Demencia
DemenciaBr. Hugo Ramrez HernndezDeterioro de procesos cognitivos
que impide la realizacin de las actividades de la vida
cotidiana.Amnesia 10% a los 70 aos 20-40% a los 85 aos.Memoria
espacial, aprendizaje, juicios de valor y resolucin de
problemas.
Evolucin heterognea.Anatoma funcional en
demencias.Comportamiento y estados de animo, vas dopaminergicas,
serotoninergicas y noradrenergicas.Atencin y memoria, vas
colinrgicas
Alzheimer (AD) inicia en corteza entorrinal, se propaga al
hipocampo, neocorteza parietal y temporalAmnesia, afasia, perdida
de memoria espacial.Demencia vascular(VD) suele ser un dao
focalizado, que disemina posteriormenteDemencia frontotemporal
(FTD) y Enfermedad de Huntington (HD)Juicios de valor, estados de
animo y comportamiento.CausasEnvejecimiento. >50 aos50%
Alzheimer2 lugar demencias vascularesFrecuente evolucin de
Parkinson (PD) y la aparicin de cuadros parkinsonianos en la
demencia relaciona a PD (PDD) o junto con la aparicin del dao motor
en la demencia por cuerpos de Lewy (DLB)En menores de 65 aos FTD Y
AD afectan casi por igualCausas Reversibles; Depresin Hidrocefalia
y alcoholismo
Olvido benigno del ancianoDficit cognoscitivo leve (MCI) A los
85 aos gran parte de las personas pueden memorizar la mitad de las
cosas que podan a los 18 aos,
AnamnesisComienzo, ritmo, duracin.DelirioFTD o HD: cambios de
personalidad, euforia, consumo compulsivo alimentos.DLB
alucinaciones visuales tempranas, parkinsonismo, hipersensibilidad
a antipsicticos.Antecedentes vascularesLos antecedentes de TCE y
perturbaciones de la locomocin orientan hacia Hidrocefalia con
presin normalEvaluacin motoraAD afecta en estadios tardos.FTD
suelen presentar en cualquier etapa rigidez axial, parlisis de la
miradaDLB sndrome parkinsoniano de aparicin recienteVD puede
relacionarse a hemiparesia u otras focalizaciones
Estudios de LaboratorioPerfil tiroideoNivel de B12TCRMProtena
tau y A-beta 42 en LCREEG
Enfermedad de Alzheimer
Dao en los lbulos temporales mediales, temporales mediales y
laterales y corteza frontal lateral.Placas neuriticas que contienen
A-beta, maraas de neurofibrillas de filamentos tau y placas beta
amiloides.
Los factores posibles del riesgo para la enfermedad de
AlzheimerLa edadLa historia de familia y genticosUna herida grave a
la cabezaPoca educacin La raza/la pertenencia tnica ObesidadLa
enfermedad cardicaDiabetesApoplejaLa alta tensinAlto colesterolLa
inflamacin del cerebroLa dieta Toxinas
ambiental14ManifestacionesMemoria-> Lenguajes -> Memoria
EspacialLa afectacin de la memoria 1.5 desviaciones estndar debajo
de la media indica MCI que en 50% evolucionara a AD en 4 aos.Las
facultades de socializacin, el comportamiento rutinario y la
conversacin superficial puede estar
intactas.AfasiaApraxiaDesaparicin de juicios, desorientacin,
deliriosCuadros parkinsonianosCriterios clnicos para diagnstico de
DAPOSIBLE:Demencia progresiva sin alteraciones neurolgicas,
psiquitricas ni sistmicasPROBABLE:MMSEDficit de 2 o ms reas de la
cognicinSin trastornos de la concienciaSin enfermedades que afecten
la memoria y cognicinEEG normal Atrofia cerebral en la TAC
DEFINITIVO:Evidencia histolgica por biopsia o necropsia
16Diagnostico diferencialAtrofia predominantemente cortical o
del hipocampo en la TCHipoperfusion o hipometabolsimo de la corteza
temporalEEG normal o con ondas lentasDisminucin de A-beta 42 y
aumento de protena tauPerturbaciones motoras temprana sugieren
VDSignos parkinsonianos junto con alucinaciones visuales sugieren
DLBLas convulsiones tempranas sugieren neoplasiaEpidemiologiaVejez
y antecedentes heredofamiliares20-40% de la poblacin a los 85
aosLas mujeres tienen un mayor riesgoEs mas comn en pacientes con
bajos logros educativos.La diabetes incrementa tres veces el
riesgo
PatologaDegeneracin temporal medialPlacas neuriticas y maraas de
neurofibrillas de filamentos tauProtena precursora amiloide->
a-beta 42-> neurotrofica y neuroprotectoraLos filamentos tau se
involucran en el trasporte celular, la fosforilarse pierden su
funcin
Compuestos por la protena tau. asociada a microtbulos. en EA se
encuentra hiperfosforilada ydisociada de los microtbulos. la
estructura celular se altera y se pierden las conexiones
neuronales.se inicia en la regin del hipocampo en la que reside la
funcin de la gestin de la memoria. Ovillos neurofibrilares
Ovillos neurofibrilaresLos ovillos neurofibrilares se
encontraran asociados a la gran deficiencia de ACh que presentan
individuos con EA, debido a la atrofia y degeneracin de las
neuronas colinrgicas subcorticales (Ncleo de Maynert). Dficit de
acetilcolintransferasa. Dficit de receptores colinrgicos. Placas
AmilodeasEs una de las muestras de que las clulas tienen
Alzheimer.Son depsitos insolubles extracelulares:-amiloide: pptido
derivado de la protena APP (de transmembrana)
AINES usados regularmente reduciran la produccin de amiloide:
ibuprofeno y la indometacina.
HALLAZGOS PATOLGICOS
TratamientoMejora duradera de los problemas conductuales y
neurolgicos existentes, soporte a los cuidadores.Actividades cmodas
y modificacin del entorno.Donepezilo, rivastigmina, galantamina:
inhibidores de la acetilcolinesterasa memantina; antagonista de
receptores NMDA
Depresin y convulsionesRisperidona u olanzapina a dosis
bajasDemencia de tipo vascular
Se clasifican en las que provienen mltiples infartos y las de
ataques difusos a la substancia blanca.Apoplejas grandes o pequeas,
dependen en parte del volumen daado, aunque tambin es comn en lesin
del hemisferio izquierdo.Episodios de dficit neurolgico
agudoHemiparesia, babinski unilateral, campimetra con
afectacinPuede existir angiopatia cerebral amiloide por deposito de
protena beta amiloide.RM-> enfermedad difusa de la substancia
blanca
Confusin leve, apata, ansiedad, psicosis, juicios de valor,
orientacin.Signos piramidales y cerebelosos, en 50% trastorno
motor.
Evitar nuevas lesiones isqumicasEliminar causas primarias como
diabetes, hipertensin o tabaquismo.
