DETERIORO MENTAL, DEMENCIA Y NEUROQUIMICA*

Dr. Nelson Goldstein **(Uruguay)

Trataremos:

PRIMERO: el problema clínico del deterioro mental en el anciano, esdecir, el problema práctico que tiene que afrontar el geriatra, ante unapersona de edad que consulta por una leve o mediana disminución desus facultades psicointelectuales.

SEGUNDO: después diremos algo sobre Demencia y la Neuroquímica,por su importancia, para los fines terapéuticos. Porque es a través de los es-tudios neuroquímicos de la Demencia, que se vislumbra el futuro de untratamiento de la misma.

DETERIORO MENTALEl concepto de deterioro no es unívoco, difiere con los autores.

Nosotros seguimos la definición de Babcock, dice: "Designamos deterio-ro mental a un debilitamiento de las funciones intelectuales y afectivas,sin tomar en cuenta sus causas eventuales, sean éstas psicógenas o fisió-genas; ni su evolución, sea ésta temporaria o permanente".

En trabajos anteriores hemos visto que los estudios realizados sobrelos cambios psicológicos que se producen durante el envejecimiento (1920-30) estaban viciados por el "modelo deficitario", y el método demasiadoanalítico que empleaban.

"Modelo deficitario", quiere decir que con el aumento de la edad,en especial, a partir de los 25 a 30 años todas las facultades psíquicas de-clinan en forma progresiva, se deterioran y pueden terminar en la demen-cia.

Esto fue resultado de los estudios transversales; estos son métodos queestudian tan sólo un momento del curso del desarrollo, es decir, se compa-raban investigaciones psicológicas realizadas en adultos tardíos y ancianos,con las realizadas en jóvenes y se comprobaba aparentemente que habíadeclinación de las facultades psicológicas en los ancianos.

Cuando se empezó la investigación longitudinal, en que se estudia elcurso de la vida de los mismos individuos durante una serie de años, sevio mucho menos declinación con el avance de la edad. Se vio que las di-ferencias entre los tests (en los estudios transversales) se debían más adiferencias generacionales que a diferencias en rendimiento. Hoy se sabeque más que la edad misma, influyen el estado de salud y el conjunto defactores biográficos en que participa toda la persona y no sólo la edad,

* Trabajo presentado en el Congreso Peruano de Gerontología y Geriatría.* * Médico Psicogeriatra uruguayo.

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que es sólo una variable más, los que influyen en el desarrollo intelectualy sus variaciones durante la vida, hasta la vejez.

Sin embargo, como geriatras debemos saber que hay un porcentajede personas que realmente experimentan un deterioro mental con _elpro-ceso de la edad.

Las estadísticas hechas en EE.UU., Inglaterra, Escandinavia, muestranque del 5 al 110/0 de personas mayores de 65 años presentan cuadrosde deterioro y demencia. 40/0 tienen demencias severas.

Todo debilitamiento psicointelectual debe ser distinguido de la de-mencia y debe ser estudiado con el mayor detenimiento posible:

1) Porque no todo debilitamiento intelectual en una persona mayor,evoluciona indefectiblemente hacia el deterioro y la demencia.

2) Porque, un tratamiento instituido a tiempo en esta etapa, puedemejorar o enlentecer la evolución del cuadro.

El problema del deterioro mental de la persona de edad con el queel geriatra a menudo debe enfrentarse, se presenta clínicamente así:

Los pacientes se quejan de dificultades intelectuales, disminuciónde la memoria, sobre todo la fijación, que compromete la capacidad deaprendizaje y la adquisición de conocimientos nuevos. Dificultad deconcentración, disminución de su rendimiento personal, disminuciónde interés por lo que sucede a su alrededor, etc.

El deterioro mental puede ser variable:

3) Severo

se pone de manifiesto sólo con baterías de tests.deterioro más manifiesto, pero sin trastornos de laconducta.con trastornos de la conducta que pueden ser graves,a nivel familiar o ambiental.

1) Muy leve2) Mediano

Un deterioro, en sus comienzos, no es fácil de precisar, más si se tratade gerontes algo deprimidos (muy frecuente en esta edad), que han tenidoescasa educación escolar, de 70 años o más (no hay patrones de compara-ción). La detección de las primeras etapas de los cuadros de deterioro, esimportante hoy en día: con el advenimiento de nuevas drogas y tratamien-tos, pueden variar su evolución, mejorándola o enlenteciéndola.

El deterioro de las funciones psíquicas en la edad avanzada puededarse:

1) En el envejecimiento normal.2) En los estados depresivos.3) En la seudodemencia.4) En los estados de astenia como secuela de afecciones somáticas graves.5) En la demencia, etc.

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EXAMEN PSICOMETRICO

En una o dos entrevistas es difícil apreciar la importancia de esostrastornos. Así, la necesidad de una apreciación más objetiva del cuadrolleva al clínico a pedir un examen psicométrico, para diferenciar si el 'po-sible deterioro mental es de origen funcional u orgánico.

El test psicométrico, a pesar de sus imperfecciones y de las dudasque despierta entre los mismos psicólogos, puede, no obstante, servirde orientación, pero no necesariamente indicar un origen orgánico.

Para apreciar el deterioro mental pueden utilizarse varios méto-dos:

1.- El más seguro: testar y comparar el resultado del test de Inte-ligencia actual, con los resultados obtenidos anteriormente, con testsidénticos. en el mismo sujeto. Es difícil utilizado, porque se da rara-mente en la práctica.

2.- Comparar el resultado del test actual, con lo que se sabe delenfermo: su nivel cultural, diplomas universitarios obtenidos, respon-sabilidad profesional o del trabajo. Un cociente intelectual de 80 en unsujeto que ha obtenido notas altas en la Universidad es sospechoso dedeterioro.

3.- En la práctica, el método más fiable es el basado en el postula-do de Babcock que dice: "La declinación de las funciones intelectualesno es global; existe un envejecimiento diferencial, que afecta sólo cier-tas pruebas mucho más que otras".

Desde el punto de vista técnico, esto se consigue utilizando simul-táneamente dos grupos de tests (Wais):

Los unos, se basan en la experiencia, información, conocimientoanterior, son los tests de vocabulario (wechsler) que cambian muy pococon la edad y sirven de testimonio de la eficiencia y posibilidades intelec-tuales anteriores del sujeto.

Los otros son tests de Performance (de ejecución): son las pruebasque implican invención, rapidez, razonamiento. Estos son muy sensiblesal envejecimiento y al deterioro y rinden cuenta de su nivel y eficienciaactual.

Cuanto más elevado es el nivel intelectual inicial, más lento es eldeclive. La discordancia neta sobre los resultados de los dos grupos detests, sugiere la existencia de un deterioro. Esto le da al geriatra o psico-geriatra más precisión para definir una actitud terapéutica, un programade adaptación o readaptación.

El examen psicométrico, puede servir en cierto modo como inventa-rio de las posibilidades intelectuales y afectivas del paciente. Sin embargo,hoy se admite que no existen correlaciones válidas entre un cociente in-telectual en un viejo de 70 años o más (ejemplo 75 en el WAIS) y sus per-formances en situaciones de la vida cotidiana (porque no hay patrones decomparación).

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La mayoría de los autores admiten que no existen hasta hoy testspsicométricos elaborados por los viejos, que permitan predecir sus perfor-mances en situaciones fuera del test. Si bien son de cierta utilidad lasmediciones psicológicas, el Comité de Expertos de la OMS en su InformeTécnico No. 665 de 1981, sobre "El Envejecimiento Neuronal", insisteque el diagnóstico debe hacerse en función de la historia clínica cuidadosa-mente elaborada y de exámenes psiquiátricos detallados.

ESTUDIO NEUROPSICOLOGICO(Para completar el estudio del deterioro mental)

Comprende una serie de tests con los que se estudia en los pacientescon demencias degenerativas, "el proceso de desintegración de las funcio-nes cognitivas y de las funciones llamadas instrumentales de la inteligen-cia". Estos estudios fueron hechos por Ajuriaguerra y la escuela de Gine-bra (1960) aplicando las pruebas operatorias que Piaget utilizó en el niño.

Ajuriaguerra y cols. demostraron que la demencia degenerativa reco-rre en sentido inverso los estadios que caracterizan la ontogénesis de lasfunciones cognitivas y que las conductas operatorias de los viejos dementesson casi siempre superponibles a las del desarrollo del niño.

EEG: no es específico, es difusamente lento, muestra una disminu-ción del voltaje, una desorganización de las ondas, etc. Puede haber focosirritativos, etc.

TOMOGRAFIA COMPUTADAEl Comité de Expertos de la OMS para el estudio del envejecimiento

neuronal en el Informe Técnico No. 665 de 1981, dice: "La Tomogra-fía Computada ofrece resultados un tanto desalentadores por cuantoen la mayoría de las personas de edad avanzada, muestra cierto gradode atrofia cerebral sin relación con la existencia de demencia". Tampocose sabe a ciencia cierta en qué grado puede servir este medio de explora-ción en el diagnóstico de casos incipientes y leves.

Ayuda a confirmar el diagnóstico en demencia~ clínicamente desa-rrolladas.

DIAGNOSTICO CLINICO, DEMENCIALa Demencia es un complejo sindromático y no una entidad noso-

lógica que puede tener diferentes etiologías, algunas de las cuales puedenser corregibles. El cuadro clínico que presenta, se caracteriza por unadisminución global y progresiva de las facultades psicointelectuales, deljuicio y del comportamiento total, condicionado por lesiones más o menosdifusas del encéfalo; progresivas e irreversibles.

En la demencia hay una pérdida de la capacidad lógica del juicio y dela capacidad de manejar situaciones nuevas, con pérdida de la capacidadde recibir y transmitir información.

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En la clínica, frente al síndrome intelectual supuestamente deficita-rio debemos tratar de hacer un balance, entre lo que el sujeto fue en elpasado y lo que nos muestra ser ahora, valorar lo que podía hacer antesy lo que puede hacer hoy. Así el deficitario nos muestra el residuo delesplendor que ha tenido en el pasado, lo que fue, porque conserva "lafachada", que se manifiesta en un conjunto de automatismos y actitudesque conserva de su pasado.

Esto nos sirve también para diferenciar al posible demente del olígo-frénico.

El oligofrénico nos muestra la pobreza que ha sido siempre. Muestralo pueril, lo endeble que ha sido su capacidad intelectual.

Hacemos diagnóstico clínico de demencia, comparando al enfermocon su vida anterior; y aparece como un hombre que ya no puede desem-peñarse socialmente como antes. El demente se caracteriza por la impo-sibilidad de reconstruir la historicidad de su persona. Le resulta muydifícil ubicarse en una situación concreta de una manera más o menoscomprensible. Debido a los trastornos del juicio, el demente parece estarconforme con su situación, con su presente.

R. Watson y Heilman, aplicando conceptos de la Teoría de la Infor-mación, dicen: "La demencia es la declinación del organismo para resol-ver problemas por fallas en el uso de los sistemas de memoria".

Clínicamente, los desórdenes o fallas de la memoria pueden ser de3 tipos:

MRCMRMM

= Memoria InmediataMemoria RecienteMemoria Remota

Para estos autores, la situación patógena que vive el anciano puedecausar demencia, ya sea:

1) Impidiendo la adquisición de nueva información (falla en 1M).2) Interfiriendo la recuperación de información anterior (falla RCM)3) Destruyendo los depósitos o reservas de información (falla RMM)

Para ubicar los sistemas de memoria en el aparato psíquico, es útiltomar el criterio de Freud. El los dividía "en: Consciente, Preconsciente,Inconsciente.

Los sistemas de memoria estarían en el Preconsciente. Este compren-de la memoria anterógrada, que viene a ser, la memoria a corto plazo,que comprende: la memoria inmediata = 1M y la memoria reciente

RCM. y por otro lado el almacén de memoria, que es la memoria alargo plazo = RMM o memoria retrógrada, o remota.

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LA MEMORIA DE CORTO PLAZORecibe su información de los órganos de los sentidos y de la histo-

ria del sujeto. Estos constituyen un canal de recepción limitada, al quellega más información de la que puede percibir, de ahí la necesidad deseleccionar y debido a su corta duración, la capacidad de 1M de procesarinformación es muy limitada. Normalmente no puede retener más que7 ítems separados.

EXPLORACION DE MEMORIA INMEDIATA, 1MNormalmente no puede retener más que de 2 a 7 dígitos. El test

clínico es simple; se pide al paciente repetir 7 dígitos.La 1M depende fundamentalmente de la repetición y de la aten-

ción. Es lábil por la distracción.La falla de 1M aparece también en los primeros estadios de la anes-

tesia general. Esto sugiere que la localización de dicha anomalía está enla formación reticulada, o sus proyecciones difusas a las neuronas cortica-les.

La memoria reciente, RCM: El próximo paso en la formación de unareserva de memoria es convertir 1M en RCM. Se puede explorar al ladode la cama del paciente, pidiéndole que recuerde 3 objetos. Ej.: árbol,mesa, libro por 3 minutos. Para evitar la repetición se continúa el examencomo si nada hubiéramos dicho. Una persona normal recuerda los 3 obje-tos después de 3 minutos, en cambio el paciente con cierto deterioroorgánico es incapaz de hacerlo.

Es importante saber que el test mejor estandarizado para explorarla RCM es el Wechsler.

Se cree que posiblemente el sustrato anatómico comprometido esel Sistema Límbico en especial la formación del hipocampo y los cuer-pos mamilares. Esto se confirma con la extirpación quirúrgica de ambasáreas del hipocampo a un paciente y no pudo tener RCM. En cambio suinteligencia, la 1My la RMM no fueron afectadas.

La Acetilcolina y la Serotonina al parecer juegan papeles importantessobre la producción de RNA que facilita la consolidación de la RCM.ción elevada de Serotonina en el hipocampo; también la inyección deSerotonina en el hipocampo produce efectos en RCM.

Una comprobación adicional confirma un control de la Serotoninasobre la producción de RNA que facilita la consolidación de la RCM.

Como conclusión se deduce que el RNA producido puede ser unagente neuroquímico que transfiere la información a la proteína. Lascélulas cerebrales tienen abundancia de RNA. Ningún otro tipo de célu-las somáticas tiene una producción tan abundante de RNA comolas grandes neuronas cerebrales.

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A lo largo de la vida del hombre se produce un cambio cíclico en elcontenido en el RNA de las neuronas. El contenido de RNA aumentahasta los 40 años, alcanza valor promedio que se mantiene por dos déca-das. Después de los 60 años el contenido RNA disminuye rápidamente.El cambio de RNA durante el ciclo vital es importante. El hipocampo esde gran importancia para el aprendizaje.

La memoria remota, RMM. El paso final en la formación de la memo-ria es la consolidación de la memoria remota (RMM). Del punto de vistapráctico, los defectos de la RMM son definidos como la incapacidad derepetir material aprendido antes del comienzo de la enfermedad.

Se considera que los defectos de la RMM son causados por la destruc-ción de los engramas de proteínas. Anatómicamente estos engramas pro-teicos, están posiblemente en la corteza de asociación. Estas reservas sonestables en situación de distracción o de terapia convulsiva.

Hasta aquí enfatizamos los factores fundamentalmente cognoscitivos:función intelectual, atención, memoria, orientación, etc., como manifes-taciones clínicas de las distintas demencias. Pero signos sobresalientesson tambien los cambios generales en la emoción y comportamiento, sonsobre todo estos síntomas los que alertan a la familia y a los allegados alpaciente y son los que hacen detectar más claramente la demencia

A menudo, los síntomas cognoscitivos pasan desapercibidos para losfamiliares.

CLASIFICA8ION DE LAS DEMENCIAS

Puede hacerse de varias maneras: según la edad, la etiología, si escorregible o no, etc.

Del punto de vista diagnóstico, es más útil clasificarlas según la locali-zación, porque de ella dependen los signos y síntomas y permite un diag-nóstico más temprano y su pronóstico tiene una base más racional.

La más usada es: Demencias localizadas y demencias globalesLas localizadas se clasifican en: corticales, subcorticales y axiales

1) Las demencias corticales se caracterizan clínicamente por defectosno sólo en la abstracción, orientación, juicio y memoria, sino tambiénpor trastornos en aquellas áreas de asociación que intervienen en la expre-sión y comprensión del lenguaje; en los movimientos delicados y en lainterpretación sensorial. Como resultado de la localización de las lesio-nes, estos pacientes presentan grados diversos de afasias, apraxias y agno-sias, pero que son habitualmente leves en intensidad, por eso es difícil, aveces, de detectar.

2) Demencias subcorticales, Su concepto es relativamente nuevo. Elsigno más llamativo es la disminución gradual del poder cognoscitivo,sin signos de pérdida de las áreas de asociación cortical, por lo tanto afasia,agnosia o trastornos perceptuales no están presentes en éstas.

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Estos signos junto a una profunda apatía, constituyen el sindromede demencia subcortical.

3) Las demencias axiales, se designan así porque el proceso patoló-gico compromete las estructuras axiales del cerebro, como la porciónmedial de los lóbulos temporales, fórnix, cuerpos mamilares, hipotálamoy tálamo, es decir aquellas áreas en relación principalmente con el registrode la memoria. Como signo predominante de éstos, es una profundaalteración de la memoria de corto plazo (en especial la memoria recien-te), la cual imposibilita el aprendizaje de nuevos materiales. Hay ausenciade otros trastornos intelectuales.

Hasta aquí enfatizamos los factores cognoscitivos: función intelectual,atención, memoria, orientación y lenguaje como síntomas de las distintasdemencias. Además, los trastornos del comportamiento y de la afectivi-dad constituyen síntomas muy importantes, y son los que más alertan ala familia y al ambiente; los síntomas cognoscitivos, como ya dijimos,pasan a menudo desapercibidos.

Los signos neurológicos acompañan a las demencias (específicas o noespecíficas). En la mayoría de las demencias corticales y subcorticalesaparecen los signos neurológicos, como los reflejos ontogénicos, eso es,reflejo de succión, de prensión, de chupeteo, palmomentoniano, etc.

Según el tipo de demencia aparecerán manifestaciones neurálgicasespecíficas, como la Corea de Huntington (movimientos coreicos), enfer-medad de Parkinson (temblor, etc.)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Es importante diferenciar el sindrome de deterioro intelectual seademencial o no, de la seudodemencia, del lesionado cerebral, de la confu-sión mental. etc.

LA SEUDODEMENCIA, es una forma de depresión profunda conmarcada apatía e indiferencia que puede acompañarse de una disminu-ción de la capacidad cognoscitiva, falla de la memoria y desorientación.Este cuadro unido a la edad simula fácilmente un cuadro de demencia.Sin embargo, tras el aparente deterioro, se reconoce a veces un fondodepresivo.

La respuesta al tratamiento antidepresivo, cuando se hace a tiempo,puede mejorar el cuadro clínico y hacer el diagnóstico.

EL LESIONADO' CEREBRAL, tiene perturbada la capacidad de evo-car los conocimientos adquiridos, es decir, una traba en su capacidadoperacional y no de manejar las funciones lógicas. El lesionado puesto

. frente a una situación nueva, la maneja y puede adaptarse. El lesionadocerebral es un sujeto que vive en un mundo de situaciones concretas(conocimientos sensoriales) y no de orden simbólico o conceptual.

LA CONFUSION MENTAL, es un estado de destructuración de laconciencia. Es un trastorno fundamentalmente de la conciencia, mien-

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DETERIORO MENTAL, DEMENCIA Y NEUROQUIMICA*

Dr. Nelson Goldstein **(Uruguay)

Trataremos:

PRIMERO: el problema clínico del deterioro mental en el anciano, esdecir, el problema práctico que tiene que afrontar el geriatra, ante unapersona de edad que consulta por una leve o mediana disminución desus facultades psicointelectuales.

SEGUNDO: después diremos algo sobre Demencia y la Neuroquímica,por su importancia, para los fines terapéuticos. Porque es a través de los es-tudios neuroquímicos de la Demencia, que se vislumbra el futuro de untratamiento de la misma.

DETERIORO MENTALEl concepto de deterioro no es unívoco, difiere con los autores.

Nosotros seguimos la definición de Babcock, dice: "Designamos deterio-ro mental a un debilitamiento de las funciones intelectuales y afectivas,sin tomar en cuenta sus causas eventuales, sean éstas psicógenas o fisió-genas; ni su evolución, sea ésta temporaria o permanente".

En trabajos anteriores hemos visto que los estudios realizados sobrelos cambios psicológicos que se producen durante el envejecimiento (1920-30) estaban viciados por el "modelo deficitario", y el método demasiadoanalítico que empleaban.

"Modelo deficitario", quiere decir que con el aumento de la edad,en especial, a partir de los 25 a 30 años todas las facultades psíquicas de-clinan en forma progresiva, se deterioran y pueden terminar en la demen-cia.

Esto fue resultado de los estudios transversales; estos son métodos queestudian tan sólo un momento del curso del desarrollo, es decir, se compa-raban investigaciones psicológicas realizadas en adultos tardíos y ancianos,con las realizadas en jóvenes y se comprobaba aparentemente que habíadeclinación de las facultades psicológicas en los ancianos.

Cuando se empezó la investigación longitudinal, en que se estudia elcurso de la vida de los mismos individuos durante una serie de años, sevio mucho menos declinación con el avance de la edad. Se vio que las di-ferencias entre los tests (en los estudios transversales) se debían más adiferencias generacionales que a diferencias en rendimiento. Hoy se sabeque más que la edad misma, influyen el estado de salud y el conjunto defactores biográficos en que participa toda la persona y no sólo la edad,

* Trabajo presentado en el Congreso Peruano de Gerontología y Geriatría.* * Médico Psicogeriatra uruguayo.

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~;",~T~ ~..;., .. : ',.;

que es sólo una variable más, los que influyen en el desarrollo intelectualy sus variaciones durante la vida, hasta la vejez.

Sin embargo, como geriatras debemos saber que hay un porcentajede personas que realmente experimentan un deterioro mental con _elpro-ceso de la edad.

Las estadísticas hechas en EE.UU., Inglaterra, Escandinavia, muestranque del 5 al 110/0 de personas mayores de 65 años presentan cuadrosde deterioro y demencia. 40/0 tienen demencias severas.

Todo debilitamiento psicointelectual debe ser distinguido de la de-mencia y debe ser estudiado con el mayor detenimiento posible:

1) Porque no todo debilitamiento intelectual en una persona mayor,evoluciona indefectiblemente hacia el deterioro y la demencia.

2) Porque, un tratamiento instituido a tiempo en esta etapa, puedemejorar o enlentecer la evolución del cuadro.

El problema del deterioro mental de la persona de edad con el queel geriatra a menudo debe enfrentarse, se presenta clínicamente así:

Los pacientes se quejan de dificultades intelectuales, disminuciónde la memoria, sobre todo la fijación, que compromete la capacidad deaprendizaje y la adquisición de conocimientos nuevos. Dificultad deconcentración, disminución de su rendimiento personal, disminuciónde interés por lo que sucede a su alrededor, etc.

El deterioro mental puede ser variable:

3) Severo

se pone de manifiesto sólo con baterías de tests.deterioro más manifiesto, pero sin trastornos de laconducta.con trastornos de la conducta que pueden ser graves,a nivel familiar o ambiental.

1) Muy leve2) Mediano

Un deterioro, en sus comienzos, no es fácil de precisar, más si se tratade gerontes algo deprimidos (muy frecuente en esta edad), que han tenidoescasa educación escolar, de 70 años o más (no hay patrones de compara-ción). La detección de las primeras etapas de los cuadros de deterioro, esimportante hoy en día: con el advenimiento de nuevas drogas y tratamien-tos, pueden variar su evolución, mejorándola o enlenteciéndola.

El deterioro de las funciones psíquicas en la edad avanzada puededarse:

1) En el envejecimiento normal.2) En los estados depresivos.3) En la seudodemencia.4) En los estados de astenia como secuela de afecciones somáticas graves.5) En la demencia, etc.

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EXAMEN PSICOMETRICO

En una o dos entrevistas es difícil apreciar la importancia de esostrastornos. Así, la necesidad de una apreciación más objetiva del cuadrolleva al clínico a pedir un examen psicométrico, para diferenciar si el 'po-sible deterioro mental es de origen funcional u orgánico.

El test psicométrico, a pesar de sus imperfecciones y de las dudasque despierta entre los mismos psicólogos, puede, no obstante, servirde orientación, pero no necesariamente indicar un origen orgánico.

Para apreciar el deterioro mental pueden utilizarse varios méto-dos:

1.- El más seguro: testar y comparar el resultado del test de Inte-ligencia actual, con los resultados obtenidos anteriormente, con testsidénticos. en el mismo sujeto. Es difícil utilizado, porque se da rara-mente en la práctica.

2.- Comparar el resultado del test actual, con lo que se sabe delenfermo: su nivel cultural, diplomas universitarios obtenidos, respon-sabilidad profesional o del trabajo. Un cociente intelectual de 80 en unsujeto que ha obtenido notas altas en la Universidad es sospechoso dedeterioro.

3.- En la práctica, el método más fiable es el basado en el postula-do de Babcock que dice: "La declinación de las funciones intelectualesno es global; existe un envejecimiento diferencial, que afecta sólo cier-tas pruebas mucho más que otras".

Desde el punto de vista técnico, esto se consigue utilizando simul-táneamente dos grupos de tests (Wais):

Los unos, se basan en la experiencia, información, conocimientoanterior, son los tests de vocabulario (wechsler) que cambian muy pococon la edad y sirven de testimonio de la eficiencia y posibilidades intelec-tuales anteriores del sujeto.

Los otros son tests de Performance (de ejecución): son las pruebasque implican invención, rapidez, razonamiento. Estos son muy sensiblesal envejecimiento y al deterioro y rinden cuenta de su nivel y eficienciaactual.

Cuanto más elevado es el nivel intelectual inicial, más lento es eldeclive. La discordancia neta sobre los resultados de los dos grupos detests, sugiere la existencia de un deterioro. Esto le da al geriatra o psico-geriatra más precisión para definir una actitud terapéutica, un programade adaptación o readaptación.

El examen psicométrico, puede servir en cierto modo como inventa-rio de las posibilidades intelectuales y afectivas del paciente. Sin embargo,hoy se admite que no existen correlaciones válidas entre un cociente in-telectual en un viejo de 70 años o más (ejemplo 75 en el WAIS) y sus per-formances en situaciones de la vida cotidiana (porque no hay patrones decomparación).

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La mayoría de los autores admiten que no existen hasta hoy testspsicométricos elaborados por los viejos, que permitan predecir sus perfor-mances en situaciones fuera del test. Si bien son de cierta utilidad lasmediciones psicológicas, el Comité de Expertos de la OMS en su InformeTécnico No. 665 de 1981, sobre "El Envejecimiento Neuronal", insisteque el diagnóstico debe hacerse en función de la historia clínica cuidadosa-mente elaborada y de exámenes psiquiátricos detallados.

ESTUDIO NEUROPSICOLOGICO(Para completar el estudio del deterioro mental)

Comprende una serie de tests con los que se estudia en los pacientescon demencias degenerativas, "el proceso de desintegración de las funcio-nes cognitivas y de las funciones llamadas instrumentales de la inteligen-cia". Estos estudios fueron hechos por Ajuriaguerra y la escuela de Gine-bra (1960) aplicando las pruebas operatorias que Piaget utilizó en el niño.

Ajuriaguerra y cols. demostraron que la demencia degenerativa reco-rre en sentido inverso los estadios que caracterizan la ontogénesis de lasfunciones cognitivas y que las conductas operatorias de los viejos dementesson casi siempre superponibles a las del desarrollo del niño.

EEG: no es específico, es difusamente lento, muestra una disminu-ción del voltaje, una desorganización de las ondas, etc. Puede haber focosirritativos, etc.

TOMOGRAFIA COMPUTADAEl Comité de Expertos de la OMS para el estudio del envejecimiento

neuronal en el Informe Técnico No. 665 de 1981, dice: "La Tomogra-fía Computada ofrece resultados un tanto desalentadores por cuantoen la mayoría de las personas de edad avanzada, muestra cierto gradode atrofia cerebral sin relación con la existencia de demencia". Tampocose sabe a ciencia cierta en qué grado puede servir este medio de explora-ción en el diagnóstico de casos incipientes y leves.

Ayuda a confirmar el diagnóstico en demencia~ clínicamente desa-rrolladas.

DIAGNOSTICO CLINICO, DEMENCIALa Demencia es un complejo sindromático y no una entidad noso-

lógica que puede tener diferentes etiologías, algunas de las cuales puedenser corregibles. El cuadro clínico que presenta, se caracteriza por unadisminución global y progresiva de las facultades psicointelectuales, deljuicio y del comportamiento total, condicionado por lesiones más o menosdifusas del encéfalo; progresivas e irreversibles.

En la demencia hay una pérdida de la capacidad lógica del juicio y dela capacidad de manejar situaciones nuevas, con pérdida de la capacidadde recibir y transmitir información.

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En la clínica, frente al síndrome intelectual supuestamente deficita-rio debemos tratar de hacer un balance, entre lo que el sujeto fue en elpasado y lo que nos muestra ser ahora, valorar lo que podía hacer antesy lo que puede hacer hoy. Así el deficitario nos muestra el residuo delesplendor que ha tenido en el pasado, lo que fue, porque conserva "lafachada", que se manifiesta en un conjunto de automatismos y actitudesque conserva de su pasado.

Esto nos sirve también para diferenciar al posible demente del olígo-frénico.

El oligofrénico nos muestra la pobreza que ha sido siempre. Muestralo pueril, lo endeble que ha sido su capacidad intelectual.

Hacemos diagnóstico clínico de demencia, comparando al enfermocon su vida anterior; y aparece como un hombre que ya no puede desem-peñarse socialmente como antes. El demente se caracteriza por la impo-sibilidad de reconstruir la historicidad de su persona. Le resulta muydifícil ubicarse en una situación concreta de una manera más o menoscomprensible. Debido a los trastornos del juicio, el demente parece estarconforme con su situación, con su presente.

R. Watson y Heilman, aplicando conceptos de la Teoría de la Infor-mación, dicen: "La demencia es la declinación del organismo para resol-ver problemas por fallas en el uso de los sistemas de memoria".

Clínicamente, los desórdenes o fallas de la memoria pueden ser de3 tipos:

MRCMRMM

= Memoria InmediataMemoria RecienteMemoria Remota

Para estos autores, la situación patógena que vive el anciano puedecausar demencia, ya sea:

1) Impidiendo la adquisición de nueva información (falla en 1M).2) Interfiriendo la recuperación de información anterior (falla RCM)3) Destruyendo los depósitos o reservas de información (falla RMM)

Para ubicar los sistemas de memoria en el aparato psíquico, es útiltomar el criterio de Freud. El los dividía "en: Consciente, Preconsciente,Inconsciente.

Los sistemas de memoria estarían en el Preconsciente. Este compren-de la memoria anterógrada, que viene a ser, la memoria a corto plazo,que comprende: la memoria inmediata = 1M y la memoria reciente

RCM. y por otro lado el almacén de memoria, que es la memoria alargo plazo = RMM o memoria retrógrada, o remota.

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LA MEMORIA DE CORTO PLAZORecibe su información de los órganos de los sentidos y de la histo-

ria del sujeto. Estos constituyen un canal de recepción limitada, al quellega más información de la que puede percibir, de ahí la necesidad deseleccionar y debido a su corta duración, la capacidad de 1M de procesarinformación es muy limitada. Normalmente no puede retener más que7 ítems separados.

EXPLORACION DE MEMORIA INMEDIATA, 1MNormalmente no puede retener más que de 2 a 7 dígitos. El test

clínico es simple; se pide al paciente repetir 7 dígitos.La 1M depende fundamentalmente de la repetición y de la aten-

ción. Es lábil por la distracción.La falla de 1M aparece también en los primeros estadios de la anes-

tesia general. Esto sugiere que la localización de dicha anomalía está enla formación reticulada, o sus proyecciones difusas a las neuronas cortica-les.

La memoria reciente, RCM: El próximo paso en la formación de unareserva de memoria es convertir 1M en RCM. Se puede explorar al ladode la cama del paciente, pidiéndole que recuerde 3 objetos. Ej.: árbol,mesa, libro por 3 minutos. Para evitar la repetición se continúa el examencomo si nada hubiéramos dicho. Una persona normal recuerda los 3 obje-tos después de 3 minutos, en cambio el paciente con cierto deterioroorgánico es incapaz de hacerlo.

Es importante saber que el test mejor estandarizado para explorarla RCM es el Wechsler.

Se cree que posiblemente el sustrato anatómico comprometido esel Sistema Límbico en especial la formación del hipocampo y los cuer-pos mamilares. Esto se confirma con la extirpación quirúrgica de ambasáreas del hipocampo a un paciente y no pudo tener RCM. En cambio suinteligencia, la 1My la RMM no fueron afectadas.

La Acetilcolina y la Serotonina al parecer juegan papeles importantessobre la producción de RNA que facilita la consolidación de la RCM.ción elevada de Serotonina en el hipocampo; también la inyección deSerotonina en el hipocampo produce efectos en RCM.

Una comprobación adicional confirma un control de la Serotoninasobre la producción de RNA que facilita la consolidación de la RCM.

Como conclusión se deduce que el RNA producido puede ser unagente neuroquímico que transfiere la información a la proteína. Lascélulas cerebrales tienen abundancia de RNA. Ningún otro tipo de célu-las somáticas tiene una producción tan abundante de RNA comolas grandes neuronas cerebrales.

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A lo largo de la vida del hombre se produce un cambio cíclico en elcontenido en el RNA de las neuronas. El contenido de RNA aumentahasta los 40 años, alcanza valor promedio que se mantiene por dos déca-das. Después de los 60 años el contenido RNA disminuye rápidamente.El cambio de RNA durante el ciclo vital es importante. El hipocampo esde gran importancia para el aprendizaje.

La memoria remota, RMM. El paso final en la formación de la memo-ria es la consolidación de la memoria remota (RMM). Del punto de vistapráctico, los defectos de la RMM son definidos como la incapacidad derepetir material aprendido antes del comienzo de la enfermedad.

Se considera que los defectos de la RMM son causados por la destruc-ción de los engramas de proteínas. Anatómicamente estos engramas pro-teicos, están posiblemente en la corteza de asociación. Estas reservas sonestables en situación de distracción o de terapia convulsiva.

Hasta aquí enfatizamos los factores fundamentalmente cognoscitivos:función intelectual, atención, memoria, orientación, etc., como manifes-taciones clínicas de las distintas demencias. Pero signos sobresalientesson tambien los cambios generales en la emoción y comportamiento, sonsobre todo estos síntomas los que alertan a la familia y a los allegados alpaciente y son los que hacen detectar más claramente la demencia

A menudo, los síntomas cognoscitivos pasan desapercibidos para losfamiliares.

CLASIFICA8ION DE LAS DEMENCIAS

Puede hacerse de varias maneras: según la edad, la etiología, si escorregible o no, etc.

Del punto de vista diagnóstico, es más útil clasificarlas según la locali-zación, porque de ella dependen los signos y síntomas y permite un diag-nóstico más temprano y su pronóstico tiene una base más racional.

La más usada es: Demencias localizadas y demencias globalesLas localizadas se clasifican en: corticales, subcorticales y axiales

1) Las demencias corticales se caracterizan clínicamente por defectosno sólo en la abstracción, orientación, juicio y memoria, sino tambiénpor trastornos en aquellas áreas de asociación que intervienen en la expre-sión y comprensión del lenguaje; en los movimientos delicados y en lainterpretación sensorial. Como resultado de la localización de las lesio-nes, estos pacientes presentan grados diversos de afasias, apraxias y agno-sias, pero que son habitualmente leves en intensidad, por eso es difícil, aveces, de detectar.

2) Demencias subcorticales, Su concepto es relativamente nuevo. Elsigno más llamativo es la disminución gradual del poder cognoscitivo,sin signos de pérdida de las áreas de asociación cortical, por lo tanto afasia,agnosia o trastornos perceptuales no están presentes en éstas.

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Estos signos junto a una profunda apatía, constituyen el sindromede demencia subcortical.

3) Las demencias axiales, se designan así porque el proceso patoló-gico compromete las estructuras axiales del cerebro, como la porciónmedial de los lóbulos temporales, fórnix, cuerpos mamilares, hipotálamoy tálamo, es decir aquellas áreas en relación principalmente con el registrode la memoria. Como signo predominante de éstos, es una profundaalteración de la memoria de corto plazo (en especial la memoria recien-te), la cual imposibilita el aprendizaje de nuevos materiales. Hay ausenciade otros trastornos intelectuales.

Hasta aquí enfatizamos los factores cognoscitivos: función intelectual,atención, memoria, orientación y lenguaje como síntomas de las distintasdemencias. Además, los trastornos del comportamiento y de la afectivi-dad constituyen síntomas muy importantes, y son los que más alertan ala familia y al ambiente; los síntomas cognoscitivos, como ya dijimos,pasan a menudo desapercibidos.

Los signos neurológicos acompañan a las demencias (específicas o noespecíficas). En la mayoría de las demencias corticales y subcorticalesaparecen los signos neurológicos, como los reflejos ontogénicos, eso es,reflejo de succión, de prensión, de chupeteo, palmomentoniano, etc.

Según el tipo de demencia aparecerán manifestaciones neurálgicasespecíficas, como la Corea de Huntington (movimientos coreicos), enfer-medad de Parkinson (temblor, etc.)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Es importante diferenciar el sindrome de deterioro intelectual seademencial o no, de la seudodemencia, del lesionado cerebral, de la confu-sión mental. etc.

LA SEUDODEMENCIA, es una forma de depresión profunda conmarcada apatía e indiferencia que puede acompañarse de una disminu-ción de la capacidad cognoscitiva, falla de la memoria y desorientación.Este cuadro unido a la edad simula fácilmente un cuadro de demencia.Sin embargo, tras el aparente deterioro, se reconoce a veces un fondodepresivo.

La respuesta al tratamiento antidepresivo, cuando se hace a tiempo,puede mejorar el cuadro clínico y hacer el diagnóstico.

EL LESIONADO' CEREBRAL, tiene perturbada la capacidad de evo-car los conocimientos adquiridos, es decir, una traba en su capacidadoperacional y no de manejar las funciones lógicas. El lesionado puesto

. frente a una situación nueva, la maneja y puede adaptarse. El lesionadocerebral es un sujeto que vive en un mundo de situaciones concretas(conocimientos sensoriales) y no de orden simbólico o conceptual.

LA CONFUSION MENTAL, es un estado de destructuración de laconciencia. Es un trastorno fundamentalmente de la conciencia, mien-

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tras que la demencia es un trastorno fundamentalmente de la memoria.El confuso tiene dificultad de organizar o estructurar su presente. 'I'ieneuna actitud de extravío, de asombro y de interrogación.

El confuso hace esfuerzos para reinsertarse en el presente, frunce elceño. Puede agregarse un sindrome onírico, es decir, un sueño vivido enacción. Buscar siempre el cuadro orgánico: sindrome infeccioso, tóxico,etc.

ETIOLOGIAYa insistimos que la demencia es un complejo sindromático y no una

entidad nosológica, con diferentes etiologías, algunas de las cuales puedenser corregibles. Presentan varias etiologías, pudiendo ser manifestación dela disfunción de una o varias áreas del SNC, sea primaria o secundaria aun proceso o a una enfermedad sistémica.

Las más importantes son:1) Las degenerativas primarias difusas: la deme ncia presenil de

Alzheimer, la demencia senil "alzheimerizada", y la demencia senil sim-ple (es la más importante y frecuente, constituye el 300/0 de las demen-cias). Son formas particulares de una sola entidad nosológica, que se ca-racterizan clínicamente por la presencia de: trastornos de la memoria,del lenguaje, de las praxias y de las gnosias, así como por los signos pre-frontales. Aparecen los reflejos ontogénicos, es decir, los reflejos de suc-ción.de prensión, de chupeteo, etc.

En los casos más avanzados aparecen síntomas neurológicos, como lascrisis epilépticas, las mioclonías y trastornos de la oculomotricidad, etc.

2) Las demencias vasculares son las demencias por infarto s múltiplespor AE.

Clásicamente se consideraba que las modificaciones anátomo-fisio-lógicas debidas a la senescencia predominaban en las arterias y éstas a suvez alteraban el estado de las células.

Actualmente se sostiene ql!e el envejecimiento es fundamentalmen-te, de la propia neurona cerebral. El peso del cerebro decrece un 100/0 en-tre los 25 y 96 años. El número de neuronas que se pierde diariamente secalcula en 100 mil a los 40 años. El cerebro envejece por él mismo, por suspropias células, pero a su vez envejece por 1.'1 influencia de otros órganos ysistemas.

La circulación cerebral, por sus modificaciones hemodinámicas, lasvariaciones de su metabolismo y por las alteraciones estructurales de la pa-red vascular, van a acentuar el proceso involutivo cerebral.

La red vascular de la corteza cerebral, a partir de los 30 años se pro-duce una reducción progresiva de la red capilar cortical y como consecuen-cia una disminución de la irrigación cortical con la edad. El dato del nivelcrítico de la vascularización en la corteza cerebral de las personas de edad,debe ser muy tenido en cuenta por los clínicos, porque el efecto de unacaída tensional, de una insuficiencia cardíaca momentánea o un trastornodel ritmo, pueden acarrear pérdidas funcionales tisulares importantes con

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grandes deterioros. De ahí los cuadros demenciales vasculares de la vejezforman parte de las encefalopatías arterioescleróticas de la senilidad pu-diendo dar el síndrome seudobulbar clásico con la parálisis facio-gloso-la-ringofaríngea, es decir, con trastornos de la deglución, disartria y disturbiode la voz, que se instala a menudo después de uno o varios ictus. Marcha apequeños pasos, risa y llanto espasmódicos, son todos síntomas importan-

. tes para el diagnóstico de demencia vascular.Esta oscila entre el 20 y 400/0 de las demencias.También hay formas mixtas, por incidencia de ambas etíologías.

Otras causas como traumáticas, inflamatorias, mecánicas, metabólicas sonmenos frecuentes que en edades anteriores.

Síndrome de Hakim-Adams, mal llamado hidrocefalia de baja pre-sión o hidrocefalia a presión normal. Se debe a un defecto en la absorcióndel L.C.R. con una hidrocefalia comunicante progresiva, más un cuadro dedeterioro progresivo asociado a trastornos en la marcha e incontinencia deorina.

Es importante reconocer este Síndrome, porque operado con unaválvula se corrige y a menudo regresiona el cuadro deme ncial.

NEUROQUIMICA, ENVEJECIMIENTO Y DEMENCIA

Vamos a hablar en forma esquemática de las alteraciones neuroqu í-

micas de los neurotransmisores en la demencia senil, porque esto nos per-mitirá vislumbrar una posibilidad de terapéutica farmacólogica de los tras-tornos demenciales.

Primero daremos algunas nociones de los cambios bioquímicos delS.N.C. durante el envejecimiento normal. Y después diremos algo de laneuroquímica en la demencia y su posible consecuencia para su trata-miento.

LOSNEUROTRANSMISORESCEREBRALES

En lo que concierne a los cambios que experimentan los neurotrans-misores cerebrales durante el envejecimiento, diremos que la actividad delas Catecolaminas (DA y NA) disminuye , mientras que la Serotoninaaumentaría.

La actividad de la Acetilcolina y GABA también disminuye.La MAO, aumenta progresivamente y el AMP cíclico desciende.

~EUROTRANSMISORES EN LA DEMENCIA

El descenso de la tasa de neurotransmisores, de sus enzimas precurso-ras, y de sus metabolitos, en el cerebro senil, se acentúa mucho más en lademencia senil y de Alzheimer, sobre todo en relación con las Catecolami-nas y la actividad colinérgica. Esta última está muy descendida sobre todoa nivel del hipocampo. ~l GABA desciende poco.

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Sabemos que las CA sobre todo están implicadas en numerosasfunciones cerebrales esenciales, como la vigilancia (ciclo vigilia-sueño),el control vegetativo y neuroendocrino, en la motricidad y probablementeen los estados afectivo s y el funcionamiento intelectual.

a) El descenso de la actividad de las catecolaminas en las dernei.ciasha hecho que algunos autores emplearan Lr-Dopa para su tratamiento.Pensaron que la deficiencia de CA y sobre todo DA intervendría en el de-terioro intelectual del viejo normal y demente. Sin embargo, los resultadosterapéuticos resultaron bastante eficaces en las perturbaciones motoras,pero muy poco interesantes en lo que concierne al deterioro intelectual.

b) El descenso de la actividad colinérgica, en las demencias, hasugerido una serie de intentos de tratamientos con precursores de la Achcomo la Colina y la Lecitina, como también con activadores colinérgicoscomo la Fisostigmine, la Areocolina, etc. Los resultados son contradicto-rios, pero su aplicación al comienzo de la demencia, parece ser beneficiosa.

e) Se atribuye al ARN un papel importante en la fijación mnésica y elhecho de Ui1 descenso de la actividad de ARN en las demencias condismnesias, ha hecho que se trate con ARN con cierto efecto sobre la me-moria para unos y sin efecto para otros.

d) En la demencia senil y en la enfermedad de Alzheimer se ha sumi-nistrado con fines terapéuticos sulfato de zinc, sin obtener ningún resulta-do. Pronto veremos sus motivos.

CAMBIOS HISTOPATOLOGICOS

Resumiremos someramente los cambios estructurales y bioquímicosque se desarrollan en las demencias.

1) El envejecimiento normal, tiene signos anátomo-patológicos co-munes a los de la demencia senil y de Alzheimer.

2) Los hallazgos histopatológicos que caracterizan la demencia senily de Alzheimer consisten en atrofia cerebral cortical difusa, disminución delpeso, pérdida neuronal y disminución de la arbolización del árbol dendrí-tico, placas seniles (PS) que son alteraciones interneuronales, degeneraciónneuro-fibrilar (LNF) que son alteraciones pericariónicas, depósitos de ami-loide y acumulación de lipofucsina, etc.

En estas demencias, en general no hay cambios vasculares, aunque enalgunos casos hay depósitos amiloides periarteriales (llamada angiopatíaintramiloidea).

En resumen, los cambios neurofibrilares (LNF) son mucho más seve-ros en la enfermedad de Alzheimer.

y las placas seniles (PS), son más prominentes en la demencia senil.En general, el número de degeneración neurofibrilar y placas seniles (PS)se correlacionan con el grado de intensidad de demencia; pero ambas estántambién presentes, aunque en menor número, en el envejecimiento normal

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RESUME PATOGENICO SEGUN CONSTANTINIDIS1) Las investigaciones en este campo han demostrado que las lesiones

de las demencias degenerativas de Alzheimer y de Pick, se producen en pri-mer lugar, a nivel del hipocampo.

2) Se demostró que el neurotransmisor intrínseco de los sistemas delHipocampo es el Glutamato (GLU).

Eso nizo emitir la hipótesis a Constantinidis de que ese neurotransmisorsería el primero que se perturbaría en esa demencia.

3) La correlación topográfica entre GLU y zinc en el Hipocampo yen otras estructuras cerebrales, sumado al rol posible del zinc en el metabo-lismo del GLU, hizo que se haya constatado que la tasa de zinc es alta en laenfermedad de Pick y baja en la enfermedad de Alzheimer. Esto último es-taría en relación con exceso de GLU.

Este es el motivo por el cual se ha intentado tratar a los dementes se-niles y de Alzheimer con sulfato de zinc (para bajar el exceso de GLU),pero sin resultados.

4) Las sustancias patológicas (amiloides) y los metales (aluminio yzinc) se acumularían en las placas seniles y alterarían el metabolismo neu-ronal, entre otros, por una perturbación del metabolismo del transportedel zinc.

5) De esto resultaría un descenso del zinc funcional a nivel de lasinapsis, es decir, descenso de la metaloenzima que cataboliza el GLU.

En consecuencia aumentaría el GLU, cuyos efectos tóxicos provoca-rían lesiones neurofibrilares (LNF) y así comenzaría el proceso demenciala nivel del Hipocampo.

ALGUNOS I TENTOS TERAPEUTICOS DELANCIANO CO SINDROME DE DETERIORO MENTAL

Después de todo lo expuesto, se preguntarán seguramente: Si todoslos intentos terapéuticos anteriores no han dado resultado, ¿qué medica-mentos podemos usar frente al anciano con posible deterioro mental?Existe una cantidad limitada de información disponible acerca del uso dealgunas drogas psicoactivas en el anciano.

VASODILATADORES CEREBRALESSe sabe que es fundamental para un buen metabolismo de la neurona

el suministro de oxígeno y de glucosa.El consumo cerebral en oxígeno está disminuido en pacientes con

síndrome cerebral crónico. En casos agudos el C02 (del 5 al 70/0) es elvasodilatador más potente, pero es pasajero, de ahí que no es práctico enlos enfermos crónicos.

Se intentó usar los inhibidores de la anhidrasa carbónica que puedeproducir vasodilatación cerebral por aumentar la concentración de C02. Seusó en un tiempo la acetazolamida (1,000 a 2,000 mg.) No llegó a serun agente terapéutico efectivo porque en pocos días, se desarrolla una ha-bituación a sus efectos vasodilatadores.

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La Papaverina, se vio que aumenta la circulación cerebral pero no elconsumo de oxígeno.

Alcaloides del Cornezuelo o Perivincamina, se considera-que tienendoble acción:1) Vascular: produce vasodilatación, no hay seguridad si puede produ-

cir el síndrome del "robo vascular".2) Metabólica: aumenta el metabolismo cerebral, probablemente por

dos vías: una acción directa sobre el metabolismo energético a nivelcelular y una acción indirecta por regulación neurógena.Sin embargo, estudios posteriores revelaron relativa variedad en los

efectos de la droga. Con la Hidergyna hubo mejoría en los impedimentosfísicos y la actividad diaria, pero no cambios en el estado psicológico. Enotro estudio hubo mejoría en la actitud y el humor. Para obtener ciertoresultado debe suministrarse a razón de 4.5 mg. ~por día. Inyectable, esmás eficaz.

Agentes anabolizantes. Se suministran con la esperanza que corri-gieran algunas alteraciones del metabolismo cerebral y en particular de lasíntesis de proteínas, durante el envejecimiento.

Los más empleados son: el Piritinol y el Naftidrofuril. Se compro-bó que el Piritinol produce una normalización del consumo de glucosacuando estaba reducido en pacientes psiquiátricos de edad. Con controlpsicométrico se vio que el Piritinol mejoró en poco tiempo, la realizaciónde una tarea de atención, en el 270/0 de los pacientes.

El Naftidrofuril ha mostrado una mejora en la utilización de la glu-cosa cerebral y un mejor rendimiento intelectual. Esta mejoría se produceen ancianos normales y en pacientes psicogeriátricos con síndrome cere-bral orgánico.

Por el año 70 surgió una nueva clase de fármacos: los Nootropos. Elmás representativo es el Piracetam (Nootropil). Aunque su mecanismo deacción no ha sido dilucidado aún, hay indicios que ha producido efectosterapéuticos favorables en Psicogeriatría.

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