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DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSIS. MEDICINA VETERINARIA - 2004 -. DEFINICIÓN. Muerte de alguna porción de cualquier tejido del organismo vivo, causada por insuficiente suministro de sangre al tejido, por traumas, radiación o por efecto de sustancias químicas. DEFINICIÓN. - PowerPoint PPT Presentation
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DAÑO CELULARIRREVERSIBLE:
NECROSISMEDICINA VETERINARIA
- 2004 -
DEFINICIÓN
Muerte de alguna porción de
cualquier tejido del organismo vivo,
causada por insuficiente suministro
de sangre al tejido, por traumas,
radiación o por efecto de sustancias
químicas.
DEFINICIÓN
Agentes causantes de necrosis:
Virus, bacterias, parásitos,
hongos
Estados de hipoxia
Deficiencias nutricionales
DEFINICIÓN
El carácter patológico de la
Necrosis se reconoce como la
manifestación más grave de
enfermedad que se puede observar
a nivel celular.
APOPTOSIS
Conjunto de reacciones bioquímicas
que ocurren en células cuando se
diferencian y ejercen funciones
normales.
Tras cierto número de divisiones
celulares MUERTE PROGRAMADA
APOPTOSIS
Ocurre muerte celular normal en
tejidos lábiles, que están sometidos
normalmente a recambio de células:
eritrocitos, células epidérmicas,
células de epitelios respiratorio y
digestivo, etcétera.
APOPTOSIS
APOPTOSIS
NECROSISNECROSIS: forma de muerte celular
resultante de un daño agudo a los
tejidos
APOPTOSISAPOPTOSIS: proceso ordenado, que
generalmente confiere ventajas al
conjunto del organismo durante su
ciclo normal de vida.
Por ejemplo, la diferenciación de los
dedos humanos durante el
desarrollo embrionario requiere que
las células de las membranas
intermedias inicien un proceso
apoptótico para que los dedos
puedan separarse.
La apoptosis ha sido tema de
creciente atención en la biología
celular y en el estudio del desarrollo
de los organismos, así como en la
investigación de enfermedades tales
como el cáncer. Así lo demuestra el
hecho que el premio Nobel del año
2002 para Fisiología o Medicina
fuese otorgado a Sydney Brenner
(Gran Bretaña), H. Robert Horvitz
(EUA) y John E. Sulston (GB) "por
sus descubrimientos concernientes
a la regulación genética del
desarrollo de órganos y la muerte
celular programada" (véase [1]).
NECROSIS
Una vez que se confirma la
necrosis, es IRREVERSIBLEIRREVERSIBLE.
Muerte celular patológica
reconocible por los signos
morfológicos de necrofanerosis.
NECROSIS
En citoplasma: Hipereosinofilia
y pérdida de la estructura normal
En el núcleo:
Picnosis
Cariolisis
Cariorrexis.
NECROSIS
PICNOSISPICNOSIS: retracción del núcleo
con condensación de la cromatina
CARIOLISISCARIOLISIS: disolución del
núcleo
CARIORREXISCARIORREXIS: fragmentación del
núcleo en trozos con cromatina
condensada.
CÉLULA NORMAL
PICNOSIS
CARIORREXIS
CARIOLISIS
PICNOSISPICNOSIS
CARIOLISICARIOLISISS
CARIORREXISCARIORREXIS
NECROSIS
Las alteraciones del citoplasma y
núcleo son coexistentes.
Picnosis, Cariolisis y Cariorrexis no
constituyen etapas de la alteración
nuclear; representan formas distintas
de reacción.
NECROSIS APOPTOSIS
Se excluye de la muerte celular
a aquella que ocurre dentro del
proceso de remodelación de
órganos en desarrollo.
EXCEPCIONES
No abarca muerte celular la que
ocurre en el organismo muerto,
como fenómeno cadavérico (post
mortem).
EXCEPCIONES
Muestra de tejido: Muerte de
células separadas del organismo
producida por acción de líquidos
fijadores.
Dicha muerte no es manifestación
de enfermedad.
NECROSIS
Desde el momento en que actúa
una noxa, se producen en la célula
alteraciones morfológicas y
funcionales que durante algún
tiempo son reversibles si cesa la
acción nociva.
NECROSIS
De hecho, a la MO no se conoce
alteración en la célula viva que
indique con certeza daño celular
irreversible conducente a necrosis.
NECROSIS
Con ME se han descubierto
alteraciones que indican muerte
inevitable en la célula viva
(floculaciones de la matriz de
mitocondrias).
NECROSIS
Puede considerarse que la célula
muere en el momento en que la
pérdida de funciones vitales es
irreversible aunque cese la
acción nociva.
NECROSIS
Proceso celular que media entre el
momento en que la célula muere y
el momento en que se presenta la
necrofanerosis.
Durante este periodo la célula no
muestra alteraciones a la MO.
NECROBIOSISNECROBIOSIS
La Necrobiosis dura 6 a 8 horas.
Al MCF se aprecian alteraciones
nucleares a las 2 y 4 hrs. de la
muerte celular: núcleo granular y
núcleo con halo brillante,
respectivamente.
NECROBIOSISNECROBIOSIS
A la ME las primeras alteraciones
irreversibles aparecen entre 1 y 2
hrs. después de iniciada una
isquemia en el epitelio hepático y
tubular renal y de 20 a 60 min en
fibras miocárdicas.
NECROBIOSISNECROBIOSIS
Aparecen cambios estructurales que
permiten inferir que la célula ha
muerto.
Se presentan, no antes de 6 horas
de ocurrida la muerte celular y
pueden persistir días o semanas e
incluso meses.
NECROFANEROSISNECROFANEROSIS
Proceso de desintegración y
disolución de la célula necrótica.
Se acompaña de infiltración de
células multinucleadas y remoción
de detritus celulares por
macrófagos.
NECROLISISNECROLISIS
Se observa en el núcleo a los 5
días de ocurrida la muerte
celular.
NECROLISISNECROLISIS
POR HIPOXIAPOR HIPOXIA
La alteración primaria en la célula
se produce en las mitocondrias,
por detención de la oxidación
fosforilativa y disminución de la
producción de ATP.
PATOGENIAPATOGENIA
Estas alteraciones son reversibles
y se desarrollan en los primeros 15
minutos de hipoxia.
Alrededor de 20 minutos se
aprecian lesiones que indican
lesión irreversible de la célula.
PATOGENIAPATOGENIA
Rupturas de la membrana celular
indican daño celular irreversible y
permiten gran flujo de iones de
calcio al citosol.
Salida de enzimas lisosomales,
produce autólisis.
PATOGENIAPATOGENIA
POR RADIACIÓNPOR RADIACIÓN
La noxa corresponde a radicales
libres producidos por la radiación
ionizante.
La lesión primaria se produce en la
membrana celular.
PATOGENIAPATOGENIA
Las alteraciones que siguen son
similares a las de las últimas fases
de la necrosis por hipoxia
Las lesiones mitocondriales son
tardías en comparación con la
necrosis por hipoxia.
PATOGENIAPATOGENIA
Entre otras noxas que actúan de
manera similar a las radiaciones
ionizantes, está el tetracloruro
de carbono.
PATOGENIAPATOGENIA
DE REPERFUSIÓNDE REPERFUSIÓN
Se produce no durante isquemia,
sino cuando se la interrumpe
reperfundiendo sangre.
Exclusivo del ser humano.
PATOGENIAPATOGENIA
Se trata de isquemia prolongada,
pero transitoria, de unos 20
minutos, es decir, que alcanza a
producir floculaciones de la matriz
mitocondrial.
PATOGENIAPATOGENIA
Corazón: células cardiacas necrosadas por infarto.
Determinados por los cambios en
la arquitectura histológica del
tejido afectado, dado por la
acción de diversos agentes
etiológicos sobre la célula.
TIPOS DE NECROSISTIPOS DE NECROSIS
Macroscópicamente, zonas de color
gris blanquecino amarillenta y
tumefacta.
Al MO, se aprecian siluetas de
células necrosadas.
NECROSIS DE COAGULACIÓNNECROSIS DE COAGULACIÓN
El detalle morfológico del tejido se
mantiene, sin embargo, se pierde
el componente celular.
Célula homogénea y opaca por
coagulación de las proteínas.
NECROSIS DE COAGULACIÓNNECROSIS DE COAGULACIÓN
Si es extensa, sin corresponder a
un infarto, se aprecia destrucción
de la trama fibrilar, como sucede
en las necrosis masivas del
hígado.
NECROSIS DE COAGULACIÓNNECROSIS DE COAGULACIÓN
Al MO, las células comprometidas
presentan los signos típicos de la
necrofanerosis.
Se reconoce estructura del órgano
por las siluetas de las células y
fibras.
NECROSIS DE COAGULACIÓNNECROSIS DE COAGULACIÓN
Se habla de necrosis estructurada.
El proceso necrótico se desarrolla
lentamente; si la necrosis es
extensa, se produce un proceso
reparativo que deja cicatriz.
NECROSIS DE COAGULACIÓNNECROSIS DE COAGULACIÓN
HÍGADO: Múltiples focos de necrosis.
CORAZÓN: Múltiples áreas de necrosis en la pared y cuerdas tendíneas.
CORAZÓN: Áreas de necrosis en la pared ventricular izquierda.
BAZO: Infarto en la cara dorsal.
RIÑÓN: Infarto en la zona cortical.
RIÑÓN: Necrosis en la zona medular.
HÍGADO: Foco de necrosis de coagulación en zona periportal.
RIÑÓN: Focos de necrosis de coagulación.
HÍGADO: Necrosis centrolobulillar.
El pH, después de descender bajo lo
normal, sube y se mantiene sobre
siete durante la necrofanerosis.
NECROSIS DE COAGULACIÓNNECROSIS DE COAGULACIÓN
Si es pequeña y afecta sólo el
parénquima, se colapsa la trama
fibrilar.
La necrosis de coagulación tiene
dos variantes:
NECROSIS DE COAGULACIÓNNECROSIS DE COAGULACIÓN
Superficie de corte es homogénea.
De color blanquecino amarillenta.
Aspecto similar al queso.
NECROSIS DE CASEIFICACIÓNNECROSIS DE CASEIFICACIÓN
Ocurre con mayor frecuencia en la
TBC, en la forma exudativo-
caseosa, en la que primero se
produce exudado, que se caseifica
junto con el tejido inflamado.
NECROSIS DE CASEIFICACIÓNNECROSIS DE CASEIFICACIÓN
Se necrosan las células y se
destruye la trama fribilar.
Más resistentes a esta destrucción
son las fibras elásticas.
NECROSIS DE CASEIFICACIÓNNECROSIS DE CASEIFICACIÓN
Al MO el tejido comprometido
aparece como masa eosinófila.
Las siluetas de las estructuras son
confusas; se habla por eso de una
"necrosis no estructurada".
NECROSIS DE CASEIFICACIÓNNECROSIS DE CASEIFICACIÓN
Los caracteres particulares de la
necrosis de caseificación se deben
a ciertas substancias grasas, que
en el bacilo TBC corresponden a
lipopolisacáridos.
NECROSIS DE CASEIFICACIÓNNECROSIS DE CASEIFICACIÓN
La caseificación puede producirse
también en otras inflamaciones,
como en sífilis y en el carcinoma
de células renales, Hipernefroma,
que contiene substancias grasas.
NECROSIS DE CASEIFICACIÓNNECROSIS DE CASEIFICACIÓN
PULMÓN: Zona de necrosis caseosa. Observe absceso en el tejido pulmonar.
Mycobacterium bovis
Nódulo Linfático con necrosis de caseificación en su centro.
PULMÓN: Granuloma con centro caseoso
Célula gigante de Langerhans en tejido pulmonar con necrosis caseosa.
Se presenta en músculo estriado.
Se produce coagulación de la
proteína del sarcoplasma.
A la MO, marcada hipereosinofilia
NECROSIS CÉREA O DE ZENKERNECROSIS CÉREA O DE ZENKER
Las masas hipereosinófilas del
sarcoplasma no se acompañan de
alteraciones del núcleo.
Se habla de coagulación del
sarcoplasma o degeneración cérea
o de Zenker.
NECROSIS CÉREA O DE ZENKERNECROSIS CÉREA O DE ZENKER
Toxinas de microorganismos
patógenos o deficiencia de Se,
vitamina E o ambas (enfermedad
del músculo blanco).
NECROSIS CÉREA O DE ZENKERNECROSIS CÉREA O DE ZENKER
Aspecto macroscópico similar a la
cera.
Focos amarillo-verdosos, opacos y
homogéneos.
NECROSIS CÉREA O DE ZENKERNECROSIS CÉREA O DE ZENKER
Por extensión se ha descrito
necrosis cérea en el miocardio,
donde las fibras comprometidas
presentan aspecto microscópico
similar.
NECROSIS CÉREA O DE ZENKERNECROSIS CÉREA O DE ZENKER
Músculo afectado por necrosis cérea.
Tejido muscular afectado por necrosis cérea en miembro posterior.
MÚSCULO ESQUELÉTICOMÚSCULO ESQUELÉTICO: necrosis cérea (al centro), fibras con picnosis y acentuada eosinofilia del sarcoplasma, parcialmente fragmentado. HE, 200x.
MIOCARDIOMIOCARDIO: Al centro, fibras con sarcoplasma homogeneizado, acentuadamente eosinófilo; núcleo relativamente bien conservado.
Principal característica es la pérdida
del detalle morfológico de la célula y
del tejido.
Todo depende del tipo de enzima
liberada en la zona de necrosis.
NECROSIS LICUEFACTIVANECROSIS LICUEFACTIVA
Se presenta casi exclusivamente
en el SNC.
Con mayor frecuencia en infartos
cerebrales.
Es más manifiesta en la sustancia
blanca.
NECROSIS LICUEFACTIVANECROSIS LICUEFACTIVA
Puede ocurrir también en el
páncreas como componente de
pancreatitis necróticas.
Está condicionada en particular
por características del tejido
comprometido.
NECROSIS LICUEFACTIVANECROSIS LICUEFACTIVA
No se trata de una forma
esencialmente diferente de la
necrosis de coagulación.
Se trata de necrosis con rápida e
intensa necrolisis producida por
intensa actividad enzimática.
NECROSIS LICUEFACTIVANECROSIS LICUEFACTIVA
Se manifiesta macroscópicamente
en la transformación de la zona
comprometida en una cavidad, en
cuyos bordes se aprecia al
microscopio intensa actividad
macrofágica.
NECROSIS LICUEFACTIVANECROSIS LICUEFACTIVA
En el cerebro las zonas de
cavitación comienzan a producirse
en la tercera semana de evolución
de un infarto.
Macrófagos (Microglía), aparecen a
los cuatro días de evolución.
NECROSIS LICUEFACTIVANECROSIS LICUEFACTIVA
Contienen material graso producto
de la desintegración de la mielina,
en forma de gotitas y gránulos, por
lo que esos macrófagos reciben el
nombre de "corpúsculos gránulo-
adiposos“.
NECROSIS LICUEFACTIVANECROSIS LICUEFACTIVA
Suelen contener hemosiderina,
producto de la degradación de la
hemoglobina fagocitada
NECROSIS LICUEFACTIVANECROSIS LICUEFACTIVA
Los caracteres particulares se
explican por su pobre contenido
en proteínas y alto contenido en
substancias grasas.
NECROSIS LICUEFACTIVANECROSIS LICUEFACTIVA
Debido a esta alcalinidad la
actividad enzimática es baja, y el
material necrótico, de alto
contenido proteico, es lisado
lentamente.
NECROSIS LICUEFACTIVANECROSIS LICUEFACTIVA
El pH se mantiene ácido, lo que
favorece la actividad enzimática.
El medio ácido se explica por la
liberación de ácidos grasos
producidos en la desintegración
de la mielina.
NECROSIS LICUEFACTIVANECROSIS LICUEFACTIVA
En el páncreas, la necrosis de
licuefacción se explica por el alto
contenido en enzimas proteolíticas
de éste órgano.
NECROSIS LICUEFACTIVANECROSIS LICUEFACTIVA
El páncreas tiene alto contenido
en lipasas, que, al necrosarse las
células, se liberan y actúan sobre
el tejido adiposo vecino: se
produce Adiponecrosis (mal
llamada "necrosis grasa").
NECROSIS LICUEFACTIVANECROSIS LICUEFACTIVA
En la adiponecrosis se lisan los
triglicéridos y se liberan grandes
cantidades de ácidos grasos.
Se producen jabones de calcio lo
que da aspecto finamente granular
basófilo a los focos necróticos.
NECROSIS LICUEFACTIVANECROSIS LICUEFACTIVA
En procesos séptico-toxémicos,
de hipoxia e inflamaciones, en el
miocardio se producen focos de
miolisis con conservación de la
membrana basal de las fibras
comprometidas.
NECROSIS LICUEFACTIVANECROSIS LICUEFACTIVA
El intersticio NO se compromete.
La lesión no se da a nivel
macroscópico.
Se trata de necrosis con rápida
necrolisis; los mecanismos
patogenéticos no se conocen.
NECROSIS LICUEFACTIVANECROSIS LICUEFACTIVA
Ejemplos:
Encefalomalacia reblandecimiento
del encéfalo por deficiencia de vit. E en
aves.
Poliencefalomalacia por
deficiencia de tiamina (vit. B2) en
bovinos.
NECROSIS LICUEFACTIVANECROSIS LICUEFACTIVA
Afecta depósitos naturales de tejido
graso: subcutáneo, perirrenal, surco
coronario, mesenterio, etc.
Frecuente en daño pancreático o por
ruptura del conducto pancreático.
NECROSIS GRASANECROSIS GRASA
Por acción de las lipasas presentes
en el jugo pancreático se produce
hidrólisis de la grasa.
Macroscópicamente, se observan
placas blanquecinas opacas.
NECROSIS GRASANECROSIS GRASA
Necrosis en tejido subcutáneo la
causa puede ser por traumatismo.
En zonas de inflamación aguda se
aprecia necrosis por acción de las
enzimas liberadas por neutrófilos.
NECROSIS GRASANECROSIS GRASA
Muerte de un tejido (necrosis) u
órgano por insuficiente aporte
sanguíneo.
Se produce por la infección de la
zona afectada ante la presencia
de bacterias, que se desarrollan
en hábitat carentes de oxígeno.
GANGRENAGANGRENA
La piel presenta color pálido,
luego rojo o bronce, hasta
alcanzar aspecto verdoso.
Se calienta y se inflama, producto
de la infección.
GANGRENAGANGRENA
En ocasiones aparecen ampollas
con líquido amarronado y
maloliente.
Puede destruir piel y músculos.
En casos graves se puede provocar
insuficiencia renal, delirio y muerte.
GANGRENAGANGRENA
Se suele extirpar el tejido muerto y,
en casos de mala circulación, es
necesario amputar un miembro
para evitar infección generalizada.
Tratamiento no siempre es exitoso.
Fallece 20% de quienes la padecen.
GANGRENAGANGRENA
HÚMEDAHÚMEDA: Afecta a órganos
cuyo ambiente es rico en líquidos
intestino y pulmón.
Gérmenes penetran tejidos
subyacentes, donde proliferan y
dan origen a un estado tóxico.
GANGRENAGANGRENA
HÚMEDAHÚMEDA:
Territorio comprometido es de
color pardo verduzco.
No existe buena delimitación de
la zona afectada.
GANGRENAGANGRENA
PULMÓN: Zonas de gangrena húmeda posterior a neumonia
PULMÓN: Abscesos pulmonares con presencia de gangrena húmeda.
SECASECA:
Afecta a los tejidos con baja
concentración de agua.
Especialmente se presenta en
cola, orejas y extremidades.
GANGRENAGANGRENA
SECASECA:
Se evapora el agua y se produce
rápidamente desecación de la
piel comprometida.
Piel con aspecto acartonado, de
color pardo negruzco y seco.
GANGRENAGANGRENA
SECASECA:
El territorio comprometido queda
bien demarcado, los gérmenes
no penetran en la profundidad,
no se produce intoxicación del
organismo.
GANGRENAGANGRENA
GASEOSAGASEOSA:
Formación de burbujas de gas.
Enfermedades ocasionadas por
bacterias del género Clostridium.
Edema Maligno y Pierna Negra.
GANGRENAGANGRENA
