Tema No. 12

Neuroradiología II

CURSO DE IMAGENOLOGÍA

OBJETIVOS

Revisar los siguientes temas: Enfermedades vasculares no-isquémicas

MAV

Aneurismas

Trombosis Venosa Cerebral

Trauma Cráneo-cerebral Lesiones extra-axiales

Hematoma Subdural

Hematoma Epidural

Hemorragia Subaracnoidea

Higroma Subdural

Lesión vascular

Lesiones intra-axiales

Lesión Axonal Difusa

Contusión Cerebral

Hemorragia Intraparenquimatosa

Intraventricular

Lesión del Tallo Cerebral

ACV

Infecciones cerebrales

Tumores cerebrales

ENFERMEDADES VASCULARES NO-ISQUÉMICAS

Anatomía Normal

Malformaciones Arterio-Venosas

Aneurismas

Trombosis Venosa Cerebral

ULTRASONIDO DOPPLER COLOR

ANGIOGRAFÍA CEREBRAL Arterias Carótidas y

Vertebrales

Estudio de arterias intra y extracraneales

Técnica de Seldinger

Arteria femoral

Arteria humeral

Punción percutánea carótidas

Angiografía Digital

Discreta sedación y anestesia local

AngioTomografía

AngioResonancia

Arco aórtico

ANGIOGRAFÍA CEREBRAL INDICACIONES

Arterioesclerosis de vasos supra-aórticos

Oclusiones Vasculares

Arteriales : trombosis, vasculitis

Venosas : infecciosas, neoplásicas

Diagnóstico de Aneurismas y Malformaciones A-V

Estudios de Tumores

Intervencionismo Terapéutico

ANGIOGRAFÍA CEREBRAL

CIRCULACIÓN CEREBRAL ANATOMÍA

Arteria Carótida Externa e Interna

CIRCULACIÓN CEREBRAL ANATOMÍA

Arteria Cerebral Anterior y Media

CIRCULACIÓN CEREBRAL ANATOMÍA

Arteria Cerebral Posterior Polígono de Willis

SISTEMA VENOSO CEREBRAL ANATOMÍA

SISTEMA VENOSO CEREBRAL ANATOMÍA

MALFORMACIÓN A-V

Se caracterizan por una comunicación anormal directa entre una arteria y una vena sin lecho capilar entre ellas.

MALFORMACIONES ARTERIO-VENOSAS

Telangiectasias capilares

Hemangioma cavernoso

Angioma venoso

MAV verdadera

Cinthia

Nota adhesiva

El flujo rápido que existe en las MAV's genera zonas con ausencia de señal debido a que los glóbulos rojos de esa zona, que recibieron el pulso electromagnético, ya no se encuentra ahí y el resonador no recibe señal alguna.

ANEURISMA CEREBRAL

Edad promedio : 50 años

Prevalencia en autopsia : 1-6%

Hallazgo incidental en angiografía : 1-6%

Múltiples : 20-30%

Frecuencia de ruptura : 20-40%.

Aneurisma gigante : 2.5cm.

ANEURISMA CEREBRAL Ruptura: Hemorragia

subaracnoidea

Aneurismas causan el 50-70% de las hemorragias subaracnoideas No-traumáticas

Tratamiento

ANEURISMA CEREBRAL

TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL Factores de riesgo:

Infección

Trauma

Varios Deshidratación

Embarazo

Cuagulopatía

Policitemia

Lupus

Esteroides

Anticonceptivos

Tratamiento Anticoagulación

Fibrinolítico IV

Trombosis seno longitudinal superior

Trombosis vena de Galeno

TRAUMA CRÁNEO-CEREBRAL LESIONES EXTRA-AXIALES

Hematoma Epidural

Hematoma Subdural

Higroma Subdural

Hemorragia Subaracnoidea

HEMATOMA EPIDURAL

Origen traumático (Tabla interna y duramadre)

Sangrado arterial

Asociado a fractura 95%

Temporo-parietal (Arteria meníngea media 70%)

Alta presión

Crecimiento rápido

Limitado por suturas

Cinthia

Nota adhesiva

Hemorragia Epidural: Zon hiperdensa en forma de lente biconvexa o "balón de futbol americano". Puede causar compresión de estructuras y desplazamiento de la línea media con riesgo de herniación.

HEMATOMA SUBDURAL

Origen traumático o por desaceleración

(hemorragia entre la duramadre y aracnoides)

Sangrado venoso

(venas de la corteza cerebral al seno venoso)

Baja presión

Crecimiento lento

No cruzan línea media

Alta mortalidad

HIGROMA SUBDURAL

Colección Extra-axial de LCR por extravasación del espacio subaracnoideo por lesión de la aracnoides.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Etiología : Ruptura de Aneurisma (50-70%), trauma, malformacion arterio-venosa etc.

Cinthia

Nota adhesiva

Recuerda que los sangrados agudos se ven como zonas hiperdensas y en el caso de la Hemorragia subaracnoidea se localiza principalmente en las cisrternas.

TRAUMA CRÁNEO-CEREBRAL LESIONES INTRA-AXIALES

Lesión Axonal Difusa

Contusión Cerebral

Hemorragia Intraparenquimatosa

Intraventricular

Lesión del Tallo Cerebral

LESIÓN AXONAL DIFUSA

48% de las Lesiones Intra-axiales

Mecanismo: aceleración, desaceleración y rotación.

LESIÓN AXONAL DIFUSA

Localización Interfase materia gris y

blanca

Cuerpo calloso

Ganglios basales

Tallo cerebral

Cerebelo

Ingreso

24 horas

CONTUSIÓN CEREBRAL

45% de las Lesiones Intra-axiales

Mecanismo - Trauma directo, aceleración lineal

Hemorragia asociada a edema: en la periferia de los lóbulos frontales y parietales

CONTUSIÓN CEREBRAL

HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA

En el punto del impacto o en el contrario (contragolpe por desaceleración).

Efecto de masa

HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA

2-16% Lesiones Intra-axiales

Origen traumático

Mecanismo: compresión y torsión de los vasos

Daño cerebral severo

Localización: Frontal y Parietal

60% asociado a hematoma epidural y subdural

Pobre pronóstico

HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR

1-5% de las Lesiones Intra-axiales Trauma severo ; Asociado a Lesión Axonal Difusa.

Hemorragia subaracnoidea y hematoma de plexos coroides

Mal pronóstico

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

El objetivo de un estudio de imagen en un paciente con ACV es: Excluir hemorragia

Diferenciar entre el tejido cerebral dañado irreversiblemente y el que no.

Identificar estenosis u oclusión de arterias intra y extracraneales.

De esta manera podemos seleccionar los pacientes que son candidatos a una terapia trombolítica.

ACV

85% Isquémico

15% Hemorrágico

ACV ISQUÉMICO

CT

Puede no ser detectable en las primeras 6 horas del evento.

Hipodensidad = Irreversibilidad del daño

ACV ISQUÉMICO RMN T2 & FLAIR

Detecta el 80% de los eventos en las primeras 24 horas.

Hiperintensidad = daño irreversible

ACV ISQUÉMICO Difusión (DWI)

La secuencia más sensible para un stroke.

Restricción de movimiento en edema citotoxico (infarto agudo).

Presente a los 20 min de inicio del evento.

1 minuto adquisición.

Extensión de infarto.

ACV HEMORRÁGICO

Fácilmente detectable por Tomografía Computada.

INFECCIONES SNC

Meningitis

Encefalitis

Abscesos

Parasitosis

Absceso cerebral

NEUROCISTICERCOSIS

Taenia solium (larva)

Escolex

Calciuficaciones

Epilepsia

TOXOPLASMOSIS

Toxoplasma gondii

Pacientes con SIDA

Realce en anillo

Edema perilesional

TUMORES CEREBRALES ANÁLISIS

Edad del paciente Niño

Adulto

Localización Intra-axial

Interno a la Piamadre

(parénquima cerebral)

Extra-axial Externo a la Piamadre

(meninges, vaina nerviosa)

Intraventricular Lateral

Tercero

Cuarto

TUMORES CEREBRALES TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA

Detección

Localización

Extensión

Efecto de Masa

Herniación

Seguimiento post-terapéutico

TUMORES CEREBRALES RESONANCIA MAGNÉTICA

Mayor sensibilidad para demostrar edema

Mejor reconocimiento de lesiones quísticas y componente graso

Mejor para demostrar extensión tumoral

TUMOR INTRA-AXIAL

Tumores Intra-axiales Sin continuidad con el

hueso o la hoz del cerebro

Borramiento de surcos y cisuras

Sin borramiento cortico-medular

Aporte vascular de la arteria carótida interna

TUMOR CEREBRAL INTRA-AXIAL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Glioma

Meduloblastoma

Hemangioblastoma

Metástasis

Infarto-Hematoma

Absceso-Inflamación

TUMOR INTRA-AXIAL

Localización Corteza

Unión corteza-médula

Sustancia blanca profunda

Sustancia gris profunda

Oligodendroglioma

TUMOR EXTRA-AXIAL

Tumores Extra-axiales Continuidad con el hueso

o la hoz del cerebro

Prominencia de surcos o cisternas

Borramiento de la unión cortico-medular

Aporte vascular de ramas de la arteria carótida externa

TUMOR EXTRA-AXIAL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Meningioma

Adenoma Pituitario

Craneofaringioma

Metástasis

TUMOR EXTRA-AXIAL

Meningioma Originado de las células

aracnoideas

Edad: 40-60 años

20% de los tumores cerebrales

90% Supratentoriales

Si es niño pensar en Neurofibromatosis Tipo 2

F>M

54% Convexidad cerebral y hoz del cerebro

“Signo de la cola dural”

METÁSTASIS

METÁSTASIS 30% de los tumores

intracerebrales

Edema Vasogénico

Localización Unión substancia blanca-gris

Parénquima cerebral profundo

Tallo cerebral

Tumores primarios Pulmón 50%

Mama 20%

Colon-Recto 15%

Riñón 10%