se han realizado análisis tan amplios entonces, y la conclusión de Agosti de que la naltrexona usada apropiadamente es el tratamiento más eficaz, sigue siendo válida hoy en día.

Naltrexona y la ley. Véase http://youtube.com/watch?v=a88oFbHZS4E.

http://youtube.com/watch?v=a88oFbHZS4E


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Figura 7. El ―Efecto Medida‖ en la reducción de la cantidad de copas muestra que la Naltrexona +Consumo de Alcohol (es decir, el método Sinclair) es más eficaz que la Naltrexona + Abstinencia y también que reduce el consumo de alcohol con mucha mayor eficacia que otros me-dicamentos o terapias (Agosti, 1995).

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¿Por Qué No He Oído Hablar Ya Del Método Sinclair?

i hay una cura para el alcoholismo, ¿por qué no se ha publicado en las primeras página del New York Times? Porque, sin duda, si hubiera una cura para el alco-

holismo y la adicción a la cocaína, las anfetaminas, y los jue-gos de azar, querríamos saberlo. Si suena demasiado bueno para ser verdad, entonces probablemente es demasiado bue-no para ser verdad. Este estribillo fue planteado por mi agente, David Fugate, por mi mentor, el catedrático Arnold Lazarus, por la gente normal allá donde viajaba, y por expertos como mi amigo, el famoso médico Dr. Marios Panos, que sabe mucho acerca de la cirrosis hepática. Él ha dirigido trasplantes de hígado necesarios como resultado del consumo excesivo de alcohol y recientemente dijo: ―Es simplemente demasiado bueno para ser verdad, es demasiado simple. Es difícil de creer. ¿Cómo es que no he oído hablar de él? Me mantengo al día con las revistas científicas‖. A pesar de que la naltrexona fue presentada recientemente en un artículo de Newsweek43 que mostraba drogas como posi-bles curas para la adicción, el Método Sinclair todavía no ha

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llegado a los 50 millones de personas en América del Norte y Europa atrapados en las redes del alcohol y otras adicciones por una serie de razones. Historia El problema se remonta a mucho antes del Método Sinclair y del uso de la naltrexona en el tratamiento del alcoholismo. Un importante ensayo clínico, patrocinado por el National Institu-te on Drug Abuse (NIDA), sobre el uso de la naltrexona en el tratamiento de la adicción a opiáceos se llevó a cabo en la década de 1970. Los resultados fueron publicados por Renault en 197844 y de nuevo por el propio NIDA en 1980.45

Los médicos que diseñaron el experimento no estaban pen-sando en la extinción, sino más bien imaginaban que el abuso de drogas es un comportamiento racional (más sobre esto más adelante) elegido para producir la felicidad y evitar el dolor. En consecuencia, los pacientes recibieron una tarjeta dicién-doles que no consumiesen heroína o cualquier otro opiáceo mientras estuviesen en tratamiento. La tarjeta decía que si tomaban una dosis pequeña, no sentiría placer; si tomaban una dosis grande, morirían. Si la naltrexona tenía alguna capacidad por sí misma de redu-cir el ansia, los pacientes deberían haber mostrado mejores resultados que los que tomaban un placebo. De hecho, en toda la población estudiada, no hubo un benefi-cio significativo de la naltrexona sobre el placebo. La naltrexo-na no funciona de esa manera. Hubo, sin embargo, un pequeño subgrupo de diecisiete pa-cientes tratados con naltrexona y de dieciocho pacientes que recibieron placebo que desobedecieron estas instrucciones y tomaron heroína o metadona, mientras estaban bajo trata-miento. Renault informó: • En esta sub-muestra, los pacientes de naltrexona tuvieron significativamente menos muestras de orina que dieron positi-vo a la metadona o la morfina. • El patrón en el grupo de naltrexona fue probar una o dos ve-ces la heroína o la metadona y luego dejar de hacerlo.

¿Por qué no He Oído Hablar Ya del Método Sinclair?

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• Los pacientes de naltrexona informaron de un ansia signifi-cativamente menor hacia el final de su evaluación de la que sintieron los pacientes tratados con placebo. Renault llegó a la conclusión de que la naltrexona funciona por extinción, como Wikler46 había teorizado antes. La extinción requiere que la respuesta -el consumo de drogas- realmente tenga lugar en presencia de la naltrexona. Por lo tanto, era bastante razonable que sólo los pacientes que respondieron consumiendo opiáceos mientras tomaban naltrexona se bene-ficiasen del medicamento. Del mismo modo, un estudio clínico reciente confirmó que la naltrexona es eficaz, pero sólo en pa-cientes que toman opiáceos (morfina o heroína) mientras la naltrexona está en el torrente sanguíneo, bloqueándolos e im-pidiendo que refuercen el sistema opioide en el cerebro.47

Nadie, sin embargo, ha dicho a los médicos o los pacientes que ésta es la manera de utilizar naltrexona. Al contrario, treinta años más tarde, en el prospecto de la naltrexona todavía se puede leer: ―Si intenta auto-administrarse heroína o cualquier otra droga opiácea en pequeñas dosis, mientras toma naltrexona, no no-tará ningún efecto. Lo más importante, sin embargo, es que si se intenta auto-administrar grandes dosis de heroína o cual-quier otro opiáceo (incluyendo la metadona o LAAM), mien-tras toma naltrexona, usted puede morir o sufrir una lesión grave, incluso el coma‖. ¡El prospecto no menciona que la evidencia científica muestra que sólo los adictos a opiáceos que desobedecen estas instruc-ciones se benefician de la naltrexona! Mientras tanto, debido a esta falta de información, una gene-ración de adictos, a la que se podría haber ayudado, se ha per-dido. Sobrecarga de Información – Los Grandes Petrole-ros Viran Lentamente El apéndice A enumera más de setenta estudios y evaluaciones que confirman que los antagonistas de opioides (naltrexona o nalmefene), cuando se administran correctamente de acuerdo con la fórmula de Naltrexona + Consumo de Alcohol = Cura, son eficaces; y que la naltrexona es el mejor tratamiento para el alcoholismo. El apéndice A también enumera más de treinta


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ensayos que confirman que la administración incorrecta de los medicamentos de acuerdo al paradigma Naltrexona + No Se Permite Beber conduce a la recaída y al fracaso abismal. Si se presentara este grado de evidencia de curación, por ejemplo, sobre un medicamento (incluso uno genérico) para tratar un cáncer virulento, se habría anunciado a bombo y platillo en los medios de comunicación de todo el planeta, y todos nos habr-íamos enterado. No funciona así con el alcoholismo. A pesar de que vivimos en un mundo basado en la información casi inmediata, la sociedad aún no se ha beneficiado de la in-vestigación que muestra que la extinción farmacológica es la solución más rentable y probada para el alcoholismo hasta la fecha. Una de las razones es que hay simplemente demasiada literatura -miles de artículos se publican anualmente en revis-tas científicas- para que los profesionales de la medicina los lean y pongan en marcha. La mayoría de los médicos de atención primaria no son siquie-ra conscientes del mayor estudio multicéntrico sobre la adic-ción realizado hasta la fecha, el Proyecto COMBINE, mencio-nado a lo largo de este libro, que fue publicado en el Journal of the American Medical Association en mayo de 2006. La Ame-rican Medical Association concluyó que ―la naltrexona bajo tratamiento médico podría ser administrada en los centros de atención primaria, tratando así a pacientes dependientes del alcohol que de otra manera no recibirían tratamiento‖. Hay simplemente demasiada información como para que médicos y pacientes estén al día. Cambiar la forma en que la sociedad trata el alcoholismo pue-de ser extremadamente engorroso -tanto como alterar el curso de un enorme superpetrolero. Es un proceso terriblemente lento que recuerda a cómo el mundo necesitó un siglo para aceptar la observación de William Harvey (1578 - 1657) de que la sangre se distribuía por todo el cuerpo por la acción de un corazón latiendo. Costó décadas para que las ideas de Edward Jenner (1749-1823) sobre la vacunación contra la viruela fue-ran plenamente apreciadas. Ahora, la vacunación contra enfermedades potencialmente letales es algo rutinario en todo el mundo. Los principales ci-rujanos de la época rechazaron la idea de Lister (1827 - 1912)


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de que hay que esterilizar los instrumentos antes de la cirugía y de que debemos utilizar ácido carbólico para mantener los hospitales libres de gérmenes después de la cirugía para pre-venir infecciones como la gangrena. Quirófanos estériles son ahora de rutina en todos los hospitales de renombre. Louis Pasteur (1822-1895) tuvo que recorrerse toda la campiña fran-cesa durante diez años demostrando cómo funcionaba su va-cuna contra la rabia para que los agricultores le creyeran. Aho-ra todo el mundo acepta sus ideas sobre la pasteurización –calentar la leche y otros líquidos para prevenir enfermedades como la tuberculosis- pero pasaron décadas antes de que la pasteurización se convirtiese en una rutina y un requisito legal de salud y seguridad. A pesar del mundo acelerado en que vivimos, el Método Sin-clair no es diferente. El mundo del tratamiento de desintoxica-ción sigue firmemente arraigado en una ideología basada en el dogma religioso de ―sólo abstinencia‖ y ―no hay medicamentos para la adicción‖ y en la creencia de que hay una y sólo una solución para la adicción: la abstinencia total –por medio de la sumisión a un poder superior, al aislamiento en prisión, a una rehabilitación restrictiva, a la estigmatización, a la humillación y a otros correctivos. Las Patentes y Los Beneficios Hacen Girar el Mun-do Si la naltrexona hubiese sido un medicamento patentado con una patente a largo plazo que pudiera explotarse durante

décadas- como lo fue el Prozac para la depresión- habría habido un mayor incentivo económico para que las compañías farmacéuticas explotasen la medicación. En su lugar, DuPont obtuvo sólo un corto período de exclusi-vidad para su marca ReVia y la naltrexona es ahora un medi-camento genérico, lo que significa que no es exclusivo y, por tanto, de bajo costo para el cliente y con bajos márgenes de

El Prozac era el medicamento estrella de los 2200 millones de euros cuando Eli Lilly lo introdujo en los Estados Unidos. Ahora está fuera de patente, es un medicamento genérico, y las compañías farmacéuticas se han visto obligadas a introducir nuevos antidepresivos ISRS con paten-tes más longevas para conservar la exclusividad de mercado.


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beneficio para el fabricante. ¿Qué ejecutivo de una compañía farmacéutica en su sano juicio desperdiciaría cientos de millo-nes de euros en la promoción de una medicación cuyos benefi-cios fueran tan bajos que pronto se verían cercenados en los mercados internacionales por la competencia? Ni uno solo. Los accionistas están en el negocio de asegurar beneficios mo-

netarios- no en el de la caridad. Es irónico que la razón para patentar el Método Sinclair (véase Apéndice C, que presenta la patente original) fuera que el tra-tamiento pudiera ser accesible a más gente más rápidamente; pero la patente, en retrospectiva, puede que haya retrasado el proceso –y costado vidas en el camino. En un correo electróni-co acerca de por qué la gente no ha oído hablar de su método,

Sinclair respondió: Una razón podría ser el hecho de que el Método está patenta-do. Muchas veces me he preguntado cuál fue el resultado de la patente. por supuesto, la intención era la de acelerar la propa-gación del procedimiento. Pero puede haber retrasado el pro-ceso. Entendí que DuPont estaba discutiendo la posibilidad de firmar un contrato con ContrAL (propietaria de las patentes), pero luego decidió en cambio ir por la patente. Cortaron toda comunicación con ContrAL y conmigo… Y su prospecto y ma-terial de promoción fueron cuidadosamente diseñados para no sugerir la extinción y la forma correcta de usar su medicamen-to.

En febrero de 2013, Lundbeck recibió la autorización de comercializa-ción europea para Selincro como la primera terapia aprobada para la reducción del consumo de alcohol. Esta es una noticia positiva en términos de dar a conocer que un tratamiento médico efectivo para el alcoholismo existe. Los estudios confirman que nalmefene es equivalen-te a la naltrexona en términos de eficacia y seguridad. Dado que Lund-beck cuenta con 10 años de exclusividad en la UE, y 5 años en los EEUU se promoverá el uso del nalmefene de la manera correcta - debe tomar-se junto con el consumo de alcohol, esto es, la extinción farmacológica o el Método Sinclair. Véase http://www.globenewswire.com/news-release/2013/02/28/526998/0/en/Lundbeck-receives-European-marketing-authorization-for-Selincro-as-the-first-therapy-approved-for-the-reduction-of-alcohol-consumption.html Mis adiciones editoriales aparecen entre paréntesis.

http://www.globenewswire.com/news-release/2013/02/28/526998/0/en/Lundbeck-receives-European-marketing-authorization-for-Selincro-as-the-first-therapy-approved-for-the-reduction-of-alcohol-consumption.html





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Cuando la naltrexona se hizo genérica, el representante de Wallinckrodt (que fabrica el genérico de la naltrexona) me dijo que estaba de acuerdo con la extinción (Naltrexona + Consu-mo de Alcohol), pero que no podía cambiar nada de lo que DuPont tenía en su prospecto de prescripción (es decir, Nal-trexona + No Se Permite Beber). Pregunté, pero él ni siquiera podía dar copias del artículo del ensayo clínico de Heinala (2001) a los médicos –aunque eso haya cambiado ya con las

nuevas regulaciones de la FDA. Qué agradable coincidencia. Mi primera patente americana expira el 13 de junio de 2008. Así que este libro (La cura para

el alcoholismo) coincide con el final de la cobertura de la pa-tente. Así que al menos ahora todo el mundo es libre de usar el Método. Las patentes no son responsables, sin embargo, de la falta de información sobre la forma correcta de usar naltrexona en el tratamiento de adicciones a opiáceos. Esa falta de información se inició más de una década antes de que Sinclair recibiera su patente relacionada con el alcoholismo, y no había ninguna patente similar relacionada con la adicción a los opiáceos alen-tando engaño alguno a médicos y pacientes sobre la evidencia científica que muestra cómo se tenía que utilizar la naltrexona para que fuera eficaz. Derechos Adquiridos e Intereses Comerciales – En-frentarse a los Obstáculos de Comercialización Aunque la naltrexona requiere una receta médica, es un medi-camento seguro no sujeto a una programación ni adictivo con pocos efectos secundarios. Sin embargo, cuando se puso en marcha en el año 1995, los representantes de ventas de DuPont abordaron la naltrexona con extrema precaución. En primer lugar, el etiquetado del fabricante señala que debería considerarse solamente como uno de muchos factores que determinan el éxito de tratamien-

La FDA está modificando sus reglamentos para permitir que las com-pañías farmacéuticas puedan presentar la investigación sobre las aplica-ciones de sus productos que no sean las aprobadas específicamente para una condición particular. En su primera edición en inglés.


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to del alcoholismo y que se utilizaría como complemento de un programa integral de tratamiento del alcoholismo. Esto frenó el esfuerzo de comercialización debido a que la naltrexona sólo podía publicitarse a especialistas, y no a los médicos de cabe-cera o médicos de atención primaria. Este dejó fuera de juego de un plumazo a la mayoría de los médicos y los pacientes. En segundo lugar, los temores que rodean la negligencia médica hicieron que los médicos evitasen el riesgo de recetar nal-trexona para evitar demandas. Esta restricción fue levantada en mayo de 2006 con la publicación de los resultados del pro-yecto COMBINE en el Journal of the American Medical Asso-ciation. En tercer lugar, los añadidos que acompañan a la medicación indicaron que podría causar daños en el hígado. Se observó un aumento de las enzimas hepáticas a dosis superiores a 300 mg -¡seis veces la dosis recomendada libre de riesgo de 50 mg!. La idea de que la naltrexona podría dañar el hígado dificultó aún más que la medicación llegara a los pacientes. Los médicos de cabecera tenía más razones para mantenerse al margen de la prescripción de naltrexona, a pesar de que la dosis recomen-dada estaba dentro de los límites de seguridad. A pesar de una revisión de la literatura y de los ―efectos adver-sos‖ indicados por DuPont de que la dosis recomendada no representa ningún riesgo para la salud, la advertencia todavía se incluye en el envase junto con el medicamento. ¿Quién quiere prescribir o tomar un medicamento que pueda dañar el hígado aunque curase el alcoholismo? Por otra parte, la adver-tencia llevó a exigir análisis de sangre para daño hepático an-tes de iniciar el tratamiento con naltrexona, lo que aumentaba los gastos y dificultó su aceptación. De hecho, uno de los beneficios de tratar alcohólicos con nal-trexona es la mejora observada (utilizando esos mismos análi-sis de sangre) en sus hígados. DuPont comercializó la naltrexona bajo el nombre de ReVia™, pero se enfrentó a obstáculos adicionales de marketing. La empresa podía o no haber sabido que la naltrexona era eficaz sólo cuando se combina con el consumo activo de alcohol. Pe-ro incluso si la empresa lo sabía, no tenía permiso de la FDA para decirlo. Por lo tanto, cuando los pacientes recibieron nal-trexona, se les dijo que no bebieran alcohol. Si acataban estas


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instrucciones, no experimentaban ningún beneficio -nula re-ducción en sus ansias de beber o niveles de consumo de alco-hol-, buen motivo para que abandonasen el tratamiento. Tam-bién demostró ser un círculo vicioso para los médicos. Los médicos sólo podían recetar naltrexona en un entorno alta-mente especializado, como una clínica que requiriese hospita-lización para tratar adicciones. Además, no se les permitía dar indicaciones que permitiesen a sus pacientes beneficiarse del modo en que el medicamento trabaja- ―si bebe alcohol, tome siempre este medicamento una hora antes de hacerlo‖. Clara-mente, DuPont tenía las manos muy bien atadas al intentar comercializar la naltrexona. Otro obstáculo importante estaba relacionado con los seguros médicos, que a menudo cubrían una costosa rehabilitación hospitalaria, pero no así el no tan costoso tratamiento ambula-torio con naltrexona. Tania Graves, portavoz de la Asociación Médica de Arizona, dijo lo siguiente: ―Las compañías de segu-ros a menudo no permiten que un médico de cabecera recete naltrexona. Su parecer es que los problemas de drogas o de adicción deben ser tratados por un especialista‖.48 Otras com-pañías de seguros lo rechazan por completo. Por ejemplo, una cadena de centros de tratamiento de California que utilizan naltrexona como tratamiento primario para el alcoholismo tuvo que suspender sus procedimientos después de sólo seis meses porque el seguro médico no cubría el tratamiento. La extinción farmacológica no es atractiva para la industria de rehabilitación de 4600 millones de euros, que se apresura a citar razones ideológicas contra el uso de naltrexona: ―la absti-nencia es la única forma‖ y ―nosotros no creemos en el uso de medicamentos para tratar a los adictos‖. El Método Sinclair no atrae ni de lejos la clase de beneficios que la industria farmac-éutica y la industria de la rehabilitación se han acostumbrado a esperar. La rentabilidad sobre el capital de la industria far-macéutica del 39,4 por ciento significa que es cinco veces y media más rentable que la típica empresa Forbes 500. Instala-ciones privadas tales como las basadas en el Modelo Minneso-ta (Hazelden, Betty Ford, Cottonwood de Tucson) se basan en los ingresos generados por los nuevos pacientes y por los rein-cidentes. Una tasa de fracaso desafortunadamente alta signifi-


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ca que hay un montón de pacientes con necesidad de repetir el mismo tratamiento. La industria de la rehabilitación normalmente cobra de 22.000 a 31.000 euros por una rehabilitación de veintiocho días en los Estados Unidos (por ejemplo, Hazelden, Betty Ford, Cottonwood de Tucson) y 20.000 euros en el Reino Unido (por ejemplo, el Priory Group). Las previsiones empre-sariales eran tan atractivas que el banco holandés ABN Amro compró el Priory Group en el Reino Unido por el equivalente de 1100 millones de euros en 2005. Una clínica de rehabilita-ción que trate 400 pacientes al año puede llegar a generar in-gresos del orden de por lo menos 7,5 millones de euros al año. La Clínica Betty Ford tiene capacidad para 800 pacientes, lo que supone un ingreso bruto de ¡15millones de euros al año! Estas instalaciones tienen todas las de perder si un tratamien-to ambulatorio simple, no intensivo, y rentable como el Méto-do Sinclair, que sólo requiere una visita ambulatoria con un médico (y si es posible, algunas visitas con un consejero capa-citado) reemplazase el tratamiento estándar de veintiocho días de desintoxicación basado en el modelo de la abstinencia. Esto no es de ninguna manera un ataque a los dedicados profesio-nales que realmente quieren lo mejor para sus pacientes al-cohólicos. Es simplemente la forma en que la actual infraes-tructura del tratamiento funciona. Dado que los pacientes reducen gradualmente su consumo de alcohol, el Método Sinclair elimina la necesidad del conven-cional internamiento de desintoxicación que supone un ―shock-para-el-sistema‖, y que causa daño cerebral en sí mis-mo. El Método Sinclair es eficaz para los pacientes, pero no es una máquina de hacer dinero para las clínicas de adicción centra-das en una tasa de ocupación elevada. Si se adoptara univer-salmente como el tratamiento por defecto para la adicción al alcohol, el Método Sinclair y su 80 por ciento de tasa de éxito a la primera transformarían la industria de la adicción. Esto sig-nificaría que millones de adictos podrían ser curados de forma efectiva sin dejar de beber alcohol, sufrir síndrome de absti-nencia, ni necesitar fuerza de voluntad. Pero también signifi-caría que, además del dinero que se perdería con el cierre de los centros privados de rehabilitación para pacientes hospitali-


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zados, miles de profesionales de la adicción y clínicas para pa-cientes hospitalizados estarían fuera del negocio. ¿Podría ex-plicar esto en parte por qué el Método Sinclair aún no ha sido adoptado por los gobiernos (con la excepción de Finlandia) a mayor escala? Solo porque el Método Sinclair no sea atractivo para las grandes empresas, no significa que se deba impedir ayudar a todos los que lo necesitan. La pérdida del negocio de desintoxicación no explica, sin em-bargo, por qué el tratamiento de la adicción a opiáceos -la ex-tinción- también se ha suprimido. Una diferencia importante entre el tratamiento de la adicción al alcohol y a los opiáceos es que la desintoxicación previa es sin duda necesaria en el tratamiento de las personas que son fisiológicamente depen-dientes de opiáceos. En cualquier caso, el uso de la extinción farmacológica con naltrexona tampoco ha sido ampliamente aceptado para tratar la adicción a los opiáceos. Cuando la nal-trexona fue aprobada por la FDA, muy poco se conocía sobre su mecanismo de acción y eficacia para merecer una gran pu-blicidad. El fabricante, DuPont, llevó a cabo una promoción mínima en forma de comunicados de prensa. Avivar el ―Punto de Inflexión‖ – Revelar el Método Sinclair y la Naltrexona Malcolm Gladwell, un autor de éxito, tomó prestado el término ―punto de inflexión‖ de la epidemiología para describir el pun-to en el que ―epidemias sociales‖-como la reducción repentina de las tasas de delincuencia de Nueva York en la década de los 90 o una inexplicable nueva tendencia en la moda- alcanzan una masa crítica. Gladwell lo explica de esta manera: ―Estoy convencido de que comportamientos, ideas y productos se mueven a través de una población como lo hace una enferme-dad, y hasta el más mínimo cambio. . . puede ponerlos en mar-cha‖. Sólo se necesita una persona famosa para iniciar una reacción en cadena y crear una tendencia -como unas zapati-llas de deporte sin cordones, inyecciones BotoxR, o un nuevo artilugio. Durante la década de los 90, de repente se puso de moda estar ―desintoxicándose‖. Una vez que famosos pecado-res fueron vistos en reuniones de AA, unirse al movimiento de desintoxicación fue visto como legítimo. A pesar de que ser un ―adicto‖ conllevaba un estigma -una señal de debilidad perso-


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nal- también se percibió como ―guay‖. El número de centros de rehabilitación privados -como Hazelden y la clínica Betty Ford- y los grupos de AA crecieron. De acuerdo con Gladwell, cualquier persona puede iniciar una ―epidemia positiva‖- que es lo que sucedió cuando Lister desató el ácido carbólico y las normas de higiene para poner fin a la epidemia de gangrena que se había estado difundiendo en los hospitales de todo el mundo. Imagine por un momento las consecuencias sociales positivas si Nancy Reagan hubiera promovido el efectivo Método Sin-clair en lugar de la ineficaz campaña nacional contra el alcohol y las drogas ―Simplemente Di No‖. Algunos líderes influyentes de Nueva Inglaterra tenían planes para posibles programas de promoción, por ejemplo, en el ejército, pero por una razón u otra, sus discusiones con los finlandeses que promovían el método nunca salieron bien y los planes nunca se materializa-ron. Los Estados Unidos Están por Delante del Reino Unido, pero Aún No Conocen bien la Naltrexona Puede que los Estados Unidos sean lentos en adoptar la nal-trexona y más lentos aún en aceptar su uso correcto, pero to-davía están muy por delante de Gran Bretaña. Dado que el Reino Unido tiene una de las tasas más altas de borracheras y adicción en el mundo -y quizá con algunos de los consumidores más jóvenes- es escandaloso lo mucho que la naltrexona y el nalmefene han sido ignorados por el gobierno y

la industria. Aunque la naltrexona está aprobada específicamente para el tratamiento del alcohol en los Estados Unidos y en casi todos los países europeos, incluyendo Rusia y los países que ante-riormente formaban parte del bloque soviético, en la India, Australia, y más allá, no ha sido aprobada para el alcoholismo en el Reino Unido. Todo se reduce a esto: como la naltrexona

Hay datos de que niños de tan sólo once años atienden grupos para niños de AA. Véase ―11-year olds treated for alcoholism‖, 9 de marzo de 2008, por Sarah Manners, Wales On Sunday: http://icwales.icnetwork.co.uk/news/wales-news/2008/03/09/11-year-olds-treated-for-alcoholism-91466-20585094/

http://icwales.icnetwork.co.uk/news/wales-news/2008/03/09/11-year-olds-treated-for-alcoholism-91466-20585094/

http://icwales.icnetwork.co.uk/news/wales-news/2008/03/09/11-year-olds-treated-for-alcoholism-91466-20585094/


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es un medicamento genérico, la inversión requerida en los en-sayos clínicos necesarios para su aprobación en un mercado abierto a la competencia sencillamente no resultaba rentable a ninguna compañía farmacéutica. Es un misterio por qué, en 2005, el gobierno gastó 300 millo-nes de euros en el tratamiento de sesenta y tres mil pacientes alcohólicos en atención especializada -a razón de más de 4500 euros por paciente- y aun así ignora todos los datos positivos sobre la naltrexona. Igual de desconcertante es el hecho de que el Servicio Nacional de Salud Británico (NHS) no permita a los médicos de cabece-ra recetar naltrexona para el alcoholismo en un país que dice estar ―perdiendo la batalla con la botella‖. Después de todo, con la avanzada tecnología del Reino Unido, sería particular-mente sencillo implementar un programa así. Incluso si usted supiera cómo usarla para tratar un problema con la bebida, la naltrexona sólo está disponible en el Reino Unido si se lo puede permitir. La naltrexona está aprobada en el Reino Unido para la adicción a los narcóticos (heroína, mor-fina), pero sólo puede ser prescrita para otros fines, tales como el alcoholismo, por prescripción de pago. Esto significa que cualquier médico certificado en el Reino Unido puede recetar naltrexona, pero el paciente tendría que pagar por el medica-mento. De acuerdo con Alcohol Concern, una organización benéfica del Reino Unido, una de cada tres camas de los hospi-tales públicos del NHS está ocupada como resultado de beber en exceso. Es irónico, cuando menos, que el NHS no costee la naltrexona en el tratamiento del alcohol. Recientemente me reuní con una investigadora estadouniden-se del alcohol que ha trabajado con el Servicio Nacional de Salud Británico durante más de veinte años. A pesar de que sabía mucho acerca de la literatura sobre el alcoholismo, ape-nas había oído hablar de la naltrexona, y nunca había oído hablar del Método Sinclair o de la extinción farmacológica. ―Llamé a dos de mis colegas en los Estados Unidos, dos inves-tigadores punteros en el campo. Me dijeron que no había nin-guna evidencia de lo que usted y Sinclair están diciendo‖, me retó. Cuando les preguntó, ella no tenía idea de por qué sus compa-ñeros no sabían nada acerca de los setenta ensayos clínicos, ni


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siquiera del Proyecto COMBINE (1.383 alcohólicos -un estudio importante estudio bajo cualquier parámetro). Ella tenía a sus amigos en tal alta estima que se negaba a aceptar que pudieran estar equivocados, y me dijo: ―¿Dónde están los datos? Tengo que ver las referencias. Si lo que usted y Sinclair están dicien-do es verdad, esto es una revolución total en la adicción. Va a cambiar el mundo‖. Como vimos en el capítulo 3, muchos de los mejores investiga-dores en Estados Unidos están ahora estudiando y recetando naltrexona en una manera que permite que se produzca la ex-tinción. La naltrexona está siendo vista como el tratamiento preferido para los pacientes que están consumiendo alcohol activamente, especialmente para los que no tienen como obje-tivo la abstinencia total. La técnica de comenzar el tratamiento de naltrexona sin desintoxicación previa se estudió primero entre los alcohólicos en el ensayo clínico finlandés (Heinala et al., 2001), y fue puesto a disposición del público por primera vez en clínicas que utilizan el Método Sinclair en Finlandia. Ahora está siendo adoptado por más clínicas y por médicos en centros hospitalarios. La arraigada creencia de que los alcohó-licos deben dejar de beber al instante y de que la abstinencia es la única forma de tratamiento ha sido un gran obstáculo en la aplicación del Método de Sinclair. Esta desinformación está apenas comenzando a disiparse. Sin embargo, es escandaloso que menos del 2 por ciento de los bebedores con problemas en los Estados Unidos y aún menos en el Reino Unido hayan tenido oportunidad de utilizar nal-trexona para su adicción. ¿Es ético paralizar un tratamiento efectivo para la adicción al alcohol, aunque sea por ignoran-cia? ¿Ilegal? Tal vez. Pero el objetivo principal debe ser corregir la situación. La cura del alcoholismo podría irrumpir en la adicción infor-mando al mundo de que una cura muy eficaz de la adicción al alcohol ya está aquí. El Abuso de Alcohol No Es Racional La extinción del alcoholismo y de la adicción a los opiáceos puede haber sido ignorada por ser contraria a una actitud común personificada por la campaña ―Simplemente Di No‖.


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Esta actitud supone que todo comportamiento es elegido ra-cionalmente para maximizar el placer y minimizar el dolor. La gente siempre tiene la opción de beber o tomar drogas, y todo lo que tienen que hacer es elegir no hacerlo: sólo decir que no. Por otra parte, según este razonamiento, si las consecuencias del consumo de alcohol y el consumo de drogas fueran lo sufi-cientemente horribles, todo el mundo -alcohólicos y adictos incluidos- se abstendría. Así que el secreto para el tratamiento de los alcohólicos es simplemente ser lo suficientemente rigu-roso como para estar dispuesto a administrar un castigo como Antabuse (que produce una reacción muy desagradable y dolo-rosa si se bebe mientras se está tomando), la cárcel (bastante desagradable en la mayoría de los países), un campamento de ―Amor Severo‖, o un espartano régimen de rehabilitación ba-sado en la abstinencia. El Método Sinclair es diametralmente opuesto al castigo del alcoholismo (y de los alcohólicos) y una moralista actitud ab-solutista. El Método no obliga a los alcohólicos a hacer nada. No se los somete a ningún dolor. En su lugar, se elimina la agonía de la abstinencia forzosa, a menudo peligrosa. Esto les permite continuar bebiendo alcohol; les permite luchar por el objetivo de beber alcohol de forma moderada -de no ser dife-rentes de la mayoría de los miembros de nuestra sociedad. No castiga a los alcohólicos por los pecados de su conducta desen-frenada. Este enfoque no es muy popular en muchos círculos. El hecho es que no todos los comportamientos se eligen racio-nalmente. Hay una continuidad en el comportamiento que va desde aquellos comportamientos sobre los que tenemos un control consciente- como ir a tomar una taza de café- a los re-flejos autonómicos -como que el corazón lata o su estómago se contraiga. Estos reflejos se conectan al sistema nervioso y no se encuen-tran bajo el control racional. Si se le ofreciera diez dólares para detener los latidos de su corazón, no podría hacerlo. Ni siquie-ra podría hacer que su estómago dejara de contraerse. No im-porta cuáles fueran las consecuencias. No podría controlar estas respuestas conscientemente ni por un millón de dólares ni si lo amenazaran con un dolor severo. Entre los extremos hay comportamientos que están parcial-mente bajo control racional. En muchos casos, la respuesta


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inicial es casi completamente voluntaria, pero se pierde el con-trol conforme la abstinencia se prolonga. Por ejemplo, usted puede fácilmente empezar a contener la respiración, pero la respuesta (respirar) se vuelve cada vez más automática y después de un minuto más o menos ya no está sujeto al control consciente. Por supuesto, los individuos difieren en cuanto a su grado de dominio sobre sus reflejos, pero para la mayoría de la gente, una campaña de ―Simple-mente Di No a Respirar‖ no podría funcionar. Los comportamientos a menudo comienzan siendo controla-dos de forma consciente, pero se vuelven más y más automáti-cos a medida que se aprenden. un ejemplo bien conocido es conducir. El consumo de alcohol es otro tipo de comporta-miento similar. El muchacho joven que toma alcohol por primera vez tiene un control consciente sobre el comportamiento. Puede estar in-fluenciado por lo que ha oído o puede estar presionado por los compañeros para beber, pero eso también es parte del control racional. Después de mucha experiencia con la bebida y de que el comportamiento haya sido reforzado con tanta frecuencia, puede llegar a ser cada vez más automático. Uno de los primeros síntomas es tener pensamientos sobre la bebida o que alguna bebida especial de repente le venga a la mente, como en: ―Uuff, lo que daría por una cerveza fría ahora mismo‖. Usted no escoge tener estos pensamientos. Se trata de un producto automático de su sistema nervioso y su aprendizaje previo con el alcohol. Se vuelve más consciente de las cosas relacionadas con el alcohol y puede que se encuentre con un vaso en la ma-no sin haber realmente planeado beber. (Curiosamente, uno de los efectos revelados por los pacientes tratados con el Método Sinclair es la reversión de estos procesos. Por ejemplo, después de un tiempo bajo tratamiento, ya no están siendo continuamente acosados por pensamientos sobre la bebida). Algunas personas son tan buenas en este proceso de aprendi-zaje que el consumo de alcohol se traslada a la clase de com-portamientos en que de vez en cuando la respuesta ya no está bajo control consciente. La mayor parte del tiempo, pueden abstenerse si las circunstancias lo exigen, pero a veces, en el escenario apropiado y después de mucho tiempo sin alcohol, el


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consumo está más allá del punto de control consciente. Este umbral proporciona probablemente la mejor definición que hay de alcoholismo. Un alcohólico es una persona cuyo con-sumo ya no está bajo control racional. Más allá de este punto, el consumo de alcohol está cableado. Por muy grande que sea la recompensa o terrible la amenaza de castigo no puede dejar la bebida. El consumo de alcohol ya no obedece a la lógica. Continúa a pesar de que la cantidad de placer es mucho menor que el dolor y el sufrimiento produci-dos por la bebida. De hecho, la mayoría de los alcohólicos in-forman de que reciben poco o ningún placer al beber -y hablan de una gran cantidad de dolor- pero sin embargo seguir be-biendo. Naturalmente, cuando la persona es alcohólica y la bebida ya no es racional, ya no puede ser controlado por tratamientos con medios racionales. Aumentar la cantidad de dolor contin-gentes -regímenes hostiles de rehabilitación, campamentos, prisión- no tendrá más éxito en dejar de beber que en dejar de respirar. Una vez el consumo de alcohol está cableado, la única solución es cortar los cables, y eso es lo que la extinción con naltrexona hace –literalmente corta o debilita el circuito por el que circula la adicción en el cerebro. Los escépticos pueden preguntarse si los pacientes bajo trata-miento de naltrexona se tomarán la medicación sabiendo que puede bloquear parte del placer del alcohol. Este pudo haber servido como un elemento de disuasión a la aceptación del Método Sinclair. Tomar naltrexona no tiene sentido, dicen. De hecho, tiene el mismo sentido que el que los alcohólicos sigan bebiendo incluso cuando obtienen mucho menos placer que dolor (resacas, accidentes, fracasos amorosos, pérdida de empleo, cirrosis, problemas legales). Pero de hecho siguen bebiendo. El que los alcohólicos abusen del alcohol no tiene sentido. No es racional. Es por eso que son alcohólicos. Beben debido a un reflejo fisiológico aprendido-cableado. Tal vez no quieran ese reflejo, pero por sí solos no pueden detenerlo. Una vez que la adicción se asienta en el cerebro deja de ser una elección. El Método Sinclair ofrece a los alcohólicos una forma racional de deshacerse de este reflejo desagradable, doloroso y no de-


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seado. Todo lo que tienen que hacer es tomar la naltrexona antes de consumir alcohol. Una elección simple. Y una elección racional. No reduce su placer porque estaban recibiendo poco o ningún placer al beber. Pero a la larga, la elección les libera de una gran cantidad de dolor. Que un al-cohólico beba en exceso no es racional, pero tomar naltrexona lo es. Por lo tanto, no es de extrañar que en la práctica el 90 por ciento de los pacientes alcohólicos que utilizan el Método Sinclair tomen naltrexona antes de beber alcohol. El primer paso para curar el alcoholismo es reconocer que al-gunas de las respuestas, como la respiración y el consumo de alcohol de un alcohólico, ocasionalmente están fuera del con-trol racional. El alcohólico no puede dejar de beber no importa cuál sea la recompensa o castigo prometido. El no aceptar este hecho-que el deseo de beber alcohol y el abuso en su consumo son reflejos aprendidos inconscientes - ha provocado que la mayoría de los alcohólicos reciban tratamientos dolorosos e ineficaces basados en la falsa premisa de que realmente pue-den controlar su manera de beber. El tratamiento de los al-cohólicos se ha basado en la creencia de que en realidad no son alcohólicos, sino gente que elige beber de manera cons-ciente. Mientras tanto, la alternativa humana de utilizar el Método Sinclair ha sido ampliamente ignorada en los Estados Unidos. Mentalidad: Todo lo que Necesitas Es Tomar el Medi-camento de forma Pasiva La mayoría de nosotros estamos acostumbrados a tomar esta pastilla en particular para esa dolencia específica: antidepresi-vos diarios para la depresión, antihipertensivos para la hiper-tensión arterial, insulina diaria para la diabetes tipo 1, calman-tes para el dolor, antihistamínicos para las alergias. No necesi-tamos hacer nada extra para que los medicamentos actúen. Invariablemente funcionan si los tomamos. Así es como nos hemos acostumbrado a pensar acerca de los medicamentos, ya sean para salvar vidas o simplemente para aliviar ciertos síntomas. Una vez más, como hemos visto a lo largo de La Cura del Al-coholismo, esta no es la forma en que la naltrexona (o el nal-mefene) funciona. Estos medicamentos requieren una acción


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sea eficaz: hay que beber mientras el medicamento está en nuestro sistema para obtener el beneficio. En otras palabras, primero tenemos que tragar el comprimido (naltrexona o nalmefene), esperar al menos una hora para que el medica-mento sea absorbido en el torrente sanguíneo y el cerebro, y entonces tenemos que hacer algo -en este caso, seguir bebien-do mientras la medicación bloquea el sistema opioide en el cerebro. Por el contrario, con los antibióticos para la infección, no hacemos nada en particular para activar el medicamento, tomar la medicación es suficiente para vencer la infección bac-teriana. La comunidad médica y los pacientes han caído presa de la mentalidad predominante en torno a la toma de pastillas. La gente asume que el poder reside exclusivamente en que el fármaco sea absorbido en el cuerpo. Si bien puede parecer ra-cional y lógico encarar la naltrexona como si fuera en sí misma una cura del alcoholismo, nada podría estar más lejos de la verdad. Sin embargo, esta es la manera en que se instruyó a los primeros pacientes tratados con naltrexona –junto con la abs-tinencia. La naltrexona también tenía una mala reputación por su uso en la cuestionable práctica de ―desintoxicación rápida‖. Este tratamiento se basa en la idea refutada de que la adicción es causada por una dependencia fisiológica. Se vende a un alto costo a adictos a opiáceos (heroína) y sus familias. Y es objeto

frecuente de demandas por mala praxis médica. La Cura del Alcoholismo tiene como objetivo corregir estos errores.

―Se Abre El Caso De Negligencia Del Estado Contra Un Especialista En Adicciones‖, 4 de enero de 2001, Iver Peterson, New York Times. Véase http://query.nytimes.com/gst/fullpage.html?res=9C01EEDC1E3BF937A35752C0A9679C8B63&scp=22&sq=naltrexone&st=nyt. "Los fiscales han comenzado hoy su caso de negligencia aquí en las afueras de Trenton contra el Dr. Lance L. Gooberman, el especialista en tratamientos de adicción de South Jersey cuyo poco ortodoxo método de tratamiento de la adicción a opiáceos basado en la abstinencia se ha cobrado la vida de al menos siete pacientes, de acuerdo con la denuncia del Estado ". 27 de abril de 2008.

http://query.nytimes.com/gst/fullpage.html?res=9C01EEDC1E3BF937A35752C0A9679C8B63&scp=22&sq=naltrexone&st=nyt

http://query.nytimes.com/gst/fullpage.html?res=9C01EEDC1E3BF937A35752C0A9679C8B63&scp=22&sq=naltrexone&st=nyt

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Cinco Pasos para Curar el Alcoholismo

SECCIÓN

DOS

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5

Introducción a los Cinco Pasos – Cómo Beber hasta la Sobriedad

“La suerte es lo que sucede cuando la preparación se encuentra con la oportunidad”.

SÉNECA (MEDIADOS DEL SIGLO I D.C. FILÓSOFO ROMANO)

“No podemos resolver problemas usando el mismo tipo de pensamiento que usamos cuando los creamos”.

ALBERT EINSTEIN

os Cinco Pasos que se presentan en este capítulo le do-tan de un plan para liberarse de la bebida compulsiva. Curar su adicción y recuperar el control sobre el alcohol

no es complicado. No requiere abstinencia. Pero sí requiere una preparación minuciosa antes, durante y después del tra-tamiento. Los cinco pasos no requieren una compleja terapia psicosocial ni un examen de su pasado para averiguar por qué perdió el control sobre el alcohol. A diferencia de los tratamientos de rehabilitación estándar, no hay insistencia en psicoterapia intensiva, el trauma de impa-cientes programas de desintoxicación, síndrome de abstinen-

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cia, o una abstinencia espantosa para el resto de su vida. Los Cinco Pasos le guiarán a través del proceso de la adicción:

Paso Uno: Comprender y reflexionar acerca de la adic-ción de una manera completamente nueva.

Paso Dos: Comprobar la gravedad del problema y averi-guar si usted necesita ayuda.

Paso Tres: Trabajar con su médico para obtener una re-ceta de naltrexona.

Paso Cuatro: Aprender acerca de las medidas de bebidas alcohólicas y mantener un registro de su consumo de alco-hol y de su ansia por consumirlo a medida que comienza su viaje a través de la adicción. Ahora usted está tomando nal-trexona antes de beber alcohol. Está dejando de ser adicto –su ansia y niveles de consumo disminuyen gradualmente.

Paso Cinco: Después de tres o cuatro meses-en algunos casos hasta seis meses- estará curado. Ahora su objetivo es mantenerse curado una vez que haya completado el pro-grama.

(Por favor tenga en cuenta que en toda esta sección habrá nu-merosas referencias al hecho, probado médicamente, de que sin el consumo continuado de alcohol junto con naltrexona, no puede eliminarse la adicción. Esto es por lo que el uso de alco-hol para combatir el alcoholismo es tan revolucionario. Con-sulte www.TheCureForAlcoholism.com para las actualizacio-nes, consultas y asistencia en línea). El primer paso hacia el éxito del tratamiento implica profun-dos cambios en las ideas sobre el consumo excesivo y el alco-holismo. El Método Sinclair se basa en una comprensión com-pletamente nueva de cómo la adicción al alcohol se desarrolla y cómo se puede curar extirpando la adicción de forma per-manente de su cerebro y sistema nervioso. La comprensión de cómo funciona el tratamiento asegurará que usted solucione su problema con la bebida sin problemas y de forma eficiente. También mostrará a aquellos de ustedes que están comenzando a desarrollar un problema cómo preve-nir o inocularse a uno mismo contra el problema en el primer lugar. Mucha gente va a pensar que es una locura que, si usted tiene un problema con el alcohol, el alcohol realmente sea necesario


Paso Uno: Comprender la Cura

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para su recuperación. La investigación, sin embargo, demues-tra que el consumo de alcohol es necesario, pero sólo si se to-

ma naltrexona cada vez que bebe alcohol. En febrero de 2013, Lundbeck recibió la autorización de comercialización europea para Selincro (nalmefene) como la primera terapia aprobada para la reducción del consumo de alcohol. Esta es una noticia positiva en términos de dar a conocer que un tratamiento médico efectivo para el alcoholismo existe. Los estudios con-firman que nalmefene es equivalente a la naltrexona en términos de eficacia y seguridad. Dado que Lundbeck cuenta con 10 años de exclusividad en la UE, y 5 años en los EEUU se promoverá el uso del nalmefene de la ma-nera correcta - debe tomarse junto con el consumo de alcohol, esto es, la extinción farmacológica o el Método Sinclair. Véase : http://www.globenewswire.com/news-release/2013/02/28/526998/0/en/Lundbeck-receives-European-marketing-authorization-for-Selincro-as-the-first-therapy-approved-for-the-reduction-of-alcohol-consumption.html

O nalmefene cuando esté disponible.





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6

Paso Uno – Compren-der la Cura

Pensamiento Revolucionario

a mayoría de nosotros pensamos en la adicción como un problema de gran calado, prácticamente imposible de conquistar. Pero ahora los ensayos clínicos basados en el

Método Sinclair han demostrado lo contrario. Mientras que beber en exceso y la adicción al alcohol en toda regla deben ser tratados como una condición muy seria, la investigación más reciente demuestra que no es tan difícil de prevenir o curar como solía ser. Ahora, millones de vidas pueden ser liberadas del consumo compulsivo y adictivo sin recurrir a tratamientos tortuosos y anticuados. No se Permite la Abstinencia A diferencia de otros tratamientos del alcohol, el Método Sin-clair no exige que deje de consumirlo. Tal vez usted ha evitado iniciar el tratamiento, no sólo por el estigma asociado con ser etiquetado de alcohólico, sino porque asume de forma au-tomática que el tratamiento significa que usted tendrá que dejar de beber por completo. Es perfectamente comprensible que mucha gente no pueda imaginar su vida sin alcohol, teman un futuro de privación,

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ansias y abstinencia total. El Método Sinclair es una buena noticia para aquellos que desean seguir bebiendo moderada-mente -les permite bien dejar el alcohol por completo o con-sumirlo de forma segura. Posiblemente muchos de ustedes ya han tratado de controlar su consumo de alcohol utilizando algún tipo de poder supe-

rior, con fuerza de voluntad, mediante la religión, por su cuenta, con asesoramiento profesional, o a través de un grupo de apoyo tradicional como AA. Algunos de ustedes puede que hayan atendido costosos programas de tratamiento privados, sólo para encontrarse a sí mismos recayendo en la bebida. Los estudios demuestran que muchos alcohólicos logran abs-tenerse durante semanas-incluso meses. Esto es especialmente cierto si usted acaba de comenzar la rehabilitación tradicional y se siente optimista acerca de dejar la bebida. Pero a medida que pasa el tiempo sin tomar una copa, los sentimientos de privación se hacen más presentes y el ansia de alcohol se in-tensifica. Usted puede ser capaz de resistir el impulso de beber la prime-ra vez, la segunda, y la tercera. Pero muy pronto, le resulta imposible resistirse al ansia de alcohol, y nuevamente recae en la bebida. Es posible que usted se prometiese a sí mismo beber modera-damente, pero después de una o dos copas, acaba embo-rrachándose, deprimido y con resaca. Como hemos mostrado, cuando las ratas adictas al alcohol ya han sido privadas de alcohol durante unos días, semanas o incluso meses, en cuanto se les da acceso libre al alcohol vuel-ven a beber, incluso cantidades muy superiores a las que sol-ían consumir antes del período de abstinencia. Los monos también muestran este Efecto de la Privación de Alcohol.49 El mismo patrón se aplica a los alcohólicos humanos. El Método Sinclair no podría alejarse más de la rehabilitación tradicional; para vencer su adicción, usted debe seguir bebien-do. Ahora bien, con una salvedad importante: sólo se debe

La fuerza de voluntad se refiere a cualquier método en el que su volun-tad -sus actitudes, valores, creencias- cambia activamente. Los ejemplos incluyen un "Poder Superior", la psicoterapia, la terapia cognitiva, o varias terapias de grupo.


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beber mientras se encuentre bajo los efectos de la medicación antagonista de opioides que bloquea las endorfinas, naltrexo-

na. Como se muestra en el capítulo 3 en La Dura Evidencia de la Cura, si se abstiene de beber alcohol mientras está tomando naltrexona, no tendrá éxito porque no se activará el mecanis-mo fisiológico que acaba con la adicción. A medida que vaya avanzando en el tratamiento, usted notará una reducción gra-dual en los niveles de ansiedad y de consumo de alcohol du-rante las primeras semanas. Si bien esto le animará a seguir, los ensayos clínicos demuestran que hay que seguir bebiendo mientras está tomando naltrexona durante al menos tres o cuatro meses hasta que obtener verdadero éxito.

Pensar con Claridad– Deshaciendo los Mitos Al igual que muchos otros bebedores con problemas y alcohó-licos, puede que usted haya llegado a creer lo siguiente acerca de su adicción:

Usted es irremediablemente incurable.

Una vez alcohólico, siempre alcohólico.

Usted tiene una ―personalidad adictiva‖ débil.

Tratar de controlar o reducir su consumo de alcohol es un sueño delirante.

En general, mientras que alrededor del 10 por ciento de alcohólicos son capaces de dejarlo por su cuenta, la única manera de superar su problema con la bebida es a través de un régimen de abstinencia total durante el resto de su vida. Esto significa que usted constante-mente tiene que luchar contra los demonios que causan el deseo a través de la utilización de algún tipo de fuer-za de voluntad para lograr la abstinencia-su única meta realista.

El alcoholismo avanzado es generalmente una enfer-medad terminal.

Ha nacido alcohólico.

O nalmefene cuando esté disponible.


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La única manera de vencer el alcoholismo es aguantar-se, a través de los Doce Pasos, amor duro, o un progra-ma similar de abstinencia total.

Los alcohólicos deben pasar por una desintoxicación ri-gurosa y difícil.

Tiene que tocar fondo para dejar de engañarse a sí mismo y buscar ayuda.

Hasta el descubrimiento del Método Sinclair, estas afirmacio-nes tenían sentido. Antes del Método Sinclair, la adicción al alcohol era incurable. Una vez adquirida, la adicción le ator-mentaba por el resto de su vida. Sin lugar a dudas, había que lidiar con la abstinencia de por vida. Los estudios demostraron que casi todos los intentos de los alcohólicos de controlar el consumo de alcohol fueron desastrosos. La anticuada fuerza de voluntad, un poder superior externo, o diversos programas de rehabilitación basados en la abstinencia total eran la única manera de afrontarlo. Lamentablemente, fuera cual fuera el tratamiento, y a pesar de sus mejores intenciones, la mayoría de los alcohólicos invariablemente terminaban recayendo. Con anterioridad al descubrimiento del Método Sinclair, eran obligatorios ciertos procedimientos de desintoxicación difíciles y a menudo peligrosos -simplemente había que pasar por ellos. Pero ahora, con el método de Sinclair, hay una manera más segura, más barata y más fácil de eliminar la dependencia fi-siológica. Con el Método Sinclair, no tiene por qué seguir te-miendo las temidas advertencias habituales -‖incurables‖ y ―porcentaje de recaída del 85 por ciento‖- tan extendidas en los ambientes de rehabilitación tradicionales. El Método Sinclair pone fin a estos mitos peligrosos. Ahora usted puede esperar superar su adicción:

Ensayos clínicos muestran que usted tiene razones para anticipar un cambio completo de su adicción, es decir, una cura. Si usted es un bebedor o adicto al alcohol, esto no significa que esté condenado a permanecer así durante el resto de su vida. Su adicción puede ser conquistada a través del descubrimiento de Sinclair de la Extinción Far-macológica, la fórmula de la Naltrexona + Consumo de Al-cohol = Cura.

El abuso del alcohol y el alcoholismo no tiene nada que ver con la ―debilidad personal‖ o la inmoralidad. Más bien, es


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posible que haya heredado una ―bioquímica de mente adic-tiva‖.

Las investigaciones demuestran que el consumo controla-do es una meta realista con el Método Sinclair. La fórmula de Naltrexona + Consumo de Alcohol = Cura significa que tanto su ansia por el alcohol como los niveles de consumo del mismo van a terminar por completo o a reducirse a ni-veles seguros. Incluso los casos más graves ya no significan una sentencia de muerte lenta.

Usted no nace alcohólico. El consumo excesivo es causado por la combinación de una predisposición genética here-dada y el aprendizaje de la adicción -instalándolo en su ce-rebro- a lo largo de muchas sesiones de consumo de alco-hol.

La supresión de la ansiedad y el consumo excesivo de alco-hol o la adicción ya no exige ―Tocar Fondo‖, ―Amor Seve-ro‖, o ―Soportarlo‖ un día a la vez a través de los Doce Pa-sos de AA u otros programas de abstinencia total. Sin du-da, estos programas han ayudado a algunos alcohólicos, pero el Método Sinclair le ofrece una alternativa más eficaz y mucho menos drástica.

Los alcohólicos que han logrado la sobriedad total durante años sin recaídas son una minoría y son dignos de alaban-za. Pero todos ellos siguen en riesgo de recaer en un con-sumo peligroso –del 85 al 90 por ciento recaerá en el primer año después del tratamiento. Para un alcohólico basta una sola copa para llevarlo a una recaída grave, in-cluso después de años de abstinencia.

Las personas que asisten a reuniones de AA regularmente cuentan que se encuentran con compañeros alcohólicos que han recaído aún después de décadas de abstinencia to-tal. Como vimos en el capítulo 2, el Efecto de Privación de Alcohol en el cerebro significa que la adicción se queda en posición de ―siempre encendido‖. Hasta el tratamiento de extinción de Sinclair, no se podía hacer nada para eliminar el factor causante del alcoholismo, para eliminar el circuito neuronal fundamental que conduce su adicción. Ninguna cantidad de fuerza de voluntad o de rehabilitación conven-cional puede eliminar el cableado adictivo súper reforzado en su cerebro. Sin acceso al Método Sinclair, el cableado


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adictivo permanece intacto en el cerebro de por vida. Por lo tanto, incluso si usted no ha tomado un trago desde hace treinta años, sigue siendo adicto y por tanto siempre en riesgo de recaer. ―Un trago y se acabó‖ es su Primer Man-damiento de por vida. El Método Sinclair cambia esto eli-minando las rutas neuronales adictivas de su cerebro. Después de completar el tratamiento de extinción de la adicción, su deseo se habrá ido, y usted estará curado.

Desintoxicación a través del Método Sinclair es un proceso gradual y relativamente indoloro. Va a seguir bebiendo mientras esté bajo tratamiento y su deseo y los niveles re-ales de consumo de alcohol se desplomarán automática-mente. De hecho, la forma ideal de desintoxicación es hacerlo lentamente, poco a poco, de modo que el cuerpo se adapte gradualmente a la vida sin alcohol. La extinción farmacológica proporciona una manera más fácil, más dig-na de llevar esto a cabo.

Cómo Perdió Usted el Control y Cómo la Cura Le Ayuda a Encontrarla La investigación científica de estudios en animales y humanos demuestra que la pérdida de control sobre la bebida, el ansia y la adicción sucede por dos razones principales: 1. Usted probablemente ha heredado una predisposición

genética potente que le permitió ser particularmente bueno a la hora de aprender a beber alcohol. En otras palabras, usted ha heredado un sistema de endorfinas (opiáceo) par-ticularmente poderoso en su cerebro. El consumo de alco-hol hace que las sustancias similares a la morfina llamadas endorfinas se liberen en el cerebro. El Dr. Candace Pert, el aclamado neurocientífico del Johns Hopkins y el Instituto Nacional de la Salud que, en 1973, descubrió los receptores de opioides en el cerebro, describe las endorfinas como ―Moléculas de Emoción‖.

2. Usted tenía considerable experiencia bebiendo alcohol. La predisposición genética para el alcoholismo se combina con la experiencia de beber alcohol para producir adicción al alcohol. Después de beber, las endorfinas refuerzan pro-gresivamente las rutas cableadas a través de su cerebro que recientemente habían estado activas, las rutas que son


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los circuitos neurales que producen ansia y consumo. Cada vez que usted bebe, las endorfinas resultantes hacen este circuito más fuerte, especialmente si usted tiene predispo-sición genética para el alcoholismo y recibe grandes canti-dades de refuerzo de las endorfinas. Estas rutas neuronales quedan grabadas en su cerebro, al igual que las rutas que-dan permanentemente establecidos cuando la gente cami-na por ellas a través de las montañas. Cuanto más bebe - cuanto más camina por esa ruta- más amplias y fuertes se vuelven las rutas. Con el tiempo, el sis-tema súper-reforzado deja de estar bajo su control cons-ciente. Ahora usted es adicto al alcohol.

La Cura También Previene el Alcoholismo El Método Sinclair puede prevenir o inocular contra la adic-ción al alcohol antes de que haya echado raíces. Ratas genéticamente predispuestas pronto se vuelven adictos si se les permite acceso libre al alcohol. Si, sin embargo, las ratas reciben naltrexona antes de obtener acceso libre al alco-hol, nunca desarrollan el cableado que conduce al alcoholis-mo. ¿Qué debe usted hacer si cree que está en riesgo de convertirse en adicto? Digamos que usted siente que simplemente bebe demasiado en las fiestas, en los aviones, por su cuenta, en los restaurantes, o mientras conduce. O tal vez usted dice cosas que luego lamenta o desearía no haber bebido tanto, y que esto ha sucedido demasiadas veces. Más aún, usted sabe que algu-nos de sus familiares se han convertido en alcohólicos y sospe-cha que puede haber heredado el mismo alto riesgo de conver-tirse en adicto. Si desea asegurarse de que su consumo no au-menta, o incluso si desea reducir su consumo de alcohol a ni-veles más seguros o detenerlo por completo, decir adiós a la resaca, mejorar su autoestima, la salud y la vida en general, la respuesta es siempre tomar la naltrexona antes de beber alco-hol. Si hace esto, pronto frenará en seco el desarrollo del con-sumo excesivo de alcohol. (La ―Prevención del Alcoholismo‖ se ilustra en el Apéndice B.)


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No Necesita Ser ―Alcohólico‖ para Beneficiarse de

la Cura

Una de las principales ventajas del Método Sinclair es que us-ted no necesita tener un serio problema de alcoholismo o ser un alcohólico para beneficiarse del tratamiento de extinción. Si tiene tendencia a beber demasiado en ciertas ocasiones y simplemente quiere reducir su consumo, comience a tomar

naltrexona antes de beber alcohol. La investigación demuestra que usted se encontrará más en control, y comenzará a beber menos. Todavía puede beber moderadamente y de forma segura, si decide hacerlo. El Método Sinclair es más fácil que hacer dieta porque usted no tiene que evitar la tentación de beber. La Naltrexona + Con-sumo de Alcohol funciona de forma automática -es su fórmula para una exitosa eliminación de la adicción. Manejar el Conflicto También es importante que usted sea consciente de que puede encontrar una cierta dosis de controversia en torno al Método Sinclair. El tratamiento podría no tener sentido para todo el mundo, sobre todo si no están familiarizados con la ciencia que lo ava-la. Después de todo, ¿cómo puede ser ventajoso instruir a los bebedores compulsivos a que sigan bebiendo, incluso si se les ha dado la naltrexona? Es probable que encuentre gente escéptica, sobre todo si saben que usted ya tiene un problema y lo ven bebiendo, incluso si usted les habla de la medicación y la forma en que funciona. Usted debe, sobre todo, tener fe en

los datos de la investigación. También puede encontrarse con profesionales de la salud y consejeros laicos que anuncian agresivamente que ―no se pue-de curar una adicción a las drogas con otra droga‖. Rehabilita-ción, un mes de abstinencia, los Doce Pasos de AA, y la absti-nencia total son la única manera. Usted puede oír opiniones negativas de algunos profesionales de la salud cuando les habla del tratamiento porque el conocimiento de la extinción

Por supuesto con receta médica. Por favor, consulte el capítulo 3 - La Contundente Evidencia Que Avala la Cura, y la bibliografía anotada en el Apéndice A.


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farmacológica aún no se ha difundido ampliamente en todo el mundo. Si le dicen que no debe ser un ―conejillo de indias‖ para este tipo de tratamiento, con seguridad puede responder que la etapa de conejillo de indias de la investigación ha pasa-do hace tiempo; decenas de miles ya han superado su adicción con éxito a través de la fórmula de Sinclair Naltrexona + Con-sumo de Alcohol. Los datos científicos apoyan abrumadora-mente la posición de que la extinción farmacológica es la for-ma más eficaz de tratamiento de extinción de la adicción nun-ca puesto en práctica. Otros métodos de tratamiento han ayudado a algunas perso-nas a hacer frente al ansia. Han empleado las herramientas más poderosas que conoce la psicología para que un individuo supere impulsos y deseos. Sin embargo, una vez que la adicción se instala por completo en el cerebro, ninguno de los métodos anteriores ha sido capaz de eliminar el cableado del circuito neuronal que produce el deseo y ansia de alcohol. A excepción del Método Sinclair, to-dos los tratamientos actuales dejan el cerebro en un estado de adicción permanente. Antes del tratamiento de la extinción, su adicción significaba una batalla permanente por la abstinen-cia, que era la base de la perogrullada ―una vez alcohólico, siempre alcohólico‖. Por eso, para un alcohólico abstemio, incluso una pequeña cantidad de alcohol es extremadamente peligrosa. A diferencia de la extinción farmacológica, los tratamientos tradicionales nunca han sido capaces de reducir el mecanismo

adictivo del sistema nervioso. De hecho, el NIAAA, la OMS y otros organismos gubernamentales confirman que los trata-mientos estándar solo previenen la recaída en el alcohol del 10 al 15 por ciento de alcohólicos. Debido a que el alcoholismo no ha sido curable, la mayoría de los alcohólicos recaen –del 85 al 90 por ciento recaen durante el primer año de tratamiento.

La extinción farmacológica literalmente "corta los cables" en el circui-

to de conducción de la adicción; por lo tanto, puede ser visto como una especie de "nano cirugía cerebral" para corregir el exceso de fortaleci-miento de las súper-autopistas neuronales convirtiéndolas de nuevo en rutas más normales, el estado en que estaban antes de que el consumo adictivo de alcohol fuese aprendido.


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Recaen cuando el Efecto de Privación de Alcohol y los estímu-los medioambientales aumentan el ansia a niveles particular-mente altos, causando peligrosas borracheras de alcohol. Es entonces cuando los alcohólicos están en mayor riesgo de hacerse daño a sí mismos y a los demás. Esté preparado para hacer frente a la perplejidad inicial al ex-plicar cómo funciona el Método Sinclair. Curiosamente, mu-chas personas que están en el fragor de la batalla con el alco-hol parecen comprender la lógica detrás del tratamiento de extinción más rápidamente que los que no tienen experiencia de primera mano de lo que se siente al ceder al ansia, las bo-rracheras, y la adicción. Quién No Debería Comenzar la Cura Las mujeres embarazadas no deberían beber alcohol, ni usar naltrexona ni muchos otros medicamentos. Si usted tiene una adicción a un opiáceo como la heroína, la morfina o cualquier opiáceo sintético, tal como oxicodona, debe informar a su médico, ya que podría precipitar una reac-ción de síndrome de abstinencia de opiáceos si toma naltrexo-na. Esto es fundamental porque precipitar el síndrome de abs-tinencia de opiáceos podría ser fatal. No tome naltrexona si es fisiológicamente dependiente de opiáceos. Si usted es abstemio actualmente, a menos que esté recayendo, no hay ninguna razón válida para que comience el tratamien-to. Usted es digno de elogio –continúe con su actual trata-miento si le funciona. El Método Sinclair está dirigido bien a aquellos que actualmente están bebiendo en exceso, ya sea con frecuencia o no, o bien a quienes desean evitar una escalada del consumo. La naltrexona no causa reacciones de síndrome de abstinencia del alcohol.

El Consumo Compulsivo de Alcohol No es Culpa suya Hoy en día se reconoce de forma generalizada el hecho de que alrededor del 10 por ciento de la población normal hereda el potencial genético del alcoholismo. A pesar de que usted pue-de tener predisposición genética para el alcoholismo, sólo des-arrollará la adicción si empieza a beber alcohol. En esta etapa, usted puede elegir si desea o no beber alcohol. La mayoría de


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las personas no están genéticamente predispuestas al alco-holismo. Cuando comienzan a beber alcohol socialmente, por lo general no reciben refuerzo suficiente de endorfinas para llegar a un consumo compulsivo de alcohol que se convierta en

adicción. Sin embargo, si está genéticamente predispuesto al alcoholis-mo y comienza a beber, la compulsión se extiende, pro-gramándose poco a poco en su cerebro. Al arraigarse dicha programación más firmemente con el paso de los años, usted bebe cantidades cada vez mayores. Puede ser que le parezca que dos o tres bebidas no son suficientes, por lo que bebe más. A pesar de que posiblemente no se propuso emborracharse, lo hace con demasiada frecuencia. Su ansia por el alcohol, los pensamientos conscientes e in-conscientes, sentimientos y sensaciones que le dicen que real-mente necesita un trago, comienzan a hacerse más y más fuer-tes. El que usted lo note depende de su estilo de beber. Si us-ted bebe al estilo mediterráneo, es decir, consumiendo alcohol todos los días, junto con las comidas, puede que nunca sienta el ansia hasta que intente dejar de beber. Para muchas perso-nas, la motivación por el alcohol es una cuestión de programa-ción. Es un producto del Efecto de Privación de Alcohol y los alcohólicos al estilo mediterráneo puede que nunca sientan el ansia irresistible hasta que hayan sido privados de alcohol du-rante unos días o más. En esta etapa en el aprendizaje de la adicción, puede que sea consciente de que el alcohol está interfiriendo con su vida y trate de limitar la cantidad que bebe. Después de una resaca de más, tal vez después de hacer y decir cosas lamentables, se jura que nunca más volverá a tocar otra gota de alcohol... hasta la próxima vez, claro.

Esto es una simplificación. El riesgo del alcoholismo depende de mu-chos genes, por lo que no existe una división clara entre los que se en-cuentran en riesgo y los que no. En su lugar, hay un continuo. En un extremo están las personas que, una vez que empiezan a beber, progre-san hacia el alcoholismo en sólo unos pocos años. En el otro extremo se encuentran algunas personas que están protegidas de desarrollar alco-holismo por factores genéticos. En medio están la mayoría de las perso-nas, que se convierten en adictos sólo cuando el ambiente les facilita y anima a consumir grandes cantidades de alcohol.


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A estas alturas, usted ha perdido el control sobre el alcohol y la bebida se ha convertido en un poderoso reflejo biológico in-consciente. Es como si, además del ansia normal por comida y agua, una nueva ansia haya sido instalada en su cuerpo, en este caso por alcohol. Una vez que esto ha ocurrido, el ansia por alcohol se afianza permanentemente como una adicción fisiológica, y se comienza a ―necesitar‖ alcohol como si fuese agua. Ya no bebe por elección. Al igual que su cerebro está conectado para enseñarle a beber agua cuando tiene sed, bebe porque su cerebro se ha cableado para desear y beber alcohol -la elección ya no es suya. En cambio, su cerebro adicto elige por usted. Está atrapado y esclavizado porque el consumo se ha converti-do en un ―reflejo aprendido‖ inconsciente, incontrolable y au-tomático. Probablemente usted no era consciente de que llevaba el po-tencial genético para beber compulsivamente cuando tomó una copa por primera vez. Sin embargo, años más tarde, para cuando ya había perdido el control, tomar una copa era una experiencia muy diferente para usted de lo que había sido al comenzar su viaje. Usted se ve incapaz de parar en su segunda o tercera copa, que se han convertido en algo como arrojar gasolina al fuego. Su consumo crece sin control, y una sola copa es suficiente para provocar una borrachera. En el capítu-lo 13 veremos cómo David, un programador de telecomunica-ciones y alcohólico recuperado, explicaba cómo él razonaba su propio alcoholismo en términos de programación informática. El hardware es como el cableado adictivo -el circuito neuronal en el cerebro que causa el ansia por el alcohol y su consumo- y el software de programación es el aprendizaje repetido para beber con el refuerzo de las endorfinas procedentes del alcohol durante muchas sesiones. A medida que avance a través del Método Sinclair, recuerde no ser duro consigo mismo -como tantos alcohólicos tienden a ser- por su adicción. Usted no es una persona débil, inmoral. Ninguna cantidad de auto-recriminación puede eliminar su adicción. Al igual que millones de personas, no es más respon-sable por el consumo compulsivo de lo que es para cualquier otra enfermedad hereditaria. Pero, al igual que un diabético es responsable de regular el tratamiento con insulina o el uso de


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un condón es absolutamente necesario para practicar el sexo seguro, usted es responsable de su propia curación. Siempre tome su medicamento antes de beber alcohol. A estas alturas, usted debería apreciar que el Método Sinclair actúa bloqueando el refuerzo (que no es lo mismo que el pla-cer) de las endorfinas liberadas por el alcohol en el cerebro. Usted estaba programado para desear alcohol a través del re-fuerzo repetido de endorfinas durante muchas borracheras. Para ser más exactos, las rutas neuronales que le hacen pensar en alcohol, quererlo, y beberlo, se hace cada vez más fuerte cada vez que se utilizaban y luego se bañaba en endorfinas.

Sistema Opioidérgico Ciertas neuronas en el cerebro liberan sustancias similares a la morfina y otros opiáceos. Estas sustancias se llaman endorfi-nas y encefalinas. Se adaptan a los mismos receptores que la morfina y la heroína. La liberación de estas sustancias también se produce en los organismos más primitivos. Incluso algunas bacterias liberan una sustancia similar al opio, al parecer como una señal a otras bacterias de que algo ha perturbado la inte-gridad de la comunidad. En organismos superiores, los opiá-ceos naturales juegan un papel en la contracción intestinal. También pueden bloquear la transmisión del dolor, como por ejemplo de una lesión o un parto. Esta es la razón por la que la morfina es eficaz como analgési-co. En el cerebro, las endorfinas se liberan generalmente en el espacio abierto entre las neuronas, en lugar de limitarse a un espacio pequeño dentro de una sinapsis. Así, una neurona que libera endorfinas es capaz de afectar a cientos o miles de neu-ronas en sus proximidades. Las endorfinas, por lo tanto, no actúan como transmisores sinápticos como el glutamato, la serotonina, o la acetilcolina y, en su lugar, podrían llamarse hormonas locales. Tanto los opiáceos externos como las en-dorfinas naturales proporcionan refuerzo. Es decir, refuerzan las conexiones dentro de la ruta neuronal que ha sido utilizada recientemente; por lo tanto, cualquiera que sea el comportamiento justo antes de que los opiáceos o las endorfinas apareciesen, es probable que vuelva a producir-se de nuevo en el futuro. (Algunos investigadores han especu-


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lado que las endorfinas producen refuerzo liberando dopami-na, pero ahora parece más probable que las endorfinas tengan una capacidad directa de reforzarse a sí mismas). En otras pa-labras, cada vez que se utiliza una ruta que produce un com-portamiento que, a su vez, libera endorfinas, las endorfinas fortalecen la ruta reforzándola. Como resultado, se necesitará menos estimulación para reactivarla en el futuro, y será más difícil para alguna otra ruta inhibirla y evitar que se produzca el comportamiento (ilustrado en el Apéndice B). El sistema opioide ha desarrollado la función de reforzar las conductas sobre la base de la información sensorial. Por ejem-plo, colocar una gota de azúcar o sacarina en la lengua hace que las neuronas sensoriales se activen y, finalmente liberen endorfinas en el cerebro. Esto proporciona una función de su-pervivencia muy útil desde el punto de vista evolutivo. En lu-gar de tener que esperar hasta después de que una comida haya sido digerida para reforzar el comportamiento que pro-duce la comida, hemos desarrollado una varilla química ins-tantánea -nuestra lengua. La pegamos a un alimento. Analiza la cantidad de azúcar presente. Si hay una gran cantidad, las endorfinas se liberan, y de forma rápida y eficiente aprende-mos a comer fruta madura con los nutrientes que necesitamos en lugar de fruta verde, no saludable. El refuerzo de endorfi-nas sólo requiere información sensorial, en lugar de la inges-tión real de las sustancias nutritivas. En consecuencia, a pesar de que es un atajo útil para el aprendizaje, puede ser engaña-do, por ejemplo, con sacarina que produce la sensación dulce y la liberación de endorfinas, pero no la nutrición.

¿Qué Pasa Cuando Bebe Alcohol Mientras Toma Naltrexona? Tomar azúcar, sacarina, y alcohol hace que liberemos endorfi-nas en el cerebro. La naltrexona tiene la capacidad de bloquear completamente los efectos de las endorfinas y su difusión en todo el cerebro -que de lo contrario activarían miles de millo-nes de receptores de opioides que provocarían el refuerzo o fortalecimiento de las rutas o el circuito que producen el ansia por el alcohol y su consumo. Sin embargo, cada vez que bebas mientras tomes naltrexona, el refuerzo de las endorfinas estará bloqueado en su cerebro.


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Tomar naltrexona no sólo evitará que las rutas de opioides en su cerebro sean reforzadas y fortalecidas, sino que cada vez que tome una copa, mientras esté bajo tratamiento de nal-trexona, debilitará las rutas reforzadas por las endorfinas - las súper-autopistas que fueron instaladas en su cerebro y ahora controlan su consumo de alcohol y su vida. El Método Sinclair invierte progresivamente su adicción y, en última instancia, la elimina de su cerebro recortando las súper-autopistas hasta devolverlas a su condición original de rutas estrechas antes de que usted comenzase a beber alcohol. La solución a su problema no es a través de la abstinencia -es a través de la Naltrexona + Consumo Continuado de Alcohol.

En febrero de 2013, Lundbeck recibió la autorización de comercialización europea para Selincro (nalmefene) como la primera terapia aprobada para la reducción del consumo de alcohol. Esta es una noticia positiva en términos de dar a conocer que un tratamiento médico efectivo para el alcoholismo existe. Los estudios con-firman que nalmefene es equivalente a la naltrexona en términos de eficacia y seguridad. Dado que Lundbeck cuenta con 10 años de exclusividad en la UE, y 5 años en los EEUU se promoverá el uso del nalmefene de la ma-nera correcta - debe tomarse junto con el consumo de alcohol, esto es, la extinción farmacológica o el Método Sinclair. Véase : http://www.globenewswire.com/news-release/2013/02/28/526998/0/en/Lundbeck-receives-European-marketing-authorization-for-Selincro-as-the-first-therapy-approved-for-the-reduction-of-alcohol-consumption.html





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Paso Dos: Autoevaluación – ¿Necesito ayuda?

n su normativa sobre el Alcoholismo como Enfermedad, la American Medical Association (AMA) señala que ―so-licita cambios en las leyes y regulaciones federales para

exigir que la Administración de Veteranos determine la elegi-bilidad de beneficios sobre la base de que el alcoholismo es una enfermedad‖.50 La cuestión de si ―el alcoholismo es una enfermedad‖ o no es más importante en términos de financia-ción. Si los pacientes tienen una ―enfermedad‖, entonces es más fácil obtener acceso pagado al tratamiento a través de los programas de seguros médicos privados y públicos. La Asocia-ción Médica Americana considera el alcoholismo como una enfermedad ―que se caracteriza por un deterioro significativo directamente relacionado con el uso persistente y excesivo del alcohol. El deterioro puede implicar una disfunción fisiológica, psicológica o social‖. La cantidad que usted bebe no es la cues-tión fundamental: es una cuestión de lo que sucede cuando lo hace y por eso se dice: ―Si usted tiene problemas a la hora de beber, tiene un problema con la bebida‖. Uno de los problemas es simplemente el deterioro producido por la intoxicación. Otros problemas son causados por el hecho de que el alcohol tiende a acentuar lo que estamos sintiendo en el momento en

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que lo beba. Si nos sentimos contentos y locuaces, nos pode-mos sentir más intensamente eufóricos y charlatanes. Pero también puede acentuar los sentimientos de depresión y de-sesperación. Y si estamos enojados y agresivos, el alcohol pue-de exagerar los sentimientos e interferir con el buen juicio ne-cesario para impedir iniciar una pelea. Por otro lado, gran par-te de lo que distingue a los alcohólicos es lo que sucede cuando no beben. ¿Cómo de severa puede llegar a ser el ansia? Algu-nos de los alcohólicos de estilo mediterráneo no saben que son alcohólicos hasta que intentan dejarlo y lo encuentran imposi-ble. El alcoholismo es una ―enfermedad progresiva‖ que se ha des-crito en etapas.51 ¿Alguna de estas etapas se aplican a usted? ¿Está usted en las primeras etapas o en las intermedias? ¿Tie-ne un ser querido o amigo en alguna de estas situaciones? Co-mience a pensar acerca de su consumo de alcohol en términos de las siguientes etapas: Etapa temprana: 1. Está empezando a tener problemas con su manera de be-

ber. Le preocupa su consumo de alcohol, comienza a beber a escondidas, y siente algo de culpa por su conducta.

2. A veces se intoxica, y puede haber tenido pérdidas de me-moria, no recordando lo que dijo o hizo en estado de ebrie-dad.

3. Espera con impaciencia su consumo de alcohol, se relacio-na con otros grandes consumidores de alcohol y tiene me-nos interés en actividades que no impliquen beber alcohol.

4. Amigos y familiares están preocupados por su forma de beber, y la bebida interfiere con su trabajo -por ejemplo, comienza a ausentarse del trabajo a causa de la resaca.

5. Experimenta síntomas de abstinencia, como temblores, depresión y ansiedad cuando deja de beber.

Etapa media: 1. Usted puede o no reconocerlo abiertamente, pero su con-

sumo se ha convertido en un problema para usted. 2. Es incapaz de gestionar su consumo de alcohol. A pesar de

que desea poder beber menos, se encuentra bebiendo compulsivamente.

Paso Dos: Autoevaluación, ¿necesito la Cura?

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3. Comienza a consumir alcohol como un antidepresivo, pero descubre que los resultados del consumo de alcohol son la resaca, lo que lo deprime aún más.

4. Comienza a tener problemas de salud, y su médico puede recomendarle beber menos o dejarlo por completo.

5. Puede perder días de trabajo y perder su trabajo, ser con-denado por conducir ebrio, o entrar en conflictos relacio-nados con el alcohol con sus seres queridos y amigos. Em-pieza a tener problemas médicos relacionados con el alco-hol tales como la inflamación del hígado, enfermedades del corazón o diabetes.

6. Síntomas del Síndrome de Abstinencia: temblores, depre-sión y ansiedad -cuando el alcohol desaparece ahora son una parte normal de su vida.

Etapa Tardía: 1. Su vida es ahora totalmente inmanejable. 2. Usted puede tener hepatitis, cirrosis, pancreatitis, hiperten-sión arterial y hemorragias internas. 3. La depresión profunda, trastornos del sueño y problemas de memoria son prominentes. Si ha estado bebiendo durante mu-chos años, su memoria puede llegar a estar afectada por el síndrome de Wernicke-Korsakoff, una condición que resulta en daño cerebral permanente. En El hombre que confundió a su mujer con un sombrero, Oliver Sacks describe cómo uno de sus pacientes pensaban que estaba viviendo décadas antes, porque los años de consumo de alcohol habían borrado por-ciones enteras de su memoria. 4. Usted puede experimentar alucinaciones, convulsiones y tener ataques cerebrales conocidos como delirium tremens (DT) cuando deja de beber. Esto puede ser fatal y que necesita atención médica urgente. ¿Es la Cura Adecuada para Mí? ¿Se identifica con alguna de las etapas descritas aquí? ¿Está de acuerdo con la afirmación: ―Si usted tiene problemas cuando bebe, tienes un problema con la bebida?‖ ¿El alcohol le contro-la? ¿Le gustaría recuperar el control sobre su forma de beber? ¿Desea dejarlo por completo? ¿El alcohol ha interferido en su entorno familiar, social o en su vida laboral? ¿Se ha resentido


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su salud? ¿Ha tenido contusiones, caídas o accidentes en esta-do de ebriedad? ¿Ha experimentado ―apagones‖ como resulta-do de beber en exceso? ¿Ha tenido problemas legales a causa de la bebida? Si responde afirmativamente a alguna de estas preguntas, en-tonces usted debería considerar el Método Sinclair ya que se basa en la ciencia convencional y ofrece el plan más optimista, eficaz y clínicamente probado para romper el ciclo de consumo compulsivo de alcohol -sin las exigencias de dejar el alcohol por completo o la abstinencia. Es especialmente digno de tener en cuenta si usted ha intenta-do y ha fracasado con otras terapias. En su forma original, el Método requería la estrecha supervi-sión durante ocho sesiones de un médico y un psicólogo. Sin embargo, la investigación ahora demuestra que es posible pro-ceder por su cuenta con un tratamiento mínimo, siempre y cuando sea médicamente apto para recibir una receta de nal-trexona.

Su Salud Mental Usted puede beneficiarse del Método Sinclair, incluso si tiene una condición psicológica o psiquiátrica aparte del alcoholis-mo. Por ejemplo, si usted sufre de depresión clínica indepen-dientemente de su problema con la bebida, el tratamiento puede ayudar con el consumo compulsivo. Sin embargo, si usted ha sido diagnosticado con una condición psiquiátrica, siempre debe consultar con un médico de confianza antes de comenzar el Método Sinclair. Una de las conclusiones de Sinclair de un análisis de los al-cohólicos finlandeses fue que el tratamiento producía una disminución muy grande en la depresión. Los pacientes hicie-ron un test para la depresión (Inventario de Depresión de Beck) antes del tratamiento y otro más después de unos tres meses de tratamiento con naltrexona. La naltrexona en sí misma no tiene efectos antidepresivos, pero la depresión se disipa porque la bebida ha disminuido. Esto ayuda a respon-der a un viejo rompecabezas en el campo del alcoholismo: ¿la depresión hace que la gente beba en exceso o el beber en exce-so hace que la gente se sienta deprimida?


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El hecho de que fuera posible reducir la depresión a niveles normales en la gran mayoría de pacientes con naltrexona muestra que por lo general es la bebida la causante de la de-presión. Hubo, sin embargo, excepciones: pacientes con un problema primario de depresión siguieron deprimidos, incluso después de que la bebida ya estuviese bajo control.

La Cura No Te Juzga El Método Sinclair defiende una posición no crítica con res-pecto a la adicción. Desde un punto de vista filosófico y prácti-co, es imprescindible que usted trate de evitar el estigma, tabú y vergüenza tan a menudo asociadas con la etiqueta de adicto, alcohólico o borracho. No se debe considerar a sí mismo mo-ralmente degenerado, débil o inferior porque tenga un pro-blema con la bebida. Desde una perspectiva Sinclairiana, usted no sería etiquetado de una manera negativa. En cualquier caso, el etiquetado no ayuda con el tratamiento. Sin embargo, es útil hacerse pregun-tas importantes acerca de sus patrones de consumo de alcohol. Los cuestionarios y herramientas de este capítulo puede ayu-dar con eso. En el pasado, gran parte del esfuerzo se ha invertido tratando de trazar una línea de demarcación entre los alcohólicos y las personas que no son alcohólicas. De hecho, el alcoholismo existe en un continuum, algunos están más gravemente afec-tados que otros, y no hay división entre los dos. Es como tratar de definir un límite entre el rojo y el amarillo: es imposible decir en qué tono de color naranja deja de ser rojo y comienza a ser amarillo. El esfuerzo valdría la pena si el tratamiento que se da a los alcohólicos fuera diferente del que debería darse a los grandes bebedores, o si el tratamiento fuera tan peligroso, doloroso o costoso que sólo se debiera dar a los alcohólicos. Pero ninguna de estas condiciones se dan en el Método Sinclair. Curará al alcohólico, pero también es útil para el bebedor como un pre-ventivo contra el desarrollo del alcoholismo. Es seguro, indo-loro y económico. En el lado positivo, diagnosticar a alguien como alcohólico puede ser útil para ayudar a la persona a recibir tratamiento.


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Las herramientas de auto-diagnóstico aquí presentes pueden ser útiles para ponerse bajo tratamiento. Si se ha percatado de que usted se ajusta a los siguientes crite-rios, entonces debe conseguir ayuda por todos los medios. El Método Sinclair, sin embargo, es también para las personas que simplemente quieren un mayor control sobre su consumo de alcohol o quieren prevenir futuros problemas con el alco-hol. No es necesario contar con la letra escarlata ―A de Alco-holismo‖ marcado a fuego en la frente.

Cuestionarios y Herramientas para Ayudar en la Autoevaluación Por favor considere las siguientes preguntas en su situación actual: 1. ¿Tiene un familiar consanguíneo que haya tenido un pro-

blema con la bebida? Sí ____ No ____

2. ¿Alguien le ha dicho que bebe demasiado? Sí ____ No ____

3. ¿Los demás tienen una opinión distinta a la suya acerca de su consumo de alcohol? Sí ____ No ____

4. ¿A veces piensa que la bebida provoca problemas en su vida? Sí ____ No ____

Si usted contestó sí a la pregunta 1, debería considerar la posi-bilidad de que puede estar en riesgo de alcoholismo si alguna vez empieza a beber. Si responde afirmativamente a las pre-guntas 2 a 4, considere la relevancia de su respuesta. Los de-más pueden estar equivocados, pero a veces pueden saber si usted se está perjudicando a sí mismo, incluso antes de que usted mismo sea consciente de ello.

CAGE El cuestionario CAGE que fue desarrollado en 1970 por el Dr. John Ewing, director fundador del Centro Bowles para Estu-dios de Alcohol para médicos de familia y profesionales del tratamiento del alcoholismo, se compone de cuatro potentes preguntas:


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1. ¿Ha sentido alguna vez que debe Cortar su consumo de alcohol reduciéndolo a niveles seguros?

2. ¿Se ha sentido Airado alguna vez por las críticas a su forma de beber?

3. ¿Alguna vez ha sentido Ganas de dejar el alcohol porque se siente culpable?

4. ¿Alguna vez ha necesitado beber por la mañana para Em-pezar el día sin nervios o molestias?

Interpretación de las Preguntas CAGE Estas preguntas son importantes si sus respuestas afirmativas se aplican a su situación de los últimos doce meses. El respon-der afirmativamente a dos preguntas es considerado un fuerte indicio de un problema con la bebida adictiva; responder que sí a tres preguntas se considera la confirmación de que existe un problema de adicción a la bebida. Estos cuestionarios no están pensados como un diagnóstico formal, sino que se inclu-yen para ayudarle a empezar a pensar acerca de su forma de beber.

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Paso Tres: Su receta de Naltrexona

Obtenga Su Receta- Beber Alcohol bajo Tratamien-to de Naltrexona Es una ―Buena Medicina‖

l capítulo 1 describía cómo la naltrexona fue aprobada por la FDA en 1994 para el tratamiento de problemas con el consumo de alcohol en Estados Unidos y poste-

riormente por las autoridades médicas en muchos otros paí-ses. En aquel entonces, la Organización Mundial de la Salud aprobó la naltrexona y el NIAAA confirmó que se trataba del primer medicamento realmente eficaz para ayudar en la bata-

lla contra la adicción al alcohol. Pero tuvieron que pasar otros doce años para que la Asocia-ción Médica Americana (AMA) reconociese que la naltrexona debería utilizarse ampliamente en el tratamiento del alco-holismo en entornos médicos ordinarios con su publicación en mayo de 2006 de los resultados del Proyecto COMBINE, el mayor ensayo clínico multicéntrico en la historia de la investi-gación de la adicción.

Consulte el Apéndice D para la carta de Enoch Gordis, MD, ex director del Instituto Nacional sobre el Abuso de Alcohol y Alcoholismo, "Carta a los compañeros", fechada el 6 de febrero de 1995 -esto es, ¡hace diecio-cho años que la escribió!

E


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Desafortunadamente, el hecho de que la naltrexona no es un ingrediente suficiente en sí mismo sigue sin ser mencionado. En otras palabras, no va a funcionar por sí sola junto con la abstinencia. La mayoría de los médicos y los pacientes asumen que los medicamentos se toman para tratar ciertas enferme-dades o condiciones. Por lo tanto, la aspirina ayuda a reducir el dolor, los antibióticos curan las infecciones bacterianas, y la insulina controla la diabetes. Los médicos recetan medicamen-tos. Los pacientes siguen las indicaciones del médico y toman los medicamentos, que se supone que tienen propiedades cu-rativas inherentes. Dado que la mayoría de los medicamentos -antibióticos, antihipertensivos o antidepresivos- funcionan como por arte de magia, el paciente necesita hacer muy poco aparte de tomar el medicamento. No ocurre lo mismo con la naltrexona para la adicción al alco-hol. El medicamento es sólo una parte del tratamiento. Un consumo activo debe combinarse con el medicamento para producir resultados. Como hemos visto, la evidencia científica de más de setenta ensayos clínicos publicados confirman que el medicamento sólo funciona con un consumo concurrente de alcohol conforme a la fórmula de la Naltrexona + Consumo de

Alcohol = Cura. Aunque las compañías farmacéuticas enumeran todos los po-tenciales efectos secundarios de los medicamentos por razones legales, describen la naltrexona como un medicamento bien tolerado, seguro y que no produce adicción. La naltrexona (50 mg) fue catalogada por primera vez como ReVia™ en los Esta-dos Unidos y en varios otros países. En el Reino Unido, se co-mercializa como NalorexR. También se vende con el nombre de DepadeR en los Estados Unidos. Otros nombres de marcas de naltrexona incluyen Naltima y Nodict (India), Narpan (Ma-lasia), y Antaxone Celupan (España), y Narcoral (Italia). El inyectable mensual de acción de naltrexona se califica como

VivitrolR en los Estados Unidos.

Véase la bibliografía comentada sobre los ensayos clínicos en el Apén-dice A. Más información disponible en el fabricante, Alkermes, en www.alkermes.com.

http://www.alkermes.com/


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La naltrexona está disponible en formulaciones de liberación retardada que aseguran que se libera lentamente y de forma continua en el torrente sanguíneo, y siempre está en el cuerpo. Cuando esto sucede, los receptores de opioides están bloquea-dos continuamente durante un mes o más. Este procedimiento ofrece algunas ventajas sobre tomar píldoras por vía oral, y se han obtenido unos buenos resultados con la inyección men-sual de liberación sostenida VivitrolR. Sin embargo, los efectos a largo plazo de las preparaciones de liberación retardada no han sido plenamente examined.52 La administración continua también evita que la naltrexona debilite selectivamente el con-sumo de alcohol y no otros comportamientos (como discuti-mos en el capítulo 9), así como la prevención farmacológica-mente potenciada de comportamientos saludables alternati-vos. Durante el Paso Tres, usted comenzará a pensar en el consumo de alcohol, mientras está tomando naltrexona como algo ―bueno para mí‖ o al menos ―necesario para ponerme mejor‖. Al principio, puede parecer extraño, pero pronto se acostum-brará a ello. Recuerde, la combinación de los dos -Naltrexona + Consumo de Alcohol- es su medicina, su cura definitiva y la liberación de la adicción. Pero hacer únicamente una de las dos cosas -bien beber solo, sin tomar naltrexona; o tomar nal-trexona sin beber alcohol- no hará nada para ayudar a reducir la ansiedad y romper su adicción. Aquí están algunos recordatorios. La naltrexona + Consumo de Alcohol durante tres a cuatro meses produce:

Disminución del deseo de consumir alcohol sin tener que parar en seco.

Menor interés en pensamientos obsesivos sobre la bebida.

Consumo de alcohol reducido a límites normales, no más de veinte y cuatro copas por semana para los hombres y no más de cinco copas en una velada o no más de dieciséis co-pas por semana para las mujeres o cuatro en una sola oca-sión. (Los límites máximos son establecidos por diferentes organismos, estos límites se derivan de la Organización Mundial de la Salud.)

La habilidad de optar por la abstinencia total -pero sólo después de un promedio de tres a cuatro meses en el Método Sinclair.


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Abstinencia y desintoxicación del alcohol gradual y auto-máticos.

Marcarse sus propias metas - abstinencia total o beber de-ntro de unos límites seguros.

¿Qué se Siente al Beber Mientras se Toma Nal-trexona? Si usted ha tomado la naltrexona sin beber alcohol, se sentiría casi como si se hubiese tomando un complejo vitamínico -prácticamente nada. Menos del 10 por ciento de los pacientes informaron de náuse-as temporales en los ensayos clínicos en los que se administró a pacientes abstinentes. Produjo incluso menos efectos secun-darios en los pacientes que seguían bebiendo. La medicación no es psicoactiva, y no va a hacer que se sienta animado ni deprimido. La naltrexona no alivia el ansia de al-cohol como un analgésico alivia el dolor de cabeza. Algunos pacientes dicen que no sienten esa ―embriaguez‖ de la primera copa cuando empiezan a consumir alcohol mientras toman naltrexona. Sin embargo, incluso cuando se lo toman junto con alcohol, no sienten subjetivamente que esté funcio-nando en su sistema. Una de las características interesantes de la naltrexona y otros antagonistas de opioides es que el sistema de endorfinas que bloquean es relativamente poco importante la mayor parte del tiempo. Las endorfinas están involucradas en muchas formas de refuerzo, pero por lo general simplemente como una copia de seguridad o un sistema de acceso directo. Su papel como analgésicos puede ser importante en la natura-leza, los animales a menudo tienen que seguir cazando a pesar de sufrir una lesión grave para sobrevivir; pero en nuestro mundo moderno, nosotros rara vez nos enfrentamos a estos desafíos. Otras sustancias neuroquímicas que modulan el comportamiento, tales como la dopamina, la serotonina y la adrenalina, están críticamente involucradas en la regulación de un gran número de actividades, y hay que tener mucho cui-dado con los medicamentos que alteran estos sistemas. Con el sistema de endorfinas, sin embargo, la mayoría de la gente ni siquiera puede saber si ha sido bloqueado por un an-


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tagonista, como la naltrexona. De hecho, ha sido probado en algunos de los ensayos clínicos a doble ciego con el fin de de-mostrar que los pacientes realmente no podrían decir si se les había dado un antagonista de opioides o un placebo.53 Recuerde, la naltrexona por sí misma no va a reducir la ansie-dad o eliminar la adicción en quince minutos, quince días o quince años. Usted debe ser consciente de que las afir-maciones en Internet de que la naltrexona puede eli-minar su ansia por el alcohol en solo quince minutos son falsas. Como vimos en el capítulo 3 sobre la evidencia científica que avala el Método Sinclair, la naltrexona sólo es eficaz si se combina con la bebida en el transcurso de al menos tres a cuatro meses. La extinción requiere tiempo y un consumo activo de alcohol junto con naltrexona antes de que la completa eliminación de la adicción pueda suceder. El Abuso del Alcohol y la Adicción No Son Raciona-les Algunas personas han cuestionado si los pacientes realmente tomarían naltrexona. Si la naltrexona bloquea el ―placer‖ de la bebida, un paciente racional simplemente dejaría de tomar el medicamento con el fin de volver a obtener placer al beber alcohol. En primer lugar, vamos a empezar con un hecho establecido. El acatamiento ha sido extraordinariamente bueno con el Método Sinclair. Más del 85 por ciento de los alcohólicos en tratamiento con naltrexona en efecto, tomar su medicación, a pesar de que se les ha dicho que bloquea la euforia inicial del alcohol. Eso no es racional, podría reclamar. No, no lo es, y la razón es que el abuso de alcohol no es un comportamiento racional, lógicamente elegido por su capacidad para producir euforia. Los estudios sobre humanos que beben alcohol socialmente muestran que la euforia sólo ocasionalmente se incrementa con el alcohol.54 Si se encuentra en un estado de ánimo me-lancólico, el vino tinto hará que lo vea todo más negro. Si tiene ganas de fiesta, subirá a las nubes entre burbujas del cham-pagne. Si se siente frustrado, puede llegar a ser agresivo –de ahí la violencia asociada al alcohol y la delincuencia. Si usted


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está con una bata de hospital en un laboratorio de acero inoxi-dable, a las nueve en punto de la mañana sin nada de comer ni de beber, el alcohol no producirá euforia, como se demostró en Finlandia sobre los efectos del alcohol mediante una tomograf-ía.55 El estudio demostró con claridad algunos de los efectos inmediatos del alcohol en el cerebro, y se demostró que un antagonista de opiáceos bloqueaba estos efectos. Los investi-gadores esperaban medir si también estaba bloqueando la eu-foria, pero fracasó debido a que el alcohol no produjo aumen-tos significativos en la euforia en condiciones de laboratorio puras y duras. Los alcohólicos obtienen muy poco -o ningún- placer de la be-bida, y ciertamente no lo suficiente como para compensar todo el dolor que obtienen de su abuso continuo de alcohol.56 Los alcohólicos beben porque han cableado su cerebro para beber. No hay ningún motivo racional para elegir beber alcohol por-que no ―eligen‖ beber más de lo que usted elije levantar la pierna cuando su médico le golpea la rodilla. Usted está ca-bleado para producir el reflejo rotuliano, y el alcohólico se ha cableado para producir el reflejo de beber. Así que, sí, la naltrexona puede bloquear parcialmente el pla-cer –si lo hay- de la bebida. Pero el placer no es el motivo por el que los alcohólicos continúan bebiendo. Por lo tanto, el bloqueo del placer del alcohol ha llevado a po-cos pacientes a dejar de tomar su naltrexona. Si se les hubiera dicho que se abstuviesen de beber, el cumplimiento habría sido mucho más difícil. El alcoholismo, por definición, es la dificultad para abstenerse del alcohol. Y los ensayos clínicos que han instruido a los pacientes a abs-tenerse han tenido más problemas con el cumplimiento. Sin embargo, la indicación de tomarse una pastilla antes de beber alcohol es una orden fácil de obedecer. El placer del al-cohol puede no ser importante para el alcohólico, pero los pla-ceres de la vida son generalmente importantes. Muchos com-portamientos se ven reforzados por las endorfinas, y no que-remos perder estas otras alegrías de la vida. Como solución a este problema, el Método Sinclair usa un proceso llamado ex-tinción selectiva que elimina las conductas relacionadas con el ansia de alcohol y su abuso y apoya y fortifica las conductas reforzadas por otras endorfinas. (Esto se discutirá en el capítu-


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lo 9 en la sección titulada Extinción selectiva: Cómo maximi-zar sus resultados.) Sus sensaciones subjetivas, sentimientos y emociones apenas cambian cuando consume alcohol mientras está tomando nal-trexona. Sin embargo, las rutas que controlan su forma de be-ber se debilitan gradualmente cada vez que lo hace. Esto ocu-rre al nivel microscópico de billones de conexiones entre las

neuronas del cerebro. Así como usted no puede sentir los pro-cesos metabólicos en el hígado o los riñones, no siente el pro-ceso de eliminación de la adicción mientras su sistema nervio-so vuelve a la normalidad. Cuando usted beba alcohol mientras esté tomando naltrexona, no será consciente de que las súper-autopistas neuronales se están debilitando y estrechando a su estado original. El proce-so equivale a un debilitamiento gradual pero constante de los circuitos adictivos cableados a través de su cerebro y sistema nervioso. A medida que siga bebiendo mientras está tomando naltrexona, su cerebro ya no está siendo reforzado por las en-dorfinas. Esto produce la extinción farmacológica –el asom-broso descubrimiento de Sinclair- que automáticamente debi-lita el cableado que causa su adicción. La eliminación de la adicción se produce con paso lento pero seguro y la investigación muestra que cuanto mayor sea la frecuencia en que beba mientras toma naltrexona, más se

debilitará su adicción. Uno no podría pedir una solución más fácil, más elegante, o digna del consumo adictivo de alco-hol que, literalmente, ―Beber Hasta la Sobriedad‖.

Para apreciar la magnitud del sistema de cableado y rutas neuronales en el cerebro humano, considere esto: el cerebro humano contiene aproximadamente 1 billón de células nerviosas o neuronas, que confor-man rutas conectadas en cruces llamados sinapsis. Cada neurona tiene, de promedio, 7.000 conexiones sinápticas con otras neuronas -7, 000 billones de conexiones. Los receptores son aún más pequeños, y cada conexión contiene un gran número de ellos. Sinclair insiste: "Queremos dejar claro que no estamos alentando a los pacientes a beber grandes cantidades de una sola vez. Los grandes volúmenes de alcohol no ayudan (no aceleran el proceso de la adicción) y pueden ser peligrosos. Sin embargo, beber con frecuencia, mientras se esté tomando naltrexona es beneficioso, ya que cada vez que se toma alcohol supone una sesión de extinción más". N.B. Mis paréntesis.


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Trabaje con su Doctor Por Su Cura Recuperar el control sobre su consumo de alcohol significa tomar la iniciativa lo antes posible. Es necesario contar con el

apoyo de un médico para que le recete naltrexona. Su princi-pal objetivo del Paso Tres es obtener su receta para la nal-trexona para que pueda seguir la simple pero poderosa fórmu-la de Naltrexona + Consumo de Alcohol durante tres o cuatro meses= Cura en el Paso Cuatro. Su médico no tiene que darle instrucciones para continuar bebiendo mientras tome la medicación. Él o ella simplemente le indicará que, si va a beber, tome siempre su medicamento antes de hacerlo. Una instrucción adicional sería ―No tome su medicamento en días en los que no bebe‖ porque la naltrexona

no elimina la adicción por sí sola. La cuestión de si es inmoral que los médicos le instruyan for-malmente a que beba, sobre todo si usted es adicto al alcohol, se resuelve fácilmente. Si usted ya tiene un problema de adic-ción con la bebida, va a beber de todos modos, no importa lo que nadie, incluyéndose a sí mismo, le diga que haga. De esta manera, el médico puede decir con tranquilidad: ―Yo no le aconsejo que beba alcohol, pero, siempre y cuando lo haga, asegúrese de tomar la naltrexona de antemano‖. El objetivo del Método Sinclair es reducir el ansia de alcohol y su consumo a niveles seguros. Debido a que paralizar un tra-tamiento eficaz no es lo mejor para el paciente, en vista de la investigación que apoya el tratamiento de extinción, también puede argumentarse que es inmoral indicar a los pacientes a tomar el medicamento de manera incorrecta -acompañado de la abstinencia. El éxito se logra bebiendo alcohol mientras esté tomando el medicamento con el fin de restablecer el cableado de su cerebro, conduciendo el ansia por el alcohol y la adicción de nuevo a cero. Recuerde que, como vimos en el capítulo 3, la

Debido a que son tan seguros, la naltrexona y el nalmefene, al igual que muchos otros medicamentos sujetos a receta, podrían convertirse en medicamentos de venta libre (OTC, del inglés over-the-counter). Tal como muchos países hicieron los medicamentos contra el colesterol conocidos como estatinas medicamentos de venta libre, es una cuestión de regulación y de demanda. Por favor, consulte el capítulo 9 y la sección titulada Extinción selecti-va: Cómo maximizar sus resultados.


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investigación sobre los fármacos antagonistas de opiáceos (naltrexona, nalmefene, naloxona) demuestra que el cableado adictivo, adquirido a lo largo de muchos años de consumo de alcohol, se vuelve a restaurar funcionalmente al estado en que se encontraba antes de que la adicción se enraizara. Si usted tiene una relación de confianza con su médico, puede indicarle que lea el capítulo 17 (―Para los Profesionales Médi-cos‖) y los artículos de investigación que figuran en este libro, sobre todo si su médico no está familiarizado con la forma en que la naltrexona funciona con el Método Sinclair. También podría informar a su médico de que la extinción farmacológica es parte de la medicina convencional y que ha sido comproba-da científicamente en los últimos treinta años. Ahora se cuenta con el respaldo de más de setenta ensayos clínicos publicados (que figuran en la bibliografía comentada). También podrían informar a su médico de que la naltrexona fue aprobada por la FDA en 1994, y aprobada para su uso en el alcoholismo por la OMS (1994) y en más de una veintena de investigadores del alcohol líderes en Estados Unidos, que publicaron sus hallaz-gos del Proyecto COMBINE en el Journal of the American Medical Association en 2006 (Anton, O'Malley et al., 2006). Debido a que la naltrexona es un antagonista de opiáceos, no puede ser objeto de abuso. Usted no puede colocarse con ellos como lo puede hacer con tranquilizantes u otros muchos me-dicamentos con receta. La naltrexona no presenta ningún ries-go de adicción. Por lo tanto, su médico de cabecera puede estar tranquilo al recetarla. La dosis normal es de 50 mg, que deben tomarse una hora antes de beber alcohol. Algunos médicos recomien-dan que usted comience el tratamiento con la mitad de la dosis normal (25 mg) partiendo la pastilla por la mitad. Esto se re-comienda para ayudarle a acostumbrarse a tomar el medica-mento y se puede realizar las dos o tres primeras veces que beba alcohol. Su médico le exigirá una prueba de sangre antes de recetar naltrexona para comprobar si sufre daño hepático. La razón de esto es que un estudio utilizando dosis masivas de naltrexona (300 mg diarios) encontró que era estresante para el hígado. No hay evidencia de que dosis más bajas de naltrexona estre-sen el hígado. Además, una de las medidas comunes que


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muestran la efectividad de la naltrexona es que las mismas medidas de daño hepático mejoran como resultado del trata-miento. Sin embargo, se consideró que la naltrexona no deber-ía administrarse a personas que ya tenían graves daños en el hígado, por lo que usted necesitará una prueba de la función hepática, y un pequeño porcentaje de los pacientes no podrán ser tratados con naltrexona. Aunque dosis de 100-150 mg se prescriben ocasionalmente en casos especiales, usted debe permanecer dentro de la dosis recomendada y no tomar más de la dosis habitual de 50 mg de naltrexona sin consultar a su médico -tomar una dosis más alta no acelerará su proceso de eliminación de la adicción de tres o cuatro meses. Una dosis de 50 mg debe bloquear el 100 por ciento de los receptores de opioides en la mayoría de las personas; dosis de 100 o 150 mg seguirán bloqueando el 100 por ciento de los receptores, y por lo tanto no acelerarán el tratamiento. Una de las ventajas de nalmefene, el compuesto hermano de la naltrexona, es que no se metaboliza en el hígado, por lo que los médicos no requieren pruebas de función hepática antes de recetarlo.57 Si usted es un bebedor de fin de semana, sólo tome sus medicamentos los fines de semana. No lo tome durante la semana, a menos que por supuesto usted beba alcohol durante la semana. Si usted bebe cada día, tome sus medicamentos todos los días. Si usted bebe seis días a la semana, tómelo seis veces por semana, una hora antes de tomar una copa. Si usted encuentra que tiene ganas de beber alcohol y acciden-talmente toma una copa sin tomar la medicación, tome el comprimido inmediatamente. Tenga siempre el medicamento a mano. Algunas personas lo llevan encima durante años, in-cluso después de elegir abstenerse completamente -por si aca-so. Naltrexona + Consumo de Alcohol = Cura No se alarme si se encuentra con conceptos erróneos acerca de tomar la medicación. Muchas personas asumen que la nal-trexona se debe utilizar con la abstinencia. Tales conceptos erróneos son a menudo comprensibles. Si bien no son científicos, parecen ser de sentido común ―To-me esta píldora para ese problema‖ es la manera en la que nos hemos acostumbrado a pensar acerca de los medicamentos en


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general. A la mayoría de nosotros se nos enseña a pensar a tomar comprimidos como un proceso pasivo. Nos tomamos pastillas para los dolores de cabeza y los dolores de cabeza-desaparecen -no tenemos que hacer nada más. Trabajan por arte de magia para acabar con el dolor, hacernos dormir, curar infecciones y restablecer el ritmo normal del corazón -todo por sí mismas. La administración de naltrexona es un procedimiento profun-damente diferente. Se requiere seguir bebiendo mientras toma la medicación. La eliminación de la adicción es un proceso activo. Usted toma naltrexona activamente y luego bebe alco-hol activamente. Recuerde, su proceso de eliminación de la adicción no es instantáneo. Se necesita tiempo para desengan-charse. Pero si usted sigue la fórmula de Naltrexona + Consu-mo de Alcohol = Cura, sus posibilidades de vencer a la botella -de recuperar el control sobre el alcohol- son de aproximada-mente el 80 por ciento. El objetivo principal del Paso Tres es asegurar su receta para la naltrexona. En la práctica, la mayoría de los médicos en los Estados Unidos acepta prescribir una receta para la naltrexo-na, sobre todo porque la AMA publicó los resultados del pro-yecto COMBINE en mayo de 2006, aprobando el uso de nal-trexona para el alcoholismo en entornos médicos generales. Sin embargo, si por alguna razón su médico considera que el método de Sinclair está más allá de su pericia, no se desanime. Su médico puede referirlo a otro médico o usted puede ser proactivo y encontrar uno que sea más abierto de mente, al-guien que se tome el tiempo de considerar la ciencia sólida detrás del Método Sinclair. Por favor, consulte el capítulo 17 (―Para los profesionales médicos‖) y www.TheCureForAlcoholism.com para las actuali-zaciones.


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Paso Cuatro: Registrar la Reduc-ción del Ansia y Con-sumo

Comenzar su desintoxicación con Naltrexona + Consumo de Alcohol

hora que usted tiene su receta para el medicamento, puede comenzar activamente y con entusiasmo su tra-tamiento de eliminación de la adicción.

La ciencia que avala el tratamiento demuestra que usted tiene todas las razones para ser optimista. Sigue bebiendo como lo hace normalmente, excepto que ahora se asegura de tomar la naltrexona una hora antes de beber alcohol. Usted debe decidir por sí mismo si se siente cómodo diciendo a los demás que está bajo tratamiento. Esta es una cuestión de elección y juicio personal. Por ejemplo, usted podría sentirse cómodo contando a la gente de su entorno –sus seres queridos o amigos cercanos- que está siguiendo el Método Sinclair. No deberían preocuparse si ven que bebe alcohol porque ahora está tomando naltrexona, y la Naltrexona + Consumo de Alco-hol romperá su adicción en unos tres o cuatro meses. Al mis-mo tiempo, es posible que se sienta mejor guardándose lo de su tratamiento para sí mismo con las personas a las que no

A


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está tan unido –jefes, colegas o conocidos. Las diferencias cul-turales también debe ser tenidas en cuenta. En algunas cultu-ras, la salud es un asunto completamente personal. En otras, es la preocupación de la familia o la comunidad en su conjun-to. Los estilos y hábitos de consumo de alcohol varían enorme-mente de persona a persona. Algunos de ustedes pueden estar bebiendo grandes cantidades de alcohol todos los días, comen-zando el día con una bebida alcohólica a primera hora de la mañana o con una al mediodía. Otros puede que empiecen a las 6 de la tarde y beban de forma constante durante el resto de la tarde. Algunos de ustedes pueden emborracharse sólo los fines de semana o sólo después de un período de días o sema-nas, cuando no puede contener el ansia por beber alcohol. Los problemas con el alcohol se presentan de muchas maneras, y probablemente hay tantos factores desencadenantes para con-sumir alcohol como variedades de bebidas alcohólicas. Es como aprender a usar un paracaídas A estas alturas, usted debería saber que el fin de su ansia y adicción no llegará tratando de mantenerse sobrio. Si usted no puede controlar o detener su consumo de alcohol a través de tratamientos psicológicos normales o en los basados en la fe, entonces tiene que empezar a usar el Método Sinclair. Al comenzar el tratamiento puede sentirse como si asistiera a clases de preparación para el paracaidismo. Su instructor pue-de usar vídeos de instrucción para mostrarle cómo saltar del avión, cómo superar el miedo inicial a las alturas, cómo utili-zar su paracaídas de seguridad si el principal no se abre. El instructor puede que sea repetitivo y hasta muy aburrido. Por supuesto, usted entiende el razonamiento detrás de la re-petición de su instructor –hacerlo correctamente puede hacer que su viaje desde una altitud de 15.000 pies de vuelta a la tierra sea suave y agradable. Por encima de todo, hacer las co-sas correctamente puede salvar su vida. El Método Sinclair es similar. Ahora, conforme surgen las ansias, se permite beber alcohol, pero sólo si ya ha tomado su medicamento. Cada bebida con naltrexona es parte de su curva curativa puesto que inicia la

Paso Cuatro: Registrar la Reducción del Ansia y Consumo

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primera de muchas sesiones de Naltrexona + Consumo de Al-cohol que le liberarán de su adicción. Recuerde, la curación se produce de forma incremental –copa a copa- conforme el sistema microscópico todavía densamente cableado que conduce la adicción en el cerebro se desmonta, se debilita y, finalmente, se rompe a través de la extinción.

Medidas de Consumo de Alcohol A partir de la primera aplicación del Método Sinclair, la práctica habitual ha sido que los pacientes registren su con-sumo de alcohol en un diario. Sin embargo, los beneficios de Naltrexona + Consumo de Alcohol no dependen de mantener el diario. (Las ratas nunca mantuvieron diarios de su consumo y funcionó para ellos.) Por otro lado, guardar un registro dili-gentemente probablemente sea beneficioso para su progreso y ser capaz de mirar hacia atrás y ver el progreso que ha hecho a menudo le ayude a mantener la motivación. Por lo tanto, man-tener un Diario de Consumo de Alcohol es muy recomendable. Antes de comenzar a tomar el medicamento e iniciar su Diario, usted debería familiarizarse con las medidas de consumo de alcohol, que indican el número de unidades de alcohol que hay en una cerveza, un trago de vodka, o una copa de vino. Mucha gente piensa que hay una diferencia entre beber cerveza, vino y licores, pero por lo que a su cerebro se refiere todo es lo mismo -el alcohol es el alcohol. El diario Consumo de Alcohol a continuación muestra el contenido de alcohol de cada bebi-da. Aunque los restaurantes, bares, y pubs miden el alcohol en porciones estandarizadas, se ha encontrado que cuando la gente bebe por su cuenta, tiende a verter cantidades más grandes. Los estudios muestran que las personas subestiman la cantidad y la frecuencia con la que beben. Por favor, man-tenga un diario de Consumo de Alcohol con el siguiente forma-to y esté al tanto de los niveles seguros de consumo descritos a continuación.

Diario de Consumo de Alcohol Sinclair recomienda el siguiente formato para su Diario de Consumo de Alcohol. Utilice un pequeño diario que pueda llevar encima sin problemas.


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Número de la Sesión de Consumo

Día Fecha Dosis de

Naltrexona

Alcohol – Número de Unidades

L M X. J V S D

Total

Semanal

L M X. J V S D

Total

Semanal

Drinking Comentarios:_____________________________________________

Medidas de Consumo de Alcohol En los Estados Unidos, una unidad de bebida se define por tener una media onza de alcohol puro, el equivalente a casi 15 ml, tal como se detalla: 58 10–12 oz de cerveza (4–5% alcohol) = 1 copa 8–12 oz de vino refrigerado (4–6% alcohol) = 1 copa 4–5 oz de vino de mesa (9–12% alcohol) = 1 copa 2.5 oz de vino fortificado (20% alcohol) = 1 copa 1.25 oz de espíritus destilados (40% alcohol) = 1 copa 1 oz de espíritus destilados (50% alcohol) = 1 copa

Medidas internacionales 1 botella (330 ml) de cerveza (4.7% alcohol) = 1 copa 1 jarra de cerveza (4.7% alcohol) = 1.5 copa 1 botella de cerveza fuerte (6% alcohol) = 1.3 copa 1 jarra de cerveza fuerte (10% alcohol) = 2 copas 1 copa (12 cl) de vino (10% alcohol) = 1 copa 1 botella (75 cl) de vino (10% alcohol) = 6.5 copas 1 copa (8 cl) de vino fortificado (20% alcohol) = 1 copa 1 botella (75 cl) de vino fortificado (20% alcohol) = 9.5 copas


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1 chupito (4 cl) de espíritus (40% alcohol) = 1 copa 1 botellín (50 cl) de espíritus (40% alcohol) = 12 copas 1 botella (70 cl) de espíritus (40% alcohol) = 17.5 copas Los vinos incluyen champán. Los vinos fortificados incluyen jerez, oporto y vermut. Los espíritus incluyen vodka, ginebra, whisky, ron, coñac, y licores. Límites máximos de consumo moderado de alco-hol59

Hombres: Veinticuatro unidades por semana o cinco unidades durante cualquier velada Mujeres: Dieciocho unidades por semana o cuatro du-rante cualquier velada

Si necesita ayuda para contar unidades de bebida, visite este sitio Web: www.knowyourlimits.info.

Midiendo Sus Ansias El ansia va de la mano del consumo excesivo de alcohol y de la adicción. Usted debería evaluar sus niveles de ansiedad semanalmente. La Escala Visual Analógica del Ansia de Alcohol (VAS) es un instrumento simple para ayudarle a planear sus niveles de an-siedad, ya que disminuirá con el transcurso del tratamiento. Usted podrá de hecho trazar en un gráfico la reducción en su ansiedad durante las próximas semanas y meses. Si está traba-jando con un consejero capacitado, puede que desee compartir sus resultados VAS semanales con él o ella a medida que avan-za el tratamiento.

Escala Analógica Visual del Ansia de Alcohol Imagine que está en una situación en la que normalmente consumiría alcohol. ¿Hasta qué punto querría beber? Indique el punto de la línea que mejor describa su nivel de ansiedad por el alcohol y trace una clara línea vertical en ese punto.

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Comience su Diario de Consumo de Alcohol Ahora que tiene su fuente de naltrexona, ¿qué tiene que hacer? Usted debería comenzar inmediatamente su Diario y continúe bebiendo mientras toma naltrexona. Un paciente describió acertadamente este proceso cuando dijo: ―Ya no simplemente bebo alcohol. Ahora Nal-bebo para poder aNular mi consu-mo‖. Comience tomando la mitad de la dosis normal, 25 mg, duran-te las dos primeras sesiones. Usted puede romper el compri-mido de 50 mg por la mitad o pedirle a su farmacéutico que lo haga por usted. Después de las primeras dos dosis, pase a la dosis completa de 50 mg, que es la dosis oficialmente reco-mendada. El Diario de Consumo de Alcohol es una parte integral de su plan de tratamiento. Sirve como su hoja de ruta, guiándolo hacia la cura. Si usted bebe sólo los fines de semana, está bien -usted será capaz de trazar su consumo de alcohol de fin de semana. Si usted bebe cada día, usted será capaz de trazar su patrón de consumo dia-rio y su caída. Al principio, puede que no note mucha diferen-cia, pero a medida que pasa el tiempo, experimentará una disminución constante en su consumo. La mayoría de las per-sonas notan una reducción notable en el deseo y el número real de unidades de alcohol por semana en las primeras seis semanas. Cuando empiece el tratamiento, no debe alterarse si se en-cuentra bebiendo muy por encima del límite de seguridad o incluso mucho más de lo que le gustaría. Después de todo, es por eso por lo que está en el Método Sinclair. Algunas perso-nas beben muy por encima de los límites de seguridad - veinte y cuatro unidades por semana para los hombres y no más de cinco unidades en una ocasión y dieciocho copas por semana para las mujeres y no más de cuatro unidades en una ocasión-todas las semanas. Saber cuánto alcohol consume es esencial.


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(Tenga en cuenta que muchos restaurantes sirven ―una copa‖ equivalente a dos o más unidades.) De esta manera usted pue-de trazar con precisión cuánto están bebiendo y por lo tanto controlar su progreso semanalmente. Las clínicas han encon-trado que el Método de Sinclair disminuye el consumo a una media de menos de nueve unidades por semana después de

tres o cuatro meses. Hay que hacer un par de advertencias. En primer lugar, se de-be tener especial cuidado de no beber y conducir o utilizar maquinaria. La naltrexona puede aumentar algunos aspectos de la intoxicación. Sinclair encontró un aumento en el deterio-ro motor ocasionado por el alcohol en ratas.60 Más tarde, las investigaciones posteriores han encontrado mayores proble-mas ocasionados por el alcohol relacionados con la falta de atención necesaria en la conducción.61 En segundo lugar, no beba en una sesión más de lo que estamos acostumbrados. La naltrexona no bloqueará el envenenamiento por alcohol.

¿Qué debe esperar que ocurra? La respuesta es que no hay dos personas iguales. Algunas per-sonas responden al tratamiento con mayor rapidez que otros. En general, los efectos secundarios de la naltrexona son raros e incluyen síntomas como picazón leve o náusea transitoria. En comparación con los efectos secundarios de la bebida adic-tiva, la mayoría de los pacientes dicen que los dos son menores y temporales y el esfuerce bien vale la pena. La mayoría de los pacientes que tomaron naltrexona sufrieron pocos efectos se-cundarios o ninguno. Sepa que, incluso desde muy temprano en su tratamiento, en ocasiones puede experimentar una sorprendente capacidad para detenerse después de sólo un par de copas. Sin embargo, esta disminución en el consumo y en el ansia es meramente un artificio del tratamiento. La naltrexona bloquea algunos de los efectos de la primera bebida y de los estímulos que se han condicionado a liberar endorfinas, lo que ayuda a bloquear el ―efecto de la primera copa‖. Es un efecto beneficioso, pero débil. Los poderosos efectos de la extinción farmacológica se Sinclair informa de que un gran seguimiento de los primeros pacientes finlandeses de naltrexona confirmó que estos beneficios todavía estaban en vigor tres años después del inicio del tratamiento.


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desarrollan mucho más lentamente y no le pueden curar en una semana o dos. Le llevó mucho tiempo llegar a sus niveles de ansia y consumo de alcohol actuales, y le llevará al menos tres o cuatro meses revertir la adicción. Algunas personas ne-cesitan más tiempo antes de que el andamio neurológico -el cableado adictivo en el cerebro- se desmonte, reduzca, y res-taure a su estado normal, sano, pre-adicto. Por supuesto, cada uno de ustedes avanzará a través del tra-tamiento a su propio ritmo. Pero todo el mundo tiene que se-guir la fórmula: Naltrexona + Consumo de Alcohol = Cura pa-ra tener éxito. Usted debe esperar un éxito similar al de los setenta y cinco pacientes en la figura 8, que mostraron una reducción del ansia en tres o cuatro meses. También puede esperar que su consumo real se reduzca a unas quince copas por semana en tres o cuatro meses y finalmente a nueve copas por semana, como se muestra en la Figura 9 (página 132). Usted establece sus propias metas de tratamiento. Sólo el 3 por ciento de los pacientes tratados inicialmente por el grupo de Sinclair eligió la abstinencia total como su objetivo original, pero alrededor de un cuarto de ellos eran abstinentes después de tres meses de tratamiento. Antes del tratamiento, puede ser difícil de imaginar una vida sin alcohol, pero para el final del tratamiento, su ansia habrá disminuido tan notable y dramáti-camente que la abstinencia total se convertirá en una cuestión de elección personal. Ya no temerá al alcohol. No estará a su merced; no será su esclavo o su marioneta. Descubrirá que ya no se obsesiona ni piensa en él y este será más o menos irrele-vante en su vida. Sin embargo, el objetivo final es romper la adicción para que usted controle su consumo de alcohol en lugar de que él lo controle a usted. Algunas personas pueden desear beber dos o tres veces al año-por ejemplo, en Navidad o en la víspera de Año Nuevo. Esto está bien, siempre y cuando siempre tome su medicación antes de hacerlo. La idea es que el Método Sinclair le permite redu-cir o detener por completo el consumo sin los molestos senti-mientos de privación y la amenaza de una recaída asociados con los tradicionales tratamientos basados en la abstinencia. Usted no tendrá que asistir regularmente a grupos de apoyo, a menos que elija hacerlo.


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Si usted decide continuar bebiendo alcohol, el tratamiento se traducirá en una disminución masiva en su deseo por el alco-hol y también en la cantidad real que bebe cuando lo haga. Usted simplemente notará que pierde interés en el alcohol sin

perder el interés en la fiesta. Debido a que la desintoxicación se produce a nivel microscópico de los receptores de opioides (endorfinas) y las sinapsis en el cerebro, no sabrá por qué la voz en su cabeza que le sugiere ―me vendría bien un trago‖ o ―necesito un trago‖ simplemente parece haber desaparecido. Su rescate de la botella sucede como por arte de magia. No es magia, por supuesto, pero los frutos del Método Sinclair son realmente sorprendentes. Lo más probable es que otros también se darán cuenta de los cambios positivos -ya no se emborrachará, deprimirá, sufrirá resaca, perderá el control, será agresivo, y no perderá las for-mas ni la cabeza. Consumo de Alcohol + Naltrexona produce un estado de permanente ausencia fisiológica de la adicción.

Algunos pacientes se benefician de un periodo breve de asesoramiento o entrenamiento mientras se adaptan a las situaciones sociales en las que erróneamente creen que necesitan el alcohol como un "lubricante social".


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Figura 8. Tomado de Sinclair, JD (2001) La evidencia sobre el uso de naltrexona y de diferentes formas de utilización en el tratamiento del alcoholismo.. Alcohol and Alcoholism, 36: 2–10, 2001.62

Figura 9. Establecer sus metas

Extinción Selectiva: Cómo Maximizar Sus Resultados La extinción selectiva es una técnica que puede utilizar para mejorar su resistencia al alcohol fomentando al mismo tiempo comportamientos positivos y deseables. Después de uno o dos meses de tratamiento, verá que su deseo por el alcohol ha disminuido progresivamente con cada sesión de Naltrexona + Consumo de alcohol, por lo que hay días en los que simple-mente no querrá beber. La extinción selectiva significa que en estos días no toma naltrexona ni consume alcohol, sino que hace cosas que normalmente encuentra gratificantes. Si es posible, antes de empezar a tomar naltrexona, usted debe hacer una lista de comportamientos saludables y positivos que encuentra gratificantes o satisfactorios –o que lo eran antes de que el alcohol comenzase a interferir negativamente en su vi-da. Normalmente, en las clínicas, el médico señala que estos comportamientos están probablemente reforzados por las en-dorfinas, pero usted puede hacerlo por sí mismo. Por ejemplo, puede incluir el sexo o un poco de ejercicio vigoroso como el senderismo, vela, footing, tenis, yoga, o aeróbic en su lista de


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actividades placenteras. Actividades maternales y paternales, como la cálida ―¡Ooh! ¡El bebé!‖ sensación que se obtiene de abrazar a niños o mascotas, casi con toda seguridad produ-cirán endorfinas. Lo mismo ocurre con los comportamientos emocionantes (por ejemplo, los parques de atracciones), expe-riencias nuevas, comer alimentos muy condimentados, comi-das especialmente dulces o picantes. Los placeres sensuales por lo general implican endorfinas. Participar en un espectáculo, cantar, presentar y actuar todos implican endorfinas. En general, las actividades que son esti-muladas por un poco de alcohol, tales como un aperitivo antes de comer, son opioidérgicas, es decir, se ven reforzadas por endorfinas. Por otra parte, los comportamientos que envuel-ven largos periodos de alta atención e inmovilidad, como prácticas de tiro, probablemente no son opioidérgicas. Por supuesto, hay comportamientos opioidérgicos no saludables como comportamientos de alto riesgo, apuestas, o tomar otras drogas, y que, obviamente, no deben estar en su lista. Asegúrese de que no participa en las actividades opioidérgicas saludables mientras usted toma naltrexona, resérvelas para sus días de ―No Consumo de Alcohol – No Naltrexona‖. Los días libres de naltrexona y de bebida, el sistema de opioi-des en el cerebro será más sensible al refuerzo de liberación de endorfinas debido a un fenómeno conocido como regulación al alza del receptor, que causa la hipersensibilidad del recep-tor. La naltrexona causa la regulación al alza, pero con tal de que se encuentre en el cerebro y bloquee los receptores, no hay ningún efecto. Cuando se interrumpe el tratamiento con nal-trexona durante un tiempo, sin embargo, hay período de unos pocos días en que la naltrexona se ha ido y el extraordinaria-mente elevado número de receptores de opioides son ahora libres, produciendo más refuerzo cada vez que se liberan en-dorfinas. Usted puede aprovecharse de la hipersensibilidad de los receptores de opioides porque actividades relacionadas con las endorfinas son más gratificantes de lo normal. De esta ma-nera, comenzará a reemplazar las actividades ―malas‖ de las endorfinas como el consumo de alcohol por ―buenas‖ como el ejercicio vigoroso.


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Usted encontrará que su interés y disfrute de actividades salu-dables aumentarán progresivamente, ayudando a llenar el vac-ío a medida que disminuye el consumo de alcohol. La naltrexona ofrece una ventana de oportunidad para el aprendizaje potenciado farmacológicamente de comporta-mientos saludables. Si la última vez que tomó naltrexona fue el viernes por la tarde, el sábado es un día de limpieza, en que el medicamento está siendo expulsado del cuerpo. Desde la tarde del domingo, alrededor de dos días de la última dosis de nal-trexona, se encuentra en un estado en que los pacientes dicen que realizar conductas alternativas aporta un refuerzo espe-cial. Una comida muy sazonada sabe genial. Incluso el primer bocado de chocolate es fantástico. El sexo es más gratificante. El ejercicio resulta maravilloso. La hipersensibilidad desapa-rece gradualmente durante los próximos días, por lo que es conveniente hacer un esfuerzo para participar en las activida-des saludables durante este periodo de tiempo en los que se obtiene un refuerzo mayor. En cualquier momento, puede volver a beber, sólo asegúrese de tomar la naltrexona una hora antes de tomar el primer sor-bo de alcohol. Por lo general, los pacientes empiezan por tener sólo un fin de semana sin naltrexona ni alcohol -y con la práctica de una conducta saludable el domingo por la tarde y noche- vuelven a la Naltrexona + Consumo de Alcohol evitan-do los otros comportamientos opioidérgicos. Períodos poste-riores sin alcohol ni naltrexona se vuelven progresivamente más extensos. Con el tiempo, el consumo de alcohol mientras toma naltrexo-na se produce sólo una vez a la semana o incluso con menos frecuencia y los períodos sin alcohol ni naltrexona son de seis días o más. Para más información sobre la extinción selectiva, vea la histo-ria de Richard en el capítulo 12.

Seguimiento, Cumplimiento y Terapia Usted debe ver a su médico de vez en cuando, por lo menos una vez al mes, incluso si tiene un sistema de receta renovable que no requiere visitas regulares. Sin embargo, en situaciones donde no es factible ver a su médico con más frecuencia o simplemente no desea hacerlo, todavía puede tener éxito por sí


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mismo. Puede seguir el Método Sinclair tan privada o públi-camente como desee. Pero hay que seguir la regla de oro ahora y después de completar el programa: siempre tomar la nal-trexona antes de consumir alcohol. El Método Sinclair requiere una motivación personal para to-mar su medicamento consistentemente antes de beber alcohol. Lo hace durante el resto de su vida, pero sólo cuando bebe. Una vez iniciado el programa, no tiene sentido parar y volver a empezar.

Sea Constante; Lleva Tiempo que Funcione Las investigaciones muestran que el tiempo mínimo para la obtención de la mayor parte de los beneficios del Método Sin-clair son tres o cuatro meses de tratamiento. No se engañe -el cableado adictivo en su cerebro se ha súper- reforzado con los años, no de la noche a la mañana. El cableado adictivo no se desactivará lo suficiente hasta después de un mes o dos de se-guimiento del Método Sinclair. Si usted no completa un míni-mo de tres o cuatro meses de tratamiento, usted será como una tarta de queso a medio cocinar –una tarta de queso sin queso- y debido a que su tratamiento será incompleto, usted seguirá siendo adicto al alcohol. En realidad, el tratamiento nunca se acaba, aunque después de los tres o cuatro meses iniciales, la mayoría de las veces con-siste únicamente en llevar la naltrexona encima. Ahora bien, nunca llegará el momento en que pueda beber alcohol sin to-mar la medicación. Si es así, incluso después de que se cure, empezará a reaprender la adicción al alcohol. Estar curado no significa que no se puede desarrollar la en-fermedad de nuevo.

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Paso Cinco: El Paso Dorado: Seguir Curado

¿Cómo Sé Que Estoy Curado?

sted sabrá que está curado cuando sus ansias por beber alcohol se reduzcan notablemente. Debido a que la eliminación de la adicción es automática e integral a la

fórmula Naltrexona + Consumo de Alcohol, usted será cada vez más consciente de que está menos ansioso por beber alco-hol y de que está bebiendo menos a medida que avanza el tra-tamiento. Su interés en el alcohol disminuirá. Ya no lo necesita. Usted puede tomarlo o dejarlo. En resumen, estos son los principales indicadores de éxito:

Está bebiendo dentro de los límites de seguridad o no bebe en absoluto.

Sus niveles de ansiedad son muy bajos o inexistentes.

Su estado de ánimo ha mejorado y se siente mejor física y emocionalmente.

Las resacas son historia.

Otros notan que usted está bebiendo menos.

El alcohol ya no domina sus pensamientos ni regula su vi-da, y usted ha dejado de obsesionarse con la siguiente co-pa.

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Usted simplemente han perdido el interés en la bebida - puede tomarla o dejarla.

Su confianza y su autoestima han mejorado.

Sus relaciones ya no sufren como resultado de su consumo de alcohol.

Su salud psicológica y física ha mejorado. Su depresión ha desaparecido. La función de su hígado ha mejorado.

Usted está curado porque su cerebro ha sido restaurado a la condición en que estaba antes de que comenzase a consumir alcohol. Esto significa que el cableado adictivo reflexivo ya no está conectado en su cuerpo. Basado en el descubrimiento empíricamente demostrado de la extinción farmacológica, el tratamiento ha demostrado ser la herramienta más potente de eliminación de la adicción al alcohol en el arsenal de armas contra el alcoholismo. De hecho, los tratamientos anteriores fueron como usar arcos y flechas contra la adicción. El Método Sinclair presagia una nueva era en el tratamiento, no sólo del alcohol, sino también de muchas otras adicciones a sustancias (por ejemplo, la heroína,63 la cocaína,64 y las anfetaminas65) y adicciones varias

(por ejemplo, a los juegos de azar). No necesitó una desintoxicación larga, cara y desagradable ni costosas hospitalizaciones. Usted no tuvo que experimentar el delirium tremens (sacudidas) ni convulsiones. No tuvo necesi-dad de romper promesas de que nunca volvería a beber. Eli-minar la adicción no tuvo que ser difícil o doloroso. No nece-sitó adoptar una nueva ideología, religión o un rígido régimen de tratamiento. Usted no tuvo que sufrir innecesariamente. Ya no acaba decepcionándose a sí mismo y a los demás. Ahora usted bebe alcohol -si usted ha elegido continuar consumiendo alcohol- dentro de los límites de seguridad. O porque, por primera vez en años, puede optar con facilidad por no beber en absoluto. Una vez que haya completado con éxito el curso completo de la extinción farmacológica, su cerebro se restaura al estado en

Por favor, consulte el capítulo 15: El Método Sinclair como Modelo para el tratamiento de otras adicciones (Heroína, Cocaína, Anfetaminas, Sexo, Juego, Chocolates, Tabaco, Piratería Informática, y Búsqueda Patológica de Emociones).

Paso Cinco: El Paso Dorado – Seguir Curado

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que se encontraba antes de tomar su primera copa, antes de que aprendiera el ansia y la adicción. Esa vocecilla en su cabe-za pidiendo una copa bien está adormecida o simplemente ha desaparecido. La Regla de Oro de la Cura Si usted es un paciente siguiendo el Método Sinclair sólo tiene una regla absoluta: tomar la naltrexona antes de consumir alcohol. Usted debe tomar sus medicamentos por el resto de su vida, pero sólo cuando beba alcohol. Seguir esta Regla de Oro es fácil. Siempre tome su medicación antes de consumir alco-hol. Si usted comienza a beber sin haber tomado la medicación, va a echar por tierra los logros que ha realizado. Si bebe sin su medicación, a pesar de haber completado el curso completo del tratamiento y estar ―curado‖, se puede predecir con un alto grado de confianza que es muy probable que vuelva al punto de partida. Por término medio, le llevará alrededor de tres a seis meses llegar a sus niveles de ansia y consumo originales y a volverse adicto -recableado- si bebe sin tomar naltrexona. Por supuesto, una sola sesión de consumo de alcohol sin nal-trexona no le volverá adicto después de completar el Método Sinclair. Sin embargo, antes de que usted se plantee consumir alcohol sin la naltrexona, pregúntese si vale la pena dar el pri-mer paso atrás en el camino a la adicción de nuevo. Recuerde, los comportamientos extinguidos pueden volver a aprenderse si se realizan mientras el refuerzo no es bloqueado, y el re-aprendizaje es más rápido que el aprendizaje original. La nal-trexona es su póliza de seguro contra el reaprendizaje de la adicción, y por lo tanto contra la recaída. Siempre tome su medicamento antes de consumir alcohol, si consume alcohol. ―Recuperándose‖ versus ―Recuperado‖ Si usted sigue el Plan de los Cinco Pasos meticulosamente du-rante al menos tres o cuatro meses, el cableado de control de la ansiedad y el consumo de alcohol en su cerebro se debilitan hasta el punto de que su sistema nervioso queda restaurado a prácticamente el mismo estado en que se encontraba antes de que comenzase a beber, antes de que aprendiese a ansiar el alcohol, y antes de perder el control. Esto es lo que se entiende


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por curarse de su adicción, y por qué el Método Sinclair es un avance profundo en la medicina psicológica. Durante meses de tratamiento, la causa primaria del alcoholismo -el sistema súper-reforzado- es destruida. Las conexiones entre las neuro-nas en el cerebro que había sido reforzadas con tanta frecuen-cia y eficacia por las endorfinas cuando bebía alcohol se han debilitado y silenciado. Ningún otro tratamiento ha sido capaz de afirmar que puede eliminar una adicción de su sistema ner-vioso de modo que usted se cura con el tratamiento. Dejar de ser adicto significa que su cerebro reforzado por los opiáceos ha vuelto esencialmente al estado en que estaba antes de que usted tomara su primera copa (y las miles que le siguieron), que llevó a que la Adicción Aprendida al Alcohol. En otras palabras, una vez que haya completado el tratamiento de extinción, estará curado. Por lo tanto, no estará, como lo haría con cualquier otro tipo de rehabilitación tradicional, en un estado perpetuo de recuperación en curso. Usted no va a ser un alcohólico en recuperación que está siempre en riesgo de recaer y emborracharse de nuevo. En biología, el término metamorfosis significa ―un profundo cam-bio en forma de una etapa a la siguiente en la historia de vida de un organismo, como es el caso de la oruga a la crisálida y de la crisálida a la mariposa adulta‖.66 El Método Sinclair le per-mite convertirse en esa mariposa adulta. Una vez que haya seguido con éxito el Método de Sinclair, habrá dejado de ser adicto. Ahora usted es un ex alcohólico -un alcohólico recuperado- y lo seguirá siendo, siempre y cuan-do siga la Regla de Oro. ¡Enhorabuena! Ha superado su adicción al alcohol.

Historias Re-ales de Curas Reales Si este libro le ha tocado la fibra sensi-ble, espero que los testimonios si-guientes le ayuden a darse cuenta de que no está solo, y de que usted tam-bién puede curar su dependencia al al-cohol.

SECCIÓN

TRES

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La Historia de Julia:

Tratamiento Sinclair

“De lujo”

“Lo más increíble de los Milagros es que ocurren”. G. K. CHESTERTON (1874–1936)

unque la psicoterapia intensiva no es un requisito para el éxito del tratamiento, se ha incluido la historia de Julia ya que proporciona una visión teórica y práctica

del Método Sinclair y, al mismo tiempo, ilustra cómo el trata-miento puede ser mejorado mediante un contacto cercano e individualizado con profesionales competentes y cariñosos. Julia, una mujer de treinta y ocho años de edad, y su devoto esposo, James, llevan dieciocho años casados. Viven en una hermosa casa junto a un lago en el noroeste del Pacífico, con sus dos hijas adolescentes. Hace poco más de dos años, Julia perdió la capacidad de controlar su consumo de alcohol. Aun-que podía pasar temporadas sin beber alcohol, con frecuencia sentía ansia por beber, sobre todo los fines de semana. La fa-milia se acostumbró a que Julia se emborrachase en las fiestas y también los viernes y sábado por la noche. Pero cuando los episodios de intoxicación grave también se sucedieron durante la semana, sus rasgos se embotaron y su tez delicada y lumino-sa se volvió áspera y pálida. Ella comenzó a tomarse una copa

A


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el lunes por la mañana para combatir la resaca cuando todos se habían ido de la casa. Una alfarera brillante, tiempo atrás Julia dirigía con éxito un pequeño negocio de cerámica desde un estudio en su casa. Pero su estudio era ahora un desastre, y ya no lo usaba. James, un abogado muy respetado y un conservacionista apasionado a quien todo el mundo consideraba un alma gentil, no podía evitar discutir con ella por su manera de beber. Él siempre la había adorado, pero su vida otrora casi idílica había llegado a parecerse a una zona de guerra. Horrorizado de encontrarse a sí mismo contemplando el divorcio, le imploró buscar ayuda profesional, pero ella se negó airadamente. ―Simplemente ten-go que beber‖, le dijo. ―No sé por qué. Podéis abandonarme si queréis; pero yo sencillamente no puedo parar‖. Unos días más tarde, James leyó un artículo de prensa sobre el Método Sinclair. Él, nervioso, se puso en contacto con una clínica de Florida que ofrecía este nuevo tratamiento. Explicó que su esposa estaba aterrorizada porque había oído que los adictos eran hospitalizados, obligados a dejar de beber y a asistir a las reuniones de grupo, y pasar por la tortura de la desintoxicación. También había oído que muchas personas que habían ido a rehabilitación a menudo la encontraban no sólo ineficaz, una montaña rusa de abstinencia y recaídas, sino que solían acabar aún más desesperados después del trata-miento de lo que estaban antes de empezar. La competente recepcionista explicó que el Método Sinclair era diferente, un enfoque completamente nuevo que no exigía la abstinencia total, y envió a James un paquete de información que describía

el tratamiento. El paquete hábilmente redactado consiguió persuadir a Julia de que fuera a ver a un médico en la clínica. ―Nadie nace al-cohólico‖, explicaba uno de los folletos en el paquete. ―Beber alcohol se aprende poco a poco. Cada vez que usted bebe, el alcohol provoca la liberación de endorfinas o sustancias simi-lares a la morfina en el cerebro‖. ―Las endorfinas son las molé-culas de la emoción del cuerpo‖ y pueden suprimir el dolor. Las endorfinas fortalecer o refuerzan el consumo de alcohol y

Este tratamiento se llevó a cabo en una clínica privada en Finlandia.

La Historia de Julia: Tratamiento Sinclair de Lujo

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todo lo que le acompaña, como pensar en el alcohol, ir al bar, tener ganas de tomar una copa, pedirla, esperar a que la sirvan y, finalmente, beberla. Esto le pasa a todo el mundo, pero algunas personas, debido a su constitución genética, reciben de las endorfinas sacudidas de refuerzo más poderosas. Con el tiempo, el alcohol comienza a dominar sus vidas y terminan fuera de control -totalmente adictos al alcohol. Sin embargo, el folleto explica, el círculo vicioso puede romperse o debilitarse a través del ―proceso na-tural de extinción mediante el medicamento naltrexona para bloquear las endorfinas y el refuerzo que producen en el cere-bro‖. La familia entera leyó el paquete de información. Se enteraron de que el tratamiento no requiere hospitalización. Esto fue especialmente alentador para Julia, que odiaba todo lo que tuviera que ver con los hospitales. Leyó que sus objetivos ser-ían ―la reducción, el control o la abstinencia‖ y que ella no ne-cesita abstenerse antes de comenzar el tratamiento. El trata-miento podría reducir su deseo de consumir alcohol ¡mientras continuaba bebiendo! El folleto de la clínica explicó que el consumo disminuiría, no por exigencias externas o amenazas, sino porque el paciente simplemente perdería interés en él. Su enfoque totalmente compatible con el de Alcohólicos Anóni-mos, hace que el Método Sinclair ―funcione bien para las per-sonas que son adictos severos, y para aquellos que se limitan a beber más de lo que quisieran‖. Esto a Julia le parecía demasiado bueno para ser verdad, pero se sentía alentada por el hecho de que no iba a recibir medi-camentos fuertes, como los barbitúricos o benzodiacepinas, que puede ser adictivas. Julia también se enteró de que la Organización Mundial de la Salud y la FDA ya habían informado de que la naltrexona es segura y no tenía efectos secundarios duraderos o graves cuando se utiliza junto con el alcohol. El tratamiento, que normalmente tarda entre tres y cuatro meses, no se podía llevar a cabo sin la prescripción de un doc-tor. La terapia individual no se exigía en todos los casos, pero podría ser útil como parte de un programa de tratamiento in-


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tegral. Julia y su familia estuvieron de acuerdo en que ella de-bería pedir cita en la clínica. Su primera cita no fue lo que ella esperaba. El personal de la clínica trató a Julia con dignidad y no la etiquetó como ―al-cohólica sin fuerza de voluntad‖. A Julia se le dijo que iba a ser atendida por un equipo formado por un médico, el Dr. Ander-son, y un psicólogo consejero, el Dr. Simon. Tener dos cuida-dores primarios, se le informó, no era necesario, pero podría ser útil. En la primera sesión de cribado de Julia, el Dr. Anderson le explicó cómo se había convertido en adicta al alcohol. Decidió aceptarla para el tratamiento, diciendo: ―El Método Sinclair no es para aquellos que están actualmente en periodo de absti-nencia‖. ―¿Quiere decir que si yo llevara meses asistiendo a AA ya por y sin beber en absoluto, no podría tener acceso a este tratamien-to?‖, se preguntó Julia, asombrada. ―Así es‖, sonrió el doctor Anderson, ―El tratamiento es sólo para aquellos que están bebiendo. Sólo funciona si usted toma la medicina una hora antes de tener su primera copa. No re-cetamos este tratamiento a aquellos que no consumen alco-hol‖. ―Bueno, pues menos mal que estoy bebiendo alcohol, ¿no?‖ ―Hasta que vi los datos de la investigación del Dr. Sinclair, nunca habría pensado que esto fuese posible‖, el Dr. Anderson contestó. ―Hemos tratado unos pocos cientos de casos, ¡y los resultados son excelentes!‖. Además del enfoque psicoterapéutico estándar de ―esperanza inspiradora‖, el Dr. Anderson se aseguró de que Julia no esta-ba embarazada, no tenía una condición médica que le hiciera no apta para el tratamiento, y no consumía otros opiáceos, como la heroína. Como medida de precaución final, se analizó en el laboratorio muestras de Julia para detectar cualquier problema de salud no diagnosticado. Desde el principio, Julia quedó impresionada por el enfoque sin prejuicios de su médico. Sintió un leve aleteo de esperanza. ―Estas personas realmente se preocupan‖, pensó. ―Realmente están tratando de ayudarme‖. También quedó impresionada por las ayudas visuales que el Dr. Anderson le mostró, deta-llando las conexiones y rutas en su cerebro que se habían for-


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talecido a lo largo de años de consumo de alcohol. Julia dijo más tarde que se sintió mejor al saber que había ―algo física-mente mal en mi cerebro y en mis neuronas y no en mí como persona. La forma en que mi forma de beber había empeorado en los últimos años de repente tuvo sentido para mí. Después de todo, no empecé con esta ansia. Ciertamente nunca bebía por las mañanas ni me emborrachaba. Antes de convertirme en adicta, yo solía beber con bastante moderación‖. Julia se llevó a James a su próxima cita con el Dr. Anderson. El comprobó el Diario de Consumo de Alcohol que le había dado en su primera cita y llevó a cabo un examen médico. Ju-lia no había estado consumiendo alcohol todos los días desde la visita de selección inicial, pero su diario registraba borra-cheras: más de sesenta copas por semana, la mayoría en el fin de semana. ―Simplemente no puedo dejarlo después de la pri-mera copa. ¿Por qué, doctor? ¿Por qué?‖ Luego vio unos dibu-jos biológicos que muestran cómo la adicción había sido ―gra-bada‖ en su cerebro durante años de consumo de alcohol a través del mecanismo del aprendizaje reforzado. (Consulte las imágenes y explicaciones en el Apéndice B.) Los dibujos biológicos o de ―Lluvia Púrpura‖ -como el doctor David Sinclair los llama- mostraron cómo el alcohol hace que las endorfinas refuercen el consumo de alcohol, por lo que las rutas nerviosas se vuelven más fuertes. El siguiente conjunto de dibujos mostraba cómo tomar naltrexona antes de beber alcohol acabaría por extinguir su adicción. Para Julia, estos dibujos pusieron las cosas en perspectiva, y ella se sintió ali-viada y agradecida de que la causa de su problema no era debi-lidad personal, sino ―la biología del cerebro‖. Su predisposi-ción genética para el alcoholismo y muchas tardes de copas en los últimos años se habían combinado para hacer de ella una alcohólica. El aprendizaje estaba conectado a estímulos. Aprendió a beber en respuesta a diversos estímulos externos o internos. De esta forma, dichos estímulos ganaron la capacidad de hacerle an-siar y beber alcohol. Un conjunto de estímulos siempre pre-senten en cada bebida, excepto en la primera del día, son las sensaciones producidas por el alcohol ya consumido, como el sabor, el olor, y la sensación, y el efecto estimulador producido por bajas dosis de alcohol. Julia aprendió que esa era la razón


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por la que la primera copa era casi imposible de resistir. Su consumo de alcohol era aprendido, y la mayor parte lo había aprendido como respuesta a los estímulos producidos por la bebida anterior. ―Yo era mejor que otros aprendiendo a beber alcohol‖, ex-clamó Julia. El Dr. Anderson dijo que la situación podría corregirse en cuestión de meses -sin fuerza de voluntad, ni siquiera tratando de dejar de beber. ―Todo lo que tenía que hacer para vencer a esta cosa era tomar una de esas pastillas blancas antes de tomar algo‖, pensó para sí misma más adelante. Para James, parecía una contradicción peligrosa alentar a un alcohólico a seguir bebiendo, incluso después de tomar la naltrexona. Emocionalmente, él todavía reaccionaba odiando el hecho de que su esposa se había convertido en alcohólica, que el alcohol estaba destruyendo sus vidas. ¿Sin duda Julia debería dejar de beber inmediatamente? Pero James finalmente comprendió la teoría. Incluso fue más optimista cuando le mostraron la re-ducción en el ansia por beber alcohol y los resultados recopi-lados de otros pacientes exitosos. El Dr. Anderson dio a Julia su receta de naltrexona, y le in-formó de que no era una medicación ―para permanecer sobria‖ -no debía operar maquinaria o conducir si consumía alcohol. Mirando las pastillas en su mano, Julia todavía se preguntaba si realmente podrían ayudarla. Siguiendo las instrucciones, Julia comenzó a tomar su primera dosis (25 mg) una hora an-tes de tomar la primera copa. Dos días más tarde, una hora antes de tomar una copa, tomó la dosis completa (50 mg). ―Yo realmente no noté mucho‖, le dijo a su psicólogo, el Dr. Simon, en su siguiente cita. ―Tal vez hubo un poco menos de embriaguez, pero no puedo estar segura‖. El Dr. Simon fue comprensivo. ―No hay reacciones correctas o incorrectas‖, dijo. Ella le entregó su Diario de Consumo de Alcohol y la Escala Visual Analógica (VAS), que registraba su ansia en una escala de 0 (ausencia de deseo) a 10 (ansia insoportable). El consumo había disminuido ligeramente a cuarenta y seis copas por se-mana y su ansia estaba en la franja alta –la naltrexona no era una ―píldora mágica‖ y no funcionó de la noche a la mañana.


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Julia seguía siendo adicta al alcohol. ―La Regla de Oro‖, repitió su psicólogo, ―es que siempre tome la medicación una hora antes de consumir alcohol. El hecho de que usted haya reducido su consumo de alcohol en unas copas esta semana se debe a que, mediante el bloqueo de los efectos de las endorfinas, la naltrexona ha reducido los efectos estimu-lantes de la primera copa del día del alcohol. La extinción ha comenzado, pero todavía tiene mucho camino por recorrer. Acaba de empezar un tratamiento. Siga adelante‖. Julia estaba emocionada de haber bebido menos porque le daba más que un simple aleteo de esperanza. La sesión incluyó una explicación de los estímulos o desencadenantes que pro-vocan la ansiedad por el alcohol y su consumo. Cuando se le preguntó acerca de su historia de consumo y las situaciones que la hicieron beber alcohol, Julia explicó: ―Me he dado cuenta de que comenzó como una manera de pasarlo bien y relajarme los fines de semana. Me encantaba cuando los niños eran pequeños, arropados en la cama, y James y yo pod-íamos estar solos. Era tan romántico estar frente a la chimenea con una botella de vino tinto. El vino tinto, ese es mi favorito. El alcohol parecía mejorar nuestra vida sexual y me desinhib-ía. Y fue entonces cuando empecé a beber socialmente, lo cual es interesante porque yo no bebía cuando era adolescente. Ahora ni siquiera necesito una excusa, bebo por costumbre‖. Julia contó al doctor Simon que cuando ella comenzó a beber alcohol, las fiestas eran los desencadenantes principales para emborracharse. James las temía. Él pensaba que Julia estaba siendo egoísta cuando bebía de-masiado. No sabía que la biología de su cerebro no le permitir-ía cumplir su promesa de no beber. Fue durante esta sesión cuando Julia aprendió sobre los desencadenantes específicos que la hicieron beber. Durante varios años, había llegado a asociar el beber alcohol con muchas situaciones. La terapia requeriría que Julia siguiese consumiendo alcohol mientras estuviese bajo tratamiento en todas las situaciones en las que normalmente bebía –a solas en casa, en eventos sociales, a lo largo del año, mañana, tarde y noche –en todas las situaciones en que estaba acostumbrada a beber alcohol. Tenía que usar la naltrexona para extinguir su adicción en ca-da escenario posible donde solía consumir alcohol.


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―Espera a que le diga a la familia todo esto‖, le dijo al doctor Simon. ―Mi consumo de alcohol se había convertido en un asunto re-servado, privado. Era como una historia de amor, que preva-lecía sobre las cosas que más quería. Estoy empezando a en-tender por qué mi forma de beber era más importante para mí que mi maravillosa familia. Porque mi cerebro se hizo cargo y dirigió el espectáculo‖. ―Una vez que tengamos su consumo de alcohol bajo control o que haya alcanzado su objetivo en unos pocos meses, todavía querremos que usted siga llevando el medicamento con usted en todo momento -por si acaso su ansia de alcohol vuelve y siente la necesidad de beber alcohol. Pero, por el momento, centrémonos en que tome su medicación y beba. Váyase a ca-sa, tome su medicación, y beba alcohol como de costumbre. Recuerde que debe mantener al día su Diario. Podemos discu-tir las opciones de dónde y cuándo beber en su próxima sesión. Aunque antes de que nos veamos, tendrá una breve reunión con el Dr. Anderson‖. La siguiente reunión con el Dr. Anderson duró sólo diez minu-tos. Le preguntó a Julia si el medicamento tenía efectos secun-darios, pero no había ninguno del que informar. Ella entregó su Diario de Consumo de Alcohol y evaluaron su nivel de ansia de alcohol subjetiva. El número de copas por semana y sus niveles de ansiedad seguían siendo elevados. También recibió cuestionarios estándar de investigación. El Inventario de De-presión de Beck evaluó la depresión. La Escala de Consumo Obsesivo Compulsivo de Alcohol evaluó sus patrones de pen-samiento relacionados con el consumo de alcohol. Su sesión de orientación dos semanas más tarde con el Dr. Simon fue diseñada para ayudar a prepararse para el futuro. Los hábitos de consumo de alcohol de Julia fueron examina-dos. ―Todo el mundo tiene sus impulsores únicos‖, dijo el doc-tor Simon. ―Veo en su diario que su consumo de alcohol se ha reducido un poco, de cuarenta y seis a treinta y ocho copas esta semana. Progreso normal‖. Julia aún sentía que quería beber alcohol por su cuenta, así como en eventos sociales. ―Estoy muy agradecida de que mi familia entienda que tengo que beber alcohol para curarme‖, dijo al doctor Simon. ―Fue algo difícil de entender para mis


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hijas. ¡Ahora incluso se alegran cuando me ven con un vaso en la mano! Saben cómo funciona la medicación y el tratamien-to‖. ―Esté alerta durante la temporada festiva, ante los desencade-nantes emocionales, ante cualquier situación en la que nor-malmente bebería alcohol‖, le recordó el Dr. Simon. ―Y sobre todo, recuerde nuestra Regla de Oro, nunca beba alcohol sin antes tomar naltrexona!‖. La sesión terminó con el Dr. Simon diciendo que un grupo de apoyo para pacientes había iniciado y que Julia era bienvenida a unirse a él. Julia no consideró que era para ella. Al final de la octava semana, el consumo de alcohol de Julia había bajado a veinte y tres copas por semana. Era un buen progreso, pero todavía un poco por encima del límite de segu-ridad para las mujeres. Ella le dijo al Dr. Anderson lo que hab-ía estado sucediendo en su vida: ―James y yo ya nos llevamos mejor. De hecho ¡hicimos el amor por primera vez en años! Ya no tropiezo con las cosas. Por un lado, mis rodillas están mejor porque no voy chocándome con la mesa de centro de cristal. Mis resacas han disminuido. De hecho, estoy disfrutando de mis días sin alcohol. La semana pasada nos fuimos a un picnic. Tenía mi naltrexona y una botella de buen vino tinto de Cali-fornia conmigo. Pero no la abrí. Las chicas se quedaron asom-bradas, y James dijo que estaba siendo fuerte. Lo increíble, lo maravilloso es que yo no estaba siendo fuerte. Simplemente, mi necesidad de beber no estaba allí. Me pregunto si realmen-te es posible detener dejarlo por completo. Veo cómo sería‖. El Dr. Anderson señaló que Julia en tres ocasiones en las últi-mas dos semanas había consumido más de cinco copas en una sola sesión. Le explicó que lo estaba haciendo bien, pero que aun así, a juzgar por sus borracheras, aún conservaba gran parte del cableado neuronal que causa el ansia por el alcohol y su consumo. ―Céntrese en actividades agradables en los días en que no consuma alcohol ni tome medicación‖, le aconsejó el Dr. Anderson. ―Su consumo social ha disminuido ya, pero veo que sigue bebiendo a solas -bebe menos, pero todavía tomó más de cinco copas, una tras otra, estando a solas‖. Julia se sentía positiva. Había empezado a sentir que el control sobre el alcohol estaba dentro de su alcance. Su estado de


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ánimo mejoró. Se mostraba optimista y, por primera vez en años, tenía una motivación. Cuando llegó a su casa, lo primero que hizo fue ir a su taller de cerámica en desuso al final de su jardín. Se puso de pie en el lago bajo un cielo azul brillante. El aire era fresco y los colores ardientes del otoño se reflejaban en el agua. Julia se sentía feliz y con esa sensación le sobrecogió un repentino impulso por beber una copa porque, a pesar de que era feliz, ella tam-bién estaba triste. Estaba triste por los más de seis años que había pasado sin hacer mucha cerámica. Triste por lo que la bebida le había hecho a su matrimonio y a su familia. Miró las bandejas en desuso, los objetos polvorientos que con tanto amor había hecho a mano, pintado, y horneado. Entonces re-accionó como lo hacía automáticamente bajo estrés. Corrió a la cocina y se sirvió un vodka a palo seco. Se lo tomó de un trago, sin haber tomado su medicación. Presa del pánico, llamó al Dr. Anderson. ―¿Estoy recayendo?‖, preguntó ella con angustia. ―¿Cuándo ha tomado la copa?‖ ―Hace unos quince minutos‖. ―Tome su medicamento tan pronto como cuelgue el teléfono. Todavía podrá hacer algo bueno. No se preocupe, Julia. Lo peor que puede hacer es castigarse a sí misma. Acabará consi-guiéndolo‖. Julia siguió su consejo y tomó el medicamento. Volvió a su estudio con la botella de vodka en la mano y su reproductor de música portátil. ―¡Qué diablos!‖, pensó. ―¿Por qué no? Me he tomado mi medi-cación‖. Se pasó las siguientes tres horas escuchando música mientras limpiaba el estudio y tiraba los fragmentos rotos de cerámica. Julia se sorprendió cuando su hija mayor, Sonia entró: ―¿Qué estás haciendo aquí, mamá?‖, preguntó Sonia con an-siedad. ―Oh, no mucho. Pensé que podría limpiar el estudio. Supongo que ya va siendo hora de dejarlo y preparar algo de comer‖. Fue entonces cuando se dio cuenta de la botella de vodka. No la había tocado ni una sola vez –ni una desde la primera copa. La idea de beber no se le había pasado por la cabeza. Sorpren-dida y encantada, se lo contó a Sonia.


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―¡Estás volviendo a nosotros, mamá, estás volviendo!‖, dijo Sonia, ―Vamos a decírselo a papá‖. La próxima cita de Julia era con el doctor Simon, que había solicitado que James asistiese a parte de dicha sesión. La idea era repasar el tratamiento con James dado que él estaba tan íntimamente ligado a Julia. ―No lo puedo creer, doctor, estoy recuperando a mi esposa‖, dijo James. ―Bebe, pero no tanto. No pierde los papeles. Está de mejor humor, ¿verdad, Julia?‖ Julia sonrió y dijo: ―Estoy segura de que está funcionando. Pero de alguna manera sigo creyendo que necesito tiempo. No siento tanta ansiedad. No estoy obsesionada con conseguir mi siguiente copa‖. Después de cuatro meses, el Diario de Consumo de Alcohol mostró que Julia estaba bebiendo dentro de los límites de se-guridad -menos de dieciocho copas por semana y no más de cuatro en una única ocasión. El Dr. Simon se mostró cautelo-samente optimista. ―Ha recorrido un largo camino, Julia‖, di-jo. ―Lo esperábamos. Lo mejor es que usted quería mantener-se en el buen camino. Lo más conveniente para usted es que continuase con nuestras sesiones de terapia. Podemos explo-rar si desea continuar bebiendo alcohol con naltrexona o abs-tenerse por completo‖. Seis meses más tarde, Julia se dio cuenta de que su vida ya no estaba controlada por el alcohol. ―¿Entonces, por qué debería seguir bebiendo?‖, se preguntó. Llegó a la conclusión de que el consumo de alcohol no era para ella. Era capaz de asistir a fiestas sin beber ni una gota de alcohol. Estaba encantada de decirle a la gente que, después de su tra-tamiento con el Método Sinclair, pensaba que lo mejor para ella era evitar el alcohol. ―Sin problemas, vosotros bebed‖, dijo a los demás en una fiesta. ―La mayoría de las personas pueden controlar el alcohol. Yo no puedo‖. Julia lleva consigo sus pastillas de naltrexona en todo momen-to, por si acaso el ansia de alcohol la vence. Incluso ahora, después de cinco años de abstinencia completa, nunca ha de-jado de llevar su naltrexona.

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La Historia de Richard:

Tratamiento Sinclair

“Ligero” – Mismo Gran

Éxito, Menos Intensivo

“Los milagros no ocurren sin más, la gente hace que ocurran” MISATA KATSURAGI67

l caso de Richard demuestra que la Cura es exitosa con una intervención mínima de doctores y terapeutas. Mientras disfrutaba de mi año sabático en Sudáfrica, fui

a un pueblo oasis precioso situado entre calles bordeadas de robles en un valle rodeado de montañas. El pueblo sudafricano era particularmente agradable y hospitalario, y no pasó mucho tiempo desde que nos registramos en nuestra casa de huéspe-des hasta que nos invitaron a una fiesta organizada por una familia local que había conocido en uno de los bares de la ciu-dad. Era una perfecta noche de verano. En la fiesta, conversamos sobre los brillantes logros de Nelson Mandela, otros lugares hermosos para visitar, y por supuesto los maravillosos vinos de Sudáfrica. La conversación giró hacia los altos niveles de intoxicación que había observado en todo el país. El alcoholismo es también un problema en Sudáfrica. En la fiesta, conocí a Margaret, una

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mujer atractiva, agradable, con una mirada audaz y directa. Tan pronto como se enteró de que yo era un psicólogo que ten-ía interés en las adicciones, me dijo que su marido, Richard, era un alcohólico grave. ―No sabía que lo era cuando me casé con él. Probablemente nunca me habría casado con él si lo hubiera sabido‖, suspiró ella. ―Pensé que simplemente le gus-taba tomar una copa‖. ―¿Lleva casada mucho tiempo?‖, le pregunté. ―Cinco años y tres meses‖, respondió ella. ―Este es mi segundo matrimonio, pero su primero. Yo ya tenía dos hijos cuando nos casamos. Mi difunto marido era un gran padre. Murió repen-tinamente de cáncer. Decidí abandonar la ciudad y trasladar-me a un pueblo pequeño. La escuela aquí es buena, y yo quería que mis hijos se criaran en un ambiente limpio y saludable. Entonces conocí a Richard y nos enamoramos. Ha sido fantás-tico para mis hijos‖. Se tocó el collar. ―No sabía que era alcohó-lico‖, repitió. ―¿Qué quieres decir con alcohólico?‖, le pregunté. ―Se despierta a las 3 de la mañana para empezar a beber‖, res-pondió ella. ―Es físicamente impresionante. Yo no lo habría creído si no lo hubiera visto por mí misma. Simplemente no puede parar. Una verdadera adicción‖. Vi a su hija Alice, de doce años de edad, asintiendo con la ca-beza. ―Sí, bebe todo el tiempo‖, dijo Alice. ―Es terrible‖. ―Es un gran tipo‖, dijo Margaret. ―Todos lo queremos. No es como los otros alcohólicos que conozco. Su personalidad ape-nas cambia cuando bebe. No se vuelve violento o desagrada-ble, como tantos otros que he conocido‖. Poco tiempo más tarde, cuando Alice se había ido, Margaret habló más abiertamente. ―Richard simplemente se pasa el día bebiendo. Estoy preocupada por su salud. Nuestra vida sexual es nula. No hay nada que podamos hacer al respecto. Me gus-taría que lo hubiera. Ha tenido convulsiones, y he tenido que correr al hospital. Hace unos años, se las arregló para mante-nerse limpio durante seis meses. Ha estado en el local de AA y asistido a reuniones en otros lugares. Pero él siempre vuelve a beber. Nuestro médico es un gran tipo, pero dice que no le puede ayudar‖.

La Historia de Richard: Tratamiento Sinclair “Ligero”

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En este punto, le mencioné el trabajo de Sinclair: ―Miles de alcohólicos ya han sido tratados con éxito por esta adicción‖, le dije. ―Le ruego, le suplico, por favor, díganos si hay algo como esto aquí. Personalmente, me resulta difícil creer que algo pueda ayudarle, pero estoy dispuesta a intentar cualquier cosa. Verá, creo que Richard está muriendo‖. Su voz se convirtió en un susurro. ―Estoy segura de que si si-gue así, morirá‖. Rápidamente le expliqué cómo funciona el Método Sinclair, cómo el paciente debe ser evaluado médicamente antes de ser tratado con naltrexona. Le dejé claro que el Método sólo fun-ciona mediante la combinación de la medicina con el consumo de alcohol, y que había docenas de estudios clínicos publicados en apoyo del tratamiento. Le dije que Richard tendría que lle-var un registro de su ansia de alcohol, así como un Diario de Consumo de Alcohol. Terminé asegurándole que había razones para tener esperanzas. ―Por favor, ¿quiere conocer a mi marido?‖, preguntó. Richard tenía cuarenta y cinco años, pero parecía mucho ma-yor. Tenía una tez rubicunda, estaba un poco flaco, pero por lo demás parecía saludable. Parecía tener una gran cantidad de energía y era muy amable. Sin duda creía que era muy capaz de manejar su bebida. ―Una botella de vino no es nada para mí‖, dijo. ―Un montón de chicos pierden su juicio después de sólo unas copas. Recuerdo prácticamente todo lo que sucede, excepto si he tenido un apagón. Soy alcohólico. No hay duda sobre ello. No lo niego. Si trato de parar, me pongo a temblar. Margaret dice que usted tiene algo que podría ayudar. Tengo curiosidad. Como he di-cho un millón de veces, intentaré cualquier cosa. Me levanto a las 2 o 3 de la mañana para tomar mi primera copa. Apenas como ni duermo. Mi trabajo es estupendo porque trabajo en un bar y puede beber todo lo que quiero, y no tengo que pre-ocuparme de ser despedido‖. Richard y yo quedamos en encontrarnos al día siguiente en su pub para que pudiéramos hablar de su situación en privado. Me reuní con Richard, y Margaret se nos unió después de aproximadamente una hora.


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Richard había sido capaz de mantenerse sobrio durante perio-dos de aproximadamente tres meses antes de recaer. ―He esta-do en AA. He asistido a los 90 días de reuniones diarias. Es una gran idea y funciona para algunos tipos. Pero siempre termino recayendo. Son esas una o dos copas. El diablo se me-te en mí y ya vuelvo a las andadas. Por supuesto que no me gusta‖. Una mirada de preocupación se posó en su cara. ―Me encanta ir de excursión en las montañas de por aquí. Solía montar a caballo, llevar a los turistas a rutas de tres días. Ya hace años que salí por última vez. Me muero de ganas de ver la vida salvaje. Hay leopardos y otros gatos increíbles por aquí‖. Se quedó mirando su bebida pensativamente. ―Pero estoy en las garras de esto. Luego, por supuesto, está Margaret. Quiero a sus hijos como si fueran míos. Sé que les estoy haciendo da-ño, también‖. Empecé con la explicación estándar de cómo el Método Sin-clair se está utilizando con gran éxito en los Estados Unidos, Europa y Australia. Es bien sabido que inspirar una esperanza realista es una poderosa herramienta terapéutica. Así que les di una explicación básica de la ciencia que avala el funciona-miento del tratamiento. ―Hay un 80 por ciento de probabilidad de éxito, pero hay que ser consciente de mantener registros puntuales, así como asegurarse siempre de tomar naltrexona antes de consumir alcohol‖, le dije. ―Además de todo eso, el hecho de que usted realmente quiere le ayudará mucho en su camino hacia el éxito‖. Pasé a explicar que la naltrexona está disponible en muchos países, y que ahora estaba disponible en Sudáfrica como una importación bajo el nombre ReVia™. Richard estaba dispuesto a intentarlo en serio, y me sugirió que hablara con su médico acerca del tratamiento. El médico de Richard, el Dr. Gordon, era muy amable y abier-to. Entendió los fundamentos del Método Sinclair en pocos minutos. Incluso se burló de mí por repetirme tanto acerca de cómo el medicamento sólo debe tomarse si el paciente bebe alcohol, que no se debe tomarse durante períodos en los que el pacien-te no esté bebiendo. ―Me parece raro, pero si dice que los estudios demuestran que así es como funciona, intentémoslo‖, dijo. Me pidió que le en-


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viara por correo electrónico algunas publicaciones médicas sobre la extinción y él se comprometió a examinar a Richard, solicitar análisis de sangre, y proporcionar una receta. Me ofrecí a apoyar a Richard por teléfono y volver a verlo des-pués de aproximadamente un mes. En el pasado, le habían recetado diazepam (Valium) para calmar sus síntomas de abs-tinencia, y su doctor estaba al tanto de esto. Tanto Richard como su médico sabían que este tratamiento requiere por lo menos tres o cuatro meses, tal vez incluso más tiempo. Margaret fue especialmente comprensiva y se involucró en el proceso, pero le daba miedo esperar demasiado. ―Si usted nos puede ayudar, no sé cómo voy a ser capaz de darle las gracias‖, dijo en varias ocasiones. ―Vamos a hacer exactamente lo que dice. Yo sólo espero y rezo para que funcione‖. Le informé que correspondía a Richard ser proactivo, pero que su participación sería crucial. Ella era la más comprensiva de las compañeras. Su amor por Richard era evidente. Antes de ver al Dr. Gordon para comenzar el tratamiento, Ri-chard escribió un Diario de Consumo de Alcohol. Su nivel de consumo era claramente exagerado; bebía el equivalente a más de quince copas al día, eso es más de 100 copas por semana, el equivalente a tres botellas de vino de 12,5 por ciento todos los días. Pero a pesar de esto, sus pruebas hepáticas mostraron niveles relativamente poco elevados. El Dr. Gordon descubrió que su presión arterial era lo suficientemente alta como para prescribir un medicamento antihipertensivo. Richard comenzó en la mitad de la dosis de naltrexona-25 mg durante los primeros dos días. Luego pasó a la dosis recomen-dada de 50 mg por día y experimentó ligeras náuseas durante los próximos días. Después de una semana, Richard dijo: ―Es-toy haciendo exactamente lo que usted dice. Estoy tomando el medicamento una hora antes de tener mi primer trago a las 3 de la mañana. Estoy bebiendo la misma cantidad, tal vez unas copas menos por día. Tengo menos náuseas, sin embargo. ¿Puedo llamarle la semana que viene?‖ Al final de la segunda semana, Richard informó: ―Estoy be-biendo menos. De hecho, el miércoles y el jueves no bebí na-da‖. Se echó a reír de repente. ―No, no tomé mi medicación, como indicó, que no la tomase a menos que bebiera alcohol‖.


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―Así es exactamente como funciona la extinción. Esto no suce-de de la noche a la mañana‖, le contesté. Sin embargo, el viaje de Richard no fue un camino de rosas. Recibí una llamada desesperada de Margaret entrada la noche un mes después de comenzar el tratamiento, ―Las manos de Richard están temblando, y todo su cuerpo sufre temblores. ¿Y si tiene otro ataque?‖ ―Llame al Dr. Gordon y expliqué que los síntomas pueden es-tar relacionados con su desintoxicación‖, le dije. ―Sabe, se está desintoxicando poco a poco. A pesar de que su consumo se ha reducido a casi la mitad de su número habitual de copas, debi-do a la gran cantidad que ha estado bebiendo, puede estar ex-perimentando algunos de los síntomas de abstinencia. Si deja-se de beber de golpe, probablemente tendría que hospitalizar-lo. Pero el Método Sinclair permite una reducción gradual en el consumo de alcohol‖. El Dr. Gordon llegó a la conclusión de que los síntomas esta-ban relacionados con la abstinencia, y dijo que podría ofrecer medicamentos para eso, pero preferiría no hacerlo. Richard fue poco a poco pasando por el síndrome de abstinencia. De-bido a que sus niveles de consumo de alcohol habían sido tan elevados, era normal y previsible que experimentara algunos síntomas de abstinencia cuando comenzó la reducción de la cantidad de alcohol que consumía. Pero debido a que el méto-do Sinclair permitía una abstinencia gradual al poder seguir bebiendo alcohol mientras se toma naltrexona, los síntomas de Richard fueron mucho menos graves de lo que hubieran sido si hubiera dejado el alcohol de golpe. Esta es una ventaja im-portante del Método Sinclair. Para el final de la séptima sema-na, Richard estaba bebiendo menos de treinta copas por se-mana y había pasado varios días sin beber alcohol en absoluto. ―Ni por un minuto se permita pensar que está usted curado‖, le dije por teléfono. Richard entendió la idea detrás de la Ex-tinción Selectiva -que debía evitar caminar en las montañas, mientras tomaba naltrexona. Debido a que las endorfinas también se liberan durante el ejercicio vigoroso, no debería ir de excursión o montar a caballo en los mismos días en que tomaba su naltrexona. Debía guardar sus días libres de con-sumo de alcohol y de medicamento para el senderismo y otras actividades positivas.


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Al final de la duodécima semana, Richard estaba bebiendo dentro de los límites de seguridad aceptados -menos de veinte y cuatro copas a la semana y no más de cuatro copas en una sola sesión. ―Simplemente no me da la gana‖, dijo. ―Estoy durmiendo mu-cho mejor. Mi apetito ha regresado, sólo pregunta a Margaret. Estoy comiendo como un caballo. Me siento como si hubiera comenzado una nueva vida. Lo más importante es que mi an-sia de alcohol es mucho menor de lo que ha sido jamás‖. Después de cinco meses Richard sintió que el alcohol no era algo fundamental en su vida. ―Puedo servir a los clientes en mi pub sin tener el menor deseo de beber‖, dijo, ―Pensé que a lo mejor me volvía menos diver-tido y entretenido, pero eso no ha sido un problema. Los niños están contentos, y lo mismo mi fantástica Margaret‖. A los siete meses, Richard apenas bebía. Sin embargo, sentía que era el tipo de persona que podría ocasionalmente querer tomar una copa en el futuro. ―Sí, ya sé lo que vas a decir que nunca, nunca, tome otra copa sin antes tomar mi medicación‖. La siguiente vez que lo vi, sobre un año más tarde, Richard me mostró un colgante cilíndrico de oro hecho por un joyero local. Lo llevaba en el cuello. Abrió el cilindro para mostrar dos comprimidos de naltrexona. Se echó a reír. ―Sé lo que vas a decir‖. ―¿Qué?‖, le dije. ―Nunca salgas de casa sin ella‖, respondió. Uno de los puntos principales sobre el caso de Richard es que su tratamiento tuvo éxito con un número limitado de sesiones individuales. Richard tampoco recibió ningún tipo de psicote-rapia convencional. En ese momento, los resultados del Proyecto COMBINE, pu-blicado en Journal of the American Medical Association en mayo de 2006, aún no se habían publicado. Confirmaban que los pacientes podrían ser tratados con naltrexona en centros de atención primaria sin psicoterapia intensiva. No obstante, hay que señalar que esta versión ―ligera‖ no siempre es adecuada para pacientes que tienen problemas psi-cológicos, además del alcoholismo. Estos pacientes pueden necesitar un apoyo psicoterapéutico adicional. Sin embargo, si Richard no hubiera sido tratado de esta manera, se hubiera


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quedado sin tratamiento en si idílica ciudad. Aún estaría lu-chando con su consumo de alcohol. Todavía se despertaría de forma automáticamente a las 3 de la mañana para tomar una copa, su familia seguiría siendo infe-liz, y su salud se habría deteriorado aún más. En cambio, está sano y disfruta de largas caminatas por el campo.

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La Historia de David:

Un Paciente Reinci-

dente tiene Éxito

“Cada paciente lleva dentro su propio doctor” ALBERT SCHWEITZER (1875-1965)

a historia de David demuestra que el Método Sinclair puede ser un efectivo tratamiento de auto-ayuda siem-pre y cuando el paciente reciba un cuidado médico bási-

co y entienda la comprobada fórmula básica: Naltrexona + Consumo de Alcohol = Cura. David, de treinta años de edad, experto en informática en Sili-con Valley, parecía tener todo a su favor como asesor bien re-munerado de una empresa de telefonía móvil internacional. Sin embargo, su consumo excesivo de alcohol gradualmente empeoró y empezó a faltar al trabajo los lunes. Luego, debido a su mayor consumo, con el tiempo perdió su contrato con la empresa de telefonía móvil. Las borracheras de David estaban fuera de control. Sin embar-go, sostenía que, como no bebía durante la semana, ―no era alcohólico‖. Según lo predicho por el Efecto de Privación de Alcohol (Capítulo 2-La Génesis de la Cura del Alcoholismo) y,

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de acuerdo con toda la investigación, David lograba pasar se-manas sin beber, al igual que muchos alcohólicos. Sólo después de un accidente de barco estando borracho du-rante el cual estuvo a punto de ahogarse reconoció que tenía un problema serio. Su novia lo amenazó con dejarlo si conti-nuaba por ese camino suicida. David entonces entró en un programa ambulatorio a lo largo de las líneas de AA. Sin em-bargo, el ansia de alcohol siempre le ganaba la batalla, y recaía tras uno o dos meses de abstinencia. Por último, su novia lo dejó. David estaba absolutamente des-trozado. Se comprometió a encontrar una solución y empezó a buscar en Internet, donde comenzó a aprender acerca de nal-trexona. David encontró un psiquiatra comprensivo dispuesto a escu-charlo. ―Me sorprendió lo poco que el médico parecía saber sobre el aprendizaje y la extinción‖, me dijo. ―Pero fue estupendo –es decir, fue muy amable, no le importa escuchar mi opinión. Leyó los artículos científicos que le di y parecía feliz de inten-tarlo. No tuvo ningún problema en recetarme naltrexona y fue un médico exhaustivo. En primer lugar, él mismo me tomó muestras de sangre, y me hizo ver un internista para un exa-men físico general‖. Llevó cerca de dos meses para que David notara una reducción significativa de su consumo y ansia de alcohol. Pero perseveró con el tratamiento. La pasión innata de David por el hardware de un ordenador y del software que lo hace funcionar estaba ligada a su trata-miento. Él observó: ―El cerebro es como el hardware. Cuando nacemos, es como el disco duro medio lleno o medio vacío de un ordenador. Tiene menos software en él. La instalación del software es como el aprendizaje en el cerebro. Pero en el mo-mento de empezar a añadir nuevos programas al hardware se corre el riesgo de que los virus se instalen. El consumo de al-cohol para mí fue como si hubiera un fallo en mi cerebro, un programa preinstalado, lo que me permitió aprender un nuevo programa -ansiar alcohol. Tal vez lo heredé. Mi tío era un al-cohólico y un jugador compulsivo. ¿Quién sabe? Lo que sí sé es que yo no tenía un 'antivirus' en mi cerebro. La naltrexona actúa como una especie de herramienta lenta de eliminación de virus. Cada vez que consumía alcohol con nal-

La Historia de David: Un Paciente Reincidente Tiene Éxito

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trexona en mi sistema, era como si estuviese removiendo el virus de la ansiedad y la adicción -bit a bit. Sin duda me di cuenta de mi ansia de alcohol se estaba reduciendo. Consumir alcohol mientras tomaba naltrexona era, extrañamente, bueno para mí”. ―Empecé a dejar las copas y a no acabarlas. Después de un tiempo, me di cuenta de que incluso había dejado de pensar y planificar mis sesiones de copas. Dejé de ver beber alcohol como una recompensa después de trabajar duro. Voy a decir esto, ¡no beber era muy nuevo para mí! Yo solía esperar con impaciencia pasar una velada bebiendo unas copas, sobre todo los fines de semana. El alcohol estaba apuntalado en mi vida social primitiva. Me daba un ilusorio valor con mis citas inspi-rado por el alcohol. Me cambió la personalidad. Me convertí en un payaso y me encantaba la sensación. Me pregunté cómo podía vivir sin él. ¿Me agriaría el carácter? Pero esto no ha sido un problema. He descubierto que tengo más tiempo para mi trabajo. La gente dice que soy una compañía más cómoda, más agradable, que en cierto modo fue una sorpresa porque pensaba que tenía que estar un poco achispado para triunfar socialmente. En todo caso, soy quizá demasiado obsesivo con mi trabajo ahora. Pero bien vale la pena‖. Después de seis meses completos de consumir alcohol intermi-tentemente y de emborracharse de forma ocasional incluso tomando naltrexona, David optó por la abstinencia. Bebe de vez en cuando, pero cuenta que el concepto global de la bebida ha adquirido una dimensión diferente. Ya no signifi-ca mucho para él. Compara el consumo de alcohol sin nal-trexona con encender su ordenador sin un software antivirus como protección en el fondo –se expondría a que el virus vol-viese a instalar el ansia de alcohol y la adicción.

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La historia de Pete:

Paciente Reincidente

y con Problemas

Adicto al Alcohol y la

Cocaína hasta que le

recetaron Naltrexona

“El futuro está aquí. Solo que desigualmente repartido” WILLIAM GIBSON (1948- )

l siguiente caso está basado en las experiencias de Pete, un conocido mío que sufría de alcoholismo severo. A medida que su problema con la bebida creció aún más

fuera de control, también comenzó a abusar de la cocaína. En-tonces Pete tocó fondo. Pete es un peluquero de treinta y ocho años de edad, con sen-tido del humor, amable, muy querido, exuberante, de origen irlandés que vive en Londres. ―Mis padres siempre han tenido miedo al alcohol porque mi abuelo era un alcohólico empeder-nido‖, me dijo. ―Se ahogó antes de que yo naciera. La gente dijo que estaba borracho en ese momento. ¿Y qué hice yo? Bueno, fui y seguí los pasos del abuelo. Decepcioné a todos con mi cocaína y mis borracheras. Era un completo inútil y un lío-

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nada que ver con mi hermano que tiene una hipoteca y ha ayudado a mis padres desde que mi padre tuvo un infarto‖. Pete empezó a beber cuando tenía dieciséis años. ―Era lo que suele pasar. Iba a los pubs de la ciudad con un grupo de chicos, y pasaba las tardes de verano, sobre todo los sábados y domin-gos, bebiendo cerveza. Me encantaba la sensación de cerveza. Yo era tímido hablando con las chicas, pero cuando tenía un par de cervezas en mí, mis inhibiciones salían volando por la ventana. Podía hablar con cualquiera y no me importaba lo que pensara la gente‖. Cuando Pete volvió a casa después de una noche y vomitaba, y al día siguiente tenía resaca y estaba deprimido, su familia lo atribuía a problemas de crecimiento y al típico comportamien-to adolescente. El tiempo pasó, y Pete se emborrachaba como una cuba regularmente los fines de semana. Dejó la escuela antes de tiempo porque era un poco disléxico y los profesores decían que no podía concentrarse en clase, y para compensar, se había convertido en el payaso de la clase. ―Una cosa que creo que el alcohol hizo por mí fue que me ayudaba a relajar-me, a no estar tan tenso. Y me di cuenta de que tenía confian-za, incluso cuando no estaba borracho‖. Dejó la escuela cuan-do tenía diecisiete años y tuvo la buena fortuna de encontrar un trabajo de aprendiz con un estilista de celebridades en un famoso salón de peluquería en el West End de Londres. Le fue bien porque sus clientes descubrieron que él no era solo un peluquero con talento, sino que conseguía que se rieran de sí mismos. ―Me convertí en una especie de terapeuta para mis clientes y obtuve enormes cantidades de dinero por peinarlos a domicilio. Fui a rodajes en el Caribe, y conocí montones de modelos y estrellas. Incluso tenía un cliente que era una gran estrella, y viajaba al set con ella‖. ―Pasarlo bien‖ para Pete significaba fiestas, sexo y, sobre todo, beber alcohol. Debido a que muchos de sus clientes eran las esposas y novias de banqueros y abogados, así como gente de negocios exitosos, Pete vivía una vida de lujo. Frecuentaba muchas de las discotecas, restaurantes, y bares más exclusivos de Londres. A sus treinta y pocos, Pete se dio cuenta de que podía ―despertar un domingo por la mañana sin saber dónde estaba ni con quién me había acostado. A veces no podía re-cordar dónde había estado o qué había hecho la noche ante-

La Historia de Pete: Un Paciente Reincidente Con Problemas

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rior. Fue entonces cuando empecé a tener apagones graves. Tal vez los apagones comenzaron antes. Yo no lo sé. Fue por esa época que comencé a usar -pero no regularmente- sólo los fines de semana‖. Pete se dio cuenta de que la cocaína le llevaba a nuevos niveles de confianza. Parecía que mantenía bajo control su depresión temporalmente, que en parte se vio agravada por su consumo excesivo de alcohol. Empezó a faltar al trabajo los lunes por la mañana y se percató que la mejor solución era tomar una copa y volver a la cama. Aunque Pete estaba ganando lo suficiente para alquilar su propio lugar, todavía vivía con sus padres. En los días en que era incapaz de ir al trabajo, hacía que sus pa-dres o su novia llamasen en su nombre para decir que estaba enfermo. En el lenguaje del tratamiento tradicional de la adic-ción, se les conoce como ―co-dependientes‖ -personas que ayudan al adicto a seguir bebiendo. Inevitablemente, Pete per-dió su trabajo en el famoso salón de peluquería. Tenía treinta y dos años. A continuación, fue a la deriva de un salón al si-guiente. Sus clientes privados comenzaron a abandonarlo, ex-plicaba, ―a causa de mi consumo de alcohol y cocaína, mi estilo empeoró. Además, a veces me olvidaba de ir a las citas o las cancelaba a causa de la resaca‖. Un año más tarde, Pete se enamoró de Moriko, un diseñadora de moda de éxito. ―Estábamos tan enamorados. Podía hacerla reír y sentirse bien consigo misma. Ella sabía que tenía un problema con la bebi-da, pero le oculté mi consumo de cocaína. No puedo creer lo tonto que fui. Ella me apoyó al darme 38000€ para abrir mi propio salón de belleza. ¿Qué hice yo? Me dejé estafar por un hombre que dijo que iba a ser mi socio, y derroché el resto en viajes a Tailandia y los Estados Unidos‖. Gran parte del dinero también ―se fue por la nariz y en amiga-chos de juergas‖. Con el corazón roto, Moriko lo abandonó como una causa totalmente perdida. Pete hizo entonces un esfuerzo decidido para enderezarse. Se las arregló para conseguir un trabajo a tiempo completo traba-jando para una compañía grande como peluquero residente. Consiguió mantener el empleo durante varios meses, pero fi-nalmente recayó gravemente. En un impulso, le confesó su situación al gerente del salón. ―Vine un lunes por la mañana y delante de todo el mundo, incluyendo clientes, solté que esta-


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ba deprimido y que tenía un problema con el alcohol y las dro-gas‖. Después de esto, dejó de beber por un tiempo. Al igual que muchos adictos, fue capaz de soportar un par de semanas sin beber alcohol o tomar drogas. Pero a medida que el Efecto de Privación de Alcohol (ver capítulo 2-El Génesis de la Cura del Alcoholismo) aumentaba constantemente, y el an-sia de beber alcohol lo atormentaba, perdió su determinación. ―Bastó un trago y ya estaba perdido. Mi personalidad cambió totalmente. Me volví imprudente y también ansiaba cocaína. No podía parar. Hace unos dos años, frecuenté malas compañ-ías, y el resto es historia‖. Pete se encontraba visitando sórdidos locales de cocaína y crack. Le robaron el coche, junto con todo su equipo de pelu-quería. Para entonces, ya había acumulado deudas en sus tar-jetas de crédito por más de 22500€. Su jefe perdió la paciencia y no hizo ningún intento de ocultar sus sentimientos de des-precio. Afortunadamente, la política de la empresa obligaba al gerente a referirle al médico de la empresa. ―Tuve mucha suer-te‖, dijo Pete después ―porque este doctor estaba en la empresa únicamente para dos semanas. Era un buen hombre. Si él hubiera dejado la empresa antes de que yo lo conociera, yo no sé si hubiera entrado en el tratamiento porque lo vi molestarse por hacer todo tipo de llamadas, contactar con todos sus cono-cidos y mover tantos hilos como le fue posible para que mi tratamiento fuese cubierto por el seguro médico de la compañ-ía‖. Pete entonces comenzó como paciente interno el tratamiento de veintiocho días de 22500 euros de veintiocho días, que se llevaba a cabo al estilo del modelo Minnesota, donde se utili-zan Alcohólicos Anónimos (AA) y los Doce Pasos. A Pete se le recetaron medicamentos para ayudarle con el síndrome de abstinencia, junto con un nuevo antidepresivo. Participó en las sesiones de terapia de grupo y vio tanto a un psiquiatra como a un asesor experto en adicciones. Además, sus padres y su hermano asistieron a sesiones de terapia familiar. Pete aprendió que ―mi droga de elección es el alcohol, no la cocaína‖. Se le dijo que tenía una ―enfermedad incurable‖, lo que significaba que tendría que lidiar con la ansiedad y la adicción por el resto de su vida. También se enteró de que él podía recaer, pero que las reuniones de AA le ayudarían. ―Tuve


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que conseguir un nuevo número de teléfono móvil, porque los camellos y la antigua pandilla seguían llamando. Pasé por un infierno en la clínica‖. Cuando Pete me llamó para decir: ―Adivina dónde estoy‖, no me sorprendió en absoluto. Cuando lo vi durante las horas de visita del domingo un par de semanas más tarde, me mostró su habitación, que no podía cerrar con llave. Conocí a varios pacientes desde adolescentes hasta ancianos. Algunos me dijeron que habían seguido el tratamiento más de una vez. Como estaba escribiendo este libro sobre el Método Sinclair, estaba interesado en el seguimiento de los progresos de Pete. La terapia de Pete le había proporcionado una com-prensión de cómo y por qué se había convertido en adicto. Había aprendido también que su adicción no sólo era peligro-sa, sino también mucho más fuerte que su voluntad conscien-te. Él tendría que rendirse a un Poder Superior. Tal como vimos en el capítulo 2, como consecuencia del Efecto de Privación de Alcohol, Pete descubrió que, a pesar de asistir al tratamiento hospitalario veintiocho días, su persistente an-sia de alcohol no había disminuido. Pero estaban esos raros momentos preciosos, esos breves momentos, en que se sentía libre del ansia por el alcohol. Asistió a sus reuniones de AA y todo lo que le indicaba su equipo de asesoramiento. Tres meses después de su alta del programa de rehabilitación, llamé a Pete para ver cómo iba. ―Estoy bien‖, dijo, ―Pero es duro cada vez que paso por delante de una tienda de vinos. Anhelo el vino tinto, sobre todo cuando paso por delante de un buen restaurante francés. Así que yo no salgo más. Me quedo en casa los sábados por la noche y veo películas en DVD o na-vego por Internet. Mi novia dice que si toco una sola gota de vino me dejará para siempre‖. Pete consiguió un trabajo a tiempo parcial en un salón en Londres, pero apenas llegaba a fin de mes. Sus días como un peluquero de celebridades estaban olvidados. Se declaró en bancarrota. Seis meses después, aún no había tocado una gota de alcohol. Siete meses después de su alta, lo volví a llamar para pregun-tarle cómo iban las cosas. Él me dijo: ―Por lo que respecta al alcohol, bien. Pero estoy totalmente deprimido. A menudo tengo ganas de llorar. Todavía quiero un trago. No sé cómo


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voy a apañármelas en Navidad con la familia de mi novia‖. El tratamiento había ayudado a Pete a aguantar a duras penas el ansia de alcohol hasta el momento, pero aún estaba en las ga-rras de un caso severo del Efecto de la Privación de Alcohol. Se supo que de los veintisiete pacientes en el grupo que inicia-ron el tratamiento con él, diecisiete habían recaído ya. Uno de su grupo había muerto de una sobredosis (alcohol combinado con otras drogas). Tenía sólo treinta y cinco años de edad. Pete ansiaba desesperadamente un trago, pero se mantuvo limpio. La siguiente vez que supe de Pete, aproximadamente un año después de haber comenzado su tratamiento hospitalario, dijo, ―He recaído cinco veces y me han retirado el carnet de condu-cir. Me encontraba en un pub cerca de casa. Mi ansia de alco-hol estaba descontrolada. No me pude resistir. Los policías fueron sibilinos. Iban vestidos de civil y estaban en el pub conmigo. Me siguieron hasta mi coche y me dejaron marchar hasta que me hicieron un control de alcoholemia. Solicité un análisis de sangre. Acabé pasando la noche en una celda con un tipo enorme. Culpa mía. Pero no pude evitarlo. Fue débil y estúpido‖. Entusiasmado con los resultados del Método Sinclair y los en-sayos clínicos sobre la naltrexona y el nalmefene combinados con el consumo de alcohol, le expliqué cómo pensaba que Pete podría beneficiarse -si, y sólo si, el ansia de alcohol lo conducía continuamente a beber en exceso y la recaída. De conformidad con el Método de Sinclair, nunca podría sugerir que un alcohó-lico que se abstenía de beber alcohol con éxito volviese a beber alcohol con la única finalidad de que comenzasen el Método de Sinclair. Sin embargo, me di cuenta de que Pete se encamina-ba a más episodios graves de consumo de alcohol, auto-recriminación, culpa y depresión. Y yo sabía que el deseo siempre estaría con él. Le describí brevemente cómo funcionaba el Método Sinclair, y expliqué que eso significaba tomar la naltrexona antes de con-sumir alcohol y que el tratamiento tenía que ser llevado a cabo bajo una supervisión médica adecuada. ―Muy bien, ¡eso signi-fica que puedo volver a beber!‖, bromeó Pete. ―Oye, Pete, todos sabemos que el abuso de alcohol no es cosa de risa, especialmente cuando se llega a los niveles a los que has llegado tú‖, le respondí indignado.


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―Sólo estoy bromeando‖, respondió. ―No sé cómo se lo tomar-ían mis padres. Mi novia, te puedo decir, me dirá un no rotun-do. Pero si les digo que la naltrexona bloquea el placer del al-cohol puede que sean más receptivos. Además, si tengo prue-bas, como artículos científicos, de que realmente funciona…‖. Le expliqué que la naltrexona ciertamente no bloqueaba la intoxicación por alcohol. No se trata de una ―pastilla para la sobriedad‖. Le dije: ―Seguirás emborrachándote y sintiendo los efectos del alcohol. A lo mejor consigue evitar la sensación inicial de euforia que algunas personas, especialmente aque-llas que no han tomado una copa por un tiempo, tienden a experimentar. Y, para empezar, seguirá produciendo embria-guez. De hecho, puedes sentirte ―más borracho‖ cuando la to-mes junto con alcohol. Y ciertamente no puedes conducir un vehículo cuando consumas alcohol porque habrás tomado la medicación. ¿Lo que pasará es que con el tiempo -por lo gene-ral de cuatro a seis semanas- notarás que el ansia por el alco-hol disminuirá y la cantidad que bebas se reducirá, que es por lo que debes ser meticuloso acerca de anotar exactamente cuánto bebes y ansías. Por eso lo mejor es trabajar con gente que sabe cómo funciona el Método Sinclair. El darte una píldora sin entender cómo funciona, no te ayudará. No es tan complicado, pero se necesita ayuda profesional para saber cómo utilizarla correctamente‖. A pesar de que Pete estaba asistiendo reuniones de AA, seguía recayendo. Conseguía abstenerse por unos días, pero pronto se emborrachaba a lo grande. Era un círculo vicioso. Pete me llamó para pedirme comenzar el tratamiento con naltrexona. Me suplicó: ―Déjame intentarlo de todos modos. ¿Podrías con-tactar a mi médico y hablarle al respecto? Él me ha recetado dado antidepresivos en el pasado. ¿Por qué no naltrexona? Dices que no es posible abusar de ella, ¿verdad?‖ Escribí al médico de Pete, adjuntando artículos científicos adi-cionales de apoyo que presentaban varios ensayos clínicos, artículos de prensa y otros documentos describiendo cómo la naltrexona había sido aprobada en 1994 por la FDA en los Es-tados Unidos específicamente para el abuso de alcohol, y que también había sido aprobada para este uso en muchos países de Europa.


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También adjunté una copia de una carta abierta a los colegas del Dr. Enoc Gordis (1995, véase el Apéndice D), ex director del Instituto Nacional sobre el Abuso de Alcohol y Alcoholismo de Estados Unidos, que describía cómo la naltrexona es un medicamento seguro que podría ayudar a los alcohólicos fren-te a su ansia. El Dr. Gordis escribió: ―Un millón de estadouni-denses buscan tratamiento del alcoholismo cada año, muchos más de una vez. De los pacientes tratados, aproximadamente el 50 por ciento recaen en los primeros meses de tratamiento. Aunque no es una ―varita mágica‖, aun así la naltrexona se compromete a ayudar a muchos de estos pacientes en su lucha por superar una enfermedad reincidente crónica‖. El médico de cabecera de Pete se negó a recetarle naltrexona para la adicción al alcohol, ya que sólo se había aprobado en el Reino Unido como un tratamiento para la adicción a narcóticos (heroína, morfina, otros opiáceos). En el Reino Unido, los médicos no pueden recetar un medica-mento para su uso fuera del ámbito de aplicación de dicho medicamento, tal como lo aprueba el Servicio Público Nacio-nal de Salud del Reino Unido (NHS). El NHS proporciona a todos los ciudadanos británicos una atención médica gratuita, pero es muy cauteloso acerca de la prescripción de medica-mentos, debido a los altos costos de la mayoría de las drogas. No había ningún programa subvencionado por el gobierno al que Pete pudiera recurrir en busca de tratamiento con nal-trexona. Desde luego, no podía permitirse un psiquiatra priva-do fuera del Servicio Nacional de Salud (las tarifas de los psi-quiatras privados de Londres ascienden a entre 225€ y 450€ por consulta). A diferencia del médico receptivo de Richard en los Estados Unidos, que recetó fácilmente la naltrexona, el médico de Pete habría tenido que cumplir con las normas y reglamentos del Servicio Nacional de Salud. Por lo tanto, a menos que pudiera entrar en un programa especial -una perspectiva poco proba-ble- no habría naltrexona para Pete. Gracias a Dios, un regalo de un amigo de la familia permitió a Pete consultar a un médico privado. Mientras que la naltrexo-na está aprobada para el tratamiento de la adicción a opiáceos en el Reino Unido, y está disponible con receta médica en cualquier farmacia, no está en la lista aprobada del gobierno


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de los medicamentos para el alcoholismo. Aunque el gobierno no va a pagar por ello, cualquier médico puede legal y ética-mente recetarla para el alcoholismo. Referí a Pete a un médico privado que trabajaba con adicciones y que estaba bien versa-do en el uso de naltrexona en línea con el método de Sinclair. Cuatro meses después, Pete dijo: ―Soy un hombre nuevo con este tratamiento. Estoy bebiendo menos y cuando paso junto a un restaurante la copa de vino tinto en la mesa no me hace perder los papeles como antes. Estoy tan agradecido por haber recibir este último tratamiento. Es exactamente como usted dijo que sería. Mi plan es dejar el alcohol por completo. Mi deseo está bajo mínimos y apenas bebo‖.

Un Futuro Sobrio, Más Feliz

SECCIÓN

CUATRO

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El Método Sinclair

como modelo

para el tratamiento de

Otras Adicciones (Heroína, Cocaína, Anfetaminas, Sexo, Juego, Chocolates, Tabaco, Piratería Informática, y Búsqueda Patológica de Emociones Fuertes)

ste capítulo explora las importantes implicaciones del Método Sinclair para otras adicciones. El concepto de Sinclair de la extinción farmacológica del alcoholismo es

similar a la primera vacunación de Jenner contra la viruela. Ambos sirven de modelo para extender descubrimientos científicos básicos. Al igual que la vacuna de Jenner contra la viruela finalmente condujo a las vacunas contra muchas otras enfermedades in-fecciosas como la rabia, la poliomielitis y la tuberculosis, igualmente la extinción farmacológica de Sinclair de la adic-ción al alcohol puede llevar a la cura de muchas otras adiccio-nes. Sinclair demostró que la fórmula de Naltrexona + Con-sumo de Alcohol tenía un porcentaje de éxito del 100 por cien-to de éxito en animales de laboratorio alcohólicos. Tasas de éxito similares se obtuvieron para los animales adictos a los dulces (sacarina) y la metadona, que está estrechamente rela-cionada a la morfina y la heroína. Clínicas de tratamiento de alcohólicos humanos mediante la extinción farmacológica tienen tasas de éxito de alrededor del 80 por ciento, es decir, los pacientes bien habían dejado de beber completamente o bien, si todavía estaban bebiendo, su consumo se había reducido a menos de la mitad de su nivel

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previo al tratamiento o menos de la cantidad que resulta dañi-na para los tejidos. La investigación preliminar indica que la naltrexona es prome-tedora en el tratamiento de la adicción a los opiáceos, cocaína, anfetaminas, y algunas otras drogas. Utilizada con extinción selectiva, los antagonistas de opioides pueden ser útiles en el tratamiento de ciertos trastornos de la alimentación. Adiccio-nes no a substancias, como el juego compulsivo, la cleptoman-ía, la automutilación, la piratería informática, los deportes extremos, y las compulsiones sexuales, donde ningunas sus-tancias reales se introducen en el cuerpo, también se pueden beneficiar de la extinción farmacológica. Todos ellos proba-blemente implican sacudidas de endorfinas como reforzando el cerebro. Sin embargo, no todas las adicciones son mediadas a través del sistema de endorfinas u opioides. La adicción al tabaco, por ejemplo, es probablemente mediada por el sistema receptor nicotínico. Sin embargo, la posibilidad de utilizar nal-trexona o nalmefene para la extinción farmacológica de diver-sas adicciones es a la vez prometedora y muy accesible.

Los Opiáceos -la Morfina, la Heroína y Opiáceos Sintéticos como la Oxicodona La aplicación más obvia para la extinción producida con anta-gonistas de opioides como la naltrexona es el tratamiento de la adicción a la heroína, la morfina, la oxicodona, u otros opiáce-os. De hecho, ya existe considerable evidencia de que la extin-ción puede curar la adicción a los opiáceos. Los estudios en animales muestran que el tratamiento con antagonistas de opioides extingue la auto-administración de la metadona y de morfina. Del mismo modo, como ya se discutió en el capítulo 4, un im-portante estudio patrocinado por el Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas (NIDA), ha demostrado que la naltrexona es eficaz en el tratamiento de la adicción a la heroína, pero sólo en el subgrupo de pacientes que tomaban opiáceos a la vez que medicación, haciendo así posible la extinción.68 Ese subgrupo estaba formado por pacientes que realmente desobedecieron las instrucciones de no utilizar opiáceos durante el tratamien-to. Recientemente, el Método Sinclair fue probado intencio-

Método Sinclair Como Modelo Para Otras Adicciones

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nalmente en un estudio a doble ciego, controlado con placebo con adictos a la heroína (opiáceos).69

Los resultados mostraron que la naltrexona ofrecía excelentes beneficios en comparación con el placebo. También ha habido informes de varios grupos que están dando implantes de libe-ración lenta o inyecciones de naltrexona a adictos a los opiáce-

os desintoxicados. Claramente, existe potencial para el trata-miento y la prevención. Sin embargo, el tratamiento de la adicción a la heroína y la morfina es más complejo y peligroso que tratar el alcoholismo. La razón principal es que la nal-trexona y otros antagonistas de opioides causan síndrome de abstinencia inmediato en pacientes dependientes de opiáceos, que puede llegar a ser fatal. Por consiguiente, la desintoxica-ción es un primer paso necesario en el tratamiento de adictos a opiáceos con naltrexona, a pesar de que no es necesario en el caso del alcohol. Además, los opiáceos potentes pueden matar más rápida y fácilmente que el alcohol. En otras palabras, es más fácil tomar una sobredosis de un opiáceo que una de alco-hol. Por lo tanto, se debe tener un cuidado extremo cuando se trabaje con antagonistas de opiáceos y los opiáceos. Problemas legales también surgen cuando se trabaja con la adicción a la heroína u otros opiáceos ilegales. En la mayoría de los países, un médico no puede aconsejar a un paciente que tome heroína mientras esté en tratamiento de naltrexona porque tomar heroína es ilegal. Una forma de evi-tar esto es que el médico diga al paciente: ―No tome opiáceos, pero si alguna vez decide tomar uno, primero tome la nal-trexona‖. Otra posible solución a este problema es cambiar a los pacien-tes a un opiáceo legal, como la metadona o buprenorfina, y luego extinguir el uso del opiáceo legal con naltrexona o nal-mefene. El procedimiento es eficaz en modelos animales y también debería funcionar en humanos adictos a los opiáceos. No hay que confundir los tratamientos de extinción de opiáce-os con los métodos de ―desintoxicación rápida‖ que se pro-

Las inyecciones VivitrolR han sido aprobadas en los Estados Unidos y, recientemente, en Rusia. Los implantes aún necesitan ser investigados en profundidad.


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mueven comercialmente en muchos países, donde los adictos a la heroína son anestesiados y luego tratados con naltrexona. Este método concentra todos los efectos de la abstinencia de opiáceos en una sesión corta pero muy intensa. A las clínicas que utilizan la desintoxicación rápida se les recomienda tener a mano un equipo de reanimación de emergencia. La seguri-dad de estos procedimientos es discutible y se recomienda mucha prudencia antes de solicitar este tratamiento. El trata-miento elimina la dependencia fisiológica, tal y como lo harían unos pocos días sin opiáceos, pero no elimina el comporta-miento aprendido de autoadministración de opiáceos y el an-sia por la droga.

Cocaína La cocaína en polvo y el crack, la versión sólida de la misma droga que se puede fumar, se pensaba que trabajaba princi-palmente a través del sistema neuroquímico dopamina. Sin embargo, la evidencia acumulada sugiere ya que también de-bería ser posible tratar la adicción a la cocaína con naltrexona. Los primeros experimentos indicaron que la autoadministra-ción de cocaína en ratas se aprendía a través del refuerzo del sistema opioidérgico.70 Se vio que la naltrexona suprimía la autoadministración de cocaína en ratas adictas a la cocaína.71 Después un ensayo clínico en Texas obtuvieron resultados si-milares a los de la Figura 6 del ensayo finlandés sobre la adic-ción al alcohol. Los pacientes que utilizaron naltrexona con un protocolo que permitía la extinción no consumieron cocaína en absoluto durante el último tercio del ensayo.72 Por el con-trario, los resultados de los pacientes que utilizaron naltrexona con los procedimientos tradicionales que demandan abstinen-cia tendían a ser peores que los resultados de los pacientes que recibieron un placebo. Xenova, la compañía de biotecnología, está en las primeras fases de las pruebas de una vacuna llamada TA-CD 82 mg para la adicción a la cocaína. La vacuna puede ser que funcione me-diante la producción de anticuerpos contra la cocaína, acti-vando de este modo una forma de extinción farmacológica mediante el bloqueo de refuerzo en el cerebro de la cocaína cada vez que el adicto la consume. Más ensayos clínicos son necesarios.


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Anfetaminas – Speed, Uppers, TIK Aunque las anfetaminas también afectan al sistema de dopa-minas en el cerebro, la adicción a las anfetaminas puede estar impulsada principalmente a través del sistema de opioides en el cerebro. Uno de los estudios más convincentes e innovado-res que demuestran que la naltrexona reduce o atenúa la an-siedad y que reduce significativamente la adicción a las anfe-taminas la llevó a cabo Nitya Jayaram-Lindstrom (2007) del Departamento de Neurociencia Clínica del Instituto Karolins-

ka en Estocolmo. Jayaram-Lindstrom señala que hay unos 35 millones de con-sumidores de anfetaminas, más que el número total de con-

sumidores de heroína y cocaína juntos. En su fase final, el estudio utilizó un estudio a doble ciego, controlado con place-bo -el estándar de oro en los ensayos clínicos- y los resultados obtenidos muestran que la naltrexona era eficaz en el trata-miento de la adicción a las anfetaminas. En la fase 1 del estudio participaron diecinueve individuos drogo-inocentes (no adictos), concluyendo que ―el tratamiento previo con naltrexona reduce significativamente los efectos subjetivos de la anfetamina‖. En la fase 2 participaron veinte pacientes dependientes de an-fetaminas. Una vez más, la naltrexona ―significativamente ate-nuaba los efectos subjetivos de las anfetaminas‖ y ―el ansia de anfetaminas fue mitigado por la naltrexona‖. Los datos ―proporcionan una prueba de concepto de que la naltrexona no sólo amortigua el efecto subjetivo de las anfe-taminas en el caso del consumo de drogas, sino que también disminuye la probabilidad del consumo adicional de drogas‖ en pacientes ya adictos. Nitya Jayaram-Lindstrom concluyó lo siguiente:

A partir de entonces, se investigó el efecto del tratamiento crónico con naltrexona en individuos dependientes de anfetaminas, en un diseño de etiqueta abierta. El objetivo fue evaluar la tolerabilidad y el cumplimiento de la naltrexona en esta nueva población. Doce semanas de tratamiento con naltrexona condujo a una disminu-

Enhorabuena a Nitya Jayaram-Lindstrom por su tesis superlativa. Descargue la tesis en http://diss.kib.ki.se/2007/978-91-7357-449-5/thesis.pdf. Las anfetaminas son baratas de fabricar en laboratorios clandestinos en todo el mundo – es más económico que la cocaína o la heroína en la calle.

http://diss.kib.ki.se/2007/978-91-7357-449-5/thesis.pdf


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ción de la frecuencia y cantidad del consumo de drogas. En gene-ral, los resultados mostraron que la naltrexona era bien tolerada con efectos secundarios mínimos. Por último, investigamos la naltrexona para el tratamiento de la dependencia de anfetaminas en un ensayo aleatorizado y contro-lado con placebo. Los pacientes recibieron 12 semanas de trata-miento ya sea con naltrexona o con placebo. Dos veces por sema-na, se llevaron a cabo pruebas toxicológicas de orina y además los pacientes recibieron semanalmente terapia de prevención de re-caídas. Los resultados indicaron que el tratamiento con naltrexona re-ducía el porcentaje de muestras de orina positivas de anfetaminas en pacientes con dependencia crónica a las anfetaminas. El tra-tamiento continuado con naltrexona también condujo a una re-ducción en la ansiedad, en comparación con el placebo. Además, la seguridad médica de la naltrexona fue confirmada aún más en esta población. En conclusión, la farmacoterapia con naltrexona reduce significa-tivamente los efectos reforzantes de la anfetamina en modelos de administración aguda y crónica. En su conjunto, esta tesis pro-porciona soporte para el posible uso de la naltrexona como tra-tamiento para la dependencia de las anfetaminas... Los resultados del ensayo clínico consolidan aún más el hallazgo de que el tra-tamiento crónico con naltrexona produce un efecto sostenido so-bre los correlatos subjetivos y de comportamiento de la recom-pensa, es decir, una reducción sostenida en el consumo de anfe-taminas y el ansia por ellas.

Este estudio en cuatro fases representa el comienzo de una nueva era en la lucha contra la adicción a las anfetaminas complicaciones importantes para la solución del gran proble-ma en los Estados Unidos, la UE y en los países emergentes como la India y la Sudáfrica post-apartheid. En los países donde la adicción a las anfetaminas o a ―TIK‖ no está registrada, ha causado indecibles sufrimientos, condu-ciendo a un aumento en el número de crímenes, asesinatos, quiebras y suicidios. Aunque el estudio no especula sobre el mecanismo de acción -cómo y por qué funciona la naltrexona- sugiere que la adicción a las anfetaminas está mediada por el sistema opioide.73

En conclusión, la adicción a las anfetaminas o al speed con el tiempo podría tratarse a través de una de las tres vías de ad-


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ministración de antagonistas de opiáceos: 1) Un spray nasal de acción corta que contiene naloxona. En este caso, el adicto a las anfetaminas ―corta‖ gradualmente la adicción mediante la inhalación de naloxona rociada en la nariz antes de inhalar, ingerir, fumar o inyectarse anfetaminas. El medicamento rápidamente bloquearía los receptores de opioides en el cere-bro para producir la extinción de la adicción a las anfetaminas; 2) la naltrexona o el nalmefene, de acción más prolongada y más potente (su capacidad de unión a los receptores de opioi-des o de bloquear los efectos es la mayor de los tres antagonis-tas de opioides actualmente disponibles) sería consumido me-diante una píldora al menos treinta minutos antes del consu-mo de drogas para producir la extinción, y 3) inyecciones mensuales de naltrexona de liberación sostenida (por ejemplo, VivitrolR)74 o nalmefene (por ejemplo, REVEXR)75 o implan-tes. Es necesaria más investigación para validar este trata-miento para la adicción a la cocaína y las anfetaminas, sobre todo en poblaciones indigentes, difíciles de alcanzar, y que no cumplen las normas. Esta línea de investigación podría llegar a ser más eficaz, por ejemplo, iniciando un curso de uno a tres meses de naltrexona de acción prolongada o inyecciones de nalmefene de depósito, seguido de comprimidos de naltrexona o nalmefene después del tratamiento de extinción de la adicción -por si acaso el pa-ciente siente que está a punto de recaer. Incluso después de la desintoxicación, los pacientes pueden encontrar estímulos que asocian con el alcohol o el consumo de drogas y dichos estímulos o asociaciones son tan poderosos que pueden desencadenar una recaída incluso después de años de abstinencia. Por lo tanto, todos los pacientes del Método Sinclair -ya sea que abusaban del alcohol o (en el futuro) de la cocaína o las anfetaminas- con o sin adicción transversal al alcohol, deben llevar pastillas de naltrexona o nalmefene en-cima en todo momento. Como ya hemos dicho, se debe tener especial cuidado con los adictos a opiáceos –especialmente con los adictos a la heroína- cuando se administran antagonis-tas de opiáceos como la naloxona, naltrexona o nalmefene porque el síndrome de abstinencia de esta clase de drogas en particular puede ser potencialmente mortal; una cuidadosa gestión clínica es fundamental en estos casos.


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El nalmefene tiene la ventaja sobre la naltrexona de que no es estresante para el hígado. En dosis seis veces más altas que las que normalmente se prescribe para el alcoholismo, la nal-trexona daña al hígado. Por lo tanto, existe una contraindicación contra el uso de nal-trexona en pacientes que ya sufren daño hepático severo. El nalmefene no tiene este problema, por lo que puede ser pres-crito sin antes hacer una prueba de sangre para el daño hepá-tico. Por lo tanto, puede ser el tratamiento de elección para una variedad de adicciones. Una gran cantidad de investiga-ción preliminar apunta a un futuro prometedor en el trata-miento de la adicción a anfetaminas, cocaína, y -con gran pre-caución médica- incluso heroína. Ahora bien, tal como se des-cribe en el capítulo 4, lo único que hay que hacer es lograr que la sociedad haga virar al superpetrolero y comience a utilizar la extinción farmacológica.

Compulsiones Sexuales El auge de Internet a través de la década de 1990 ha visto un incremento en la ―adicción al sexo en Internet‖. ―La naltrexona en el Tratamiento de Delincuentes Sexuales Adolescentes‖, publicado en el Journal of Clinical Psychiatry, informó de los resultados de un pequeño ensayo de 2004 que concluyó que la naltrexona fue beneficiosa en el tratamiento de las compulsio-nes sexuales, pero en dosis más altas de lo que normalmente se utilizan en el tratamiento del alcohol: ―Se consideró que quince de veintiún pacientes tuvieron un resultado positivo y siguieron respondiendo durante al menos cuatro meses a una dosis media de 160 mg por día con una disminución de las fantasías sexuales y la masturbación... La naltrexona en dosis de 100 a 200 mg por día proporciona un primer paso seguro en el tratamiento de adolescentes delincuentes sexuales‖.76

Es posible que los beneficios observados aquí trasciendan a una población mayor de pacientes hipersexuales no desviados socialmente o ―adictos sexuales‖. El hecho de que se observaron beneficios en estos pequeños puntos apunta al papel del sistema opioidérgico en la adicción sexual. En otras palabras, varias compulsiones sexuales pue-den estar mediadas por la liberación de endorfinas. Si es así, las ramificaciones sociales tienen consecuencias de largo al-


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cance en términos de costo (perseguir y encarcelar a los delin-cuentes) y en la prevención de la reincidencia. Por ejemplo, es bien sabido que los violadores y los pedófilos por lo general reinciden cuando salen de prisión. El patrón es similar al de los alcohólicos o adictos a la heroína que, aunque severamente castigados (a través del encarcelamiento, conge-lación, o accidentes) o tratados (a través de diversos grupos, comprensión y métodos de autoayuda) simplemente no logran mantenerse abstinentes después de su paso por prisión o tra-tamiento. Adictos sexuales compulsivos podrían ser capaces de imponer el autocontrol o auto-privación a través de una férrea fuerza de voluntad temporalmente, pero al final, la mayoría recaen inva-riablemente. La sociedad a menudo insiste en que son indivi-duos depravados y de voluntad débil que merecen ser encerra-dos. Sin embargo, al final de una pena de prisión, la mayoría de los delincuentes reinciden una vez en libertad. Los periódi-cos abundan en historias que muestran personas puestas en libertad sólo para reincidir. ¿Cómo podría utilizarse la extin-ción farmacológica para tratar a delincuentes sexuales? Recuerdo una reunión del comité de ética al que asistí en 1982 en un centro psiquiátrico penitenciario del estado de Califor-nia llamado Atascadero State Hospital. El comité estaba con-siderando las opciones de castración frente a un ensayo con un medicamento hormonal ―antisexo‖ de acción prolongada (De-po-ProveraR) en el tratamiento de los violadores. El investiga-dor a favor del tratamiento contó cómo un violador realmente quería ser castrado. El violador dijo que si salía libre sabía que volvería a delinquir. Dijo: ―Estoy atormentado por pensamien-tos sexuales de violaciones de mujeres. Intento no tenerlos. Cuanto más lo intento, más difícil resulta. Puedo aguantar unos días sin aliviarme (imaginar la fantasía de la violación), pero no siempre. Quiero la castración. Prefiero no tener pelo-tas y ser libre, que tener pelotas grandes y estar en San Quintín‖. Se refería, lógicamente, a la conocida prisión califor-niana de San Quintín, y estaba seguro de que, si lo sacaban de Atascadero, lo cogerían violando de nuevo y sería condenado a San Quintín de por vida. El comité de ética, atrapado en la co-rriente políticamente correcta de la época, se negó incluso a escuchar la propuesta hasta el final. Cortaron al investigador.


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No iba a haber castraciones ordenadas por el estado de Cali-fornia - ―los políticos no querrían saber nada‖. En cualquier caso, la castración puede no ser efectiva porque las hormonas sexuales las producen no sólo los testículos, sino también las glándulas suprarrenales. También se demostró que los hom-bres a los que habían removido los testículos debido a razones médicas todavía podían tener impulso sexual. En ese momen-to, nadie parecía darse cuenta de que los componentes de la sexualidad compulsiva podrían estar mediados por el sistema opioidérgico. Entonces, ¿cómo podría un delincuente sexual tratarse con la extinción? El tratamiento no sería mucho más complejo que la extinción del alcoholismo. Al paciente se le daría naltrexona o nalmefene para bloquear los receptores de opioides en el cerebro. A con-tinuación, se le indicaría que se excitase con una fantasía des-viada. Esto se llevaría a cabo en condiciones controladas, en una cabina privada especial donde se presentarían os estímu-los (video) de fantasía elegida por el violador. El paciente podría pasar un período de varios meses atendien-do estas sesiones de tratamiento. Su deseo y su comporta-miento se extinguirían activamente. El tratamiento se centrar-ía entonces en la extinción selectiva, donde se le indicaría que se masturbase con una fantasía y estímulos socialmente acep-tables sin tomar la medicación. El tratamiento, por supuesto, se llevaría a cabo bajo una cui-dadosa supervisión, y el paciente sería monitorizado después de su salida de prisión. Todo esto es una cuestión de legisla-ción y financiación para una mayor investigación. Vale la pena, teniendo en cuenta que muchos delincuentes sexuales van a salir de la cárcel de todos modos. Si no se trata la adicción sexual -como es habitual cuando salen de prisión, se encuen-tran en alto riesgo de reincidir.77 El gobierno pretende prote-ger a la sociedad. Ofrecer o incluso ordenar la extinción far-macológica de los delincuentes sexuales por lo menos un año antes de su fecha de liberación podría ayudar a reducir las ta-sas de reincidencia.


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Juegos

Alrededor del 2 al 3 por ciento de los estadounidenses se dice que tienen un problema con el juego, y el 1 por ciento tiene una adicción patológica al juego. Un informe sugiere que el 86 por ciento de los estadouniden-ses han jugado al menos una vez en su vida y el 60 por ciento juega durante un año determinado. La prevalencia de los jue-gos de azar se ha incrementado en los Estados Unidos, en par-te por los juegos de azar en línea y en parte por la expansión de los casinos. Los juegos de azar en forma de loterías, nuevos casinos, apues-tas en línea, y las carreras en muchos países emergentes se cree que ejercen una profunda fuga económica en estas socie-dades, también. ―Se culpa a la adicción al juego de que una madre de tres se pegue un balazo después de las acusaciones de que había ro-bado grandes sumas de dinero de su empresa para financiar su hábito‖, Sunday Times (Sudáfrica), 28 de octubre de 2001.78

Este título se refiere a Ronell Poverello, que sufría de una gra-ve adicción al juego y, finalmente, se suicidó a causa de su adicción. Ronell tenía un trabajo muy bien pagado en Euro-copter, del que finalmente robó más de 3,7 millones de euros para financiar su hábito. Se convirtió en adicta al juego y todos sus intentos de evitarlo fueron en vano. Por supuesto, es trágico que se quitase la vida para evitar su propia vergüenza, el estigma y la cárcel -porque a todas luces era una buena madre y en todos los sentidos sa-ludable. Sus tres hijos ya no tienen madre. El resultado podría no haber sido tan trágico si Ronell hubiera tenido acceso al tratamiento con naltrexona como Beth Irvin, cuya historia contaremos a continuación, lo hizo. Puede ser sorprendente, pero es muy probable que las endorfinas, las hormonas natu-rales del cuerpo similares a la morfina, produzcan un poderoso refuerzo en el cerebro de las personas con predisposición genética a la adicción al juego. Si este no fuera el caso, es poco probable que los bloqueadores de opioides, tales como nal-trexona o nalmefene, fueran eficaces en el control de los juegos de azar. En los Estados Unidos, el Centro Nacional de Juegos de Azar Responsable subvenciona estudios y cita lo siguiente: 79


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Se ha comprobado que el fármaco naltrexona reduce significativa-mente las ansias por practicar juegos de azar y dichos comporta-mientos entre los jugadores patológicos, según un estudio de la Uni-versidad de Minnesota publicado en la revista Biological Psychiatry el 1 de junio de 2001. El ensayo clínico, financiado por una beca de 40000 euros en el Centro Nacional para el Juego Responsable (NCRG), descubrió que el 75 por ciento de los pacientes tratados con naltrexona mejora en términos de sus ansias por apostar. Debido a la acción de la nal-trexona en las áreas del cerebro que procesar el placer y las ansias, el investigador principal del estudio, Dr. Suck Won Kim, había teoriza-do que este fármaco podría ser útil para el tratamiento del juego patológico. La naltrexona ha sido eficaz en el tratamiento del alco-holismo y la bulimia. ―El juego ha tomado el control de mi vida‖, dijo Beth Irvin, quien ahora está en tratamiento con naltrexona. ―He tratado de controlar esta adicción de mil maneras y creo que lo que estoy viviendo hoy en día es un milagro de la ciencia‖. La publicación del ensayo de la naltrexona sigue los pasos del lan-zamiento de otro estudio financiado por la NCRG del circuito de recompensas del cerebro. Una donación de 130000€ de la NCRG al Massachusetts General Hospital (MGH) ayudó a financiar el estudio, publicado en la edición de la semana pasada de Neuron, examinan-do cómo el cerebro humano responde a la anticipación y la recom-pensa del dinero. Los investigadores, dirigidos por el Dr. Hans Breiter, codirector del Centro de Neurociencia de la Motivación y la Emoción en el MGH, utilizó el proceso de imágenes neuronales llamado resonancia magnética funcional de imágenes para monitorear la actividad cere-bral de los voluntarios que participaban en un juego de azar. ―Esta es la primera demostración de que una recompensa monetaria en un experimento que recrea un juego de azar produce una activación cerebral muy similar a la observada en un adicto a la cocaína reci-biendo una dosis de cocaína‖, dijo Breiter. ―Estamos muy orgullosos de haber apoyado la investigación de vanguardia que nos ayudará a entender y tratar trastornos del juego‖, dijo el general de división Paul A. Harvey (retirado), presidente de la NCRG. ―Además, nos complace que dos de las revistas académicas más prestigiosas han confirmado el riguroso proceso de revisión que se utilizó para selec-cionar los proyectos para su financiación‖. El NCRG ha otorgado 3.7 millones de euros en becas de investiga-ción desde 1996 y 2.75 millones de euros más para establecer el Ins-tituto de Investigación sobre el Juego Patológico y Desordenes Rela-cionados en el Departamento de Adicciones de Harvard Medical


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School. Un estudio de referencia de 1997 realizado en Harvard, fi-nanciado por el NCRG, estimó que aproximadamente el 1 por ciento de la población adulta puede ser clasificado como jugadores patoló-gicos. Esta estimación es ahora ampliamente aceptada como la es-tadística más fiable sobre la prevalencia de los trastornos de juego. Se sabe que el consumo de alcohol es controlado a través del refuerzo de las endorfinas liberadas por el alcohol. Pero, ¿cómo podemos explicar el papel del sistema opioidérgico en términos de conductas no causadas por sustancias tales como el juego adictivo? La razón por la que la naltrexona podría ser eficaz con el juego compulsivo es que, como el alcoholismo, este comportamiento también es muy posiblemente mediado y aprendido a través del refuerzo de las endorfinas. Podría ser que el jugador que gana o hace una apuesta arriesgada recibe una descarga inter-na que provoca la liberación de endorfinas, sin importar si la

persona gana o pierde. En cualquier caso, el juego produce un fuerte refuerzo en algunas personas, y la adicción probable-mente está influenciada por una predisposición genética. La descarga interna de endorfinas puede ser problemática pa-ra aquellos que han heredado la predisposición genética que los pone en riesgo de desarrollar una adicción al juego. Estas personas pueden haber nacido con un cerebro que es espe-cialmente sensible a las endorfinas -a diferencia de la mayoría que juegan pero que nunca ven reforzado su comportamiento hasta niveles compulsivos o patológicos. Además de ensayos con etiqueta abierta y controlados con placebo que muestran que la naltrexona es efectiva en el tratamiento de la ludopatía, se ha publicado recientemente un gran ensayo clínico mos-trando que el nalmefene también funciona con el juego.80 Es probable que los beneficios de los antagonistas de opioides en

Las máquinas tragaperras son un ejemplo clásico de "refuerzo de pro-porción variable": nunca se sabe cuándo ni cuánto refuerzo recibirás. Los intervalos de tiempo pueden ser largos o cortos y variar las cantida-des. Esta forma de aprendizaje es más resistente a la extinción, lo que presagiaría problemas en un tratamiento de extinción si el refuerzo para el juego patológico en realidad procede de las ganancias de dinero. De hecho, los jugadores compulsivos parece conseguir refuerzos indepen-dientemente de que ganen.


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el tratamiento de juegos de azar provengan de la extinción farmacológica -tal como lo hacen para tratar el alcoholismo y la drogadicción. Hasta ahora, sin embargo, no se han llevado a cabo pruebas clínicas de los mecanismos implicados. Investigación adicional en la aplicación de la extinción farma-cológica es necesaria en los juegos de azar y otros desórdenes no relacionados con sustancias como las adicciones sexuales y la cleptomanía. En este último caso, puede resultar que el alto riesgo asociado con la cleptomanía y la emoción de robar cau-se un refuerzo poderoso de las descargas internas de endorfi-nas en una manera similar a la producida por el juego. El mismo mecanismo puede aplicarse también a la automuti-lación o compulsiones como la piratería informática y la adic-ción a Internet. Todo esto puede ser reforzado de manera si-milar a través del sistema opioidérgico. La historia del inversor tramposo Nick Leeson llamó la aten-ción de los medios de comunicación a principios de 1990. Tra-bajando en Singapur para Barings Bank como encargado de divisas, Leeson provocó un colapso sin precedentes cuando ilegalmente contrajo una deuda de más de 75000 millones de euros. Cebado por la emoción de alto riesgo, Leeson siguió apostando en fondos en los mercados asiáticos, con la espe-ranza de que su juego fuera rentable. Nunca lo hizo. Después de huir, ser capturado y sentenciado a seis años en una prisión de Singapur, Leeson fue puesto en libertad. Escribió un relato directo de lo que sucedió en su emocionante y a la vez triste libro, Rogue Trader: Cómo hundí el Banco Barings y sacudí el mundo financiero (Leeson, 1997). El rela-to introduce al lector a la vida de alto vuelo de los comercian-tes en el Singapur de principios de 1990, donde la oferta de los negocios compulsivos provocaba euforia y emociones. Coloca-ba a los comerciantes –de manera similar a los colocones de endorfinas que Kevin Mitnick describía en su relato de piratas informáticos expertos en el arte del engaño de El Arte del En-gaño. Uno se pregunta si la naltrexona o nalmefene, que se utiliza con la extinción farmacológica, podría desempeñar un papel potente en el tratamiento de otros jugadores compulsivos. ¿Cómo podríamos poner esto a prueba? ¿Dándoles naltrexona o nalmefene y diciendo: ―¡Adelante, jugad mientras estáis bajo


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los efectos de la medicación!‖? Obviamente, esto tiene algunas limitaciones prácticas.

Chocolate, Dulces, Obesidad Sin lugar a dudas, todos sabemos que el chocolate puede ser adictivo. El chocolate contiene grasas, teobrominas y azúcar-la adicción es probablemente más compleja y puede incluir más sistemas que la simple liberación de endorfinas en el cerebro. Sin embargo, es probable que el sistema opioide sea el más importante para la mayoría de nosotros. Para otros, no hay una fuerte compulsión, y pueden tomar una o dos pastillas de chocolate todos los días sin atracones. Pero otros no pueden detenerse una vez que han empezado, mostrando claramente los perfiles de ansias y adicción. Al igual que ―sólo una copa en el bar‖ puede convertirse en dos botellas de vodka para un al-cohólico, de la misma manera una onza de chocolate puede llevar a comerse una tableta entera – y algo más. El chocolate y los sabores dulces en general liberan endorfinas en el cerebro. De hecho, los experimentos de laboratorio de Sinclair sobre la extinción selectiva utilizaba el consumo de una solución de sacarina como el comportamiento alternativo que se fortalecía con el aprendizaje potenciado farmacológi-camente durante los descansos en el tratamiento con nal-trexona o nalmefene. La línea AA de ratas criadas para el consumo elevado de alco-hol muestran un gusto excepcional por los dulces, sobre todo por las soluciones dulces extremadamente fuertes que otras ratas -incluidas las ratas ANA que odian el alcohol- evitan. Para asegurarse de que esto estaba relacionado con el consu-mo de alcohol y no era sólo una coincidencia, Sinclair fue al Centro de Investigación del Alcohol en la Universidad de Pur-due en Indianápolis y probó las ratas P que prefieren las ratas P y las ratas NP que no lo prefieren; se vio la misma relación.81 Un gran número de estudios realizados desde entonces han indicado que los alcohólicos y los hijos de alcohólicos tienen una mayor preferencia por fuertes sabores dulces. También se ha demostrado que los antagonistas de opioides -naloxona, naltrexona, y nalmefene- extinguen el consumo de sacarina en la misma forma que el consumo de alcohol.


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Veremos más adelante cómo una Prueba Dulce especial se ha utilizado en Finlandia para predecir si los pacientes respon-derán bien al Método Sinclair antes de que comiencen. Final-mente, los alcohólicos que intentan abstenerse utilizan a me-nudo dulces como una forma de sustituto de alcohol, con cier-to éxito. La relación entre el alcohol y los dulces se debe a que ambos provocan una liberación de endorfinas. Esto lleva a preguntar-se una cuestión bastante interesante: ¿se puede utilizar la ex-tinción farmacológica para una ―adicción al dulce‖? La res-puesta es probablemente sí, al menos en cierta medida. Una vez más, más ensayos clínicos son necesarios. Aunque los ensayos individuales no pueden considerarse como una prueba científica, una anécdota interesante es digna de mención. Al empezar a escribir este libro, le conté la idea de la naltrexona y la extinción farmacológica a una amiga mía, Do-minique, una escritora estadounidense que vive en Londres. Me dijo que ella era una adicta secreta al chocolate. Nadie sabía de su adicción. Cada noche, después de poner a su hijo en cama, ella, sin falta, se sentaba ceremoniosamente y comía dos chocolatinas grandes. Si Dominique no tenía choco-late durante más de dos días, su ansia se disparaba. Iba regularmente al gimnasio del barrio y controlaba su peso. ―preferiría no comer otra cosa si eso significaba que podía te-ner mi chocolate‖, declaró Dominique categóricamente. ―Quie-ro la naltrexona. ¡Ya!‖ ―Necesitas receta, y dudo que tu médico te la recetara – ¡al menos para combatir la adicción al choco-late! Si lees la información oficial para su prescripción en In-glaterra, verías que la naltrexona está aprobada sólo para adic-ción a narcóticos como la heroína o la morfina- para nada más‖, le informé. Sin embargo, se las arregló para obtener una receta de un médico amigo de dos paquetes (o el equivalente a dos meses) de comprimidos de 50 mg de naltrexona y me llamó, diciendo: ―¡Ya lo tengo y voy a intentarlo – digas lo que digas!‖. Le expliqué que en teoría podría continuar, pero le advertí que no se había llevado a cabo ningún ensayo específicamente para el antojo y la adicción al chocolate o al dulce. ―Hipotéticamen-te, así es cómo alguien debería probarlo. Deberías tomar nal-trexona una hora antes de atiborrarte de chocolate.


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Esto garantizaría el bloqueo de opiáceos de la liberación de endorfinas cuando comieses el chocolate. Registrarían la can-tidad consumida todos los días y verías qué pasa‖. También le advertí sobre la extinción de otras conductas, que en teoría podría extinguir su amor por el ejercicio si el medicamento se encontraba en su sistema al día siguiente cuando se fuera a su entrenamiento diario. ―Comeré a las 5 de la tarde. Debería estar fuera de mi sistema por la tarde del día siguiente si lo he entendido bien‖. Res-pondí que tal vez sería mejor extinguir selectivamente la adic-ción al chocolate, comiendo chocolate con naltrexona un día, haciendo ejercicio al siguiente pero sin naltrexona. Dominique pesó cuidadosamente su chocolate todos los días. Después de seis semanas, Dominique dijo: ―Definitivamente funciona. Estoy comiendo menos. En lugar de dos chocolatinas, como la mitad. Parece pasar de forma automática. ¡No cabe duda de que esto funciona para mí!‖. Aunque hace falta una investiga-ción científica apropiada para confirmar nuestra intuición de que la extinción farmacológica puede ayudar con los atracones de dulces, esta pequeña historia nos informa cómo los antago-nistas opiáceos podrían llegar más allá del tratamiento de al-cohol. De hecho, se han realizado varias pruebas de la naltrexona en el tratamiento de trastornos de la alimentación. Por ejemplo, se hizo un experimento sobre los efectos combinados de nal-trexona con un medicamento antidepresivo tricíclico. En un estudio de ocho semanas de duración a doble ciego, controlado con placebo, de treinta y tres consumidores compulsivos obe-sos, Argel (1991) y sus colaboradores vieron que la naltrexona (100-150 mg al día) produjo una reducción significativa en la duración y la frecuencia de los atracones en pacientes bulími-cos.82 El estudio fue publicado en la revista American Journal of Clinical Nutrition y concluyó ―que la naltrexona y la imi-pramina pueden ser agentes útiles en el tratamiento del tras-torno de apetito descontrolado‖. A pesar de este hallazgo, los antagonistas de opiáceos no se han aplicado en general para el tratamiento de ningún trastor-no alimentario. Es cierto que los mecanismos responsables de comer en exceso y de los atracones de hidratos de carbono, las grasas y los dulces son muy complejos e implican mucho más


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que el sistema opioidérgico. Si el sistema opioidérgico -las en-dorfinas- fuera el principal mecanismo implicado en el impul-so de comer estos alimentos, es probable que hubiéramos visto una notable reducción de peso entre las decenas de miles de personas que utilizan con éxito la naltrexona para frenar su consumo de alcohol en Finlandia. Había individuos que recibían tratamiento para el alcoholismo allí con naltrexona que perdieron mucho peso, pero la mayoría de la gente no lo hizo. Una posible explicación, sugirió Sin-clair, es que las endorfinas refuerzan muchas acciones diferen-tes relacionadas con la alimentación. En el laboratorio, se pueden aislar estas acciones y mostrar en un estudio que la naltrexona reduce la cantidad de comida ingerida y en otro que la aumenta. Estos efectos opuestos se anulan entre sí en un entorno real. Él ha sugerido usar extinción selectiva con el fin de separar las distintas acciones. Esta idea, sin embargo, aún no se ha probado clínicamente.

Nicotina y Tabaco ―¿Es bueno para dejar de fumar?‖ Mucha gente se hace con ansiedad esta pregunta. Basándose en los datos, parece proba-ble que la extinción con antagonistas de opioides no funcio-nará con el fumar tabaco. Por ejemplo, un ensayo clínico en Texas dio naltrexona a los pacientes que eran bebían y fuma-ban en exceso. El consumo de alcohol disminuyó con una cur-va de extinción clásica, pero el hábito de fumar se mantuvo en los mismos altos niveles. Del mismo modo, los ensayos clíni-cos no aportan pruebas de que la naltrexona recetada a los alcohólicos les hiciera fumar menos. Como se mencionó ante-riormente, la razón de este fracaso es probable que sea que el refuerzo de la nicotina no tiene relación con el sistema de opioides. Los datos aún no están claros sobre el sistema es-pecífico que proporciona el refuerzo, pero el primer paso en el proceso debe ser la activación de los receptores nicotínicos de la acetilcolina del neurotransmisor. Abordo el controvertido problema de la adicción a la nicotina ya que es muy probable que la extinción farmacológica se con-vierta en una ruta eficaz para la eliminación de las vías de con-trol de la adicción a la nicotina en el cerebro, pero probable-mente no a través del sistema opioide y la naltrexona. Fumar


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es muy complejo en términos de los efectos que la nicotina tiene sobre las hormonas y la neurotransmisión en el cerebro. La discusión a favor del uso de la naltrexona o nalmefene en la adicción a la nicotina sigue abierta, pero hasta el momento no existen datos convincentes de que los medicamentos sean úti-les para esta aplicación.83

Sin embargo, el Método Sinclair puede responder al desafío de la adicción a la nicotina. En lugar de utilizar la naltrexona o nalmefene, el tratamiento tendrá que utilizar fármacos especí-ficos para bloquear la nicotina, como mecamilamina, vareni-clina, y/o erisodina. Esto se ha demostrado en estudios de la-boratorio por Liu Xiu y sus colaboradores (2006).84 El princi-pio de eliminación de la adicción es el mismo: dar al fumador el agente de bloqueo antes de que él o ella fume, lo que debería producir una reducción del anhelo por fumar y en el consumo real. En este sentido, el doctor Jed Rose, Jefe del Programa de In-vestigación de la Nicotina en el VA Medical Center, Durham, Carolina del Norte, dice esto sobre la mecamilamina y la extin-ción de la adicción al tabaco:

Así que lo que hemos encontrado en varios estudios es que cuan-do ponemos a los fumadores en tratamiento con mecamilamina antes de que dejen de fumar, luego experimentan el acto de fu-mar cigarrillo tras cigarrillo durante, digamos, dos semanas sin disfrutar el efecto habitual de la nicotina. Y mantener un compor-tamiento sin disfrutar de la recompensa química posterior extin-gue, si se me permite el juego de palabras, pero en la jerga psi-cológica se hablaría de extinguir un comportamiento cuando se quita la recompensa por ello. Y lo que encontramos, es que los fumadores empiezan a perder su ansia de tabaco y que sus tasas de éxito se duplican. Sin embargo, en nuestros estudios vemos que ahora se está duplicando el éxito respecto al del parche de nicotina, porque en realidad damos un parche de nicotina después de que se haya dejado de fumar y ve-mos que todavía obtienen los beneficios del alivio de los síntomas de abstinencia de los parches de nicotina, pero que el fumar ciga-rrillos es menos agradable debido a que la mecamilamina está bloqueando su efecto, por lo que los usamos combinados para así obtener lo mejor de ambos mundos. La mecamilamina bloquea muchos de los efectos gratificantes del fumar. El parche de nicotina todavía puede producir algo de ali-vio de los síntomas de abstinencia. Y entre los dos medicamentos


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en esta combinación, el fumador se mantiene cómodo y sin em-bargo los cigarrillos no son tan tentadores.

Las implicaciones son asombrosas. Si la mecamilamina es el bloqueador eficaz de nicotina que se dice que es, entonces, millones de fumadores pueden ser capaces de invertir su adic-ción de una forma muy similar a la de los alcohólicos con nal-trexona. La fórmula sería: Mecamilamina + Fumar = Cura. Esto sería un gran impulso para todo el mundo porque se sabe

que fumar es la causa más evitable de muerte. Jed Rose co-rrectamente sugiere que los adictos a la nicotina sigan un pro-grama de extinción que utilice mecamilamina como agente bloqueante. Desafortunadamente, él sugiere que, después del tratamiento de extinción, los fumadores se traten con parches de nicotina – sin el bloqueo continuado de nicotina de la me-camilamina. Esto haría que los pacientes aprendieran un nue-vo comportamiento reforzado por nicotina -el uso del parche de nicotina. Usar parches de nicotina o mascar chicle de nicotina no es lo mismo que dejar de fumar. De hecho, es lo mismo que fumar, aunque el método de administración de la droga -chicle o par-che en lugar de inhalar la nicotina a través de humo de tabaco- es diferente. En lugar de tomar la nicotina en el cuerpo a través de los pul-mones, el fármaco pasa simplemente a través de la piel o la boca. Estas vías de administración alternativas son probable-mente de alguna utilidad para dejar de fumar, pero sólo satis-facen el anhelo subyacente y la adicción y no acaban con ella. Años más tarde, los ex fumadores que dejan de fumar con es-tos sustitutos todavía pueden sentir el deseo de un cigarrillo. Para hacerlo de acuerdo con el Método Sinclair, los fumadores tendrían que fumar, mientras tomaran la medicación si quisie-ran extinguir el deseo y la conducta. Si se abstuvieran, como muchos fumadores pueden hacer por largos períodos entre recaída y recaída, y tomasen la medicación durante la absti-nencia, no habría ningún efecto, no habría extinción.

Agentes bloqueadores de la nicotina más eficaces podrían ser desarro-llados pronto. Por supuesto, una hierba fumable que tenga una acción de bloqueo nicotínico, si se mezcla con tabaco y se fuma, también puede resultar eficaz.


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De hecho, esto lo demostró en 1987 Pomerleau, que demostró que la administración aguda de mecamilamina en realidad hace que se fume más si los fumadores fueron pre-tratados con mecamilamina (en lugar de con placebo) y no fumaban mientras tomaban el medicamento.85 Pomerleau atribuyó ―los aumentos observados en el consumo de nicotina a un comportamiento compensatorio diseñado para superar los efectos de bloqueo mecamilamina‖. Sin em-bargo, si esto fuera cierto –el que la mecamilamina todavía estaba activa cuando los sujetos fumaban- entonces las condi-ciones son idénticas a las de los experimentos que muestran disminuciones en el número de cigarrillos que se fuman mien-tras toman mecamilamina. Parece más probable que este re-sultado sea similar a los resultados tanto con alcohol (ver Fi-gura 6) como con cocaína -que los sujetos que tomaron nal-trexona durante la abstinencia tendían a estar peor que los pacientes tratados con placebo porque habían reforzado el aprendizaje del uso de alcohol o cocaína justo después de dejar la naltrexona en el momento en que hay una refuerzo poten-ciado farmacológicamente por las endorfinas. Por último, como Alcohólicos Anónimos advierte, ―una vez alcohólico, siempre alcohólico‖, Fumadores Anónimos podría decir: ―Una vez fumador, siempre fumador‖. Los alcohólicos y los fumadores que logran dejar de fumar siempre corren el riesgo de recaída, sobre todo si tienen ―una copa‖ o ―sólo una calada‖. La razón de esto es que las rutas neuronales asociadas con la adicción particular, con el tiempo y la práctica, se transforman en súper-autopistas neuronales. Estas redes neuronales en el cerebro están preparadas y listas para activarse si el adicto tiene ―sólo una‖. La clave de la extinción es que una vez que el tratamiento una se cumple plenamente, el fumador estaría casi de nuevo en la condición biológica en que él o ella se encontraba antes de to-mar la primera calada y de fumar los primeros cientos de ciga-rrillos que poco a poco crearon la adicción. La cantidad de investigación sobre la extinción del fumar es minúsculo -ni mucho menos tan extenso como es sobre el al-coholismo. Aún queda muchísimo por hacer antes de que se-pamos con seguridad si funcionará. La investigación se debe


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hacer correctamente, sin volver adictivos otra vez a los fuma-dores mediante el uso de parches de nicotina o goma de mas-car después de que hayan pasado por un tratamiento de extin-ción de la adicción. Además, existen diferencias cualitativas entre el tabaquismo y alcoholismo porque operan en diferen-tes sistemas neuronales en el cerebro. A pesar de esto, los pacientes aún pueden encontrar médicos dispuestos a recetar mecamilamina para la adicción al tabaco a pesar de que el medicamento no ha recibido aprobación de la FDA para la adicción a la nicotina. Por ejemplo, el Dr. Gabe Mirkin explica la razón por la que las compañías farmacéuticas no han invertido ―los 7 a 14 millones de euros necesarios para probar que la mecamilamina cura la adicción a la nicotina es que la droga se había quedado sin su patente. Incluso si un investigador demostrase que la mecami-lamina cura la adicción al tabaco, cualquiera podría aprove-charse de la comercialización de la droga. Han pasado cuatro años desde que Merck dejó de hacer mecamilamina, pero me alegro de que otra empresa llamada Bioscience Layton comer-cialice la mecamilamina bajo el nombre comercial Inversine para tratar el síndrome de Tourette, una condición en la que una persona tiembla o se mueve sin control. Nadie ha hecho las investigaciones necesarias para demostrar que la mecami-lamina ayuda a curar la adicción a la nicotina, pero voy a estar recetando 2,5 mg dos o tres veces al día para ayudar a mis pa-cientes a dejar de fumar‖.86

Piratería Informática, Adicción a Internet y la Búsqueda de Emociones Fuertes Actos de piratería informática presentan los síntomas clásicos del ansia y la adicción. De hecho, se están realizando esfuerzos para incluir la ―adicción a Internet‖ en el manual de diagnósti-co de American Psychiatric Association.87 En su convincente libro El Arte del Engaño, el conocido ex pirata informático Kevin Mitnick (2002) –en otro tiempo en la lista de los más buscados del FBI, pero ahora un codiciado consultor de seguridad en red- describe la experiencia de la


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piratería compulsiva. Mitnick sugiere que la piratería in-formática puede ser muy similar a una adicción a las drogas. Mitnick, ahora célebre consultor de seguridad y autor, descri-be un pirata informático que tenía la intención de descifrar el sistema para obtener los archivos secretos del ordenador de la empresa:88

Danny se estaba acercando más y más, y cada vez se sentía más emocionado. Él estaba anticipando la adrenalina, el momento de éxtasis que siempre sentía conseguía hacer algo que sabía que so-lo unos pocos podían lograr. Sin embargo, él no estaba en casa libre todavía. Durante el resto del fin de semana sería capaz de entrar en la red de la empresa cada vez que quisiera, gracias a que el gerente del centro de computación cooperativa.... El siguiente paso exigía templanza: Danny volvió a llamar a Kowalski en Operaciones In-formáticas y se quejó: ―Mi servidor no me deja conectar‖, y le dijo al chico de IT, ―Necesito que me configures una cuenta en uno de los ordenadores en tu departamento para que pueda utilizar Tel-net y conectarme con mi sistema‖. Una vez que inició la sesión en su cuenta temporal, Danny fue capaz de conectarse a través de la red a los sistemas informáticos del Grupo Secure Communica-tions. Después de una hora en línea buscando una vulnerabilidad técnica que le permitiese el acceso a un servidor principal de de-sarrollo, le tocó la lotería. Al parecer, el sistema o el administrador de la red no era cuidado-so en mantenerse al día con las últimas noticias sobre fallos de seguridad en el sistema operativo que permitían acceso remoto. Pero Danny lo era. En poco tiempo había localizado los archivos de código fuente que buscaba y los estaba transfiriendo de forma remota a un sitio de comercio electrónico que ofrecía espacio de almacenamiento gratuito. En este sitio, incluso si los archivos se descubrieran alguna vez, nunca podrían vincularse con él. Aún le quedaba un paso final antes de desconectarse: el proceso metódi-co de borrar sus huellas. Terminó antes de que el programa de Jay Leno fuese emitido aquella noche. Danny se dijo que había sido un gran fin de sema-na de trabajo. Y en ningún momento se había tenido que poner

Kevin Mitnick pasó casi cinco años en la década de 1990 encerrado en un centro de detención federal en Los Angeles –a la espera de juicio- durante cinco años y uno de los cinco años lo pasó en confinamiento solitario. Ahora las grandes corporaciones le pagan por sus servicios -por fin ha obtenido el triunfo personal sobre la acusación y el juez que llevaron su caso (ver www.mitnicksecurity.com).


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personalmente en peligro. La emoción era embriagadora, incluso mejor que el snowboard o el paracaidismo. Danny se emborrachó esa noche, no con whisky, ginebra, cerveza o sake, sino con su sensación de poder y de éxito mientras miraba los archivos que había robado, acercándose al software de radio extremadamente secreto y elusivo.

A pesar de que no sería consciente de ello, Danny probable-mente se sintió eufórico esa noche gracias a un chute interno de endorfinas liberadas en su cerebro. La piratería informáti-ca, sentir el ―éxtasis‖ cuando se introdujo en el sistema, es si-milar a los juegos de azar o la búsqueda de emociones fuertes, o incluso quizás a tomar decisiones en las grandes empresas. Como un chute de cocaína, el efecto es de corta duración. Pronto el deseo de más y más y más se arraiga, aumentando como los efectos de privación descritos antes por primera vez por Sinclair en términos de adicción al alcohol. ¿Podría Danny recibir tratamiento con el Método Sinclair? La respuesta es que si su búsqueda de emoción está mediada por endorfinas –y seguramente lo sea- entonces probablemente la respuesta es sí. Sin embargo, habría que darle la naltrexona o nalmefene y luego hacerle ponerse en acción pirateando. La piratería informática es ilegal, lo que supone la clásica si-tuación del pez que se muerde la cola para el clínico. Los médicos no pueden decir a sus pacientes que vayan a piratear el sistema de alguien, sin embargo, puede decir a un paciente, ―La piratería es ilegal. Pero si usted se encuentra incapaz de controlar su comportamiento, al menos asegúrese de tomar la naltrexona antes de hacerlo‖. Hemos visto cómo varias adicciones se aprenden de forma gradual con el tiempo. Esto no es una mera especulación. En la sección de historia clínica, vimos como Julia y Richard progre-sivamente aprendieron a desear el alcohol, y cómo Pete des-arrolló su adicción a la cocaína y el alcohol. También vimos el éxito de Julia y Richard con el Método Sin-clair y cómo, a pesar de los períodos de abstinencia, Pete segu-ía deseando su vino tinto y muchas veces recaía después de terminar el tratamiento estándar de veintiocho días de desin-toxicación y de asistir a sus reuniones de AA. Parece cada vez más probable que el mismo problema puede aplicarse a la piratería informática compulsiva y la adicción al


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sexo en Internet si son mediadas principalmente por la libera-ción de endorfinas en el cerebro. También es probable que la naltrexona o nalmefene combina-da con la práctica activa del comportamiento no deseado ex-tinga nuevas adicciones que han comenzado a surgir con la introducción de las nuevas tecnologías. Deportes Extremos, Ejercicio Excesivo Hasta ahora, hemos estado interesados en el tratamiento de las adicciones peligrosas, estigmatizantes como el alcohol, la cocaína, el juego y nuevas adicciones tecnológicas. Pero, ¿nos volvemos adictos a actividades saludables, como correr, la musculación y el ejercicio? Y ¿a la búsqueda de emociones como el puenting o el kite-surf? Por lo que parece, sin duda alguna. Millones de personas son fisiológicamente adictas a correr, al gimnasio, a la búsqueda de emociones. Juan, de 68 años, es un profesor universitario jubilado. Él dice: ―Yo soy adicto a los deportes extremos. Solía ser un obsesivo surfista y windsurfista. Ahora practico kite-surf. Si no hay viento para mi kite-surf me deprimo. Tengo que salir allí por lo menos una vez al día. Estoy obsesionado. No importa el frío que haga o lo fría que esté el agua del mar. Me pongo el traje de neopreno y listo. Cuando no hay viento durante el in-vierno, voy a Hawái o Isla Mauricio y planeamos estos viajes con mucha antelación. Debo estar loco para practicar un de-porte peligroso, un deporte de veinteañeros, a mi edad‖. John muestra signos de adicción al kite-surf. Piensa en kite-surf obsesivamente, sobre todo si no ha tenido su dosis duran-te un tiempo. Lo más probable es que su cerebro se ve reforza-do por la liberación de endorfinas mientras está en el agua, y que heredó los genes para un fuerte refuerzo de opioides y quizás incluso para la liberación de endorfinas activada especí-ficamente por situaciones deportivas extremas. Si él nunca hubiera practicado ningún deporte extremo, no habría des-arrollado su ―adicción‖. El punto principal aquí es que Juan en realidad no se está haciendo daño a sí mismo. Pero algún día podría jugársela, vencido por la tentación de salir a mar abierto en condiciones peligrosas. En este caso, John se estaría poniendo en riesgo y


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su adicción podría decirse que es perjudicial. ¿Podría ser cura-do por el Método Sinclair? Lo más probable es que podría. Si tuviera que tomar la naltrexona y kite-surf, Juan no sufriría los efectos de las endorfinas liberadas por su emocionante ac-tividad. En teoría, Juan podría extinguir su práctica de kite-surf tomando naltrexona -es por eso que, durante el trata-miento contra el alcohol, a los pacientes se les enseña acerca de la extinción selectiva. En la práctica, John controla su práctica de kite-surf. Todavía tiene tiempo para la familia y amigos y vive una vida sana. Podríamos estar pisando una línea muy fina aquí, mejor dejar a John en paz con su deporte extremo. Pero en el caso de Judy, hacer ejercicio en exceso se ha convertido claramente en un problema. Judy es una atractiva enfermera, un poco mayor de cuarenta y cinco años, y casada con un conocido cirujano ortopédico, Si-mon. La pareja formó una familia y, posteriormente, se tras-ladó desde la costa este hasta el sur de California cuando le ofrecieron a Simon un excelente puesto académico a la vez que mantenía su actividad clínica. Poco después de mudarse a San Diego, Judy ganó peso des-pués de dar a luz a dos hijos. La familia estaba acomodada, y Judy realmente no necesitaba trabajar. Dedicó su tiempo a la crianza de sus hijos y comenzó a ganar una gran cantidad de peso. Cuando su hijo mayor tenía diez años, Judy intentó bajar de peso. Su programa consistía en dieta y ejercicio. Dieta y ejercicio. Dieta y ejercicio. Judy ha perdido más de 13 kilos, pero se ha convertido en adicta al ejercicio en el proceso. Se pasa las mañanas, tardes y muchas noches en el gimnasio. ―Tengo que ir. Me pongo triste si estoy enferma y no puedo ir. Incluso mi entrenador piensa que estoy exagerando. Simon es tan cariñoso y comprensivo, sé que me ama. Pero también siento que mi matrimonio está sufriendo. Estoy a menudo demasiado cansada por la noche para hacer el amor. Hago ejercicio incluso los domingos‖. El ejercicio de Judy está fuera de control –él la controla a ella, no ella a él. Piensa constantemente en hacer ejercicio, desean-do su próxima dosis. Judy literalmente se ―coloca‖ con sus propias endorfinas cada vez que se ejercita en exceso. En este caso, el exceso de ejercicio compulsivo es perjudicial para su salud, su familia y su matrimonio. Si nada más funciona, Judy


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podría ser una candidata para el tratamiento de la extinción con naltrexona. La naltrexona no ha sido aprobada por la FDA para la ―adic-ción al ejercicio‖, y sólo podría ser ofrecida como un trata-miento especial para este tipo de comportamiento compulsivo. Se puede decir que hay motivos razonables para el uso de nal-trexona para reducir su adicción al ejercicio a niveles norma-les, -si la situación se fuera de las manos, si quisiera reducir o dejar de hacer ejercicio en exceso, y si su matrimonio estuviese en peligro- el Método Sinclair sería apropiado en este caso. ¿Hay alguna conducta reforzada por las endorfinas que no se convierta en una adicción dañina en algunos individuos? Sin-clair me dice que en una ocasión el Dr. Marc Shinderman y él se plantearon esta pregunta. Repasaron la lista de los muchos comportamientos diferentes que probablemente están opioidérgicamente reforzados, y finalmente se decantaron en el comportamiento de la crianza materna. Se sabe que las endorfinas controlan la respuesta de las ratas hembras cuando buscan a sus crías en respuesta a sus gritos ultrasónicos. ―Ciertamente, no puede existir un exceso de ma-ternidad‖ Pero cuando pensaron más en ello, se dieron cuenta de que puede haber un ejemplo de la maternidad convirtién-dose en una adicción -en el caso de las hijas de alcohólicos. Marc pensó inmediatamente en mujeres que él conocía de su experiencia clínica que se pasaron casi toda su vida cuidando a un padre alcohólico. Y cuando moría, se casaban con otro al-cohólico y dedicaban su vida a cuidar de él... El comporta-miento maternal, tan esencial en la moderación, se vuelve tan poderoso en estas mujeres que las domina toda la vida. Domi-na su pensamiento. Se ponen nerviosas si se les priva de la oportunidad de cuidar. Por lo menos desde nuestro punto de vista externo, su adic-ción a la conducta maternal parece haberse convertido en per-judicial para las mujeres. Cabe mencionar de pasada que tanto las ratas AA finlandesas consumidoras de alcohol como las ratas P de Indianápolis consumidoras de alcohol son excelentes madres, pero ambos programas han tenido problemas en la reproducción de las líneas de ratas que consumen poco alcohol.

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16

El Coste Humano

Del Alcoholismo

“Mi abuso del alcohol, aunque peligroso, tenía precedentes. Puedes encontrar chicas que abusan del alcohol en cualquier lugar. Esta-mos en todas partes. De las chicas que he conocido a lo largo de los últimos nueve años, las que tomaron unos chupitos, se pusieron a bailar encima de los barriles de cerveza, se cayeron por las escale-ras, se desmayaron en las aceras, y vomitaron en los asientos tras-eros de los taxis han sido estudiantes extraordinarias, atletas, bo-hemias, artistas, snobs, empollonas, modelos de pasarela, mujeres corrientes, y libre-pensadoras”.

KOREN ZAILCKAS, En Smashed: Story of a Drunken Girlhood, 200589

a mayoría de las personas que beben alcohol no van a convertirse en alcohólicos. Esto es muy bueno porque la Organización Mundial de la Salud (OMS) afirma que 2

millones de personas -un tercio de la humanidad-habitualmente consume bebidas alcohólicas. De esta cifra, 76,3 millones o un 3,8 por ciento se pueden diagnosticar como alcohólicos severos.90 La OMS también informa de una pérdi-da mundial de 1,8 millones de vidas cada año como resultado directo del consumo excesivo de alcohol.

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Para poner esta cifra en perspectiva, la OMS afirma que el VIH-SIDA se lleva 3 millones de vidas en todo el mundo cada año. Desafortunadamente, el alcoholismo es responsable de algo más que la muerte. Las lesiones no intencionadas sólo representan alrededor de un tercio de las 1,8 millones de muertes en todo el mundo. El alcoholismo propaga enferme-dades paralizantes, enfermedades del corazón, diabetes y cáncer. No por elección propia, padres alcohólicos abandonan a sus hijos en favor de la botella. A menudo pierden la capaci-dad de ser proveedores, lo que lleva a la ruptura familiar. Todo esto apenas puede sugerir el indescriptible dolor y sufrimiento experimentado por millones de personas -especialmente los niños. El aumento de la impulsividad y falta de juicio causados por el consumo excesivo de alcohol también contribuyen a los suici-dios, depresión, violencia, delincuencia, accidentes de tráfico, ahogamientos, uso de otras drogas (como la cocaína, las anfe-taminas y los opiáceos), y adicciones no relacionadas con sus-tancias tales como la ludopatía. Dada la opción, la mayoría de los alcohólicos preferirían no ser alcohólicos. Tal vez esta es una de las razones por las que 5 millones de personas asisten a las reuniones de los Doce Pasos de AA en todo el mundo. Pero AA no es el único tratamiento. En 1995, por medio de una ―Carta a los colegas‖ , Enoch Gor-dis, ex director del Instituto Nacional sobre el Abuso de Alco-hol y Alcoholismo (NIAAA) escribió que ―Aproximadamente 1 millón de estadounidenses buscan un tratamiento del alco-holismo cada año, muchos más de una vez‖. Según el NIAAA, sin embargo , hay de 17 a 18 millones de estadounidenses con serios problemas con el alcohol, 8 millones de ellos sufriendo alcoholismo en toda regla.91

Una Encuesta Nacional de Hogares apunta a un número asombroso de bebedores compulsivos –que beben más de cin-co copas en una sola sesión- menores de edad en los EEUU: 46 millones. Los problemas con el alcohol son globales. La Aso-ciación Médica Británica (BMA) estima que uno de cada veinte y cinco adultos en el Reino Unido es ―dependiente del alco-hol‖. El Centro de Salud Pública de la Universidad John Moo-res de Liverpool en Inglaterra encontró que el 18,2 por ciento de los adultos británicos se emborrachan bebiendo más del

Para Profesionales Médicos

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doble del límite diario recomendado por lo menos una vez a la semana. La oficina del Reino Unido para los censos de pobla-ción y encuestas afirma que el 7,5 por ciento de los hombres y el 2,1 por ciento de las mujeres son ―dependientes del alcohol‖. El coste para la sociedad en el Reino Unido es de 3500 millo-nes de euros al año, con unas perdidas empresariales de 2100 millones de euros por absentismo laboral relacionado con el alcohol y de 413 millones de euros de costo anual para el Sis-tema Nacional de Salud.92 Aunque las cifras varían entre los informes, la tendencia general muestra tasas de consumo de alcohol inaceptablemente elevadas, tanto en Estados Unidos como en el Reino Unido. En los países de la Unión Europea, el consumo excesivo expo-ne más de 20 millones de casos y casi el 10 por ciento de los ―problemas de salud y muertes‖.93 El Proyecto Europeo de En-cuesta Escolar sobre el Alcohol y otras Drogas de 2006 descu-brió que la Unión Europea tiene ―la más alta proporción de bebedores y el mayor nivel de consumo de alcohol en el mun-do‖. En los Estados Unidos, el NIAAA también encontró que el al-coholismo es la enfermedad más costosa, drenando la socie-dad estadounidense de 142000 millones de euros al año, es decir, casi la mitad de todo el presupuesto del Pentágono para el año 2003. El abuso del alcohol es responsable del 9 por ciento de la ―carga de enfermedad‖ en los países desarrollados, causando accidentes y enfermedades agravantes como hepati-tis, cirrosis, cáncer, enfermedades del corazón y derrame cere-bral. Según la Asociación Médica Estadounidense, el alco-holismo es responsable del 3,5 por ciento de todas las muertes anuales -105000- en los Estados Unidos.94 El alcoholismo es claramente un problema mundial. Aparte de la pérdida de vi-das y pérdidas económicas, el alcoholismo contribuye a la de-lincuencia violenta y la más alta tasa de encarcelamiento per cápita en el mundo. Debido a que la adicción al alcohol es el resultado de tener la predisposición genética apropiada y de aprender a beber a través de la práctica, muchos adolescentes ahora son estudian-tes aventajados en su aprendizaje del alcoholismo, con el lan-zamiento de ―refrescos‖ alcohólicos dulces y sabrosos, conoci-dos como alcopops.


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El número total de alcohólicos está aumentando, y podemos esperar más accidentes, pérdida de días de trabajo, enferme-dades, vidas rotas, delincuencia y muertes prematuras. Desgraciadamente, la investigación muestra que las tasas estándar de fracaso de los tratamientos de alcohol como la psicoterapia, los Doce Pasos de AA, y diversos regímenes de desintoxicación hospitalaria son superiores al 85 por ciento. Hasta ahora, hasta la llegada del Método Sinclair, la perspecti-

va ha sido particularmente sombría. Pregunte a cualquier médico de familia con experiencia lo que él o ella piensa, y oirá un pronóstico sombrío sobre la adicción al alcohol.

Datos y Cifras Los datos y cifras registrados por las distintas agencias no siempre coinciden exactamente. Sin embargo, reflejan un patrón general similar. Las cifras de los Centros de EEUU para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC), el Instituto Nacional sobre el Abuso de Alcohol y Alcoholismo (NIAAA), el Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas (NIDA), la Ofici-na de Abuso de Sustancias y Salud Mental de la Administra-ción de Servicios de Estudios Aplicados (SAMHSA-OEA) y otros resumen el problema de la siguiente manera:95 • Aproximadamente el 7 por ciento de los estadounidenses mayores de dieciocho años -17,8 millones-tienen un problema con la bebida. De ellos, 8,1 millones son alcohólicos. • A pesar de tasas de fracaso extraordinariamente altas, cada año más de 3 millones de personas (aproximadamente el 1,4 por ciento de la población mayor de doce años o más) recibe algún tipo de tratamiento para el alcoholismo. • Estudios de suicidios en la población general muestran que el 20 por ciento eran alcohólicos.

Es incluso peor que las perspectivas para la adicción a la cocaína y la heroína. Por ejemplo, un estudio ordenado por el Congreso de los EEUU reveló que más del 50 por ciento de los adictos a la cocaína y más del 66 por ciento de los adictos a la cocaína y a la heroína consumían antes de un año. ("Mantenerse limpio‖, 10 de febrero, 2002, Peggy Orenstein, New York Times).


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• Dos tercios de la población consume alcohol, pero el 10 por ciento de los bebedores toman la mitad de todo el alcohol con-sumido. • El alcohol es responsable de 105.000 muertes al año, por lo que es la tercera causa principal de muerte evitable en los Es-tados Unidos. • En 2004, 22,5 millones de estadounidenses mayores de doce años se clasificaron como dependientes de sustancias o con problemas de abuso (9,4 por ciento de la población), casi el mismo número que en 2002 y 2003. De ellos, 3,4 millones eran dependientes o abusaban tanto del alcohol como de dro-gas ilícitas; 3,9 millones eran dependientes o abusaban de las drogas ilícitas, pero no alcohol; y 15.2 millones eran depen-dientes o abusaban del alcohol, pero no de las drogas ilícitas. • En 2004, el 19,9 por ciento de los adultos desempleados ma-yores de dieciocho años se clasificaron con dependencia o abu-so, mientras que el 10,5 por ciento de los adultos con un traba-jo a tiempo completo y el 11,9 por ciento de los adultos con un trabajo a tiempo parcial fueron clasificados como tales. Sin embargo, la mayoría de los adultos con dependencia o abuso de sustancias tenían un empleo a tiempo completo o parcial. De los 20,3 millones de adultos clasificados con dependencia o abuso, 15,7 millones (77,6 por ciento) tenían empleo. • En 2004, 3,8 millones de personas mayores de doce años (1,6 por ciento de la población) recibieron tratamiento en los últi-mos doce meses por un problema de drogas o alcohol. De ellos, 2,3 millones recibieron tratamiento en un centro espe-cializado en el tratamiento por consumo de sustancias, inclu-yendo 1.7 millones en centros de rehabilitación como pacientes ambulatorios, 947.000 en centros de rehabilitación como pa-cientes hospitalizados, 775.000 en hospitales como pacientes internos, y 982.000 en centros de salud mental como pacien-tes ambulatorios. Centros de tratamiento no especializados eran los grupos de autoayuda (2,1 millones de personas), con-sultas de médicos privados (490.000 personas), salas de emergencia (453.000 personas), y las prisiones o cárceles (310.000 personas). (Tenga en cuenta que las estimaciones de tratamiento según la ubicación incluyen personas que infor-maron de más de una ubicación.)


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• El número de personas mayores de once años que dependían o abusaban de una sustancia en los últimos doce meses o que recibieron tratamiento especializado por un problema de con-sumo de drogas en los últimos doce meses (es decir, las perso-nas clasificadas como personas que necesitan tratamiento por el consumo de alcohol de drogas ilícitas) fue 23,48 millones (9,8 por ciento) en 2004. De éstos, 2,33 millones recibieron tratamiento en un centro especializado en el último año. Así, 21.15 millones de personas necesitaban pero no recibieron tra-tamiento en un centro de especialidad en 2004. El número que necesitaban pero no recibieron tratamiento no cambió signifi-cativamente entre 2002 y 2004. • De los 21,15 millones de personas que necesitaban pero que no recibieron tratamiento en 2004, se estima que 1,2 millones (5,8 por ciento) informaron que sintieron que necesitaban tra-tamiento para su problema de alcoholismo o consumo de dro-gas. De éstos, 441.000 (35,8 por ciento) informaron que se esforzaron, pero no pudieron recibir tratamiento; y 792.000 (64,2 por ciento) dijeron que no hicieron ningún esfuerzo para recibir tratamiento. • Entre las personas que necesitaban pero que no recibieron tratamiento y sentían que necesitaba tratamiento para un pro-blema de uso de sustancias, las razones más frecuentemente señaladas para no recibir tratamiento fueron no estar dispues-tos a dejar de consumir (40,0 por ciento) y las barreras de co-sto o de seguros (34,5 por ciento). Sin embargo, entre las per-sonas que hicieron un esfuerzo, pero no pudieron recibir tra-tamiento, el 42,5 por ciento destacaron las barreras de costo o de seguros, y sólo el 25,3 por ciento dijeron que no estaban dispuestos a dejar de consumir. Estos resultados se basan en datos combinados de 2003 y 2004. • El número de personas que necesitan tratamiento para un problema de consumo de drogas ilícitas en 2004 (8,1 millones) fue mayor que el número que necesitaban tratamiento en 2003 (7,3 millones); de manera similar, el número de perso-nas que recibieron tratamiento por consumo de drogas en un centro de especialidad fue mayor en 2004 (1,4 millones) que en 2003 (1,1 millones). Estas previsiones para 2004 son simi-lares a las estimaciones en 2002 (7,7 millones de personas necesitan tratamiento, 1,4 millones reciben tratamiento).


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• En 2004, 6,6 millones de personas necesitaban, pero no re-cibieron tratamiento para un problema de consumo de drogas ilícitas. De éstos, 598.000 (9,0 por ciento) consideraban que necesitaban tratamiento. Este número aumentó de 362.000 en 2002 y 426.000 en el 2003. De las 598.000 personas que sentían que necesitaban tratamiento en 2004, 194.000 (32,4 por ciento) informaron que se esforzaron, pero no pudieron recibir tratamiento; y 404.000 (67,6 por ciento) dijeron que no hicieron ningún esfuerzo para recibir tratamiento. Conducir bajo la influencia del alcohol es muy representativo del abuso de alcohol en los países desarrollados. Las cifras de los Estados Unidos están representadas gráficamente en la Figura 10: Resultados obtenidos por la Oficina de Estudios Aplicados de la Administración de Servicios de Abuso de Sus-tancias Salud Mental (SAMHSA-OEA) en la Encuesta llevada a cabo en 2004 a nivel nacional sobre el Uso de Drogas y la Sa-lud: Resultados Nacionales sobre la Conducción Bajo la In-fluencia del Alcohol en el último año, por edad, 2003.

Figura 10. Los varones tenían casi el doble de probabilidades que las mujeres (18,2 frente a 9,3 por ciento, respectivamente) de conducir bajo la influencia del alcohol.


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El Centro de Comercialización del Alcohol y la Juventud en la Universidad de Georgetown informa de lo siguiente:96

• El uso de alcohol entre los jóvenes menores de veintiuno es el principal problema de drogas en los Estados Unidos. • El consumo de alcohol entre menores de edad costó a los Estados Unidos 40000 millones de euros en 1996 y 47000 millones de euros en 2001, el año más reciente del que se dis-pone de estimaciones. • Más jóvenes en los Estados Unidos beben alcohol de los que fuman tabaco o marihuana, por lo que es la droga más consu-mida por los jóvenes estadounidenses. • Cada día, 5.400 jóvenes menores de dieciséis toman su pri-mer trago de alcohol. • En 2005, uno de cada seis estudiantes de 13 años, uno de cada tres estudiantes de 15 años, y casi uno de cada dos alum-nos de 17 años consumen alcohol. • Más de 7 millones de jóvenes menores de edad, de edades comprendidas entre doce y veinte años, dijeron que habían bebido en exceso –que habían bebido cinco o más copas en al menos una ocasión en los últimos treinta días- en 2004, según datos dados a conocer en septiembre de 2005. Las niñas se están bebiendo alcohol en exceso y emborrachán-dose con más frecuencia, de acuerdo con las encuestas federa-les de la Oficina de Estadística Aplicada (OAS) de la Adminis-tración de Abuso de Sustancias y Salud Mental (SAMSHSA)

(véase www.samhsa.gov y www.oas.samhsa.gov): • Las niñas están abusando más del alcohol, mientras que los niños lo hacen menos o bien están aumentando su abuso del a un ritmo menor que sus compañeras femeninas. • Al mismo tiempo, las consumidoras de alcohol y consumido-ras compulsivas de 17 años son más propensas a beber licores destilados que a beber cerveza. • Los nuevos ―alcopops‖ son particularmente atractivos para las chicas y más populares entre los consumidores más jóve-nes. • Los estudios realizados hasta 2006 por SAMHSA y la OAS sugieren que los niños y niñas que consumen alcohol en exce-

http://www.oas.samhsa.gov/nsduh/2k6nsduh/2k6results.cfm.

http://www.samhsa.gov/

http://www.oas.samhsa.gov/

http://www.oas.samhsa.gov/nsduh/2k6nsduh/2k6results.cfm


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so es cada vez mayor, pero que la tasa de las niñas está aumen-

tando más rápidamente que la de los niños. • Al mismo tiempo, las preferencias de las niñas en cuanto a bebidas parecen haber cambiado: la bebida favorita de las consumidoras de alcohol y consumidoras compulsivas de 17 años (la única edad para la que hay datos disponibles) ha cambiado de cerveza a los licores destilados en los últimos diez años. El consumo de alcohol tiene consecuencias graves: • Cada día, tres adolescentes mueren por beber y conducir. • Al menos seis jóvenes más menores de veintiún años mueren cada día por causas relacionadas con el alcohol que no impli-can la conducción, como el homicidio, el suicidio y el ahoga-miento. • Más de setenta mil estudiantes universitarios cada año son víctimas de asaltos sexuales o citas que acaban en violaciones por causa del alcohol. • Estudios recientes han encontrado que la fuerte exposición del cerebro de los adolescentes al alcohol puede interferir con el desarrollo del cerebro, causando pérdida de memoria y de otras habilidades. Jóvenes menores de edad continúan accediendo al alcohol con facilidad: • Según un estudio nacional publicado en 2005, más del 60 por ciento de los estudiantes de 13 años y más del 80 por cien-to de los estudiantes de 15 años dijeron que era bastante fácil o muy fácil obtener alcohol. • Un estudio realizado en 2005 por la Asociación Médica Esta-dounidense encontró que casi la mitad de los adolescentes encuestados dijeron que de hecho habían bebido alcohol. La exposición de los jóvenes a la publicidad del alcohol es sus-tancial: • Por ejemplo, en televisión de 2001 a 2004, el número medio de anuncios de alcohol vistos por los jóvenes de edades com-prendidas entre doce y veinte años pasó de 209 a 276, un au-mento del 32 por ciento. • Los quince programas televisivos en 2004 con las mayores audiencias de adolescentes de edades comprendidas entre los

Véase http://www.oas.samhsa.gov/p0000016.htm#Standard.

http://www.oas.samhsa.gov/p0000016.htm#Standard


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doce a los diecisiete años todos tenían anuncios de bebidas alcohólicas. Estudios a largo plazo han demostrado que los jóvenes que ven, oyen y leen más anuncios de alcohol son más propensos a beber y beben más que sus pares: • El primer estudio nacional a largo plazo de la juventud en los Estados Unidos, financiado por el Instituto Nacional sobre el Abuso de Alcohol y Alcoholismo, encontró que para los meno-res de edad, la exposición a un anuncio adicional de alcohol se relacionaba con un aumento del 1 por ciento en el consumo; y que los jóvenes bebían un 3 por ciento más de por cada dólar adicional gastado per cápita en anuncios de bebidas alcohóli-cas en un mercado local. • Este estudio viene de la mano de otros dos estudios a largo plazo con fondos federales, así como una variedad de estudios de otros países, que en conjunto presentan un panorama cada vez más convincente de que la publicidad de alcohol tiene un efecto sobre el consumo de los jóvenes. • Casi 11 millones de jóvenes menores de edad, de entre doce y veinte años, afirmaron haber consumido alcohol en los últimos treinta días en 2004, según la Encuesta Nacional sobre el Uso de Drogas y la Salud (NSDUH) que se dio a conocer en sep-tiembre de 2005. • En 2005, el estudio a nivel nacional de Vigilancia del Futuro (MTF, siglas de Monitoring The Future) encontró que uno de cada seis estudiantes de trece años (17 por ciento), uno de cada tres estudiantes de quince años (33 por ciento), y casi uno de cada dos alumnos de diecisiete años (47 por ciento) consum-ían alcohol (en los últimos treinta días). • El seis por ciento de los estudiantes de trece años, casi el 18 por ciento de los estudiantes de quince años, y más del 30 por ciento de los alumnos de diecisiete se habían emborrachado al menos una vez en el último mes. • Más de 7 millones de jóvenes menores de edad, de entre doce y veinte años, dijo haberse emborrachado en los últimos trein-ta días en 2004, lo que se define como cinco o más copas en una sola ocasión (es decir, dos horas). • Aunque los datos disponibles sugieren que el porcentaje de adolescentes que habían tomado cinco o más copas en una ocasión en las últimas dos semanas se había reducido drásti-


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camente de 1983 a 1992, sólo los estudiantes de trece años están actualmente muy por debajo de los niveles de 1992, según el estudio realizado en 2005 por MTF. • Los datos de la Encuesta Nacional sobre Uso de Drogas y la Salud (NSDUH) encontró que las tasas globales de consumo excesivo de alcohol de jóvenes entre doce y veinte años de edad aumentaron entre 1991 y 2003, del 15,2 por ciento al 18,9 por ciento. • A la edad de catorce años, más de la mitad de los niños que afirmaron consumir cualquier cantidad de alcohol en el último mes también afirmaron haber bebido en exceso en ese mismo mes. • El noventa y dos por ciento del alcohol consumido por jóve-nes doce a catorce años de edad se consume durante las borra-cheras. Los jóvenes beben más en ocasiones puntuales que los adultos: • En comparación con los adultos de veintiséis años de edad en adelante, los jóvenes beben con menos frecuencia pero con-sumen más cuando beben, según un análisis de 2005 del Insti-tuto Nacional sobre el Abuso de Alcohol y Alcoholismo (NIA-AA). Mientras que los adultos beben alcohol un promedio de nueve días al mes, las personas jóvenes de doce a diecisiete años lo hacen unos cinco días al mes. Sin embargo, mientras que los adultos promedian menos de tres copas en cada oca-sión, los jóvenes consumen alrededor de cinco copas cada vez. El Método Sinclair ofrece una solución económica, práctica y positiva al problema del alcohol y a su consumo adictivo. Los descubrimientos de Sinclair producen más que una simple atención paliativa - ofrecen una verdadera cura del alcoholis-mo.

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ste capítulo está dirigido a los médicos que recetarán naltrexona. La naltrexona fue aprobada inicialmente por la FDA como un complemento para programas in-

tegrales de tratamiento del alcoholismo. Esta situación ha cambiado ahora. El estudio COMBINE97 -el mayor ensayo clínico controlado en el campo de la dependencia del alcohol- encontró que la naltrexona es eficaz incluso sin asesoramiento

intensivo. Funcionaba bajo una mínima supervisión médica, similar a lo que puede ser proporcionada por los médicos de cabecera. Esto confirmó resultados similares en Australia98 y Finlandia99. Como resultado, la naltrexona ahora se puede

Cuando estos resultados fueron presentados en la reunión de la RSA (Sociedad de Investigación sobre el Alcoholismo) que tuvo lugar en Chicago, en 2007, el Dr. Sinclair comentó que no estaba sorprendido de que la naltrexona funcionase sin asesoramiento ya que había funciona-do bien con sus ratas y estas nunca habían prestado atención a lo que se les decía.

E


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prescribir no sólo por las grandes clínicas de alcoholismo y los hospitales con programas completos sino también por médi-cos que quieran hacerlo por su cuenta. La información sobre el uso de naltrexona se puede obtener leyendo las decenas de ensayos clínicos, pero, desafortunada-mente, no leyendo los prospectos. Por lo general son precisos acerca de las contraindicaciones y precauciones, pero en diver-sos grados en diferentes países, los prospectos no han especifi-cado los requisitos necesarios para obtener resultados positi-vos.100 Asimismo, no reflejan lo que se ha aprendido desde que la naltrexona fue aprobada por primera vez. Una copia del prospecto utilizado por la marca DepadeR de la naltrexona se incluye al final de este capítulo, con notas agregadas para co-rregir tal omisión. Primero, sin embargo, el capítulo resume lo que un médico necesita saber para un uso seguro y eficaz de la naltrexona.

Elegibilidad para el Tratamiento La naltrexona puede ser utilizada para los pacientes que

desean tener más control sobre su consumo de alcohol, in-cluyendo no sólo los que cumplan los criterios para la de-pendencia de alcohol, sino también los grandes bebedores que desean reducir su consumo a niveles más sanos para prevenir el desarrollo del alcoholismo. Se puede utilizar no sólo para los pacientes que tengan por objetivo la abstinen-cia eventual, sino también para aquellos cuyo objetivo es la bebida social moderada.

Las personas que en la actualidad o recientemente han estado utilizando opiáceos (por ejemplo, heroína, opiáceos basados en la medicación para controlar el dolor) no son buenos candidatos para el tratamiento con naltrexona.

Las personas con hepatitis aguda o insuficiencia hepática no son candidatos adecuados. Se debe hacer un análisis de sangre y un análisis de la función hepática (LFT) antes de comenzar el tratamiento. La práctica de someter a pacien-tes con valores elevados en abstinencia forzada durante un par de semanas para reducir los valores a límites acepta-bles, no se recomienda: un corto período de abstinencia puede disminuir la medida, pero no corrige el daño hepáti-


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co subyacente. Nalmefene, si se aprueba, probablemente eliminaría esta limitación.

Los pacientes que consumen alcohol activamente son me-jores candidatos para la naltrexona que los que han estado abstinentes durante más de una semana.

Pacientes cuyo objetivo no es la abstinencia sino el consu-mo reducido de alcohol y/o un mayor control sobre su con-sumo son particularmente buenos candidatos para la nal-trexona. El tratamiento con naltrexona es el único método en el que el consumo controlado de alcohol es una meta aceptable. Los grupos que tomaban placebo en los ensayos clínicos demuestran, sin embargo, que los procedimientos de consumo controlado producen resultados especialmente pobres cuando la naltrexona no se está administrando.

Los estudios preliminares indican que los pacientes con antecedentes familiares positivos para el alcoholismo, y tal vez también los que tienen una alta preferencia por solu-ciones dulces muy fuertes, responden particularmente bien a la naltrexona. Muchas investigaciones se están llevando a cabo para encontrar marcadores genéticos para una mejor respuesta a la naltrexona, pero todavía no se puede llegar a conclusiones sólidas.

Posología La dosis estándar de naltrexona ha sido de 50 mg al día, co-menzando por lo general con 25 mg durante uno o dos días. El tratamiento con naltrexona puede comenzar tan pronto como se conozcan los resultados de las pruebas de función hepática. A los pacientes no se les debería requerir un periodo de desin-toxicación y/o abstinencia. La naltrexona se debe tomar en los días en que se consuma alcohol o por lo menos se espera que se vaya a consumir. La píldora de naltrexona debería ser tomada aproximadamente una hora antes de la primera copa del día. Se puede tomar por la mañana (todavía bloqueará los receptores de opioides por la tarde), pero a esa hora los pacientes no pueden tener una per-cepción exacta de si es probable que beban ese día o no. Por lo tanto se recomienda generalmente posponer la toma de nal-trexona hasta una hora antes de la hora a que se espera beber-la primera copa.


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Aunque es mejor no tomar naltrexona en los días en que no se consume alcohol, no importa si de vez en cuando los pacientes toman naltrexona sin consumir alcohol. Por contra, es muy importante que los pacientes nunca beban alcohol sin tomar naltrexona. Los pacientes deberían ser informados de que la Regla de Oro del tratamiento es Nunca Beba Alcohol Sin Tomar Nal-trexona Antes. Esto es especialmente importante durante la primera semana después de una interrupción de la adminis-tración a largo plazo de la naltrexona a causa del Refuerzo y Aprendizaje Potenciados Farmacológicamente en este mo-mento (como veremos más adelante). El tratamiento con nal-trexona continúa indefinidamente, pero la frecuencia con que se toma naltrexona se reduce automáticamente mes a mes conforme disminuye el número de días a la semana en que consume alcohol. Los resultados muestran que después de tres meses, el uso de la naltrexona se redujo a 2,1 pastillas a la se-mana, y que en tres años se trataba de una pastilla por sema-na. Incluso si los pacientes han dejado de beber por completo con el tiempo, deberían seguir llevando consigo una píldora de naltrexona con ellos sólo en caso de que se presente una oca-sión en que quieran volver a beber. Tales ocasiones son más probables en días festivos y ocasiones en el que el alcohol está presente en la tradición cultural.

Información para los Pacientes Los pacientes deben ser instruidos de que tomen naltrexona siempre antes de consumir alcohol. No deben ser instruidos para abstenerse. En cambio, los pacientes deben continuar consumiendo alcohol del mismo modo y en los mismos lugares en los que están acostumbrados a hacerlo. La única limitación es que deben evitar beber más de lo habitual en cualquier momento: intoxicación por alcohol sigue siendo un peligro. Instrucciones claras deben darse de que no se conduzca ni se use maquinaria si se ha consumido alcohol. La naltrexona no bloquea la intoxicación por alcohol. En cambio, hay indicios de que puede magnificar ciertas formas de intoxicación, tales co-mo el deterioro de la visión periférica y la atención dividida, que son especialmente peligrosos para la conducción.


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A los pacientes generalmente se les ha dicho que registren su consumo de alcohol y el uso de naltrexona todos los días en un diario. Aunque esta práctica ha tenido como finalidad en parte con el fin de documentar los efectos del tratamiento, se cree (aunque no está probado) que el mantenimiento de un Diario de Consumo de Alcohol también es útil y beneficioso para los pacientes. Los ensayos clínicos han demostrado que la naltrexona es efi-caz sin asesoramiento intensivo y que la forma particular de asesoramiento que solo reduce el consumo de alcohol no me-jora los resultados con naltrexona. Debería mantenerse una supervisión médica mínima. Asesoramiento dirigido a mejorar el cumplimiento (siempre tomar la naltrexona antes de beber alcohol) es probablemente beneficiosa, como lo es ayudar a adaptarse a una nueva vida en la que beber alcohol no es el principal objetivo. La eficacia de las dos formas de asesora-miento, sin embargo, aún no ha sido establecida científica-mente. Varios médicos han considerado que era beneficioso que el paciente entendiese la base fisiológica del alcoholismo y la ex-tinción producida por la naltrexona. Por lo tanto, podría ser útil para el médico examinar las ilustraciones que aparecen en el Apéndice B, por ejemplo, que muestran el aprendizaje del alcoholismo y cómo se produce la extinción. A continuación, si es necesario, el médico puede ayudar a los pacientes a enten-der estos conceptos.

Refuerzo Potenciado Farmacológicamente de Comportamientos Saludables Alternativos Los pacientes deben ser informados de que, mientras están bajo tratamiento de naltrexona, deben evitar conductas que liberan endorfinas distintas al consumo de alcohol. De lo con-trario, estos otros comportamientos también pueden ser debi-litados, lo que sería perjudicial. En su lugar, sería beneficioso reforzar los otros comportamientos para que puedan competir con el consumo de alcohol y ayudar a llenar el vacío conforme se extingue el consumo de alcohol. Esto se hace posible practicando dichos comportamientos al-ternativos durante las pausas en el tratamiento con naltrexo-na. El cuerpo reacciona al bloqueo de los receptores de opioi-


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des por la naltrexona aumentando el número de estos recepto-res, es decir, mediante la regulación al alza. Esto ha sido demostrado en varias especies, incluyendo los seres humanos. En tanto que la naltrexona está presente, no hay ningún efecto, pero durante un período de varios días des-pués de dejar de tomar naltrexona el paciente es hipersensible a las endorfinas. Los comportamientos que liberan endorfinas producirán un refuerzo aumentado durante este período. Es muy importante que los pacientes no beban alcohol durante los descansos del tratamiento con naltrexona. En su lugar, los pacientes deben practicar comportamientos saludables alter-nativos que liberan endorfinas durante estas pausas. En la práctica, a los pacientes al inicio del tratamiento se les pide que hagan una lista de comportamientos que le resultan agradables, y luego se les pide que no tomen parte en aquellos que liberan endorfinas, mientras que toman naltrexona. El médico puede ayudar a identificar qué comportamientos libe-ran endorfinas. Entonces, después de unas semanas de consumir alcohol mientras esté bajo tratamiento de naltrexona, al paciente se le aconseja pasar un fin de semana sin naltrexona y sin alcohol, a partir del viernes por la noche. (Si el paciente encuentra en-tonces que el ansia por el alcohol es muy fuerte, la pausa debe posponerse y reanudar el tratamiento de naltrexona inmedia-tamente.) El sábado es un día de saneamiento del organismo. El domingo por la tarde, aún sin alcohol ni naltrexona, el pa-ciente elige activamente participar en una o más de las con-ductas alternativas saludables. Por lo general, los pacientes dicen que hacerlo es muy agradable. El lunes, el paciente pue-de volver a consumir alcohol y a la naltrexona. Posteriormente, este procedimiento debe ser repetido una y otra vez, con el número de días sin tomar naltrexona aumen-tado progresivamente, y una mayor variedad de alternativas de comportamientos saludables. Eventualmente, los períodos libres de naltrexona y de consumo de alcohol se expanden has-ta llenar la mayoría o la totalidad de la semana. La naltrexona no se debe recetar con un límite de tiempo fijo especificado. Si la naltrexona se receta, por ejemplo, sólo tres meses, la mayoría de los pacientes mejoran en ese periodo de tiempo, y luego vuelven a aprender a consumir alcohol. A los


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pocos meses, estarán de vuelta en el punto de partida. Dejar de consumir alcohol por un breve periodo de tiempo puede ser beneficioso para el hígado, pero por lo demás tiene poco im-pacto en la salud del individuo. La naltrexona es un compro-miso de por vida. Sin embargo, el compromiso consiste, por lo general, a llevar encima una píldora en todo momento en caso de que el paciente beba alcohol.

Prospecto de la Naltrexona [Las NOTAS en cursiva son un añadido al prospecto] Depade® (comprimidos de clorhidrato de naltrexona, USP) (25 mg, 50 mg y 100 mg) Solo con receta médica

DESCRIPCIÓN

DepadeR (comprimidos de clorhidrato de naltrexona, USP), un antagonista de opioides, es un congénere sintético de la oximorfona sin propiedades agonistas de opioides. La nal-trexona difiere en estructura de la oximorfona en que el grupo metilo en el átomo de nitrógeno está sustituido por un grupo ciclopropilmetilo. El clorhidrato de naltrexona también está relacionada con el potente antagonista de opioides, naloxona, o n-allylnoroxymorfona. El clorhidrato de naltrexona tiene el nombre químico de 17-(ciclopropilmetil)-4,5α-epoxi- 3,14-dihidroximorfinan-6-ona clorhidrato. Tiene la siguiente fórmula estructural:

CLORHIDRATO DE NALTREXONA

C20H23NO4∙HCl MW=377.86


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El clorhidrato de naltrexona es un compuesto blanco, cristali-no. La sal de hidrocloruro es soluble en agua a la extensión de aproximadamente 100 mg/ml. Comprimidos de clorhidrato de naltrexona, USP para administración oral están disponibles en forma de comprimidos recubiertos, que contienen 25 mg, 50 mg o 100 mg de clorhidrato de naltrexona. Además, cada comprimido contiene los siguientes ingredientes inactivos: crospovidona, hidroxipropil metilcelulosa, mono-hidrato de lactosa, estearato de magnesio, celulosa microcris-talina, polietilenglicol, polisorbato 80, dióxido de silicio, di-óxido de titanio, óxido de hierro amarillo y óxido de hierro rojo.

FARMACOLOGÍA CLÍNICA Acciones farmacodinámicas: La naltrexona es un antagonista de opioides puros. Atenúa marcadamente o bloquea comple-tamente, de forma reversible, los efectos subjetivos de los opioides administrados por vía intravenosa. Cuando se admi-nistra conjuntamente con morfina, de forma crónica, la nal-trexona bloquea la dependencia física a la morfina, la heroína y otros opioides. La naltrexona tiene pocas, si alguna, acciones intrínsecas aparte de sus propiedades intrínsecas de bloquea-dores de opioides. Sin embargo, sí produce cierta constricción pupilar, por un mecanismo desconocido. La administración de naltrexona no está asociada con el desa-rrollo de la tolerancia o dependencia. En individuos físicamen-te dependientes de los opiáceos, la naltrexona precipitará síntomas de abstinencia. Los estudios clínicos indican que 50 mg de clorhidrato de nal-trexona bloquean los efectos farmacológicos de 25 mg de heroína administrada por vía intravenosa por períodos tan largos como 24 horas. Otros datos sugieren que la duplicación de la dosis de clorhidrato de naltrexona proporciona bloqueo durante 48 horas, y la triplicación de la dosis de clorhidrato de naltrexona proporciona bloqueo durante aproximadamente 72 horas. La naltrexona bloquea los efectos de los opioides por unión competitiva (es decir, análogo a la inhibición competitiva de enzimas) en los receptores de opioides.


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Esto hace el bloqueo producido potencialmente superable, pero la superación del bloqueo total de la naltrexona mediante la administración de dosis muy altas de opiáceos ha dado lugar a excesivos síntomas de liberación de histaminas en los sujetos experimentales. El mecanismo de acción de la naltrexona en el alcoholismo no se entiende: sin embargo, la implicación del sistema opioide endógeno se sugiere en los datos preclínicos. La naltrexona, un antagonista de los receptores de opioides, se une competiti-vamente a estos receptores y puede bloquear los efectos de los opioides endógenos. Se ha demostrado que los antagonistas de opioides reducen el consumo de alcohol en animales, y que la naltrexona reduce el consumo de alcohol en los estudios clíni-cos. [NOTA: El mecanismo de acción de la naltrexona en la dependencia de opiáceos se ha demostrado que es la extinción (Renault, 1980). Los resultados pre-clínicos y clínicos apoyan la conclusión de que la ac-ción principal de la naltrexona para el alcoholismo es también la extinción de las conductas drogode-pendientes que tiene lugar mientras la medicación bloquea el refuerzo (Sinclair, 2001).] La naltrexona no es una terapia de aversión y no causa una reacción de tipo disulfiram ya sea como resultado del consumo de opiáceos o la ingestión de etanol. Farmacocinética: La naltrexona es un antagonista puro de receptores de opioides. Aunque se absorbe bien por vía oral, la naltrexona está sujeta a un importante metabolismo de primer paso con biodisponibilidad oral -estimaciones que van del 5% al 40%. Se piensa que la actividad de la naltrexona es debida no solamente a la molécula tal cual, sino también al metabolito 6-β-naltrexol. Tanto el fármaco original como sus metabolitos se excretan principalmente por los riñones (53% a 79% de la dosis), sin embargo, la excreción urinaria de la naltrexona inalterada re-presenta menos del 2% de una dosis oral y la excreción fecal es una vía de eliminación menor. Las vidas medias (T-1/2) de eliminación de la naltrexona y 6-β-naltrexol son de 4 horas y 13 horas, respectivamente. La naltrexona y 6-β-naltrexol son proporcionales a las dosis en términos de AUC y Cmax en el


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rango de 50 a 200 mg y no se acumulan después de dosis dia-rias de 100 mg. Absorción: Después de la administración oral, la naltrexona se absorbe rápidamente y casi por completo con aproximada-mente un 96% de la dosis absorbida en el tracto gastrointesti-nal. El pico plasmático de la naltrexona y su metabolito 6-β-naltrexol se encuentra aproximadamente a la hora de la admi-nistración del medicamento. Distribución: El volumen de distribución de la naltrexona después de su administración intravenosa se estima en 1.350 litros. En pruebas in vitro con plasma humano se muestra que la naltrexona se une en un 21% a las proteínas plasmáticas en el rango de dosis terapéuticas. Metabolismo: La depuración sistémica (intravenosa después de administración) de la naltrexona es de ~3,5 l/min, lo que excede el flujo sanguíneo hepático (~1,2 l/min). Esto sugiere tanto que la naltrexona es un fármaco metabolizado en un porcentaje superior al 98% como que existen lugares de meta-bolismo extra-hepáticos de los fármacos. El mayor metabolito de naltrexona es 6-β-naltrexol. Otros dos metabolitos menores son 2-hidroxi-3-metoxi-6-β-naltrexol y 2-hidroxi-3-metil-naltrexona. Naltrexona y sus metabolitos también se conjugan para formar más productos metabólicos. Eliminación: a depuración renal de la naltrexona tiene nive-les de 30 a 127 ml/minuto y sugiere que la eliminación renal es principalmente por filtración glomerular. En comparación, la depuración renal de 6-beta naltrexol va de niveles de 230 a 369 ml/minuto, lo que sugiere que un mecanismo secretor renal tubular está implícito. La excreción urinaria de naltrexo-na inalterada es menos de 2% de una dosis oral; la excreción urinaria de 6-beta naltrexol inalterado y conjugado sucede al 43% de una dosis oral. El perfil farmacocinético de la nal-trexona sugiere que ésta y sus metabolitos pueden tener una recirculación enterohepática. Insuficiencia Hepática y Renal: La naltrexona parece te-ner lugares de metabolismo extra-hepáticos del fármaco y su principal metabolito sufre secreción tubular activa (véase Me-tabolismo arriba). No se han llevado a cabo estudios adecua-dos de la naltrexona en pacientes con insuficiencia hepática o


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renal severa (ver PRECAUCIONES: Pacientes de Espe-cial Riesgo).

Ensayos Clínicos: Alcoholismo: La eficacia de la naltrexona como una ayuda para el tratamiento del alcoholismo se probó en ensayos a do-ble ciego controlados con placebo a pacientes ambulatorios. Estos estudios utilizaron una dosis de clorhidrato de naltrexo-na 50 mg una vez al día durante 12 semanas como un com-plemento a los métodos psicoterapéuticos y sociales cuando se administran en las condiciones que optimizan el cumplimiento del paciente. Los pacientes con psicosis, demencia y diagnósti-cos psiquiátricos secundarios fueron excluidos de estos estu-dios. En uno de estos estudios, 104 pacientes dependientes del al-cohol fueron aleatorizados para recibir bien clorhidrato de naltrexona 50 mg una vez al día, bien un placebo. En este es-tudio, la naltrexona demostró ser superior al placebo en las medidas del consumo de alcohol, incluyendo las tasas de abs-tención (51% vs 23%), el número de días de consumo, y recaí-da (31% vs 60%). En un segundo estudio con 82 pacientes de-pendientes del alcohol, el grupo de pacientes tratados con nal-trexona mostró menores tasas de recaída (21% vs 41%), menos ansia de alcohol, y menos días de consumo en comparación con los pacientes que recibieron placebo, pero estos resultados de-dependía de los análisis específicos usados. [NOTA: La inserción no menciona los resultados más altamente significativos de este ensayo clínico (O'Malley et al, 1992.): el efecto del protocolo clínico. El ensayo probó dos protocolos: HACER FRENTE, en el que los pacientes por lo general bebían mientras tomaban naltrexona; y APOYO, en el que los pacientes recibie-ron un fuerte apoyo para respetar la abstinencia, mientras tomaban naltrexona. La eficacia de la nal-trexona resultó fuertemente dependiente del proto-colo. Todos los beneficios significativos de la nal-trexona sobre el placebo estaban en el primer grupo. No se observaron beneficios significativos de la nal-trexona sobre el placebo en el grupo de apoyo. Por lo tanto, no se debe administrar la naltrexona junto


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con las instrucciones que exigen abstinencia comple-ta. En su lugar, utilice un protocolo que permita be-ber alcohol a mientras la naltrexona está en el cuer-po.] El uso clínico de la naltrexona como farmacoterapia adyuvante para el tratamiento del alcoholismo también se evaluó en un estudio de seguridad multicéntrico. Este estudio de 865 indi-viduos con alcoholismo incluyó pacientes con condiciones de comorbilidad psiquiátrica, medicación concomitante, varias sustancias de abuso y la enfermedad del VIH. Los resultados de este estudio demostraron que el perfil de efectos secunda-rios de la naltrexona parece ser similar en poblaciones depen-dientes del alcohol y de opioides, y que los efectos secundarios graves son muy raros. En los estudios clínicos, el tratamiento con naltrexona apoya-ba la abstinencia, prevenía las recaídas y disminuía el consu-mo de alcohol. En el estudio no controlado, los patrones de abstinencia y recaída fueron similares a los observados en los estudios controlados. La naltrexona no era uniformemente útil para todos los pacientes, y el efecto esperado de la droga es una modesta mejoría en el resultado del tratamiento conven-cional.

Tratamiento de la Adicción a Opioides La naltrexona se ha demostrado que produce un bloqueo com-pleto de los efectos eufóricos de opioides tanto en poblaciones voluntarias como en adictas. Cuando se administra por medios que garantizan el cumpli-miento, se producirá un bloqueo de opioides eficaz, pero no se ha demostrado que altere el uso de la cocaína u otras drogas de abuso no opiáceas. No existen datos que demuestren inequívocamente un efecto beneficioso de la naltrexona en las tasas de reincidencia entre los individuos desintoxicados, anteriormente dependientes de opiáceos que se auto-administran el fármaco. El fracaso de la droga en esta configuración parece ser debido a un cumplimiento incorrecto del tratamiento. Se ha descrito que la droga es de mayor utilidad a los adictos a opiáceos con buen pronóstico que toman el fármaco como par-te de un programa integral de rehabilitación ocupacional, con-


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trato conductual, u otro protocolo que mejora el cumplimien-to. La naltrexona, a diferencia de la metadona o LAAM (levo-alpha-acetyl-metadol), no refuerza el acatamiento a la medica-ción y se espera que tenga un efecto terapéutico cuando se administra sólo bajo condiciones externas que apoyan el uso continuo del medicamento.

La individualización de la dosificación: NO INTENTE EL TRATAMIENTO CON NALTREXONA A MENOS QUE, EN EL JUICIO MÉDICO DEL MÉDICO PRES-CRIPTOR, NO HAYA POSIBILIDAD RAZONABLE DE CON-SUMO DE OPIÁCEOS EN LOS ÚLTIMOS 7 A 10 DÍAS. SI EXISTIERA ALGUNA DUDA DE UNA DEPENDENCIA OCULTA A OPIOIDES, PONGA A PRUEBA LA NALOXONA.

Tratamiento del Alcoholismo: Los estudios controlados con placebo que demostraron la efi-cacia de la naltrexona como tratamiento adyuvante del alco-holismo utilizan un régimen de dosis de clorhidrato de nal-trexona 50 mg una vez al día durante un máximo de 12 sema-nas. No fueron estudiados otros regímenes de dosis ni dura-ción del tratamiento en estos ensayos. [NOTA: Los ensayos clínicos recientes (Por ejemplo, Anton et al, 2006) han demostrado ahora que la naltrexona es efectiva junto con una supervisión médica mínima y no tiene que ser utilizada dentro de un amplio programa de tratamiento del alcoholismo. El medicamento pro-duce beneficios significativos sin asesoramiento in-tensivo, y el asesoramiento no mejoró los resultados de naltrexona. Queda por determinar si el resultado es específico para la forma particular de asesora-miento utilizado. Es posible que otras formas de ase-soramiento pudieran combinarse para mejorar los resultados con naltrexona.] Los médicos son advertidos de que el 5% y el 15% de los pa-cientes que toman naltrexona para el alcoholismo se quejarán de efectos secundarios no específicos, malestar gastrointesti-nal, principalmente. Los médicos que recetan el medicamento han tratado de utilizar una dosis inicial de 25 mg, fragmentar la dosis diaria, y ajustar el momento de la dosificación con un


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éxito limitado. Ninguna dosis o patrón de dosificación ha de-mostrado ser más eficaz que cualquier otro en la reducción de estas quejas para todos los pacientes. [NOTA: La frecuen-cia de los efectos secundarios se ve afectada por el protocolo. Estos resultados corresponden a los casos en que la naltrexona fue recetada por primera vez a pacientes que ya no están consumiendo alcohol acti-vamente. Cuando la naltrexona se administró a pa-cientes dependientes del alcohol sin desintoxicación de alcohol previa y con un protocolo que permite el consumo de alcohol mientras tomaban el medica-mento, la frecuencia de los efectos secundarios se redujo al mismo nivel que con placebo (Heinälä et al., 2001).]

Tratamiento de la Dependencia de Opioides: Una vez que el paciente ha comenzado a tomar clorhidrato de naltrexona, 50 mg una vez al día provocarán un bloqueo clíni-co adecuado de las acciones de los opioides administrados pa-renteralmente. Al igual que muchos tratamientos para la adic-ción no agonistas, la naltrexona ha demostrado su validez so-lamente cuando se administra como parte de un plan general de gestión que incluye alguna medida para asegurarse de que el paciente tome la medicación. Un enfoque flexible para un régimen de dosificación se puede emplear para mejorar el cumplimiento. Por lo tanto, los pa-cientes pueden recibir 50 mg de clorhidrato de naltrexona en-tre semana con una dosis de 100 mg en sábado o los pacientes pueden recibir 100 mg cada dos días, o 150 mg cada tercer día. Varios de los estudios clínicos mencionados en la literatura han empleado la siguiente pauta de administración: 100 mg el lunes, 100 mg el miércoles y 150 mg el viernes. Este programa de dosificación parecía ser aceptable para muchos pacientes de naltrexona que se mantienen libres de opioides con éxito. La experiencia con la administración supervisada de un núme-ro de agentes potencialmente hepatotóxicos sugiere que la administración supervisada y dosis únicas de clorhidrato de naltrexona superiores a 50 mg pueden tener un riesgo aumen-tado asociado de daño hepatocelular, aunque tres veces a la


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semana de dosificación han sido bien toleradas en la población adicta y en los ensayos clínicos iniciales en el alcoholismo. Clínicas que utilizan este enfoque deberían equilibrar los posi-bles riesgos frente a los beneficios probables y tal vez deseen mantener un mayor índice de sospecha de hepatitis asociada a la droga y asegurar que los pacientes son informados de la ne-cesidad de informar de molestias abdominales no específicas (ver PRECAUCIONES: Información para los pacien-tes). INDICACIONES Y DOSIFICACIÓN Comprimidos de clorhidrato de naltrexona están indicados: para el tratamiento de la dependencia del alcohol y para el bloqueo de los efectos de los opioides administrados exóge-namente. Los comprimidos de clorhidrato de naltrexona no se ha demostrado que proporcionen un beneficio terapéutico, excepto como parte de un plan adecuado de manejo para las adicciones. CONTRAINDICACIONES La naltrexona está contraindicada en: 1) Los pacientes tratados con analgésicos opioides. 2) Los pacientes que actualmente son dependientes de opiáce-os, incluidos los que actualmente están bajo tratamiento de agonistas de opiáceos [por ejemplo, la metadona o LAAM (le-vo-alfa-acetil-metadol)]. 3) Los pacientes con síndrome de abstinencia de opioides agu-da (véase ADVERTENCIAS). 4) Cualquier individuo que no ha pasado la prueba de naloxo-na o que tiene una pantalla de orina positiva para opiáceos. 5) Cualquier persona con una historia de sensibilidad a nal-trexona o cualquier otro componente de este producto. No se sabe si hay alguna sensibilidad cruzada con naloxona o con el fenantreno con opioides. 6) Cualquier persona con hepatitis aguda o insuficiencia hepá-tica. ADVERTENCIAS Hepatotoxicidad:


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Evidencia de la potencial hepatotoxicidad de la naltrexona procede principalmente de un estudio controlado con placebo en el que se administró clorhidrato de naltrexona a los sujetos obesos con una dosis aproximadamente cinco veces mayor de la recomendada para el bloqueo de los receptores de opiáceos (300 mg por día). En ese estudio, 5 de 26 destinatarios de naltrexona desarrolla-ron aumento de las transaminasas séricas (es decir, los valores máximos de ALT que van desde un mínimo de 121 a un máxi-mo de 532, o 3 a 19 veces sus valores basales) después de tres a ocho semanas de tratamiento. Aunque los pacientes implicados eran generalmente clínica-mente asintomáticos y los niveles de transaminasas de todos los pacientes en los que el seguimiento se obtuvo volvió a (o hacia) los valores de referencia en cuestión de semanas, la fal-ta de cualquier elevación de las transaminasas de magnitud similar en cualquiera de los 24 pacientes tratados con placebo en el mismo estudio evidencia de forma persuasiva que la nal-trexona es una hepatotoxina directa (es decir, no idiosincrási-ca). Esta conclusión también es apoyada por la evidencia de estu-dios controlados con placebo en los que la exposición a clor-hidrato de naltrexona a dosis superiores a la recomendada para el tratamiento del alcoholismo o el bloqueo de los opiáce-os (50 m/día), consistentemente provocó elevaciones más numerosas y más significativas de transaminasas séricas que el placebo. Se informó de elevaciones de transaminasas en 3 de los 9 pacientes con enfermedad de Alzheimer que recibie-ron clorhidrato de naltrexona (con dosis de hasta 300 mg/día) durante 5 a 8 semanas en un ensayo clínico abierto. Aunque nunca se ha informado de casos de insuficiencia hepá-tica debido a la administración de naltrexona, los médicos de-ben considerar esto como un posible riesgo de tratamiento y utilizar el mismo cuidado en la prescripción de naltrexona co-mo lo harían con otros fármacos con el potencial para causar daño hepático. Precipitación Involuntaria de la Abstinencia Para evitar la aparición de un síndrome de abstinencia agudo o la exacerbación de un síndrome de abstinencia subclínica pre-


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existente, el paciente debe estar libre de opioides durante un mínimo de 7 a 10 días antes de iniciar la naltrexona. Puesto que la ausencia de un fármaco opiáceo en la orina a menudo no es suficiente prueba de que un paciente está libre de opioi-des, una prueba de naloxona debe ser utilizada si el médico que la prescribe siente que hay un riesgo de precipitar una reacción de abstinencia después de la administración del me-dicamento. La prueba de naloxona se describe en la sección DOSIS Y ADMINISTRACION. Intento de superar el bloqueo: Mientras que la naltrexona es un antagonista potente con un efecto farmacológico prolongado (24 a 72 horas), el bloqueo producido por la naltrexona es superable. Esto es útil en pa-cientes que pueden requerir analgesia, pero representa un riesgo potencial para las personas que intentan, por sí mismos, superar el bloqueo mediante la administración de grandes cantidades de opiáceos exógenos. De hecho, cualquier intento por parte de un paciente de superar el antagonismo tomando opioides es muy peligroso y puede llevar a una sobredosis fa-tal. Pueden producirse lesiones debido a la concentración de plasma de los opioides exógenos alcanzada inmediatamente después de su administración excesiva puede ser suficiente para superar el bloqueo competitivo del receptor. Como con-secuencia de ello, el paciente puede estar en peligro inmediato de sufrir una intoxicación de opiáceos que ponga su vida en peligro (por ejemplo, mediante un fallo respiratorio, colapso circulatorio). Los pacientes deben ser informados de las graves consecuencias de tratar de superar el bloqueo opiáceo (véase PRECAUCIONES, Información para pacientes). También existe la posibilidad de que un paciente que había sido tratado con naltrexona responda a dosis más bajas de los opiáceos que las utilizadas con anterioridad, especialmente si se toma de tal manera que las concentraciones altas en plasma permanecen en el cuerpo más allá del tiempo que la naltrexo-na ejerce su efecto terapéutico. Esto podría resultar poten-cialmente en una intoxicación por opiáceos que ponga su vida en peligro (por ejemplo, mediante un fallo respiratorio, colap-so circulatorio, etc.). Los pacientes deben ser conscientes de


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que pueden ser más sensibles a las dosis bajas de opioides después de la interrupción del tratamiento con naltrexona. Abstinencia de opioides ultra rápida: La seguridad en el uso de la naltrexona en programas de des-intoxicación de opiáceos rápida pro-gramas no se ha estable-cido (véase REACCIONES ADVERSAS). PRECAUCIONES Generales: Cuando la reversión del bloqueo de naltrexona es ne-cesaria: En una situación de emergencia en pacientes que reciben dosis de naltrexona que provocan un bloqueo total, un plan propuesto de gestión es la analgesia regional, la sedación consciente con el uso de benzodiazepinas, uso de analgésicos no opiáceos o anestesia general. En una situación que requiere analgesia opioide, la cantidad de opioides requerida puede ser mayor de lo habitual, y la de-presión respiratoria resultante puede ser más profunda y pro-longada Un analgésico opioide de acción rápida que reduzca al mínimo la duración de la depresión respiratoria es el preferido. La can-tidad de analgésico administrado debe ser ajustada a las nece-sidades del paciente. Pueden darse y deben esperarse acciones mediadas por factores ajenos al receptor (por ejemplo, hin-chazón facial, prurito, eritema generalizado, o broncoconstric-ción), presumiblemente debido a la liberación de histamina. Cualquiera que sea el fármaco elegido para revertir el bloqueo de la naltrexona, el paciente debe ser controlado de cerca por personal debidamente capacitado en un ambiente equipado y con personal para la reanimación cardiopulmonar. Retirada precipitada accidentalmente: Síndromes de abstinencia a opiáceos graves precipitados por la ingestión accidental de la naltrexona han sido citados por personas de-pendientes de opiáceos. Los síntomas del síndrome de absti-nencia por lo general han aparecido dentro de los cinco minu-tos de la ingestión de la naltrexona y han durado hasta 48 horas. Se han producido cambios en el estado mental inclu-


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yendo confusión, somnolencia y alucinaciones visuales. Pérdi-das significativas de fluidos debido a vómitos y diarrea han requerido la administración de líquidos por vía intravenosa. En todos los casos, los pacientes fueron monitorizados estre-chamente y el tratamiento con medicamentos no opioides fue diseñado para satisfacer las necesidades individuales. El uso de la naltrexona no elimina o disminuye los síntomas de abstinencia. Si la naltrexona se inicia temprano en el proceso de abstinencia, no evitará que el paciente experimente toda la gama de signos y síntomas que experimentaría si no hubiera empezado el tratamiento con naltrexona. Se sabe que numero-sos eventos adversos están asociados a la abstinencia. Pacientes de especial riesgo: Insuficiencia renal: La naltrexona y su principal metabolito se excretan principalmente en la orina, y se recomienda pre-caución al administrar el fármaco a pacientes con insuficiencia renal. Insuficiencia hepática: Se debe tener precaución cuando la naltrexona se administra a pacientes con insuficiencia hepáti-ca. Se ha notado un aumento del área bajo la curva de la nal-trexona de aproximadamente 5 y 10 veces en pacientes con cirrosis hepática compensada y descompensada, respectiva-mente, en comparación con sujetos con función hepática nor-mal. Estos datos también sugieren que las alteraciones en la biodisponibilidad de la naltrexona se relacionaron con la gra-vedad de la enfermedad hepática. Suicidio: El riesgo de suicidio se sabe que aumenta en los pacientes con abuso de sustancias, con o sin depresión conco-mitante. Este riesgo no disminuye por el tratamiento con nal-trexona (ver REACCIONES ADVERSAS). Información para Pacientes: Se recomienda que el médi-co que prescribe la naltrexona dé la siguiente información a los pacientes: Le he recetado DepadeR (pastillas de clorhidrato de naltrexona, USP) como parte de un tratamiento integral para su alcoholismo o drogadicción. Usted debe llevar una identifi-cación para alertar al personal médico de que está tomando naltrexona. Puede obtener una tarjeta del medicamento nal-trexona de su médico y puede utilizarla para este propósito.


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Llevar la tarjeta de identificación debe ayudar a asegurar que usted pueda obtener el tratamiento adecuado en caso de emergencia. Si necesita tratamiento médico, asegúrese de de-cirle al médico que lo atiende que usted está recibiendo trata-miento con naltrexona. Usted debe tomar la naltrexona como lo indique su médico. Si intenta auto-administrarse la heroína o cualquier otra droga opiácea, en pequeñas dosis, mientras toma naltrexona, no no-tará ningún efecto. Lo más importante, sin embargo, es que si intenta auto-administrarse grandes dosis de heroína o cual-quier otro opiáceo (incluyendo metadona o LAAM), mientras toma naltrexona, usted puede morir o sufrir una lesión grave, incluso el coma. [NOTA: Estas dos últimas frases, subrayadas en el original, son esencialmente las mismas que se utili-zaron en el primer ensayo clínico controlado de nal-trexona para la dependencia de opiáceos (Renault, 1980) con el fin de evitar que los pacientes consumie-sen heroína u otros opiáceos, mientras tomaban nal-trexona . El inserto no menciona que la naltrexona produjo beneficios significativos sólo en el subgrupo de pacientes que desobedecieron las instrucciones y se auto-administraron los opiáceos, mientras toma-ban la medicación.] La naltrexona es bien tolerada en las dosis recomendadas, pe-ro puede causar daño hepático cuando se ingiere en exceso o en personas que desarrollan la enfermedad hepática por otras causas. Si usted desarrolla dolor abdominal que dura más de unos pocos días, deposiciones blancas, orina oscura o sus ojos se tornan amarillentos, debe dejar de tomar la naltrexona de inmediato y consultar a su médico tan pronto como sea posi-ble. Pruebas de laboratorio: Un alto índice de sospecha de le-sión hepática relacionada con las drogas es fundamental para que el daño hepático inducido por la naltrexona se pueda de-tectar a la mayor brevedad posible. Se recomiendan valoracio-nes, utilizando las pruebas apropiadas para detectar la lesión hepática con una frecuencia adecuada a la situación clínica del paciente y la dosis de naltrexona.


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La naltrexona no interfiere con los métodos cromatográficos en capa fina, de gas-líquido, y de alta presión del líquido que pueden utilizarse para la separación y detección de morfina, metadona o quinina en la orina. La naltrexona puede o no in-terferir con los métodos enzimáticos para la detección de opioides en función de la especificidad de la prueba. Por favor, consulte con el fabricante de la prueba para obtener informa-ción más detallada. Interacciones de los medicamentos: Los estudios para evaluar las posibles interacciones entre la naltrexona y otras drogas de opiáceos no se han realizado. Por lo tanto, se reco-mienda precaución si se requiere la administración concomi-tante de naltrexona y otras drogas. La seguridad y eficacia del uso concomitante de naltrexona y disulfiram es desconocido, y el uso concomitante de dos medi-camentos potencialmente hepatotóxicos normalmente no se recomienda a menos que los posibles beneficios superen a los riesgos conocidos. Se han mencionado letargo y somnolencia después de tomar una dosis de naltrexona y tioridazina. Los pacientes que toman naltrexona no pueden beneficiarse de medicamentos que contienen opioides, como los medicamen-tos para la tos y el resfriado, productos antidiarreicos y analgé-sicos opioides. En una situación de emergencia, cuando debe administrarse analgesia opioide a un paciente que ha tomado naltrexona, la cantidad de opiáceos requerida puede ser mayor de lo normal, y la consiguiente depresión respiratoria puede ser más profunda y prolongada (véase PRECAUCIONES). Carcinogénesis, Mutagénesis y Deterioro de la fertili-dad: Las siguientes declaraciones se basan en los resultados de experimentos en ratones y ratas. Los posibles efectos carci-nogénicos, mutagénicos y la fertilidad del metabolito 6-β-naltrexol son desconocidos. En un estudio de dos años de carcinogenicidad en ratas, hubo un pequeño aumento en el número de mesoteliomas testicula-res en machos y de tumores de origen vascular en machos y hembras . La incidencia de mesotelioma en los ratones que recibieron naltrexona en una dosis de 100 mg/kg/día (600 mg/m2/día; 16 veces la dosis terapéutica recomendada, en


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base al área de superficie corporal) fue del 6%, en compara-ción con una incidencia histórica máximo de 4%. La incidencia de los tumores vasculares en machos y hembras que recibieron dosis dietéticas de 100mg/kg/day (600 mg/m2/día) fue del 4%, pero sólo la incidencia en mujeres fue mayor en compara-ción con una incidencia del control de un máximo histórico de 2%. No hubo evidencia de carcinogenicidad en un estudio de alimentación de dos años con naltrexona en ratones machos y hembras. Hubo evidencia limitada de un efecto genotóxico débil de la naltrexona en un ensayo de mutación genética en una línea celular de mamífero, en el ensayo letal recesivo Drosophila, y en las pruebas no específicas de reparación del ADN con E. coli. Sin embargo, no se ha observado evidencia de potencial genotóxico en una variedad de otras pruebas in vitro, inclu-yendo ensayos de mutación génica en bacterias, levaduras, o en una segunda línea celular de mamífero, un ensayo de abe-rración cromosómica, y un ensayo de daño en el ADN en célu-las humanas. La naltrexona no exhibió clastogenicidad en un estudio in vivo de micronúcleos de ratón. La naltrexona (100 mg/kg/día [600 mg/m2/día] por vía oral; 16 veces la dosis terapéutica recomendada, en base al área de superficie corporal) causó un aumento significativo en la pseudopreñez en ratas. Una disminución en la tasa de emba-razo de las ratas hembras apareadas también ocurrió. No hubo ningún efecto sobre la fertilidad masculina en este nivel de dosis. La importancia de estos resultados para la fertilidad humana no se conoce. Embarazo: Categoría C. La naltrexona se ha demostrado que aumenta la incidencia de pérdida fetal temprana cuando se

administra a ratas en dosis 30 mg/kg/día (180 mg/m2/día; 5 veces la dosis terapéutica recomendada, en base al área de

superficie corporal) y a conejos con dosis orales 60 mg/kg/día (720 mg/m2/día; 18 veces la dosis terapéutica re-comendada, basada en el área de superficie corporal). No hubo evidencia de teratogenicidad cuando la naltrexona se admi-nistró oralmente a ratas y conejos durante el período de orga-nogénesis principal a dosis de hasta 200 mg/kg/día (32 y 65


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veces la dosis terapéutica recomendada, respectivamente, ba-sados en el área de superficie corporal). Las ratas no forman cantidades apreciables del más importan-te metabolito humano, 6-β-naltrexol; por lo tanto, no se cono-ce la potencial toxicidad reproductiva del metabolito en ratas. No hay estudios adecuados y bien controlados en mujeres em-barazadas. La naltrexona debe utilizarse durante el embarazo sólo si el beneficio potencial justifica el riesgo potencial para el feto. Parto y alumbramiento: Se desconoce si la naltrexona afecta o no al proceso de parto y alumbramiento. Lactancia: En estudios con animales, la naltrexona y 6-β-naltrexol se excreta en la leche de ratas lactantes que recibie-ron dosis orales de naltrexona. Se desconoce si la naltrexona se excreta en la leche humana. Debido a que muchos fármacos se excretan en la leche humana, se debe tener precaución cuando se administra naltrexona a una mujer lactante. Uso pediátrico: no se ha establecido si es seguro adminis-trar naltrexona en pacientes pediátricos menores de 18 años de edad. REACCIONES ADVERSAS En dos ensayos clínicos aleatorizados, a doble ciego y contro-lados con placebo de doce semanas para evaluar la eficacia de la naltrexona como tratamiento adyuvante de la dependencia del alcohol, la mayoría de los pacientes toleraron bien la nal-trexona. En estos estudios, un total de 93 pacientes recibieron clorhidrato de naltrexona en dosis de 50 mg una vez al día. Cinco de estos pacientes abandonaron la naltrexona debido a las náuseas. No se registraron eventos adversos graves durante estos dos ensayos. Aunque extensos estudios clínicos que evalúan el uso de nal-trexona en individuos desintoxicados, anteriormente depen-dientes de opiáceos, no identificaron ningún riesgo serio del uso de naltrexona, los estudios controlados con placebo que utilizaban clorhidrato de naltrexona en dosis cinco veces ma-yores (hasta 300 mg por día) de la recomendada para su uso


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en el bloqueo del receptor opiáceo han demostrado que la nal-trexona causa daño hepatocelular en una proporción sustan-cial a pacientes expuestos a dosis más altas (véase ADVER-TENCIAS y PRECAUCIONES: Pruebas de laborato-rio). Además de este hallazgo, y del riesgo del síndrome precipitado de abstinencia de opiáceos, la evidencia disponible no incrimi-na a la naltrexona, sea cual sea la dosis, como causante de nin-guna otra reacción adversa grave para el paciente que está ―li-bre de opioides‖. Es fundamental reconocer que la naltrexona puede precipitar o exacerbar los signos y los síntomas de abs-tinencia de cualquier persona que no está completamente libre de opioides exógenos. Los pacientes con trastornos de adicción, especialmente la adicción a los opiáceos, están en riesgo de múltiples eventos adversos numerosas manifestaciones anormales de laborato-rio, incluyendo anormalidades de la función hepática. Los da-tos de estudios controlados sugieren que estas anomalías, al margen de la hepatotoxicidad relacionada con la dosis descrita anteriormente, no están relacionadas con el uso de la nal-trexona. Entre los individuos libres de opioides, la administración de naltrexona a la dosis recomendada no se ha asociado con un perfil previsible de eventos adversos graves. Sin embargo, co-mo se mencionó anteriormente, entre las personas que utili-zan los opioides, la naltrexona puede causar reacciones graves de abstinencia (ver CONTRAINDICACIONES, ADVER-TENCIAS, DOSIS Y ADMINISTRACIÓN). Eventos Adversos Reconocidos: No se ha demostrado que la naltrexona cause un aumento sig-nificativo de las quejas en ensayos controlados con placebo en pacientes que se saben libres de opioides por más de 7 a 10 días. Los estudios realizados en poblaciones alcohólicas y en voluntarios en estudios clínicos farmacológicos estudios han sugerido que una pequeña fracción de los pacientes han suge-rido que una pequeña fracción de pacientes puede experimen-tar un complejo de síntomas similares a los del síndrome de abstinencia de opioides tales como llanto, náusea leve, dolor abdominal, temblores, dolor de huesos o articulaciones , mial-


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gias y síntomas nasales. Esto puede representar el desenmas-caramiento de un uso oculto de opioides, o puede representar síntomas atribuibles a la naltrexona. Una serie de pautas de dosificación alternativas ha sido recomendada para tratar de reducir la frecuencia de estas denuncias (véase Individuali-zación de la Dosis). Alcoholismo: En un estudio de seguridad abierto con aproximadamente 570 individuos con alcoholismo tratados con naltrexona, las si-guientes reacciones adversas de nueva aparición ocurrieron en el 2% o más de los pacientes: náuseas (10%), cefalea (7%), ma-reo (4% ), desasosiego (4%), fatiga (4%), insomnio (3%), vómi-tos (3%), ansiedad (2%) y somnolencia (2%). Depresión, ideas suicidas e intentos de suicidio se han obtenido en todos los grupos al comparar la naltrexona, placebo, o los controles que reciben tratamiento para el alcoholismo. INDICES DE APARICIÓN DE EVENTOS DE NUEVA APARICIÓN La naltrexona Placebo Depresión 0 a 15% 0 a 17% Intento de suicidio / Ideación 0 a 1% 0 a 3% Aunque ninguna relación causal con naltrexona es sospechoso de opinión, los médicos deben ser conscientes de que el trata-miento con naltrexona no reduce el riesgo de suicidio en estos pacientes (ver PRECAUCIONES). Naltrexona Placebo

Depresión 0 to 15% 0 to 17%

Ideas suicidas/ Intento de Suicidio

0 to 1% 0 to 3%

Aunque no se sospecha de ninguna relación causal, los médi-cos deben ser conscientes de que el tratamiento con naltrexo-na no reduce el riesgo de suicidio en estos pacientes (ver PRECAUCIONES).


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Adicción a los opiáceos: Las siguientes reacciones adversas han sido mencionadas, tan-to al inicio del estudio como durante los ensayos clínicos de la naltrexona en la adicción a opiáceos con una tasa de incidencia de más del 10%: Dificultad para dormir, ansiedad, nerviosismo, dolor abdomi-nal/calambres, náuseas y/o vómitos, falta de energía, dolor articular y muscular, y dolor de cabeza. La incidencia fue de menos del 10% para: pérdida del apetito, estreñimiento, diarrea, aumento de sed, aumento de energía, malestar, irritabilidad, mareos, erupciones en la piel, retraso en la eyaculación, disminución de la potencia y escalofríos. Los siguientes eventos ocurrieron en menos del 1% de los suje-tos: Respiratorios: congestión nasal, picazón, rinorrea, estornu-dos, dolor de garganta, exceso de moco o flema, problemas de sinusitis, dificultad respiratoria, ronquera, tos, falta de aliento. Cardiovasculares: hemorragias nasales, flebitis, edema, aumento de la presión arterial, cambios no específicos del ECG, palpitaciones, taquicardia. Gastrointestinales: exceso de gases, hemorroides, diarrea, úlcera. Trastornos musculo-esqueléticos: Dolor de hombros, piernas o rodillas; temblores, espasmos. Genitourinarias: aumento de la frecuencia de, o molestias durante la micción, aumento o disminución del interés sexual. Dermatológicas: piel grasa, prurito, pie de atleta, acné, her-pes labial, alopecia. Trastornos psiquiátricos: depresión, paranoia, fatiga, in-quietud, confusión, desorientación, alucinaciones, pesadillas, malos sueños. Sentidos especiales: ojos: visión borrosa, irritados, sensi-bles a la luz, hinchados, doloridos y tensos; oídos: ―tapados‖, doloridos, con tinnitus. Generales: aumento del apetito, pérdida de peso, aumento de peso, bostezos, somnolencia, fiebre, sequedad de boca, ―la-tidos‖ en la cabeza, dolor inguinal, glándulas inflamadas, dolo-res ―secundarios‖, pies fríos, sofocos. Experiencia post-comercialización: Los datos recogidos en el uso de la naltrexona tras su comercialización muestran


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que la mayoría de los eventos suelen ocurrir temprano en el curso de la terapia con el medicamento y son transitorios. No siempre es posible distinguir estas ocurrencias de los signos y síntomas que pueden resultar de un síndrome de abstinencia. Los eventos que se han comunicado incluyen anorexia, aste-nia, dolor de pecho, fatiga, dolor de cabeza, sofocos, malestar general, cambios en la presión arterial, agitación, mareo, hipercinesia, náuseas, vómitos, temblores, dolor abdominal, diarrea, elevaciones de las enzimas hepáticas o bilirrubina, alteraciones de función hepática o hepatitis, palpitaciones, mialgia, ansiedad, confusión, euforia, alucinaciones, insomnio, nerviosismo, somnolencia, pensamientos anormales, disnea, erupción cutánea, aumento de la sudoración y alteraciones visuales. Se ha informado de depresión, suicidio, intento de suicidio e ideas suicidas en la experiencia post-comercialización con nal-trexona utilizada en el tratamiento de la dependencia de opiá-ceos. No se ha demostrado una relación causal. En la literatu-ra, los opioides endógenos se han especulado que contribuyen a una variedad de condiciones. En algunos individuos, el uso de antagonistas de opiáceos se ha asociado con un cambio en los niveles basales de algunas hormonas hipotalámicas, pitui-tarias, adrenales, o gonadales. La importancia clínica de estos cambios no se entiende completamente. Se han mencionado eventos adversos, incluyendo síntomas de abstinencia y muer-te, con el uso de naltrexona en los programas de desintoxica-ción de opiáceos ultra rápidos. La causa de muerte en estos casos no se conoce (véase ADVERTENCIAS). Pruebas de laboratorio: Con la excepción de anormalida-des en la prueba de hígado (véase ADVERTENCIAS y PRE-CAUCIONES), los resultados de las pruebas de laboratorio, como informes sobre reacciones adversas, no han mostrado patrones consistentes de anormalidades que puedan ser atri-buidos al tratamiento con naltrexona. Se informó de púrpura trombocitopénica idiopática en un pa-ciente que puede haber estado sensibilizado a la naltrexona en el curso anterior del tratamiento con naltrexona. La condición se aclaró sin secuelas después de la interrupción de la nal-trexona y de un tratamiento con corticosteroides.


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ABUSO DE DROGAS Y DEPENDENCIA

La naltrexona es un antagonista de opioides puro. No conduce a una dependencia física o psicológica. Se desconoce si hay tolerancia al efecto antagonista de opioides. SOBREDOSIS Existe una experiencia clínica limitada con sobredosis de nal-trexona en humanos. En un estudio, los sujetos que recibieron 800 mg de clorhidrato de naltrexona al día durante un máxi-mo de una semana no mostraron evidencia de toxicidad. En cerdos, ratones, y cobayas, las LD50 orales eran 1100 a 1550 mg/kg; 1.450 mg/kg y 1.490 mg/kg; respectivamente.

Altas dosis de clorhidrato de naltrexona (generalmente 1.000 mg/kg) produjeron salivación, depresión/actividad reducida, temblores, y convulsiones. La mortalidad en los animales debido a la administración de una alta dosis de naltrexona por lo general se debe a convul-siones clónico-tónicas y/o insuficiencia respiratoria. Tratamiento de la Sobredosis: En vista de la falta de ex-periencia real en el tratamiento de la sobredosis de clorhidrato de naltrexona, los pacientes deben ser tratados sintomática-mente en un ambiente de estrechamente supervisado. Los médicos deberían ponerse en contacto con un centro toxicoló-gico para una información más actualizada. DOSIS Y ADMINISTRACION

SI TIENE ALGUNA DUDA DE DEPENDENCIA OCULTA DE OPIOIDES, REALICE UNA PRUE-BA CON NALOXONA Y NO INICIE EL TRATA-MIENTO CON NALTREXONA HASTA QUE LA PRUEBA DE NALOXONA SE COMPRUEBE NE-GATIVA.

Tratamiento del Alcoholismo: Se recomienda una dosis de 50 mg una vez al día para la ma-yoría de los pacientes (véase Individualización de la Dosis). Los estudios controlados con placebo que demostraron la efi-cacia de El clorhidrato de naltrexona como tratamiento adyu-vante del alcoholismo utilizaron un régimen de dosis de clor-


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hidrato de naltrexona de 50 mg una vez al día durante un máximo de 12 semanas. No se evaluaron otras dosis ni otra duración del tratamiento en estos ensayos. Un paciente es candidato para el tratamiento con naltrexona si:

el paciente está dispuesto a tomar un medicamento para ayudar con la dependencia del alcohol

el paciente está libre de opioides durante 7 a 10 días

el paciente no sufre una enfermedad hepática grave o acti-va ni problemas renales (Las directrices comunes sugieren pruebas de función hepática no superiores a 3 veces el límite superior de lo normal, y un nivel de bilirrubina nor-mal.)

el paciente no es alérgico a la naltrexona, y no hay otras contraindicaciones presentes.

Consulte la sección CONTRAINDICACIONES, ADVER-TENCIAS, PRECAUCIONES para información adicional. La naltrexona debería ser considerada solamente como uno de muchos factores que determinan el éxito del tratamiento del alcoholismo. Los factores asociados con un buen resultado en los ensayos clínicos con naltrexona fueron el tipo, la intensi-dad y duración del tratamiento, la gestión adecuada de las condiciones comórbidas, el uso de grupos de apoyo comunita-rio, y un buen seguimiento del tratamiento. Para lograr el me-jor resultado posible del tratamiento, deberían aplicarse unas técnicas adecuadas para asegurar el acatamiento del trata-miento, en especial el cumplimiento de la medicación. El Tratamiento de la Dependencia de Opiáceos: Ini-ciar el tratamiento con naltrexona utilizando las si-guientes pautas: 1. El tratamiento no se debe intentar a menos que el paciente se haya mantenido libre de opioides durante al menos 7 a 10 días. El auto-informe de abstinencia de opiáceos en los adictos a opiáceos debe ser verificada mediante un análisis de orina del paciente para verificar la ausencia de opioides. El paciente no debe estar manifestando signos de abstinencia o informar de síntomas de abstinencia.


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2. Si hay alguna cuestión de la dependencia oculta de opiáceos, realice una prueba de naloxona. Si se observan signos de abs-tinencia de opiáceos todavía se observan después de la prueba de naloxona, el tratamiento con naltrexona no debe intentarse. La prueba de naloxona se puede repetir en 24 horas. 3. El tratamiento debe iniciarse con cuidado, con una dosis inicial de 25 mg de clorhidrato de naltrexona. Si no se detectan signos de abstinencia se, el paciente puede iniciar el trata-miento con 50 mg un día a partir de entonces. Prueba de naloxona: La prueba de naloxona no se debería realizar en un paciente que muestra signos clínicos o síntomas de abstinencia de opioides, o en un paciente cuya orina con-tiene opioides. La prueba de naloxona puede ser administrada ya sea por vía intravenosa o subcutánea. Intravenosa: Inyecte 0,2 mg de naloxona. Observe durante 30 segundos en busca de signos o síntomas de abstinencia. Si no hay evidencia de abstinencia, inyecte 0,6 mg de naloxo-na. Observe durante otros 20 minutos. Subcutánea: Administre 0,8 mg de naloxona. Observe durante 20 minutos en busca de signos o síntomas de abstinencia. Nota: los pacientes individuales, especialmente aquellos con dependencia de opiáceos, pueden responder a dosis más bajas de naloxona. En algunos casos, 0,1 mg de naloxona IV ha pro-ducido una respuesta de diagnóstico. Interpretación de la prueba: Controle los signos vitales y observe al paciente para detectar signos y síntomas de absti-nencia de opiáceos. Estos pueden incluir, pero no están limi-tados a: náuseas, vómitos, disforia, bostezos, sudoración, la-grimeo, rinorrea, congestión nasal, ansia de opiáceos, falta de apetito, calambres abdominales, sensación de miedo, eritema cutáneo, patrones rotos del sueño, inquietud, desasosiego, poca capacidad de concentración, lapsus mentales, dolores musculares o calambres, dilatación pupilar, piloerección, fie-bre, cambios en la presión arterial, el pulso o la temperatura,


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ansiedad, depresión, irritabilidad, dolor de espalda, huesos o dolores en las articulaciones, temblores, sensación de piel ti-rante, o fasciculaciones. Si aparecen signos o síntomas de abstinencia, la prueba es po-sitiva y no debe administrarse ninguna naloxona adicional. Advertencia: Si la prueba es positiva, no inicie la terapia con naltrexona. Repita la prueba en 24 horas. Si la prueba es nega-tiva, se puede iniciar el tratamiento con naltrexona si no hay otras contraindicaciones presentes. Si hay alguna duda sobre el resultado de la prueba, repita la prueba en 24 horas. Programas Alternativos de Dosificación Una vez que el paciente ha comenzado a tomar clorhidrato de naltrexona, 50 mg cada 24 horas producirán un bloqueo clíni-co similar a las acciones de opioides administrados parente-ralmente (es decir, esta dosis se bloquean los efectos de una prueba intravenosa de 25 mg de heroína). Un enfoque flexible para un régimen de dosificación puede ser necesario en los casos de administración supervisada. Por lo tanto, los pacientes pueden recibir 50 mg de clorhidrato de naltrexona cada día de la semana con una dosis de 100 mg el sábado, 100 mg cada dos días, o 150 mg cada tercer día. El grado de bloqueo producido por la naltrexona puede ser redu-cido por estos intervalos más amplios de dosificación. Puede haber un riesgo más alto de lesión hepatocelular con dosis únicas superiores a 50 mg, y el uso de dosis más altas y de intervalos extendidos de dosificación deberían equilibrar los posibles riesgos frente a los probables beneficios (véase ADVERTENCIAS e Individualización de la dosis). Observancia del Paciente: La naltrexona debería ser considerada solamente como uno de muchos factores que determinan el éxito del tratamiento. Para lograr el mejor resultado posible del tratamiento, adecuadas para mejorar el cumplimiento de las técnicas, deberían apli-carse unas técnicas adecuadas para asegurar el acatamiento del tratamiento, en especial el cumplimiento de la medicación.


251

PRESENTACIÓN

DepadeR (comprimidos de clorhidrato de naltrexona, USP) 25 mg están disponibles como una cápsula de color rosa con una superficie convexa, marcada con un número ―25‖ en una cara y ―Depade‖ en el otro lado. Botellas de 30. . . . . . . . . NDC 0406-0089-03 DepadeR (comprimidos de clorhidrato de naltrexona, USP) 50 mg están disponibles como una cápsula de color amarillo con una superficie convexa, marcada con un número ―50‖, con una división entre el 5 y el 0 en una cara, y ―DEPADE‖ en el otro lado Botellas de 30. . . . . . . . . NDC 0406-0092-03 Botellas de 100. . . . . . . . . NDC 0406-0092-01 DepadeR (comprimidos de clorhidrato de naltrexona, USP) 100 mg están disponibles como una cápsula de color beige con una superfi-cie convexa, marcada con un número ―100‖ y una puntuación parcial por encima y por debajo del 0 del medio en una cara y ―DEPADE‖ con una puntuación parcial en el otro lado. Botellas de 30. . . . . . . . . NDC 0406-0119-03 Botellas de 100. . . . . . . . . NDC 0406-0119-01 Almacenamiento: Almacenar de 20 ° C a 25 ° C (68oF a 77oF) [véase USP Temperatura Ambiente Controlada]. DepadeR es una marca registrada de Mallinckrodt Inc. Mallinckrodt Inc. St. Louis, MO 63134, EEUU

Apéndices

254

APÉNDICE

A

Bibliografía Anotada: Resultados con Naltrexona y Nalmefene Ensayos Clínicos

Y Revisiones, 28 de Febrero de 2008

otas que están subrayadas representan evidencia de que la naltrexona y el nalmefene son seguras y producen benefi-cios significativos cuando la extinción es posible (n = 72;

58 con alcoholismo). Las notas se muestran en orden cronológico con los ensayos más recientes al final de la lista. Notas en cursiva indican evidencia de que la naltrexona y el nalmefene no son efi-caces cuando la extinción no es posible (por ejemplo, durante la abstinencia) (n = 37; 35 con alcohol). Las notas en negrita son de revisiones o metaanálisis, todos los cuales concluyen que la naltrexona es eficaz (n = 17). Hay cinco estudios que son contrarias a la extinción o que no eran claros en cuanto a metodología. (Uno encontró que la naltrexona retrasaba la primera toma de alcohol; uno no pudo conseguir be-neficios significativos, uno no encontró beneficios en el tratamien-to de los juegos de azar, y dos no tenían claro el protocolo utiliza-do). (Estudios de implantes o inyecciones de larga se evalúan sólo

N

Apéndice B

255

en términos de si el tratamiento fue eficaz porque el antagonista estaba siempre presente.) Cuando el mismo ensayo se ha publicado en varios resúmenes y artículos, todos ellos están incluidos en el mismo número, pero separados por el símbolo ¶. Los estudios que utilizan antagonistas para otras cuestiones (por ejemplo, para desalentar el tabaquismo) están incluidos en las listas, pero no en los recuentos superiores.

1. Renault, P. F. (1978) Treatment of heroin-dependent persons with anta-gonists: Current status. Bulletin on Narcotics 30: 21–29. ¶ Renault, P. F. (1980) Treatment of heroin‑ dependent persons with antagonists: Current status. In: Willett, R. E., and Barnett, G., (eds.) Naltrexone: Research Mo-nograph 28, Washington, DC: National Institute of Drug Abuse, 11–22. Primer ensayo clínico de la naltrexona y el único ensayo controlado de la adicción a opiáceos. Gran ensayo a doble ciego controlado con placebo (n = 197), más 1.005 pacientes con el etiquetado a la vista. La naltrexona fue eficaz, pero sólo en pacientes que desobedecieron las instrucciones de no utilizar opiáceos, mientras tomaban la medicación. No es efectivo con la abstinencia. Se concluyó que la naltrexona funciona para la extinción. Base para la aceptación de la FDA de la naltrexona para la adicción a los opiáceos. 2. Volpicelli, J. R., O‘Brien, C. P., Alterman, A. I., and Hayashida, M. (1990) Naltrexone and the treatment of alcohol dependence: Initial observations. In: Reid, L. D., (ed.) Opioids, Bulimia, and Alcohol Abuse & Alcoholism. New York: Springer, 1990; 195–214. ¶ Volpicelli, J. R., Alterman, A. I., Hayashida, M., and O‘Brien, C. P. (1992). Naltrexone in the treatment of alcohol dependence. Archives of General Psychiatry 49: 876–880. Primer ensayo clínico a doble ciego controlado con placebo para el alcoholismo. La naltrexona era segura y eficaz, con los efectos principales vistos en pacientes que bebían mientras tomaban la medicación, como es requerido para la extinción. No hay beneficios significativos de naltrexona antes de tomar la primera copa. 3. O‘Malley, S. S., Jaffe, A., Chang, G., Witte, G., Schottenfeld, R. S., and Rounsaville, B. J. Naltrexone in the treatment of alcohol dependence. (1990) In: Reid, L.D., (ed.) Opioids, bulimia, and alcohol abuse & alcoholism. New York: Springer; 149–157. ¶ O‘Malley, S. S., Jaffe, A. J., Chang, G., Schotten-feld, R. S., Meyer, R. E., and Rounsaville, B. (1992). Naltrexone and coping skills therapy for alcohol dependence. Archives of General Psychiatry 49: 881–887. El otro ensayo a doble ciego controlado con placebo además del de Volpicelli utilizado para la aprobación de la FDA de la naltrexona para el alcoholismo. La naltrexona fue segura y eficaz en grupos ―que hacían frente‖ alentados inadvertidamente a romper la abstinencia, pero no hubo benefi-cios significativos en los grupos “de apoyo” con instrucciones de abstener-


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se. No hubo beneficios significativos de la naltrexona antes de tomar la primera copa. Interacciones significativas indican que la naltrexona es mejor haciendo frente al problema que como terapia de apoyo. 4. Mason, B. J., Ritvo, E. C., Salvato, F., Zimmer, E. Goldberg, G., and Welch, B. (1993). Nalmefene modification of alcohol dependence: A pilot study. Proceedings of American Psychiatric Association Annual Meeting, San Francisco, CA, May 1993, p. 170, abstract NR442. ¶ Mason, B. J., Ritvo, E. C., Salvato, F. R., Goldberg, G. (1994) Preliminary dose finding for nalme-fene treatment of alcoholism. Alcohol Clin Exp Res 18: p. 464 (abstract 270). ¶ Mason, B. J., Ritvo, E. C., Morgan, R. O., Salvato, F. R., Goldberg, G., Welch, B., and Mantero‑ Atienza, E. (1994) A double‑ blind, place-bo‑ controlled pilot study to evaluate the efficacy and safety of oral Nalme-fene HCL for alcohol dependence. Alcoholism: Clinical and Experimental Research 18: 1162–1167. Pequeño Ensayo a doble ciego controlado con pla-cebo que muestra que el mostrando nalmefene (similar a la naltrexona) es seguro y eficaz en el tratamiento del alcoholismo. No hay beneficios signifi-cativos del Nalmefene antes de tomar la primera copa; el artículo dice que este hallazgo confirma la hipótesis de Sinclair de que el medicamento fun-ciona a través de la extinción. 5. Bohn, M. J., Kranzler, H. R., Beazoglou, D., and Staehler, B. A. (1994) Naltrexone and brief counseling to reduce heavy drinking. The American Journal on Addictions 3: 91–99. La naltrexona fue segura y eficaz en el es-tudio de etiqueta abierta para reducir el consumo y el deseo cuando se usa sin la desintoxicación y con instrucciones de no abstenerse sino de intentar reducir el consumo. Protocolo similar al utilizado por Sinclair en estudios preclínicos y en el Método Sinclair. 6. Agosti, V. (1994) The efficacy of controlled trials of alcohol misuse treat-ments in maintaining abstinence. International Journal of Addictions 29: 759–769. ¶ Agosti, V. (1995) The efficacy of treatment in reducing alcohol consumption: A meta‑ analysis. International Journal of Addictions 30: 1067– 1077, 1995. Metaanálisis de todos los métodos de tratamiento del alcoholismo cuyos datos de control fueron proporcionados. Se concluyó que el mejor método era la naltrexona combinada con un protocolo de ―hacer frente‖ a la bebida. 7. Sinclair, J.D. (1995) The story in Finland behind the new Naltrexone treatment for alcoholism (and how I got the patent for it). Life and Educa-tion In Finland 3/95: 2–16. Revisión notoria que concluye que la nal-trexona es segura y eficaz. 8. Agosti V. (1995) The efficacy of treatment in reducing alcohol consump-tion: A meta‑ analysis. International Journal of Addictions 30: 1067–1077. La naltrexona combinada con un protocolo de ―hacer frente‖ a la bebida es segura y efectiva. 9. World Health Organization (1996) Program on Substance Abuse,

Apéndice B

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Pharmacological Treatment of substance use disorders: International issues in medications development. WHO/PSA/96.10 Revisión general que concluye: ―Un medicamento, la naltrexona, ha sido identificada como un tratamiento seguro y efectivo para la dependencia del alcohol‖. (p. 24). 10. Mason, B. (1996) Dosing issues in the pharmacotherapy of alcoholism. Alcoholism: Clinical and Experimental Research 20: 10A–16A. Un pequeño estudio muestra que dosis de 20 mg y 80 mg de nalmefene son bien tolera-das, concluyendo que 80 mg es la dosis óptima con el 100% del ensayo com-pletado y el 62% tiene una respuesta estable (no más de 2 días de consumo elevado: > 4 copas para los hombres, > 3 copas para las mujeres). 11. Monti, P. M., Rohsenow, D. J., Swift, R. M., Abrams, D. B., Colby, S. M., Mueller, T. I., Brown, R. A., and Gordon, A. (1996) Effects of naltrexone on urge to drink during alcohol cue exposure: preliminary results. Alcoholism: Clinical and Experimental Research 20 Supplement: 92A. Después de ver su propia bebida alcohólica habitual, los pacientes tomando naltrexona ten-ían significativamente menos ganas de beber que los pacientes tratados con placebo. 12. Anton, R. F., Romach, M. K., Kranzler, H. R., Pettinati, H., O‘Malley, S., and Mann, K. (1996). Pharmacotherapy of alcoholism—10 years of progress. Alcoholism: Clinical and Experimental Research 20: 172A–175A. Revisión que concluye que la naltrexona es segura y eficaz, especialmente en alcohólicos con una historial familiar de alcoholismo. 13. O‘Malley, S. S., Jaffe, A. J., Chang, G., Rode, S., Schottenfeld, R. S., Mey-er, R. E., and Rounsaville, B. (1996). Six-month follow-up of naltrexone and psychotherapy for alcohol dependence. Archives of General Psychiatry 53: 217–224. Beneficios significativos de la naltrexona continúan durante meses después del final del tratamiento en un grupo que Hace Frente al Consumo de Alcohol, pero no hay beneficios significativos con abstinencia. 14. Litten, R. Z., Croop, R. S., Chick, J., McCaul, M. E., Mason, B., and Sass, H. (1996) International update: New findings on promising medications. Alcoholism: Clinical and Experimental Research 20: 216A–218A. Los in-formes preliminares del ensayo británico de la naltrexona, el ensayo Balti-more de naltrexona, y el ensayo de Nalmefene de Miami, todos ellos con importantes beneficios, así como el estudio abierto a gran escala de DuPont que muestra que la naltrexona es segura. 15. O‘Malley, S. S., Jaffe, A. J., Rode, S., and Rounsaville, B. J. (1996) Expe-rience of a ―slip‘‘ among alcoholics treated with naltrexone or placebo. Ame-rican Journal of Psychiatry 153 (2): 281–283. Pacientes tomando Nal-trexona consumen tanto alcohol como los pacientes tratados con placebo en el primer día de un resbalón (antes de la extinción), pero los pacientes tomando naltrexona posteriormente son menos propensos a recaer en con-sumo excesivo de alcohol y sienten menos ansias por beber.


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16. Croop, R. S., Faukner, E. B., Labriola, D. F. (1997) The Naltrexone Usage Study Group. The safety profile of naltrexone in the treatment of alcoholism: Results from a multicenter usage study. Archives General Psychiatry 54:1130–1135. El gran estudio de seguridad DuPont que muestra que la nal-trexona es segura y eficaz. 17. Maxwell, S., and Shinderman, M. S. (1997) Naltrexone in the treatment of dually-diagnosed patients. Journal of Addictive Diseases 16: A27, 125. ¶ Maxwell, S., and Shinderman M. S. (2000) Use of Naltrexone in the treat-ment of alcohol use disorders in patients with concomitant severe mental illness. Journal of Addictive Diseases, 19: 61–69. La naltrexona fue segura y eficaz en los alcohólicos con diagnóstico dual a los que se les permitió beber mientras tomaban la medicación pero no fue efectiva en los alcohólicos habituales a los que se dijo que se abstuvieran mientras tomaban la medi-cación. La discusión concluye que los resultados apoyan la hipóte-sis de Sinclair de que la naltrexona funciona mediante la extin-ción. 18. Volpicelli, J. R., Rhines, K. C., Rhines, J. S., Volpicelli, L. A., Alterman, A. I., and O‘Brien, C. P. (1997) Naltrexone and alcohol dependence: Role of subject compliance. Archives of General Psychiatry 54: 737–742. La nal-trexona fue segura y efectiva, pero un cumplimiento inapropiado limitó los resultados. No hay beneficios significativos antes de tomar la primera copa en la población total, pero cuando se examinó solo a los pacientes que cumplían el de forma correcta, hubo un beneficio significativo antes de la primera copa. 19. Oslin, D., Liberto, J., O‘Brien, C. P., Krois, S., and Norbeck, J. (1997) Naltrexone as an adjunct treatment for older patients with alcohol depen-dence. American Journal of Geriatric Psychiatry 5: 324–332. La naltrexona fue segura y efectiva en pacientes mayores que bebían alcohol, pero no fue provechosa hasta que tomaron la primera copa con la medicación. 20. Lifrak, P. D., Alterman, A. I., O‘Brien, C. P., and Volpicelli, J. R. (1997). Naltrexone for alcoholic adolescents. American Journal of Psychiatry 154 (3): 439–440. La naltrexona fue segura y efectiva con alcohólicos adolescen-tes. 21. K ranzler, H. R., Tennen, H., Penta, C., and Bohn, M. J. (1997). Targeted naltrexone treatment of early problem drinkers. Addictive Behaviors 22: 431–436. ¶ Kranzler, H. R., Tennen, H., Blomqvist et al. (2001) Targeted naltrexone treatment for early problem drinkers. Alcohol: Clinical and Ex-perimental Research 25 (Supplement 5): 144A. Primer ensayo que dio nal-trexona sólo cuando los pacientes consumían alcohol, de acuerdo con el Método Sinclair; la naltrexona fue segura y produjo beneficios significativos, pero no antes de tomar la primera copa, mientras tomaban la medicación. 22. O‘Connor, P. G., Farren, C. K., Rounsaville, B. J., and O‘Malley, S. S. (1997) A preliminary investigation of the management of alcohol depen-dence with naltrexone by primary care providers. American Journal of Me-

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dicine 103 (6): 477–482. Estudio abierto que concluye: ―La naltrexona y el asesoramiento por proveedores de atención primaria pareció ser factible y eficaz‖. 23. McCaul, M. E., Wand, G. S., Sullivan, J., Mummford, G., and Quigley, J. (1997) Beta-naltrexol level predicts alcohol relapse. Alcoholism: Clinical and Experimental Research 21: 32A. La naltrexona fue segura y eficaz en pacientes con mayores niveles del metabolito beta-naltrexol y con una dosis más alta (100 mg). Los beneficios dejaron de ser significativos a los seis meses. 24. Balldin, J., Berglund, M., Borg, S., Mansson, M., Berndtsen, P., Franck, J., Gustafsson, L., Halldin, J., Hollstedt, C., Nilsson, L.-H., and Stolt, G.. (1997) A randomized 6 month double-blind placebo-controlled study of naltrexone and coping skills education programme. Alcohol and Alcoholism 32: 325. ¶ Mansson, M., Balldin, J., Berglund, M., and Borg, S. (1999) Six-month follow-up of interaction effect between naltrexone and coping skills therapy in outpatient alcoholism treatment. Alcohol and Alcoholism 34: 454. ¶ Mansson, M., Balldin, J., Berglund, M., and Borg, S. (1999) Interac-tion effect between naltrexone and coping skills. Treatment and follow-up data. Abstract to ―Evidence Based Medicine of Naltrexone in Alcoholism‖, satellite symposium to the 7th Congress of the European Society for Bio-medical Research on Alcoholism. Barcelona, Spain, June 16–19, 1999. Ensa-yo clínico dual sueco a doble ciego controlado con placebo con naltrexona que demuestra que la naltrexona era segura y eficaz con instrucciones de ――hacer frente‖‖ pero no efectiva con la abstinencia. 25. Sinclair, D. (1997) Development in Finland of the extinction treatment for alcoholism with naltrexone. Psychiatrica Fennica 28: 76–97. ¶ Sinclair, J. D. (1998) Pharmacological extinction of alcohol drinking with opioid an-tagonists. Arqivos de Medicina 12 (Supplement 1): 95–98. ¶ Sinclair, J. D., Kymalainen, O., Hernesniemi, M., Shinderman, M. S., and Maxwell S. (1998). Treatment of alcohol dependence with naltrexone utilizing an ex-tinction protocol. Abstracts: 38th Annual Meeting, National Institute of Mental Health (NIMH)–sponsored New Clinical Drug Evaluation Unit (NCDEU) Program, Boca Raton, Florida, June 10–13, 1998. ¶ Sinclair, J. D. (1998) New treatment options for substance abuse from a public health viewpoint. Annals of Medicine 30: 406–411. Publicación de reducciones altamente significativas en la ansiedad y consumo de alcohol encontradas en las primeras clínicas finlandesas utilizando el Método Sinclair. 26. Rybakowski, J. K., Ziolkowski, M., and Volpicelli, J. R. (1997) A study of lithium, carbamazepine and naltrexone in male patients with alcohol de-pendence—results of four months of treatment. Abstract from the annual meeting of the European Society for Biomedical Research on Alcoholism. La naltrexona con el apoyo de la abstinencia no fue efectiva. 27. Sinclair, j. D., Kymalainen, O., and Jakobson, B. (1998) Extinction of the association between stimuli and drinking in the clinical treatment of alco-


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holism with naltrexone. Alcoholism: Clinical and Experimental Research 22 (Supplement): 144A. El tratamiento con naltrexona redujo significativa-mente la capacidad de toda clase de estímulos (afecto positivo, afecto nega-tivo y neutro) para activar el consumo de alcohol, de acuerdo con una pre-dicción de la hipótesis de la extinción. 28. Anton, R. (1998) Naltrexone compared to placebo when combined with cognitive behavioral therapy in the treatment of outpatient alcoholics. Pre-sented at the Ninth Congress of the International Society for Biomedical Research on Alcoholism (ISBRA), Copenhagen, Denmark, June 27–July 2, 1998. ¶ Anton, R. (1999) Neurobiologial approach to alcoholism therapy: The role of naltrexone. Abstract to ―Evidence Based Medicine of Naltrexone in Alcoholism‖, satellite symposium to the 7th Congress of the European Society for Biomedical Research on Alcoholism. Barcelona, Spain, June 16–19, 1999. ¶ Anton, R. F., Moak, D. H., Waid, L. R., Latham, P. K., Malcolm, R. J., and Dias, J. K. (1999) Naltrexone and cognitive behavioral therapy for the treatment of outpatient alcoholics: Results of a placebo-controlled trial. American Journal of Psychiatry 156: 1758–1764. Ensayo a doble ciego con-trolado con placebo a que la naltrexona con instrucciones de ――hacer fren-te‖‖ es segura y efectiva. Ningún beneficio antes de la primera copa con la medicación. 29. Hersh, D., Van Kirk, J. R., and Kranzler, H. R. (1998) Naltrexone treat-ment of comorbid alcohol and cocaine use disorders. Psychopharmacology (Berlin). September 139 (1–2): 44–52. Un pequeño estudio con ningún be-neficio significativo de la naltrexona sobre el placebo en pacientes adictos al alcohol y a la cocaína. 30. Sinclair, J. D. (1998) From optimal complexity to the naltrexone extinc-tion of alcoholism. In: Hoffman, R., Sherrick, M. F., and Warm, J. S. (eds.) Viewing Psychology as a Whole: The Integrative Science of William N. Dember. Washington, D.C.: American Psychological Association, 491–508. Revisión concluye que la naltrexona es efectiva y trabaja por ex-tinción. 31. O‘Malley, S. (ed.) (1998) Naltrexone and Alcoholism Treatment. Rock-ville, MD: U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service. Treatment Improvement Protocol (TIP) Series Vol. 28. Libro que muestra la seguridad y la eficacia de la naltrexona y la forma en que se ha utilizado. Incluye ―Por qué la naltrexona no se utiliza más‖ en la p. 75. 32. Heinala, P., Alho, H., Kuoppasalmi, K., Sinclair, D., Kiianmaa, K., and Lonnqvist, J. (1999) Use of naltrexone in the treatment of alcohol depen-dence—a double-blind placebo-controlled Finnish trial. Alcohol and Alco-holism 34: 433. ¶ Heinala, P., Alho, H., Kuoppasalmi, K., Lonnqvist, J., Sin-clair, D., and Kiianmaa, K. (1999) Naltrexone in alcoholism treatment: Pa-tient efficacy and compliance. In: New Research. Program and Abstracts. American Psychiatric Association 1999 Annual Meeting. Washington, DC.

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May 15–20, 1999. ¶ Alho, H., Heinala, P., Kiianmaa, K., and Sinclair, J. D. (1999) Naltrexone for alcohol dependence: double-blind placebo-controlled Finnish trial. Alcoholism: Clinical and Experimental Research 23: 46A (ab-stract 246) ¶ Heinala, P., Alho, H., Kuoppasalmi, K., Lonnqvist, J., Kiian-maa, K., and Sinclair, J. D. (2000) Targeted naltrexone with coping therapy for controlled drinking, without prior detoxification, is effective and particu-larly well tolerated: An 8-month controlled trial. Abstract to 10th Congress of the International Society for Biomedical Research on Alcoholism (ISBRA 2000), Yokohama, Japan, July 2l–July 8, 2000. ¶ Heinala, P., Alho, H., Kiianmaa, K., Lonnqvist, J., Kuoppasalmi, K., and Sinclair, J.D. (2001). Targeted use of naltrexone without prior detoxification in the treatment of alcohol dependence: A factorial double-blind placebo-controlled trial. Jour-nal of Clinical Psychopharmacology, 21 (3): 287–292. Ensayo clínico dual finlandés a doble ciego controlado con placebo. El Método Sinclair fue pues-to a prueba (no desintoxicación previa, instrucciones destinadas a consumo controlado, naltrexona dada sólo cuando se bebe, y naltrexona continuada [aquí por 8 meses]) y probada como particularmente segura y eficaz que produce beneficios significativos sobre el placebo. La naltrexona también fue probada con la abstinencia y resultó ser ligeramente peor que el placebo y producir significativamente más efectos secundarios que cuando se utiliza con un consumo controlado del alcohol. 33. Garbutt, J. C., West, S. L., Carey, T. S., Lohr, K. N., and Crews, F. T. (Agency for Health Care Policy and Research, AHCPR) (1999) Evidence Report/Technology Assessment: Number 3: Pharmacotherapy for Alcohol Dependence. Pharmacological Treatment of Alcohol Dependence: A Review of the Evidence. Journal of the American Medical Association 281:1318–1325. Revisión de todos los tratamientos farmacéuticos para al-cohólicos, concluyendo que la naltrexona es segura y eficaz y con mejor evidencia que cualquier otro medicamento. 34. Mason, B. J., Salvato, F. R., Williams, L. D., Ritvo, E. C., and Cutler, R. B. (1999) A double-blind, placebo-controlled study of oral Nalmefene for alcohol dependence. Archives of General Psychiatry 56: 719–725. Segundo estudio de Nalmefene, ensayo a doble ciego controlado con placebo efectivo, pero no beneficioso hasta la primera copa tomando la medicación. 35. Rubio, G. (1999) How to use naltrexone in different alcoholic patient groups. Abstract to ―Evidence Based Medicine of Naltrexone in Alcoholism‖, satellite symposium to the 7th Congress of the European Society for Bio-medical Research on Alcoholism. Barcelona, Spain, June 16–19, 1999. Estu-dio abierto pero controlado con placebo que muestra que la naltrexona era segura y efectiva. No beneficioso hasta la primera copa tomando la medi-cación. 36. Swift, R.M. (1999) Drug therapy for alcohol dependence. New England Journal of Medicine 340: 1482–1490. Revisión que concluye ―de todas las drogas estudiadas para tratamiento de la dependencia del


262

alcohol, la evidencia de eficacia es mayor en la naltrexona y el acamprosato‖. 37. Batel, P., Lancrenon, S., and Baconnet, B. (1999) Compliance, tolerance and outcome of 3 months naltrexone treatment among 215 alcohol depen-dents. Alcohol and Alcoholism 34: 452 (abstract 125). Ensayo abierto que muestra un buen acatamiento en el 76% de los pacientes y que la recaída en el consumo excesivo probablemente se debe a pacientes que no acataron debidamente el tratamiento. 38. K nox, P. C., and Donovan, D. M. (1999) Using naltrexone in inpatient alcoholism treatment. Journal of Psychoactive Drugs 31 (4): 373–388. La naltrexona con abstinencia (en un programa de hospitalización) fue inútil; 63 alcohólicos, ensayo a doble ciego controlado con placebo. 39. Oslin, D. W., Pettinati, H. M., Volpicelli, J. R., Wolf, A. L., Kampman, K. M., and O‘Brien, C. P. (1999) The effects of naltrexone on alcohol and co-caine use in dually addicted patients. Journal of Substance Abuse and Tre-atment, 16 (2): 163–167. La naltrexona produjo reducciones significativas en el uso de alcohol y cocaína. 40. Morris, P. (1999) A controlled trial of naltrexone for alcohol depen-dence: An Australian perspective. Presented at the 1999 Scientific Meeting of the Research Society on Alcoholism, June 26–July 1, 1999, Santa Barbara, California.¶ Morris, P. L. P., Hopwood, M., Whelan, G., Gardiner, J., and Drummond, E. (2001) Naltrexone for alcohol dependence: A randomized controlled trial. Addiction 96: 1565–1573 La naltrexona fue segura y efectiva con un protocolo de ―hacer frente‖ al Consumo de Alcohol. Ningún beneficio hasta la primera copa con la medicación. 41. Sinclair, J. D., Sinclair, K., and Alho, H. (2000). Long-term follow up of continued naltrexone treatment. Alcoholism: Clinical and Experimental Research 24 (Supplement): 182A. (S16:4) Beneficios significativos de la naltrexona todavía están presentes en el ansia, los niveles de consumo y los marcadores de daño hepático tres años después de iniciar el tratamiento en pacientes que toman medicamentos siempre antes de beber. 42. World Health Organization (2000). Management of substance depen-dence. Review Series. A systematic review of opioid antagonists for alcohol dependence, 4. WHO/MSD/MSB 00.4 La naltrexona es efectiva en el tratamiento del alcoholismo. 43. Chick, J., Anton, R., Checinski, K., Croop, R., Drummond, D. C., Farmer, R., Labriola, D., Marshall, J., Moncrieff, J., Morgan, M. Y., Peters, T., and Ritson, B. (2000) A multicentre, randomized, double-blind, placebo-controlled trial of naltrexone in the treatment of alcohol dependence or abuse. Alcohol and Alcoholism 35 (6): 587–593. Ensayo a doble ciego con-trolado con placebo que muestra que la naltrexona fue segura y efectiva en pacientes que acataban las indicaciones. Ningún beneficio hasta la primera copa con la medicación.

Apéndice B

263

44. K ranzler, H., Modesto-Lowe, V., and Van Kirk, J. (2000) Naltrexone vs. nefazadone for treatment of alcohol dependence. Neuropsychopharmacolo-gy 22: 493–503. Ensayo a doble ciego controlado con placebo que no en-contró beneficios significativos de la naltrexona con la Terapia Cognitiva de Comportamiento, pero los mismos sujetos contribuyeron a un efecto signifi-cativo de la naltrexona en Oslin et al., 2003. 45. Auriacombe, M., Robinson, M., Grabot, D., and Tignol, J. (2000) Nal-trexone is ineffective to prevent relapse to alcohol in a realistic out-patient setting. A double-blind one-year controlled study. Abstract to the 62nd Meeting of the College on Problems of Drug Dependence, Bal Harbor, Flori-da. La naltrexona con una Terapia de Apoyo no fue efectiva. 46. O‘Malley, S. S. (2001) Getting beyond the research clinic studies: com-ments on Morris et al. (2001). Addiction 96 (12): 1859–1860. Destaca los principales efectos en pacientes que prueban el alcohol mientras toman la medicación. 47. Ceccanti, M., Nocente, R., Calducci, G., Deiana, L., Attilia, M. L., Sasso, G. F., Sebastiani, G., Ulanio, F., and Goriale, G. (2001) Naltrexone ed alcol: esperienze cliniche in Italia. Medicina delle Tossicodipendenze–Italian Journal of the Addictions 30: 47–50. Ensayo ciego, aleatorizado en pacien-tes ambulatorios mayores de 60 años que mostró que la naltrexona no fue más eficaz que el placebo en el tratamiento de alcohólicos. Probablemente se llevó a cabo con instrucciones para abstenerse, pero el artículo no dice qué instrucciones se dieron, por lo que se clasifica como incierto. 48. K ranzler, H. R., and Van Kirk, J. (2001) Efficacy of naltrexone and acamprosate for alcoholism treatment: A meta-analysis. Alcoholism: Clini-cal & Experimental Research 25 (9): 1335–1341, 2001. Revisión que con-cluye que la naltrexona es segura y por lo general efectiva. 49. Anton, R. F., Moak, D. H., Latham, P. K., Waid, L. R., Malcolm, R. J., Dias, J. K., and Roberts, J. S. (2001) Post-treatment results of combining naltrexone with cognitive-behavior therapy for the treatment of alcoholism. Journal of Clinical Psychopharmacology 21 (1): 72–77. La naltrexona fue segura y efectiva. Los beneficios continúan después de la terminación del tratamiento, pero desaparecen con el tiempo, de acuerdo con la extinción. 50. Monti, P. M., Rohsenow, D. J., Swift, R. M., Gulliver, S. B., Colby, S. M., Mueller, T. I., Brown, R. A., Gordon, A., Abrams, D. B., Niaura, R. S., and Asher, M. K. (2001) Naltrexone and cue exposure with coping and commu-nication skills training for alcoholics: Treatment process and 1-year out-comes. Alcoholism: Clinical & Experimental Research 25 (11): 1634–1647. La naltrexona más una terapia de ―hacer frente‖ al consumo de alcohol fue simple y efectiva. Ningún beneficio hasta la primera copa con la medica-ción. 51. Rubio, G., Jimenez-Arriero, A., Ponce, G., and Palomo, T. (2001) Nal-trexone versus acamprosate: one year follow-up of alcohol dependence tre-atment. Alcohol and Alcoholism 36: 419–425. La naltrexona fue simple y


264

efectiva con un protocolo de ―hacer frente‖ al Consumo de Alcohol. Ningún beneficio hasta la primera copa con la medicación. 52. Monterosso, J. R., Flannery, B. A., Pettinati, H. M., Oslin, D. W., Ruksta-lis, M., O‘Brien, C. P., and Volpicelli, J. R. (2001) Predicting treatment re-sponse to naltrexone: the influence of craving and family history. American Journal of Addiction 10: 258–268. La naltrexona fue segura y efectiva, es-pecialmente con un historial familiar de alcoholismo. 53. Sinclair, J. D. (2001) Evidence about the use of naltrexone and for dif-ferent ways of using it in the treatment of alcoholism. Alcohol and Alco-holism 36: 2–10. Revisión que concluye que la naltrexona es segura y eficaz, pero sólo si se combina con la bebida; datos presentados de la extinción del deseo gracias al tratamiento con naltrexona en Finlandia. 54. Krystal, J. H., Cramer, J. A., Krol, W. F., Kirk, G. F., and Rosenheck, R. A. (2001) Naltrexone in the treatment of alcohol dependence. New England Journal of Medicine 345: 1734–1739. Ensayo a doble ciego controlado con placebo de la naltrexona junto con abstinencia en 627 veteranos no en-contró beneficios significativos sobre el placebo. 55. Streeton, C., and Whelan, G. (2001) Naltrexone, a relapse prevention maintenance treatment of alcohol dependence: A meta-analysis of rando-mized controlled trials. Alcohol and Alcoholism 36 (6): 544–552. Metaaná-lisis de todos los ensayos publicados e inéditos concluyó que la naltrexona fue segura y efectiva en el tratamiento del alcoholis-mo. 56. Gual, S. A. (2001) Evolucion clinica del alcoholismo tratado con nal-trexona. Efectividad y seguridad en una muestra de 198 pacientes. Medicina Clinica (Barcelona) 116 (14): 526–532. Estudio abierto que muestra que la naltrexona es segura. 57. Schmitzid, J. M., Stotts, A. L., Rhoades, H. M., and Grabowski, J. (2001) Naltrexone and relapse prevention treatment for cocaine-dependent pa-tients. Addictive Behavior 26 (2): 167–180. Ensayo dual a doble ciego con-trolado con placebo en la Universidad de Texas mostró que la naltrexona fue segura y eficaz en el tratamiento de la adicción a la cocaína cuando se utili-zaba con un protocolo para ―hacer frente‖, pero que la naltrexona tendió a ser peor que el placebo cuando se utiliza con la abstinencia. 58. Kim, S. W., and Grant, J. E. (2001) An open naltrexone treatment study in pathological gambling disorder. International Clinical Psychopharmaco-logy 16: 285–289. Ensayo abierto que muestra que la naltrexona fue segura y efectiva en el tratamiento de la ludopatía. 59. Kim, S. W., Grant, J. E., Adson, D. E., and Shin, Y. C. (2001) Doubleb-lind naltrexone and placebo comparison study in the treatment of patholog-ical gambling. Biological Psychiatry 49: 914–921. Ensayo a doble ciego con-trolado con placebo que muestra que la naltrexona fue segura y efectiva en el tratamiento de la ludopatía.

Apéndice B

265

60. Makela, R., Kallio, A., and Karhuvaara, S. (2001) Nalmefene in the treatment of heavy drinking. Programme & Abstracts of the 2001 ISAM Meeting, Trieste, Italy, September 12–14. ¶ Makela, R. (2002) Multisite study of Nalmefene for the treatment of heavy alcohol drinkers with im-paired control. Presented at the 25th Annual Scientific Meeting of the Re-search Society on Alcoholism, June 28–July 3, 2002, San Francisco, CA. Nalmefene fue segura y efectiva, especialmente en alcohólicos con una his-torial clínico familiar positive, sin asesoramiento extensivo. 61. Anton, R. (2002) Multisite study of Nalmefene combined with modified motivational enhancement therapy in the treatment of outpatient alcoholics Presented at the 25th Annual Scientific Meeting of the Research Society on Alcoholism, June 28–July 3, 2002, San Francisco, CA. El nalmefene fue seguro, pero con una “Terapia de Incremento de la Motivación” (MET) no fue significativamente eficaz, probablemente porque este tratamiento en general incrementa la motivación para la abstinencia (véase # 70 más abajo). 62. Guardia, J. (2002) A double-blind placebo-controlled study of naltrex-one in the treatment of alcohol-dependence. Results from a multicenter clinical trial. Proceedings of the 25th Annual Scientific Meeting of the Re-search Society on Alcoholism, June 28–July 3, 2002, San Francisco, CA. ¶ Guardia, J., Caso, C., Arias, F., Gual, A., Sanahuja, J., Ramirez, M., Mengual, I., Gonzalvo, B., Segura, L., Trujols, J., and Casas, M. (2002) A double-blind, placebo- controlled study of naltrexone in the treatment of alcohol-dependence disorder: results from a multicenter clinical trial Alcoholism: Clinical and Experimental Research 26 (9): 1381–1387 La naltrexona fue segura y efectiva en 202 pacientes que recayeron menos en el consumo ex-cesivo de alcohol. Ningún beneficio hasta la primera copa con la medica-ción. 63. K iefer, F. (2002) Randomized controlled trial of naltrexone, acampro-sate, and the combination in the treatment of alcoholism. Proceedings of the 25th Annual Scientific Meeting of the Research Society on Alcoholism, June 28–July 3, 2002, San Francisco, CA. Kiefer, F., Jahn, H., Tarnaske, T., Hel-wig, H., Briken, P., Holzbach, R., Kampf, P. Stracke, R., Baehr, M., Naber, D., and Wiedemann, K. (2003) Comparing and combining naltrexone and acamprosate in relapse prevention of alcoholism: A double- lind, placebo controlled study. Archives of General Psychiatry 60 (1): 92–99. ¶ Lesch, O. M. Diagnostic categories. European College of Neuropsychopharmacology Consensus Meeting, Nice, France, March 12–14, 2003. Ensayo a doble ciego controlado con placebo que muestra que la naltrexona fue segura y eficaz por sí sola y en combinación con acamprosato, con naltrexona sola o en combinación con acamprosato mejor que el acamprosato solo. Un análisis de los resultados de Lesch mostró que la naltrexona beneficiaba a aquellos que bebieron mientras tomaban la medicación, pero no a los que seguían


266

un plan de abstinencia, pero que el acamprosato benefició a los pacientes que seguían un plan de abstinencia. 64. Rukstalis, M.(2002) Comparing responses to alcohol, naltrexone in males and females. Proceedings of the 25th Annual Scientific Meeting of the Research Society on Alcoholism, June 28–July 3, 2002, San Francisco, CA. La naltrexona fue igualmente efectiva en hombres y mujeres. 65. Berglund, M. (2002) Medications for alcohol dependence. Treatment of Alcohol Abuse: An Evidence-based Review, from The Swedish Council on Technology in Health Care (SBU) Proceedings of the 25th Annual Scientific Meeting of the Research Society on Alcoholism, June 28–July 3, 2002, San Francisco, CA, p. 43. ¶ Berglund, M., Thelander, S., Salaspuro, M., Franck, J., Andreasson, Appendix A 247 S., and Ojehagen, A. (2003) Treatment of alcohol abuse: An evidence-based review. Alcoholism: Clinical and Experi-mental Research 27 (10): 1645–1656. Una búsqueda de todas las pruebas publicadas e inéditas mostró que la naltrexona y el acamprosato son los únicos medicamentos para el alcoholismo con beneficios bien documenta-dos. La naltrexona ha sido efectiva excepto cuando se utilizó con el apoyo de la abstinencia. En el informe de 2003, un análisis estadístico mostró resul-tados significativamente mejores con una Terapia de ―hacer fren-te‖/Cognitiva de Comportamiento (CBT, siglas del inglés Coping/Cognitive Behavioral Therapy) que con la terapia de Apoyo (p <0,05) (aunque los re-sultados de O'Malley et al., 1992, se presentaron erróneamente como signi-ficativos con Apoyo) y el meta-análisis mostró un beneficio significativo sobre el placebo con CBT. 66. Alkermes, Inc. press release. (January 3, 2002) Alkermes presenta resul-tados positivos de la fase II de un ensayo clínico de VivitrolR para la depen-dencia de alcohol en la reunión anual del Colegio Estadounidense de Neu-ropsicofarmacología. La naltrexona de liberación sostenida de la compañía demostró ser segura y eficaz en el tratamiento del alcoholismo. 67. Gastpar, M., Bonnet, U., Boning, J., Mann, K., Schmidt, L. G., Soyka, M., Wetterlingm,T., Kielstein, V., Labriola, D., and Croop, R. (2002) Lack of efficacy of naltrexone in the prevention of alcohol relapse, results from a German multicenter study. Journal of Clinical Psychopharmacology 22 (6): 592–598. Ensayo a doble ciego controlado con placebo con estricta absti-nencia no encontró ningún beneficio de la naltrexona sobre el placebo. 68. Latt, N. C., Jurd, S., Houseman, J., and Wutzke, S. E. (2002) Naltrexone in alcohol dependence: a randomised controlled trial of effectiveness in a standard clinical setting. The Medical Journal of Australia176 (11): 530–534. Ensayo a doble ciego controlado con placebo sin asesoramiento en-contró que la naltrexona era segura y efectiva. 69. Leavitt, S. B. (2002) Evidence for the efficacy of naltrexone in the treat-ment of alcohol dependence (alcoholism). Addiction Treatment Forum (March), Special Report, available on the Internet at http://www.atforum.com/SiteRoot/pages/addiction_resources/naltrexone

http://www.atforum.com/SiteRoot/pages/addiction_resources/naltrexoneWhitePaper.pdf

Apéndice B

267

WhitePaper.pdf . Revisión que concluye que la naltrexona es segura y efectiva, excepto en combinación con abstinencia. 70. Sinclair, J. D. and Salimov, R.M. (2002) New effective method of treat-ment of addiction to alcohol: extinction with the help of opiate receptor antagonists. (in Russian) Narcologia 5: 37–40. Revisión que concluye que la naltrexona es segura, efectiva, y que funciona con la extin-ción. 71. BioTie Therapies Corp. press release (April 24, 2003) Phase III clinical studies in alcoholism and alcohol abuse. http://www.biotie.com/en/research/dependencedisorders/nalmefene.html. Gran ensayo a doble ciego controlado con placebo encontró que el nalmefe-ne sin terapia psicosocial redujo los días de consumo excesivo de alcohol a la mitad, una diferencia altamente significativa respecto al placebo. 570 pa-cientes en Finlandia y el Reino Unido. Una reducción significativamente mayor en los días de consumo excesivo que con placebo. También un núme-ro significativamente mayor de los pacientes que tomaban nalmefene que lo que tomaban un placebo sintieron que habían mejorado o que habían mejo-rado mucho, tanto en Finlandia como en el Reino Unido, por separado y en conjunto. 72. BioTie Therapies Corp. press release. (May 30, 2003) Results from a Phase II clinical study suggest nalmefene effective in the treatment of patho-logical gambling. Ensayo clínico a doble ciego controlado con placebo de 200 sujetos encontró que el nalmefene era significativamente major que el placebo reduciendo el ansia y los pensamientos sobre el juego: el nivel con Nalmefene se reducía a cerca de la mitad con respecto al grupo del placebo. Grant, J. E., Potenza, M. N., Hollander, E., Cunningham-Williams, R., Nur-minen, T., Smits, G., and Kallio, A. (2006) Multicenter Investigation of the Opioid Antagonist Nalmefene in the Treatment of Pathological Gambling. American Journal of Psychiatry 163: 303–312. Ensayo clínico a doble ciego controlado con placebo de 207 sujetos encontró que 20 mg de nalmefene eran bien tolerados y efectivos reduciendo los sentimientos compulsivos sobre el juego y mejorando la condición del paciente; 50 y 100 mg provoca-ron demasiados efectos secundarios. 73. Anton, R. F., Moak, D. M., Latham, P. K., Myrick, D. L., and Waid, L. R. (2003) A double-blind comparison of naltrexone combined with CBT or MET in the treatment of alcohol dependence. 26th Annual Scientific Meet-ing of the Research Society on Alcoholism, June 21–25, 2003, Fort Lauder-dale, FL. Alcoholism: Clinical and Experimental Research 27 (supplement): 191A (abstract S170) Ensayo dual a doble ciego controlado con placebo mostró que la naltrexona fue efectiva con una terapia de Mejora de la Moti-vación (MET). Afrontamiento del Consumo de Alcohol pero no con una Terapia de Mejora de la Motivación (MET). Anton en 2002 (#61) había obtenido resultados negativos similares con MET y nalmefene, confirman-

http://www.biotie.com/en/research/dependencedisorders/nalmefene.html


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do que MET es como el Apoyo de la Abstinencia y no un protocolo apropia-do para los antagonistas de opioides. 74. O‘Malley, S. S. (2003) Can alternative behavioral strategies and settings enhance the outcome of naltrexone and for whom? 26th Annual Scientific Meeting of the Research Society on Alcoholism, June 21–25, 2003, Fort Lauderdale, FL. Alcoholism: Clinical and Experimental Research 27 (sup-plement): 191A (abstract S172). En un experimento, el consumo de alcohol bajo tratamiento de naltrexona suprimió la selección de nuevas bebidas alcohólicas, especialmente cuando la segunda presentación no fue inmedia-ta, sino varias horas más tarde, demostrando que el efecto no era debido al pensamiento racional, después de experimentar una falta de euforia, sino causada por un mecanismo lento (extinción o similar a la extinción) iniciado por la falta de refuerzo. Además, la naltrexona fue eficaz en el bloqueo de consumo excesivo de alcohol en los fumadores que tomaban el medicamen-to para dejar de fumar y que ni pretendían ni se les instruyó reducir el con-sumo. Conclusión del autor: la naltrexona se debe utilizar inicialmente sin abstinencia para reducir el consumo y sólo después la abstinencia debe ser la meta. 75. Killeen, T., Brady, K., Faldowski, R., Gold, P., Simpson, K. (2003) The effectiveness of naltrexone in a community treatment program. Abstracts of the 65th Annual Scientific Meeting, College on Problems of Drug Depen-dence, June 14–19, 2003, Bal Harbour, FL. ¶ Killeen, T., Brady, K., Fal-dowski, R., Gold, P., Simpson, K., Anton, R. (2003) The efficacy of naltrex-one in a community treatment program. Alcoholism: Clinical and Experi-mental Research 27 (Supplement): 146A (abstract 846). Ensayo a doble ciego controlado con placebo encontró que la naltrexona mejora significati-vamente los resultados relacionados con el consumo de alcohol en pacientes que beben durante las dos semanas previas al comienzo del tratamiento, pero no en los pacientes que se abstenían en el momento del inicio del tra-tamiento. Los autores del CPDD concluyen que ―la naltrexona puede ser más eficaz para los pacientes que no pueden abstenerse al comenzar el tra-tamiento por abuso de alcohol‖. (CPDD) y que la naltrexona es mejor para ―aquellos que están activamente bebiendo en el momento de la iniciación del tratamiento‖ [RSA]. 76. K rupitsky, E., Zvartau, E., Masalov, D., Tsoi, M., Burakov A., Egorova, V., Didenko, T., Romanova, T., Ivanova, E., Bespalov, A., Verbitskaya, E. V., Neznanov, N. G., Grinenko, A. Y., and Woody, G. E.(2003) A doubleblind, placebo controlled trial of naltrexone for heroin addiction treatment in St. Petersburg, Russia. Proceeding of NIDA-Pavlov Workshop ―Pharmacothe-rapies for Addiction: Basic and Clinical Science‖, St. Petersburg, Russia, Sept. 28–Oct. 1. ¶ Krupitsky, E., Zvartau, E., Masalov, D., Tsoi, M., Burakov A., Egorova, V., Didenko, T., Romanova, T., Ivanova, E., Bespalov, A., Ver-bitskaya, E. V., Neznanov, N. G., Grinenko, A. Y., O’Brien, C. P., and G.E. Woody (2006) Naltrexone with or without fluoxetine for preventing re-

Apéndice B

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lapse to heroin addiction in St. Petersburg, Russia. Journal of Substance Abuse Treatment 31: 319–328. Un ensayo a doble ciego controlado con pla-cebo encontró que los adictos probaron opiáceos mientras estaban en tra-tamiento con naltrexona, pero en un porcentaje significativamente menor que entre los pacientes tratados con placebo, que recayeron en la adicción a las drogas a gran escala. Krupitsky acuerda que los resultados apoyan la extinción. 77. Oslin, D. W., Berrettini, W., Kranzler, H. R., Pettinati, H., Gelernter, J., Volpicelli, J. R., and O‘Brien, C. P. (2003) A functional polymorphism of the μ-opioid response in alcohol-dependent patients. Neuropsychopharmaco-logy 28: 1546–1552. Combinación de tres ensayos anteriores, uno publicado positivos (Monterosso et al., 2001), uno publicado negativo (Kranzler et al., 2000) y uno inédito encontraron beneficios significativos de la naltrexona en la tasa de recaída y el tiempo hasta la primera recaída, con resultados significativamente mejores en pacientes con el alelo A/G o G/G que con el alelo A/A en el gen para los receptores mu, pero no medicamento por inter-acción del genotipo. Ningún efecto significativo de la naltrexona con la abstinencia 78. Alkermes, Inc. press release. (December 8, 2003) Alkermes Announces Statistically Significant Reduction in Heavy Drinking in Alcohol Dependent Patients in Phase III Clinical Trial of VivitrexR Estudio a doble ciego contro-lado por placebo de 624 alcohólicos. Una reducción significativa del 48% en el consumo de alcohol en varones tratados con naltrexona de liberación lenta, pero no significativa en las mujeres. ¶ Garbutt, J. C., Kranzler, H. R., O‘Malley, S. S., Gastfriend, D. R., Pettinati, H. M., Silverman, B. L., Loewy, J. W., and Ehrich, E. W., for the Vivitrex Study Group (2005) Efficacy and Tolerability of Long-Acting Injectable Naltrexone for Alcohol De-pendence: A Randomized Controlled Trial. Journal of the American Medical Association 293: 1617–1625. Comparada con el placebo, 380 mg de naltrexona de liberación lenta resultó en una disminución del 25% en el número de ocasiones en que se bebieron grandes cantidades de alcohol (P = .03)(n=205). Una dosis menor (190 mg) simplemente no mostró diferencias significativas. Mejores resultados en hombres y con abstinencia previa al tratamiento. 79. Laaksonen, E. (2004) Comparing disulfiram, acamprosate, and naltrex-one treatment of alcoholism. International Society on Addictive Medicine (ISAM) meeting Helsinki, Finland, June 2–5, 2004. La naltrexona fue segu-ra y más efectiva que el acamprosato. 80. Bouza, C., Magro, A., Munoz, A., Amate, J. M. (2004) Efficacy and safety of naltrexone and acamprosate in the treatment of alcohol dependence: a systematic review. Addiction 99: 811–828. Revisión que concluye que ―tanto el acamprosato como la naltrexona son eficaces como te-rapias adyuvantes para la dependencia de alcohol en adultos. El acamprosato parece ser especialmente útil en un enfoque terap-


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éutico dirigido a lograr la abstinencia, mientras que la naltrexona parece más indicado en los programas orientados al consumo controlado‖. 81. Jayaram-Lindstrom, N., Wennberg, P., Hurd, Y. L., and Franck, J. (2004) Effects of naltrexone on the subjective response to amphetamine in healthy volunteers. Journal of Clinical Psychopharmacology 24 (6): 665–669. ¶ Jayaram-Lindstrom, N., Konstenius, M., Eksborg, S., Beck, O., Hammarberg, A., and Franck, J. (2007) Naltrexone Attenuates the Subjec-tive Effects of Amphetamine in Patients with Amphetamine. Dependence Neuropsychopharmacology advance online publication. October 24, 2007; doi: 10.1038/ sj.npp.1301572. Ensayo a doble ciego controlado por placebo en 20 sujetos. ―El pretratamiento con naltrexona también bloqueaba signifi-cativamente el ansia de dexanfetamina (p <0,001)... El potencial de la nal-trexona como un adyuvante farmacéutico para la dependencia de la anfeta-mina es prometedor‖. 82. Jayaram-Lindstrom, N., Wennberg, P., Hurd, Y. L., Franck, J. (2005) An open clinical trial of naltrexone for amphetamine dependence: compliance and tolerability. Nordic Journal of Psychiatry 59 (3): 167–171. Jayaram-Lindstrom, N., Hammarberg, A., Beck, O., Franck, J. (2007) Naltrexone for the treatment of amphetamine dependence: A randomized placebo con-trolled trial. Submitted Jayaram-Lindstrom, N. (2007) Evaluation of nal-trexone as a treatment for amphetamine dependence. Dissertation from Karolinska University Hospital, presented Dec. 18, 2007. Después de reali-zar pruebas con voluntarios y una prueba de cumplimiento de los adictos a las anfetaminas, un ensayo clínico aleatorizado a doble ciego controlado con placebo de 12 semanas en adictos, eventualmente redujo las ansias y produ-jo menos análisis de orina positivos en anfetaminas. 83. Deas, D., May, K., Randall, C., Johnson, N., and Anton, R. (2005) Nal-trexone treatment of adolescent alcoholics: An open-label pilot study. Jour-nal of Child and Adolescent Psychopharmacology 15: 723–728. Pequeño estudio abierto de pacientes ambulatorios entre alcohólicos adolescentes de entre 13 y 17 años sin desintoxicación encontró que la naltrexona es segura y produjo una reducción significativa en el consumo de alcohol en seis sema-nas. 84. Rubio, G., Ponce, G., Rodriquez-Jimenez, R., Jimenez-Arriero, M. A., Hoenicka, J., and Palomo, T. (2005) Clinical predictors of response to nal-trexone in alcoholic patients: Who benefits most from treatment with nal-trexone? 40: 227–233. Un ensayo abierto de 3 meses en 336 hombres, vien-do los resultados en los últimos 28 días. ―Los predictores de una respuesta positiva al tratamiento con naltrexona fueron los antecedentes familiares de alcoholismo (p = 0,010), la edad temprana de inicio de problemas con el alcohol (P = 0,014) y el uso concomitante de otras drogas de abuso (P <0,001)‖, en general, las cosas que normalmente se correlacionan con po-bres resultados en el tratamiento.

Apéndice B

271

85. Sinclair, J. D. (2005) The Second Generation of Anti-Relapse Drugs: Opioidergic Compounds: Clinical. In: R. Spanagel and K. Mann (eds) Drugs for Relapse Prevention of Alcoholism, in the series Milestones in Drug Therapy. Basal, Switzerland; Birkhauser, 125–134. Examen que concluye que ―Nalmefene parece ser un medicamento adecuado para pre-venir el abuso del alcohol, pero no para el mantenimiento de la abstinencia‖. 86. Hernandez-Avila, C. A., Song, C., Kuo, L., Tennen, H., Armeli, S., and Kranzler, H. R. (2006) Targeted versus daily naltrexone: secondary analysis of effects on average daily drinking. Alcoholism: Clinical and Experimental Research. 30 (5): 860–865. Ensayo a doble ciego controlado con placebo, n = 150, con naltrexona y confrontación al consumo de alcohol resultó eficaz, especialmente con un uso dirigido. Sólo dirigido, la naltrexona diaria no ayudó a las mujeres. 87. Anton R. F., O‘Malley, S. S., Ciraulo, D. C., Cisler, R. A., Couper, D., Do-novan, D.M., Gastfriend, D.R., Hosking, J. D., Johnson, B.A., LoCastro, J. S., Longabaugh, R., Mason, B. J., Mattson, M. E., Miller, W. R., Pettinati, H.M., Randall, C. L., Swift, R., Weiss, R. D., Williams, L. D., Zweben, A. Z., for the COMBINE Study Research Group (2006) Combined pharmaco-therapies and behavioral interventions for alcohol dependence: The COMBINE Study: A Randomized Controlled Trial Journal of the American Medical Association 295: 2003–2017. El mayor ensayo a do-ble ciego controlado por placebo en la adicción (n = 1383 alcohólicos recien-temente desintoxicados) mostró que la naltrexona con intervención médica mínima era mejor para aumentar los días de abstinencia y reducir los días en que se da un consumo excesivo de alcohol. La terapia intensiva (20 horas) sin medicamentos ayudó a aumentar la abstinencia, pero no a reducir el consumo excesivo y no mejoró la naltrexona (la terapia orientada a la abstinencia parcial en realidad tendía a reducir el beneficio). El acampro-sato no tenía ningún beneficio significativo y tomado al mismo tiempo que la naltrexona no ayudó a la naltrexona. 88. O‘Neil, G., Parsons, Z., O‘Neil, P., Xu, J. X., and Hulse, G. (2006) Nal-trexone implants for amphetamine dependence. 3rd Stapleford Internation-al Addiction Conference on: Latest developments in effective medical treat-ments for addiction, Berlin, March 18–19. Pequeño estudio abierto encontró que la naltrexona era segura y eficaz para el 73% de los adictos a anfetami-nas, reduciendo los días en que se inyectaban de 58,6 en los 3 meses ante-riores a 17,1 en los 3 meses de naltrexona (p <0,0004) 89. Grusser, S. M., Ziegler, S., Thalemann, C., Partecke, L. (2006) Naltrex-one as anticraving treatment: A psychophysiologicical evaluation. 3rd Staple-ford International Addiction Conference on: Latest developments in effec-tive medical treatments for addiction, Berlin, March 18–19. Implantes de naltrexona en adictos a opiáceos, ya desintoxicados, producían recaídas significativamente menores que los implantes de Levometadona, mejores


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resultados psicológicos y posteriormente menos participación emocional-motivacional al ver estímulos relacionados con el consumo de opiáceos. 90. Singh, J. (2006) Naltrexone implants—an Indian experience. 3rd Staple-ford International Addiction Conference on: Latest developments in effec-tive medical treatments for addiction, Berlin, March 18–19. Implantes de naltrexona funcionaron bien en los pacientes que habían estado abusando de los opiáceos o agonistas parciales de los opiáceos (pentazocina, bupre-norfina). 91. Kunoe, N., Lobmaier, P., Waal, H. (2006) A matched case-control study of naltrexone implants for relapse prevention in detoxified opioid addicts. 3rd Stapleford International Addiction Conference on: Latest developments in effective medical treatments for addiction, Berlin, March 18–19. Estudio piloto controlado que sugiere ―que los implantes de naltrexona son una ayu-da efectiva en prevenir la recaída en opioides después de completar un tra-tamiento hospitalario‖. 92. Revill, J. (2006) An audited 24 month comparison of the George O‘Neill 3-vial naltrexone implant with supervised methadone, in a general practice population. 3rd Stapleford International Addiction Conference on: Latest developments in effective medical treatments for addiction, Berlin, March 18–19. El 100% de 25 pacientes con naltrexona pero solo el 26% de 25 done tenían la orina libre de opiáceos ilícitos después de 2 años. 93. Somaxon press release. (July 26, 2006) Somaxon Pharmaceuticals Re-ports Positive Results From a Pilot Phase 2 Study of Oral Nalmefene in Smoking Cessation. Estudio a doble ciego controlado por placebo de 76 fu-madores no encontró beneficios significativos del nalmefene pero informa que uno de los dos grupos con nalmefene (40 mg) fue numéricamente supe-rior al grupo con placebo (80 mg no). (Nota:. El resultado es lo que se espe-raría por casualidad) 94. Morley, K. C., Teesson, M., Reid, S. C., Sannibale, C., Thomson, C., Phung, N., Weltman, M., Bell, J. R., Richardson, K., and Haber, P. S. (2006)Naltrexone versus acamprosate in the treatment of alcohol depen-dence: a multi-centre, randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Addiction 10: 1451–1462. Estudio a doble ciego controlado por placebo en 169 alcohólicos australianos encuentra que la naltrexona retrasa significati-vamente la recaída en el consumo excesivo de alcohol pero no el tiempo hasta la primera copa. ―Los resultados de este estudio apoyan la eficacia de la naltrexona en la prevención de la recaída del alcoholismo entre aquellos con bajos niveles de depresión clínica y la intensidad de la dependencia de alcohol. No se vio ningún efecto del acamprosato en nuestra muestra‖. 95. Comer, S. D., Sullivan, M. A., Yu, E., Rothenberg, J. L., Kleber, H. D., Kampman, K., Dachis, C., and O‘Brien, C. P. (2006) Injectable, sustainedre-lease naltrexone for the treatment of opioid dependence: a randomized, placebo-controlled trial. Archives of General Psychiatry 63: 210–218. Estu-dio a doble ciego controlado por placebo con 2 dosis de naltrexona de libe-

Apéndice B

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ración sostenida en 60 pacientes durante 8 semanas. De una manera de-pendiente de la dosis, la naltrexona mejoró significativamente la retención en el estudio, y cuando faltaba, las muestras de orina fueron considerados positivas. La naltrexona era segura y eficaz en la reducción del uso de opiá-ceos, metadona, cocaína, benzodiazepinas y anfetaminas. 96. O‘Malley, S. S., Sinha, R., Grilo, C. M., Capone, C., Farren, C. K., McKee, S. A., Rounsaville, B. J., and Wu, R. (2007) Naltrexone and cognitive behav-ioural coping skills therapy for the treatment of alcohol drinking and eating disorders features in alcohol-dependent women: A randomized controlled trial. Alcoholism, Clinical and Experimental Research 31: 625–634. Ensayo a doble ciego controlado por placebo en 103 mujeres alcohólicas, 29 de co-morbilidad con trastornos de la alimentación. ―La naltrexona puede ser beneficiosa para las mujeres que son incapaces de mantener la abstinencia total del alcohol‖. Entre los que consumieron alcohol, la naltrexona retrasó significativamente el tiempo hasta la segunda recaída y la tercera recaída pero no tuvo ningún efecto sobre la tasa de abstinencia. Hubo una tenden-cia (p = 0,06) hacia una mayor pérdida de peso (índice de masa corporal) con naltrexona que con placebo. Ambos grupos mostraron una mejoría en los trastornos alimentarios, pero no hubo diferencias significativas entre los grupos. 97. Baros, A. M., Lathan, P. K., Moak, D. H., Voronin, K. and Anton, R. F. (2007) What role does measuring medication compliance play in evaluating the efficacy of naltrexone? Alcoholism, Clinical and Experimental Research 31: 596–603. Ensayo a doble ciego controlado por placebo en 160 pacientes con afrontamiento. La naltrexona fue significativamente mejor que el place-bo en los pacientes más comprometidos, con un efecto el doble de efectivo que en los pacientes menos comprometidos. 98. Gelernter, J., Gueorguieva, R., Kranzler, H. R., Zhan, H., Cramer, J., Rosenheck, R., and Krystal, J. H. (2007) Opioid receptor gene (OPRM1, OPRK1, and OPRD1) variants and response to naltrexone treatment for al-cohol dependence: Results from the VA Cooperative Study. Alcoholism, Clinical and Experimental Research 31: 555–563. Estudio a doble ciego controlado con placebo de 215 sujetos que dieron muestras de ADN a partir del ensayo mencionado anteriormente (# 54). ―Aunque la naltrexona no tuvo un efecto significativo sobre la recaída en el consumo excesivo de alco-hol en la muestra global en CSP 425 [# 54], se redujo significativamente la recaída en el subgrupo que proporcionó ADN para el análisis‖. No hubo interacciones publicadas con el tipo de receptor, pero hay una efecto signifi-cativo con OPRD1 T921, ayudando a los genotipos GG y AG, pero no con el genotipo homocigoto AA. 99. Karhuvaara, S., Simojoki, K., Virta, A., Rosberg, M., Loyttyniemi, E., Nurminen, T., Kallio, A., and Makela, R. (2007) Targeted nalmefene with simple medical management in the treatment of heavy drinkers: A rando-mized double-blind placebo-controlled multicenter study. Alcoholism: Cli-


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nical and Experimental Research 31 (No 7): 1–9. En el ensayo a doble ciego controlado con placebo en 403 sujetos durante 7 meses sin asesoramiento intensivo, el nalmefeno disminuyó el consumo de alcohol más que el place-bo (p = 0,0065), redujo el riesgo de consumo excesivo de alcohol en un 32,4% (95% CI: 14.2-46.8%, p = 0,003) con respecto al placebo, y obtuvo marcadores progresivamente reducidos que aumentaron en el grupo del placebo (p = 0,009 GGT y ALT p = 0,002). 100. Toneatto, T., Brands, B., Selby, P. and Sinclair, D. (2007) A Rando-mized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial of Naltrexone in the Treat-ment of Concurrent Alcohol Dependence and Pathological Gambling. Pre-liminary report at http://clinicaltrials.gov/ct/show/NCT00326807;jsessionid=5057BD239D3C012928C684806432A673?order=20. La naltrexona no proporcionó bene-ficios significativos ni en pacientes con alcoholismo ni en ludopatas. 101. Pallesen, S., Molde, H., Arnestad, H. M., Laberg, J. C., Skutle, A., Iver-sen, E., Stoylen, I. J., Kvale, G., and Holsten, F. (2007) Outcome of pharma-cological treatments of pathological gambling: A review and meta-analysis. Journal of Clinical Psychopharmacology 27: 357–364. La intervención farmacológica (incluidos los estudios con anta-gonistas de opiáceos, antidepresivos y estabilizadores del estado de ánimo) produjo una capacidad del efecto significativa (0,78, 95% intervalo de confianza 0.62-0.92) en comparación con la au-sencia de tratamiento / placebo. ―La intervención farmacológica puede ser una alternativa de tratamiento adecuada en el juego patológico‖. 102. Tidey, J. W., Monti, P. M., Rohsenow, D. J., Gwaltney, C.J., Miranda, R. Jr., McGeary, J. E., MacKillop, J., Swift, R. M., Abrams, D. B., Shiffman, S., and Paty, J. A. (2008) Moderators of naltrexone‘s effects on drinking, urge, and alcohol effects in non-treatment-seeking heavy drinkers in the natural environment. Alcoholism: Clinical and Experimental Research 32: 58–66. doi:10.1111/j.1530–0277.2007.00545.x Un ensayo a doble ciego controlado con placebo en 180 grandes bebedores (63% dependientes del alcohol) durante tres semanas, descubrió que la naltrexona reducía los días de consumo y los días de consumo excesivo de alcohol, además del ansia en los bebedores de aparición temprana y el tiempo entre copa y copa en los pacientes con más parientes alcohólicos.

275

APÉNDICE

B

Cómo se desarrolla la Adicción al Alcohol (Todas las imágenes biológicas son cortesía del Dr. David Sinclair)

Comprender cómo funciona el Método Sinclair es sencillo una vez entienda cómo se desarrolla una adicción en primer lugar.

AS ILUSTRACIONES de este apéndice muestran el cableado del sistema nervioso que hace que el beber pase de ser una ducta débil que ocurre sólo de vez en cuando a una respues-

ta tan poderosa que es casi automática, fácil de estimular, y casi imposible de interrumpir o de controlar. Muestran el desarrollo de una adicción. Entender la Adicción y el Método Sinclair Comprender el proceso por el que se desarrolla la adicción al alcohol fue la clave para descubrir el método Sinclair. Los lectores que utilizan el método también deberían entender el proceso.

L


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El Método y el mecanismo de la adicción son difíciles de explicar verbalmente, pero mucha gente encuentra las ilustraciones bastante fáciles de entender, por lo que es importante mostrarlas, no sólo describir-las. Es difícil de explicar con palabras, porque el propio lenguaje nos impone una teoría particular de las causas de la conducta. Desde tiempos remotos la gente ha ima-ginado que en la cabeza hay un pequeño homúnculo que observa realmente el mundo y decide racionalmente lo que debe hacerse basándose en el placer y el dolor esperados. Nuestro lenguaje refleja todavía esta teoría de la elección racional de la conducta. Una vez que el consumo de alcohol se ha convertido en alcoholismo, ya no está ba-jo el control racional. El que se trate erróneamente el alco-holismo como un comportamiento racio-nal probablemente ha hecho más daño a los alcohólicos que cualquier otro factor. Si un homúnculo decide racionalmente si procede o no beber en función de maxi-mizar el placer y minimizar el dolor, en-tonces hay una cura simple para el alco-holismo: castigar el beber, aumentando el dolor producido por la bebida. Llevamos miles de años tratando el alco-

holismo con castigos. Aún no ha funcionado. Sin embargo, segui-mos haciéndolo porque es tan… racional. En 1981, Sinclair escri-bió un libro con la noción aquí expuesta del homúnculo, ahora un

poco apretado. Para entonces la mecánica del sistema visual se entiende que es algo así como una televisión en color, el sistema Sinclair, J. D. (1981) The Rest Principle: A Neurophysiological Theory of Behavior, Hillsdale, N.J.: Lawrence Erlbaum Associates.

Apéndice B

277

auditivo como un equipo de música, y el resultado algo semejante a un ordenador. La mayoría de la gente todavía tendía a imaginar que un homúnculo tomaba las decisiones de forma racional. El libro demostró, sin embargo, que el comportamiento podía ser explicado como el mero resultado de las células nerviosas, sin que ningún homúnculo tomase decisión alguna; y con el placer no co-mo meta, sino como efecto secundario de ciertas conductas. Francis Crick (co-descubridor de la estructura del ADN) llamó a esta idea la ―Hipótesis Asombrosa‖. Crick admitió: ―Me resulta difícil a veces evitar la idea de un homúnculo. Es tan fácil dejarse llevar… La gente a menudo prefiere creer que hay un alma sin cuerpo que, de alguna manera absolutamente misteriosa, es la que ve las cosas… Nuestra Hipótesis Asombrosa dice… que todo lo

hacen las neuronas‖. Todo comportamiento es causa-do por descargas eléctricas de las neuronas. Este es el punto de partida para comprender la adic-ción. Cuando el médico golpea la rodi-lla y el pie se levanta, el compor-tamiento lo causan impulsos eléctricos de las neuronas. Así es como usted está conectado. Cuando se lleva una copa de vino a los labios y bebe, la conducta está causada por impulsos eléc-tricos de las neuronas. Las ilustraciones ayudan a libe-rar nuestro pensamiento. El len-guaje solo nos lleva de nuevo a un homúnculo racional, pero el comportamiento del alcohólico no es racional. Las ilustraciones nos liberan de estas restricciones, permitiéndonos entender cómo beber alcohol puede llegar a dominar nuestra conducta. Crick, F. (1994) The Astonishing Hypothesis, London: Simon & Schuster, p. 258 and p. 33.


278

El escenario de la acción El circuito que provoca adicción se produce en la conexión donde una neurona transmite a otra un impulso nervioso. La conexión que se muestra en el círculo inferior, entre una neurona estimula-da por la visión de alcohol y una que impulsa el beber al estimu-larse es inicialmente débil. La neurona superior puede tener que emitir cien descargas eléctricas para estimular la inferior y así empezar a beber. Antes de que se desarrolle una adicción, la mera visión del alcohol rara vez conlleva beber.

La adicción se desarrolla debido a que la conexión se vuelve más eficaz, hasta que a la neurona superior le basta emitir una única descarga eléctrica para hacer que la inferior se estimule. Con el fin de ver los cambios en la conexión, tenemos que acercar-nos más. Imagine que está de pie sobre la neurona inferior con la mirada perdida en la distancia…

Apéndice B

279

Esto es lo que ve.

Usted está de pie en la neurona inferior, atento a las sinapsis de la neurona superior. A la izquierda, una sinapsis está tan cerca que se puede ver su interior.

En este caso, la neurona superior emite una descarga eléctrica, liberando moléculas de glutamato de las esferas donde están al-macenadas. El glutamato se difunde a través del espacio en el in-terior de la sinapsis. Si el glutamato toca y se une a un receptor de glutamato en la su-perficie de la neurona inferior, entonces el receptor se activa. Si se


280

activan suficientes receptores (de la neurona superior que envía cientos de descargas eléctricas), la neurona inferior se estimula también y al hacerlo emite una descarga eléctrica que hace que se beba alcohol. El alcohol se absorbe y después se difunde por el cerebro...

...donde hace que algunas neuronas (no mostradas) liberen endor-fina.

La unión de una endorfina a un receptor dispara el mecanismo llamado refuerzo...

Apéndice B

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Refuerzo

El refuerzo también produce nuevos receptores de glutamato en la neurona inferior y cambia la superior por lo que ésta libera más glutamato cuando se estimula. Ahora la neurona superior sólo tiene que emitir diez descargar eléctricas (no cien) para hacer que la inferior se estimule.

Un refuerzo repetido fortalece la conexión lo suficiente como para que la neurona superior sólo tenga que emitir una única descarga eléctrica para estimular la inferior y así comenzar a beber. El sis-tema nervioso se ha cableado de manera que el individuo es aho-ra alcohólico.


282

La conexión aquí mostrada –desde el hecho de ver alcohol al be-berlo- es sólo una de las muchas conexiones que contribuyen al desarrollo del alcoholismo. Por ejemplo, la endorfina también re-fuerza las conexiones en las neuronas que causan la adquisición de alcohol; y así ir al bar o a la tienda de licores se convierte en una forma de vida. La endorfina refuerza las conexiones estimu-lando neuronas que hacen pensar en el alcohol. En consecuencia, los pensamientos acerca del alcohol aparecen continuamente y de forma espontánea, no por una elección racio-nal, sino porque así es como la persona se ha cableado. Prevención del Alcoholismo

El desarrollo del alcoholismo puede prevenirse mediante el blo-queo del refuerzo de la endorfina liberada por el alcohol. La naltrexona o nalmefene (N), tomada antes de beber, bloquea los receptores de opioides; como cuando ponemos la llave equivo-cada en una cerradura, no activa el receptor, pero evita que la en-dorfina se una al receptor bloqueándola. La endorfina rebota sin efecto. No puede causar refuerzo. Con el medicamento paralizando el refuerzo, las sinapsis de la neurona superior sobre la inferior no se reforzarán.

Apéndice B

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No se formarán nuevas sinapsis. La neurona superior tendrá que seguir emitiendo cien descargas eléctricas para que la inferior se estimule. El beber sigue siendo una respuesta débil, fácil de con-trolar. Con naltrexona o nalmefene, la mayoría de la gente puede beber tranquilamente sin llegar a volverse alcohólico.

Reversión del Alcoholismo

Si el alcoholismo ya se ha desarrollado, tomar naltrexona o nalmefene y después beber alcohol inicia un mecanismo lla-mado ―extinción‖. La extinción revierte los cambios produci-dos anteriormente por refuerzo, debili-tando así la conexión entre las células ner-viosas. Las sinapsis se debili-tan y pueden incluso apagarse por comple-to, convirtiéndose en ―sinapsis silenciosas‖. Con el tiempo, la neurona superior tendrá que emitir de nuevo cien o más descargas eléctricas para estimular las neuronas inferiores y hacer que se beba. Así, la causa del alcoholismo se elimina, y vuel-ve a ser posible beber de forma controlada

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APÉNDICE

C

El Método Sinclair Recibe una Patente En los EEUU – Es el Primero en Sugerir y Usar la Extinción Farmacológica

para tratar el Alcoholismo

Patente en los EEUU 4,882,335 Sinclair 21 de noviembre de 1989

Método para el Tratamiento de la Respuesta del Con-sumo de Alcohol Resumen Se facilita un método terapéutico para su uso como coadyuvante en el tratamiento del alcoholismo. El método consiste en extin-guir la respuesta del consumo de alcohol en los alcohólicos du-rante un período relativamente corto de tiempo haciendo que beban una bebida alcohólica repetidamente mientras un antago-nista de opiáceo bloquea los efectos del refuerzo positivo de eta-nol en el cerebro.

Inventores: Sinclair; John D. (Espoo, Finland) Cesionario: Alko Limited (Helsinki, Finland)

Nota: Figuras no incluídas aquí. Descargue la patente de: http://patft.uspto.gov/netacgi/nphParser?Sect1=PTO1&Sect2=HITOFF&d=PALL&p=1&u=%2Fnetahtml%2FPTO%2Fsrchnum.htm&r=1&f=G&l=50&s1=4,882,335.PN.&OS=PN/4,882,335&RS=PN/4,882,335.

http://patft.uspto.gov/netacgi/nphParser?Sect1=PTO1&Sect2=HITOFF&d=PALL&p=1&u=%2Fnetahtml%2FPTO%2Fsrchnum.htm&r=1&f=G&l=50&s1=4,882,335.PN.&OS=PN/4,882,335&RS=PN/4,882,335




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Nº de Solicitud: 205758 Archivado: 13 de junio de 1988

Clas. Actual de EEUU: 514/811

Clasificación Interna: A61K 031/44

Campo de Búsqueda: 514/810,811,812,282

Otras Referencias Chem. Abst., 106-12821P, (1987). ―Naloxone Persistently Modifies Water-Intake‖, Pharmacology Biochemistry & Behaviour, Mar. 25, 1986, vol. 29, pp. 331-334. ―Feasibility of Effective Psychopharmacological Treatments for Al-coholism‖, J. D. Sinclair, PhD British Journal of Addition, 1987, 82, 1213-1223.

Reivindicaciones 1. Un método para el tratamiento del alcoholismo por extinción de la respuesta de consumo de alcohol, que comprende las eta-pas de: administración repetida a un sujeto que padece alco-holismo; selección de un antagonista de opiáceos del grupo com-puesto de naloxona, naltrexona, cyclazocina, diprenorfina, etazo-cina, levalorfano, metazocina, nalorfina y sales de los mismos en una dosis diaria suficiente para bloquear el efecto estimulante del alcohol; mientras que la cantidad de antagonista en el cuerpo del sujeto sea suficiente para bloquear el efecto estimulante del alcohol, se anima al sujeto a beber una bebida alcohólica; y se-guir las etapas de administración del antagonista de opiáceos y el consumo de una bebida alcohólica hasta que la respuesta de be-ber alcohol se extinga. 2. El método de la reivindicación 1 comprende además el paso de castigar al paciente después de consumir una bebida alcohólica; dicha etapa de castigo se selecciona del grupo que consiste en la administración de una descarga eléctrica, la administración de eméticos, y la administración de un compuesto sensibilizante de alcohol.

Apéndice C

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3. El método de la reivindicación 2 en el que el compuesto sensi-bilizante de alcohol es disulfiram o cianamida. 4. El método de la reivindicación 1 que comprende además con-tinuar la administración de un antagonista de opiáceos después de que la respuesta de beber alcohol se haya extinguido. 5. El método de acuerdo con la reivindicación 1 en el que el anta-gonista opiáceo es Naloxona. 6. El método de acuerdo con la reivindicación 5 en el que la dosis de Naloxona es de 0,2 a 30 mg diarios. 7. El método de acuerdo con la reivindicación 1 en el que el anta-gonista de opiáceos es Naltrexona. 8. El método de acuerdo con la reivindicación 7 en el que la dosis de naltrexona es de 20 a 300 mg diarios.

Descripción CAMPO DE LA INVENCIÓN La invención es un tratamiento para el abuso de alcohol en el que se extingue la respuesta de beber alcohol durante un número limitado de sesiones al ser emitida mientras que el refuerzo de alcohol es bloqueado con un antagonista de opiáceos, tal como la naloxona o naltrexona. ANTECEDENTES DE LA INVENCIÓN El alcoholismo es el problema de salud más costoso en muchos paí-ses. El costo, por ejemplo, en Estados Unidos se estima en alrededor 88000 millones de euros al año. Los métodos de tratamiento ac-tualmente utilizados no son muy eficaces. La mayoría de los alcohó-licos abandonan el tratamiento en un mes o dos. Pocos alcohólicos, independientemente del tipo de tratamiento, son capaces de evitar recaídas y de volver a abusar del alcohol. Nadie nace alcohólico. El consumo de alcohol (etanol o alcohol etíli-co) es una respuesta aprendida, reforzada en gran medida por los efectos gratificantes del alcohol en el sistema nervioso central, la euforia provocada por dosis más bajas de estimulación, de etanol. Un alcohólico es una persona que, a través de una interacción de factores genéticos y ambientales, ha tenido la respuesta de beber alcohol reforzada con tanta frecuencia y tan bien que se hace dema-


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siado fuerte para que el individuo continúe funcionando adecuada-mente en la sociedad. La fuerte respuesta de beber alcohol, es decir, el impulso por el alcohol, domina entonces el comportamiento y la vida del individuo. Los métodos actuales para el tratamiento del alcoholismo no tienen mucho éxito, probablemente porque no debilitan de forma efectiva la respuesta de consumir alcohol del alcohólico. Algunos métodos (por ejemplo, asesoramiento, Alcohólicos Anónimos) tienen por objeto aumentar la capacidad del alcohólico o su fuerza de voluntad para resistir el impulso del alcohol. El impulso, sin embargo, no se debilita y al paciente se le dice que seguirá siendo un alcohólico, es decir, una persona con una respuesta de beber alcohol excesiva-mente fuerte, para el resto de su vida. Estos métodos tienen éxito en algunos alcohólicos, pero en la mayoría llega un momento en que una disminución momentánea de la fuerza de voluntad hace que recaigan en la ingesta de alcohol y el abuso de alcohol. Otros tratamientos usar castigos de varios tipos (por ejemplo, des-cargas eléctricas, reacciones del disulfiram, la pérdida de un traba-jo) para tratar de dejar de beber alcohol. El castigo es, sin embargo, un método para cambiar el comportamiento pobre y tiene muchas limitaciones. En particular, es ineficaz cuando aún se está recibien-do un refuerzo positivo por la misma respuesta que se castiga. Dado que los tratamientos que castigan beber alcohol no bloquean el re-fuerzo positivo de la misma respuesta que viene del alcohol en el cerebro, no se debe esperar que sea muy eficaz. Se ha propuesto un tercer tipo de tratamiento. El alcohol y los opiá-ceos parecen causar refuerzo positivo en gran medida a través del mismo sistema neuronal en el cerebro. Por consiguiente, los opiá-ceos como la morfina o la metadona pueden ser capaces de satisfa-cer el impulso por el alcohol y por lo tanto suprimir el consumo de alcohol. Esto de hecho ocurre en ratas y otros animales, y hay evi-dencia que sugiere que los opiáceos también podrían tener éxito en conseguir que los alcohólicos dejen de beber alcohol. Sin embargo, el tratamiento probablemente convertiría a los al-cohólicos en adictos a los opiáceos, que no es, por supuesto, una buena solución. En lugar de contrarrestar el impulso de alcohol o de satisfacerlo temporalmente, un tratamiento que garantizara un éxi-to permanente para los alcohólicos debería debilitar la respuesta de beber alcohol. Afortunadamente, hay un método bien establecido que debilita la respuesta aprendida: ―extinción‖. Extinción consiste

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en provocar la respuesta repetidamente en ausencia de refuerzo positivo. Es relativamente simple eliminar las fuentes externas de refuerzo positivo, tales como el alimento que una rata obtiene presionando una palanca o incluso el refuerzo social que una persona consigue a veces cuando bebe alcohol. Pero gran parte del refuerzo positivo de beber alcohol es interno, debido a los efectos gratificantes del alco-hol en el cerebro. Los resultados que muestran que el alcohol y los opiáceos compar-ten un mecanismo común de muestran cómo el refuerzo interno positivo del alcohol podría ser bloqueado. Diversas sustancias, lla-madas antagonistas de opiáceos, son capaces de bloquear los recep-tores de opiáceos y evitar así los efectos de, por ejemplo, la morfina. Por otra parte, ya existe evidencia de que los dos antagonistas de opiáceos más comúnmente utilizados, naloxona y naltrexona, blo-quean el refuerzo positivo del alcohol. En primer lugar, bloquean el efecto estimulador del alcohol, que generalmente se cree que está relacionado a la euforia y el refuerzo positivo. (Nota: Sinclair evita el término ―placer‖ - que no debe con-fundirse con ―refuerzo positivo‖). En segundo lugar, se ha demos-trado que mientras que están en el cuerpo reducen el consumo vo-luntario de alcohol y la auto-administración intragástrica de alcohol por los animales. La naloxona y naltrexona fueron pensadas originalmente para su uso en el tratamiento de las sobredosis de opiáceos (como la heroí-na o la morfina). Desde entonces, han sido sugeridas para su uso contra una amplia variedad de problemas, incluyendo la insuficien-cia respiratoria, anorexia nerviosa, bulimia, obesidad, emesis y náu-seas, shock, prurito severo, estreñimiento, crecimiento de tumores, impotencia sexual y frigidez. Ha habido muchos estudios que tratan del uso de naloxona para revertir la intoxicación por alcohol y espe-cialmente el coma producido por cantidades muy grandes de alco-hol; aunque los resultados han sido contradictorios y todavía existe controversia en cuanto a si la naloxona puede antagonizar la intoxi-cación alcohólica grave, es importante tener en cuenta que ninguno de estos estudios informó de efectos negativos de recetar naloxona en combinación con alcohol. Las dosis de naloxona han oscilado entre aproximadamente 0,2 y 30 mg diarios, y la naltrexona entre aproximadamente 20 a 300 mg diarios.


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Otros usos sugeridos son para los antagonistas de opiáceos en com-binación con otras drogas, en particular, los agonistas de opiáceos. Por ejemplo, la patente nº 3.966.940 de EEUU es un compuesto que contiene narcóticos o analgésicos más naloxona para tratar es-pecialmente a los adictos a narcóticos. En estos casos el opiáceo u otro fármaco es visto como agente farmacológico activo y el antago-nista de opiáceos se incluye para contrarrestar algunos de sus efec-tos. Un tratamiento continuo con antagonistas de opiáceos debería re-ducir el consumo de alcohol de los alcohólicos: siempre que el anta-gonista está en el cuerpo, el alcohólico debería tener poco incentivo para beber porque el alcohol no es satisfactorio. Este tratamiento de mantenimiento, sin embargo, tiene el mismo problema que se ha encontrado en otros tratamientos de disuasión a largo plazo, tales como el disulfiram: cómo mantener al alcohólico bajo medicación. Dado que todavía hay un fuerte impulso por el alcohol, el alcohólico es probable que abandone el tratamiento y deje de tomar el antago-nista de modo que él o ella puede satisfacer el impulso por volver a beber alcohol. Sin embargo, combinar el procedimiento bien establecido de la ex-tinción de la psicología con los descubrimientos farmacológicos de que los antagonistas opiáceos bloquean el refuerzo de alcohol pro-porciona una forma nueva y mucho más prometedora para el tra-tamiento del alcoholismo. De hecho, proporciona lo que podría lla-marse la primera cura verdadera para el alcoholismo. Después de un período relativamente corto de tratamiento durante el cual se emplea un antagonista de opiáceos en la terapia de extinción, el paciente ya no es un alcohólico, porque la excesivamente fuerte res-puesta de beber alcohol que hizo que el paciente fuese un alcohólico está extinguida. El método para usar este procedimiento de extinción es la presente invención. La idea de utilizar la terapia de extinción con un antago-nista de opiáceos para alcohólicos no se ha sugerido anteriormente. Una idea similar con naltrexona, sin embargo, se han sugerido para adictos a los opiáceos (véase PF Renault, NIDA Investigación Mo-nograph No. 28, pp 11-22, 1981), pero la extinción no se incluyó en el diseño de los ensayos clínicos. Los pacientes fueron desintoxica-dos simplemente, se les dio naltrexona o un placebo, y se les dejó ir. No había ningún programa para animarles a tomar opiáceos mien-tras estaban bajo la influencia de la naltrexona, como se requiere

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para la extinción. En consecuencia, el resultado general fue lo que probablemente sucedería también con semejante programa de mantenimiento con naltrexona para alcohólicos: un gran porcentaje de los adictos abandonó, dejó de tomar naltrexona, y comenzó a tomar opiáceos de nuevo. Del total de 1005 sujetos, sin embargo, ―17 de los que tomaban nal-trexona y 18 de los sujetos que recibieron placebo en realidad pusie-ron a prueba el bloqueo mediante el uso de un agonista de opiáce-os‖ cuando la naltrexona estaba en acción, y ―en esta submuestra, los pacientes con naltrexona tuvieron significativamente menos controles de orina positivos en metadona o morfina ... El patrón en el grupo de naltrexona fue probar una o dos veces con heroína o la metadona y después parar. El uso de estos fármacos en el grupo medicado con placebo fue esporádico durante todo el curso del tra-tamiento... [También, en una escala de ansiedad análoga] los pa-cientes tratados con Naltrexona informaron de un ansia significati-vamente menor hacia el final de su evaluación de la que sintieron los pacientes tratados con placebo‖. Estos resultados sugieren que la Naltrexona sería mucho más útil contra la adicción a los opiáceos si a los adictos se les suministrase sesiones de extinción en las que se les animara a utilizar narcóticos mientras que el refuerzo positivo estuviese bloqueado. Además, en relación con la presente invención, al mostrar que la terapia de ex-tinción con naltrexona funciona en humanos, apoyan la hipótesis de que reduciría el abuso de alcohol y el ansia de alcohol en los alcohó-licos. El ejemplo que se incluye aquí muestra que el procedimiento de extinción disminuye progresivamente y eventualmente casi suprime el consumo de alcohol en ratas y que el consumo de alcohol sigue siendo reducido mucho después de que toda la naloxona haya sido retirada del cuerpo. La alta validez predictiva de este modelo animal para la indicación de tratamientos que afectan al consumo de alco-hol humano se discute en Sinclair, British Journal of Addiction 82, 1213-1223 (1987).


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RESUMEN DE LA INVENCIÓN La presente invención contempla un método terapéutico, utilizando la capacidad de los antagonistas de opiáceos para bloquear el re-fuerzo positivo del alcohol para extinguir la respuesta de beber al-cohol en alcohólicos. El programa de extinción consiste en numero-sas sesiones en las que al alcohólico se le administra un antagonista de opiáceos y luego bebe alcohol. El procedimiento de extinción suprime la fuerte respuesta del al-cohólico de beber alcohol. De manera óptima, el impulso del pa-ciente por el alcohol revierte al nivel en que estaba antes de que él o ella hubiesen probado alcohol. Por lo tanto, por definición, el pa-ciente ya no es un alcohólico. Ciertamente, el paciente puede volver a aprender la respuesta de beber alcohol y convertirse en un alcohólico de nuevo, y volver a aprender una respuesta que se ha extinguido ocurre más rápida-mente que la adquisición inicial. Pero con el conocimiento de primera mano de las consecuencias de la primera adquisición de alcoholismo, e incluso con un nivel mode-rado de fuerza de voluntad y apoyo externo, la mayoría de los al-cohólicos no cometen el mismo error dos veces. Este procedimiento de extinción es un complemento útil para otros métodos de tratamiento de alcohólicos, incluido el castigo del con-sumo de alcohol, los procedimientos para mejorar la fuerza de vo-luntad y la rehabilitación social, y los procedimientos de manteni-miento para prevenir el uso renovado de alcohol. Estos otros méto-dos han sido previamente muy limitados debido al ansia continua-damente alto de alcohol, pero deberían ser mucho más eficaces una vez que la respuesta de beber alcohol ha sido extinguida.

BREVE DESCRIPCIÓN DE LOS DIBUJOS (dibujos no reproducidos aquí) La figura. 1 muestra la extinción aparente del consumo de alco-hol en ratas Long Evans y AA causada por 4 sesiones diarias de consumo de alcohol después de la administración de naloxona (significado de + -. Error estándar). La figura. 2 muestra la extinción aparente del consumo de alco-hol en ratas Wistar causada por 4 sesiones diarias cuando se administró naloxona 5 minutos antes de la hora de consumir alcohol (grupo de ―naloxona emparejada‖) y la falta de efecto de

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la naloxona inyectada cada día 3 horas después de beber alcohol (grupo de ―naloxona desapareada‖). La figura 3 muestra la continua reducción en el consumo de al-cohol de las ratas Long Evans que se habían sometido previa-mente a la extinción (ver fig. 1) con respecto a sus controles. No se administró naloxona durante este tiempo, pero las ratas trata-das previamente con naloxona bebieron significativamente me-nos que los controles en cada uno de los 7 primeros días. Con el tiempo volvieron al nivel de control, al parecer porque no se les obligó a abstenerse por completo, bebieron un poco de alcohol, y por lo tanto volvieron a aprender la respuesta de beber alcohol.

DESCRIPCIÓN DE LAS MODALIDADES PREFERIDAS El procedimiento de extinción se puede utilizar en todos los in-dividuos clasificados por cualquier medios como alcohólicos o abusivos con el alcohol, excepto con aquellos para los que está contraindicada la administración de un antagonista de opiáceos y quienes sufren el síndrome de Korsakoff. (El procedimiento de extinción probablemente funcionaría mal en pacientes con síndrome de Korsakoff). Los pacientes pueden ser entrevistados para determinar las be-bidas alcohólicas que suelen consumir y las situaciones en las que normalmente las ingieren. A continuación, pueden ser in-formados de que, a diferencia de la mayoría de los tratamientos, éste no implica convertirse en abstemio inmediatamente, sino que su consumo alcohol disminuirá lentamente durante muchos días y sólo después tendrán que abstenerse. Este procedimiento también debería ayudar a reducir la grave-dad de los síntomas de abstinencia que se producen a menudo por la interrupción brusca de la ingesta de alcohol. Después, se le podría administrar al paciente un antagonista de opiáceos apoco antes de empezar a consumir una bebida alcohó-lica. Ejemplos de antagonistas de opiáceos son naloxona, nal-trexona, cyclazocina, diprenorfina, etazocina, levalorfano, meta-zocina, nalorfina, y sus sales. Los antagonistas de opiáceos preferidos son la naloxona y la nal-trexona, ambos de los cuales han sido aprobados para su uso en humanos y se ha demostrado que están libres de efectos secun-


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darios graves. Ni son adictivos ni crean hábito. El intervalo de dosis preferido para la Naloxona es de 0,4 a 10 mg al día si se tomase por inyección; la dosis tendría que ser mucho mayor si se tomase por vía oral. El intervalo de dosis preferido para la Nal-trexona es de 50 a 200 mg diarios. La dosis administrada en un caso concreto dependerá de la edad y peso del paciente, la fre-cuencia de su administración, y la vía de administración, pero debe ser suficiente para asegurar que el antagonista estará pre-sente en cantidades suficientes en el organismo a lo largo de toda noche de consumo de alcohol. El antagonista podría adminis-trarse de tal manera que esté siempre presente en el cuerpo a lo largo de las semanas de la terapia de extinción. Administración de una manera que permita al paciente estar libre de cantidades farmacológicamente activas del antagonista al día siguiente pue-de ser preferible, ya que permite al alcohólico comer alimentos y bebidas no alcohólicas, bebidas durante el día sin la interferencia del antagonista. En este último caso, el paciente seguirá órdenes estrictas para confinar todo el consumo de alcohol a las horas nocturnas después de que el antagonista haya sido administrado. Ejemplos de vías de administración para el antagonista son la inyección, el consumo oral en cualquier forma, la administración transdérmica, la inyección de liberación lenta, la administración nasal, la administración sublingual, depósitos implantables de suministro de fármacos, y similares. Una ruta ni molesta, ni do-lorosa sería preferible. La primera sesión de extinción (es decir, beber alcohol después de la administración del antagonista) puede llevarse a cabo bajo estricta supervisión en el centro de tratamiento. Es importante que las sesiones de extinción poste-riores se lleven a cabo en las mismas situaciones de consumo y con las mismas bebidas alcohólicas que el paciente ha empleado generalmente en el pasado. Los estímulos de estas bebidas y si-tuaciones específicas ayudan a obtener respuestas diferentes del consumo de alcohol en cada individuo. Por ejemplo, para un alcohólico determinado, la respuesta de consumo de alcohol cuando toma unas cervezas mientras ve un partido en la televisión puede ser al menos parcialmente inde-pendiente de sus respuestas al beber cócteles en una fiesta o be-ber whisky en un bar. Cada una debería ser extinguida con el fin

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de asegurar la generalidad del tratamiento. Aunque el alcohólico debe ser alentado a beber alcohol en las sesiones de extinción, no debería haber ningún refuerzo social para hacerlo. El número de sesiones de extinción necesarias para cada pacien-te dependerá de la gravedad de su alcoholismo y del número de situaciones específicas de consumo de alcohol en la que la res-puesta de beber alcohol debe ser extinguida. La duración del programa de extinción, por lo tanto, puede variar de 1 a 5 sema-nas. Una vez que la respuesta de beber alcohol ha sido suficientemen-te debilitada, las sesiones de extinción finales podrían ser lleva-das a cabo junto con un elemento de castigo. Ejemplos de castigo incluyen choque eléctrico suave cuando se consume el alcohol, la producción de aversión condicionada al sabor de dosis muy grandes de alcohol con o sin eméticos, terapia de aversión con un compuesto de alcohol sensibilizador tal como el disulfiram o la cianamida, y similares. Después de la sesión de extinción final, al paciente se le dice que se abstenga de todo alcohol en el futuro. Varios procedimientos se pueden utilizar para ayudar a asegurar que el paciente se abs-tiene de hecho de beber alcohol. Tales procedimientos incluyen asesoramiento, psicoterapia, terapia familiar, terapia de trabajo, unirse a Alcohólicos Anónimos y otros similares. También se deben hacer esfuerzos para ayudar al paciente a reanudar una vida productiva normal. El paciente debería ser informado también de que, aunque su respuesta de consumo de alcohol ha sido extinguida en las situa-ciones de consumo de uso más frecuente, es posible que algunas se hayan pasado por alto. Por consiguiente, si el paciente antici-pa o está experimentando una situación en la que la respuesta no ha sido extinguida, él o ella debe solicitar sesiones adicionales de extinción que implican esta nueva situación. Alternativamente, el paciente puede ser mantenido en un programa de manteni-miento continuo de administración del antagonista de opiáceos. La presente invención se ilustra adicionalmente mediante el si-guiente ejemplo.


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EJEMPLO La extinción del consumo de alcohol en 3 cepas de ratas. Métodos Los efectos del consumo de alcohol después de haber sido inyec-tados con Naloxona se estudiaron en ratas macho de la cepa AA desarrollada para niveles muy altos de consumo de alcohol me-diante cría selectiva, en ratas Long Evans macho, y en ratas Wis-tar macho. En cada caso, los animales primero tenían varias se-manas de acceso continuo al 10% (v/v) de etanol, además de co-mida y agua, tiempo durante el cual su consumo de alcohol au-mentó rápidamente al principio; y al final, después de 3 a 4 se-manas, se acercó a un nivel asintótico estable. Ellos se cambiaron a tener acceso a 10% de alcohol por solo 1 hora cada día. Después de que el consumo de alcohol se estabilizase, las ratas de cada cepa fueron divididas en grupos que habían consumido cantida-des semejantes de alcohol durante la hora diaria de acceso de la última semana. Un grupo en cada cepa fue inyectado con 10 mg/kg de hidrocloruro de naloxona 5 minutos antes de su hora de acceso al alcohol durante los próximos 4 días; y un grupo de control se inyectó con un volumen similar de solución salina. Hubo un tercer grupo (―naloxona desapareada‖) de ratas Wistar que fue inyectado con 10 mg/kg de naloxona 3 horas después del final de su hora de acceso al alcohol. El consumo de alcohol durante 1 hora al día después de la última inyección también fue registrado. Las ratas Long Evans volvieron entonces de nuevo a tener acceso continuo al alcohol y su con-sumo fue medido durante los próximos 13 días. Resultados La administración de naloxona antes de proporcionar acceso al alcohol disminuyó progresivamente el consumo alcohol en todas las 3 cepas (Figs. 1 y 2). El cuarto día estaba casi abolido en cada cepa, y la ingesta de alcohol fue significativamente (p <0,05) más baja que tanto la previa (durante la semana anterior) como la ingesta posterior a la primera inyección de naloxona. Los contro-les que tomaban una solución salina tendían a aumentar su con-sumo de alcohol a través de los días, quizás debido al estrés de la

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inyección, y bebían alcohol significativamente más que las ratas que recibieron naloxona antes de tomar alcohol en al menos los últimos 3 días de extinción y en el día posterior, 24 horas des-pués de la última inyección. El consumo de alcohol sucesivo de las ratas Long Evans se mues-tra en la figura. 3. Las ratas sometidas a extinción con naloxona continuaron bebiendo significativamente menos alcohol que los controles que tomaban una solución salina cada día de la semana siguiente y después gradualmente volvieron al nivel de control. Esto último es probablemente el resultado de volver a aprender la respuesta del consumo de alcohol. Consistente con el hallazgo común de que se vuelve a adquirir una respuesta después de la extinción más rápido de lo que se adquiere inicialmente, les llevó menos de 2 semanas volver a adquirir la respuesta, mientras que las ratas Long Evans inexpertas (es decir, los que nunca han con-sumido antes alcohol) requieren de 3 a 4 semanas para alcanzar este nivel de ingesta de alcohol. Las ratas Wistar a las que se dio naloxona 3 horas después de beber alcohol (―naloxona desapareada‖) no difirió significativa-mente de los controles en ningún momento (Figura 2); su con-sumo ligeramente inferior probablemente se puede atribuir al hecho de que, a diferencia de los controles, no se estresaron con inyecciones inmediatamente antes de tener acceso al alcohol. El grupo de ―naloxona desapareada‖ bebió alcohol significativa-mente más que el de ―naloxona emparejada‖ en cada uno de los 4 días de extinción. Esto sugiere que la reducción en el consumo de alcohol fue causada específicamente por la experiencia adqui-rida mientras que la naloxona fue emparejada con el consumo de alcohol. Estos resultados son consistentes con la hipótesis de que el con-sumo de alcohol mientras la naloxona está presente hace que la respuesta de beber alcohol se extinga. La ingesta de agua y el peso corporal no se redujeron y no había indicios de ningún efec-to perjudicial para la salud de los animales.

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APÉNDICE

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Declaración de la Organización Mundial de la Salud (WHO) sobre la Seguridad y Eficacia de la Naltrexona y carta abierta de Enoch Gordis, Director, NIAAA (1995)

PROGRAMA DE ABUSO DE SUSTANCIAS TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE DESÓRDENES DE CONSUMO DE SUBSTANCIAS: CUESTIONES INTERNACIONALES EN EL DESARROLLO DE LOS MEDICAMENTOS

Informe de una consulta conjunta organizada

por la Fundación de Investigación de las Adicciones,

Toronto, y el Programa de la OMS

para el Abuso de Sustancias, Ginebra

Toronto, Ontario, Canadá, octubre de 1995

ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD


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Al menos un medicamento, la naltrexona, ha sido identifica-do como un tratamiento seguro y eficaz para la dependencia del alcohol... La demostración de la eficacia de la naltrexona y los estudios actualmente en curso que examinan los antago-nistas de opiáceos relacionados (por ejemplo, nalmefene) pueden servir para convencer a las empresas farmacéuticas de que desarrollan medicamentos para este área es posible. Disulfiram, útil para algunos pacientes, también puede ser efectiva, aunque su actividad ha sido difícil de probar en en-sayos controlados.

Apéndice D

301

303

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Sobre el Autor

EL DR. ROY ESKAPA se licenció en Psicología en el Reed Colle-ge de Portland, Oregon, y llegó a completar un doctorado en Psicología Clínica en la Escuela de Psicología Profesional de California (CSPP) en Los Angeles (1983; obteniendo la licen-cia para ejercer como psicólogo en Nueva Jersey, 1988). Tras doctorarse, se formó en diferentes áreas, incluyendo psicolog-ía forense, terapia multimodal, y medicina de la adicción. Ha publicado varios artículos y capítulos de libros, así como un tomo de cuatrocientas páginas sobre psicología forense. Du-rante la década de los 90, desarrolló un exitoso programa para el tratamiento de la enuresis infantil, a la par que trabajó estrechamente con el Dr. David Sinclair en su investigación sobre la extinción farmacológica (Método Sinclair) - sobre las causas de y soluciones para el alcoholismo.

Es Miembro Asociado de la Sociedad Británica de Psi-cología, y psicólogo colegiado en el Reino Unido. En la actua-lidad está centrado en conseguir una mayor publicidad de la inequívoca efectividad del Método Sinclair en el tratamiento del alcoholismo y otras drogodependencias. Además de reali-zar consultas privadas individuales y en línea, el Dr. Eskapa está disponible para charlas y consultas con la industria, el gobierno, y los departamentos de educación y sanidad así como con oenegés sobre la revolucionaria prevención y cura del alcoholismo y otras adicciones de Sinclair.

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