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Demencias: Enfermedad de Alzheimer Sergio Ramírez Enfermero Docente Psiquiatría

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Demencias: Enfermedadde Alzheimer

Sergio RamírezEnfermero

Docente Psiquiatría

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Introduccion

• es una de las enfermedades más temidas y caras de la sociedad actual

´´Se define como un síndrome clínico de deterioro cognitivo adquirido que determina disminución de la capacidad intelectual suficiente como para interferir en el funcionamiento social y funcional del individuo y en su calidad de vida´´

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Introduccion

• La demencia afecta al 5- 10% de la población de 65 años o más en USA, y su prevalencia se duplica cada 5 años después de los 65 años.

• Su diagnostico es difícil en etapas iniciales, por lo que el deterioro ya puede ser avanzado al momento de este

• La importancia de un diagnóstico precoz radica en la posibilidad de darle al paciente un mejor tratamiento

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• La Enfermedad de Alzheimer es la principal causa de demencia, correspondiendo al 70% de estas

• la sigue en frecuencia la demencia vascular con una frecuencia de 10- 20%

• Otras demencias menos comunes son la frontotemporal, de cuerpos de lewy, etc.

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• trae como consecuencia limitaciones progresivas y crecientes para el autocuidado y desenvolvimiento tanto individual, como familiar y social

• La irreversibilidad del cuadro, la ausencia de tratamiento curativo y la importante demanda de cuidados de la que viene acompañada hacen que la acción de enfermería sea esencial

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Enfermedad de Alzheimer (EA)

• Se definió originalmente como una demencia presenil progresiva (de inicio antes de los 65 años)

• en la autopsia se caracterizaba por presentar atrofia cerebral con placas neuríticas y degeneración neurofibrilar en la corteza cerebral

• Actualmente se comprueba que comienza tambien despues de los 65 años, aumentando el diagnostico y la prevalencia

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• Existe una excesiva producción de proteina beta-amiloidea, que determina el ovillo neurofibrilar, impidiendo la neurotransmisión

• Esta proteina inicia la cascada de eventos que finalmente determina muerte neuronal y el síndrome clínico de EA

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• En la EA, el neurotransmisor más comprometido es la Acetilcolina. Se observa una disminución muy significativa en la actividad de la enzima colina acetil transferasa, enzima responsable de la síntesis de Ach

• También se ha observado depleción de Noradrenalina, serotonina y somatostatina en los cerebros de EA

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• El hecho de que la medicina moderna haya logrado prolongar la sobrevida de la población ha aumentado la incidencia y prevalencia de la enfermedad

• Se sabe que la prevalencia de EA se duplica cada 5 años, después de los 60 años

• Es mas del 30- 40% en aquellos de 85 años y más.

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• Hasta el momento se sabe que solo el 10% de los casos de EA son hereditarios, y el 90% de los casos son esporádicos.

• La típica EA Familiar comienza más precozmente, generalmente antes de los 55 años y se encuentra asociada a mutaciones cromosomicas

• El 50% de la descendencia de aquellos sujetos con estas mutaciones heredará el gen y más tarde desarrollará la enfermedad.

• Factores de riesgo son edad avanzada, sexo femenino, bajo nivel educacional, antecedente de traumatismo cerebral en el pasado y presencia de alelo 4 de Apo E

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Diagnostico diferencial

• Buscar signos de focalización en el examen neurológico; antecedente de AVE ; antecedente de HTA, enfermedad cardíaca, arritmias, etc. (demencia vascular)

• memoria, capacidad de cálculo y habilidad visuoespacial mejor conservadas, desinhibición en el comportamiento y anosognosia, precoz cambio de la personalidad, funcion ejecutiva precozmente deteriorada, apatia (enf. Cuerpos de Lewy)

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Cuadro clinico

• La EA se caracteriza por las siguientes manifestaciones:

• 1. Pérdida de memoria• 2. Deterioro del lenguaje• 3. Alteración de la organización

visuoespacial• 4. Empobrecimiento de la capacidad de

juicio• 5. Función motora preservada

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Cuadro…

• El déficit de memoria es la manifestación más precoz de la enfermedad, y lo primero que notan los familiares.

• Los enfermos tienen dificultad para retener nueva información, como la fecha y su localización.

• La memoria para la información remota se mantiene más conservada que la memoria para información nueva o reciente, que igual se deteriora con el tiempo

• el lenguaje es fluido, pero vacío, con reducida información, y pueden tener dificultad para recordar el nombre de los objetos

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Cuadro…

• A medida que la enfermedad progresa, se pierde la habilidad para comprender el lenguaje hablado tienden a repetir lo que escuchan, y pueden eventualmente volverse mudos

• La capacidad de organización visuoespacial está deteriorada. Los pacientes se pierden fácilmente en lugares antes familiares para ellos

• Alteración del juicio, estos pacientes tienden a tomar malas decisiones financieras, y a medida que la enfermedad progresa pueden tomar decisiones equivocadas que los ponen en franco peligro (ej. dejan la cocina prendida, o vagabundean por la calle)

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Cuadro…

• Se altera también la personalidad, hay indiferencia, falta de autocrítica, no se dan cuenta de lo que les está ocurriendo, hay disminución del interés por las cosas, disminución del afecto y pobre motivación

• Hay delirios, Con frecuencia se trata de creencias incorrectas de que les quieren robar su propiedad, de que hay gente no deseada viviendo en su casa, o ideas de infidelidad del cónyuge

• Es frecuente también la agitación en estos enfermos, y es la primera causa de stress en los cuidadores

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Cuadro…

• En el 50% de los casos aparecen síntomas depresivos, pueden presentar llanto fácil y hacer afirmaciones tristes

• Los tests neuropsicológicos pueden ayudar al clínico a distinguir EA inicial de aquellos cambios psicológicos propios del envejecimiento.

• además sirve para cuantificar el daño en los diferentes dominios cognitivos

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Cuadro…

• La EA es invariablemente progresiva. Típicamente, los pacientes con EA viven 10-12 años desde el momento de hacerse el diagnóstico

• Algunos pacientes progresan rápidamente a la muerte en 3-5 años, mientras otros sobreviven más de 20 años después de la aparición de los primeros síntomas.

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Tratamiento Farmacológico

• Es solo sintomático, ya que la enfermedad es irreversible

• Se han demostrado efectos terapéuticos significativos con varios de ellos, sin embargo, la enfermedad sigue progresando a pesar del tratamiento, y la magnitud de la eficacia promedio es modesta, la idea es manejar el déficit cognitivo

• Encontramos la memantina, donepezilo, galantamina y rivastigmina

• Su objetivo es inhibir la enzima acetilcolinesterasa

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Etapa I (1-3 años)

• Aparece pérdida de la memoria; se observa falla en la adquisición de nuevos conocimientos. La pérdida de memoria comienza a afectar el trabajo. Se compromete la habilidad de organización visuoespacial; hay falla en la copia de figuras complejas y tendencia a perderse en ambientes poco familiares. El lenguaje es pobre, vacío; generan pocas palabras en la lista de palabras, hay una anomia leve.

• Cambia la personalidad, aparece indiferencia y se pierde la iniciativa. Puede aparecer una leve depresión y/o ansiedad. Tienden a aislarse y evitar a la gente. Toman decisiones equivocadas. Aparece dificultad para administrar el dinero y pagar las cuentas. Hay mayor demora en las tareas rutinarias.

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Etapa II (2-10 años)

• Tanto la memoria reciente como la remota están severamente alteradas.

• La construcción visuoespacial es muy pobre, hay desorientación espacial y se pierden con facilidad. Hay confusión. Tienden a la repetición de frases, y hay dificultad para reconocer a amigos íntimos

• Respecto al lenguaje, hay una afasia fluida caracterizada por un lenguaje vacío, pobre nominación (no encuentran las palabras adecuadas) y déficit en la comprensión. Se mantiene preservada la repetición. Aparece acalculia. Hay dificultad para leer o escribir. Respecto a la personalidad, hay indiferencia y ocasionalmente hay irritabilidad. Pueden aparecer alteraciones psiquiátricas tales como delusiones y agitación. No es raro que crean escuchar o ver cosas que no existen.

• En el sistema motor aparece vagabundeo, intranquilidad. Hay impulsividad; dificultad para vestirse, rechazo al baño

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Etapa III

• Las funciones intelectuales están severamente deterioradas. No reconocen a su propia familia o a su imagen en el espejo. No pueden comunicarse.

• En el lenguaje aparece ecolalia,.• En el sistema motor destaca rigidez de las

extremidades y postura en flexión. inmovilidad y riesgo de escaras e infecciones cutáneas. Hay dificultad en la deglución y frecuentes aspiraciones.

• Incontinencia urinaria y fecal. Pérdida de peso