DEMENCIAS

Adrián Esteban Caballero Islas A00567125

David Pérez Cancio Medina A00367081

Concepto y clasificación

• Causa principal de incapacidad a lo largo e la tercera edad.

• Afecta 2% de la población entre 65-70 años• 20% de los mayores de 80 años• “Deterioro crónico de las funciones superiores

adquirido y en presencia de un nivel de conciencia y atención normales”.

Concepto y clasificación

• Afecta todas las áreas intelectuales• El diagnóstico inicial requiere que haya fallas

en al menos tres de las siguientes esferas:– Lenguaje– Memoria– Destreza visuoespacial– Afecto– Personalidad– Intelecto

• La mayor parte se debe a procesos degenerativos diseminados y/o multifocales

• Masa cerebral no es indicador del grado de funcionamiento intelectual, por lo que no es diagnóstica.

• 70% irreversibles e intratables, salvo el sintomático.

• 10% prevenibles si se actúa a tiempo• 10% pueden detenerse en cuanto al avance• 10% son de origen psiquiátrico

(pseudodemencia)

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Alzheimer

• Enfermedad degenerativa del encéfalo más frecuente e importante por su impacto social

• Incremento exponencial de padecerlo después de los 40 años

Epidemiología

• Se describe en todos los periodos de la vida pero el pico es a los 60 años.

• Incidencia: 3 casos nuevos por cada 100,000 habitantes menores de 60. Es de 125 casos para los mayores de 60– 300 de los 60-69– 3,200 de los 70-79– 10,800 >80

• Tres veces más común en mujeres• Tasa de supervivencia es la mitad de la esperada

(causas respiratorias y cardiovasculares, así como falta de atención y razones no claras)

• Factores de riesgo:– Edad de la madre al nacimiento– Antecedentes familiares de síndrome de Down– Traumas craneoencefálicos

• La ocurrencia familiar es menor al 1% (dominante autosómico)

CaracterístIcas clínicas

• Inicio de síntomas insidioso • Pérdida gradual de memoria• Habla empeora • No responde estímulos verbales • Ecolalia • Agitación e inquietud • Relaciones problemáticas , cambios de

personalidad

Criterios Dx

• Demencia definida por exámen clínico• Px mayor de 40 años • Deficits en 1 o más áreas de cognición y

empeoramiento progresivo de lenguaje,percepción

• Ausencia de consciencia perturbada • Exclusión de otras enfermedades

Patología

• Atrofia difusa, reducción peso – Circunvoluciones delgadas, surcos

profundos – Agrandamiento de ven. Laterales

y 3 – Parietal, tempora y frontal

• HIPOCAMPO • Pérdida generalizada de

neuronas, proliferación astrocitos

• Locus coeruleus y sust. Inominada reducidas

Patología

• Corteza células piramidales• Ovillos neurofibrilaes – Filamentos helicoidales argirófilos – Proteína TAU

• Placas neuríticas – Depósitos esféricos en corteza, AMILOIDE en

terminaciones nerviosas degeneradas

Patología

• Degeneracion granulovacuolar – Más evidente en capa piramidal hipocampal – Cambio reactivo

• Áreas de asociación • Componente AMNÉSICO – Daño hipocampo, amígdala, subiculum y

entorrinal

Patogénesis

• TAU – Promueve ensamblaje, estabiliza, plasticidad

sináptica – Hiperfosforilada agregación OVILLOS

Patogénesis

• Proteína Aβ– Porción del precursos de proteína

amiloide APP

Aβ

α +γ No tóxico

β +γAβ42

TÓXICA

Patogénesis

• Gen codifica APP Cromosoma 21 • Prenisilina 1 y 2 – Componentes de γ secretasa – Mutaciones aumentan AB42

Proteína Cromosoma APP 21Prenisilina 1 14Prenisilina 2 1 ApoE4 19

Patogénesis

• Alteraciones en neurotransmisores – Pérdida de neuronas monoaminérgica,

noradrenérgicas, gabaérgicas, serotoninérgicas– Reducción en n basal de Meynert

Aspecto Genéticos

• Sx Down – Px >20 años triplicación cromosoma 21

sobreproducción amiloide • ApoE4 – Afinidad por placas Aβ– 3x riesgo de Alzheimer esporádico – Cromosoma 19

• Ubicuitina 1 – Interactúa con Prenisilna 1 y 2, degradación

proteolítica

Estudios Diagnósticos

• CT y MRI No definitivos • 3er ventrículos y ventrículos laterales 2x• Surcos ensanchados • Atrofia de hipocampo – Agrandamiento de astas temporales

• LCR normal • EEG enlentecimiento difuso

Tratamiento

• Reducir alteraciones neurológicas y de comportamiento

• Inhibidores de AChE – Donepezil, Rivastigmina, Galantamina, Tacrina– NO modifican progresión – Mejorías cognitivas en fases tempranas

• Bloqueadores de NMDA – Mematina

• Antidepresivos