Daño Pulmonar Agudo Asociado a Ventilación Mecánica

7/26/2019 Dao Pulmonar Agudo Asociado a Ventilacin Mecnica

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473amendys-Silva SA, et al. Dao pulmonar agudo asociado a ventilacin mecnica. Rev Invest Clin2005; 57 (3): 473-480Revista de Investigacin Clnica / Vol. 57, Nm. 3 / Mayo-Junio, 2005 / pp 473-480

Dao pulmonar agudo asociado a ventilacin mecnicaSilvio Antonio amendys-Silva,*Juan Gabriel Posadas-Calleja**

* Divisin de Medicina Crtica.

** Unidad de Terapia Intensiva. Divisin de Medicina Crtica.

Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y Nutricin Salvador Zubirn.

RINCN DEL RESIDENTE

Ven t i l a t o r a s so ci a t ed a c u t e l u n g i n j u r y

A B S TRACT

M echanical vent i l at i on plays a centr al r ole in the cr i t i cal

care sett ing; but i ts use is closely related with some l i fe

threatening compl icat ions as nosocomial pneumonia and

low cardiac performance. One of the most severe complica-

t i ons is cal l ed vent i lator -associated lu ng in ju ry (VAL I ) and

i t inc ludes: Bar o t rauma, vo lu t raum a, a telect raum a, b iot rau-

ma and oxygen-mediated toxic effects and i t i s related w it h

an i nf l amm atory r esponse secondar y to the stretchin g and

recrui tment process of alveol i with in mechanical vent i la-

tion. The use of some protective ventilatory strategies has

lowered th e mor tal i ty rate 10% approxim ately.

Key wo r d s . Vent i la to r -associa ted lun g i n ju ry . PE EP. L ow

t i dal volum e. Pr otect ive vent i lator y strategies.

RESUMEN

La importancia de la asistencia mecnica venti latoria (AMV)

en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) es indiscutible;sin embargo, su uso est l igado con complicaciones comoneumona nosocomial y deterioro del rendimiento cardiaco,que en algunas ocasiones ponen en peligro la vida del enfer-mo. Una de las complicaciones ms graves es el dao pulmo-nar asociado a l a vent i l acin mecnica (DPVM). El DPVM secara cter iza por l a presencia de edema pulmonar r ico en pro-tenas. Se recomienda establecer cierto nmero de estrate-gias de pro teccin pulmonar (EP P ) para prevenir es te t ipo deles in. Una vez ins t i tuidas , l as EPP han demostrado una dis-minucin de la mort al idad d e aproximada ment e 10%.

Palabras clave. Dao pulmonar asociado a vent i l acin me-cnica . P EE P . Volumen corr iente ba jo . Es t ra t egias de pro tec-

cin pulmonar.

INTRODUCCIN

Las tcnicas de ventilacin con presin posit ivafueron desar rolladas en la primera mit ad del s ig loXX para brindar apoyo ventilatorio durant e la anes-tesia de cirugas t orcicas, siendo incorporadas parasu uso en pacientes cr t icos a part ir de los aos50s, desde ent onces la AMV es un s oport e indispen-sable en pacient es crt icament e enferm os que tienencomo principal problema la insuficiencia r espirat oriaaguda .

A pesar del indiscutible valor teraputico de laAMV, su uso est ligado con complicaciones que enalgunos casos pudiesen poner en peligro la vida delenfermo, tales como: incremento del riesgo para de-sarr ollar neumona nosocomial (aproximadament e20%de posibilidades con slo iniciar la AMV), alter a -

c i n d e l a f u n c i n ca rd i a ca p a r t i cu l a rm e n t e e npa cient es hipovolmicos, efectos a dversos de la seda -cin y la r elajacin muscula r y recientement e, ha co-brado importancia una de las complicaciones poten-ciales ms serias del uso de la AMV conocida comoDP VM, cuyas formas descrita s son: bar otraum a, vo-lutra uma, a telectra uma, biotra uma y efectos txicoscausa dos por oxgeno (Cuadr o 1).

DE TERMI NANTES D E D AO P UL MONARASOCI ADO A LA VENTILACI N ME CNICA

Presin en la va area y distensinpulmonar en ventilacin espontnea

El pulmn es una es tructur a els t ica q ue se co-lapsa y expulsa todo su a ire por la t rquea s i no


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pdf elaborado por medigraphic

existe una fuerza q ue lo mant enga inf lado. No hay

un punt o de fijacin ent re el pulmn y las par edes dela caja tor cica, excepto en el lugar en el que se en-cuentra suspendido del mediast ino por el hilio.

P ar a fa vorecer el flujo del aire ha cia el pulmn serequiere de un gra diente de presin entre la at msferay el alvolo. Al final de la espiracin, cuando losmsculos respiratorios estn relajados, el pulmn y la

pared torcica ejercen fu erzas opuestas; por un la do elpulmn t iende a disminuir su volumen a tra vs de lasfuerzas de recuperacin elstica hacia adentro y la pa-red tor cica t iende a aumenta r su volumen a t ravsdel mecanismo de recuperacin el stica hacia afuera,de tal man era que el alvolo tiende a colapsarse y lapared tor cica lo impide. Esta interaccin favorecela presencia de una presin inferior a la at mosfrica enel espacio pleura l. B ajo condiciones norma les, duran te

la inspiracin, a t ravs de la contraccin muscular, segenera una presin an ms negat iva, que fa vorece di-rectament e la entra da del aire hacia el pulmn. La pre-sin q ue se genera en el espacio pleura l, present e an

cuando los m sculos inspira torios no est n contra -dos, se conoce como presin pleural (PP ). Durant e laventilacin espont nea, la P P es de aproximada men-te -5 cm H

2O al inicio de la inspiracin, despus se

crea una presin ha sta un valor medio de aproximada -mente -7.5 cm H

2O, lo cual permite la entrada de

aproximad ament e 500 mL de a ire a los pulmones.

La presin a lveolar (P A) se genera por la presen-cia de aire en el interior de los alvolos. Cua ndo laglotis se encuentra abierta, pero no existe flujo de

aire ni hacia adentr o ni hacia afuera, la P A se iguala

con la a tmosfrica y se considera como 0 cm H2O

(cero relativo porque en realidad corresponde a la

presin a tm osfr ica) . P ara que exista f lujo de a irehacia el pulmn, la P A debe disminuir del valor at-mosfrico. Dura nte la inspiracin norma l la P A dis-minuye aproximadam ente a -1 cm H

2O, suficiente

para favorecer el flujo de 500 mL de a ire a los pul-

mones; durant e la espiracin sucede lo contr ar io yse eleva hasta + 1 cm H

2O.

Cuadro 1.Tipos de lesiones pulmonares asociadas a ventilacin mecnica.

Tipo Descripcin

Volutrauma Dao causado por sobredistensinAteletrauma Dao pulmonar asociado a reclutamientos y colapsos

frecuentesBiotrauma Inflamacin sistmica y pulmonar debido a liberacin de

mediadores inflamatorios secundaria a ventilacin mecnicaBarotrauma Dao pulmonar provocado por altas presiones en la va areaToxicidad por oxgeno Dao causado por altas concentraciones de oxgeno inspirado

Figura 1.Curva de distensibilidad pulmonar.

La diferencia de presin entre la P A y la P P se de-nomina presin t ranspulmonar (P TP ) y representaa las fuerzas el sticas del pulm n qu e t ienden a co-lapsarlo en cada gra do de expansin (presin de re-troceso el stico).

El gra do de expansin pulmonar por unidad de in-cremento en la presin t ran spulmonar se denominadistensibilidad. La distensibilidad pulmonar total es

en promedio de 200 mL d e aire por cada cm H 2O deP TP , es decir, por cada cm de H

2O de incremento en

la P TP ingresan 200 mL de aire a l pulmn. La curvade distensibilidad pulmonar se ilustra en la figura 1.

Presin en la va area y distensinpulmonar en ventilacin mecnica

Las presiones durant e la AMV son inversas, ya

que el principio de la misma se basa en el uso de pre-

sin posit iva. Durante la AMV, la presin de la vaa rea aumenta progres ivamente has t a a lcanza r l apresin inspiratoria pico (PI P ), la cual es resulta do

de la suma de dos presiones diferentes:

Aquella q ue se requiere par a vencer la r esistenciade la va a rea y

La presin necesaria para superar las propieda-des el st icas retr ctiles del pulm n y de la cajat or cica.

Volumenpulmonar

Presin pleural

Inspiracin

Espiracin

0.50

0.25

0

-4 -5 -6


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Si se agrega una pausa a l f ina l de la inspiracin(flujo cero con la va a rea cerrada ) la presin cae li-gerament e por debajo de la P IP y se denomina pre-

sin meseta opla teau(P M), sta refleja nicamentela presin necesar ia para vencer las fuerzas el st i-cas de la va a rea dist al y se const ituye como el me-jor estimado de la presin alveolar pico (P AP ), unindicador importante de sobredistensin alveolar ypor lo tant o, un par metro de riesgo para complica-ciones. La s relaciones entre a mba s presiones se ilus-

tran en la f igura 2. Las curvas de distensibi l idad

pulmonar en el enfermo con ventilacin mec nicaslo son diferentes por el hecho de manejar presinpositiva ; sin embar go, est n basa das en la misma re-lacin de presiones y volmenes. En la curva de pre-sin-volumen se observa u n pat rn sinusoide, dondeal principio el volumen ingresa al sistema pulmonar

sin ocasionar grandes cambios de presin has t a a l-canza r un punto de cambio , denominado punto de

inflexin inferior que representa el punto de apertu-ra alveolar , se observa entonces un a umento r pidode la presin con cambios m nimos de volumen ha stael final del esfuerzo inspira torio, donde se forma el

punto de inf lexin superior, que marca el rea conun mayor n mero de a lvolos abier tos, para darpaso a la pendient e espirat oria.

En los enfermos con sndrome de insuficienciarespira tor ia aguda (SIRA) se presenta un a umento

del espacio muert o y reduccin de la distensibilidadpulmonar , lo cual contr ibuye al increment o del tra-

bajo vent i la t or io, aun que la pr incipal causa de hi-

poxemia es el may or nmero de cortocircuitos intra-

pulmonar es. Sin la AMV, muchos de estos enferm osdesarrollar n (en horas o d as) hipoxemia grave, hi-percar bia, a cidosis y, fina lmente, fa llecer n. P or mu-cho tiempo se utilizlibremente un volumen corrien-te (VC) ent re 10-15 mL/kg pa ra cumplir los objetivos

d e m a n t en e r u n a P a CO2, pH y l a P a O

2 en rangos

pr ximos a los normales, con niveles bajos 1,2 de

FiO2; sin embar go, la vent ilacin con VC y P IP ele-

vados puede sobredistender las z onas pulmonar es

t er icamente bien vent i lada s. E n m odelos exper i-menta les con a nimales, se ha demostrado que la so-

bredistensin a lveolar causa inf lama cin , aumentode la permeabilidad va scular, prdida de la funcindel surfacta nte entre otra s man ifestaciones de daopulmona r a gudo, indistinguible del observado en el

SIRA.3-7En anima les vent i lados con P IP de 14 cm

H2O no se encont rar on cambios histolgicos a nivel

pulmonar , pero con niveles de 30 cm H2O, se obser-

va la presencia de edema perivascular leve. En estu-

dios de ventilacin mec nica con ra tas ut i l izandoP IP de 45 cm H

2O sin presin positiva al final de la

espiracin (PE EP ) se observdesarrollo de hipoxiagrave, con mar cado edema alveolar y perivascular. 8

Tambin se ha report ado la presencia de DP VMcon el uso de VC y de PE EP relativa ment e bajos.7,9-11

El mecanismo de esta forma de DP VM a n no est claro; sin embargo, un mecanismo propuesto es el

estrs excesivo entre las regiones ventiladas y novent i ladas,12adem s, la a pert ura y cierre repetidosde bronquios y alvolos resulta n en fuerzas mec ni-cas perjudiciales6con deterioro de la fun cin del sur-facta nte secundario a gra ndes cambios en el rea desuperficie a lveolar. 5,13Est e tipo de DP VM puede ser

at enuado con el uso de niveles altos de P EE P o con

la a plicacin de maniobras de reclutamiento alveo-lar ; 11,14-16sin embargo, se debe tener cuidado con el

compromiso hemodin mico asociado con el aument ode la presin in t r a to r cica 17y contr ibuir a l DP VMpor sobredistensin.

El incremento en la fr ecuencia respira toria puede

aumenta r el dao pulmonar a tra vs de grandes ciclosde estrs, un fenmeno bien descrito en ingenier a o at ravs de la desactivacin del surfacta nte. Un estudioen pulmones de conejos ventila dos con frecuencias res-

piratoria s de 20 por minuto, muestr an m ayor edema y

hemorragia perivascular que los ventilados con tres

respiraciones por minuto,18 estos hallazgos no han

sido demostra dos en la prctica clnica.

Fraccin inspirada de oxgeno (FiO2)

Se considera que el estr s oxidativo es un impor-ta nte mecanismo de dao pulmonar agudo en pacien-

tes con enfermedades como el SIRA. En huma nos yanima les la a plicacin de FiO

2alta s producen da o

pulmonar probablemente a t rav s del incremento enla generacin de especies rea ctivas de oxgeno.19,20

En la a ctualidad, los pacientes con S IRA se manejan

con FiO2ba ja , t ra ta ndo de mant ener una sa turacin

de oxgen o de por l o men os 90%.

Figura 2.Relacin entre la presin inspiratoria pico y la presin mese-

ta.

Inspiracin Espiracin

Presin

40

30

20

10

0


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El da o pulmonar no es un problema cl nico enpacientes con pulmones sanos, stos pueden tenerapoyo mec nico ventilatorio por tiempo prolongadosin efectos delet reos.21

MANIFES TACIONES DEL DP VM

Edema pulmonar

El edema pulmonar es el hallazgo fundamenta l en

modelos experiment ales de DP VM, part icularment e

donde se involucran a nima les pequeos.9,22,23El a l tocontenido de protenas en el lquido de edema sugie-re, al menos en part e, que hay un in crement o de la

permeabilidad. Algunos estudios experiment ales de-

mostraron cambios en el epitelio y en la barrera en-

dotelial microvascular. Un estudio en corderos su-

giere que la ventilacin con volmenes corrientesa l tos causa un incremento discreto de la presi ntransmural vascular pulmonar .24La s presiones hi-

drost t icas deben ser tomadas en cuenta, dado quelas diferencias regionales en la perfusin pulmonar ylas at electa sias pueden generar un gra diente ma yor

en la fuerza de f i l t racin de a lgunas reas,25 a scomo tam bin el incremento constan te en la presintra nsmura l que facilita la salida de lquido de edemaha cia el espacio alveolar.

CAMBIOS MORFOLGICOS

Los cambios agudos desde el punto de vista es-

tructura l en el DP VM se han definido mediant e mo-

delos an imales. La microscopia de luz demuestra la

formacin de edema perivascular, el cual progresahasta edema intersticial y alveolar . Los cambios en

el endotelio son nota bles por microscopia electrnicacon slo pocos minut os de ventila cin con presionesaltas en la va a rea en rat ones de experimenta cin,principalmente separacin de la membra na ba sal enalgunas clulas endoteliales y eventualmente es evi-dent e el da o difuso en la superficie alveolar con des-truccin de clulas tipo I y en menor proporcin declulas t ipo II .3,23En estudios con cerdos ventiladosut i l izando PIP y PM elevadas, se observ recluta-miento de neutr f ilos en 24 horas y cambios fibro-proliferat ivos despus d e 3-6 da s. 6

A pesar d e todo, el incremento en la permeabili-dad va scular, el da o alveolar difuso, los infiltradoscelulares inflamatorios y los cambios fibroprolifera-

tivos no son especficos del DP VM; como se mencio-npreviament e, el SIRA y otras formas de da o pul-monar est n asociadas con hal lazgos histo lgicossimilares.8

El mecanismo fisiopatolgico del aire extraalveo-lar fue descrito por Macklin y Ma cklin en 1994.26E n

su t rabajo se establece que durante la vent i lacinmec nica con presin positiva se rompen alvolos enel punto en que la base a lveolar l lega a la va ina

bronco-vascular ; posteriorment e el aire se diseca a

lo largo del trayecto de las vainas vasculares hacia

el hilio y los tejidos blandos del mediastino; cuando

se acumula suficiente gas se rompe la pleura parie-

ta l mediast nica y se desarr olla neumotrax . En unestud io con enf ermos en AMV se observba ro t r au-ma en 34 casos,27en relacin directa con la P IP , e lnivel de la P EE P , el VC y la ventilacin por minuto.La relacin de la P EE P con la formacin de a ire ex-traalveolar a n no est c lara .28,29Los pacient es conuna enfermedad pulmonar grave concomita nte sue-

len requerir va lores m s a l tos de P EEP para mante-ner una oxigenacin adecuada y es probable que laenfermedad pulmonar asociada explique la correla-

cin entre la fuga de a ire y los va lores de la P EE P .

Los enfermos con da o pulmonar (asma bronquial,enfermedad pulmonar obstructiva crnica y n eumo-n a) t ienen m ayor pr edisposicin a l desarrollo debarotrauma. En algunos estudios se ha demostrado

una incidencia a proximada de 40%de forma cin deaire extraalveolar en pacientes con SIRA. 27,28,30E l

pron stico empeora en los pacientes que recibenAMV y desarrollan ba rotraum a.

Webb y Tierney ilust ra ron gr ficament e los efec-tos nocivos de la vent ilacin mec nica en rata s utili-zan do diferentes niveles de presin m xima de la v aa r ea y d e P E E P .9Las r a t as q ue se vent i laron conP IP de 14 cm H

2O y sin PE EP , no presentaron nin-

guna a l teracin histolgica ni f isiolgica. E n cambiolas ra ta s ventiladas con presiones m xima s de 30 cmH

2O y sin P EE P mostraron edema per ivascular sin

edema a lveolar . La s rat as que recibieron P IP de 45

cm H2O desarrollaron edema alveolar y perivascu-

lar , hipoxia grave, disminucin de la adapta bil idaddin mica y anormalidades ana t micas.

El aumento del lquido de edema q ue se producedurante la vent i lacin mec nica se relaciona conuna ma yor f il t racin del mismo hacia el espacio in-tersticial,31,32y se ha demostra do que la insuflacinprogresiva del pulm n involucra a una ca da de lapresin intersticial33adem s de provocar dilat acin

de los vasos extr aa lveolar es, con el efecto net o de unaument o del gradiente hidrost t ico para llevar lqui-do de los capilares al espacio intersticial. 33-35 P or

otro lado, la ventilacin con VC a lto puede originarincrement o de la permeabilidad de la barr era a lveolo-

capilar a las protenas. Diferentes estudios han en-contrado un mayor coeficiente de filtracin duran te


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la ventilacin mec nica,4,36lo cual obedece a una re-duccin de la int egridad de la barr era a lveolocapilary sugiere que duran te la ventilacin mec nica se le-sionan la membra na epite l ia l y endotel ia l . En ani-

ma les de experiment acin qu e se ventila n por cort osperiodos de t iempo (dos minut os) se puede desarr ollar

con r apidez ta nt o el edema como la lesin de la ba-rrera alveolocapilar con irregularidades del coeficien-

te de filtr acin.37Otr os estudios han demostrado q uedurante la vent i lacin por periodos m s largos sepresenta agra vamiento progresivo del edema. E n ra -

ta s vent ilada s por espacio de 5-20 minu tos se observun incremento en la acumulacin de lquido extra -vascular, progresando de edema perivascular hasta

edema intersticial y edema alveolar. A los 20 minu-

tos se observaron da o de las clulas t ipo I , denuda-miento de la membrana basal y formacin de mem-brana hia l ina . Los animales peque os y jvenesparecen m s susceptibles a los efectos d elet reos delas presiones a l ta s en la v a a rea , probablemente

por inmadurez de la barrera alveolocapilar .

3,9,36,38

La distensin excesiva de las unidades alveolarespuede conducir a la alteracin mec nica de la ba rre-ra alveolocapilar y al desarrollo de edema pulmo-

nar .39La variabilidad de la distribucin del a ire condiferent es tiempos de a pert ura alveolar produce cam-

bios regionales en la a dapt abilidad del pulmn quepuede explicar las diferencias regionales de la insu-

flacin pulmonar y de la distribucin del da o.Otro de los a spectos a considerar en el desarrollo de

DP VM es la velocidad d el flujo de gas. P eevy et a l.

demostraron que los flujos altos se acompa a n d eun aument o del coeficiente de filtra cin independien-

temente del nivel de presin inspiratoria utilizada.40

Recientemente se ha presta do considerable aten-

cin a la liberacin de m ediadores inflama torios deltejido pulmonar expuesto a las fuerzas mec nicas.A lg u n o s e s t u d io s h a n e v id e n c i a d o q u e a l g u n a s

estra tegias ventilat orias est n asociadas con la libe-racin de diferentes mediadores proinflam at orios in-cluyendo el t romboxano B 2, e l factor act ivador de

plaquetas y diferentes citocinas.11,41-44La importan-

cia de estos mediadores en la causal idad del da opulmonar es incier ta , aunq ue existe evidencia que

sugiere que este tipo de respuesta inflamatoria est l igada con la perpetuacin del da o y a l momentoactual se le conoce como biotrauma.45En estudios

donde se han ut ilizado conejos con DP VM, se ha de-

mostrado q ue el dao pulmonar puede ser at enuadopor la adm inist racin de ant icuerpos ant i factor denecrosis tumoral alfa (Ac anti TNF) o ant agonis-

ta s de los receptores par a int erleucina-1 (IL-1), lo

cual sugiere que estas citocinas ejercen ciertamente

un efecto delet reo.46,47E l t rmino biotra uma enton-ces, ha sido designa do para describir el potencial de-

let reo de la respuesta inflamat oria al estrs f sico.Se ha observado en modelos experimenta les en ra -

tas con da o pulmonar que la lesin provocada porla ventilacin se asocia a u n increment o de los nive-les de citocinas en la circulacin y a lgunos estudiosrecient es sugieren q ue puede ser aplicado en el esce-

nar io clnico.42,43,48,49

Est o ha l levado a plantear lateor a de que la ventilacin mec nica desencadena elsndrome de respuesta inflamatoria sist mica (SRIS )habitua lmente vista en el SIRA y contr ibuye al desa-

rrollo de falla org nica m ltiple (FOM).50La vent i-lacin mec nica tambin puede desencadena r SRI S at r a vs de la traslocacin de ba cterias o sus produc-tos del espacio a reo a la circulacin.8

ES TRATEG IAS DE

PROTECCIN PU LMONAR (EP P )

A partir del conocimiento de las condicionantes

del DP VM se han desarrollado a lgunas estra t egiasde proteccin pulmonar (EP P ) contra los efectos deluso de la presin posit iva a t rav s de la AMV.

En los 90s se evaluaron cinco estudios cl nicosaleatorizados compara ndo la estra tegia tra dicional de

AMV vs. el uso de medidas de proteccin pulmonar(Cuadro 2). En dos de los estudios, la morta lidad fue

menor en el grupo que recibiEP P ; sin embargo, en

Cuadro 2.Efecto del uso de estrategias de proteccin pulmonar en estudios clnicos con enfermos con SIRA.

Volumen corriente MortalidadEstudio Bajo Tradicional Bajo Tradicional

mL/kg mL/kg (%) (%)

Brochard,et al.53 7.1 10.3 47 38Brower,et al.55 7.3 10.2 50 46Amato,et al.51


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los otros tr es no se observbeneficio e inclusive los da -tos arrojaron cierta tendencia al aumento en la mor-

ta lidad. E s importa nte mencionar que existen diferen-

cias importa ntes en cuant o a la m etodologa utilizadaen los diferentes est udios, entr e ellas el nivel de VC

utiliza do, el poder del estud io, el uso de otra s EP P y el

ma nejo de la acidosis; lo ciert o es que ent re ma yor era

la diferen cia en el VC mejor era el pronstico, inclusi-ve la proporcin de enfermos que desarrollaron DP VMfue mayor en ta nt o el VC ut ilizado era m s alto, par-ticularmente con los niveles utilizados en el grupo de

enfermos tra ta dos con la estrat egia convencional (VC

10-15 mL /kg).

Amato et a l.51 reportaron resultados alentadores

mediante la reduccin de la morta l idad ut i l izandoAMV con VC de a proxima da men te 6 mL /kg (en este

grupo de enfermos, el VC fue disminuido inclusive

por deba jo de 5 mL/kg si la presin en la va a reaexced a los 40 cm H

2O), y una P EE P promedio de

16.4 cm H2O duran te las primeras 36 horas compa-

ra do con la estra tegia convenciona l utilizan do VC de12 mL/kg y una P EE P promedio de 8 cm H2O du-

rante los primeros siete d as. E n el grupo manejadocon EP P se ut i l izaron maniobras de reclutam iento

alveolar que incrementaron la presin en la v a a -rea h ast a 35-40 cm H

2O durante 40 segundos para

el manejo de at electa sias y par a prevenir el dao quese produce por la apertura y cierre repetidos de los

bronquiolos respiratorios y de las u nidades a lveola-

res, adem s de a tenuar el est r s excesivo sobre losm rgenes entr e las unidades pulmonar es ventilada sy no ventiladas. En el grupo de pacientes sometidos

a la s EP P se observaumento en la sobrevida y en

el porcent aje de liberacin de la AMV, mientra s quela frecuencia de eventos de barotrauma fue menor.

Sin emba rgo, no est claro si los resultados clnicospueden ser a tr ibuidos solamente a l uso de VC ba jo,

de PIP limitada, niveles altos de P EE P , maniobras de

recluta miento o a la combinacin de estos elementos.Una de las limitantes del estudio es el pequeo t a -ma o de la muestra, con un grupo de 24 pacientesen el grupo con medida s convenciona les y 29 pacien-

tes en el grupo de EP P .

En el estudio de los NIH (Th e N at ional I nst i tu tes

of Healt h) se observdisminucin de la morta l idadde 40 a 31%, eva lua nd o nicamente el uso de VCbajo como EP P , con 861 enfermos; mientra s que la

combinacin de los otros tres estudios que tam binevaluaron nicamente el VC como EP P con resulta-dos negat ivos, fue de 288 enfermos. Otr a de la s dife-

rencias en el protocolo utilizado por los NIH fue el

manejo m s estricto de la a cidosis respirat oria , queinclu a aumento de la frecuencia respira tor ia y e luso de bicar bonat o con el objetivo de man tener u n

pH por arr iba de 7.3, situa cin q ue pudiese haber in-fluido en el desenlace de estos enferm os.

De los resultados obtenidos en el protocolo del

NIH, se advierte claramente que el uso de EPP con

VC bajo favorece un m ejor pronstico; sin embargo,es necesario considerar q ue los resultados son a pli-

cables nicament e a los enfermos con SI RA.56

Las E P P recomendadas para su uso de forma t em-

prana duran te el curso del SIR A con la f inalidad de

evitar el desarrollo de DP VM, se describen en el cua-dro 3.

CONCLUSIN

La vent i lacin mec nica est asociada con gra n-des beneficios clnicos en los enfermos con insufi-ciencia respira toria , sin emba rgo, no es del todo ino-

cua, d e hecho se asocia con complicaciones que en

algun os casos puede poner en peligro la vida del en-

fermo. El D P VM es una de las complicaciones poten-

ciales m s graves; las va riant es que comprende son:barotrauma, volutrauma, a te lectrauma, biotrauma

y efectos t xicos causados por oxgeno. Se ha pro-puesto que el mecanismo principal est relacionadocon la presencia de sobredistensin alveolar, lo cualconduce a diversos efectos ta nt o en la pa red alveolar

como en la pared vascular, produciendo aumento en

la concentr acin de citocinas inflam at orias, aumen-to de la permeabilidad vascular y edema pulmonar

rico en protenas. Debido a la estrecha relacin en-tre la sobredistensin y da o, se han propuesto es-trategias de proteccin pulmonar , t odas encamina -

Cuadro 3.Estrategias para disminuir distensin pulmonar.

Limitar la presin inspiratoria.Conservar la presin meseta por debajo de 35 cmH2O en pacientes con SIRA.Conservar la presin meseta por debajo del punto de inflexin superior.57

Limitar el volumen corriente.Restringir el volumen corriente de tal forma que conserve la presin transpulmonar por debajo de 20 cmH2O.Adecuar la PEEP para conservar la permeabilidad alveolar y prevenir la inflacin y deflacin clnica de los alvolos.

SIRA: sndrome de insuficiencia respiratoria aguda. PEEP: presin positiva al final de la espiracin.


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das a disminuir la presin meseta (plateau) e indi-rectamente la presin alveolar pico. A pesar de lacontroversia d e los resulta dos, se acepta que con es-

ta s medidas se ha logrado disminuir la morta l idad

hast a 10%aproximadament e. Est o resalta la impor-

ta ncia del monitoreo contin uo de las medida s de dis-

tensibilidad pulmonar y la int ervencin temprana ensitua ciones de riesgo.

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Rei mpresos:

Dr. Silvio Antonio amendys-SilvaDepartamento de Medicina Crtica,

Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y NutricinSalvador Zubirn.

Vasco de Quiroga 15, Tlalpan,

Seccin XVI,

14080, Mxico, D.F.

Correo electrnico: [email protected]

Recibido el 9 de marzo de 2004.

Aceptado el 11 de octubre de 2004.

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Daño Pulmonar Agudo Asociado a Ventilación Mecánica