Dermatitis atópica, del pañal y sebooreica

Dermatitis atópica, del pañal y seborréica

Dermatitis atópicaNeurodermatitis, prurigo de Besnier, eccema atópico

¿Qué es?• Dermatosis reactiva pruriginosa, crónica

y recidivante.

• Manifestación

• Dermatitis aguda (eccema) o crónica que afecta los pliegues, mejillas, párpados, cuello y manos principalmente, dependiendo de la edad.

• Inicio

• Lactancia, tiende a mejorar después.

• Reaparece en escolares.

• Rara en adultos.

• Multifactorial

• Factores genéticos, inmunitarios, ambientales, constitucionales, metabólicos, infecciosos, neuroendocrinos y psicológicos.

• Antecedentes personales o familiares de atopia y alteración de la barrera epidérmica que culmina en piel seca, junto con aparición de asma o rinoconjuntivitis.

TRÍADA ATÓPICA

1. Dermatitis.2. Rinitis.3. Asma.

Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento, 6e. Roberto Arenas Guzmán. Editorial McGraw Hill.

Epidemiología

• Dermatosis frecuente.• 3 a 20% de la población general.• Incidencia en aumento:• Estilo de vida occidental,

aumento de edad materna, polución, tabaquismo materno y reducción de la lactancia materna.

• Personas de cualquier raza. • Entre los 10 primeros lugares de la

consulta dermatológica.• Predomina en niños y adolescentes.• 60% transcurso del 1er año de

edad.• 85% primeros 5 años. • Poco más frecuente en mujeres. https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/

spanish/ency/article/000853.htm


Etiopatogenia1. Factores constitucionales y genéticos

• Suele ser familiar, no se ha precisado el mecanismo de herencia.

• Frecuencia de 40 a 70% de antecedentes familiares de atopia: asma, rinitis y dermatitis atópica.

• Mutación del gen que codifica para la *filagrina (FLG) en estadios tempranos de la dermatitis atópica.

2. Inmunitarios

• 80% cifras altas de IgE.

• Disminución transitoria de IgA primeros meses de vida.

• Disminución de linfocitos T.

• Alteración en el equilibrio Th1-Th2, predominio de respuesta Th2 en fase aguda.

*Filagrina: proteína fibrilar hallada en los gránulos de queratohialina, tiene una función crucial en el desarrollo de atopia, actúa como molde para montar filamentos de queratina en el citoesqueleto, proceso esencial para la formación del estrato córneo normal, la diferenciación epidérmica y la hidratación de la piel.


Etiopatogenia3. Neurovegetativos

• *Dermografismo blanco en 75%.

• **Prueba de la histamina desencadena exacerbación o prurito, trastornos por vasoconstricción, y vasodilatación periférica.

4. Psicológicos (importantes)• Inteligentes, aprensivos, hiperactivos, posesivos, lábiles a diversos estímulos

emocionales y tendencia a la depresión.• Autoagresión. • Madres: ambivalentes, sobreprotectoras, rígidas, dominantes y perfeccionistas.

*Formación de línea o zona más pálida que el resto de la piel al golpearla o presionarla con un objeto romo, por vasoconstricción local producida por el aumento de los niveles de histamina. Aparece a los pocos segundos y desaparece en 30 minutos aproximadamente.**Medida del tiempo transcurrido entre la inyección intradérmica de histamina y la aparición de una pápula de urticaria (reacción de Lewis).


5. Barrera cutánea• Espongiosis y apoptosis de

queratinocitos.• Cambios de la síntesis de

proteínas: involucrina y loricrina.

Etiopatogenia

Disminución o anormalidad de lípidos en el estrato córneo.

Pérdida de agua y entrada de toxinas ambientales,

microbios, irritantes y alergenos.

Piel reseca e irritable

http://www.uv.es/derma/CLindex/CLdermatopat/CLpattermin1.htm


Etiopatogenia

Agravantes

• Calor.• Frío.• Cambios de

temperatura.• Algunas telas

sintéticas y de lana.• Jabones y

detergentes.• Sudoración

excesiva.

Predisponentes

• Algunos alimentos (leche, nueces, huevo).

• Algunos colorantes como la tartracina.

• Ácaros del polvo. • Staphylococcus

aureus.• Malassezia sp.

Contribuyen

• Ejercicio.• Exposición a la luz

solar o al calor.• Fatiga.• Estrés, emociones.• Vendajes elásticos.


Cuadro clínicoFase lactante o aguda

( 2-6m – 3a)Fase infantil o

subaguda(4 – 14a)

Fase adolescentecrónica

(15 – 23ª y senectud)

LESIONESEritema, papulas,

vesículas y eccema, con costras hemáticas.

Placas infiltradas, costras, excoriaciones,

liquenificación, dermatitis plantar

juvenil.

Placas descamativas infiltradas,

liquenificación, excoriaciones.

LOCALIZACIÓN

Predomina en las mejillas y respeta el

triángulo central de la cara.

Cuero cabelludo (descamación

seborreica), pliegues retroauriculares y

flexión, tronco y nalgas, o generalizada.

Pliegues de flexión de los codos, los huecos

poplíteos, el cuello, muñecas, plantas,

pulpejos y el dorso de los dedos, párpados o región

perioral.

Superficies de flexión de las extremidades,

el cuello, la nuca, dorso de las manos o

genitales

SÍNTOMAS Y SIGNOS PruritoPrurito y adenopatías,

eritrodermia con dificultad para regular la

temperatura corporal, insomnio e irritabilidad.

Prurito

Derm

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Mapa topográfico afectación según edad


Fase lactante o aguda

Fase infantil (escolar) o subaguda

http://www.fcm.uncu.edu.ar/medicina/posgrado/dermatologia/teoricos/EczemaAtopico.pdf

QUEILITIS

DERMATOSIS PALMOPLANTAR

BLEFARITIS


Fase adolescente crónica

En adultos


En adultos


Diagnóstico

• Clínica y se apoya en los antecedentes familiares, piel muy

seca, prurito recidivante e infecciones cutáneas secundarias

(criterios de Hanifin y Rajka).

• Estándar para el diagnóstico, no son absolutos y difíciles de utilizar durante la consulta.

• 2003 Consensus Conference on Pediatric Atopic Dermatitis de la American Academy of Dermatology criterios universales.

• No están validados, más aplicables para niños y diversas etnias.


Tratamiento

Medidas generales Control, pero no cura

• Disminución del prurito y exacerbaciones técnicas de manejo del estrés y modificación del comportamiento.

• Prurito nocturno

• Apoyo psicológico / psiquiátrico.

• Antihistamínicos, ansiolíticos o sedantes nocturnos por vía oral.

• Clima templado y seco.

• Ropa holgada de algodón, no lana o fibras sintéticas.

• Ropa debe lavarse con jabón, sin usar detergentes, blanqueadores ni suavizantes.

• Evitar exposición excesiva a la luz solar, sobre todo a jabones, pomadas y cosméticos.

• Baños agua tibia y sustitutos de jabón.

• No friccionar la piel.

• Dieta de exclusión hipersensibilidad a alimentos.


TratamientoFarmacológico

• Piel reseca y liquenificada

• Lubricantes, hidratantes y emolientes.

• Reparadores de barrera cutánea: suplemento de ceramidas, colesterol y ácidos grasos.

• Prurito

• Antihistamínicos por vía sistémica; 1ª generación efecto sedante.

• Niños: Difenhidramina, 50 a 100 mg, 3 veces al día; Clorfeniramina, 4 a 8 mg, 3 a 6 veces al día; Hidroxicina, 25 mg (1 a 2 mg/kg, 2-3 veces al día) o Ciproheptadina, 4 a 8 mg, 2 a 4 veces al día.

• Adultos: Loratadina, Cetirizina o Acrivastina, 10 mg una vez al día.

• Glucocorticoides

• Hidrocortisona al 0.5, 1 o 2%, 1 vez/día, no más de 2 semanas.

• Inmunomoduladores.

• inhibidores de calcineurina.

• Grave hospitalizar.


Dermatitis del pañal

Dermatitis de pañal

• Es uno de los desórdenes cutáneos más frecuentes en la infancia. Abarca cualquier erupción inflamatoria que se produce en la zona cubierta por los pañales.

• Clasificación de Koblenzer (1973):

• GRUPO 1: Enfermedades que se producen independientemente del uso de pañal (p.e epidrmiolisis ampollar).

• GRUPO 2: Enfermedades agravadas por el uso del pañal (p.e psoriasis, dermatitis seborreica).

• GRUPO 3: Enfermedades provacadas por el uso del pañal en niños no predispuestos y como consecuencia directa de su uso.

Larralde de Luna, Margarita. Dermatología Pediátrica. Ediciones Journal, 2010. Buenos Aires, Argentina. Pag. 364.

1) EPIDEMIOLOGÍA

• En 1986, Jordan reportó una incidencia del 50%de los lactantes estudiados. Mientras que Hudges, 10 años más tarde, calcula una incidencia del 25% en los lactantes durante el primer mes de vida.

• Trabajos publicados recienemente, indican que la prevalencia es de un 16%.

• Con respecto a la edad, es más frecuente entre los 6 mes y el año de vida, coincidiendo con los cambios en la dieta y la disminución fisiológica del cinc plasmático.

• Tiene predominancia estacional, siendo esta mayor en los meses de invierno.



2) ETIOPATOGENIA

• Entre los factores predisponentes, se encuentra la susceptibilidad de la piel del área de los pañales, que particularmente tiende a dañarse por ser más fina y débil que la del adulto y hallarse casi permanentemente húmeda y con una cubierta impermeable.

• Otro factor desencadenante, es la humedad persistente, que provoca maceración de la piel. Esto, unido a la fricción generada por los movimientos propios del bebé, aumenta la irritación que altera la función barrera favoreciendo la absorción de irritantes.

• Las heces contienen proteasas y lipasas, capaces de dañar la piel, siendo este efecto potenciado por las sales biliares.

• En 1921 Cooke asoció la Dermatitis del pañal con Brevibacterium ammoniagenes.



3) CLÍNICA

Dermatitis Eritematosa simple: Leve eritema con descamación de las superficies convexas, que pueden progresar con erosiones. Se sobreinfecta con pústulas. Los pliegues NO son afectados.

Dermatitis papuloerosiva: Sobre las superficies convexas se observan pápulas del color de las piel o eritematosas, generalmente de 5 mm de diámetro, que por la acción de la fricción o maceración se erosionan en la cúpula.

Alberta L, Sweeney SM, Wiss K. Diaper dye dermatitis. Pediatrics. 2005; 116:450-2



Dermatitis eritematosa simple. Eritema con leve descamación en las superficies convexas.

Dermatitis papuloerosiva. Pápulas del color de la piel o eritematosas erosionadas por la maceración.

3) CLÍNICA

Dermatitis Ulcerosa: Se caracterizan por la pérdida de sustancia más profunda que la erosión. Es un agravamiento de la Dermatitis

papuloerosiva, que surge como consecuencia de la frecuencia y tiempo de exposición a la agresión y la sensibilidad individual de la piel. Si no hay respuesta a tto. En 48 hrs., debe sospecharse Cadidiasis, que suele comprometer los pliegues.

Dermatitis perianal: Se manifiesta como eritema, asociado con erosiones y pústulas. Puede deberse a cambios químicos (alteraciones de pH en una enteropatía) o infecciones.

Jordan WE, Lawson KD, Berg RW, et al. Diaper dermatitis: Frecuency and severity among a general infants population. Pediatric Dermatology 1986; 3:198-207



Dermatitis ulcerativa. La erupción es de color rojo

intenso, debido a una toxina específica producida

por Cándida albicans. Bordes geográficos netos y elevados, con escamas blanquecina y lesiones

satélites.

3) CLÍNICA

Intertrigo perineal: En climas cálidos o niños excesivamente abrigados puede observarse maceración y humedad en los pliegues del área perineal. Suele asociarse a miliaria.

Dermatitis de los flancos (Lucky Luke dermatitis): Provocada por la tela plática, sin gel absorbente, que cierra los laterales en pañales desechables.

Dermatitis del pañal por tintura: Dermatitis de contacto alérgica, provocada por sensibilización a diferentes tinturas de los nuevos pañales desechables.

Alberta L, Sweeney SM, Wiss K. Diaper dye dermatitis. Pediatrics. 2005; 116:450-2



Dermatitis de los flancos

4) EXÁMENES COMPLEMENTARIOS



En la presentación clínica típica, no es necesaria la realización de exámenes complementarios. Sin embargo, si se sospecha la presencia de Cándida albicans puede

ser útil un examen micológico.

5) DIAGNÓSTICO

• La presentación clínica ayuda al diagnótico: Se espera una mejora despés de 48 horas con las medidas habituales.


TIPO DE LESIÓN PROBABLE PATOLOGÍA

Pápulas o nódulos Molusco contagioso, leucemia, sarna

Vesículas o ampollas Herpes simple, varicela

Erosiones o úlceras Quemaduras, ectimas

Exfoliación Impétigo, SEPE

Púrpura Hitiocitosis, PITI

Placas eritomatosas, bien delimitadas con afectación en

pliegues

Dermatitis seborreica, Psoriasis

6) TRATAMIENTO

Las medidas que deben contemplarse son:

Calmar la ansiedad de los padres.

Identificar factores involucrados.

Indicar claramente respecto de la higiene del área y frecuencia del cambio de pañales.

Usar preparaciones tópicas que no sean irritantes. Evitar el uso de ungüentos en la etapa inflamatoria, por su efecto oclusivo. Preparados con Óxido de Zinc (como la pasta Lassar) son muy útiles.

Reservar el uso de corticoides tópicos para casos graves y siempre con aplicaciones breves.

Usar Ketoconazol al 2% o Clotrimazol al 2%, asociados con Nistatina VO.

Uso de pañales adecuados.


Dermatitis seborreica

Definición

• Es una erupción eritemato-escamo-costrosa descamativa que afecta a zonas donde asientan glándulas sebáceas.

Larralde de Luna, Margarita. Dermatología pediátrica. Ediciones Journal, 2010. Buenos Aires, Argentina. Pp 382-384

Epidemiología

• Enfermedad presente a nivel mundial, frecuente en Europa y América

• No existe predilección por género ni edad• en adultos predomina en varones (2 a 5%)

• en recién nacidos la frecuencia es de 12% a 15%(tercer lugar entre las enfermedades propias del primer mes de vida)

• Se observa en 30 a 80% de los enfermos VHI positivo.

Guzmán, Roberto Arenas. "Dermatitis seborreica." Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento, 6e. Ed. Roberto Arenas Guzmán. New York, NY: McGraw-Hill, 2015. n. pag. AccessMedicina. Web. 18 Nov. 2015.<http://recursosbiblioteca.unab.cl:3787/content.aspx?

bookid=1538&Sectionid=102303077>.

Etiología

• Se asocia a diversos factores como cambios hormonales, estrés, hongos, déficit nutricional y factores neurogénicos.

• Es más frecuente en los primeros cinco meses de vida, puesto que pasan andrógenos a través de la leche materna.

• Existe un nuevo pico de presentación en la pubertad.

• Se ha implicado la participación de la Malassezia furfur y la Malassezia ovalis (hongos lipofílicos).

Tirado, Andrés. "Dermatosis eritematoescamosas." Saúl. Lecciones de dermatología, 16e. Ed. Amado Saúl. New York, NY: McGraw-Hill, 2015. n. pag. AccessMedicina. Web. 18 Nov. 2015.http://recursosbiblioteca.unab.cl:3787/content.aspx?

bookid=1537&Sectionid=99045203 Larralde de Luna, Margarita. Dermatología pediátrica. Ediciones Journal, 2010. Buenos Aires, Argentina. Pp 382-384

Clasificación

• Del lactante• Aparece durante el primer mes de vida y hasta los 6 meses.

• Escamas untuosas y gruesas en el cuero cabelludo, zona interciliar y retroauricular.

• Escamas de color variable (gris, blanco y amarillento).

• No pruriginosa.

Guzmán, Roberto Arenas. "Dermatitis seborreica." Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento, 6e. Ed. Roberto Arenas Guzmán. New York, NY: McGraw-Hill, 2015. n. pag. AccessMedicina. Web. 18 Nov.

2015.<http://recursosbiblioteca.unab.cl:3787/content.aspx?bookid=1538&Sectionid=102303077>.Larralde de Luna, Margarita. Dermatología pediátrica. Ediciones Journal, 2010. Buenos Aires, Argentina. Pp 382-384

Clasificación

• Del adolescente y adulto• Escamas grasosas, medianas o pequeñas se asientan en cuero

cabelludo, pestañas, surco nasolabial, región auricular, barba y zona centrotorácica.

• Asociado a eritema y prurito.

• En el adolescente existen dos formas: en pétalos y psoriasiforme (símil pitiriasis rosada)

• Zona de aparición relacionada con la cantidad de glándulas sebáceas.


bookid=1538&Sectionid=102303077>.Larralde de Luna, Margarita. Dermatología pediátrica. Ediciones Journal, 2010. Buenos Aires, Argentina. Pp 382-384

Fisiopatología• Malassezia furfur y la M. ovalis son hongos lipofílicos que participan en la

formación de la seborrea.• Actividad lipasa transforman triglicéridos en ácidos grasos de cadena más corta

irritantes, inducen descamación y favorecen la alcalinización.

• Intervención de la inmunidad celular y activación de la vía alterna del complemento; aumento de IgE y antecedentes familiares de atopia.

• Otros factores no micóticos que promueven la descamación exposición excesiva a la luz solar, irritación producida por cosméticos o sustancias transportadas por el aire.

• En HIV o SIDA existe relación con el decremento de linfocitos CD4+ y de células de Langerhans; se observa estimulación de queratinocitos epidérmicos. • Las manifestaciones clínicas aparecen en etapas tempranas.• En algunos casos no se trata de una dermatitis seborreica verdadera.


bookid=1538&Sectionid=102303077>.Larralde de Luna, Margarita. Dermatología pediátrica. Ediciones Journal, 2010. Buenos Aires, Argentina. Pp 382-384

Clínica• Zonas eritematosas, cubiertas de escamas amarillentas, de aspecto untuoso,

en zonas con maceración y fisuras.

• En los lactantes se observa descamación grasosa en la cabeza, en el vértice y región de la fontanela anterior, que se acumula en una placa costrosa.

• Es probable que haya eritema y escamas cerosas en la cara, pliegues retroauriculares, cuello, axilas y pliegues inguinales.

• No causa prurito.

• En los adultos, el prurito es variable y puede haber caspa.

• A veces las lesiones se extienden a la parte central superior del pecho y regiones intertriginosas.

• Eritema y descamación difusos en el vértice y regiones parietales.

• En la cara hay compromiso simétrico de las cejas, pliegues nasolabiales y áreas retroauriculares.

• La piel también es sensible al sol y al calor.

Tirado, Andrés. "Dermatosis eritematoescamosas." Saúl. Lecciones de dermatología, 16e. Ed. Amado Saúl. New York, NY: McGraw-Hill, 2015. n. pag. AccessMedicina. Web. 18 Nov. 2015.<http://recursosbiblioteca.unab.cl:3787/content.aspx?bookid=1537&Sectionid=99045203>.

Morrell, Dean S., and Emily J. Schwarz. "Trastornos de la cara y la piel cabelluda." Tintinalli. Medicina de urgencias, 7e. Eds. Judith E. Tintinalli, et al.New York, NY: McGraw-Hill, 2013. n. pag. AccessMedicina. Web. 18 Nov. 2015. <http://recursosbiblioteca.unab.cl:3787/content.aspx?


Diagnóstico

• Clínico.

• Histopatología muestra paraqueratosis focal con acantosis moderada, espongiosis y exocitosis celular, acompañado, a nivel de dermis, de un infiltrado perivascular linfohistiocitario.


Diagnóstico diferencial

• Dermatitis atópica• Candidiasis• Tiña microscópica• Psoriasis


A. Dermatitis seborreica infantil.

B. Dermatitis seborreica facial infantil. C. Pitiriasis

capitis infantil. D. Seudotiña amiantácea de

Alibert.

Tratamiento• El aseo es fundamental para el tratamiento sustitutos de jabón o

jabones de baja alcalinidad.• Moderar la exposición al sol, a medicamentos y a bebidas

alcohólicas.• El tratamiento farmacológico es a base de lociones y cremas con

ácido salicílico, azufre, clioquinol, alquitrán de hulla y peróxido de benzoilo, entre otros.

• También es efectivo el uso concomitante de champús y cremas con ketoconazol, champús con disulfuro de selenio y piritione de zinc.

• La hidrocortisona es útil, pero sólo se recomienda durante periodos breves.

Guzmán, Roberto Arenas. "Dermatitis seborreica." Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento, 6e. Ed. Roberto Arenas Guzmán. New York, NY: McGraw-Hill, 2015. n. pag. AccessMedicina. Web. 18 Nov. 2015.<http://recursosbiblioteca.unab.cl:3787/content.aspx?bookid=1538&Sectionid=102303077>.

Lawley, Leslie P., et al. "Eccema, psoriasis, infecciones cutáneas, acné y otros trastornos cutáneos frecuentes." Harrison. Principios de Medicina Interna, 18e. Eds. Dan L. Longo, et al. New York, NY: McGraw-Hill, 2015. n. pag. AccessMedicina. Web. 18 Nov. 2015.<http://recursosbiblioteca.unab.cl:3787/content.aspx?


AnexoCriterios de Hanifin y Rajka. Revisados por la American Academy of

Dermatology.

AnexoCriterios universales sugeridos por la American Academy of

Dermatology para dermatitis atópica.

Documents

Dermatitis atópica, del pañal y sebooreica