Upload
catalina-blajin
View
242
Download
0
Embed Size (px)
DESCRIPTION
gastroenterology course
Citation preview
BOALA DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIANProf. Dr. Mircea. Diculescu
CENTRUL DE GASTROENTEROLOGIE SI HEPATOLOGIE FUNDENI
1
REFLUXUL GASTRO ESOFAGIAN
• RGE = REINTOARCEREA CONTINUTULUI GASTRIC SAU DUODENAL ACID SAU ALCALIN IN ESOFAG
• ESOFAGITA ( PEPTICA ) DE REFLUX = INFLAMATIA MUCOASEI ESOFAGIENE DATORATA RGE
• BOALA DE REFLUX = SUFERINTA =ESOFAGITA SI/SAU SIMPTOM
• 30 - 50 % DIN POPULATIE ARE PIROZIS SAU REGURGITATIE DAR MAJORITATEA CONSIDERA CA ESTE “ NORMAL ‘
2
3
ETIOPATOGENIA IN ETIOPATOGENIA IN BOALA DE REFLUX BOALA DE REFLUX
GASTROESOFAGIANGASTROESOFAGIAN
Prof. Dr. Mircea DiculescuCentrul de Gastroenterologie si Hepatologie Fundeni
PROBLEME
• PATOGENIA REFLUXULUI• PATOGENIA SIMPTOMATOLOGIEI• PATOGENIA ESOFAGITEI• PATOGENIA COMPLICATIILOR
4
PATOGENIA REFLUXULUI
• TULBURAREA TONUSULUI SI MOTILITATII– Scaderea presiunii SIE– Scaderea clearence-ului esofagian– Scaderea golirii gastrice
• TULBURAREA MECANICII BARIEREI ANTIREFLUX– Unghi Hiss larg– Relaxarea diafragmului– HGTH– Cresterea presiunii intraabdominale
5
PATOGENIA SIMPTOMATOLOGIEI
• Pirozis = stimulare chemoreceptori• Durere toracica = stimulare baroreceptori
6
PATOGENEZA ESOFAGITEI
• Cresterea agresiunii– HCL– Pepsina– duodenala– Biliara– Pancreatica– (NU HP)
• Anihilarea barierei antireflux
• Scaderea apararii– Mucus– Integritate epiteliala– vascularizatie
7
PATOGENIA COMPLICATIILOR
• ESOFAGITA = forma de BRGE sau complicatie?• Complicatii VIA esofagita• Complicatii per primam (rar)
8
9
BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIANEtiopatogenie
Initial boala de reflux este o modificare anatomica
In esenţa, BRGE este o afecţiune motorie esofagiană ce constă în relaxarea inadecvată a sfincterului esofagian inferior, DAR......
Consecinţele clinice şi anatomo-patologice ale refluxului sunt corelate cu cantitatea de acid conţinută in fluidul de reflux şi durata contactului dintre acesta şi mucoasa esofagiană
10
BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIANEtiopatogenie
BRGE rezultă din dezechilibrul dintre factorii de agresiune continuţi în fluidul de reflux şi factorii de apărare ai mucoasei esofagiene
Factorii de agresiune (potenţa fluidului de reflux)
1. Prezenţa acidului clorhidric şi al pepsinei
2. Prezenţa sărurilor biliare şi a enzimelor pancreatice
Factorii de apărare (trei linii de apărare ale mucoasei esofagiene
1. Bariera antireflux
2.Cleareance- ul luminal esofagian
3. Rezistenţa epitelială
11
BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIANEtiopatogenie - factori de aparare
Factorii anatomici care constituie barierele anti-reflux sunt: sfincterul esofagian inferior, segmentul intraabdominal al esofagului, pilierii diafragmatici, ligamentul freno-esofagian, unghiul His ascutit Cele mai importante structuri anatomice antireflux sunt sfincterul esofagian inferior si diafragmul.
1.Bariere antireflux
12
FACTORI ENDOGENIFACTORI ENDOGENI, care scad mai ales presiunea componentei externe la SEI
cauze anatomice: hernia hiatală condiţii care cresc presiunea intraabdominală: obezitate, ascită,
sarcină, efortul de ridicare, tuse boli generale care afectează SEI: colagenoze, diabet zaharat
FACTORI EXOGENIFACTORI EXOGENI care acţionează predominanat pe componenta internă a SEI.
alimente : cafeaua, alcoolul, fumatul, grăsimile, lapte integral, suc de roşii, suc de citrice, condimente, ciocolata
medicamente: inhibitori ai canalelor de calciu, derivaţi xantinici, nitraţi, anticolinergice, benzodiazepinele, prostaglandinele PG E1, PG E2
hormoni: glucagonul, secretina, colecistochinina, hormonii progestativi
BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIANEtiopatogenie - scăderea tonusului SEI
13
BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIANEtiopatogenie - factori de aparare
Cleareance-ul esofagian = totalitatea mecanismelor implicate în îndepărtarea materialului refluat Patru factori :- gravitaţia -peristaltica esofagiană determină propagarea bolusului alimentar-secretia salivară şi -esofagiană determină neutralizarea (clearence-ul) acidităţii intraluminale cu ajutorul bicarbonaţilor din salivă şi glandele submucoase din părţile proximale şi distale ale esofagului .
2.Factori de clearence intraluminal
14
Rolul saliveiRolul salivei este foarte complex. Masticaţia creşte secreţia de bicarbonaţi, mucină, factor epidermal de creştere şi prostaglandine, toate protejând esofagul de acid şi pepsină.
Reducerea salivaţieiReducerea salivaţiei prelungeşte expunerea la acid a mucoasei esofagiene. Reducerea salivaţiei în perioada nocturnă explică simptomatologia de reflux apărută în timpul somnuluitimpul somnului, sau imediat la culcare.
Fumatul Fumatul determină scăderea secreţiei salivare. Fumătorii, chiar fără simptome de reflux au clearence-ul esofagian cu 50% întârziat faţă de nefumători, iar conţinutul în baze al salivei este cu 60% mai redus faţă de pacienţii nefumători de aceeaşi vârstă.
BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIANFactori de apărare- saliva
15
BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIANEtiopatogenie - factori de aparare
Mecanismele de rezistentă tisulară împotriva injuriei acide esofagiene pot fi subclasificate în: pre-epiteliale
stratul de mucus, mai redus stratul “neclintit” de apă concentraţia de ioni bicarbonici de la suprafata celulelor epiteliale, gradientul de ph între lumen şi suprafaţa celulară este aproape nul
epiteliale barierele fizice (membrane celulare, complexe intercelulare jonctionale, dar mult mai slabe decât in cazul mucoasei gastrice) barierele funcţionale (mecanisme de apărare celulară împotriva agresiunii acide, mecanisme de reparare epitelială)
post-epiteliale (fluxul sanguin mucosal)
3.Factori de rezistenta epiteliala
Aciditatea- factor primordial în producera BRGE
“Mecanismul dominant al producerii simptomatologiei în boala de reflux este prin contactul mucoasei esofagiene cu acidul şi pepsina.”
16The Genval Workshop Report, 1999
Genval statement 3Genval statement 3
BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIANEtiopatogenie - factori de agresiune
Aciditatea este factorul central în producerea simptomelor şi a leziunilor bolii de reflux
Atacul acido-peptic (1) slăbeste jonctiunile celulare(2), lărgind spaţiul intercelular(3). Aici vor pătrunde cantităti crescute de suc gastric(3).
17
AcidPepsinaBicarbonatTeminaţii
nervoase
11 22 33
Joncţiuni celularestrînse
Joncţiuni celulare lărgite
18
Aciditatea este factorul central în producerea simptomelor şi a leziunilor bolii de reflux
AcidPepsinaBicarbonat
44 55
Terminatie nervoasa
Acidul si pepsina pătrunse vin în contact cu terminaţiile (4) şi distrug jonctiunile intercelulare, ducînd la ruperea celulelor şi la apariţia de leziuni ale mucoasei (5)
Frecvenţa simptomelor induse de refluxul acid sunt legate direct de gradul expunerii acide a esofagului
19Joelsson & Johnsson 1989
0
Expunerea acidă a esofagului% timp pH <487
6
5
4
3
2
1
6–9 Ore9–12 12–15 15–1818–21 21–24 0–3 3–6
Indivizi sănătoşi
Simptome aproape continue Simptome zilniceSimptome ocazionale
CONCLUZII
• Mecanismele antireflux complexe• Multiple posibilitati de depasire a lor• BRGE = problema anatomica• RGE = problema motorie• TRATAMENTUL = secretia clorhidropeptica
20
CONDITII ASOCIATE RGE• STARI FIZIOLOGICE
– SPORTURI DE FORTA, GRADINARIT, REPARATIE – OBEZITATE AUTO– SARCINA 25 - 75 % AU ZILNIC PIROZIS
• BOLI SISTEMICE– SCLERODERMIE– DIABET ZAHARAT
• SUBSTANTE CHIMICE– ALCOOL, NICOTINA, CAFEA– ANTICOLINERGICE, NITRATI, ALFA AGONISTI, BETA
BLOCANTI, CALCIU BLOCANTI, TEOFILINA, BENZODIAZEPINE
21
CLINICA BOLII DE REFLUX GASTROESOFAGIAN
• SE BAZEAZA PRACTIC EXCLUSIV PE ANAMNEZA• NU EXISTA SEMNE LA EXAMENUL OBIECTIV ( LA
BRGE NECOMPLICATA )• RAREORI EXISTA CORESPONDENTA INTRE
SEVERITATEA SIMPTOMELOR SI MODIFICARILE ENDOSCOPICE ( MACROSCOPICE )
• PACIENTI CU SIMPTOME TIPICE DE REFLUX DAR FARA pH - METRIE /24 h POZITIVA
22
CLINICA RGE
• SIMPTOME TIPICE– PIROZIS– REGURGITATIE ACIDA– ERUCTATIE
• SIMPTOME ATIPICE– SIALOREE– GUST METALIC– DURERI
• SIMPTOME ALARMANTE– DISFAGIE – ODINOFAGIE– ANEMIE– SCADERE PONDERALA
• SIMPTOME ALE COMPLICATIILOR– DISFAGIE– HDS– FEN.RESPIRATORII
23
SIMPTOME TIPICE• PIROZIS NB TIPIC RGE NU ULCER
– D = ARSURA SUBSTERNALA SAU DISCONFORT, UNEORI CU IRADIERE FARINGIANA, ACCENTU-ATA DE MESE, EXERCITIU SAU POSTURA
– DESCRIERI DIFERITE PENTRU PACIENTI– ACCENTUATA DE ALCOOL SAU LICHIDE FIERBINTI , GRASIMI,
CONDIMENTE– UNEORI DETERMINATE DE
• ULCER PEPTIC• AFECTIUNI CORONARIENE• SPASM ESOFAGIAN• CANCER ESOFAGIAN• AFECTIUNI BILIARE
24
SIMPTOME TIPICE• REGURGITATIE ACIDA
– D = PROGRESIE ACID IN GAT SAU CAVITATEA. BUCALA
– ASOCIATA CU PIROZIS DAR DISTINCTE– CORELAT CU pH ESOFAGIAN SCAZUT
• ERUCTATIE– D = PROGRESIE AER STOMAC SPRE ESOFAG– ASOCIAT ALTOR AFECTIUNI
( AEROFAGIE )
25
FRECVENTA SIMPTOMELOR TIPICE BRGE
• PIROZIS = 60 - 85 %• REGURGITATII ACIDE = 50 %• ASOCIERE PIROZIS - REGURGITATII ACIDE = 88
%• SIMPTOME DIURNE = 80 %• SIMPTOME SI NOCTURNE = 60 %• CALMATE DE ALIMENTATIE = 21 %• ASOCIERE ESOFAGITA TE DEFLUX - HERNIE
NIATALA = 80 %
26
SIMPTOME ATIPICE• SIALOREE = HIPERSALIVATIE• GRETURI - STIMULARE CENTRI FARINGIENI• GUST METALIC SUGHIT• EROZIUNI DENTARE ( REFLUX ACID )• SENS DE NOD IN GAT = SPASM SF. ESOF. SUP• DURERE TORACICA NONCARDIACA SI NELEGATA DE
DEGLUTITIE– POSTPRANDIALA– EPIGASTRU SUPERIOR SI RETROSTERNAL– DATORATE SPASMULUI ESOFAGIAN– UNEORI IRADIERE IN MANA SAU GAT
27
SIMPTOME ALARMANTE• LOCALE– DISFAGIA = DIFICULTA-TE LA
DEGLUTITIE - POATE FI COMPLICATIE - DAT.ESOFAGITET, SE REMITE CU EA. - DACA E CONSTANTA = STENOZA SAU CANCER
– ODINOFAGIE = DURERE LA DEGLUTITIE LA ALIM.ACIDE, FIERB
– HEMORAGIA DIGESTIVA SUPERIOARA
• SANGE ROSU• CHEAGURI• ZAT DE CAFEA
• SISTEMICE– ANEMIE ( paloare )– ASTENIE– SCADERE PONDERALA
NEEXPLICATA
28
SIMPTOMELE COMPLICATIILOR
• LOCALE– ESOFAGITA– STENOZA PEPTICA– ULCERUL ESOFAGIIAN– HEMORAGIA– SD BARRETT– ADENOCARCINOMUL
ESOFAGIAN
• GENERALE = RESPIRATORII– LARINGIENE =
DISFONIE, GLOBUS– TUSE– ASTM– PNEUMONIE DE
ASPIRATIE
29
ESOFAGITA• CONSECINTA A RGE• NOTIUNE HISTOPATOLOGICA• PT.DIAGNOSTIC - NECESARA EDS• ANATOMOPATOLOGIC
– LOCALIZARE 1/3 INF A ESOFAG– FAZA ACUTA = MUCOASA CONGESTIVA,
GRAMULARA, MICI ULCERATII SUPERFICIALE– FAZA CRONICA = MUCOASA + STR SUBIACENTE
- -> FIBROZA --> STENOZA
30
EVALUAREA REFLUXULUI GASTRO-ESOFAGIAN
• NECESARA PENTRU– PREVENIREA SI DIAGNOSTICAREA
COMPLICATIILOR– DIFERENTIEREA DE ALTE AFECTIUNI
ASEMANATOARE SAU SUPRAPUSE– AMELIORAREA CALITATII VIETII– ADAPTAREA TERAPIEI OPTIME– DECIZIA OPTIUNII CHIRURGICALE
31
CHESTIONARUL BRGE• RESIMTITI FRECVENT O SENZATIE DE DISCONFORT
IN SPATELE OASELOR PIEPTULUI ?• ESTE ACEASTA SENZATIE FRECVENT COMBINATA CU
ARSURA IN PIEPT ?• ANTIACIDELE CALMEAZA SENZATIILE ?• AVETI ACESTE SENTATII MAI FRECVENT DE 4 ORI IN
ULTIMA SAPTAMANA ?• ALTE INTREBARI :
• REGURGITATIE ?• POSTURALA ?• NOCTURNA ?
32
IMPORTANTA CHESTIONARULUI
• VALOAREA PREDICTIVA– UN PACIENT CARE RASPUNDE “ DA “ LA TOATE 4
INTREBARILE ARE 85 % PROBABILITATE DE A AVEA ESOFAGITA EROZIVA LA EDS SAU /SI pH -METRIE LA 24 H POZITIVA
• FRECVENTA AFECTIUNII– 10 % DIN POPULATIA SUA ARE PIROZIS ZILNIC *– 50 % DIN PACIENTII CU DURERI TORACICE NEEXPLICATE
AU BRGE *• * D.CASTELL,B.JOHNSTON - ARCH FAM MED 1996;5,221-7
33
TESTUL TERAPEUTIC IN BRGE
• ADMINISTRARE DE OME 40mg/zi 7 zile• NECESITATE
– RAPORT COST EFICACITATE SUPERIOR ALTOR TESTE– MAI PUTIN INVAZIV DECAT MONITORIZAREA pH-
METRIEI ESOFAGIENE / 24 h– pH-METRIA POATE DA REZULTATE FALS NEGATIVA ( IN ZI
FARA RGE ) – pH- METRIA NU E INTOTDEAUNA IN DOTAREA
LABORATOARELOR DE RUTINA34
TESTUL TERAPEUTIC IN BRGE
• CONDITII– NU LA PACIENTI CU SIMPTOME ATIPICE SAU MAI
ALES ALARMANTE– CU ANTISECRETOR SUFICIENT DE EFICIENT
PANTRU (APROAPE ) ANULAREA ACIDITATII GASTRICE
– TIMP SUFICIENT PENTRU A STABILI REALA AMELIORARE A SIMPTOMATOLOGIEI
35
TEST TERAPEUTIC IN BRGE• CRITICI
– RISCA SA ACOPERE AFECTIUNI MAI GRAVE CA BRGE
– SUGEREAZA TERAPIE ANTISECRETORIE DE FOARTE LUNGA DURATA PENTRU AFECTIUNE CU POTENTIAL SEVER LIMITAT
– POATE EXCLUDE EXPLOAREA ENDOSCOPICA MULTA VREME
• AVANTAJE– FOARTE ACCESIBILA
( MINUS PRETUL ) - MEDICULUI DE FAMILIE
– FOARTE ACCEPTABILA DE PACIENT
– POATE AMELIORA SIMPTOME ( AFECTIUNI ) APARENT NELEGATE DE BRGE
36
MONITORIZAREA CLINICA• IN CAZUL BRGE :
– FARA SIMPTOME ATIPICE – FARA SIMPTOME ALARMANTE– NECOMPLICATE
• PENTRU EVITAREA EXPLORARILOR INVAZIVE SI / SAU COSTISITOARE LA GRUP MARE POPULATIONAL
• INCLUDE URMARIREA TERAPIEI SI EVALUAREA MODALITATII TERAPEUTICE OPTIME LA FIECARE PACIENT
37
MONITORIZAREA CLINICA• PIROZIS
– DURATA – FRECVENTA– INTENSITATE– NOCTURN– CALITATEA VIETII
• REGURGIATII ACIDE• APARITIA DE DISFAGIE, ODINOFAGIE• CURBA PONDERALA• PARAMETRI BIOLOGICI STANDARD ( Hb )
38
STABILIREA MOMENTULUI OPTIM AL INVESTIGATIEI
• ROLUL GASTROENTEROLOGULUI– TRANZIT BARITAT – ENDOSCOPIE ENDOBIOPSIE– pH - METRIE– SCINTIGRAFIE ALTE
• DECIZIA MEDICULUI DE FAMILIE– SIMPTOM SEMN
• ROLUL CHIRURGULUI - ENDOSCOPIST– ESOFAGITA SEVERA REBELA LA TRAT– FARA ESOFAGITA/ GRD A ==> GASTRO
39
EXPLORARI PARACLINICE IN BRGE
• TRANZIT BARITAT• ENDOSCOPIE ( ENDOBIOPSIE )• ALTE EXPLORARI ; * PH- METRIE• MANOMETRIE• SCINTIGRAFIE• ECOGRAFIE
40
LOCUL RADIOLOGIEI IN BRGE
• DIAGNOSTICUL REFLUXULUI ( MAI BINE CA EDS = TRENDELEMBURG )
• DIAGNOSTICUL CONDITIILOR FAVORIZANTE ALE REFLUXULUI ( BRGE )
• NU PENTRU ESOFAGITA ( NOTIUNE MACROSCOPICA = EDS SAU HISTOLOGICA )
• DG COMPLICATIILOR = ULCER, STENOZE, ADK
41
LOCUL ENDOSCOPIE IN BRGE• PENTRU RGE, HGTH, RADIOLOGIA POATE FI
SUPERIOARA• INDICATII - EVALUAREA ESOFAGIEI• OBLIGATORIE
– EVALUAREA SIMPTOMELOR - ATIPICE – ALARMANTE– COMPLICATII– PACIENT > 50 A
• - URMARIREA TERAPIEI• - APRECIEREA MOMENTULUI OPTIM AL INTERVENTIEI
CHIRURGICALE
42
CLASIFICAREA ENDOSCOPICA A ESOFAGITELOR
• SAVARY - MILLER• I = a = ERITEM• b = EROZIUNI NECONF• II = EROZIUNI CONFLUENTE• III = EROZIUNI CIRCUMF• IV = ULCER, STENOZA,
ENDOBRAHIESOFAG
• SAVARY - MONNIER• I = UN PLIU LONGITUDINAL• V = BARRETT
• LOS ANGELES
• A = PIERDERE DE SUBSTANTA < 5 mm
• B = > 5 mm• C = INTRE 2 PLIURI• D = CIRCUMFERENTIALA
43
ESOFAGITA GRD B
44
ESOFAGITA GRD C
45
ESOFAGITA GRD C / D
46
pH-METRIA ESOFAGIANA CLASIC “ STANDARD DE AUR “• ACTUALMENTE 24h , pH < 4, > 5 %
• 1/4 DIN ESOFAGITE AU pH-M NORMALA• 1/4 DIN pH-M ANORMALE NU AU ESOFAGITA
• ACURATETE - SENSIBIL = SPECIFICIT = 80 %• INDICATII
• ESOFAGITA REZISTENTA LA TTRATAMENT• SEMNE ATIPICE• SIMPT RESPIRATORII
• NEINDICATA / CONTRAINDICATII• SIMPTOME TIPICE / ALARMANTE DE REFLUX• ESOFAGITA EDS• ESOFAGITA DE REFLUX ALCALIN
47
MANOMETRIA ESOFAGIANA• NU E EXAMEN DE PRIMA INTENTIE • SPRIJINA DG IN DOAR 30 % DIN CAZURI• UTILE PENTRU
• PERISTALTICA ESOF, PRES SIO, TEST DE PROVOCARE
• INDICATIE PRINCIPALA = DURERE TORACICA NONCARDIACA
• OBLIGATORIE PRE-INTERVENTII ANTIREFL.• UTILA IN BRGE REZISTENTA LA TRATAMENT• TULB. DE MOTILIT ( SPASM DIFUZ, ACHA-LAZIE ,
ESOFAG IN SPARGATOR DE NUCI, etc
48
EXPLORARI PARACLINICE IN BRGE
• SCINTIGRAFIA
• TIMP DE TRANZIT ESOFAGIAN
• TIMP DE GOLIRE GASTRIC
• CENTRE SPECIALIZATE
• ECOGRAFIE
• CALCULUL TIMPILOR DE GOLIRE GASTRICI
• VALOARE REDUSA PE ZONA ESOFAGIANA
• ECOENDOSCOPIE
49
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL• DURERE TORACICA
– ESOFAGIANA• ESOFAGITA ( NON BRGE )• SPASM ESOFAGIAN• TUMORA ESOFAGIANA
– NONESOFAGIANA• MIOCARDICA PERICARDICA• TORACICA PLEURALA• ULCER PEPTIC BILIARA• PANCREATICA
– CORONARIANA• 25 % DIN PACIENTII INTERNATI PT CICD AU BRGE• 20 % DIN EI AU MODIFICARI MOTORII ESOFAGIENE• UNII LE ASOCIAZA
50
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL• DISFAGIA
– ESOFAGIANA• CANCER• STRICTURI MEMBRANE• SCLERODERMIE• ACHALAZIE• AF. NEURON MOTOR NEUROPATII ( DIABET )
– EXTRAESOFAGIANA = COMPRESII• GUSA RETROSTERNALA• ANEVRISM AORTIC• HIPERTROFIE ATRIU STG• CANCER BRONSIC• ADENOPATIE
51
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL
• ULCERUL DUODENAL– SIMPTOMATOLOGIE DE ULCER POATE SA SA ASEMENE
CU BRGE– SIMPTOMATOLOGIA DE BRGE POATE SA SE ASEMENE
CU ULCERUL– COEXISTA FRECVENT;– 40 % DIN ULCEROSI AU pH - METRIA ESOFAGIANA LA 24
h ANORMALA– 30 % DIN ULCEROSI AU MODIFICARI ENDOSCOPICE SAU
HISTOLOGICE DE REFLUX ESOFAGIAN
52
ALGORITM DE EVALUARE
53
< 50 ANISIMPT TIPICE
TRATAMENTEMPIRIC
DA = BRGE
NU
> 50 ANI, SAUSIMPT ATIPICESIMPT ALARMCOMPLICATII
EDSBARIUpH- METRIE
DA = BRGE -> TRAT
DA = G E --->TRAT
NUDURERE EPIG ECO, TC, ETC DA = GE ---> TRAT
NUDURERE TORAC ECG, T.EFORT TUSE DISFONIE ORL, RX PULM
EVALUAREA PREOPERATORIE• EDS PT DG CORECT POZ / DIFERENTIAL• pH METRIA E INDISPENSABILA IN
ABSENTA ESOFAGITEI• MANOMETRIA NECESARA PT EXCLUDEREA
UNEI TULB MOTORII ( ASOCIATE ), SAU REFERINTA PT TULB MOTORII POSTOPERATORII.
• NB MANOMETRIA NU FACE OPTIUNE INTRE TEHNICILE OPERATORII
• RECOMANDATA LA SIMPTOME ATIPICE, DISFAGIE REGURGITATII NONACIDE SI NONRASPUNS MED
• STAZA GASTRICA NU E ARGUMENT PT TRAT CHIR * REUNIUNE DE CONSENS SNFGE 1999
54
CONCLUZII• DIAGNOSTICUL BOLII DE REFLUX ESTE LA
INDEMANA MEDICULUI CLINICAN• EVALUAREA PARACLINICA A BRGE= IN PRIMUL
RAND ENDOSCOPIST ( GAST /CHIR )• PREZENTA SIMPTOMELOR ATIPICE, ALARMANTE ,A
COMPLICATIILOR SAU REZISTENTA LA TRATAMENT NECESITA INDRUMAREA LA SPECIALIST
• EVALUAREA COMPLETA / CORECTA INNURMA A CEL PUTIN ENDOSCOPIE / MANOMETRIE / pH -METRIE POATE INDICA SANCTIUNE CHIRURGICALA
55
METODE TERAPEUTICE• STIL DE VIATA *• TERAPIA POSTURALA *• REGIM ALIMENTAR *• MEDICAMENTE FAVORIZANTE = DE EVITAT *• TRATAMENT MEDICAL• TRATAMENT CHIRURGICAL
– * NB POT AMELIORA SIMPTOMATOLOGIA DAR NU VINDECA ESOFAGITA !
METODE TERAPEUTICE• STIL DE VIATA• FUMAT =
– IMPIEDICA CLEARENCE-UL ESOFAGIAN
– CRESTE FRECVENTA RELAXARILOR SEI
• OBEZITATEA– NU SUNT DIFERENTE
SEMNIFICATIVE (Lundell 1995)
– SCADERE PONDERALA LA CEI CU > BRUSCA
– ACTIVITATE FIZICA
• TERAPIE POSTURALA = DOARME < 20 o VALABIL DOAR REFLUX NOCTURN
• ORTOSTATISM POSTPRANDIAL
• MASA DE SEARA LA 19oo• VOLUM ALIMENTAR• APLECARE• DEPANARE AUTO• SPORT DE FORTA
REGIM ALIMENTAR• > VOLUM / PRES INTRAGASTRICA• INTARZIE EVACUAREA GASTRICA• SCAD PRES SIE• IRITA MUCOASA ESOFAGIANA• TIP
– CONDIMENTE, CEAPA ROSII ( SUC )– GRASIMI, PRAJELI– CIOCOLATA ( MIORELAXANT )– ALCOOL ( SCADE PRES SIE , STIMUL SECR., IRITANT )– ALTE BAUTURI– DEPENDENT DE pH COCA COLA = pH 2,35 + COFEINA– INDEPENDENT DE OSMOLARITATE ( CEAI )– LAPTE = DEPENDENT DE GRASIMI
MEDICATIA UTILA IN BRGE• PROKINETICE
• METOCLOPRAMIDA• DOMPERIDON• CISAPRID• TRIMEBUTINA
• ANTISECRETORII• ANTI H2• ANTI H+
• MEDICATIE TOPICA• SUCRALFAT• ALGINAT• DIOSMECTITA
MEDICATIA PROKINETICA
• MOD DE ACT. – CONTRACTIA SIE– CLEARENCE ESOFAGIAN– EVACUARE GASTRICA
• EFICIENTA IN ESOFAGITE DE GRAD A / B• ASOCIERE CU ANTISECRETORII• DUPA ANTISECRETORII SCAD FRECVENTA
RECIDIVELOR
PROKINETICE• METOCLOPRAMIDA
– 3 X 10 mg/zi ; EFICIENTA < ; RA SNC
• DOMPERIDON (MOTILLIUM )– 3 X 10 mg / ZI ; EF = METOCL ; RA =0
• CISAPRID ( COORDINAX, UNIPRIDE )– 3 X 10 mg / zi ; CEL MAI EFICIENT ( COMPLEX )– MAJORITATEA STUDIILOR ==> EF = AH2– ESOF GR A / B ; RA = DIAREE < K
• TRIMEBUTINA ( DEBRIDAT )– 3 X 100 mg / zi ; EF SIMILAR CISAPRID. MEC DIFERIT
ANTISECRETORII - IDEAL
• 1. DISPARITIA RAPIDA A SIMPTOMELOR• 2. pH / 24 h > 4• 3. CICATRIZARE RAPIDA A LEZIUNI ( 4s)• 4. CONTROL SIMPTOME ATIPICE• 5. PREVENTIA RECIDIVELOR DUPA STOPAREA • 6. RAPORT PRET / EFICIENTA FAVORABIL• NECESAR pH > 4 > 21 h / ZI 8 s ( BELL et al 1992
ANTISECRETORII - H2 BLOCANTI
• ( CIMETIDINA 1600 mg / zi )• RANITIDINA 300 mg / zi• FAMOTIDINA 40 mg / zi• NIZATIDINA 150 mg / zi• ROXATIDINA 150 mg / zi
– DOZE DUBLE– DOZE FRACTIONATE– EFECT MAI SLAB CA IPP
ANTISECRETORII - IPP
• OMEPRAZOL 20 - 40 mg / zi (OMERAN)• PANTOPRAZOL 20 - 40 mg / zi• LANZOPRAZOL 30 mg / zi• RABEPRAZOL 20 mg / zi• ESOMEPRAZOL 40 mg
– MAI APROAPE DE IDEAL– EFECT 36 h = ADMINISTRARE UNICA– UNEORI DOZE DUBLE ( 80 mg / zi ! )– TIMP LUNG PT CICATRIZARE DURABILA 8 - 12 s– CAZURU SEVERE = ASOCIERE CU PROKINETICE
MEDICATIA TOPICA
• SUCRALFAT ( GASTROFAIT )• ALGINAT ( GAVISCON , ACTAPULGITE )• ALCALINE ( ANTIACIDE )
– CLASIC FOLOSITE– EFICIENTE PE SIMPTOME– FOLOSITE “ A DEMANDE “– NU SUNT DOVEZI DE EFICACITATE PE LEZIUNE– SUNT MAI ACTIVE PE SIMPTOM DECAT PLACEBO
MANAGEMENTUL TERAPIEI . MEDICALE IN BRGE
• GRAVITATEA SIMPTOMELOR• PRE / POST -ENDOSCOPIE• SEVERITATEA ESOFAGITEI• PREZENTA COMPLICATIILOR• STRATEGIA TERAPEUTICA• TRATAMENTUL DE TERMEN LUNG• RELATIA COST EFICIENTA• CALITATEA VIETII• DECIZIA INTERVENTIEI CHIRURGICALE
MANAGEMENT MEDICAL• GRAVITATEA
SIMPTOMELOR• INFLUENTEAZA DECIZIA
ENDOSCOPIEI• INFLUENTAREA CALITATII
VIETII– AH2– PROK– IPP
• PRE / POST ENDOSCOPIE• PRE =
– TEST TERAPEUTIC CU IPP = CONTINUI CU IPP 1/2 DOZA
– PROK SAU AH2• POST = FUNCTIE DE GRAD
ESOFAGITA / COMPLICATII
ESOFAGITA
• A / B ( I / II ) = AH2 SAU PROK EVENTUAL IPP
• C / D = IPP +/- PROK• COMPLIC = IPP DE LUNGA DURATA + /- PROK• MINIM 12 s !• DOZE DUBLE ( ex 40 mg OME/ ZI MINIM
STRATEGIA TERAPEUTICA• STEP UP = DOZE CRESCANDE DE IPP SAU
ADAUGAREA DE PROK• STEP DOWN = DOZE DESCRESCANDE DE IPP• EFICIENTA TERAPEUTICA CRESCANDA
– AH2– PROK– IPP– IPP x 2– IPP + PROK
INDIVIDUALIZAREA TRATAMENTULUI
• PACIENTI CU SIMPTOME RARE = MODIFICARE STIL DE VIATA
• SIMPTOME TIPICE DE REFLUX SAU CU ENDOSCOPIE NEGATIVA ( ESOFAGITA ) = AH2, PROK = / - STIL DE VIATA
• ESOFAGITA A / B = A H2 6 - 8 s CU REEVALUARE• ESOFAGITA C / D IPP 8 s• COMPLICATII ( BARRETT ) IPP ANI !• REEVALUAREA TRATAMENTULUI INEFICIENT
CALITATEA VIETII
• MASURILE GENERALE ( - TERAPIA POSTURALA ) AFECTEAZA CALITATEA VIETII FARA EFICIENTA DOVEDITA
• MEDICATIA PE TERMEN LUNG MODIFICA CALITAETA VIETII
• PIROZISUL / ESOFAGITA AFECTEAZA CERT CALITAETA VIETII
CONCLUZII• MASURILE GENERALE EFICIENTE PE SIMPTOME / INSUF PE ESOFAGITA• MASURILE GENERALE TRATAMENT STRICT INDIVIDUALIZAT• STEP UP / STEP DOWN ?• NECESITA DOZE MAI MARI + DURATA MAI MARE
DECAT VINDECARE ULCER• REEVALUARE ( ENDOSCOPICA ) OBLIGATORIE LA SIMPTOME REBELE• SELECTIE STRICTA CAZURI CHIRURGICALE ==> DE RISC CHIRURGICAL /
SITUATIE LOCALA• CHIR. DE ELECTIE ABORDAREA CELIOSCOPICA
COMPLICATIILE BOLII DE REFLUX GASTROESOFAGIAN
PROF. DR. MIRCEA DICULESCUCentrul de Gastroenterologie si
Hepatologie Fundeni
COMPLICATII
• BRGE = ESOFAGITA• ESOFAGITEI =
• ULCERUL ESOFAGIAN• STENOZA PEPTICA• HEMORAGIA DIGESTIVA
SUPERIOARA• SD BARRET• CANCERUL ESOFAGIAN
ULCERUL ESOFAGIAN
• RAR• PE ESOFAGITA SAU PE SD BARRETT ( SOLITAR )• CLINIC DURERE RETROSTERNALA EXACERBATA
DE ALIMENTE• PARACLINIC = RX SAU EDS• COMPLICATII = HDS, STENOZA• TRATAMENT = ESOFAGITA
STENOZA PEPTICA
• PE ESOFAGUL DISTAL• IN TIMPUL CICATRIZARII• CLINIC DISFAGIE PROGRESIVA LA LUMEN < 13 MM• SOLIDE-> SEMISOLIDE -> LICHIDE• PARACLINIC = RX SAU EDS• EDS => STENOZA DEASUPRA CARDIEI• TRATAMENT: MEDICAL ? ; EDS ( DILATATII CU BUJII SAU
BALONAS ) ; CHIRURGICAL
HEMORAGIA DIGESTIVA SUPERIOARA
• DE OBICEI MICA• RAR ( <2,5 % )• DATORITA ESOFAGITEI SAU ULCER• CLINIC HEMATEMEZA CU SANGE ROSU DAR DE
OBICEI MELENA ( HDS E MICA )• PARACLINIC DOAR EDS• TRATAMENT DE OBICEI MEDICAL = PPI
SD BARRETT SAU ENDOBRAHIESOFAG
• DEF = METAPLAZIA EPITELIULUI ESOFAGIAN MALPIGHIAN CU EPILTELIU CILINDRIC GASTRIC SAU INTESTINAL
• MORFOLOGIE EXTERIOARA ESOF = N; RAPORTURI ESOFAGIENE = N
• EPIDEMIOLOGIE– INCIDENTA ( CAMERON ) = 4 %.ooo.– EDS (CGF 1987 -1995 ) = 0,3 %
• PATOGENIE = RGE => MODALITATE DE APARARE LA ACID
ENDOSCOPIE
79
CLASIFICARE
• ANATOMOPATOLOGICA• BARRETT LUNG = > 3 CM
DEASUPRA JEG *• BARRETT SCURT = < 3 CM
DEASUOPRA JEG
* MAREA MAJORITATE A MALIGNIZARILOR
• HISTOPATOLOGICA• TIP JONCTIONAL = CEL
MUCOSECRETANTE• TIP FUNDIC SECR
CLORHIDROPEPTICA ( SAU ATROFICA )
• TIP INTESTINAL ( ABSORBTIV ) *
DIAGNOSTIC
• CLINIC
• 30 % ASIMPTOMATICI• IMPOSIBIL FATA DE BRGE• PIROZIS MAI RAR • POP CU RISC
– CHIR ANTIREFLUX– SCLERODERMIE, CREST– PSIHICI
• PARACLINIC
• DOAR EDS SI HISTOPATOLOGIC
• B. SCURT DG DOAR IN 1 % DIN EDS !!, 18 % BP
COMPLICATII• DISPLAZIE
• TIP 1 = GRAD SCAZUT ( ADENOMATOS )
• TIP 2 = GRAD INALT ( PSEUDOSTRATIFICAT ) = CARCINO MIN SITU
• MALIGNIZARE = ADENOCARCINOM
• TIP 1 = PROTRUZIV• TIP 2 = SUPERFICIAL PLAT• TIP 3 = DEPRIMAT
TRATAMENT
• MEDICAL = IPP TIMP LUNG• ENDOSCOPIC
– TERAPIE FOTODINAMICA– ARGON PLASMA– REZECTIA PRIN STRIP BIOPSY A INSULELOR DE
MUCOASA DISPLAZICA• CHIRURGICAL LA DISPLAZIE SEVERA SAU
CANCER
CANCERUL ESOFAGIAN
• ADENOCARCINOM = PE SD BARRETT LUNG CU METAPLAZIE INTESTINALA
• RELATIE CU BRGE
• CARCINOM EPIDERMOID = PE MUCOASA “ NORMALA “
• FACTORI ETIOLOGICI = FUMAT ( MESTECAT TUTUN ), ALCOOL, ALIMENTE CONDIMENTATE ( HENAN - CHINA )
• CANCE RORL SINCRON SAU METACRON
CONCLUZII
• TRATAMENTUL IN STADIUL DE REFLUX GASTRO -ESOFAGIAN SAU ESOFAGITA NECOMPLICATE