Dermatitis Atópica Dra. Rosa Elena Huerta Hernández Viernes 27 Septiembre 2002, Tulancingo

Dermatitis

Atópica

Dra. Rosa Elena Huerta HernándezDra. Rosa Elena Huerta Hernández

Viernes 27 Septiembre 2002, TulancingoViernes 27 Septiembre 2002, Tulancingo

DERMATITIS ATOPICADERMATITIS ATOPICA

Es una enfermedad crónica

inflamatoria de la piel que

ocurre principalmente en

niños con antecedentes de

atopia

INP

PREVALENCIPREVALENCIAA

Prevalencia: 3-10% de la población.

22% de la consulta de dermatología

60% = síntomas antes de los 6 años.

90% = antes de los 5 años

60% = persistirán hasta la edad adulta.

Candace. Ped In Rev Agosto 1994

DERMATITIS ATOPICADERMATITIS ATOPICA

Criterios Diagnósticos:

• Criterios mayores

• Criterios menores

Criterios Criterios MayoresMayores

• Prurito

• Morfología y distribución típica

• Curso crónico

• Historia personal o familiar de atopia

(Asma, RA o DA)

Rajka R. Diagnostic features of atopic dermatitis Acta Derm Venereol 1980Rajka R. Diagnostic features of atopic dermatitis Acta Derm Venereol 1980

Distribución en Distribución en NiñosNiños

LactantesLactantes EscolaresEscolares

Distribución en Distribución en AdultosAdultos

Criterios MenoresCriterios Menores• Xerosis.

• Fisuras periauriculares.• Queratosis.• IgE elevada / eosinofilia.• Dermatitis de manos y pies.• Susceptibilidad a infecciones cutáneas.• Acentuación de folículos pilosos.


Criterios MenoresCriterios Menores• Eczema del pezón

• Queilitis• Conjuntivitis recurrente• Queratocono• Catarata subcapsular• Eritrodermia• Dermografismo


HISTOPATOLOGIAHISTOPATOLOGIA

Hiperqueratosis e hiperplasia epidérmica, que consiste principalmente en un infiltrado en la dermis de linfocitos.

En las lesiones agudas existe edema intercelular, con infiltrados de LT CD4+ activados.

En las lesiones crónicas existe hiperqueratosis y fibrosis dérmica.

MECANISMOS DE MECANISMOS DE DERMATITIS ATOPICADERMATITIS ATOPICA

1.-Genéticos.

2.-Desequilibrio de Th1-Th2

3.-Fenotipos de Células de Langerhans alterados y autorreactivos.

4.-Mayor cantidad de C.cebadas y degranulación de basófilos.

5.-Anormalidades de monocitos.

6.-Activación de la vasculatura cutánea

Aspectos Aspectos genéticosgenéticos

Locus de cromosoma 11q13

favorece la presencia de una mayor

susceptibilidad a atopia

77% en gemelos monocigóticos

25% en dicigóticos.

Colleman y cols. Genetic studies of atopic dermatitis. Br J of Derm 1997Colleman y cols. Genetic studies of atopic dermatitis. Br J of Derm 1997

Th1Th2

IFN gama

IL-2

Th0

CPA

IL-4, IL-5, IL-10,

Th1 Th2

IFN

Activación demacrófagos

IL-4, IL-5IL-10

Inh. de laproducción

Inh. de la

proliferación

Célula cebada LB Eosinófilo

IgE

INMUNOPATOLOGIAINMUNOPATOLOGIA

• Se encuentran incrementadas

las células de Langerhans en la

dermis y la epidermis.

• Son de un fenotipo anormal,

con capacidad aumentada para

presentación Ag

Normales: CD1a +, CD1b -, CD36

-

DA: CD1a +, CD1b +,

CD36 ++


• Células cebadas

incrementadas y con una

degranulación intermitente.

• Alteración en la respuesta del

AMPc.

• La sustancia P producida por

nervios cutáneos degranula

células cebadas cutáneas


Se observan monocitos

activados los cuales producen

altas cantidades de PGE2 la cual

inhibe la producción de IFN

gamma


Desequilibrio T

Predominio de Th2

Producción de IgE

Degranulación de CC.

Liberación de histamina

PruritoPrurito

Asociación con Estafilococo Asociación con Estafilococo aureusaureus

• S. Aureus puede ser aislado en el 90% de los adultos con DA.

• La colonización es favorecida por : Descamación

Xerosis Alteración de glándulas (sebáceas y sudoríparas) Defectos inmunológicos inherentes locales

INP

Asociación con Estafilococo aureusAsociación con Estafilococo aureus

• Actúa como estímulo específico para la síntesis de IgE

• Activa el metabolismo oxidativo de los neutrófilos

• La hiperqueratosis es un cofactor importante para la adherencia del S.aureus

Asociación con alergia a Asociación con alergia a alimentosalimentos

• Una tercera parte de los pacientes con

DA = alergia a alimentos.

• Niños menores de 2 años con DA

moderada o severa están relacionadas con

alimentos

Kjellman, Ped Allerg Immunol 1998Kjellman, Ped Allerg Immunol 1998

Alimentos más Alimentos más frecuentesfrecuentes

Kjellman Ped Aller Immunol 1998

CacahuateCacahuate 95 %95 %

LecheLeche 93 %93 %

PescadoPescado 91 %91 %

HuevoHuevo 87 %87 %

TrigoTrigo 79 %79 %

SoyaSoya 68 %68 %

Dermatitis atópica y Dermatitis atópica y AcarosAcaros

Disminución en la concentración de

ácaros = disminución en la actividad

de la dermatitis atópica.

Sada y cols J. Allergy Clin Immunol March 1992Sada y cols J. Allergy Clin Immunol March 1992

Deficiencias metabólicasDeficiencias metabólicas

Deficiencia de ácidos grasos esenciales

Deficiencia de Carboxilasa

Deficiencia de Zinc

Deficiencia de Histidina en la dieta

Enteropatía por gluten

Educación del pacienteEducación del paciente:

Informar al paciente de su enfermedad

Manejo del estrés

Medidas para la piel:

Hidratación y lubricación

Protección de Irritantes

Protección de aeroalergenos

Prevención y tratamiento de la infección.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Dieta

• Acidos grasos esenciales

• Aceite de pescado.

Remedios Herbales Chinos

Evitar Ag en la dieta


Ropa interior de algodónRopa interior de algodónEvitar ropa de lana, nylon, telas Evitar ropa de lana, nylon, telas

gruesasgruesasNo usar detergentes, cloro y No usar detergentes, cloro y

suavizantes de tela para lavar la ropasuavizantes de tela para lavar la ropaBaño diario (tina),evitar jabón en piel Baño diario (tina),evitar jabón en piel

enferma.enferma.


No tallar la piel ni con esponjaNo tallar la piel ni con esponja Cortar regularmente las uñas del pacienteCortar regularmente las uñas del paciente Guantes de tela por la nocheGuantes de tela por la noche Control del medio ambiente (ácaros)Control del medio ambiente (ácaros) Retirar el alimento sospechoso.Retirar el alimento sospechoso. Sulfato Cobre: 1gr/20 lt agua (descostrar)Sulfato Cobre: 1gr/20 lt agua (descostrar) Cremas emolientes varias veces al dia.Cremas emolientes varias veces al dia.


Corticoesteroides tópicosCorticoesteroides tópicosBaja potencia: (cara, axilas, ingles) Baja potencia: (cara, axilas, ingles)

Hidrocortisona 0.5%Hidrocortisona 0.5%Moderada potencia: Moderada potencia:

Fluocinolona 0.025%Fluocinolona 0.025%Betametasona 0.1% Betametasona 0.1% Mometasona 0.1%Mometasona 0.1%Triamcinolona 0.1%Triamcinolona 0.1%


Alta potencia:Alta potencia:

Betametasona 0.05%Betametasona 0.05%

Desoximetasona 0.25%Desoximetasona 0.25%

Halcinonide 0.1%Halcinonide 0.1%

Fluocinomide 0.05%Fluocinomide 0.05%


Antihistamínicos Antihistamínicos (prurito>> perpetúa inflamación)(prurito>> perpetúa inflamación)

Primera, segunda y tercera generación Primera, segunda y tercera generación Antidepresivos Antidepresivos (doxepina)(doxepina) Antibióticos sistémicos 10-14días Antibióticos sistémicos 10-14días

(dicloxacilina, eritromicina)(dicloxacilina, eritromicina) Antibióticos tópicos Antibióticos tópicos

(rifampicina, mupirocín)(rifampicina, mupirocín)


Tacrolimus Tacrolimus (FK506)(FK506) 1987 1987

Macrólido producido por Macrólido producido por

Streptomyces tsukubaensis Streptomyces tsukubaensis

TT = montaña Tsukuba, Japón = montaña Tsukuba, Japón

ACROLACROL = macrólido = macrólido

IMUSIMUS =inmunosupresor =inmunosupresor


Tacrolimus Tacrolimus (FK506)(FK506)

Uso para prevención de rechazo en Uso para prevención de rechazo en

transplantes hepáticos y renales.transplantes hepáticos y renales.

Actividad similar a Ciclosporina A, con Actividad similar a Ciclosporina A, con

menores efectos colaterales.menores efectos colaterales.

Nakagawa 1994 uso tópicoNakagawa 1994 uso tópico

Lancet 1994; 344 (8926): 24Lancet 1994; 344 (8926): 24

Tacrolimus Tacrolimus (FK506)(FK506) Inhibe transcripción y liberacion de Inhibe transcripción y liberacion de

citocinas derivadas de LT.citocinas derivadas de LT. IL-3, IFNIL-3, IFN. TNF. TNF, GM-CSF, IL-4, IL-5., GM-CSF, IL-4, IL-5. Células cebadas, basófilos, eosinófilos, Células cebadas, basófilos, eosinófilos,

keratinocitos y C. Langerhans tienen keratinocitos y C. Langerhans tienen proteinas que se unen al FK506, proteinas que se unen al FK506, disminuyendo la producción de disminuyendo la producción de citocinas de dichas células.citocinas de dichas células.

J Invest Dermatol 1992; 99: 723-8J Invest Dermatol 1992; 99: 723-8


Inmunoterapia específica con Inmunoterapia específica con

alergenos:alergenos:

Demostración de IgE específicaDemostración de IgE específica

Correlación clínica causa/efectoCorrelación clínica causa/efecto

Control ambiental insuficienteControl ambiental insuficiente


• Ascomycina tópica / Pimecrolimus

• Ac. Micofenólico / micofenolato mofetil

• Inhibidores de síntesis de leucotrienos

• Antagonistas del receptor de leucotrienos

• Inhibidores de PAF

TRATAMIENTOTRATAMIENTO.

• Ciclofosfamida

• Metotrexate, Azatioprina

• Interferón Gamma

• Talidomida

• Cromoglicato de Sodio o ketotifeno

• Antipalúdicos

• Gammaglobulina IV.

HospitalizaciónHospitalización

• Medio ambiente controlado

• Reposo

• Cuidado intensivo de la piel

• Educación.

• Ciclosporina A y FK506 (Tacrolimus):

regulan la producción de citocinas de LT.

• Timopentina: Promueve la diferenciación

de timocitos, incrementa IL-2 e IFN,

disminuye la producción de IgE.


COMPLICACIONESCOMPLICACIONES

• S. aureus causa la superinfección

bacteriana más común.

• Otras infecciones : herpes simple,

molusco contagioso, infecciones

fúngicas

PREVENCIÓNPREVENCIÓN

• Dieta de eliminación en la madre

durante la gestación y la lactancia.

• Reducir la concentración de ácaros y

otros alergenos intradomiciliarios.

• Ablactación tardía.

¿Dermatitis atópica o Escabiasis?¿Dermatitis atópica o Escabiasis?

• Prurito, Irritabilidad

• Pápulas

¿Dermatitis atópica unilateral?¿Dermatitis atópica unilateral?

Tiña facialTiña facial

¿Dermatitis atópica?¿Dermatitis atópica?

Evolución de meses, bilateral, simétrico, “jalea de Evolución de meses, bilateral, simétrico, “jalea de manzana”.manzana”.

GranulomatosaGranulomatosa

TB cutáneaTB cutánea

Documents

Dermatitis Atópica Dra. Rosa Elena Huerta Hernández Viernes 27 Septiembre 2002, Tulancingo