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Descripción La atorvastatina cálcica es un polvo cristalino, blanco, insoluble en soluciones acuosas, soluble en metanol y poco soluble en etanol . Su principal uso es para el tratamiento de dislipidemia y la prevenciión de enfermedades cardiovasculares. [editar ]Farmacocinética la Atorvastatina se absorbe con un tiempo aproximado de concentración de plasma máxima (Tmax) de 1-2 horas. La biodisponibilidad absoluta del fármaco es aproximadamente 14%, sin embargo, la disponibilidad sistemática para la actividad HMG-CoA reductasa es aproximadamente 30%. La depuración de la Atorvastatina se realiza en el intestino alto y se produce el metabolismo de primer paso (también llamado efecto de primer paso o metabolismo sistémico), que es la principal causa de la baja disponibilidad sistémica. El consumo de Atorvastatina con comida produce un 25% de la reducción en Cmax (velocidad de absorción) y un 9% de reducción en la extensión de la concentración (área bajo la curva, integral después de una o varias dosis o extensión de absorción), a pesar de que el alimento no afecta la eficacia de la disminución de la Lipoproteína de Baja Densidad C (cantidad de colesterol contenido en Lipoproteínas de Baja Densidad) de la Atorvastatina. La administración de dosis nocturnas favorece la reducción de Cmax (velocidad de absorción) y la extensión de concentración (extensión de absorción) en 30%. De cualquier manera, el tiempo de administración de Atorvastatina no afecta la eficacia en la disminución de lipoproteínas de baja densidad C. La Atorvastatina es un puente proteico mayor o igual al 98%. El mecanismo primario propuesto del metabolisto de la Atorvastatina es mediante Citocromo P450 3A4 hidroxilación para formar los metabolitos activos orto y parahidroxilados. Los metabolitos orto y parahidroxilados son responsables del 70% de la actividad sistémica HMG- CoA reductasa. El metabolito Orto hidroxi lleva a cabo el siguiente metabolismo mediante glucoronidación. Como sustrato para la isozima CYP3A4, ha mostrado suseptibilidad a inibidores e inductores de CYP3A4 para incrementar o deprimir la concentración plásmica respectivamente. Esta interacción fue probada in vitro con la administración de eritromicina, una isozima CPY3A4 inhibidora, lo cual resulto en incrementos de la concentración plásmica de Atorvastatina. la Atorvastatina es también un inhibidor de citocromo 3A4. La Atorvastatina es también un sustrato del efluente de P-glicoproteína intestinal, el cual bombea el fármaco de regreso hacia el lumen intestinal durante la absorción del fármaco. [editar ]Farmacogénetica Se ha encontrado que muchos polimorfismos están asociados con una alta incidencia de efectos secundarios de Atorvastatina. Se sospecha que este fenómeno está relacionado con el incremento de los niveles de metabolitos farmacológicamente activos, tales como Atorvastatina lactosa y p-hidroxiatorvastatina. La Atorvastatina y sus metabolitos activos pueden ser monitoreados en pacientes potencialmente susceptibles usando técnicas específicas de cromatografía. [editar ]Vías de administración (formas de uso) Vía oral. [editar ]Absorción

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Page 1: Descripción

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La atorvastatina cálcica es un polvo cristalino, blanco, insoluble en soluciones acuosas, soluble en metanol y poco soluble

en etanol.

Su principal uso es para el tratamiento de dislipidemia y la prevenciión de enfermedades cardiovasculares.

[editar]Farmacocinética

la Atorvastatina se absorbe con un tiempo aproximado de concentración de plasma máxima (Tmax) de 1-2 horas. La

biodisponibilidad absoluta del fármaco es aproximadamente 14%, sin embargo, la disponibilidad sistemática para la

actividad HMG-CoA reductasa es aproximadamente 30%. La depuración de la Atorvastatina se realiza en el intestino alto y

se produce el metabolismo de primer paso (también llamado efecto de primer paso o metabolismo sistémico), que es la

principal causa de la baja disponibilidad sistémica. El consumo de Atorvastatina con comida produce un 25% de la

reducción en Cmax (velocidad de absorción) y un 9% de reducción en la extensión de la concentración (área bajo la curva,

integral después de una o varias dosis o extensión de absorción), a pesar de que el alimento no afecta la eficacia de la

disminución de la Lipoproteína de Baja Densidad C (cantidad de colesterol contenido en Lipoproteínas de Baja Densidad)

de la Atorvastatina. La administración de dosis nocturnas favorece la reducción de Cmax (velocidad de absorción) y la

extensión de concentración (extensión de absorción) en 30%. De cualquier manera, el tiempo de administración de

Atorvastatina no afecta la eficacia en la disminución de lipoproteínas de baja densidad C.

La Atorvastatina es un puente proteico mayor o igual al 98%.

El mecanismo primario propuesto del metabolisto de la Atorvastatina es mediante Citocromo P450 3A4 hidroxilación para

formar los metabolitos activos orto y parahidroxilados. Los metabolitos orto y parahidroxilados son responsables del 70% de

la actividad sistémica HMG-CoA reductasa. El metabolito Orto hidroxi lleva a cabo el siguiente metabolismo mediante

glucoronidación. Como sustrato para la isozima CYP3A4, ha mostrado suseptibilidad a inibidores e inductores de CYP3A4

para incrementar o deprimir la concentración plásmica respectivamente. Esta interacción fue probada in vitro con la

administración de eritromicina, una isozima CPY3A4 inhibidora, lo cual resulto en incrementos de la concentración plásmica

de Atorvastatina. la Atorvastatina es también un inhibidor de citocromo 3A4.

La Atorvastatina es también un sustrato del efluente de P-glicoproteína intestinal, el cual bombea el fármaco de regreso

hacia el lumen intestinal durante la absorción del fármaco.

[editar]Farmacogénetica

Se ha encontrado que muchos polimorfismos están asociados con una alta incidencia de efectos secundarios de

Atorvastatina. Se sospecha que este fenómeno está relacionado con el incremento de los niveles de metabolitos

farmacológicamente activos, tales como Atorvastatina lactosa y p-hidroxiatorvastatina. La Atorvastatina y sus metabolitos

activos pueden ser monitoreados en pacientes potencialmente susceptibles usando técnicas específicas de cromatografía.

[editar]Vías de administración (formas de uso)

Vía oral.

[editar]Absorción

Se absorbe rápidamente por vía oral, alcanzando niveles máximos en sangre de una a dos horas después de la

administración. La presencia de alimentos en el estómago puede llegar a disminuir la absorción hasta en un 25 %.

La biodisponibilidad es de un 14% aproximadamente.

[editar]Distribución

La unión a proteínas plasmáticas está en torno al 98%. En ratas se ha demostrado que pasa a leche en madres lactantes.

[editar]Metabolismo y metabolitos

Como el resto de estatinas sufre efecto de primer paso hepático. Parece que en su metabolismo hepático depende

del CYP3A4, originando derivados (orto- y para-) hidroxilados de actividad farmacológica similar a la atorvastatina, así como

derivados β-oxidados. En animales se ha comprobado que los derivados orto-hidroxilados sufren posterior glucuronidación.

[editar]Excreción

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La atorvastatina y sus metabolitos se eliminan de forma preferente a través de la bilis, aunque no parece estar afectada por

mecanismos de recirculación enterohepática. Un mínimo 2% puede encontrarse en orina. La vida media de eliminación es

de unas 14 horas, aunque la semivida de la actividad se mantiene hasta casi 30 horas, probablemente debido a la actividad

de los metabolitos.

[editar]Farmacodinámica

Vía de la HMG CoA reductasa.

[editar]Mecanismo de acción

Las estatinas son inhibidoras de la 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa. Esta enzima cataliza la

conversión de la HMG-CoA a mevalonato, que es un metabolito clave en la biosíntesis de colesterol. Su bloqueo se produce

debido al gran parecido estructural que exhiben estos fármacos con el HMG-CoA. En el esquema adjunto puede observarse

el nivel de bloqueo de las estatinas así como de otras sustancias en la biosíntesis del colesterol.

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La reacción concreta sería: 

En la que una molécula de HMG-CoA se reduce mediante la actuación de la HMG-CoA reductasa y la coenzima NADPH

dando como resultado Mevalonato y CoA. La inhibición de la enzima se realiza de forma competitiva, parcial y reversible.

El bloqueo de la síntesis hepática del colesterol produce una activación de las proteínas reguladoras SREBP(sterol

regulatory elements-binding proteins), que activan la transcripción de proteínas y, por tanto, producen una mayor expresión

del gen del receptor de LDL y un aumento en la cantidad de receptores funcionales en el hepatocito.1

[editar]Efectos

Como consecuencia de la inhibición de la HMG-CoA disminuyen los niveles de colesterol total y LDL, sustancias

íntimamente relacionadas con la aterosclerosis y el aumento del riesgo cardiovascular. La apolipoproteína B también

disminuye sustancialmente durante el tratamiento con atorvastatina. Además, algunas aumentan moderadamente el C-HDL

y reducen los triglicéridos plasmáticos. Como resultado de estos cambios, el cociente entre Colesterol total y Colesterol HDL

, así como el cociente entre Colesterol LDL y Colesterol HDL se reducen.

En la insuficiencia hepática, las concentraciones del fármaco en el plasma son signficativamente afectadas por las

enfermedades del hígado. Los pacientes con padecimientos hepáticos en el estado A muestran un incremente de 4 veces

en Cmax y la extensión de concentración (extensión de absorción). Los pacientes que se encuentran en el estado B

muestran un incremento por 16 en Cmax y 11 veces la extensión de concentración (área bajo la curva).

Los pacientes geriátricos (mayor a 65 años) exhiben farmacocinética alterada de Atorvastatina comparada con los adultos

jóvenes, con una media en la extensión de concentración (integral después de la dosis) y en Cmax de 40% y 30% mayor

respectivamente. Adicionalmente, estoos pacientes sanos muestran una mayor respuesto farmacodinámica a la

Atorvastatina en cualquier dosis, por ello, esta población puede terner menores dosis efectivas.

[editar]Interacciones

Artículo principal: Interacción farmacológica.

[editar]Interacciones farmacodinámicas

Como ya se comentó anteriormente, tanto los fibratos como la niacina (ácido nicotínico) aumentan el riesgo

de miopatía asociado a la atorvastatina. Esto es especialmente importante en el caso del gemfibrozilo, el cual además

interfiere con el metabolismo hepático a nivel del CYP3A4. Los estudios realizados confenofibrato hacen pensar que esta

asociación estaría libre de tal riesgo, no habiéndose realizado estudios con otros fibratos.2

[editar]Interacciones farmacocinéticas

Una gran parte de las interacciones de la atorvastatina, como del resto de las estatinas, vendrá determinada por el hecho de

ser sustrato de la CYP3A4. Los inhibidores del CYP3A4 aumentan la actividad de la atorvastatina y sus efectos

secundarios. Por el contrario, los inductores lo disminuirán, y por tanto rebajarán la eficacia de la misma. Así, en relación

con el metabolismo hepático nos podemos encontrar:

Grasas, Aceites, Ácidos grasos, Triglicéridos

¿Qué es la hidrogenación y la hidrogenación parcial?

Las grasas insaturadas se oxidan al exponerse al aire y crean compuestos que tienen olores o sabores rancios y desagradables. La hidrogenación es un proceso químico que añade más hidrógeno a las grasas insaturadas naturales para disminuir el número de enlaces dobles y retardar o eliminar la posibilidad de rancidez. Los aceites insaturados, como el aceite de soja que contiene los ácidos grasos insaturados oleico y linoleico, se calientan con hidrógeno a presión en la presencia de catalizadores metálicos. El hidrógeno se incorpora en las moléculas de los ácidos grasos convirtiéndolos en ácidos grasos saturados. El ácido oleico (C18:1) y el ácido linoleico (C18:2) ambos se convierten en ácido esteárico (C18:0) al saturarse

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completamente. El aceite vegetal líquido se transforma en grasa sólida con un gran porcentaje de triestearina. En comparación, las grasas animales casi nunca tienen más del 70% de ácidos grasos saturados. La manteca de cerdo, por ejemplo, tiene un 54 por ciento de radicales de ácidos grasos insaturados.

 Proceso de Hidrogenación 

Las grasas completamente saturadas tienen una consistencia muy cerosa y sólida y no sirven para los productos comestibles, por eso, los fabricantes utilizan los aceites parcialmente hidrogenados. Estos aceites también se producen a temperaturas altas con catalizadores metálicos, pero el proceso se detiene cuando el aceite adquiere la consistencia necesaria para su aplicación. Las temperaturas altas y los catalizadores necesarios para esta reacción química debilitan los enlaces dobles y, como efecto secundario, causan que un gran porcentaje de los enlaces dobles naturales Cis se conviertan en enlaces dobles Trans. Los ácidos grasos Trans ocurren principalmente en las grasas parcialmente hidrogenadas pero también están presentes en las grasas completamente hidrogenadas porque las reacciones químicas nunca llegan al 100% de eficiencia.

Metabolismo de las grasas

El metabolismo de los ácidos grasos Cis C20 naturales produce eicosanoides poderosos.

Las Grasas Trans en los Alimentos

El metabolismo de los ácidos grasos poliinsaturados naturales con 20 carbonos, como el ácido araquidónico, resulta en la biosintesis de compuestos con efectos fisiológicos muy potentes. Estos compuestos incluyen las prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxanos, leucotrienos, y lipoxinas. Estas sustancias se conocen colectivamente como eicosanoides porque contienen 20 átomos de carbono. El nombre se deriva del griego eikosi que significa veinte. Los ácidos grasos poliinsaturados trans no pueden transformarse en estos compuestos útiles porque las moleculas tienen formas anormales que no son reconocidas por las enzimas como la ciclooxigenasa y lipoxygenasa.[21,22]  Algunos productos alimenticios de origen animal contienen cantidades pequeñas de ácido trans-vaccénico, pero los aceites parcialmente hidrogenados contienen una gran proporción de diversos ácidos grasos trans. Los ácidos grasos trans que se incorporan en las membranas celulares crean membranas muy densas que alteran las funciones normales de las células.[20]

El efecto de las grasas trans en el corazón. Las grasas trans en la dieta elevan el nivel de lipoproteínas de baja densidad (LDL o "colesterol malo") y aumentan el riesgo de las enfermedades coronarias. Las grasas trans también reducen las lipoproteínas de alta densidad (HDL o "colesterol bueno"), y elevan los niveles de triglicéridos en la sangre. Ambas condiciones se asocian con la resistencia a la insulina que frecuentemente va acompañada con la diabetes, hipertensión arterial y enfermedades cardiovasculares.

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Investigaciones científicas han descubierto que las personas que comen aceites parcialmente hidrogenados con un alto contenido de grasas trans, empeoran sus perfiles de lípidos en la sangre y casi doblan el riesgo de ataques al corazón en comparación con personas que no consumen aceites hidrogenados.[1,2,3,4]  Debido a la abundante evidencia científica vinculando las grasas trans a las enfermedades cardiovasculares, la Administración de Drogas y Alimentos (FDA) de EE.UU. comenzó a exigir en 2006 que todas las etiquetas de los alimentos revelen la cantidad de grasas trans por ración.

El efecto de las grasas trans en el cerebro. Las grasas trans también tienen un efecto perjudicial en el cerebro y el sistema nervioso. Los tejidos neurales se componen principalmente de lípidos y grasas. La mielina, la sustancia que rodea la mayor parte de las fibras nerviosas, está compuesta de 30% de proteína y 70% de materia grasa. El ácido oleico y DHA son dos de los principales ácidos grasos en la mielina. Estudios han demostrado que los ácidos grasos trans en la dieta se incorporan en las membranas celulares del cerebro, incluyendo la capa de mielina que aísla las neuronas.[10]  Estas grasas sintéticas sustituyen el DHA natural en las membranas, y afectan la actividad eléctrica de las neuronas. Las moléculas de ácidos grasos trans alteran la capacidad de las neuronas para comunicarse y pueden causar la degeneración neuronal y disminuir el desempeño de funciones mentales. Enfermedades neurodegenerativas como la esclerosis múltiple (EM), enfermedad de Parkinson y la enfermedad de Alzheimer parecen exhibir pérdida de los ácidos grasos en las membranas.[12,19]  Lamentablemente, nuestra ingestión de ácidos grasos trans comienza en la infancia. Un estudio canadiense mostró que un promedio de 7,2% del total de los ácidos grasos en la leche humana consistían de ácidos grasos trans provenientes del consumo por las madres de aceites vegetales parcialmente hidrogenados.[11]

El efecto de las grasas sobre los niveles de colesterol en la sangre

Los niveles elevados de colesterol en la sangre están asociados con un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares. Los niveles de colesterol en la sangre pueden bajarse reduciendo las fuentes de colesterol dietético, aumentando la cantidad de fibra en la dieta, consumiendo aceites con ácidos grasos poliinsaturados, y disminuyendo la ingestión de grasas saturadas. Investigaciones sobre grasas dietéticas por Hegsted y otros han demostrado que el ácido mirístico (C14:0) y el ácido palmítico (C16:0) aumentan los niveles de colesterol, mientras que las grasas poliinsaturadas, como el ácido linoleico (C18:2) reducen los niveles de colesterol.

Efecto de los ácidos grasos sobre los niveles de colesterol[23]

La gráfica anterior muestra los efectos de los ácidos grasos sobre los niveles de colesterol total sérico, las lipoproteínas de baja densidad (LDL), y las lipoproteínas de alta densidad (HDL) cuando 1% de la energía proveída por los carbohidratos en la dieta se sustituye por 1% de energía proveniente de los ácidos grasos específicos. La gráfica muestra los aumentos de colesterol causados por el ácido láurico (C12:0),ácido mirístico (C14:0), y el ácido palmítico (C16:0) que se encuentran en el aceite de coco, aceite de palma y la mantequilla. El ácido elaídico (trans-C18:1), que está presente en las grasas hidrogenadas, es el peor porque aumenta el LDL y disminuye el HDL. El ácido esteárico (C18:0) (saturado), el ácido oleico (C18:1) (monoinsaturado), y el ácido linoleico (C18:2) (poliinsaturado) disminuyen el LDL y aumentan el HDL en varios grados.[23]

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La tabla siguiente muestra el efecto relativo sobre el nivel de colesterol de varias grasas dietéticas cuando representan el 10% de las calorías totales. El 10% corresponde a 200 Calorías de una dieta de 2000 Calorías diarias, o aproximadamente 22 gramos o menos de 2 cucharadas de grasa. Las unidades del colesterol dietético se representan en mg/100g y los números de los ácidos grasos corresponden al porcentaje de su peso.  Delta TC representa el cambio relativo en el colesterol total calculado utilizando la ecuación de Hegsted.[16]

Efecto relativo de las grasas sobre el colesterol total (TC)

Aceite o GrasaÁcido

MirísticoC14:0

ÁcidoPalmítico

C16:0

ÁcidoLinoleico

C18:2

ÁcidoAlfa-

LinolénicoC18:3

ColesterolDietético

 Delta TC 

Mantequilla (vacuna) 11 27 2 1 273 1788 

Aceite de canola 0 4 22 10 0 -514 

Aceite de coco 18 9 2 0 0 1674 

Aceite de maíz 0 11 58 1 0 -870 

Aceite de semillas de uva  0 8 73 0 0 -1196 

Manteca de cerdo 2 26 10 0 77 630 

Aceite de oliva 0 13 10 1 0 88.6 

Aceite de cártamo* 0 7 78 0 0 -1310 

Aceite de soja 0 11 54 7 0 -908 

Aceite de girasol* 0 7 68 1 0 -1142 

* No de alto contenido oleico

Las cifras en la tabla indican que los aceites de alto contenido de ácido linoleico, como los aceites de semilla de uva, de girasol, y de cártamo pueden ayudar a reducir los niveles de colesterol en la sangre si se consumen regularmente en la dieta . Las grasas animales y los aceites tropicales que tienen un alto contenido de ácido mirístico y poco ácido linoleico aumentan los niveles de colesterol. Tenga en cuenta que el aceite de cártamo de alto contenido oleico o el aceite de cártamo refinado para el uso a altas temperaturas no puede bajar el colesterol porque la composición de sus ácidos grasos es similar al aceite de oliva. El efecto del aceite de oliva sobre el colesterol es relativamente neutral.

Lea las etiquetas cuidadosamente cuando seleccione aceites con alto contenido de ácido linoleico. Los aceites de mejor calidad son prensados en frío sin refinar o son prensados por expulsor y envasados en botellas de vidrio oscuro donde el aire se reemplaza con un gas inerte para evitar la oxidación. Estos aceites deben refrigerarse después de abrirse. Las etiquetas pueden decir "alto contenido de grasas poliinsaturadas" y frecuentemente incluyen el porcentaje de ácido linoleico. Si la etiqueta dice "alto contenido de grasas monoinsaturadas", el aceite tiene un alto contenido de ácido oleico y no pueden disminuir el nivel de colesterol en la sangre. Los aceites con etiquetas de "aceite de cártamo" o "aceite de girasol" no tienen necesariamente un alto contenido de grasas poliinsaturadas.

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La etiqueta de nutrición ofrece la mejor guía para elegir los aceites, porque contiene los gramos de grasas saturadas, poliinsaturadas y monoinsaturadas en cada porción. Asegúrese que la cantidad de grasas poliinsaturadas es por lo menos 3 veces mayor que la cantidad de grasa monoinsaturada. Por ejemplo, si una porción de 14 gramos contiene 3 gramos de grasa monoinsaturada, la cantidad de grasa poliinsaturada debe ser cuando menos 9 gramos. Doce marcas diferentes de aceites en un supermercado fueron examinadas para verificar si cumplían con este requisito. El examen produjo los siguientes resultados:

Aceite de semillas de uva: Todas las 4 marcas examinadas cumplieron con el requisito. Aceite de girasol: Solamente 2 de 3 marcas cumplieron con el requisito. Aceite de cártamo: Solamente 1 de 5 marcas cumplieron con el requisito.

Los aceites que no cumplieron con el requisito tenían 5 veces menos grasa poliinsaturada que grasa monoinsaturada o aproximadamente la misma proporción que el aceite de oliva (2 gramos de grasas poliinsaturadas y 10 gramos de grasa monoinsaturada en una porción de 14 gramos).

(Aprenda a reducir su colesterol)

Fosfolípidos/Fosfátidos

Los fosfolípidos o fosfátidos son surfactantes naturales y emulsificantes que consisten de un alcohol como el glicerol, una o dos moléculas de ácidos grasos, y un compuesto de ácido fosfórico. Los fosfolípidos se encuentran en los tejidos de todas las plantas y los animales e incluyen sustancias como la lecitina, la cefalina, y la esfingomielina. La lecitina, también llamada fosfatidilcolina, es un constituyente importante de los tejidos del cerebro y el sistema nervioso. La lecitina es una mezcla de diglicéridos de ácido esteárico, palmítico, y oleico enlazados a un ester de colina y ácido fosfórico. La estructura química de la dipalmitoil-lecitina ilustrada aquí es típica de los fosfátidos que se encuentran en el cerebro, los pulmones y el bazo.

Las paredes celulares y otras membranas biológicas consisten de dos capas de fosfolípidos donde las colas hidrofóbicas de ácidos grasos se orientan unas hacia otras, y las cabezas hidrofílicas con los grupos fosfato forman las superficies exteriores de la membrana. Estas bicapas lipídicas son semipermeables, y permiten que algunas moléculas pasen libremente a través de la membrana, pero impiden el paso a otras. Los fosfolípidos más comunes son la lecitina, la fosfatidiletanolamina, la fosfatidilserina, y el fosfatidilinositol.

     

lecitinaBicapa lipídica de una membrana

celular

Esteroles

  

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Esteroles, como el colesterol, son alcoholes con un esqueleto de ciclopentanofenantreno (los átomos 1 a 17 en las estructuras siguientes). Esta subestructura se encuentra también en las hormonas esteroides como la testosterona, progesterona y cortisol. El colesterol se clasifica como un alcohol porque tiene un grupo hidroxilo (-OH) en la posición 3 del sistema anular. El colesterol se producie en el hígado y se encuentra en todos los tejidos del cuerpo donde ayuda a organizar las membranas celulares y controla su permeabilidad. Derivados del colesterol en la piel se convierten en vitamina D cuando la piel se expone a la luz del sol. La vitamina D3 regula la absorción intestinal de calcio y el metabolismo del calcio óseo. Un alto nivel de colesterol en la sangre aumenta el riesgo para enfermedades cardiovasculares. El colesterol y los niveles de lipoproteínas pueden normalizarse a través de ejercicio y dietas bajas en calorías que evitan las grasas hidrogenadas y añaden fuentes de ácidos grasos poliinsaturados como el aceite de semilla de uva.

colesterol(un esterol)

Vitamina D3

(colecalciferol)

Testosterona(una hormona

esteroidal)

Esteroles de origen vegetal se denominan "fitoesteroles" y tienen la misma estructura básica del colesterol, pero se diferencian en las cadenas laterales conectadas al carbono 17. Los fitoesteroles, como el estigmasterol del aceite de soja, son de interés científico porque disminuyen los niveles de colesterol en la sangre. Los esteroles que estan totalmente saturados (sin enlaces dobles) se denominan "estanoles". Por ejemplo, el estigmastanol tiene la misma estructura que el estigmasterol, pero sin los enlaces dobles. Los productos de la reacción de ácidos grasos con el grupo hidroxilo en el carbono 3 se llaman "ésteres de esterol".

Estigmasterol(un fitosterol)

La Política de las Grasas

La producción de grasas comestibles es una empresa comercial con un valor de muchos millones de dólares e influye a muchos segmentos de nuestra sociedad, incluso agricultores que cultivan las plantas que producen aceites, ganaderos y pescadores que proporcionan fuentes de grasas animales, y una variedad de industrias que extraen, procesan, almcenan, y distribuyen las grasas y aceites resultantes. Siempre hay

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desacuerdos entre los fabricantes, consumidores, grupos de intereses especiales, y agencias reguladoras del gobierno. Las grasas y azúcares han sido culpadas por la epidemia de obesidad durante los últimos treinta años, y las agencias gubernamentales y grupos de protección pública han influido en las decisiones de nutrición para proteger al público. Desafortunadamente, muchos de los reglamentos no tienen una buena base científica para determinar los efectos de los productos sobre la salúd y las leyes se promulgan por razones políticas para el beneficio de los agricultores y los fabricantes sin consideración de la salúd pública.

Grasas hidrogenadasYa está bien establecido que las grasas trans son perjudiciales y causan miles de muertes al año por enfermedades cardiovasculares. Sin embargo, las grasas hidrogenadas siguen añadiéndose a tantos productos alimenticios que es casi imposible evitarlos. ¡Hasta la manteca de cerdo es hidrogenada! ¿Porque no se prohíben estos productos? La razón es simple. Los fabricantes con mucha influencia política no quieren perder dinero en productos que puedan hacerse rancios antes de venderse. Los métodos modernos de distribución, y almacenamiento a temperaturas controladas podrían resolver estos problemas y al mismo tiempo entregarían productos más sanos a los consumidores, aunque esto aumentaría los costos. Una de las últimas tácticas utilizadas por los fabricantes consiste en evitar la palabra "hidrogenada" en las etiquetas. Esto se consigue adquiriendo aceites de fuentes extranjeras donde las leyes nutricionales no se aplican. Algunos productos usan "aceite de palma modificado" sin mencionar el proceso utilizado para modificar el aceite. La modificación podría ser un simple fraccionamiento para separar los triglicéridos con diferentes puntos de fusión, pero también podría implicar hidrogenación.

Nuestro conocimiento del metabolismo de las grasas sigue aumentando y se requerirán muchos años de investigación para aclarar la información contradictoria de las agencias gubernamentales, los estudios a corto plazo, los grupos con intereses comerciales, y las dietas de moda. Si usted tiene dudas sobre las grasas que puede comer, aquí está un consejo simple: consuma aceites y grasas naturales sin modificaciones que se hayan utilizado tradicionalmente por cientos o miles de años, y evite aceites o grasas modificadas químicamente o creadas en un laboratorio. Si su peso está en el rango normal, las grasas animales, como la manteca de cerdo, pueden utilizarse para satisfacer una parte de sus requisitos calóricos, siempre y cuando la manteca sea de animales criados orgánicamente y las grasas no hayan sido hidrogenadas. Muchos insecticidas utilizados en las cosechas se concentran en los tejidos adiposos y pasan a las grasas de animales que no son alimentados orgánicamente.

¿Que son los triglicéridos?

Los triglicéridos son los constituyentes principales de los aceites vegetales y las grasas animales. Los triglicéridos tienen densidades más bajas que el agua (flotan sobre el agua), y pueden ser sólidos o líquidos a la temperatura normal del ambiente. Cuando son sólidos se llaman "grasas", y cuando son líquidos se llaman "aceites". Un triglicérido, también llamado triacilglicérido, es un compuesto químico que consiste de una molécula de glicerol y tres ácidos grasos.

Ácido Oleico Glicerol o Glicerina

El glicerol es un alcohol con tres grupos hidroxilos (-OH) que se puede combinar hasta con tres ácidos grasos para formar monoglicéridos, diglicéridos, y triglicéridos. Los ácidos grasos se pueden combinar con cualquier de los tres grupos hidroxilos creando una gran diversidad de compuestos. Los monoglicéridos, diglicéridos, y triglicéridos se clasifican como ésteres — compuestos creados por la reacción entre un ácido orgánico y un alcohol que liberan agua (H2O) como un subproducto.

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C18:1C18:1C16:0

C18:0C18:0C18:0

Triglicéridos

El triglicérido a la izquierda tiene dos radicales de ácido oleico y uno de ácido palmítico combinados con glicerol (la cadena vertical de carbonos); esta es una fórmula estructural típica del aceite de oliva. Los rectángulos debajo de las imágenes representan los ácidos grasos que constituyen las moléculas de los glicéridos. La imagen a la derecha es la estructura tridimensional de la triestearina, un triglicérido con tres radicales de ácido esteárico. Los átomos de oxigeno están representados en rojo, los carbonos en gris, y los hidrógenos en azul. La triestearina es un componente menor de muchas grasas naturales.

El jabón se hace tradicionalmente calentando un álcali como hidróxido de sodio (NaOH) con una grasa animal. La reacción química (hidrólisis) produce glicerina y jabón, que consiste de las sales de sodio de los ácidos grasos, por ejemplo, estearato de sodio (CH3(CH2)16C(O)O- Na+).

    

C18:1  - C16:0

              

    

  -   - C16:0

                    1,3-diglicérido         

1-monoglicérido

Un diglicérido, o diacilglicerol (DAG), tiene dos radicales de ácidos grasos y existe en las formas 1,2 o 1,3 dependiendo de las posiciones donde los ácidos grasos se unen a la molécula de glicerol. Un monoglicérido, o monoacilglicerol (MAG), tiene solamente un radical de ácido graso unido a una molécula de glicerol. El ácido graso puede estar unido al carbono 1 o 2 de la molécula de glicerol.

Todos los ácidos grasos y los ésteres de glicerol son metabolizados de la misma manera. Los monoglicéridos, diglicéridos, y triglicéridos tienen 9 calorías por gramo, pero algunas etiquetas de nutrición ocultan las calorías de los mono- y diglicéridos alegando que la "grasa" consiste solamente de triglicéridos.

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La estructura de Olestra. La R representa radicales de ácidos grasos.

Las grasas artificiales y los sustitutos de grasa se han hecho más comunes a medida que las empresas intentan vender sus productos a personas que por desinformación han adquirido aversiones a las grasas o que quieren bajar de peso sin disminuir la cantidad de comida que ingieren. La Olestra es una grasa artificial formada por una molécula de sacarosa (un carbohidrato) en vez de glicerol y hasta ocho cadenas de ácidos grasos. La molécula de olestra es muy grande y pasa por el cuerpo sin ser metabolizada, pero aumenta la excreción de vitaminas solubles en grasa porque actúa como un lípido. Los ésteres de ácidos grasos con poliglicerol son mezclas que tienen la estructura general R-(OCH2-CH(OR)-CH2O)n-R, donde la R representa ácidos grasos y la n tiene un valor promedio de 3. Los ésteres de ácidos grasos con poliglicerol son metabolizados casi completamente como las grasas y no son bajos en calorías. El glicerol polimerizado de estos compuestos no es digerido y la mayor parte se excreta por la orina. Las grasas artificiales se usan principalmente para crear productos que técnicamente son "sin grasa" y de esta manera evitan reportar la composición de ácidos grasos y las calorías en la información nutricional de las etiquetas de los alimentos.

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Composición de ácidos grasos de varias grasas y aceites comestibles.

Porcentaje de peso total de ácidos grasos.

Aceite o Grasa

ProporciónInsat./Sat.

SaturadaMono-

insaturadaPoli-

insaturada

ÁcidoCápricoC10:0

ÁcidoLáuricoC12:0

ÁcidoMirístic

oC14:0

ÁcidoPalmítico

C16:0

ÁcidoEsteárico

C18:0

ÁcidoOleicoC18:1

ÁcidoLinoleico

(ω6)C18:2

Ácido Alfa-

Linolénico (ω3)

C18:3

 Aceite de almendra

9.7 - - - 7 2 69 17 -

 Sebo vacuno

0.9 - - 3 24 19 43 3 1

 Mantequilla (vacuna)

0.5 3 3 11 27 12 29 2 1

 Grasa de leche

0.5 7 3 9 25 12 27 3 1

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(cabra)

 Grasa de leche (humana)

1.0 2 5 8 25 8 35 9 1

 Aceite de canola

15.7 - - - 4 2 62 22 10

 Mantequilla de cacao

0.6 - - - 25 38 32 3 -

 Aceite de hígado de bacalao 

2.9 - - 8 17 - 22 5 -

 Aceite de coco

0.1 6 47 18 9 3 6 2 -

 Aceite de maíz

6.7 - - - 11 2 28 58 1

 Aceite de algodón

2.8 - - 1 22 3 19 54 1

 Aceite de linaza

9.0 - - - 3 7 21 16 53

 Aceite de semillas de uva

7.3 - - - 8 4 15 73 -

 Manteca de cerdo

1.2 - - 2 26 14 44 10 -

 Aceite de oliva

4.6 - - - 13 3 71 10 1

 Aceite de palma

1.0 - - 1 45 4 40 10 -

 Oleína de palma

1.3 - - 1 37 4 46 11 -

 Aceite de palmiste

0.2 4 48 16 8 3 15 2 -

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 Aceite de cacahuete

4.0 - - - 11 2 48 32 -

 Aceite de cártamo*

10.1 - - - 7 2 13 78 -

 Aceite de sésamo

6.6 - - - 9 4 41 45 -

 Aceite de soja

5.7 - - - 11 4 24 54 7

 Aceite de girasol*

7.3 - - - 7 5 19 68 1

 Aceite de nuez

5.3 - - - 11 5 28 51 5

* No de alto contenido oleico.Los porcentajes pueden no sumar al 100% debido al redondeo de las cifras

y a constituyentes no incluidos en la lista. Los porcentajes representan promedios comunes.

Las composiciones de ácidos grasos dependen de las fuentes de los aceites. El  aceite de canola se extrae de variedades de plantas de colza que contienen menos de 2% de ácido erúcico. Algunos cultivos han producido aceite de canola con un 76% de ácido oleico. La tabla muestra el tipo linoleico del  aceite de cártamo; los tipos oleicos de cártamo tienen aproximadamente un 78% de ácidos grasos monoinsaturados, 15% poliinsaturados, y el 7% de ácidos grasos saturados. La tabla no contiene la siguiente información: El aceite de coco, también llamado aceite de copra, tiene 8% de ácido caprílico (C8:0). El  aceite de hígado de bacalao tiene 7% de ácido palmitoleico (C16:1), 17% de ácidos grasos insaturados C20 (10% EPA), y el 11% de ácidos grasos insaturados C22 (6% de DHA). El aceite de cacahuete tiene aproximadamente el 5% de ácidos grasos C22:0 y C24:0. La oleína de palma es la parte líquida obtenida por el fraccionamiento del aceite de palma después de una cristalización a temperatura controlada. La mantequilla vacuna tiene 4% de ácido butírico (C4:0) y 2% de ácido caproico (C6:0). La grasa de leche de cabra tiene 4% de ácido butírico (C4:0), 3% de ácido caproico (C6:0), y 3% de ácido caprílico (C8:0). El sebo vacuno, la mantequilla vacuna, la grasa de leche humana, y la manteca de cerdo tienen alrededor de 3% de ácido palmitoleico (C16:1). Los depósitos de grasa humana, que se encuentran en el abdomen de los hombres y en los muslos y caderas de las mujeres, tienen una composición similar a la manteca de cerdo.

¿Cuáles son los perfiles de triglicéridos de estas grasas y aceites? Los porcentajes en la tabla anterior representan la proporción de los radicales de ácidos grasos en los triglicéridos. Si tuviéramos 33 moléculas representativas de los triglicéridos con 99 radicales de ácidos grasos, los números de cada tipo de ácido graso en estas 33 moléculas corresponderían a su porcentaje en la tabla. Por ejemplo, 33 moléculas representativas de los triglicéridos de la manteca de cerdo contenerían en promedio, 26 radicales de ácido palmítico (C16:0), 14 radicales de ácido esteárico (C18:0), 44 radicales de ácido oleico (C18:1), y 10 radicales de ácido linoleico (C18:2). Estos radicales de ácidos grasos se distribuyen al azar entre las 33 moléculas de triglicéridos. Una molécula típica de un triglicérido de manteca de cerdo puede tener uno o dos radicales de ácido oleico y un radical de ácido palmítico. Frecuentemente, se pueden encontrar triglicéridos con un radical de ácido oleico, uno de ácido palmítico, y otro de ácido esteárico. Triglicéridos conteniendo solamente ácido palmítico o ácido esteárico son muy raros.

Perfíl de los triglicéridos de la manteca de cerdo.Cada rectángulo representa los ácidos grasos de un triglicérido representativo.

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C16:0C18:0C16:0

C18:1C18:1C18:1

C18:1C16:0C18:1

C18:1C18:1C18:1

C18:2C18:1C18:0

C18:1C16:0C18:1

C16:0C16:0C18:0

C18:0C18:1C18:1

C18:0C16:0C18:1

C16:1C18:1C16:0

C20:1C18:1C18:0

C18:1C18:0C18:2

C16:1C16:0C18:1

C18:2C16:0C18:2

C16:0C16:0C18:0

C18:2C18:1C16:0

C16:1C16:0C18:1

C18:1C18:2C18:2

C18:1C14:0C18:0

C18:1C16:0C18:1

C18:1C16:0C16:0

C18:2C18:1C14:0

C18:0C18:0C16:0

C18:2C16:0C18:1

C18:1C18:2C18:1

C18:1C18:0C16:0

C18:1C18:1C18:1

C18:1C16:0C18:1

C18:1C18:1C18:1

C16:0C16:0C18:1

C18:0C18:0C16:0

C18:1C16:0C16:0

C18:1C18:1C18:1

Este perfil se construyó utilizando los porcentajes de los ácidos grasos de la manteca de cerdo distribuidos al azar para crear 33 moléculas representativas de los triglicéridos. El color rojo representa los ácidos grasos saturados, el verde representa los ácidos grasosmonoinsaturados, y el azul los ácidos grasos poliinsaturados. Aunque la composición de cada molécula de triglicéridos puede variar, la proporción de los ácidos grasos se mantiene constante. Los perfiles del aceite de canola o el aceite de oliva serían principalmente verdes y azules con muy poco rojo, mientras que el perfil del aceite de coco sería principalmente de color rojo.