demenciavascular_y_otras.ppt

8/18/2019 demenciavascular_y_otras.ppt

1/59

Demencias que no son

AlzheimerDemencias de rápida

progresiónDra. Elizabeth A. Bacile

BacileDirectora Instituto Neurociencias

Córdoba

CLIMENRESeptiembre 2009


2/59

DemenciaFrontotemporal


3/59

DEMENCIA FRONTOTEMPORAL

ESTE TERMINO SE APLICA A UN GRUPO DEENTIDADES CLINICAS CON RECONOCIDOSCAMBIOS ANATOPATOLOGICOS HETEROGENEOSQUE CONSTITUYEN UN 5 A 10 % DE LOS CASOS DEDEMENCIA, ESTA SUPERPOSICION HA DADOLUGAR AL COMPLEJO DE PICK

EL CONSENSO INTERNACIONAL OPTO PORRECONOCER TRES SINDORMES CLINICOS:(CRITERIOS DE NEARY) 1 !

"ARIANTE COMPORTAMENTAL DE LA DFTAFASIA PROGRESI"A NO FLUENTE (PNFA)AFASIA PROGRESI"A FLUENTE O DEMENCIA

SEMANTICA(SD)


4/59

"ARIANTE COMPORTAMENTALHALLA#GOS CLINICOS

COMIEN#O INSIDIOSO GRADUALTEMPRANO COMPROMISO DE LACONDUCTA SOCIALTEMPRANO COMPROMISO DE LACONDUCTA PERSONAL

TEMPRANO COMPROMISO DE LAFLE$IBILIDAD COGNITI"ATEMPRANO OBNUBILACION DE LASEMOCIONES


5/59

LOS SINTOMAS PROGRESI"OS SONDECLINACION DE LA HIGIENE PERSONAL,INFLE$IBIDAD, DISTRACCION, IMPRESICION,HIPERFAGIA, PERSE"ERACION,ALTERACIONES DEL LENGUAJE:ESTEREOTIPIA, ECOLALIA, PERSE"ERACIONY MUTISMO

SUSTRATO NEURORRADIOLOGICO:ANORMALIDADES EN EL LOBULO FRONTAL YTEMPORAL ANTERIOR DOMINANTE

"ARIANTECOMPORTAMENTAL


6/59

AFASIA PROGRESI"A NOFLUENTE (PNFA))

INSIDIOSO COMIEN#O Y PROGRESION GRADUALFALTA DE LENGUAJE ESPONTANEO FLUIDO,PARAFASIAS, PAROMIAS, ANOMIASAPRA$IA ORAL, COMPROMISO EN LAREPETICION, ALE$IA, AGRAFIA,RELATI"A PRESER"ACION DELCOMPORTAMIENTO SOCIALSUSTRATO NEURORRADIOLOGICO:ANORMALIDADES ASIMETRICAS EN HEMISFERIODOMINANTE


7/59

INSIDIOSO COMIEN#O Y PROGRESIONGRADUAL

TRASTORNOS DEL LENGUAJE INSIDIOSO,FLUIDO, "ERBORRAGICO, CON PERDIDA DEPALABRAS, PROBLEMAS PARA NOMBRAR YCOMPRENDER, PARAFASIAS SEMANTICAS,LENGUAJE COMPRIMIDO Y JERGAFASIAS &ANORMALIDADES NEURORRADIOLOGICASAFECTAN EL LOBULO TEMPORALANTERIOR DOMINANTE

AFASIA FLUENTE PROGRESI"A(DS)


8/59

AVANZO GRACIAS A LAS TECNICASINMUNOHISTOQUIMICAS, SE

OBSERVAN:GRADOS DE ATROFIA FRONTAL Y

TEMPORAL

GENERALMENTE ASIMETRICA Y AVECES EXTENDIDA AL LOBULOPARIETAL

NEUROPATOLOGIA


9/59

PERDIDA NEURONAL"ACUOLI#ACIONLA INMUNOHISTOQUIMICA CONSIDERAALTERACIONES DE LA TAU Y DEUBIQUITINAINCLUSIONES INTRANUCLEARESRELACIONADAS A MUTACION DEL GEN DELA PROGLOBULINA (INCLUSIONES DE TARDNA ' BINDING PROTEIN O TDP &COMPONENTE)

MICROSCOPIA


10/59

0% DE LOS PACIENTES TIENEHISTORIA FAMILIAR, MAS UNPATRON DE HERENCIA AUTOSOMICA

DOMINANTE &DOS GENES IN"OLUCRADOS: EN ELCROMOSOMA 1*, Y

GENETICA


11/59

C+ -./. . 2 3.-4 6 4 + 7. 894 6 4; -

Enfer e!"! T"#$"%&"T'$( D' %r'*#+' n

E2/9 DLFT2 9

R C?+ + - 89 P. > C?+ + - 2 6.< =.8 +9- 89+ 7.< 8924 8


12/59

C+ -./. . 2 3.-4 6 4 + 7. 894 6 4; -

Enfer e!"! T"#$"%&"

T'$( D' %r'*#+' n

T"#$"%&" #-%' ' %e '+" .R Ne(+(r%e/ !e -( - *#-( fr(n%"-e ,%e $(r"-e 0 $"r'e%"-eG"n1-'( *" "-e 0 %r(n+(enf+2f"-(

De en+'" +(n $re!( 'n'(!e (3'--(

4R5.R O3'--( ne#r(f'*r'-"re +(r%'+"-e en"# en+'" !e $-"+" !e " '-('!e

DLFT -'1"!" "- +r( ( ( "67 $(r #%"+' n !e- 1enMAPT

4R .R

4R5.R

M"r+"!" 8e%er(1ene'!"!

RE" NEUROL 00!, * (11): 5!!&5RE" NEUROL 00!, * (11): 5!!&5


13/59

DemenciaVascular


14/59

LA ACEPTACION DE LA DEMENCIA"ASCULAR IMPLICA, LA PRESENCIADEL SINDROME DEMENCIALACOMPA ADO DE E"IDENCIACLINICA, NEUROLOGICA,NEURORRADIOLOGICA DE LESIONESCEREBRO"ASCULARES YCONECTADOS A LA DEMENCIA


15/59

ES COMPLIACADO ANALI#AR LOS DATOSESTADISTICOS YA QUE:

UN A 1% DE LOS PACIENTES CON DEMENCIATIENEN PATOLOGIA "ASCULAR

MENOS DE UN TERCIO DEL GRUPO ANTERIOR,PRESENTAN UNA DEMENCIA "ASCULAR PURA, YA

QUE EL RESTO PERTENECE A LA DEMENCIA DEAL#HEIMER CON PATOLOGIA "ASCULAR CO&MORBIDAEN UN GRUPO RECIENTE DE 1*5 AUTOPSIAS CON

DIAGNOSTICO CLINICO DE DEMENCIA "ASCULAR,SOLO SE ENCONTRO QUE EL !% TENIA HALLA#GOSPATOGNOMONICOS DE DEMENCIA "ASCULAR PURA,EL REMANENTE * % ERAN MI$TOS (EA LESIONES"ASCULARES)


16/59

LA RELACION CON STROKE REFLEJA ALSINDROME DEMENCIA "ASCULAR,PORQUE:DEL 1,5 MILLONES DE PERSONAS QUESUFREN STROKE POR A O EN EEUU, * A 0

% ESTAN DEMENCIADOS LUEGO DELPRIMER STROKELA POSIBILIDAD DE DEMENCIA SEINCREMENTA A 5 % POR A OY ESTO NO AUMENTA LOS CASOS DEDEMENCIA "ASCULAR QUE SON MUCHOMENORES


17/59

SE SUBESTIMA LA PRE"ALENCIA DELCOMPROMISO COGNTI"O RELACIONADOCON LA ENFERMEDAD "ASCULAR Y LASSECUELAS DEL STROKE, EN ELDESARROLLO DE DEMENCIAUN NUE"O TERMINO (UTILI#ADO DESDEEL 00!) "ASCULAR COGNITI"EIMPAIRMENT ES UN ESTADIO PRECO# DEAFECCION SUMADO AL CONOCIMIENTO DELOS FACTORES DE RIESGO EN UN HUESPEDSUCEPTIBLE, LO QUE SE CONOCE COMOCEREBRO EN RIESGO BRAIN AT RISK


18/59

FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO M 8./. +9- N = 8./. +9-

H.69


19/59

PATOGENIA DE LA DEMENCIA "ASCULAR PATOGENIA DE LA DEMENCIA "ASCULAR I8924./. . 2 89I8924./. . 2 89

+9-. 29-+9-. 29-M9 2.-= P


20/59

I8924./. . 2 89I8924./. . 2 89+9-. 29-+9-. 29- M9 2.-= P


21/59

EL "OLUMEN QUE OCUPA EL INFARTOCEREBRAL ESTA APARENTEMENTERELACIONADO, CON LA PRODUCCION DE

DEMENCIA, POR EJEMPLO: CUANDO EL"OL ES DE 100 CC O MAS "IRTUALMENTESE ASOCIA CON DEMENCIA, ENTRE 50 Y 100CC ES MAS DIFICIL EL DESARROLLO DEDEMENCIA, INFARTOS DE 10 Y 50 CC ESRARO EL DESARROLLO DE DEMENCIA


22/59

LOS MULTIPLES INFARTOS QUECOMPROMETEN LA #ONA MEDIALDEL TALAMO, GYRUS ANGULAR,MESENCEFALO E HIPOCAMPO,GENERALMENTE ESTANRELACIONADOS A DEMENCIA


23/59

PRESENTACION CLINICA DE LOSPRESENTACION CLINICA DE LOSPROTOTIPOS DE DEMENCIA "ASCULAR PROTOTIPOS DE DEMENCIA "ASCULAR

I8924.8 8 89 +9-. 29-I8924.8 8 89 +9-. 29- P


24/59

EN DEMENCIA "ASCULAR TAMBIEN E$ISTENPILARES DIAGNOSTICOS COMO:

ESTUDIOS GENETICOS

TECNICAS DE IM GENES CEREBRALESCOMO: TAC RNM, SPECT, PET,ANGIOGRAFIAS, ECODOPPLER, ETC

BIOMARCADORES EN LCR (NI"ELES DETAU, FOSFO&TAU, BETAMILOIDE), PARADIFERENCIAR ENTRE DEMENCIA EA Y D"


25/59

EL MAS IMPORTANTE SIGUESIENDO LA PRE"ENCION

DE LOS STROKES RECURRENTES

TRATAMIENTOTRATAMIENTO


26/59

DE ACUERDO CON LOS FACTORES DERIESGO Y FISIOPATOGENIA DEL STROKE SEPROCEDERA A:

TRATAMIENTO DE TODOS LOS FACTORES DERIESGO Y DE ACUERDO CON LA CAUSAANTICOAGULACION

ANTIAGREGACION PLAQUETARIA CON UNA ODOS DROGASTROMBOLISIS



27/59


E$ISTEN E"IDENCIA DE ESTUDIOSCONTROLADOS CON HIPOTENSORES, SUUSO HA DEMOSTRADO REDUCCION DE LAFRECUENCIA DE DECLINACION COGNITI"AEN HIPERTENSOS

TAMBIEN LOS HIPOTENSORES COMODIURETICOS, INHIBIDORES DE LA EN#IMACON"ERTIDORA DE ANGIOTENSINA,BLOQUEANTES CALCICOS, Y LASUSPENSION DEL HABITO DE FUMAR,DESCIENDEN EL RIESGO DE STROKE


28/59

Demencia por

Cuerpos de Lewy


29/59

DEMENCIA POR CUERPOS DE LE Y IDEMENCIA POR CUERPOS DE LE Y I

ES LA SEGUNDA CAUSA MAS COMUN DEDEMENCIA, EN PERSONAS MAYORESLOS CUERPOS DE LE Y SON INCLUSIONES

NEURONALES, CLASICAMENTEASOCIADOS CON LA ENFERMEDAD DEPARKINSON IDIOPATICALOS ESTUDIOS DE CORRELACIONCLINICO&PATOLOGICA, HANIDENTIFICADO TRES SUBGRUPOSDEPACIENTES EN LOS CUALES LOS CUERPOSDE LE Y, JUEGAN UN ROL EN EL

DESARROLLO DE LA DEMENCIA


30/59

DICHOS SUBTIPOS SON:PACIENTES CON ENFERMEDAD DE PARKINSON,QUE DESARROLLAN DEMENCIA

PACIENTES DEMENTES CON UN PATRON DECUERPOS DE LE Y NEOCORTICALES Y CAMBIOSANATOPATOLOGICOS DE EA (CUERPOS DE LE Y"ARIANTE EA O "ARIANTE CUERPOS DE LE Y)FORMA MAS COMUNPACIENTES CON PROGRESI"A DEMENCIA YCUERPOS DE LE Y NEOCORTICALES AISLADOS

DEMENCIA POR CUERPOS DE LE Y IIDEMENCIA POR CUERPOS DE LE Y II


31/59

PDLB- .2 2.7< + -

ADP+ 9- 28T 27+9-

LBYL9 @ 8.9- .2

C


32/59

LA ANATOMIA PATOLOGICA DE LOS CUERPOS DELA ANATOMIA PATOLOGICA DE LOS CUERPOS DELE YLE Y

EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON,SON INCLUSIONES CELULARESEOSINOFILAS, LOCALI#ADAS EN LA

NEURONAS COLINERGICAS YMONOAMINERGICAS, DEL LOCUSCERULEUS, SUSTANCIA NEGRA Y

NUCLEO BASAL DE MEYNERT, DEFACIL "ISUALI#ACION SINNECESIDAD DE TINCIONESESPECIALES


33/59

LOS CUERPOS DE LE Y NEOCORTICALES,RELACIONADOS FUEREMENTE CONDEMENCIA, SON PEQUE OS, TIENEN UNHALO Y ES DIFICUTOSA SU "ISUALI#ACIONCON TECNICAS CON"ENCIONALES, SUMAYOR COMPONENTE ES MEGA 'SYNUCLEIN, 1 0 AMINOACIDOS SON

ENCODADOS POR EL GEN DE LA MEGA&SYNUCLEIN (SNCA) LOCALI#ADO EN ELCROMOSOMA

LA ANATOMIA PATOLOGICA DE LOS CUERPOS DELA ANATOMIA PATOLOGICA DE LOS CUERPOS DELE YLE Y


34/59

LA FUNCION DE LA MEGA&SYNUCLEINES DESCONOCIDA, USANDOINMUNOHISTOQUIMICA, SEINDENTIIFCAN LOS ANTICUERPOSPARA MEGA&SYNUCLEIN


35/59

CONSENSO PARA COMPRENDER LA PATOLOGIA DE ESPECTROCONSENSO PARA COMPRENDER LA PATOLOGIA DE ESPECTROCUERPOS DE LE Y ESTADIOS DE BRAAK CUERPOS DE LE Y ESTADIOS DE BRAAK

005 MODIFICADO POR MCKEITH ET AL005 MODIFICADO POR MCKEITH ET AL

T'$( !e $"%(-(1&"DLB

BRAAK 0&II BRAAK III&I" BRAAK "&"I

Pre!( 'n'( en%r(n+(

BAJO BAJO BAJO

L& *'+( ALTO INTERMEDIO BAJO

Ne(+(r%'+"- !'f# ( ALTO ALTO INTERMEDIO

PATOLOGIA TIPO ALZHEIMER

CARACTERISTICAS CLINICAS DE LACARACTERISTICAS CLINICAS DE LA


36/59

CARACTERISTICAS CLINICAS DE LACARACTERISTICAS CLINICAS DE LADEMENCIA POR CUERPOS DE LE YDEMENCIA POR CUERPOS DE LE Y

LA PROGESION DE LA DISABILIDAD COGNTI"AAUMENTA DIA A DIACOMBINACION DE COMPROMISO CORTICAL YSUBCORTICAL, EN ESPECIAL EN:

FUNCION DE ATENCIONFUNCION EJECUTI"AFUNCION "ISUOESPACIAL

POR ESO EL CURSO CLINICO ESTACARACTERI#ADO POR TRASTONOS COGNTI"OSFLUCTUANTES, ALUCIONACIONES "ISUALES YSINTOMAS PARKINSONIANOS, CON TRASTORNOSPRECOCES EN LA "IGILIA Y SUE O


37/59

DIAGNOSTICO DE CONSENSODIAGNOSTICO DE CONSENSO

1 & CARACTERISTAS CENTRALES ( ESENCIALPARA EL DIAGNOSTICO DE DBL)

DEMENCIA DEFINIDA CON DECLINACIONCOGNITI"A SUFICIENTE, COMO PARAINTERFERIR CON LAS A"D, LA MEMORIA NONECESARIAMENTE ESTA COMPROMETIDA SILA ATENCION, FUNCION EJECUTI"A Y LA"ISUOESPACIAL


38/59

& HALLA#GOS TRONCALES: ( DE ESOSHALLA#GOS SON SUFICIENTES PARA ELDIAGNOSTICO PROBABLE DE DBL)

HABILIDADES COGNITI"AS FLUCTUANTESCON "ARIACIONES PRONUCIADAS ENATENCION Y ALERTAALUCINACIONES "ISULAES

RECURRENTES,SINTOMAS Y SIGNOS CLINICOS DEPARKINSONISMO



39/59

& HALLA#GOS SUGESTI"OS (UNO O MAS DEESTOS HALLA#GOS EN PRESENCIA DE UNOO MAS DE LOS CORE FEATURES SONSUGESTI"OS DE DLB)TRASTORNO DEL COMPORTAMIENTO DELSUE O REMSENSIBILIDAD A LA UTILI#ACION DE LOSNEUROLEPTICOS

BAJO TRASPORTE DE DOPAMINADEMOSTRADO EN LOS GANGLIOS DE LABASE A TRA"ES DE SPECT O PET


DIAGNOSTICO DE CONSENSO


40/59

& HALLA#GOS SUPUESTOS (ES COMUN, "ERLOS,

PERO NO ESPECIFICOS)SINCOPEPERDIDA INE$PLICABLE DE CONCIENCIADISFUNCION AUTONOMICA SE"ERA

OTRAS MODALIDADES DE ALUCINACIONESILUSIONES SISTEMATI#ADASDEPRESIONRELATI"A PRESER"ACION DE LAS ESTRUCTURASMTL EN RNM O TACREDUCIDA ACTI"IDAD OCCIPITAL EN SPECT O PETDISMINUCION DE ACTI"IDAD SCINTIGRAFIAMIOCARDICAPROMINETE ACTI"IDAD DE ONDAS LENTAS ENEEG, CON RITMOS FISIOLOGICOS TEMPORALES




41/59

EL DIAGNOSTICO DEFINITI"O SE REALI#ACON MATERIAL DE AUTOPSIA

ESTADO ACUTAL DE BIOMARCADORES:

NO HAY MARCADORES BIO GENETICOSFIABLESPRESER"ACION "OLUMETRICA DE LASESTRUCTURAS HIPOCAMPICAS Y LOBULOTEMPORAL MEDIO EN LA RNMTRANSPORTE DE DOPAMINA EN EL SPECTHIPOPERFUSION DEL LOBULO OCCIPITAL

EN EL SPECT



42/59

A"ANCES TERAPEUTICOSA"ANCES TERAPEUTICOS

NO E$ISTE UN TRATAMIENTO QUEDIFIERA CON EL DE LA EA, SINEMBARGO HAY QUE SER CUIDADOSOCON LOS NEUROLEPTICOS, Y SERECOMIENDA PARA EL CUADROALUCINATORIO LA QUETIAPINA

EN UN 50% DE CASOS LA L&DOPAMEJORA TRASITORIAMENTE LOSSINTOMAS PARKINSONIANOS &


43/59

DE TODAS LAS DROGASANTICOLINESTERASAS CONOCIDASLA RI"ASTIGMINA HA MEJORADOLOS SINTOMAS DE ALTERACIONCOGNITI"A MEJOR QUE SUSSEMEJANTES

NO HAY PARA ESTA PATOLOGIAESTUDIOS CON DROGASCOMPARADOS CON PLACEBOS

A"ANCES TERAPEUTICOSA"ANCES TERAPEUTICOS


44/59

DEMENCIAS RAPIDAMENTEDEMENCIAS RAPIDAMENTEPROGRESI"ASPROGRESI"AS

EL DIAGNOSTICO DE DEMENCIASRAPIDAMENTE PROGRESI"AS YCONDICIONES NEUROLOGICASRELACIONADAS (RPDS), INCLUYE A LASENCEFALOPATIAS AGUDAS Y SUB&AGUDASLAS CUALES PROGRESAN EN MESES,SEMANAS E INCLUSO DIAS

EN ABRIL DEL 001 SE ABRIO EL PRIMERCENTRO DE TRATAMEINTO Y ESTUDIOSAMERICANO DE LA ENFERMEDAD DEJAKOB ' CREUT#FELDT


45/59

POR LA PUBLICACION DE UNPOSIBLE TRATAMIENTO PARA LAENFERMEDAD CAUSADA PORPRIONES, Y FUERON DIFERIDOS ALCENTRO *50 CASOS CON SOSPECHASDE J&C, CON UN SALDO EN RPDS

BASTANTE SIGNIFICTATI"O

DEMENCIAS RAPIDAMENTEDEMENCIAS RAPIDAMENTEPROGRESI"ASPROGRESI"AS

SE APORTARON DOS REGLAS MEMOTECNICASSE APORTARON DOS REGLAS MEMOTECNICAS


46/59

D E M E N T I A V I T A M I N SD E M E N T I A V I T A M I N S

PARA DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE FORMAS DE LASPARA DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE FORMAS DE LAS

POTENCIALES CAUSAS DE RPDSEPOTENCIALES CAUSAS DE RPDSE

DD RUGS "" ASCULAREE MOCIONAL CONDITIONS II NFECTIONS

MM ETABOLIC CONDITIONS TT O$IC& METABOLICEE ARS AND EYES DISORDERS AA UTOINMUNENN UTRICIONAL DISORDERS Y HPN MM ETASTASES

TT UMORS AND TRAUMA II ATROGENICII NFECTION IATROGENIC NN EOPLASTIC NEURODEGENERATI"EAA THEROSCLEROSIS OR ALCOHOLISM SS YSTEMIC


47/59

ENFERMEDAD POR PRIONESENFERMEDAD POR PRIONESLAS PROTEINAS PRIONICAS (P


48/59

LA ENFERMEDAD DE C&J ES CAUSADA PORLA TRASFORMACION Y ACUMULACION ENLAS NEURONAS DE UNA CELULA PRIONNORMALP


49/59

CRITERIOS DIAGNOSTICOS PARA LA ECRITERIOS DIAGNOSTICOS PARA LA EC&JC&J

CRITERIOS DECRITERIOS DEMASTER MASTER

RE"ISION 1 !RE"ISION 1 ! USCFUSCFMODIFICACIONESMODIFICACIONES

PROGRESI"A DEMENCIA Y PROGRESI"A Y RAPIDA DECLINACION Y

MIOCLONIAS MIOCLONIAS MIOCLONIAS

PIRAMIDALISMO PIRAMIDALISMO Y EP PIRAMIDALISMO

ESTRAPIRAMIDAL "ISUAL Y CEREBELOSO "ISUAL

CEREBELOSO AKINETICO CEREBELOSO

EEG AKINETICO MUTISMO

Y EEG TIPICO O SI A OSDE DURAC MAS LCR 1 & &

EEG O RNM TIPICO

ONDAS DE 1 H# O DESCARGAS EPILEPTIFORMES PERIODICAS LO NO PUBLICADOS AFASIA, APRA$IA Y NEGLIGENCIA


50/59

LA ENFERMEDAD SE COMPORTA COMO UNAENCEFALOPATIA AGUDA Y SUBAGUDA:

SINTOMAS Y SIGNOS TIPICOS DE C&J

DISFUNCION COGNITI"A

DISFUNCION CONDUCTUAL

Alteración de la memoriaConfusión

Disfunción ejecutiva

Afasia Apraxia Ne li encia

Depresión Apat!a Anedonia "rritabilidad Cambios de la personalidad


51/59

SINTOMAS Y SIGNOS TIPICOS DE C&JSINTOMAS Y SIGNOS TIPICOS DE C&J

SINTOMAS E$TRAPIRAMIDALESBRADISCINESIADISTONIASRIGIDE#

ATA$IA CEREBELOSAMIOCLONIASANORMALIDADES "ISUALESCAMBIOS SENSITI"OSCON"ULSIONES"ERTIGOFATIGATRASTORNOS DEL SUE OCEFALEAS


52/59

SINTOMAS Y SIGNOS NO TIPICOS:

TEMPRANAS CON"ULSIONESDISTURBIOS INTESTINALES

SIGNIFICATI"A ATA$IAALT EN PARES CRANEALESSTROKE LIKE

COREA

HALLA#GOS DE LABORATORIOHALLA#GOS DE LABORATORIO HALLA#GOS DE LABORATORIOHALLA#GOS DE LABORATORIO


53/59

GOS BO O OCONSISTENTESCONSISTENTES

GOS BO O ONO CONSISTENTESNO CONSISTENTES

RNM HIPERINTESIDADES EN T , ENCORTE$ N CAUDADO, PUTAMEN

TALAMO DIFUSAS

NORMAL O ANORMAL ENFLAIR

AUMENTO CON CONTRASTEPATRON DELEUCOENCEFALOPEFECTO DE MASA

EEG NORMAL EN ESTADIOS INICIALESLENTITUD FOCAL OGENERALI#ADA

DESCARGAS EPILEPTIFORMESPERIODICAS DE MENOS DE 1 H#

LCR MODERADA ELE"ACIONDE PROTEINAS

AUMENTO DE PROTEINA1 & &

AUMENTO DE ENOLASAAUMENTO DE P TAU

PLEOCITOSIS,SIGNIFICATI"OAUMENTO DE PROTEINAS

INDICE ALTO DE IGG


54/59

ENCEFALITIS POR HERPESSIDAESCLEROSIS MULTIPLE

"ASCULITIS (SJOEGREN, LUPUS, SUSAC,ANTIFOSFOLIPIDOS)ENFERMEDAD DE BIS AGNER ENCEFALITIS LIMBICA PARANEOPLASICAENCEFALITIS LIMBICA NO RELACIONADA ACANCER SINDROME DE MOR"ANENCEFALOPATIA DE HASHIMOTOCADASIL

OTRAS DEMENCIAS :RELACIONADAS A ENFERMEDADES

ESPECIFICAS:


55/59


56/59


57/59


58/59


59/59

Muchas Gracias!!!!Muchas Gracias!!!!

Dra. Elizabeth A. BacileBacile

Documents

demenciavascular_y_otras.ppt