Desglose Com Nefrolo

7/28/2019 Desglose Com Nefrolo

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Nefrologa

T1 Repaso anatomosiolgico

P102 MIR 2011-2012

En esta pregunta se ha producido una errata grave que hace imposible res-ponderla ya que se da una cira de bicarbonato de 5 mg/dl que equivalea 0,05 meq/l, que no puede ser real. Por tanto, la pregunta es claramenteimpugnable y ha sido anulada.

P102 (MIR 11-12) Algoritmo diagnstico de la acidosis

metablica

No obstante si asumimos que la intencin del autor de la pregunta era es-cribir bicarbonato 5 meq/l, la gasometra planteada en esta pregunta serauna acidosis metablica con anin gap normal que no tiene una respuestacompensadora adecuada. El nombre correcto sera un trastorno mixto.El trastorno undamental es la acidosis metablica que viene denida porel descenso del bicarbonato y del Ph. Si este uese el nico trastorno, por

cada meq/l que desciende el bicarbonato desde 25 meq/l, tendra quecaer 1 mmHg la PCO

2desde 40 mmHg. El bicarbonato ha bajado 20 meq/l

por lo que la PCO2

ha bajado 26 mmHg, cuando tendra que haber bajado20 mmHg. Por tanto, la anciana tiene un estmulo extra sobre su centrorespiratorio adems del propio estmulo para compensar la acidosis. Tie-ne una alcalosis respiratoria asociada a su acidosis metablica.Desde el punto de vista clnico la paciente presenta diarrea, hipotensin einsuciencia renal aguda establecida (Cociente Urea/Cr= 120/3,4, inerior a40 que descarta una insuciencia renal aguda prerrenal, respuesta 5 alsa),datos que podran ser compatibles con el trastorno primario de la gasome-tra, acidosis metablica.Respecto al resto de respuestas, la 1 queda descartada por estar descen-dida la PCO

2, la 3 no es concluyente, al no disponer de datos urinarios de

EFNa, Na urinario. Presencia de hipotensin, taquicardia y diarrea al mismotiempo que PVY normal.

El tratamiento de eleccin de la acidosis metablica con anin gap normales la inusin de bicarbonato i.v.

P106 MIR 2011-2012

Para diagnosticar un SIADH hacen alta 3 datos, hiponatremia hipoos-molar en plasma, eliminaciones de sodio superiores a 20 meq/l (inade-cuamente elevado) y osm urinarias superiores a las plasmticas (slo un5% tienen osmolalidades urinarias entre 100 y 300 mosm/l, el resto sonsuperiores a 300 mosm/l).

P107 MIR 2011-2012

La paciente presenta un claro dfcit de agua a juzgar por la elevacin de la na-tremia, pero adems tiene una hipovolemia severa (dfcit de sodio), a juzgar

por la hipotensin ya presente en decbito y exacerbada en ortostatismo. Las

opciones 3 y 4 corrigen la hipernatremia pero no la hipovolemia. La opcin 5

corregira la hipovolemia pero resultara insufciente para corregir la hiperna-

tremia (sera correcta si asociase a la administracin de suero fsiolgico admi-

nistracin de agua libre o nos diese una cantidad superior de suero fsiolgico,

como 3.000 ml, cantidad sufciente para corregir ambos trastornos). La opcin

1 equivale a inundir 1 litro de suero salino hipertnico al 1,5% por lo que em-

peorara la hipernatremia.

La opcin 2, que es la correcta, consiste en administrar 3.000 ml de suerohipotnico que equivale a una inusin de 1.500 ml de suero salino isot-nico y 1.500 ml de agua libre, por lo que nos ayudara a corregir la hiperna-tremia y en parte la hipovolemia.


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Nefrologa

P106 (MIR 11-12) Algoritmo diagnstico de la hiponatremia

P223 MIR 2011-2012

La hiperpotasemia estimula la reabsorcin de sodio al estimular la concen-tracin plasmtica aldosterona.

El aumento de la osmolaridad plasmtica y la elevacin de la natremia au-mentarn la concentracin de ADH por lo que lo que aumentan es la reab-sorcin de H

2O pero no se modica la reabsorcin de sodio. Las respuestas

2 y 4 expanden el volumen plasmtico e inhiben el eje RAA produciendodisminucin de la reabsorcin de sodio.Ver cuadro en la pgina siguiente.

P101 MIR 2010-2011

Las preguntas sobre el cido-base son muy importantes para el examenMIR.

En esta pregunta, la clave es saber cmo se encuentra el anin gap, que eneste caso es normal. Hay que recordar que el anin gap est aumentado enlas acidosis debidas a la adicin de un cido endgeno o exgeno.

Esto sucede en las respuestas 1 (cetocidos), 2 (lactato), 4 (por sustancias que que-dan retenidas al disminuir el ltrado glomerular) y 5 (por acmulo de metabolitos).Sin embargo, el anin gap es normal en las diarreas (respuesta 3 correcta).

P228 MIR 2010-2011

Pregunta asequible sobre el diagnstico dierencial de las hiponatremias.Vamos a ir viendo por qu no es cada una de las opciones:

Respuesta 1: la polidipsia psicgena cursara con poliuria, no con dis-minucin de la diuresis.

Respuesta 2: el racaso renal agudo cursara con una creatinina ele-vada, y en este caso es normal. Adems no nos dan datos de ningunaetiologa que nos haga pensar en una causa prerrenal, parenquimato-

sa ni postrenal.

Respuesta 3: la insuciencia suprarrenal aguda tendra un potasio ele-vado (que aqu es normal) e hipotensin, que no es el caso.

Respuesta 4: igualmente, la hipovolemia no justica una tensin ar-terial de 152/82, sera menor y adems alterara la creatinina por IRAprerrenal.

Respuesta 5: esta es la opcin correcta, que encaja con los antece-dentes del paciente (la tuberculosis miliar se asocia al SIADH y pue-de dar disminucin del nivel de consciencia por la natremia de 112)y adems justiica la elevacin del sodio y la osmolaridad urinarios.


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NefrologaP223 (MIR 11-12) Algoritmo diagnstico de la hiperpotasemia

GTTK= gradiente transtubular de K= (Ko/Kp) x (Osmp/Osmo)

P094 MIR 2009-2010

Una pregunta muy sencilla.

El mecanismo productor de la alcalosis respiratoria es la prdida de unasustancia cida a travs de los pulmones, que es el CO

2. Como sabes, la

excrecin pulmonar de CO2

es mayor cuanto ms aumenta la ventilacin.

Por lo tanto, podremos encontrar alcalosis respiratoria en toda situacindonde el paciente hiperventile (respuestas 1, 3, 4 y 5).El hiperaldosteronismo primario no producira una alcalosis respiratoria,sino metablica (respuesta 2 correcta).

De hecho, cuando sta aparece, la compensacin pulmonar consistira entodo lo contrario: hipoventilar, de orma que se elevara el CO

2, situacin

opuesta a la que nos piden.

P167 MIR 2009-2010

En esta pregunta, ante un pH de 7,28 (acidemia), resulta sencillo descartarla respuesta 5. Por otra parte, dado el descenso del bicarbonato srico,cabra decir que se trata de una acidosis metablica.

La duda razonable estara entre las respuestas 3 y 4, es decir, si la acidosisen cuestin est o no compensada.

Si procedemos al clculo de la PaCO2

compensatoria para este nivel de bi-carbonato, debera ser, aproximadamente:

PaCO2

= [(HCO3

x 1,5) + 8]

Sustituyendo por los valores del problema:

PaCO2

= [(17 x 1,5) + 8] = 33-34 mmHg

Para hablar de una acidosis metablica totalmente compensada, laPaCO

2debera oscilar entre 33 y 34 mmHg. Sin embargo, comproba-

mos que est todava ms bajo de lo que correspondera a este nivelde bicarbonato, por lo que la respuesta correcta sera la 4. En otraspalabras, el paciente est hiperventilando con ms intensidad de lanecesaria para compensar las prdidas de bicarbonato. Esto sugiereque, por alguna razn, existe una activacin excesiva de su centro

respiratorio. Aunque en este problema no dan ms datos que lospuramente gasomtricos, este hallazgo es tpico de la intoxicacinpor salicilatos.

P219 MIR 2009-2010

Una pregunta interesante desde el punto de vista conceptual.

Cuando nos dicen que estamos haciendo una inusin intravenosa, de-bemos darnos cuenta de dnde va a parar este lquido que inundimos:al espacio extracelular.

En caso de ser hipertnico, el agua saldra del espacio intracelular haciael extracelular, hasta que ambos lquidos uesen isotnicos entre s. En

caso contrario, si uese hipotnico, parte del lquido extracelular pasa-ra al espacio intracelular, hasta equilibrarse las osmolaridades.

Sin embargo, dado que el lquido es isotnico, lo que estamos producien-do es, sencillamente, una sobrecarga volumtrica. En otras palabras, laconsecuencia inmediata es que los vasos estarn ms llenos de lquido, esdecir, aumentar el volumen extracelular (respuesta 3 correcta).

P050 MIR 2008-2009

Una pregunta sencilla y directa, similar a otras que han aparecido en con-vocatorias previas.

Solamente el dato del pH = 7,6 es suciente para descartar tres opciones:

1, 4 y 5. Por tanto, la nica duda razonable estara entre las respuestas 2 y3. Alcalosis metablica o respiratoria? Para resolver esta pregunta, bastajarse en los valores de pCO

2y HCO

3-. Dado que existe un claro descenso

de la pCO2

(valores normales: 35-45 mmHg), la alcalosis es necesariamen-te respiratoria.

Por otra parte, dado que el bicarbonato est en ciras cercanas a lanormalidad, se trata de una alcalosis respiratoria aguda. Si uese cr-nica, el rin habra tenido tiempo suiciente para eliminar bicarbo-nato por la orina, llevando as el pH hasta valores ms cercanos a lanormalidad, con lo que estara claramente descendido.

Para que se tratase de una alcalosis metablica, debera existir un au-mento de las ciras de bicarbonato.



Nefrologa

P094 MIR 2008-2009

Una pregunta muy similar a la 50 de esta misma convocatoria, que encon-trars clasicada en esta misma seccin.

En esta pregunta, aunque el pH est en un rango normal, esto no quieredecir que no existan alteraciones del equilibrio cido-base, ya que los valo-res de pCO

2y bicarbonato no son normales en absoluto (respuesta 2 alsa).

Aunque el anin gap est elevado, como dice la respuesta 1, no se trata deuna acidosis mixta, ya que tenemos una pCO

2muy disminuida.

Tampoco cabra pensar en una alcalosis mixta, por el descenso del bicarbo-nato (respuesta 3 alsa). Por ltimo, ante una pCO

2disminuida, no se puede

hablar de una acidosis respiratoria, donde necesariamente debera estarelevada (opcin 4 incorrecta).La respuesta correcta es la 5. El anin gap est elevado: Na+ - (Cl- +HCO

3-) = 22. Por otra parte, es cierto que se trata de una acidosis me-

tablica (bicarbonato disminuido) con hiperventilacin compensatoria(pCO

2disminuida), en el contexto de un cuadro sugerente de sepsis de

origen urinario.

P094 MIR 2007-2008

Una pregunta bastante sencilla sobre la valoracin del equilibrio cido-base. A continuacin, vamos a proceder mediante el descarte de opciones:

Dado que el pH es 7,53, est claro que no es una acidosis, lo que des-carta las opciones 2 y 5.

Dicilmente podramos hablar de alcaluria, cuando el pH urinario esten cinco (respuesta 4 alsa).

Para hablar de alcalosis mixta, debera existir un descenso de laPaCO

2y un aumento del bicarbonato srico. No es el caso (de he-

cho, la PaCO2

est aumentada), de manera que el motivo de estaalcalosis es exclusivamente metablico, no mixto (respuesta 3 co-rrecta).

En general, siempre que se trate de vmitos de larga evolucin, hayque pensar en una prdida cida importante en orma de HCl. La des-compensacin hidroelectroltica tpica en estos casos es la hipoclore-mia con alcalosis metablica.

P097 (MIR 04-05) Hiponatremia

Osmolaridad plasmticaAlta - Hiperglucemia- Manitol o glicerol

NormalPseudohiponatremia:- Hiperlipidemia- Hiperproteinemia

HIPONATREMIA

Volumen extracelular

BajaVerdadera Hiponatremia

BAJOHipotensin, sequedad, pliegue

ALTOHTA o edemas

Volumen plasmtico efectivo? Volumen plasmtico efectivo?

Siempre bajoHipotensin

Prdida neta de Na

AltoHTA, hipervolemia

Ganancia neta de agua

BajoEdemas, hipotensin

Ganancia de H20 > Na+

Nao > 20 mEq/l Nao > 20 mEq/lNao < 20 mEq/l Nao < 20 mEq/l (siempre)

Aumento reactivo de aldosteonaal disminuir el VP efectivo (activacin SRAA)

P rdidas renales Prdidas extrarrenales

Situaciones prerrenales

Osmo > Osmp(depende de si est afectada

la contracorriente)

No funciona aldosteronaHipoaldosteronismoAddison

Diurticos activosNefropatas pierde salSd prdida cerebral de Na+

Osmo > Osmp Osmo Osmp

Prdidas gastrointestinalesQuemadosDiurticos pasados

ICCSd nefrticoCirrosis

HipotiroidismoHipoalbuminemia

SIADH Insuficiencia renalPotomanaIntoxicacin hdrica

Hiponatremia dilucional



NefrologaP097 MIR 2005-2006

Pregunta cil de un tema ampliamente preguntado en el MIR: el SIADH. Nos

encontramos ante un paciente con hiponatremia, sin aumento del espacio ex-tracelular (NO EDEMAS) y sin disminucin del mismo (NO DESHIDRATACIN,NO SIGNOS DE HIPOVOLEMIA).

En esta situacin se nos plantean tres posibles diagnsticos: SIADH (respuesta 2correcta), hipotiroidismo e insuciencia suprarrenal. La insuciencia cardaca (res-puesta 1 incorrecta) se caracteriza por tener aumentado el V.E.C., por tanto, nopuede ser correcta, dado que en el caso clnico nos dejan claro que este pacienteno tiene elevado el V.E.C., ya que no tiene edemas. En el sndrome nertico (res-puesta 3 incorrecta) tendremos un paciente con edemas, es decir, con aumentodel volumen extracelular (V.E.C.) y, consecuentemente, lo podemos descartar.

La hipertensin portal (respuesta 4 incorrecta) tambin se puede descartar, pues-to que existira un aumento del V.E.C. con edemas. Y la ltima opcin posible, lainsuciencia renal aguda (respuesta 5 incorrecta), tambin la descartamos, pues

en esta patologa nos encontramos alterado el V.E.C. Puedes repasar con la gurade la pgina anterior.

P096 MIR 2004-2005

Las preguntas sobre el equilibrio cido-base son undamentales para elMIR. Debes dominar el Captulo 1 de Nerologa, que es donde aparecenexplicadas.

En este caso clnico, lo que te permite enocar la pregunta es el anin GAP,que en este caso es normal.

Recuerda que el anin GAPest aumentado en las acidosis debidas a laadicin de un cido endgeno o exgeno.

Esto sucede en las opciones 1 (cetocidos), 2 (menor eliminacin de ci-dos por la orina), 4 (el propio salicilato es cido, aparte del lactato porsu toxicidad mitocondrial cuando hay sobredosis) y 5 (lactato).

Sin embargo, el anin GAP es caractersticamente normal en las acidosistubulares renales.

P096 (MIR 04-05) Acidosis metablicas

ANION GAP

Na+ - (HCO-3+ CI-)

AG NORMAL(>10-12)

ANIONES NO CLORO

ENDGENOS

Hipoxia (Ac. Lctico) I. Renal Cetoacidosis

DM Alcohol Ayuno

AG NORMAL (10-12)

PRDIDA DE HCO3

ANIN CLORO

EXGENOS

Etilenglicol Metanol Salicilatos

DIGESTIVA

Diarrea Drenajes externos Frmaco Ureterosigmoidostoma

RENAL

ATR I y II (Con hipo k+) Frmacos ahorradoresde K+

Hipoaldosteronismo

P097 MIR 2004-2005

Pregunta dicil, puesto que requiere un importante razonamiento.

Como sabes, las tiazidas actan sobre un canal que reabsorbe sodio ycloro, en el tbulo contorneado distal.

La urosemida acta sobre un canal que reabsorbe sodio, cloro y po-tasio, en la rama ascendente del asa de Henle. Las unciones de estoscanales quedan suprimidas por estos diurticos, de manera que estosiones se perdern por la orina.

En caso de que el paciente tome ms sal, llegar ms sodio a estos canales.Dado que estn bloqueados por los diurticos, este exceso de sodio pro-gresa hasta regiones ms distales de la nerona.

Recuerda que en el tbulo colector existe un canal que reabsorbe sodio yelimina potasio (sobre el que acta la aldosterona).

Este canal permanece activo, porque no lo bloquean las tiazidas ni la u-rosemida. Cuando le llega un exceso de sodio, lo intercambia por potasio,con lo que habr un exceso de potasio en orina y una mayor tendencia ala hipokaliemia.

P224 MIR 2004-2005

La espironolactona, al igual que la amilorida, se opone a la accin de laaldosterona, as pues son diurticos ahorradores de potasio.

El captopril, del grupo de los IECA, tambin tiende a producir el mis-mo eecto, ya que la inhibicin de la ECA le resta actividad al sistemarenina-angiotensina-aldosterona.

Por ltimo, los AINE son una causa muy conocida de hiperpotasemia,aparte de disminuir parcialmente el iltrado glomerular.

Sin embargo, los calcioantagonistas y los alabloqueantes son antihi-pertensivos sin eecto sobre el potasio.

T3 Insuciencia renal aguda

P104 MIR 2010-2011

Una pregunta de dicultad media-alta.

Dado que se le ha encontrado comatoso en la calle, teniendo en cuentala elevacin de la creatinina y la orina oscura, deberamos pensar enuna posible rabdomilisis. El dolor a la compresin de los miembrostambin habla a avor de este posible diagnstico. Sea cual sea la causade este estado comatoso (drogadiccin, epilepsia o ambas), lo unda-mental es descartar lisis muscular, por lo que la respuesta correcta esla 2.

P091 MIR 2009-2010

La causa ms recuente de insucienca renal aguda (IRA) es la de tipo pre-rrenal, que es reversible si se trata adecuadamente. Se produce en relacin



Nefrologacon un descenso de la perusin renal. Para diagnosticarla es esencial jar-se en detalles como la tensin arterial, la uncin cardaca y el estado dehidratacin del paciente. Dado que el rin est recibiendo una perusin

escasa, reabsorber la mayor cantidad de sodio posible, lo que contribuyea reabsorber agua, quedando una orina escasa y muy concentrada (res-puesta correcta 4).

Cuando la insuciencia renal prerrenal no es tratada precozmente, la is-quemia renal mantenida produce una necrosis tubular aguda (NTA). Unode los datos undamentales para diagnosticarla cuando ocurre es la ex-crecin raccional de sodio (EFNa).

Si se tratase de una IRA prerrenal, la EFNa sera inerior al 1%, puesto quela mayor parte del sodio sera reabsorbida por el rin, como compensa-cin de la hipovolemia. Sin embargo, cuando se produce la NTA, la EFNasupera el 1%, porque las clulas tubulares ya no son capaces de reabsor-ber el sodio, y se perder por la orina.

P096 MIR 2008-2009

La causa ms recuente de insuciencia renal aguda (IRA) es la de tipo pre-rrenal, que es reversible si se trata adecuadamente. Se produce en relacincon un descenso de la perusin renal (en este caso, en relacin con la dia-rrea y el bajo aporte hdrico).

Para diagnosticar este cuadro, es esencial ijarse en detalles comola tensin arterial, la uncin cardaca y el estado de hidratacin delpaciente. En este caso, el dato ms importante que tenemos es unsodio bajo en orina, debido al hiperaldosteronismo secundario quese producira en respuesta al descenso de la perusin renal. Un se-dimento normal tambin apoyara este diagnstico. Por consiguien-te, la respuesta correcta es la 1, puesto que la solucin al problema

sera la rehidratacin, restableciendo entonces la perusin renal.

Por supuesto, no habra que administrar AINEs (seran contraproducen-tes porque pueden disminuir el iltrado glomerular, respuesta 2 alsa).Tampoco estara indicado realizar una biopsia renal ante un cuadro as(basta rehidratar y esperar respuesta, por lo que la opcin 3 es alsa), nise precisan medidas extraordinarias como las mencionadas en la res-puesta 4.

Por ltimo, debes recordar que, ante una gastroenteritis aguda, nosuele ser necesario el uso de antidiarreicos, salvo por indicacin so-ciolaboral, pero no como tratamiento del problema en s. De hecho,no aportaran nada desde el punto de vista de su racaso renal agu-do prerrenal.

P095 MIR 2007-2008

La oliguria se reiere a una disminucin en la produccin de orina y, enadultos, se deine como un volumen urinario inerior a 400 ml diarios(respuesta 1 alsa).

Dado que existen racasos renales agudos oligricos y poliricos, la op-cin 2 es tambin incorrecta. Por otra parte, la oliguria en s no causanecesariamente dolor lumbar (opcin 3 alsa).

La respuesta correcta es la 4. El racaso renal agudo polirico es de ms cilmanejo que el oligrico. Lgicamente, la respuesta 5 es incorrecta, ya que espreerible una insuciencia renal aguda polirica que una oligrica.

P095 MIR 2006-2007

Esta pregunta ha aparecido de muchas ormas en el MIR. No olvides que la

osmolaridad urinaria en el racaso prerrenal debe ser mayor de 500, puestoque la que nos aparece menor de 300 nos orientara hacia una NTA. Has deconocer bien las dierencias entre ambas entidades, que aparecen refeja-das en la tabla siguiente.

P095 (MIR 06-07) Datos analticos

P098 MIR 2004-2005

En la uremia prerrenal, la cantidad de sodio en orina es escasa, porque seproduce una activacin del eje renina-angiotensina-aldosterona, con loque el sodio tiende a reabsorberse. Esto invalida las opciones 1 y 5. Porotra parte, la osmolaridad ser elevada, ya que la concentracin de los so-lutos aumenta (orina concentrada), de modo que las opciones 2 y 3 sontambin alsas.

Otros parmetros que hablaran a avor de una IRA prerrenal seran ladensidad aumentada y la excrecin raccional de sodio inerior a la uni-

dad.

P088 MIR 2003-2004

Se trata de una pregunta de dicultad baja.

El paciente presenta un racaso renal agudo establecido en el que destacala elevacin de cido rico y CPK, ambos caractersticos de la rabdomilisis.

La clave de la respuesta est en la situacin en la que describen al paciente:inmovilizado por el coma en un ambiente ro y durante un tiempo pro-longado. En esta situacin se puede producir destruccin muscular (rab-domilisis).



NefrologaEl paciente con intoxicacin etlica puede plantear alteraciones hi-

droelectrolticas, tales como acidosis lctica, cetoacidosis, acidosis

por cido actico y alteraciones del potasio; aunque son menos co-

rrientes, tambin se pude observar ocasionalmente racaso renalagudo por:

Rabdomilisis. Fracaso prerrenal con evolucin a necrosis tubular aguda establecida

por hipovolemia (vmitos y deshidratacin). Necrosis tubular aguda por sepsis, habitualmente secundaria a neu-

monas aspirativas, peroracin de vscera hueca, colecistopancreati-tis...

Necrosis tubular aguda por rmacos. Precipitacin de cido oxlico en las rarsimas intoxicaciones acciden-

tales por etilenglicol.

Con respecto a las alternativas propuestas:

No existe un eecto txico directo del alcohol sobre el tbulo (res-puesta 1).

El racaso por uratos se ve en otro tipo de lisis celular (sndrome de lisistumoral) (respuesta 2).

No hay datos que sugieran hemlisis en la descripcin del caso (res-puesta 3).

No hay datos sugestivos de IAM (en el IAM no se suelen observar ele-vaciones tan marcadas de la CPK, aparte de la distincin medianteisoenzimas).

P180 MIR 2002-2003

Se trata de un caso clnico sencillo, que puede responderse con conceptosbsicos de Nerologa o con la idea general del politraumatizado. No debe-

ra plantearnos muchos problemas.

Se trata de un politraumatizado en estado de shock secundario ahemorragia retroperitoneal (adems, no debemos olvidar que enun politrauma, el shockes hipovolmico hasta que se demuestre locontrario).

Nos cuentan que tras un perodo estable, tiene un racaso renal agudo (oli-goanuria con aumento de creatinina de horas de evolucin), y nos plan-tean el diagnstico dierencial del racaso renal agudo: si es prerrenal, pa-renquimatoso o posrenal.

Todos los datos nos indican que se trata de un racaso prerrenal (prestadespecial atencin al Na < 20 mEq/l). Asimismo, nos piden que digamoscul es la conducta adecuada en este caso.

Pues bien, al tratarse de un FRA prerrenal, el tratamiento inicial consisteen expandir la volemia, primeramente con lquidos y, si hace alta, conhemates concentrados (opcin 2 correcta).

Pero tambin la podramos sacar con picarda: si se trata de un po-litrauma lo primero que hay que pensar es que el shock es hipovo-lmico; igualmente, este paciente ya tiene antecedentes de hemo-rragia retroperitoneal por ruptura de aorta abdominal, con lo quehabra que pensar que lo ms probable es que haya vuelto a sangrarpor algn sitio.

Repasa el tratamiento de la insuciencia renal aguda con la siguiente -gura.

P180 (MIR 02-03) Tratamiento de la insuiciencia renal aguda

P099 MIR 2001-2002

La insuciencia renal aguda (IRA) es un sndrome clnico caracterizado porel deterioro brusco de la uncin renal acompaado de uremia.

La IRA puede clasicarse en tres grandes categoras, siendo el anlisis deorina y la bioqumica sangunea tiles para distinguir dos de estas: IRA pre-rrenal versus IRA renal intrnseca. Repasa los datos analticos caractersticoscon la tabla de la pregunta 95, MIR 06-07.

En la IRA prerrenal, la perusin renal est reducida por debajo de unnivel crtico, que compromete la ltracin glomerular. El parnquima

renal mantiene su integridad y la recuperacin del fujo sanguneo seacompaa de la normalizacin de la uncin renal.

Sin embargo, si esta situacin se prolonga, la hipoxia tisular renal puedeocasionar necrosis tubular aguda (NTA).

La orina en la IRA prerrenal tiene una densidad y una osmolaridad ele-vadas y una alta concentracin de urea y creatinina como consecuenciade la mxima reabsorcin de sodio y agua en los tbulos renales, quetraduce el intento de compensacin renal para reponer la volemia.

Por el contrario, en la IRA por NTA disminuye la concentracin de la ori-na, debido a la lesin de los tbulos y a la alteracin de los mecanismosde transporte tubular.



NefrologaExiste isostenuria, se reducen las concentraciones urinarias de urea ycreatinina y, por el contrario, se eleva la de sodio urinario.

A partir de estos elementos se han desarrollado algunos ndices que pue-den ayudar al diagnstico dierencial de la IRA (vase tabla de la pregunta95, MIR 06-07).

P099 (MIR 01-02) Etiologa de la insuiciencia renal aguda

T4 Insuciencia renal crnica

P103 MIR 2011-2012

En la enermedad renal crnica el aumento progresivo de la PTH es

secundario al balance positivo de soro, menor eliminacin de s-

oro por orina al ingerido.

En cambio en el hiperparatiroidismo primario, la elevacin de PTH

causa un aumento en la osaturia con hipoosoremia.

P103 (MIR 11-12) Alteraciones oseominerales asociadas a ERC

Las opciones 2,3 y 4 son caractersticas clsicas del hiperparatiroidismosecundario y la opcin 5 depende de la actividad osteoblstica que esvariable.

P102 MIR 2010-2011

Concepto que ya se ha preguntado en el examen MIR en varias ocasiones.

La causa ms recuente de insuiciencia renal crnica en la actualidades la diabetes mellitus, seguida de la neropata hipertensiva. Es conve-niente recordar que se produce aectacin renal, generalmente, cuando

ya existen neuropata y retinopata (que suele ser a partir de los diezaos de evolucin de la diabetes desde su diagnstico). Aparece mi-croalbuminuria, que evoluciona a una proteinuria, con descenso pro-gresivo de la uncin renal (respuesta 1 correcta).

P092 MIR 2009-2010

Los pacientes con insuciencia renal crnica tienen tendencia a la arterios-clerosis generalizada. Por este motivo, la causa de muerte ms recuenteen esta enermedad es el inarto agudo de miocardio. Esta ateromatosistambin predispone a los accidentes cerebrovasculares.

La hipertensin arterial es la complicacin ms recuente de la enermedadrenal en ase terminal. La sobrecarga lquida es la principal causa de hiper-

tensin en estos sujetos (por dicho motivo, la hipertensin suele mejorarcon la dilisis), pero hay muchos otros actores que pueden contribuir asu instauracin (aumento de noradrenalina circulante, estimulacin del ejerenina-angiotensina-aldosterona, retencin de sodio, aumento de resis-tencias periricas o hiperparatiroidismo secundario). A su vez, la hiperten-sin arterial es causa de progresin del proceso de arterioesclerosis, lo cualpuede ocasionar deterioro de la uncin ventricular y mayor progresin dela insuciencia renal.

Los pacientes con insuciencia renal crnica suelen padecer anemia, por loque precisan tratamiento con eritropoyetina. Existen pocas reacciones ad-versas en relacin con este rmaco, siendo la ms recuente la hipertensinarterial. No obstante, sta puede controlarse con rmacos y no suele impedirsu uso.




La insuciencia renal crnica consiste en un deterioro creciente de la ca-

pacidad del rin para el ltrado glomerular. Durante un tiempo, es asin-tomtica, pudiendo objetivarse nicamente si se mide el aclaramiento decreatinina.

No obstante, cuando el ltrado se deteriora lo suciente (en torno a un50%), la creatinina srica comienza a elevarse y aparecen algunas manies-taciones precoces, como la incapacidad de conservar sodio y agua, y portanto, de concentrar la orina. Esto es lo que justica la aparicin de nicturia(respuesta 4 correcta).

P098 MIR 2007-2008

Tal y como ya ue preguntado en el MIR hace algunos aos, la causa mshabitual de muerte en pacientes con insuciencia renal crnica es el inar-

to agudo de miocardio (respuesta 5 correcta).

En estos pacientes, existen varios actores que incrementan exponencial-mente el riesgo cardiovascular y que, por tanto, has de conocer:

Hipertensin arterial: es ms usual cuanto ms avanzada est la ener-medad. Se trata de una hipertensin volumen-dependiente, siendo lasobrecarga lquida la principal causa de hipertensin.

Otros actores: aumento de las catecolaminas circulantes, estimulacindel eje renina-angiotensina-aldosterona, retencin de sodio, aumentode las resistencias periricas, hiperparatiroidismo secundario.

Todos estos actores acaban produciendo una arteriosclerosis ms extensay precoz que en la poblacin general, con el consiguiente aumento de in-cidencia de IAM, ACV, etc.

P023 MIR 2006-2007

La hipertensin es un tema con recuencia preguntado en el examen MIR,de manera que esta pregunta no supone especial dicultad. La hiperten-sin del paciente con insuciencia renal crnica es una HTA volumen-de-pendiente, por lo que tiene sentido el control de la volemia con restriccinsdica y diurticos.

Recuerda que los diurticos pierden ecacia segn se deteriora el ltradoglomerular, siendo los del asa los ms ecaces cuando ste est muy des-cendido.

P099 MIR 2005-2006

Pregunta dicil.

Nos comentan el caso de un enermo con insuciencia renal crnica, entratamiento con EPO, pero con ciras de hemoglobina y un hematocritopor debajo de las ciras normales. La anemia en el paciente con insucien-cia renal es debida, undamentalmente, al dcit de secrecin de la eri-tropoyetina por parte del rin enermo, de ah que la anemia en estospacientes se controle con eritropoyetina recombinante.

Sin embargo, este paciente se muestra reractario al tratamiento, dado quemuestra unos depsitos de hierro bastante escasos, como nos muestra lacira de erritina de 56, cerca del lmite bajo de la normalidad (50), y para

que la EPO pueda actuar necesita un buen depsito de hierro, de ah queen este paciente debamos mantener la dosis de EPO y aadir hierro al tra-tamiento (opcin 2 correcta).

P177 MIR 2002-2003

Pregunta dicil de IRC, que implica conocer un dato muy concreto, aunquese basa en un concepto general acerca de la reserva uncional del rin.

El rin tiene una importante reserva uncional y, por ello, las enerme-dades que cursan con IRC inicialmente se maniestan por otro sndrome(sndrome nertico, sndrome nertico, alteraciones del sedimento)o por sus expresiones sistmicas (diabetes mellitus, hipertensin crni-ca). Cuando el ltrado glomerular disminuye al 35-50% aumenta lacreatinina en plasma, pero en general el paciente sigue asintomtico.Al llegar al 25-35% aparecen la hiperazoemia y las maniestaciones ini-ciales. Con un ltrado glomerular menor al 25% se genera insuciencia

renal maniesta con hiperpotasemia, hiperosoremia e hipocalcemia.La opcin 4 es la correcta.

P101 MIR 2001-2002

Entre las maniestaciones a destacar de la IRC se encuentran las alteracionesdel metabolismo osoclcico, muy preguntado en las ltimas convocatorias.

Todas las alteraciones del metabolismo osoclcico son secundarias ala retencin de soro. Cuando baja el iltrado glomerular al 25% de lonormal, comienza a subir el osato srico. La hiperosatemia resultan-te produce hipocalcemia por la ormacin de sales de osato clcico(opcin 2 incorrecta), incremento de la secrecin de PTH, as como dis-minucin de la sntesis de 1,25 (OH)

2D

3(opciones 3 y 5 incorrectas). El

incremento de PTH tiene en principio un eecto beneicioso, pues dis-minuye la reabsorcin de soro en el tbulo proximal, aumenta la cal-cemia a partir del hueso y estimula la produccin de vitamina D

3activa

(opcin 1 correcta). La mejora es transitoria, puesto que la prdida deneronas continua y llega un momento en el que la compensacin porla PTH ya no es suiciente y el soro se retiene de orma progresiva.En estadios avanzados se altera la capacidad de la PTH para movilizarcalcio desde el hueso.

Por otro lado, disminuye la sntesis de 1,25 (OH)2D

3por las clulas del in-

tersticio renal lo que lleva a menor absorcin de calcio y a hipocalcemia(opcin 4 incorrecta).

Ver tabla en la siguiente pgina.

P102 MIR 2001-2002

Actualmente, el trasplante renal es el tratamiento de eleccin de la IRC. EnEspaa la mayora de los trasplantes renales se realizan con rganos pro-cedentes de donante cadver, dado que tras la introduccin de la ciclos-porina A, orece unos resultados similares a los obtenidos con trasplantede rin de donante vivo emparentado. Las contraindicaciones absolutaspara recibir un injerto renal son escasas y se reeren a la presencia de in-eccin activa, neoplasias recientes, edad avanzada, lcera pptica en ac-tividad, psicopata avanzada, visceropata severa, anomalas urinarias queimpidan la colocacin del injerto y su supervivencia, presencia de anticuer-pos antimembrana basal glomerular, incompatibilidad con el donante enel sistema AB0 y prueba cruzada positiva contra los linocitos del donante.



Nefrologa

A los pacientes que suren IRC y hepatopata crnica grave, como el casoque se nos presenta en esta pregunta, se les orece el doble trasplante re-nal y heptico (opcin 4 correcta).

La enermedad de base que ha conducido al enermo a la insuciencia re-nal terminal (en este caso una glomeruloneritis) puede ser un actor deriesgo para el enermo o para el rin despus del trasplante, en caso deque esta enermedad vuelva a recidivar en el nuevo rin.

T5 Sndrome nefrtico

P095 MIR 2005-2006

Pregunta muy cil de un concepto tpico del MIR.

El sndrome nertico se dene por la presencia de hematuria, proteinuria yreduccin aguda del ltrado glomerular. Los edemas y la HTA son recuen-tes, pero no constantes. La hematuria y la proteinuria se deben a un daoen la pared glomerular que permite que los hemates y las protenas pasenal espacio urinario. La hematuria puede ser macro o microscpica.

El sedimento puede contener cilindros hemticos, hallazgo exclusivo delas hematurias de origen en la nerona (respuesta 3 correcta). Los cilindroshialinos se maniestan ante situaciones de deshidratacin intensa o albu-minuria (respuesta 1 incorrecta); los cilindros leucocitarios son tpicos deaecciones infamatorias de las neronas (respuesta 2 incorrecta); los cilin-dros granulosos estn ormados por restos derivados de leucocitos o clu-las epiteliales degeneradas (respuesta 4 incorrecta), y la lipiduria es tpicadel sndrome nertico (respuesta 5 incorrecta).

P095 (MIR 05-06) Fisiopatologa del sndrome nertico

P099 MIR 2004-2005

La glomeruloneritis secundaria a endocarditis inecciosa acostumbra apresentar un descenso del complemento, por la interaccin antgeno-anticuerpo que se produce (recuerda que IgM e I gG son los anticuerposque activan el complemento). Pese a que no es lo ms recuente, pue-de originarse sndrome nertico, pero lo habitual es una proteinuriade baja cuanta. Si se controla la ineccin cardaca, se dejan de liberar

P101 (MIR 01-02) Osteodistroia renal



Nefrologaantgenos bacterianos al torrente sanguneo, ormndose menos inmu-nocomplejos y mejorando la clnica en consecuencia.

En esta GN, como en muchas otras, es recuente la presencia de una hema-turia (normalmente microscpica) y proteinuria leves. La infamacin delglomrulo es lo que hace que puedan escaparse algunos hemates, y porla misma razn pueden aparecer leucocitos en el sedimento, as pues lapresencia de piuria no debe escandalizarte... No olvides que la piuria no es,en absoluto, sinnimo de ineccin urinaria.

P085 MIR 2003-2004


La presencia de microhematuria en el sedimento de orina implica laexistencia de una lesin mesangial, pero tambin puede aparecer encasos de alteracin de la va urinaria. La proteinuria muestra la altera-

cin de la barrera de permeabilidad glomerular. Ante la aparicin decilindros hemticos debemos sospechar bajo lujo urinario (oliguria) yorigen de la hematuria en un sitio proximal a la ormacin del cilindro,es decir, a escala glomerular. Con los datos que nos dan en la preguntadebe hacernos pensar en una lesin glomerular. Repasemos el resto delas opciones:

Lesin tubulointersticial: se caracteriza por la presencia de poliuria,nicturia, dicultad para concentrar la orina, acidosis, hipopotasemiao hiperpotasemia.

Obstruccin: se caracteriza por la presencia de anuria, sndrome pros-ttico, variaciones interdiarias de la diuresis (obstruccin incompleta)y dilatacin de la va (demostrada ecogrcamente).

Ineccin renal: cursara con ebre, puopercusin renal unilateral po-sitiva, escaloros y tiritona, piuria y bacteriuria.

Neoplasia renal: aparecera hematuria macroscpica indolora sin cilin-

dros ni proteinuria. Es ms recuente que haya anemia, aunque tpi-camente cursa con eritrocitosis. Tambin es recuente el dolor lumbardiuso y la ebre (una de las causas de FOD).

T6 Sndrome nefrtico

P142 MIR 2011-2012

Se trata de una pregunta sobre conceptos undamentales del sndromenerotico idioptico, la respuesta correcta es la 5 ya que la dislipemia y la

hipercoagulabilidad se presentan con recuencia acompaando a este sn-drome, (la dislipemia suele estar presente en todos los sndromes ner-ticos y la hipercoagulabilidad es ms recuente en los casos en los que laproteinuria no es selectiva).

En el caso concreto del sndrome nertico idioptico, el tipo histolgicoms habitual es la glomeruloneritis de cambios mnimos, la mitad de loscasos se encuentran antes de los 10 aos y el resto despus pero el pico derecuencia se sita entre los 2 y los 6 aos. En los casos en los que el tipohistolgico es una glomeruloesclerosis segmentaria y ocal la respuestaa esteroides no es buena. La biopsia renal es mandatoria en el sndromenerotico del adulto pero no en el caso del nio en que se debe hacer untratamiento emprico con esteroides.

P142 (MIR 11-12) Fisiopatologa del sndrome nefrtico




Pregunta de dicultad media, en la que nos describen a un nio con un

sndrome nertico.

Este sndrome es la orma de presentacin ms recuente de las neropatasglomerulares, globalmente consideradas. Clnicamente, se caracteriza porlas siguientes maniestaciones:

Edemas de gravedad variable, desde leves edemas palpebrales hastaanasarca. Dado que aecta a todo el organismo, puede incluso pro-ducir malabsorcin a nivel digestivo, si aecta a la pared intestinal.Son edemas blandos, con vea, que aectan especialmente a zonasde tejido laxo (genitales, prpados) y zonas declives. En ocasiones, seacompaa de derrame pleural, pericrdico o peritoneal (como en estecaso, donde parece existir ascitis).

Insuciencia renal, complicacin que no siempre aparece. Hipercoagulabilidad, siendo la entidad ms importante la trombosis

de la vena renal. Tendencia a las inecciones. Alteraciones cutneas (palidez por el edema y por la anemia que a ve-

ces se asocia). Hiperlipemia y lipiduria. Alteraciones hidroelectrolticas (la ms recuente es la hiponatremia).

P100 MIR 2005-2006

Pregunta de cil por repetir un concepto preguntado en otros MIR.

El caso clnico presenta a un varn de mediana edad con diabetes melli-tus de larga evolucin, pero sin retinopata asociada, y que, de manerarpida, comienza con sntomas compatibles con un sndrome nertico

(edemas de instauracin rpida, proteinuria en rango nertico y micro-hematuria). La repercusin sobre la uncin renal es mnima (aclaracinde creatinina de 120 mg/dl), el complemento es normal y en el sedi-mento muestra microhematuria. Vamos a analizar las diversas opcionespresentadas:

P100 (MIR 05-06) Fases de la ormacin de la glomeruloneritismembranosa

La neropata diabtica es la opcin que ms dudas nos podra plan-tear. Clnicamente el cuadro es compatible, al igual que el tiempode evolucin de la diabetes (30 aos). No obstante, en el enunciado

nos dejan reseado que el paciente no tiene retinopata proliera-tiva y tampoco nos especica que tenga neuropata, as que debe-mos empezar a dudar de esta opcin, ya que la neropata diabticageneralmente aparece cuando ya existen neuropata y re tinopataasociadas.

La neropata mesangial es una glomeruloneritis que generalmenteno cursa con sndrome nertico, sino con hematuria macroscpicarecidivante.

La glomeruloneritis membranoprolierativa se presenta recuen-temente como un sndrome nertico lorido, pero con el comple-mento descendido, as que esta opcin queda descartada.

La glomeruloneritis prolierativa extracapilar o glomeruloneritis

rpidamente progresiva se reconoce por cursar con racaso renal agu-do, as que esta opcin la podemos descartar de nuestro diagnsticodierencial, porque la uncin renal del paciente est conservada (acla-ramiento de creatinina de 120 mg/dl).

La neropata membranosa es la opcin correcta, dado que es loque ms se ajusta al caso clnico. La mayora de los enermos ma-niiesta un sndrome nertico con proteinuria, en general, no se-lectiva. Hasta el 50% de los casos tiene microhematuria, pero loscilindros eritrocitarios, macrohematuria y piuria son muy raros. Elsndrome nertico remite de manera espontnea y completa hastaen un 40% de los enermos; en el 30-40% adicional se caracterizapor recidivas y remisiones constantes. En el 10-20% restante mues-tra un descenso progresivo y lento del iltrado glomerular que cul-mina de orma tpica en una esclerosis renal diusa al cabo de 10-15

aos.

P167 MIR 2003-2004

Se trata de una pregunta de dicultad baja, aumentada por la redaccindeectuosa de la alternativa 5.

En el sndrome nertico est elevado el colesterol y los triglicridos, demanera que se descartan las respuestas 1 y 4.

El 85-90% de los casos de sndrome nertico inantil se deben a una glo-meruloneritis de cambios mnimos (opcin 2 incorrecta).

La prdida de volumen plasmtico que se ocasiona al ormarse un tercer

espacio (edemas), aumenta la actividad del eje renina-angiotensina, lo quehace que el tbulo renal tienda a reabsorber ms agua y sal, aumentandolos edemas.

En el sndrome nertico, por cambios mnimos, la proteinuria es selectiva:se pierde mayoritariamente albmina; esto contribuye a una hipoproteine-mia a expensas de sta.

La opcin 5 tiene una redaccin deectuosa, dado que no queda claro elconcepto de causa.

No obstante, la pregunta no debera plantear problemas, puesto que larespuesta 3 es claramente alsa. Puedes repasar con la gura de la pginasiguiente.


13/30



NefrologaLas medidas generales no especcas van destinadas a reducir los edemassin producir deterioro de la uncin renal ni desequilibrios hidroelectrolti-cos y prevenir las complicaciones del sndrome nertico.

La proteinuria intensa y prolongada puede llevar a un balance de nitrgenonegativo y a una malnutricin proteico-calrica. Sin embargo, las dietas hi-perproteicas no se recomiendan, puesto que inducen una hiperltracin glo-merular que puede agravar la lesin glomerular renal (opcin 1 incorrecta).Existen varios rmacos que pueden disminuir de orma no especca laproteinuria. Los ms utilizados son los IECAs o los ARA II, muy ecaces paradisminuir la proteinuria (opcin 3 correcta). stos han de administrarse concuidado, aumentando la dosis de manera progresiva, ya que los pacientescon sndrome nertico, a pesar de los edemas, muestran un estado de de-plecin relativa de volumen, pudiendo producir una situacin prerrenal eincluso necrosis tubular aguda.Este eecto antiproteinrico se reuerza si se restringe la ingesta de sal dela dieta. En caso de no resultar ecaces tras varias semanas de tratamientoen dosis elevadas, no debe continuarse su administracin. En principio, loscalcioantagonistas y los betabloqueantes son rmacos no utilizados en

el manejo teraputico del sndrome nertico. Los diurticos se usan parareducir los edemas hasta un nivel tolerable, pero no disminuyen la protei-nuria (opciones 2 y 4 incorrectas).

T7Alteracionesen el sedimento urinario

P095 MIR 2004-2005

Pregunta dudosa, pese a que nalmente no ue anulada. Las opciones 1, 3, 4 y 5son claramente alsas, pero la 2 tiene un problema. Vamos a introducir primerolos conceptos mencionados, para saber por qu es incorrecta cada opcin.

Cilindros hialinos: son de naturaleza proteica, y no siempre tienen unsignicado patolgico. Pueden aparecer ante situaciones de escasaingesta hdrica, por ejemplo.

Los cilindros granulosos son un molde, de matriz proteica, que se or-ma de restos de leucocitos o clulas epiteliales degeneradas. Puedenverse en la necrosis tubular aguda.

Los cilindros leucocitarios son tpicos de las enermedades tubuloin-tersticiales y de la pieloneritis aguda.

Los cilindros hemticos estn ormados de eritrocitos o restos de ellos,y su presencia no orienta a discrasia sangunea, sino a aectacin glo-merular (glomeruloneritis). No olvides que son tpicos del sndromenertico.

La ausencia de nitritos no excluye la presencia de bacterias. De hecho,existen bacterias que no producen nitritos, como Staphylococcus sa-prophyticus.

El problema que muestra la opcin 2 es la composicin proteica de los ci-lindros. Es posible que contengan algo de albmina, e incluso trazas deinmunoglobulinas (muy raro), siendo su contenido proteico undamental-mente tubular. No obstante, es la mejor de las cinco opciones, porque lasotras son claramente alsas. Si bien estos componentes no sean los msimportantes, pueden existir.

P095 MIR 2001-2002

La hematuria puede tener su origen en cualquier nivel del aparato urina-rio, desde el glomrulo renal hasta la uretra anterior. Lo esencial para eldiagnstico dierencial entre el origen glomerular o extraglomerular, de lahematuria es el estudio morolgico del glbulo rojo, de orma que ms

del 10% de hemates dismrcos indica probable origen glomerular y siencontramos ms del 20%, es prcticamente diagnstico de origen glo-merular (opcin 2 correcta).

Los hemates dismrcos tienen una de las siguientes caractersticas: ta-mao variable, orma anormal y variaciones de la disposicin de la hemog-lobina dentro del hemate, siendo ciles de reconocer con el microscopiode contraste de ases. Adems de los hemates dismrcos, tambin indi-cara origen glomerular de la hematuria la presencia de proteinuria signi-cativa (superior a 1 g/27 h) y los cilindros hemticos.

Cuando en la clnica nos enrentamos ante un paciente con hematuria, esnecesario saber si la miccin es dolorosa, si la hematuria se acompaa desntomas de irritabilidad vesical y si la sangre se ve en toda la corriente deorina o en una porcin.

La hematuria inicial sugiere una lesin uretral anterior (opcin 1 incorrec-ta). La terminal, por lo general, se origina en la uretra posterior en el cuello

de la vejiga o en el trgono (opcin 3 incorrecta). La hematuria total se ori-gina al nivel de la vejiga o por encima de ella, por lo que es un dato pocodiscriminativo para apoyar origen glomerular (opcin 4 incorrecta).La hematuria sin dolor es comn en la glomeruloneritis aguda, pero hayque tener en cuenta que mltiples patologas renoureterales dan hematu-ria silenciosa (opcin 5 incorrecta). Hay que tener en cuenta que la hema-turia silenciosa debe considerarse como sntoma de un tumor de vejiga orin, mientras no se demuestre lo contrario.

P095 (MIR 01-02) Estudio del paciente con hematuria



NefrologaT8 Glomerulonefritis

P021 MIR 2011-2012

Pregunta vinculada a la imagen n. 11 del examen MIR. Pregunta vinculada a ima-gen de anatoma patolgica similar a las Figuras 53 y 54, del manual de Nerologade la 8. edicin. En la microscopa ptica se observa prolieracin extracapilar enorma de semiluna epitelial. Aunque en la imagen del ovillo no se puede saber aqu tipo de glomeruloneritis extracapilar corresponde en el enunciado nos inor-man de que el paciente tiene ANCA positivos (compatible con extracapilar III), au-sencia de inmunocomplejos (no es una extracapilar II) y ausencia de anticuerposantimembrana basal glomerular (No es una extracapilar I).

P021 (MIR 11-12) Glomerulonefritis rpidamente progresiva.

Semiluna

Ver tambin comentarios a la preguntas 217 y 92 de la pgina 366 del librode desgloses comentados.

P021 (MIR 11-12) Proliferacin extracapilar sobre GN mensagiocapilar

P103 MIR 2010-2011

Esta es una pregunta relativamente sencilla. En ella nos preguntan de or-

ma directa por la anatoma patolgica de la glomeruloneritis de cambiosmnimos, en concreto por la inmunofuorescencia.

Esta entidad se caracteriza por no presentar hallazgos con el microscopioptico, con el electrnico se observa una usin pedicelar y en la inmu-nofuorescencia no se observan depsitos (es negativa), aunque a veces,cuando se relaciona con la atopia, pueden aparecer depsitos de IgE, portanto, la respuesta correcta es la 4.

P105 MIR 2010-2011

Las vasculitis son un tema muy importante en el examen MIR. La apari-cin de dolor abdominal, hematuria y artralgias en un nio previamentediagnosticado de amigdalitis debe hacernos pensar en un sndrome de

Schnlein-Henoch (respuesta 2 correcta). Este tipo de vasculitis es msrecuente en varones, en la inancia y tras una ineccin de las vas res-piratorias. La inmunoglobulina que media esta reaccin es la IgA. Aun-que en este caso no se menciona, la maniestacin ms recuente es laprpura palpable. La aectacin renal puede variar desde hematuria oproteinuria hasta la insuciencia renal. En la mayora de los casos se tratade un cuadro autolimitado.

No se debe conundir con la respuesta 3, pues la GN postinecciosa trasuna ineccin arngea aparece tras un periodo de latencia de aproxima-damente dos semanas y cursa como un sndrome nertico aislado. Hayque recordar que la GN mesangial de IgA o enermedad de Berger puedeconsiderarse como la aectacin renal exclusiva del sndrome de Schn-lein-Henoch.

P217 MIR 2010-2011

Pregunta novedosa y directa sobre el concepto de glomeruloneritis rpi-damente progresiva (GNRP).

Como el trmino indica, la GNRP hace reerencia a un sndrome clnico queaparece de orma progresiva y rpida (menos de tres meses aproximada-



Nefrologamente) cursando con deterioro de la uncin renal en orma de sndromenertico: proteinuria < 3 g/dl, edemas, HTA y hematuria. La etiologa de laGNRP puede ser variada:

GNRP tipo I por anticuerpos antimembrana basal glomerular o ener-medad de Goodpasture.

GNRP tipo II por inmunocomplejos circulantes en el contexto de crio-globulinemia o LES.

GNRP tipo III o vascultica por lesin endotelial directa.

P217 (MIR 10-11) Glomeruloneritis rpidamente progresiva.Semiluna.

Si bien existen distintas causas, los dierentes tipos de GNRP compartenla lesin histolgica caracterstica, consistente en la prolieracin de c-lulas epiteliales con ormacin de semilunas visibles en la biopsia renalglomerular. La GNRP tambin se denomina GN extracapilar, para dieren-

ciarla de la GN aguda postestreptoccica que cursa tambin con sndro-me nertico en das/semanas pero con aectacin predominantementeendocapilar. La imagen de las semilunas glomerulares es una de las histo-logas ms caractersticas, por lo que resulta importante saber reconocerla(respuesta 2 correcta).

P096 MIR 2009-2010

Una pregunta muy interesante, donde la duda principal estara entre lasopciones 1 y 3.

Aunque los IECA (captopril) pueden producir alteraciones renales en pa-cientes con estenosis renal bilateral (o en monorrenos con estenosis), noes lo que ocurre en este caso clnico. En estos casos, no tendramos la

intensa proteinuria de la que nos hablan, aparte de que existira una insu-ciencia renal aguda, que no es el caso (uncin renal normal, creatininanormal).

Lo que tiene este paciente es una neropata membranosa. Recuerda queesta enermedad se relaciona con diversos rmacos: sales de oro, D-pe-nicilamina o captopril, como sucede en este caso clnico. Clnicamente,la neropata membranosa se caracteriza por un sndrome nertico, quese dene por una importante proteinuria, tal como nos describen en estecaso. El complemento es normal y la uncin renal tambin suele serlo. Porello, la respuesta correcta es la 3.

Observa que, ante un caso de sndrome nertico en el adulto, se deberealizar una biopsia renal, tal como se ha hecho en este caso clnico. La

causa ms recuente de sndrome nertico en el adulto es precisamentela neropata membranosa, aunque existen muchas ms posibilidades. Encambio, cuando se trata de un nio, no se debe practicar una biopsia renal

de entrada, ya que casi siempre es debido a una neropata de cambiosmnimos, que responde muy bien al tratamiento esteroideo.

P092 MIR 2008-2009

El caso clnico presenta un paciente con enermedad de Goodpasture, perose puede sacar an ms partido de esta pregunta:

El antecedente personal (pintor de chapa de coches), aunque a pri-mera vista pueda parecer irrelevante, te est dando soporte a estaenermedad. En ocasiones, la exposicin a hidrocarburos modica lamembrana basal pulmonar, ya que son voltiles y pueden ser inha-lados. Esto hace que se desencadene una respuesta inmune de anti-cuerpos contra ella. Estos anticuerpos tambin se jan a la membra-na basal glomerular, por ser qumica y estructuralmente similares, lo

que justica la enermedad de Goodpasture y el tpico patrn linealen la inmunofuorescencia (siguiendo el trayecto de la membrana).

El resto del cuadro descrito hace reerencia a un sndrome renopulmo-nar: disminucin de la diuresis y tos con hemoptisis acompaante, porlo que no pueden quedar muchas dudas respecto al diagnstico pre-suntivo.

En cuanto al diagnstico de la enermedad de Goodpasture, aunque se con-rma con la biopsia renal (con inmunofuorescencia), inicialmente habra quebuscar los anticuerpos antimembrana basal glomerular anticolgeno IV. Estadeterminacin tiene una sensibilidad y una especicidad altsimas (95% y97%, respectivamente). La asociacin con p-ANCA es ocasional y menos im-portante, pero tambin existe. No obstante, aunque no estuviesen incluidosen la opcin correcta, tambin sera la solucin de la pregunta.Ante esta pregunta un posible planteamiento sera realizar, en primer lu-

gar, una Rx de trax. Pero hay que leer bien lo que nos piden; y nos estn

diciendo: para orientar el diagnstico. La Rx de trax de la enermedadde Goodpasture muestra, simplemente, inltrados de carcter alveolar. Esun dato que, sin duda, encaja en ella, pero es muy inespecco y puedeencontrarse en muchas otras enermedades. Si nos presentan un cuadrode una orma tan tpica, es para que demos una respuesta muy dirigida al. Aunque en la prctica haramos tambin una Rx de trax, hay que sabercaptar la intencin de las preguntas (a veces, en el examen MIR, esto esms importante que conocer ciertos detalles tericos).

P104 MIR 2008-2009

Este cuadro debe hacernos pensar en una glomeruloneritis secundaria ainmunocomplejos, procedentes de una probable endocarditis inecciosa.Clnicamente, los cilindros hemticos y los hemates dismrcos traducen

un dao glomerular. Teniendo en cuenta que, adems, el cuadro se acom-paa de hipertensin arterial, el diagnstico sindrmico sera el de sndro-me nertico, pero habra que precisar ms.Del resto de los datos que nos orecen, llama la atencin el descenso delcomplemento. Slo con este dato, podramos descartar las opciones 1, 2 y5. Nos queda, por tanto, elegir entre la 3 y la 4. Con el complemento des-cendido, en caso de tratarse de una GN extracapilar, debera ser una tipo II,mediada por inmunocomplejos circulantes.Aunque no es imposible, esta opcin habla tambin de vasculitis ne-

crotizante, sin que tengamos ninguna evidencia de que d soporte a

este dato. Por otra parte, en caso de aparecer semilulas, sera como

complicacin de una glomeruloneritis secundaria a endocarditis, que

es lo que nos describen en la opcin 4, por lo que debemos pensar

primero en sta.




Una pregunta que, por su contenido, debe considerarse impugnable, ya

que existen dos opciones alsas:

Respuesta 5. La recidiva de la neritis de la enermedad de Goodpasture enel aloinjerto es muy rara, siempre y cuando los ttulos de anticuerpos anti-membrana basal glomerular se mantengan negativos de manera constan-te durante 6-12 meses antes del trasplante. En el pasado, lo que dice estarespuesta ue cierto (el trasplante estaba contraindicado), pero hoy da yano es as.

Respuesta 3. La plasmaresis no est contraindicada en la enermedad deGoodpasture. De hecho, una de sus indicaciones ms claras es la existenciade aectacin pulmonar, por lo que esta opcin es tambin incorrecta.

P231 MIR 2008-2009

Una pregunta terica, relativamente sencilla, sobre la glomeruloneritispostestreptoccica. Las caractersticas principales de esta entidad son:

Agente causal: Streptococcus pyogenes (betahemoltico A). Latencia de 1-3 semanas desde la ineccin. Clnica: sndrome nertico (HTA, edema palpebral, cilindros hemticos). Microscopio ptico: prolieracin de todos los elementos glomeru-

lares: endotelio, mesangio, matriz mesangial. Existe un inltrado dePMN y monocitos.

IF: depsitos granulares IgG y C3. Microscopia electrnica: se muestran las tpicas humps o jorobas. Hipocomplementemia transitoria.

Resolucin en 2-3 semanas.

Lo que no corresponde a esta entidad son los depsitos mesangiales deIgA (respuesta 4). Este hallazgo sera tpico de la neropata mesangial porIgA (enermedad de Berger), aunque tambin pueden verse en la enerme-dad de Schnlein-Henoch.

P232 MIR 2007-2008

La enermedad de Goodpasture, o enermedad antimembrana basalglomerular, hace reerencia a la asociacin de hemorragia alveolar di-usa y glomeruloneritis, que se acompaa de anticuerpos antimem-brana basal en el suero, de causa desconocida.

Clnicamente, lo caracterstico es la insuiciencia renal rpidamenteprogresiva, que acostumbra a ser precedida por la aectacin pulmo-nar (pese a que no es raro que aparezcan a la vez).

El diagnstico se conirma co n la biopsia renal percutnea, en la quese observa prolieracin diusa y semilunas. Mediante inmunoluo-rescencia, se demuestran depsitos lineales de inmunoglobulinas(IgG, raramente IgA) y C3 a lo largo de la membrana basal glomeru-lar, como en este caso clnico.Puedes repasar con la siguiente igura

P232 (MIR 07-08) Diagnstico dierencial clnico-patolgico de las glomeruloneritis primarias




La GN ocal y segmentaria es la glomeruloneritis que se une a situaciones

postrasplante renal. Otras etiologas de esta entidad es todo aquello quecurse con obstruccin del fujo urinario (uropata obstructiva, refujo vesi-coureteral, litiasis...) o situaciones de hiperltracin (obesidad, agenesiarenal unilateral, nerectoma unilateral).

Sin embargo, esta pregunta es anulable debido a que puede ser entendidacomo cul de las neropatas recidiva con mayor recuencia en el postras-plante renal.

P105 MIR 2006-2007

El normal uncionamiento del glomrulo impide la fltracin de prote-

nas, de manera que una excrecin elevada de protenas, superior a 3

g/24 horas, supone en la prctica una clara aectacin glomerular (de

hecho, se considera criterio de sndrome nertico, al ser una proteinu-ria masiva).

La neritis de cambios mnimos es la causa ms recuente de sndrome ne-rtico en nio, producindose una proteinuria que suele ser altamenteselectiva (predominio de albmina), lo cual no indica peor pronstico, dehecho el pronstico de esta patologa es excelente a largo plazo al tratarlacon corticoides, con una supervivencia a los 15 aos superior al 90%. Undato revelador acerca de la neropata diabtica es la microalbuminuria,que es el mejor marcador precoz de neuropata en diabticos y tambinparece predecir la mortalidad cardiovascular.

P124 MIR 2005-2006

Pregunta muy cil de conceptos bsicos en el MIR.

Las complicaciones no supuradas del estreptococo (estn mediadas por me-canismo inmunolgico) son la glomeruloneritis aguda y la ebre reumtica(respuesta 3 correcta). Recuerda que la glomeruloneritis aguda (GN) puedeser consecuencia de una ineccin arngea o de la piel, no as la ebre reum-tica, que slo puede ser secundaria a ineccin arngea. Las inecciones mscaractersticas del estreptococo del grupo A, cuya especie ms caracterstica esel S. pyogenes, son la aringitis, imptigo, celulitis, escarlatina y erisipela.

Repasa con la tabla que te presentamos a continuacin las enermedadesasociadas a las glomeruloneritis.

P190 MIR 2005-2006

Pregunta regalada, ya que es repetida literal de otra convocatoria.

Se suele denominar sndrome nertico a la combinacin de proteinuriamasiva, hipoproteinemia, hiperlipidemia y edemas, si bien tambin sepuede utilizar para designar la prdida masiva de protenas nicamente. Elsndrome nertico se denomina bioqumico hasta que aparecen edemas,llamndose entonces sndrome nertico clnico.

Desde el punto de vista siopatolgico, la alteracin inicial estriba en unaumento de la permeabilidad de la membrana basal glomerular a las pro-tenas del plasma, que condiciona la prdida de protenas por orina. En lasalteraciones glomerulares, como la que ocurre en el sndrome nertico,

P124 (MIR 05-06) Enermedades asociadas a la glomeruloneritis

Enfermedades bacterianas Infecciones agudas (escarlatina, imptigo, endocarditis aguda, faringitis)

Infecciones subagudas y crnicas (endocarditis subaguda, nefritis del shunt)

Sfilis

GN endocapilar

GN mesangiocapilar tipo I

GN membranosa

Enfermedades vricas VHB

VHC

VIH

GN membranosa


GN esclerosante SF

Otros agentes biolgicos Malaria (P. vivax y ovale)

Malaria (P. falciparum)

Esquistosomiasis (S. haematobium)

GN membranosa

GN esclerosante SF

GN esclerosante SF, mesangiocapilar I

Enfermedades sistmicas

Espondiloartropatas

Lipodistrofia parcial

Crioglobulinemia

LESVasculitis

GN mesangial IgA

GN mesangiocapilar tipo II

GN mesangiocapilar I, extracapilar II

TODAS LAS GNGN extracapilar III

Tumores

Slidos (tumores epiteliales malignos)

Hematolgicos (leucemias, LNH)

Linfoma de Hodgkin

Micosis fugoide

GN membranosa


GN cambios mnimos

GN mesangial IgA, mesangiocapilar I

Frmacos y txicos Herona

Captopril

Penicilamina

Sales de oro

AINES

GN esclerosante SF

GN membranosa

GN membranosa

GN membranosa

GN cambios mnimos



Nefrologapredomina la albmina (respuesta 5 incorrecta) y distinguimos dos tipos:

Proteinuria selectiva: rica en albmina.

Proteinuria no selectiva: cuando el glomrulo permite el ltrado deprotenas de alto peso glomerular, adems de la albmina.

Por el contrario, en las enermedades tubulointersticiales predomina la-2 microglobulina.

Esta hipoalbuminemia estimula la sntesis heptica de lpidos producin-dose una hiperlipidemia que se acompaa de lipiduria. Las respuestas 1 y4 son, por tanto, incorrectas, ya que es cierto que en el sndrome nerticohay elevacin de colesterol y triglicridos sricos.

En cuanto a la etiologa, recuerda dos conceptos bsicos:

La causa ms usual de sndrome nertico en el nio es la neropatade cambios mnimos. Responde muy bien a corticoides y su prons-

tico a largo plazo es excelente (respuesta 2 incorrecta). En el adulto es la glomeruloneritis membranosa.

En el sndrome nertico, la aparicin de edemas depleciona el volumende lquido intravascular, lo que producira la elevacin de renina y aldos-terona. Ello conlleva el aumento de reabsorcin de sodio y agua en el t-bulo proximal. La opcin 3 es, por consiguiente, la correcta, dado que nospiden sealar la opcin alsa. De manera general para el MIR, qudate conla siguiente idea: las enermedades glomerulares tienden a ocasionar re-tencin de sodio y agua dando lugar a HTA y oliguria, mientras que lasenermedades tubulares son pierde sal dando lugar a poliuria y tensionesarteriales bajas.

Recuerda la siopatologa del sndrome nertico con la gura de la pre-gunta 167, MIR 03-04.

P184 MIR 2002-2003

Es una pregunta muy sencilla que se repite casi todos los aos y que nadiedebera allar.

En el tema de glomeruloneritis te mostramos la siguiente tabla que resu-

me aquellas enermedades glomerulares en las que se activa la va clsica

o alternativa del complemento por la presencia de inmunocomplejos o

antgenos extraos de la superfcie de patgenos. La diabetes mellitus

no lesiona los glomrulos mediante mecanismos inmunolgicos, sino

por la hiperfltracin glomerular secundaria a la microangiopata de las

arteriolas aerente y eerente, que causa glomeruloesclerosis. Por eso, la

neropata diabtica cursa sin hipocomplementemia.

P184 (MIR 02-03) Glomeruloneritis con descenso del complemento

P185 MIR 2002-2003

Caso clnico relativamente complejo sobre las glomeruloneritis.

Existen tres tipos de glomeruloneritis que pueden asociarse a ineccionesrespiratorias altas y cursar con hematuria, seran las opciones 1, 2 y 4. La glo-meruloneritis aguda postestreptoccica es ms recuente en nios y, clsi-camente, orece un perodo de latencia de una a tres semanas desde el ini-cio de la ineccin hasta que aparece la clnica renal, generalmente en ormade sndrome nertico y con microhematuria que persiste hasta seis meses.Esto hace que se pueda descartar la opcin 2. La enermedad de Berger notiene perodo de latencia y es tpica la macrohematuria de corta duracin,pero no presenta hipocomplementemia, as pues podemos descartarlatambin. La opcin correcta es la glomeruloneritis membranoprolierativa.

Repasa el diagnstico dierencial clnico patolgico de las glomeruloneri-tis primarias con la pregunta 232, MIR 07-08.

T9El rin y las enfermedadessistmicas

P022 MIR 2011-2012

Pregunta vinculada a la imagen n. 11 del examen MIR. Pregunta vincu-lada a imagen de anatoma patolgica donde se muestra una semilunaepitelial. La descripcin del caso clnico se corresponde con un brote deglomeruloneritis extracapilar I, mediada por anticuerpos antimembranabasal glomerular.

P184 (MIR 02-03) Diagnstico dierencial entre GN primarias y secundarias



NefrologaEn el tema 9.5 del Manual de la 8. edicin de Nerologa, se especicaque la enermedad de Goodpasture, la causa ms recuente de sndromede Goodpasture, equivale a la enermedad por antimembrana basal glo-

merular. Aunque habitualmente cuando nos reerimos a enermedad degoodpasture se hace reerencia a la asociacin de hemorragia alveolar,glomeruloneritis extracapilar tipo I y anticuerpos anti membrana basalglomerular, puede utilizarse cuando hay aectacin renal y AMBG ya quela aectacin renal y pulmonar pueden no ocurrir de orma simultnea.Sin embargo, sndrome de Goodpasture, como comentamos en clase

especicamente y consensuado por la mayor parte de los autores, es

equivalente a decir sndrome renopulmonar, deinido como la aso-

ciacin de hemorragia pulmonar e insuiciencia renal aguda con he-

maturia, por eso, aunque el resto de las respuestas son claramente

errneas, ya que ninguna de las patologas mencionadas se asocia a la

presencia de anticuerpos antiMBG. La pregunta ha sido impugnada y

anulada porque especiican que el paciente no presenta hemorragia

pulmonar.

Ver comentarios de pregunta 92 en la pgina 366 y pregunta 100 (tabla) de

la pgina 372 del libro de desgloses comentados.

P104 MIR 2011-2012

La vasculitis no es una de las ormas habituales de dao en el mielomamltiple, sin embargo, las otras cuatro respuestas son aectaciones re-nales tpicas en el contexto de un mieloma mltiple. (Tema 9.11). La res-puesta 1 se corresponde con la Figura 66 del manual de Nerologa de la8. edicin.

P104 (MIR 11-12) Rin de mieloma

P082 MIR 2009-2010

Ante la combinacin de artritis, neropata y otosensibilidad, deberamosplantearnos un posible lupus eritematoso sistmico. Nos plantean cul se-ra la mejor actitud con respecto a sus problemas renales. Vamos a enume-rarlos para verlos con mayor claridad.

Creatinina y urea elevadas, es decir, existe un grado importante de in-suciencia renal, y adems de reciente aparicin, por la historia quenos plantean (evolucin de dos semanas).

Hipertensin, edemas y alteraciones del sedimento (cilindros, hema-turia), sugestivo de sndrome nertico.

Existen varias ormas de neropata lpica, que pueden clasicarse con una biopsia

renal y un estudio histolgico posterior. Sin embargo, estamos ante un caso grave,por lo que no podemos hacer la biopsia y esperar a que nos llegue el resultado,porque corremos el riesgo de que alcance un importante grado de deterioro. De

hecho, ante la gravedad del caso que nos plantean, sera bastante probable queestuvisemos ante una orma prolierativa diusa, que es la de mayor gravedad.Aunque esto no se sabr hasta realizarse el estudio histolgico, debemos comen-zar el tratamiento cuanto antes, con esteroides e inmunosupresores, antes de quela uncin renal empeore todava ms. La conrmacin histolgica podra plan-tearse en un segundo tiempo. Lo que no podemos dierir es el tratamiento, si haalcanzado un deterioro tan importante en slo dos semanas.

P095 MIR 2009-2010

En el mieloma mltiple existen gran cantidad de actores que puedenproducir dao renal. Los ms conocidos son la hipercalcemia y el rinde mieloma, que adems son los ms recuentes. Tambin la amiloidosises una complicacin relativamente recuente, si bien no tanto como las

anteriores, y por otro lado existen rarezas, como la inltracin por clulasplasmticas, que aparece en un 1-2% del total de pacientes con mieloma.Todos estos actores (y otros que no hemos mencionado) hacen que los rionesde estos pacientes estn ms predispuestos a inecciones y sean ms sensibles acontrastes yodados. En este caso que nos plantean, aparte de la toxicidad renaldel contraste, existen otros datos que apoyan el diagnstico de mieloma mltiple:edad avanzada, IgG srica elevada y que, dentro de las protenas sricas, la msabundante no es la albmina, lo que hara sospechar la existencia de una parapro-teinemia. Dado que se trata de un cuadro de insuciencia renal aguda, no debesorprendernos que la ecograa nos muestre riones de un tamao normal.

P100 MIR 2008-2009

La amiloidosis es un tema relativamente recuente en el examen MIR. Veamos

los aspectos ms importantes a recordar sobre sus maniestaciones renales: La aectacin renal es ms recuente en la amiloidosis secundaria queen la primaria.

No existe prolieracin celular, sino nicamente depsito de un mate-rial proteinceo.

La maniestacin ms recuente es la proteinuria, que tiene ms posi-bilidades de alcanzar el rango nertico cuando se trata de una ormasecundaria (respuesta 1 correcta).

El diagnstico se conrma con biopsia renal, aunque la biopsia rectalo de grasa abdominal tambin son muy rentables.

Los riones suelen estar aumentados de tamao, debido al depsitodel material citado.

El tratamiento consiste en la inmunosupresin (poco ecaz) y, llegadoel momento, dilisis o trasplante renal.

P096 MIR 2007-2008

La prpura de Schnlein-Henoch puede producir lesiones renales similareso iguales a las de la enermedad de Berger (glomeruloneritis mesangialpor IgA). De hecho, algunos autores consideran que la enermedad de Ber-ger es una orma monosintomtica de la prpura de Schnlein-Henoch,pese a que esta opinin no se acepta de orma unnime. Sea cierto o no, seha visto que muchos pacientes con Schnlein-Henoch asocian depsitosmesangiales de inmunocomplejos ormados por IgA, as como elevacinde los niveles sricos de esta inmunoglobulina (respuesta 1 correcta).El resto de las opciones son alsas por los siguientes motivos:

R2: los corticoides slo se emplean cuando se sobreaaden sntomasabdominales o articulares intensos. Disminuyen la respuesta infama-



Nefrologatoria, pero el curso de la enermedad sigue siendo el mismo.

R3: lo que se detecta en el suero de estos pacientes son inmunocom-plejos ormados por IgA, pero no ANCA.

R4: la prpura de Schnlein-Henoch no tiene por qu producir he-moptisis. La presencia de este sntoma, incluso nos hara dudarel diagnstico. Tampoco es recuente la insuiciencia renal aguda.

R5: puede producirse cierto grado de proteinuria, pero sera extraordi-nario que sta alcanzase el rango nertico, as pues no cabra esperarproteinuria masiva.

P097 MIR 2007-2008

Una mujer joven con insuciencia renal, anemia, artralgias, astenia y ebrcu-la debera hacernos considerar un posible lupus eritematoso sistmico. Poresto, tendra sentido solicitar cuanticacin de los actores del complementoC3 y C4, as como la determinacin de anticuerpos antinucleares. El descensodel complemento y la positividad de estos autoanticuerpos respaldaran el

diagnstico de lupus, de manera que la respuesta correcta es la 4. Aunque esmuy probable que esta mujer acabase precisando una biopsia renal, no seraen absoluto la prueba que pediramos en primer lugar(respuesta 5 alsa).

P099 MIR 2007-2008

El tratamiento ms eectivo para reducir la progresin de la neropata diab-tica es el buen control de la presin arterial. sta es una pregunta en realidadmuy cil, si eres capaz de relacionar algunas ideas. Como sabes, los rmacosms recomendados para el control tensional de estos pacientes son los IECA,precisamente por su eecto reductor de la presin intraglomerular. Esto dismi-nuye la proteinuria de orma signicativa y retrasa el avance de la insucienciarenal. Por eso, lo que habr que conseguir para que la neropata diabtica noprogrese es un DESCENSO, y no un incremento, de esta presin.

P099 (MIR 07-08) Evolucin de la neropata diabtica

P098 MIR 2006-2007

La neropata diabtica ha sido preguntada en mltiples ocasiones.

En estadios precoces se observa un aumento del iltrado glomeru-lar (estadio I). Posteriormente se observa eliminacin intermitentede albmina, por ejemplo, con el ejercicio (estadio II), que en lossiguientes estadios se transorma en microalbuminuria persistente(estadio III) en reposo. En el estadio IV o de neropata establecidahay proteinuria superior a 300 mg/24 h. La HTA suele ir paralela a laproteinuria y agravar las maniestaciones. Es usual el hipoaldestero-nismo hiporreninmico.

P100 MIR 2006-2007

Es una pregunta en la que te has de jar en los datos tpicos para poder darcon la respuesta correcta. La crioglobulinemia cursa con prpura cutnea,ebre, artralgias, hepatoesplenomegalia y lesiones necrticas en reas ex-

puestas al ro. A veces hay polineuropata.

Puede asociarse a ineccin por el virus de la VHC. Cursa con hipocomple-mentemia. El rin se aecta en la mitad de los casos. Cursa con hematuriay proteinuria. Esta ltima, a veces, llega a rango nertico. Tambin puededebutar como sndrome nertico o como una glomeruloneritis con se-milunas y clnica oligrica.

P258 MIR 2006-2007

En la diabetes es esencial el control de la HTA, que es el tratamientoms eectivo para reducir la progresin de la aectacin renal, puestoque reduce tanto la lesin vascular como la hipertensin intraglomeru-lar. Si bien todos los antihipertensivos son tiles para reducir la tensin

arterial, los que actan vasodilatando la arteriola eerente (inhibidoresde la enzima de conversin, antagonista de los receptores de angio-tensina II) son los ms eectivos. Reducen la presin en el ovillo capilar,disminuyendo signiicativamente la proteinuria. Recuerda esta regla: aun diabtico tipo II dale un ARA-II.

P100 MIR 2004-2005

Caso clnico de cierta dicultad que puede acertarse descartando opciones:

La negatividad de los anticuerpos antimembrana basal va en contrade la enermedad de Goodpasture.

Las opciones 3 y 4 produciran un descenso del complemento (transi-torio en la postinecciosa, y ms prolongado en la crioglobulinemia).

Esta anciana tiene un complemento normal. El lupus eritematoso sistmico acostumbra a presentarse en mujeresjvenes, y esta paciente tiene bastantes aos. La clnica que maniestatampoco es sugestiva, dado que no cumple los criterios de esta ener-medad.

El cuadro clnico que nos plantean es un sndrome renopulmonar. Lo un-damental es la dicultad respiratoria y la elevacin de la creatinina. La pre-sencia de cilindros hemticos nos orienta a que la neropata es, con granprobabilidad, de origen glomerular. La nica de las opciones que encaja entodos los datos que nos orecen es la PAN microscpica, pero insistimos enque lo esencial es descartar las otras cuatro.

Puedes repasar la tabla en la pgina siguiente.



Nefrologa

P101 MIR 2004-2005

La causa ms habitual de insuiciencia renal crnica es la diabetes

mellitus tipo 2 (respuesta 1 correcta). Hasta hace algunos aos, eran

ms recuentes las glomeruloneritis, pero han sido superadas poresta enermedad endocrina. En las primeras ases de la neropata

diabtica, existe una situacin de hiperiltracin glomerular, que

poco a poco deteriora el glomrulo, apareciendo microalbuminuria

y despus proteinuria ranca (respuestas 3 y 4 ciertas). La presencia

de neropata es una maniestacin microangioptica, igual que la

retinopata, que suele aparecer a la vez o, incluso, un poco antes (res-

puesta 5 correcta). De hecho, existe un adagio nerolgico que dice,

en este contexto, no hay nefropata sin retinopata.

La respuesta 2 es alsa porque la aparicin de la neropata diabticaes ms precoz (suele diagnosticarse a los diez aos del comienzo de laenermedad) y porque el porcentaje de diabticos tipo 1 que desarrollaneropata a lo largo de su vida no alcanza un valor tan alto como el90%.

P081 MIR 2003-2004

Se trata de una pregunta de dicultad media.Debes jarte en los datos clave que aparecen en la pregunta para su reso-lucin:insufciencia renal con alteraciones del sedimento (proteinuria nonertica) y p-ANCA positivos. Se trata de una poliangetis microscpicadel anciano.

El sndrome constitucional de slo tres semanas es tpico de una vasculitisy en principio nos ha de hacer descartar la posibilidad de causa tumoral.No te dejes conundir por el dato de la asimetra renal, pues es nicamenteun hallazgo y no debes utilizarlo como clave.

Pasaremos a repasar cada una de las respuestas:

Dilisis: siempre que sea posible se ha de intentar otro tratamien-to previamente a la dilisis, pues se trata de una tcnica no exenta

de riesgos. No obstante, ante casos de riesgo vital no debemosdudar en instaurarla; si nos hubieran dicho que el paciente seencontraba en oligoanuria, hiperpotasemia severa, edema agu-do de pulmn o encealopata urmica, la primera actitud serasometerlo a dilisis.

Biopsia renal: la alta especicidad de test de ANCA+ y la morbilidadasociada a la biopsia renal en un anciano monorreno (el derecho esatrco), implican una relacin riesgo-benecio desavorable, as pueshas de descartar esta opcin.

Prednisona y cicloosamida: es el tratamiento de eleccin en la polian-getis microscpica, con una supervivencia del 85% a los cinco aos.

Plasmaresis: se indica en los casos en los que exista aectacin

pulmonar y en aquellos casos que no respondan a prednisona y ci-cloosamida. Conlleva riesgo de sobreineccin, sobrecarga de vo-lumen, accidentes vasculares. No hay evidencia de su indicacin enpacientes ancianos.

Prednisona: su uso en monoterapia obtiene respuestas menores quecombinado con citostticos.

P086 MIR 2003-2004

Se trata de una pregunta de dicultad media.Desde la introduccin de los inhibidores del eje renina-angiotensina-aldosterona (IECA y ARA-II), se ha modiicado la compresin, manejo y

P100 (MIR 04-05) Sndromes renopulmonares



Nefrologapronstico de la diabetes mellitus. Has de recordar los eectos que losdistintos rmacos ejercen sobre esta enermedad y sus complicacio-nes:

Metormina: en la insuiciencia renal moderada-severa existeuna disminucin del catabolismo de la insulina, tanto endge-na como exgena. En esta situacin, los ADO pueden ser causade hipoglucemias severas. En el caso de la metormina, adems,existe contraindicacin por el riesgo de acidosis lctica (al igualque en el resto de patologas en las que se encuentre elevado elriesgo de acidosis).

Antagonistas de los canales de calcio (BCC): originan una dilatacinen la arteriola aerente, lo que conlleva un aumento de la presin deltracin, incrementando la proteinuria. Este eecto disminuye con laasociacin de BCC con IECA.

Diurticos de asa: no modican la proteinuria. Se utilizan en ases

muy avanzadas de la insuciencia renal. En la neropata diabticalos diurticos de asa son tiles en el tratamiento del sndrome ne-rtico.

Betabloqueantes: el eecto vasoconstrictor de los primeros

betabloqueantes y la hiperglucemia ocasionada por la despo-

larizacin de la clula muscular (resistencia a carbohidratos)

eran la base para la contraindicacin del uso de estos en pa-

cientes con DM en el pasado. Actualmente, se sabe que pro-

ducen una inhibicin en la produccin de renina y, junto con

la aparicin de rmacos ms selectivos, han provocado que la

nica contraindicacin del uso de betabloqueantes en diab-

ticos sea la presencia de arteriopata peririca severa.

IECA: producen dilatacin de la arteriola eerente, lo que reduce

la presin de iltracin y, con ello, la proteinuria. Por otro lado,su eecto hipotensor potencia la neroproteccin.

Repasa la evolucin y tratamiento de la neropata diabtica con la igu-ra de la pregunta 99, MIR 07-08.

P255 MIR 2003-2004


El rin del mieloma est caracterizado por la precipitacin de pro-tenas de Bence-Jones (cadenas ligeras kappa o lambda) en los t-bulos distales y colectores, obstruyndolos y causando racaso renalagudo.

La inltracin renal por mieloma sera una metstasis (respuesta 2 inco-rrecta).

La hipercalcemia que acompaa con recuencia al mieloma con-tribuye a la alteracin de la uncin renal, provocando undamen-talmente toxicidad al nivel tubular, como puede ser una diabetesinspida.

P175 MIR 2002-2003

Pregunta de nivel medio de neropata diabtica.

P175 (MIR 02-03) Diabetes mellitus. Glomeruloesclerosis

Resea el caso de un paciente con DM relativamente reciente en IRcon hematuria y proteinuria en rango nertico. En principio, el cuadro

que presenta es poco especfco y sera compatible con cualquiera de

las cinco opciones, dado que todas ellas pueden dar IR por lesin glo-

merular.

El dato determinante es que la DM slo lleve dos aos de evolucin. Laneropata diabtica se suele diagnosticar a los 10-15 aos de la aparicinde la DM cuando ya existen neuropata y retinopata asociadas, de modoque es poco probable que se trate de esta patologa.

Es necesario para resolver preguntas como sta que sepas qu hechos van

a avor del diagnstico la neropata diabtica: Largo tiempo de evolucin de la diabetes. Presencia de neuropata o retinopata. Instauracin progresiva. Ausencia de hematuria (su presencia prcticamente descarta el diag-

nstico).

P096 MIR 2001-2002

Caso clnico en el que se nos pregunta por el diagnstico ms probable yque puede resolverse de varias ormas.

Una orma directa y rpida de contestar esta pregunta es conocer la listadel complemento salvador, es decir, conocer aquellas alteraciones glo-

merulares que cursan con descenso del complemento, lista que tenis queconocer para el MIR porque mltiples preguntas de nerologa se respon-den conociendo esta lista. Puedes repasarla con la tabla que hay en la pre-gunta 184, MIR 02-03, del Captulo 8.

Otra orma de responder la pregunta es englobar toda la inormacin cl-nica que nos orece el caso para llegar al diagnstico ms probable. Nosmuestran a una paciente joven, con proteinuria en rango nertico, hema-turia, hipertensin y edemas. Es un cuadro compatible con un sndromenertico impuro.

Adems del sndrome nertico impuro la paciente presenta datos compa-tibles con una glomeruloneritis lpica, como el descenso del complemen-to (comentado anteriormente), la positividad de los anticuerpos antinu-



Nefrologacleares y la respuesta al ciclo de esteroides, que en principio son datos queno se corresponden con el resto de opciones.

Recuerda que la aeccin renal del LES es una de las principales causas demorbimortalidad en esta enermedad (vase tabla de la parte siguiente).

P098 MIR 2001-2002

La diabetes mellitus (DM) es una enermedad que tiene al rin como unade sus principales dianas. La neropata es una de las complicaciones msgraves de la DM. En la actualidad, el acceso al tratamiento sustitutivo, he-modilisis y trasplante renal ha desplazado, la insuciencia renal al tercerpuesto como causa de muerte del paciente diabtico, despus de la car-diopata isqumica y del accidente vascular cerebral. En la DM, general-mente, cuando hay neropata ya hay neuropata y retinopata asociada.La aparicin de proteinuria nertica no es inexorable con el tiempo. De

hecho, una vez trascurridos ms de 20 aos sin aparicin de neropata cl-nica, la probabilidad de que sta aparezca es cada vez menor (opcin 1incorrecta).La neropata diabtica evoluciona a insuciencia renal terminal con re-querimiento de tratamiento sustitutivo en el 30-40% de los pacientes conDMID. En la actualidad, la causa ms comn de IRC es la neropata diab-tica (opcin 4 incorrecta).El inicio de la ase clnica viene determinado por la deteccin de protei-nuria permanente junto a una normalizacin o un descenso del ltradoglomerular (opcin 2 incorrecta).La deteccin de microalbuminuria es el mejor marcador precoz de nero-pata y su tratamiento requiere una actitud enrgica, especialmente en loreerente al control metablico y presin arterial, puesto que ste puedecorregir la microalbuminuria en las ases iniciales (opcin 3 incorrecta).

Una vez establecida la neropata diabtica, el control metablico estrictoya no parece ser ecaz para evitar su progresin (opcin 5 correcta). Sin

embargo, parece ser que la restriccin proteica en la dieta puede retrasarparcialmente el deterioro de la uncin renal.

T10Trastornos tubulointersticialesdel rin

P198 MIR 2010-2011

Pregunta de dicultad media. En esta pregunta lo imp

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