Embed Size (px)
Citation preview
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER, ENFERMEDADES DEGENERATIVAS DES SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y
MEDICINA NATURAL
Debemos situarnos en el entorno de enfermedades degenerativas
del sistema nervioso central.
Cuando hablamos de enfermedades degenerativas del sistema
nervioso central, también conocidas como enfermedades abiotró�cas, (de
a= sin, bios=vida, trofos=crecimiento, dado el concepto antiquísimo de
que vivo está sólo lo que crece) incluimos en este epígrafe un grupo de
obscuras patologías no bien de�nidas, con causa plenamente ignorada,
que ponen a prueba nuestras neuronas y echan a temblar nuestros
conocimientos en medicina, particularmente en lo que atañe a la
terapéutica.
Todas estas enfermedades tienen en común la atro�a neuronal.
Curiosamente, esta misma presentación aparece en enfermedades
infecciosas del sistema nervioso (como la encefalitis espongiforme o
enfermedad de las vacas locas), pero también lo hace en enfermedades
con defectos metabólicos (errores en enzimas de la vida...).
Este apartado de la medicina ha sufrido un particular empuje en los
últimos años, gracias a la aparición de estudios neurofarmacológicos, de
genética molecular, inmunocitoquímicos, etc.
La enfermedad de Alzheimer, es sin lugar a dudas la causa más
frecuente de demencia en todo Occidente.
Si observamos el cerebro de un paciente con Enfermedad de
Alzheimer, y lo comparásemos con otro de un individuo de su misma
edad y sexo, pero sano, observaríamos en el cerebro perteneciente al
enfermo una atro�a generalizada. Más marcada en los lóbulos temporales
(que se encargan de la memoria, asociar ideas...) No podemos obviar el
hecho de que una de las proteínas alteradas (aparece en exceso) en la
enfermedad de Alzheimer es la ubiquitina, proteína que se induce en
céluas sanas en caso de estrés celular.
RASGOS CLÍNICOS COMUNES
En todas estas afecciones degenerativas del sistema nervioso, lo
primero que tienen en común es el comienzo insidioso del cuadro clínico , lo que muchas veces retrasa el diagnóstico, además casi siempre
cursa con una posterior evolución lentamente progresiva , evolución que
además se caracteriza porque no suele alterarse por ningún tratamiento.
En casi todas ellas nos encontraremos una historia familiar
frecuente , casi siempre hay un padre, abuelo, tío... con clínica similar (que a veces no ha sido diagnosticado).
Frecuente simetría de las manifestaciones clínicas , aunque inicialmente puede ser asimétrico, es decir que cuando el paciente tiene un cuadro que afecta a los brazos, suele afectar (a lo largo de la vida del paciente), a los dos brazos por igual, aunque inicialmente se presente con un claro dominio sobre uno de los dos brazos.
Afectación selectiva de sistemas neuronales anatómica y
funcionalmente relacionados.
MÉTODOS DE ESTUDIO
En la medicina moderna se estudian todas estas patologías con
todas o varias de las siguientes pruebas: Examen del líquido cefalorraquídeo: El líquido cefalorraquídeo se encuentra bañando a la médula espinal y el cerebro, nos puede aportar información en estas enfermedades, de manera que:
● Puede ser normal. ● Puede presentar cambios inespecí�cos: ● Glucosa, proteínas, células, bandas oligoclonales...
Estudios neuro�siológicos: Para investigar como funcionan las conexiones del tejido nervioso.
● Electromiograma. ● Potenciales evocados multimodales. ● Conducción nerviosa. ● Electroencefalograma.
Técnicas de neuroimagen , como la Radiografía, la resonancia magnética nuclear (RMN) o la tomografía axial computarizada (TAC), que en algunos casos permiten la identi�cación e incluso delimitación topográ�ca del proceso atró�co.
Clasificación de enfermedades degenerativas
Respecto a la CLASIFICACIÓN de las enfermedades degenerativas,
es harto di�cultosa.
Además me atrevo a insinuar que es absurdo tener que encasillar
los síntomas de un paciente determinado en nombres y clasi�caciones (el
único criterio válido debería ser el que permita aumentar y mejorar la
vida del paciente).
Actualmente las enfermedades degenerativas del sistema nervioso
se clasi�can como se indica:
● Síndromes que cursan con demencia
● Síndromes espinocerebelosos.
● Síndromes de la neurona motora.
● Síndromes polineuropáticos. ( Fuentes: Medicina Interna, Medicine, Manual CTO Medicina )
Enfermedades que cursan con demencia
Creo que es muy interesante valorar en particular las causas de
demencia (la más frecuente de las patologías degenerativas del sistema
nervioso), distinguiendo entre enfermedades degenerativas y no
degenerativas:
Clasi�cación de las causas más frecuentes de demencia ( degenerativas y
no degenerativas )
● Enfermedad de Alzheimer : Causa entre el 50% - 90% de todas las
demencias.
● Infartos cerebrales múltiples : Causan entre el 5 y el 10 %.
● Alcoholismo : Causa 5 - 10 %
Otras causas menos frecuentes:
● Transtornos endocrino - metabólicos.
● Lesiones expansivas intracraneales.
● Hidrocefalia comunicante.
● Infecciones del sistema nervioso (Sida, sí�lis...)
Otras enfermedades degenerativas : Enfermedad de Pick, Parkinson,
Huntington, Parálisis supranuclear progresiva.
Sin lugar a dudas, la causa más frecuente de demencia, y por extensión
de enfermedad degenerativa del sistema nervioso, es la enfermedad de
Alzheimer.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Cuando hablamos de anatomía patológica, nos referimos a los
cambios que nos encontramos al analizar una muestra de tejido del cerebro de un paciente con clínica muy sugerente de Enfermedad de Alzheimer.
Lo más característico es la degeneración progresiva y selectiva de
las poblaciones neuronales de la corteza cerebral, no podemos olvidar que las neuronas son las células funcionales del cerebro, por lo tanto si sufren una degeneración progresiva, entenderemos que se afecten las funciones cerebrales más importantes (memoria, raciocinio...)
Se observa en el cerebro una atro�a macroscópica (es decir, cualquier persona, mirando directamente un cerebro normal junto a otro con Alzheimer, vería que es más pequeño y parece encogido, arrugado, como desestructurado).
Si tomamos una muestra de ese cerebro y lo miramos al microscopio, nos encontraremos presencia de ovillos (proteina TAU y
ubiquitina). (Respecto a la Ubiquitina, es una proteina que se induce en casos de estrés celular, aspecto este clave en el tratamiento con antioxidantes)
Aunque anatomopatológicamente, el dato más típico son las placas
de Amiloide (sin olvidar que aparecen placas de amiloide en otras muchas enfermedades).
Respecto al estado de los neurotransmisores, aparece muchas
veces disminuida la somatoestatina, aunque es más típica la disminución de acetilcolina.
GENÉTICA EN enfermedad Alzheimer
Sin duda alguna la edad es el principal factor de riesgo para sufrir
enfermedad de Alzheimer.
La enfermedad de Alzheimer se hereda en un 5 - 10% de los casos,
en ocasiones con una edad de debut precoz (30 - 40 años).
CLÍNICA en la enfermedad Alzheimer
Suele presentarse en primer lugar la pérdida precoz de la
espontaneidad e iniciativa, el paciente se olvida de sus a�cciones y no
siente interés por la vida social.
Hay fallos de memoria para hechos recientes.
Aparece limitación en ABVD (Actividades básicas de la vida diaria), como
hacer la cama, asearse, comer...
Hay desorientación en ambientes familiares.
También se suele afectar el lenguaje y más tarde la marcha...
OTRAS DEMENCIAS
Enfermedad de Pick : Transtorno degenerativo caracterizado por
una marcada pérdida de neuronas en la región frontal (que se
encarga de actividades voluntarias, es donde reside la voluntad).
Presentan demencia lentamente progresiva con características
iniciales de afectación del lóbulo frontal: alteraciones de la
personalidad, desinhibición, mala conducta social y sexual, que
evoluciona a euforia, apatía y abulia.
Enfermedad de Binswanger: También se la llama encefalopatía
subcortical arterioesclerótica, asociada generalmente a
Hipertensión arterial (nunca insistiremos bastante en controlar de
forma adecuada la tensión arterial) y arterioesclerosis.
Demencia multiinfarto: Típica de pacientes con artrerioesclerosis,
aparecen múltiples infartos en el tejido cerebral del paciente, que
clínicamente suele ser indistinguible del paciente con enfermedad
de Alzheimer.
Nunca debemos olvidarnos de comprobar como están los niveles
de viatamina B12 y hormonas tiroideas en un paciente con
demencia, pues la de�ciencia de esos dos parámetros se ha
relacionado con demencia, que se cura dando vitamina B12 o en
su caso hormona tiroidea.
Síndromes espinocerebelosos
Estos síndromes agrupan una serie de procesos cuyas
características sobresalientes son ataxia y atro�a espinocerebelosa. Se
ven unos 20 casos por cada 100.000 habitantes.
No conocemos su causa...
Ataxias: Ataxia congénitas: raras.
Ataxia telangiectasia: afecta al sistema nervioso, piel y el sistema inmune.
Hay pérdidas de neuronas de la corteza cerebral.
Xeroderma pigmentoso y síndrome de Cocktaine: hay fotosensibilidad y
tumores cutáneos, asociados a clínica neurológica (epilepsia,
retraso mental...) – Ataxia de Friedreich: la más frecuente. Hay pérdida de
neuronas en los ganglios de las raíces nerviosas dorsales.
Presentan ataxia progresiva de la marcha dese la infancia. En
estos pacientes hay que descartar un dé�cit de vitamina E
crónico.
Ataxia cerebelosa del adulto.
Paraplejías espásticas hereditarias.
Enfermedades de la motoneurona
Enfermedades que afectan al territorio nervioso que inerva los
músculos desde la médula espinal. Todas presentan en común afectación
de la movilidad muscular.
–
Esclerosis lateral amiotró�ca : familiar o esporádica.
Con anatomía patológica que muestra afectación de 1ª y 2ª
motoneurona, no se afectan los movimientos oculares ni los
parasimpáticos. No se afecta la función sexual ni la micción.
El paciente contará debilidad muscular lentamente
progresiva, con fasciculaciones, parálisis, de forma insidiosa.
La debilidad de los músculos respiratorios ocurre en casi
todos los pacientes.
Enfermedades hereditarias de la motoneurona
– Enfermedad de Werding - Ho�mnn: afecta a lactantes que no se
mueven, se detecta en el feto.
– Enfermedad de Kugelberg - Welander.
Enfermedad de Kennedy o atro�a muscular ligada al cromosoma X.
Facomatosis
Son enfermedades congénitas caracterizadas por un trastorno en el
crecimiento de tejidos ectodérmicos (afectación de piel y sistema
nervioso)
Neuro�bromatosis tipo I o Enfermedad de von Reclinghausen.
N Neuro�bromatosis tipo II.
N Esclerosis tuberosa.
N Síndrome de Sturge Weber.
N Síndrome de von Hippel - Lindau.
N Síndrome de Klipper - Trenauway.
En medicina natural, el enfoque terapéutico de estos grupos de
enfermedades debe hacerse de modo similar al de las demencias,
puesto que conceptualmente ocurre lo mismo (degeneración de
neuronas, pérdida progresiva de las funciones nerviosas...).
TERAPÉUTICA CONVENCIONAL Los tratamientos con fármacos colinérgicos, DOPA,
vasodilatado-res y vitaminas, no han brindado resultados su�cientemente concluyen-tes para recomendar su uso en la práctica clínica diaria. Un reciente ensayo terapéutico con TACRINA indica cierta mejoría en los pacientes .
Las modernas líneas de investigación buscan fármacos que
impidan el depósito de placas de amiloide. (Farreras 1998). Se aconseja con buen criterio, que los familiares acudan a las
distintas asociaciones o que lean una buena guía práctica como la de Selmes. N
Actualmente (Programa de formación médica continuada MEDICINE, 7ª edición) se consideran fármacos neuroprotectores: –
Antagonistas de los receptores del glutamato (riluzol). – Antagonistas de los canales del calcio.
Antioxidantes neuroprotectores: N Vitamina E, por su capacidad para depurar radicales
peroxilo. N Glucocorticoides. N Aminoesteroides (fármacos con capacidad para evitar
la oxidación de los lípidos). Factores de crecimiento y diferenciación neuronal.
Parece cada vez más claro que la enfermedad de Alzheimer está
relacionada con estrés oxidativo de las neuronas, se postula una alteración del equilibrio mitocondrial. N
Actualmente se busca el tratamiento con selegilina e idebenona. N
Hay varios estudios que citan la posibilidad de que los estrógenos ejerzan una acción favorable en la enfermedad de Alzheimer.
Terapéutica en medicina natural
Dentro de las posibilidades terapéuticas que se citan en el protocolo de tratamiento de las demencias (incluida la enfermedad
de Alzheimer) en la 7ª Edición del programa de formación continuada en medicina MEDICINE (Avalado por el Insalud) se citan antioxidantes neuroprotectores:
❑ Antioxidantes neuroprotectores: ❑ Vitamina E, por su capacidad como depurador de radicales peroxilo
(Disminuye la toxicidad del oxígeno como oxidante).
❑ Glucocorticoides.
❑ Aminoesteroides, se están desarrollando nuevos fármacos con actividad antioxidante de lípidos.
❑ Factores de crecimiento y diferenciación neuronal.
Prece cada vez más claro que la enfermedad de Alzheimer está relacionada con estrés oxidativo de las neuronas, incluso en los casos de Alzheimer familiar.
Así pues, desde la medicina natural, el enfoque con el empleo de
sustancias antioxidantes parece fundamental en las demencias, sea cual sea su etiología. Proponemos varias alternativas o su asociación:
➢ Vitamina B1: Participa en el proceso de transmisión del impulso
nervioso. En dosis de 1,2 a 1,5 mg diarios como cantidad mínima recomendada o incluso más si hay estudios que lo avalan. (Aún se están llevando a cabo estudios con dosis más altas).
➢ Vitamina B6: La vitamina B6 en forma de fosfato de piridoxal, interviene en mantener la integridad de la célula nerviosa y de la vaina de mielina.
➢ Vitamina A: antioxidante, antidegenerativa. ➢ Vitamina C: a dosis a partir de 60 mg al día, ejerce una marcada
actividad antioxidante. ➢ Vitamina E: demostrada altamente e�caz como antioxidante a nivel
neuronal. ➢ Magnesio: Como cofactor de vitaminas del grupo B, además forma
parte estructural de muchas membranas celulares, en las que se une a fosfolípidos de membrana.
➢ Selenio: El papel fundamental del selenio es que forma parte de la glutation peroxidasa, activa frente al H2O2, protege a los ácidos grasos poliinsaturados de la oxidación en la membrana celular. Actúa en sinergia con la vitamina E. El selenio es especialmente abundante en ajos, brécol y otras coles y champiñón.
➢ Zinc: ejerce papel antioxidante a través de la enzima superóxido dismutasa, nuevamente un elemento capaz de disminuir la toxicidad celular del oxígeno.
➢ Germanio: Ha demostrado e�cacia en enfermedades degenerativas del sistema nervioso a altas dosis, particularmente en la ataxia (otra
enfermedad degenerativa del sistema nervioso que se mani�esta, como dato clave, con alteraciones de la marcha.
❑ El uso de algunas plantas medicinales en la demencia puede estar
justi�cado para aumentar el riego (cuando sospechemos dé�cit del mismo o simplemente para mejorar la oxigenación del cerebro):
➢ Ginko biloba: se ha demostrado que aumenta la permeabilidad
vascular, tiene acción protector de los capilares, además se ha demostrado e�cacia como antioxidante, por lo que estaría justi�cado su empleo en la mayoría de las demencias. (Aparecen estudios sobre el mismo en MEDLINE, una prestigiosa base de datos médica), el aporte debe hacerse en forma de extracto seco que aporte aproximadamente 14 – 28 mg de quercitina repartidos en tomas cada seis horas, puesto que se ha demostrado que el la forma más e�caz de dosi�car el Ginko Biloba.
➢ Vincapervinca: sobre todo en las demencias por infarto cerebral, isquemia... ya que aumenta un 20 – 28% el riego cerebral (Fitoterapia aplicada, Medline...) Pero deben administrarse extractos secos que aseguren el aporte de 40 – 60 mg de vincamina al día.
➢ Ajo: las propiedades antioxidantes del ajo son bien conocidas, además el ajo es anticoagulante, con lo que di�culta la aparición de trombos...
➢ Plantas como el Eleuterococo o el Ginseng, que poseen gran poder adaptógeno frente al estrés, pueden ayudar en el tratamiento de enfermedades degenerativas del sistema nervioso.
➢ Espirulina: por su capacidad antioxidante.
❑ Suplementos alimenticios a nivel del sistema nervioso: ➢ Alimentos ricos en ácidos grasos poliinsaturados: lino, borraja, onagra
o simplemente lecitina de soja. ➢ Alimentos ricos en vitaminas B: cereales integrales, frutos secos,
huevo... ➢ Fosfatidil serina: Es un fosfolípido de membrana celular, que apoya las
funciones cerebrales que declinan con estas patologías: participa en la conducción del impulso nervioso... La dosis óptima es de 300 mg al día repartidos en dos tomas, siempre antes de las 18:00, puesto que si no, impiden dormir correctamente.
➢ Taurina: Es un aminoácido con gran contenido en azufre que se ha relacionado con la pérdida de memoria, parece que su de�ciencia origina pérdida de memoria. Actúa fundamentalmente a nivel de los canales del calcio.
❑ Las medidas coadyuvantes con acupuntura, re�exoterapia podal, osteopatía e incluso mesoterapia, son muy interesantes, requiriendo cada caso un estudio particular.
CONCLUSIÓN
Varios puntos parecen ser de común acuerdo en todos los tipos de
medicina sobre el tratamiento de estas (y otras muchas) enfermedades.
Por una parte el uso de fármacos antioxidantes. Desde hace unos años se viene utilizando la vitamina E, la vitamina A y la vitamina C (Concepto ACE) como potencial antioxidante, actualmente se vienen empleando dosis desde 60 mg/día de vitamina C hasta dosis de 1 gramo en el tratamiento de estas patologías. Incluso en la medicina anglosajona y en alguna clínica privada española, se están empleando dosis diarias de 15 g de vitamina C al día. Evidentemente los resultados de esta terapéutica son desconocidos en el momento presente. Los estudios llevados a cabo con vitamina E, demuestran gran efectividad en el tratamiento de estas enfermedades, en la que en animales de experimentación se han ensayado megadosis con excelentes resultados sin que por el momento se conozcan ensayos en humanos. Lo mismo que decimos de las vitaminas, podemos aplicarlo a algunos de los oligoelementos, hemos visto como el Zinc y el Cobre funcionan como coadyuvantes de la superóxido dismutasa frente al estrés oxidativo, se conoce desde hace años el potencial antioxidante del (sobre todo por estudios de la escasez de Selenio en el suelo británico y su asociación con tumores, diabetes y arterioesclerosis) y cada vez parece más razonable atribuir al Germanio la facultad de aumentar el aporte de oxígeno a los tejidos infravascularizados o avejentados (los estudios demuestran que con suplementos de germanio, los animales de experimentación necesitaron hasta un 40% menos de oxígeno para vivir...), así como la disminución de incidencia de cáncer en los mismos animales de experimentación de un 300 %.
El otro punto de conexión en todas las medicinas es el aporte de
sustancias neurotró�cas, como los factores de crecimiento (IGF 1), que también demuestran e�cacia frente a enefermedades degenerativas con un bajo índice de efectos secundarios. Desde la medicina natural se pueden aportar sustancias neurotró�cas como la fosfatidilserina, la fosfatidilcolina, la taurina, las vitaminas del grupo B.
Un último punto que no quiero obviar, es la investigación cada vez
más interesante en el empleo de proantocianinas o antocianinas. Extractos de plantas como los arándanos, el ginko biloba, la uva tinta, groselleros... contienen unos principios activos, proantocianinas que parecen multiplicar la e�cacia de los antioxidantes en diversos territorios.
En de�nitiva, debemos abogar por magni�car la importancia de la
alimentación, que rica en fruta, verdura, cereales integrales y legumbres debería ser naturalmente rica en antioxidantes naturales. Cada vez hay
más sustancias (conservantes, edulcorantes, colorantes, espesantes, insecticidas, fungicidas...) que in�uyen negativamente en nuestro organismo, como nuevos antígenos, o quizá como factores antinutritivos en algunos oligoelementos, vitaminas... No olvidemos que de cada cien componentes que tiene un alimento, nosotros conocemos la función de tan solo la mitad de ellos, sin tener, ni la más remota idea, de la misión que en el organismo ejercen cientos de sustancias que cada día pasan por é. No olvidemos tampoco el empleo cada vez más extendido de sustancias que no existen en la naturaleza, como margarinas hidrogenadas, de las que desconocemos efectos a largo plazo...
Una dieta saludable, ejercicio físico y algo de sosiego en el estrés
cotidiano serán sin duda la mejor prevención en estas enfermedades, así como deberán formar parte del tratamiento, actitudes todas que no necesitan receta médica, sin embargo, en cada caso el empleo de unos u otros fármacos, revisados por el médico, con el �n de obtener apoyo para el paciente, que no nos olvidemos, es la razón de toda nuestra obra.
José Luis Freitas Domenech
Director médico Centro Tiempo y Espacio
BIBLIOGRAFÍA 1. Programa de formación continuada en Medicina Asistencial,
MEDICINE, 7ª serie, unidades 96, 97, 98, 99, 100 y 101. Varios autores. 2. “Medicina Interna”, FARRERAS, ROZMAN. Ed. Harcourt Brace.
Decimotercera Edición. 3. Vademecum Terapéutico de Soria Natural. 4. Vademécum Terapéutico de Solgar. 5. Vademecum Terapéutico de Artesanía Agrícola. 6. Vademecum Terapéutico de GranoVita. 7. “Fitoterapia Aplicada”, Varios Autores, editado por el Ilustre Colegio
O�cial de Farmacéuticos de Valencia. 8. Vademecum de Prescripción en Fitoterapia. 9. Vademecum Internacional, edición de 1999. 10. Principles of Internal Medicine, HARRISON. 11. La Medicina Natural en 40 lecciones, ALFONSO, E. 12. Los Cinco Pilares de la Salud, Varios autores de la asociación
Kousmine, Ed Integral, 1999. 13. Protocolos de medicina Biológica Integral, documentación cedida por
la clínica MEDIGRAL. Protocolos revisados Abril 2001. 14. Citas bibliográ�cas en revistas internacionales (British Medical
Journal, JANO, Annals of Internal Medicine...)
