DETERIORO ROSTRO-CAUDALCONCIENCIA:Se denomina al estado de cognicin del yo y del medio que nos rodea. Se pueden diferenciar dos aspectos, uno es el contenido que abarca la suma de las funciones mentales, y el otro es la estimulacin que est ligada al estado de alerta.El contenido se sita en la corteza de los hemisferios cerebrales, y la estimulacin responsable del alerta o vigilia, en una formacin polisinptica y de lmites difusos llamada sistema activador reticular ascendente (SARA), que se ubica en las estructuras del tallo enceflico (diencfalo, mesencfalo y protuberanciaDEFINICION:El Deterioro Rostro-caudal se basa en un dao progresivo de las estructuras anatmicas que conforman el encfalo, debido a una patologa crneo hipertensiva o como resultado de diferentes efectos que comprometen tanto al parnquima cerebral, al componente vascular y al lquido cefalorraqudeo.La disminucin del nivel de conciencia se debe al Sndrome de Herniacin cerebral denominado Deterioro Rostro-caudal siendo el mecanismo inicial la compresin del diencfalo, encontrndose el paciente confuso y menos alerta de lo habitual. El ritmo respiratorio es normal o con patrn de Cheyne Stokes, la respuesta motora puede ser de localizacin de estmulo, flexin de retirada o hipertona con rigidez de decorticacin.Si el cuadro progresa, se produce afectacin del mesencfalo, del puente y del bulbo raqudeo, con disminucin del nivel de conciencia hasta el coma, abolicin de reflejos del tronco (oculoceflicos y oculovestibulares), cambios en el patrn respiratorio, respuesta motora en descerebracin, alteraciones pupilares y finalmente la muerte por parada cardiorespiratoria debido a enclavamiento amigdalar.Si se produce un desplazamiento asimtrico de los hemisferios cerebrales, el cuadro clnico se debe a una herniacin uncal, con anisocoria por dilatacin de la pupila ipsilateral al proceso neoformativo mediante un mecanismo de compresin del lll par craneal, disminucin progresiva del nivel de conciencia y respuesta motora asimtrica, inicialmente contralateral a la lesin, aunque posteriormente puede hacerse ipsilateral o bilateral. La progresin de la hipertensin intracraneal conduce a la muerte por el mismo mecanismo de Deterioro Rostro-caudal.Las lesiones localizadas en la fosa posterior producen compresin del cerebro y troncoencfalo, manifestndose con cefalea, nuseas y vmitos, marcha tambaleante, dismetra, alteraciones de la mirada (nistagmos) y disartria. Si se produce incremento de la presin en la fosa posterior se afectan los reflejos troncoenceflicos y finalmente se produce el fallecimiento por enclavamiento amigdalar.

ETIOLOGA EXPANSIVAS: Tumores- Abscesos- Parsitos. INFECCIOSAS: Meningitis- Encefalitis Pigena. TRAUMTICA: Hematomas: Extradurales (agudo), Subdurales (crnico). VASCULARES: Hipertensin arterial- Aneurismas- Hemangiomas- Infartos enceflicos-Trombosis- Tromboflebitis. HIDROCEFALIAS: Por tumores, Malformaciones congnitas etc. EDEMA: De origen citotxico, vasognico o hidrodinmico.

SISTEMA DE ACTIVACIN RETICULAR ASCENDENTE (SARA)La Formacin Reticular es filogenticamente muy antigua. Recorre todo el tronco enceflico extendindose hacia la mdula espinal.Se encuentra por donde pasan las grandes vas aferentes y eferentes, por lo tanto est constantemente recibiendo estmulos que van por esas vas, de tal manera que la formacin reticular mantiene un tono de actividad basal de las vas que van por el tronco enceflico.Tiene la forma de una red de pescador, que est constituida por fibras dispuestas en todos los sentidos del espacio (verticales, horizontales, anteroposterior). En medio de estas fibras se ubican ncleos de sustancia gris no muy bien definidos a manera de peces enredados en la malla, lo que representara los ncleos de la formacin reticular.Las funciones de la formacin reticular corresponden a: Control motor somtico Control cardiovascular Modulacin del dolor Sueo y vigilia Habituacin Desencadenamiento del vmitoSu organizacin tan ntida, rellena el espacio entre los ncleos de los nervios craneanos, permitiendo cumplir un rol de asociacin entre los ncleos del nervio hipogloso, del vago, del fascculo solitario, del tracto espinal del trigmino, del fascculo espinocerebeloso, etc. Sirve entonces como coordinador de reflejos donde participan nervios craneanos.Los mecanismos neurofisiolgicos que inducen los estados de vigilia tienen su sustrato anatmico en el Sistema Reticular Activador Ascendente (SARA). All se encuentra el Locus Cerleos, localizado en el piso del cuarto ventrculo. Este ncleo gris central muy pequeo tiene la mayor cantidad de clulas noradrenrgicas ubicadas en el SNC. Estas neuronas se interconectan hacia arriba con la mayor parte de la corteza cerebral y hacia abajo en forma difusa con el tronco cerebral. Se puede decir, que este pequeo ncleo gris central funciona como un bombillo, gobernado por un ritmo circadiano, que lo hace encender y apagar segn la presencia de oscilaciones circadianas, con ciclos infradianos de aproximadamente dos horas de duracin. Por otra parte, el Sistema Inductor del Dormir tiene su asiento en los ncleos grises posteriores del tronco cerebral. Estos ncleos se conectan con gran parte de la corteza cerebral y con el Has Medial Frontal. Por medio de este sustrato neuroanatmico, se produce el efecto contrario al estado de vigilia, es decir, se induce el dormir o sueo. Aqu tienen papel central los ncleos grises del Raf Dorsal secretores de serotonina y el Ncleo Giganto Celular de la Formacin Reticular productor de Acetilcolina. Este ncleo Giganto Celular se encuentra junto al Locus Ceruleus y es productor de acetilcolina, produciendo una modulacin a la actividad de estas celulas noradrenrgicas, en estrecha comunicacin neuronal.

CARACTERISTICAS CLINICAS DE LOS DIFERENTES NIVELES DE DETERIORO:1. Hemisfrica2. Dienceflica3. Mesenceflica4. Protuberancial5. Bulbar.ETAPA HEMISFRICA:Alteracin de las funciones cognitivas superiores y de la conciencia.En el hemisferio derecho la circunvolucin del pliegue curvo o del giro angular se encarga de la acuciosidad (anttesis de la negligencia)En el hemisferio izquierdo la misma rea se encarga del clculo, reconocimiento de los nombres de los dedos y de la diferenciacin izquierda derecha.Sndrome de Gerstmann: enfermedad del rea de asociacin en el lbulo parietal del cerebro que ocasiona un cuadro clnico caracterstico. Los sntomas son agnosia de los dedos (incapacidad para describir los dedos), agrafia (incapacidad para escribir), desorientacin izquierda-derecha, disfagia e Discalculia incapacidad para hacer clculos.Movimientos espontneos oculares: la aparicin de movimientos lentos y errticos, generalmente horizontales y conjugados .Puede llegar a una claudicacin herniana o paro cardiorespiratorio por compromiso bulbar. En la parte posterior encontramos las reas 4 y 8 de Brodman cuya lesin provoca paresia del lado contralateral. El rea 8 de Brodman corresponde al centro de la mirada conjugada. En la parte anterior estn las reas 9 10 11 y 12 de Brodman; las reas 45 46 y 47 corresponden a las funciones cognitivas superioresETAPA DIENCEFLICA:Entre las manifestaciones incluyen: Cambio en el estado de alerta o de conducta, al paciente se le hace difcil concentrarse, y pierde detalles de eventos recientes. Se vuelven agitados y somnolientos.La respiracin se encuentra interrumpida con frecuencia por suspiros profundos, bostezos y pausas ocasionales. Muchos tienen una respiracin peridica del tipo Cheyne Stokes, en particular conforme se hunden en una somnolencia ms profunda.Las pupilas son pequeas (1 3mm), con miosis reactiva.Los movimientos oculares muestran desviacin conjugada hacia arriba. Las lesiones que producen presin hacia abajo a travs de la parte posterior de la incisura tentorial comprimen la regin de los tubrculos cuadrigminos superiores y el pretectumdienceflico adyacente y alteran la desviacin conjugada ocular hacia arriba. Esto se puede demostrar en pacientes estuporosos, flexionando enrgicamente la cabeza y observando que los ojos no giran hacia arriba.En el sistema motor, est sealada por el desarrollo bilateral de una disminucin corticoespinal y extrapiramidal, hemiparesia o hemipleja contralateral a la lesin enceflica focal original. El hipertono muscular generalizado se extiende a menudo al cuello, el cual al principio resiste tanto la flexin como el movimiento lateral.Finalmente aparecen las respuestas de decorticacin siempre contralateral al principio a la lesin expandente primaria y en respuesta a un estmulo como la presin supraorbitaria o la compresin firme del msculo pectoral.Los pacientes en esta etapa tienen anormalidades funcionales de su circulacin cerebral. Por lo que el aumento de la presin intracraneal comprime los vasos sanguneos intracraneales, los cuales a su vez disminuyen el flujo sanguneo cerebral.

ETAPA MESENCEFLICA:El mesencfalo anatmicamente se divide en 2 porciones: una ventral (los pednculos cerebrales) y otra dorsal (los tubrculos cuadrigminos o lmina cuadrigmina), la lesin en la primera ocasiona el Sndrome de Weber: El sndrome de Weber es un sndrome de tallo cerebral caracterizado por parlisis ipsilateral del nervio motor ocular comn con hemipleja alterna causado por una lesin intrnseca o extrnseca del mesencfalo. El primer caso clnico fue descrito por Sir. Herman David Weber, mdico originario en Londres en el siglo XIX siendo el epnimo del sndrome que lleva su mismo nombre. La etiologa ms frecuente del sndrome Weber es de origen vascular isqumico por la oclusin de la arteria cerebral posterior o sus ramas peduncular e interpeduncular, frecuentemente debido a una oclusin embolica. Aunque se han descrito diversos tipos de etiologa, siendo una de las ms infrecuentas aquellas de origen hemorrgico, sta est asociado a una alta tasa de morbimortalidad.Una lesin en el ncleo rojo provoca el denominado Sndrome de Benedikt: sndrome de weber ms hemitemblor del lado paralizado contralateral.Una lesin a nivel de los tubrculos cuadrigminos superiores provoca el Sndrome de Parinaud: Consiste en la parlisis ocular conjugada en el plano vertical, que da por resultado la parlisis de la mirada hacia arriba. Va acompaada de lesiones o trastornos de la placa cuadrigmina del mesencfalo, especialmente de los tubrculos cuadrigminos superiores, como ocurre cuando esta rea es comprimida por una glndula pineal. El sitio de lesin es en la regin pretectorialUnos cuantos pacientes desarrollan diabetes inspida, lo cual refleja la traccin hacia abajo intensa del tallo pituitario y de la eminencia hipotalmica media.Son comunes amplias fluctuaciones de temperatura y la hipertermia cede el lugar a menudo a la hipotermia. La respiracin de Cheyne Stokes cambia a una hiperventilacin central sostenida.Las pupilas se tornan intermedias arreflxicas, pequeas y luego se dilatan moderadamente para fijarse en una posicin intermedia de 3 5mm ROV, ROC. Difciles de producir, requiriendo movimientos ceflicos de lado a lado repetidos o una combinacin de movimientos ceflicos laterales e irrigacin con agua helada.La disfuncin motora progresa de una rigidez de decorticacin a una bilateral de descerebracin como respuestas a estmulos nocivos. La rigidez de descerebracin ocurre a veces espontnea o espordicamente como en procesos intracraneales irritativos: hemorragias o infecciones, con frecuencia los pacientes descansan en reposo hasta que se les aplique estmulos.

ETAPA PROTUBERANCIAL:Se encuentra ventral al cerebelo separado por un surco del que emergen el Vl Vll Vlll pares craneales.Una lesin de la parte ms ventral produce el sndrome de Millard Gubler: El sndrome de Millard-Gubler origina una hemipleja alterna con parlisis facial homolateral y paresia de las extremidades contralaterales Los sntomas resultan de la prdida funcional de varias estructuras anatmicas del puente, incluyendo el sexto y sptimo nervios craneales y las fibras del tracto corticoespinal. La parlisis de los abducens conduce a diplopa, estrabismo interno, y la prdida de potencia para hacer girar el ojo afectado hacia el exterior), y la alteracin de los nervios faciales conduce a sntomas que incluyen parlisis flcida de los msculos de la expresin facial y la prdida del reflejo corneal. La interrupcin del tracto corticoespinal conduce a hemiplejia contralateral de las extremidades.

Es una forma de "hemipleja cruzado", como la parlisis de los msculos controlados por el nervio facial se produce en el mismo lado que la lesin, mientras que el hemiplagia de los msculos por debajo del cuello se produce en el lado opuesto de la lesin.Sndrome de Millard-Gubler lleva el nombre de dos mdicos franceses, Louis Auguste Jules Millard, que identific por primera vez la enfermedad en 1855, y Adolphe-Marie Gubler, quien describi la enfermedad en un documento mdico un ao despus.Si las lesiones afectan el ngulo formado por el cerebelo y la protuberancia se va a desarrollar el Sndrome de Angulo Pontocerebeloso: El ngulo pontocerebeloso se ubica en la fosa craneana posterior, entre el hueso temporal y la protuberancia, delimitndose entre la zona inferior de la pared lateral de la protuberancia, la superior del borde lateral del bulbo, la cara anterointerna del cerebelo y el pednculo cerebeloso medio. Aqu se sitan estructuras nerviosas (nervios craneales: V, VI, VII, VIII), vasculares (arterias: cerebelosa anteroinferior AICA y auditiva, y venas de la regin) y cisternas Las afecciones propias del espacio cerebral ocasionan compresin sobre sus estructuras lesionndolas. Por ende, es importante el conocimiento clnico para establecer el diagnstico preciso y el tratamiento adecuado. Al tener en consideracin su reducida amplitud, independientemente del tamao, las lesiones del ngulo pontocerebeloso producen escasos sntomas consistente en la lesin del V, Vll y Vlll par a nivel supraolivar. La causa ms comn son los neurinomas del acstico y los meningiomas de dicha localizacin; con signos y sntomas como: Hemiplejia Tinnitus persistente Sordera progresiva Vrtigo Alteraciones del V par (anestesia facial) Alteraciones del LX, X y XlLa hiperventilacin disminuye y aparece un patrn respiratorio ms o menos regular que se asemeja a la eupnea, pero a menudo con una frecuencia ms rpida (20 40 por minuto) y de tipo superficial.Al menos que el paciente haya estado con una anoxia grave o que se le haya drogado con medicamentos que afecten al S.N.A. las pupilas mantienen la posicin intermedia y no responden a la luz.No se pueden obtener las respuestas oculovestibulares y el paciente se vuelve flcido conservando las respuestas extensoras plantares bilaterales y en ocasiones, la respuesta flexoras en las extremidades inferiores a la estimulacin nociva.

ETAPA BULBAR:Tiene 3 partes: Ventral; son las pirmides Medial. Posterior; son el fascculo de Goll y de Burdach ( ncleos del relevo del fascculo del cordn posterior y de la sensibilidad profunda consciente)La respiracin disminuye volvindose a menudo irregular en frecuencia y en profundidad y es interrumpida frecuentemente por suspiros profundos o por boqueadas; en ocasiones breves episodios de hiperpnea alternan con largos periodos de apnea (ataxia respiratoria)El pulso es variable, lento o rpido y la presin sangunea se desploma. Finalmente cesa la respiracin y durante la hipoxia subsiguiente, las pupilas se dilatan ampliamente. Con respiracin artificial, la presin sangunea puede ser mantenida durante algunas horas, pero la muerte es inevitable. No existe respuesta motora y no responde a reflejos.

Hemisfrico DiencfaloMesencfaloProtuberanciaBulbar

Conciencia Letargia Somnoliento Estuporoso Coma Coma profundo/Muerte

MotricidadAgitadoHemipljico/ Decorticacin Descerebracin Flexin anormal/No No

RespiracinCheyne-StokesAcidtica/ Cheyne Stokes Hiperventilacin Eupnea Ataxia respiratoria

R. pupilarNormalesMiosis/ Reactiva Intermedia/ ArreflecticaPuntiforme/ Reactiva Dilatacin/ Arreflexica

R. troncoROC y ROV (+)Presentes RC, ROV, ROC RC (-)ROC y ROV asimtricosRC (-)Alterados o ausentes ROC, ROV.Ausentes

EXAMEN DE UN PACIENTE NEUROLGICO: ESCALA DE GLASGOW:

EXAMEN DE UN PACIENTE NEUROLGICOFrente a un paciente con alteracin del estado de conciencia, el mdico debe tenerse cuidadosamente los siguientes aspectos del examen:1. Identificacin, descripcin y calificacin del nivel de conciencia.2. Patrn ventilatorio.3. Examen pupilar4. Posicin de los ojos y movimientos oculares.5. Respuestas motoras.1.- IDENTIFICACIN, DESCRIPCIN Y CALIFICACIN DEL NIVEL DE CONCIENCIAEl estado de conciencia representa la percepcin y el conocimiento que tiene la persona de su propio mundo y del mundo que la rodea. Est determinado por la integridad de la funciones neurocognitivas superiores.Existen dos escalas para evaluar la conciencia: la escala de Glasgow y la escala mdica. Identifquelas a continuacin:

ESCALA DE GLASGOW ESCALA DE GLASGOW ADULTOS:

ESCALA DE GLASGOW NIOS:

ESCALA MDICA: CONCIENCIA: El paciente permanece despierto, su interaccin con el medio est conservada. No hay desorientacin temporoespacial.

CONFUSO: La confusin es un estado mental y de la conducta, donde la capacidad para razonar, la coherencia y la comprensin estn reducidas. La prdida de la atencin (incapacidad para sostener pensamientos de forma ininterrumpida) y la desorientacin son sus signos tempranos; cuando el cuadro empeora hay alteraciones de la memoria, de la percepcin, de la comprensin, del lenguaje, de la praxis (capacidad para convertir la teora en parte de la experiencia vivida), de la funcin visuespacial y de la capacidad de resolver problemas. En ocasiones un estado confusional puede ser debido a un dficit en una funcin mental tal como alteracin del lenguaje (afasia), prdida de la memoria (amnesia) o prdida de la apreciacin de las relaciones con si mismo y con el ambiente. OBNUBILACIN: Trastorno de la conciencia, durante el cual la capacidad de vigilancia est disminuida. La persona est en un estado letrgico, sin reaccionar a los estmulos externos (ruidos, cambios bruscos en la luminosidad, etc.) y no responde o responde muy difcilmente a las preguntas que le hacemos. ESTUPOR: Estado de sueo profundo o de comportamiento sin respuestas del que el sujeto slo se despierta con estmulos vigorosos y repetidos, volviendo al sueo cuando cesan los estmulos. Puede poseer varios grados: Estupor superficial: El paciente muestra los elementos clnicos sealados previamente, pero est ms confuso y si dice su nombre no sabe su apellido, primando la confusin y desorientacin en tiempo espacio) Estupor moderado: La conciencia est ms tomada, responde con gritos e incoherencias a estmulos verbales. No obedece rdenes sencillas. Estupor profundo: El paciente no responde a ningn estmulo verbal; slo a estmulos dolorosos y lo hace con movimientos no tiles. COMA: Es un estado patolgico donde se ven afectadas las funciones cerebrales (conciencia-motilidad-sensibilidad) y las funciones vegetativas. Puede tener diversas intensidades: Coma ligero: El paciente presenta afectacin de la conciencia en un grado ms avanzado que en el estupor profundo. Pierde el control de esfnteres y existen muy pocos cambios respiratorios en relacin al estupor profundo. Coma moderado: Todas las funciones se afectan ms (conciencia-motilidad-sensibilidad); vemos que el paciente tiene menos actividad motora que en el coma ligero; los trastornos respiratorios son ms acentuados( ya hay polipnea, Cheyne-stokes y presenta trastornos ventilatorios de importancia). No hay control de esfnteres aunque hay respuesta a estmulos dolorosos. Hay reflejo corneal y actividad fotomotora adecuada. Coma profundo: Estado donde el paciente no responde a ningn estmulo: reflejo corneal abolido, pupilas inactivas. Hay trastornos respiratorios muy severos, con apneas prolongadas, elementos bulboplgicos, aumento de la TA, arritmias cardiacas, etc. ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE: Condicin clinica en la que el sujeto permanece completamente de si mismo y del medio, acompaado de preservacin de los ciclos vigilia sueo y de funciones hipotalmicas y vegetativas del tronco del encfalo. Este estado se mantiene un mes despus del dao cerebral traumtico o no traumtico, o presencia por lo menos durante un mes en enfermedades metabolicas / degenerativas o en alteraciones del desarrollo, estado irreversible. Sndrome de locked-in (de enclaustramiento o de de-eferencia-cin): Causado por lesiones ventrales bilaterales de la protuberancia. El sujeto est plenamente vigil, pero su sistema motor desconectado, lo que le incapacita para expresarse y para moverse. Slo puede comunicarse con el parpadeo y en ocasiones con los movimientos verticales delos ojos. MUTISMO ACINTICO: Estado de inmovilidad silenciosa y aparente alerta, con ausencia de demostracin externa de actividad mental. Lo que ms llama la atencin es una vigilia aparente sin contenido de reconocimiento y la falta de signos de dao de vas motoras descendentes a pesar de la inmovilidad. Aparece en lesiones frontales bilaterales, lesiones difusas de crtex o sustancia blanca o gris profunda. MUERTE CEREBRAL: Desde un punto de vista neurofisiolgico, la muerte es la prdida de la unidad integrada del cuerpo, es decir, la prdida de la funcin del organismo como un todo. Esto equivale a la ausencia del tronco cerebral, la ausencia de la funcin hipotalmica y dienceflica, la prdida del eje hipotlamo-hipofisario, la prdida de las funciones homeostticas de la conservacin de calor y de las conductas apetitivas y de reproduccin, habitualmente localizadas en el hipotlamo y el diencfalo. Es decir el cese del funcionamiento del organismo como un todo. DELIRIUM: es un estado ms avanzado de compromiso de la claridad de la conciencia; hay alteraciones sensoperceptivas, llegando a la alucinacin, alteracin del ciclo sueo-vigilia, mayor trastorno atencional y desorden en el comportamiento motor.

2.- PATRON VENTILATORIOA. RESPIRACION DE CHEYNE-STOKESTipo de respiracin que se caracteriza por cambios de ritmo en la intensidad respiratoria: se presenta un perodo de apnea ms o menos largo seguido de una serie de respiraciones que van aumentando de amplitud y otra serie de respiraciones de amplitud decreciente hasta un nuevo perodo de apnea, que puede durar de 10 a 40 segundos. Se cree que est relacionado con una irrigacin deficiente del centro respiratorio. Este tipo de respiracin se observa en lesiones corticales bilaterales o dienceflicas, tambin en enfermedades respiratorias o cardacas.Es consecuencia esto ocurre normalmente cuando el flujo sanguneo del cerebro est disminuido al punto de producir una lesin en las partes de este rgano que regulan la respiracin (BULBO RAQUDEO). Las causas de la respiracin de Cheyne-Stokes se pueden dividir en neurolgicas y no neurolgicas.Las causas neurolgicas ms importantes son: Accidentes Cerebro Vasculares (ACV). Encefalopata hipertensiva. Primeras fases de la hernia transtentorial. Las causas no neurolgicas ms importante son: El aumento del tiempo circulatorio El edema pulmonar Algunos trastornos metablicos como la uremia

B. HIPERVENTILACION NEUROGENA CENTRAL O RESPIRACION KUSMAULTMuy infrecuente, es una alteracin del patrn respiratorio en el cual el paciente hiperventila de manera sostenida y constante. Se produce por destruccin de la formacin reticular ponto-mesenceflica. Es ms frecuente de observar en una acidosis metablica intentando ser compensadaC. RESPIRACION APNEUSICAAl final de la inspiracin se produce una pausa. Refleja dao en la porcin medial o caudal del puente, en la zona adyacente al ncleo motor del trigmino y se presenta en casos de lesiones en el tronco cerebral, esclerosis mltiple y hemorragia pontina, tambin se han reportado casos de tuberculomas y tumores.D. RESPIRACION ATAXICA DE BIOTEs un patrn respiratorio catico, premortem, que combina perodos de apnea con movimientos respiratorios irregulares y superficiales. Se asocia a lesiones de bulbo raqudeo y puente bajo.

3.- EXAMEN PUPILAREl examen adecuado de las pupilas requiere de una fuente de luz adecuad, de ocasiones de una lupa (el oftalmoscopio puede muy bien servir ambos requisitos): se examinara la localizacin central o no de las pupilas, su tamao, simetra y respuesta refleja a la estimulacin lumnica.- debe recordarse que las vas pupilares no se afectan en los procesos metablicos difusos, pro son muy sensibles a los daos estructurales, bien sea intra o extra axiales.Debe explorarse el tamao, la simetra y la reactividad a la luz y al dolor. La asimetra y la arreactividad pupilar son diagnsticos de dao focal, una vez descartada la aplicacin de frmacos tpicos conjuntivales (no usar colirios ciclopljicos para explorar el fondo de ojo). Disfuncin dienceflica bilateral: pupilas pequeas reactivas. Lesin hipotalmica unilateral, lesiones laterales en puente, bulbo y mdula cervical: miosis unilateral (sndrome de Horner). Lesiones mesenceflicas: midriasis arreactiva. Lesiones pontinas: pupilas puntiformes reactivas. Compresin o elongacin III par: midriasis arreactiva ipsilateral. Drogas con accin vegetativa: atropina (midriasis), opiceos(Pupilas puntiformes (MIR)), cocana (pupilas midriticas).4.- MOVIMIENTOS OCULARES:El examen de los movimientos oculares y de la funcin pupilar son de gran importancia en el coma, pues las vas que los regulan se encuentran muy cerca de las estructuras que controlan la conciencia, esto es del SRAA. Desviaciones en plano vertical (desviacin sesgada o skew): se deben a lesiones de protuberancia o cerebelo. Desviacin conjugada de los ojos: Lesin talmica o mesencfalo alto: los ojos miran hacia la nariz. Lesin hemisfrica: desviacin conjugada horizontal de la mirada hacia el lado de la lesin (contrario al lado de la hemiparesia). Lesin protuberancial: desviacin conjugada horizontal dela mirada hacia el lado contrario de la lesin (al lado de la hemiparesia).

Oftalmopleja internuclear (OIN) (MIR 00, 197): lesin del fascculo longitudinal medial (une los ncleos VI y III para la mirada conjugada horizontal). Incapacidad de adduccin de un ojo con nistagmus en ojo abductor. Por ejemplo, OIN derecha: al intentar la mirada conjugada hacia la izquierda, el ojo derecho no adduce (no se mete) y el ojo izquierdo abduce con nistagmus (mira hacia fuera con nistagmus).Causas: esclerosis mltiple en jvenes e ictus en mayores. Bobbing ocular o sacudidas oculares: sacudidas verticales hacia abajo y vuelta lenta hacia arriba. Indica lesin protuberancial. Robing ocular: desplazamiento lento de los ojos de un lado a otro, de forma espontnea. Indica integridad del tronco. Reflejos oculoceflicos (ROC): en sujetos despiertos se inhiben por la actividad cortical. En el coma se liberan (ojos de mueca): unos movimientos oculares completos y conjugados inducidos por las maniobra oculoceflica demuestran la integridad de un extenso segmento del tronco enceflico (MIR 97F, 62) y prcticamente excluyen que una lesin primaria de ste sea la causa del coma. Ojo!: dosis altas de depresores de SNC pueden abolir el reflejo oculoceflico, en este caso la presencia de unas pupilas de tamao normal y reactivo a la luz diferencia la mayora de los comas inducidos por frmacos de las lesiones de tronco cerebral. Reflejos oculovestibulares (ROV) (estimulacin vestibular calrica): ofrece la misma informacin. Con agua fra: desviacin tnica de los ojos hacia el odo estimulado. Con agua caliente al revs. En el paciente despierto, en vez de desviacin tnica aparece un nistagmus (el nistagmus es friolero: huye -la fase rpida- del fro). La fase lenta est mediada por vas troncoenceflicas (en el centro de la mirada horizontal protuberancial y la fase rpida es un movimiento generado por el lbulo frontal. En pacientes en coma hay varios tipos de respuesta: Si la fase lenta est ausente: significa lesin en el tronco. Si la fase lenta es normal pero falta la rpida: indica lesin hemisfrica. Si ambas son normales debemos pensar en coma histrico. Reflejos cornales (V par a protuberancia, a VII par): se altera en lesiones protuberanciales.

5.- RESPUESTAS MOTORASEn general no son muy tiles para el diagnstico localizador: De decorticacin: Brazos en aduccin, extendidos en rotacin interna y en hiperpronacin con piernas extendidas y en flexin plantar. Sin claro valor localizador, se asocia a lesiones de tronco cerebral (mesenceflicas y protuberancia) De descerebracin: Flexin bilateral de codo y muecas, aduccin de hombros y dedos en extensin y rotacin interna. Flexin plantar de la extremidad inferior. Se observa en lesiones hemisfricas con integridad del tronco del encfalo. Combinada: se da por lesin del tronco enceflico y abarca mesencfalo y diencfalo; llamada tambin lesin diagonal. 6.- RESPUESTAS REFLEJAS Reflejo de prensin: el enfermo intenta agarrar la mano del explorador al pasarla suavemente por la palma de la mano. Indica lesin frontal contralateral. Rigidez paratnica: el enfermo ofrece una oposicin continua al movimiento pasivo rpido de una extremidad, tanto en la flexin como en la extensin. El fenmeno desaparece si se realiza con lentitud. Indicativo de encefalopatas metablicas y en lesiones hemisfricas contralaterales. Triple flexin (triple retirada): se observa en la extremidad inferior. Consiste en flexin de la cadera, rodilla y dorsiflexin del tobillo. Implica un dao severo de la va corticoespinal.

PROTOCOLO "Diagnstico de Muerte Bajo CriteriosNeurolgicos (Muerte Enceflica)El presente Protocolo constituye una gua de procedimientos y especificaciones para ser utilizada, ante la presuncin del fallecimiento (bajo criterios neurolgicos) de una persona cuyas funciones cardiorespiratorias estn siendo sostenidas por medidas teraputicas, en unidades de cuidados mdicos intensivos. I. REQUISITOS DE INCLUSIN EN EL PROTOCOLO DE DIAGNSTICO DE MUERTE BAJO CRITERIOS NEUROLGICOS En esta seccin se definen las condiciones que deben cumplimentarse para dar inicio a los procedimientos y acciones tendientes a confirmar o descartar el diagnstico de Muerte Enceflica. 1) Se requiere para el uso de este protocolo que la causa que produce el coma y determina el dao estructural enceflico sea conocida, tenga magnitud suficiente y est debidamente documentada. 2) Se requiere un tiempo de evolucin adecuado. En los casos de lesiones enceflicas primarias, se exigen al menos 3 (tres) horas de asistencia respiratoria mecnica obligada para iniciar la evaluacin neurolgica en los sujetos de 6 (seis) o ms aos de edad, y al menos 6 (seis) horas en los menores de dicha edad. En los casos de dao difuso secundario del encfalo se exigen al menos 12 (doce) horas desde el inicio del coma apneico para comenzar la evaluacin a partir de los 6 (seis) aos de edad y 24 (veinticuatro) horas en los menores de dicha edad. 3) Se requiere verificar que el paciente no se encuentre bajo el efecto de drogas depresoras del sistema nervioso central en niveles txicos. Esta situacin especial (paciente intoxicado con drogas depresoras del sistema nervioso central) se considera en particular en el punto V 5 de este protocolo. 4) Se requiere constatar la ausencia del efecto de drogas bloqueantes neuromusculares. 5) Se requiere una temperatura rectal igual o superior a los 32C (treinta y dos grados centgrados). 6) Se requiere descartar la presencia de severos disturbios metablicos o endcrinos. 7) Antes de iniciar el protocolo de diagnstico se requiere: una tensin arterial sistlica igual o superior a 90 (noventa) mmHg, o una tensin arterial media igual o superior a 60 (sesenta) mmHg en adultos, as como valores equivalentes, de acuerdo a los percentiles, en lactantes y nios. 8) Se excluyen para el uso de este protocolo a los menores de 7 (siete) das de vida en los recin nacidos de trmino. En los recin nacidos de pretrmino se utilizar la edad corregida de acuerdo a la edad gestacional, debiendo sta equiparar los 7 (siete) das de vida del recin nacido de trmino para ser incluidos en este protocolo. 9) Se excluyen asimismo para el uso de este protocolo los nios anenceflicos. II. EL EXAMEN NEUROLGICO EN EL DIAGNSTICO DE MUERTE BAJO CRITERIOS NEUROLGICOS En esta seccin se describen los hallazgos que el examen clnico-neurolgico debe mostrar para ser compatible con el diagnstico de Muerte Enceflica. Debe demostrarse: 1- Coma profundo con ausencia de toda respuesta de origen enceflico ante cualquier tipo de estmulo. Se recuerda que la presencia de reflejos de origen espinal no invalida el diagnstico de Muerte Enceflica. 2- Abolicin de los reflejos de tronco enceflico: A: - Pupilas en posicin intermedia o midriticas, arreactivas a la luz. B: Ausencia de sensibilidad y respuesta motora facial: Reflejo corneano abolido. Reflejo mandibular abolido. Ausencia de mueca de dolor ante estmulos nociceptivos. C: Ausencia de movimientos oculares espontneos y reflejos: Reflejos oculoceflicos sin respuesta. Reflejos oculovestibulares sin respuesta. D: Reflejos bulbares abolidos: Reflejo tusgeno abolido. Reflejo nauseoso abolido. Reflejo deglutorio abolido. 3- Apnea definitiva: Ausencia de movimientos respiratorios durante el test de oxigenacin apneica III - REPETICIN DEL EXAMEN NEUROLGICO Se debe demostrar la persistencia de los hallazgos del exmen por un perodo adecuado de tiempo, para lo cual debe realizarse una nueva evaluacin que arroje los mismos resultados, cumpliendo siempre con los prerrequisitos establecidos en el punto I de este protocolo. El intervalo de tiempo entre las dos evaluaciones debe ser como mnimo de 6 (seis) horas en los adultos. En los nios, en cambio, el intervalo entre las dos evaluaciones debe ser mayor, a saber: 1- Entre los 7 (siete) y 60 (sesenta) das de edad: El intervalo entre las dos evaluaciones deber ser de al menos 48 (cuarenta y ocho) horas. 2- Entre los 2 (dos) meses de edad y hasta cumplir 1 (un) ao: El intervalo entre las dos evaluaciones deber ser de al menos 24 (veinticuatro) horas. 3- Desde 1 (un) ao cumplido y hasta cumplir los 6 (seis) aos: El intervalo entre las dos evaluaciones deber ser de al menos 12 (doce) horas. 4- Para nios de 6 (seis) o ms aos, el intervalo es el mismo que para los adultos: 6 (seis) horas. (Las edades mencionadas se aplicarn al recin nacido de trmino. En el recin nacido de pretrmino deber considerarse la edad corregida). IV - MTODOS INSTRUMENTALES ACTUALES DE DIAGNSTICO DE MUERTE BAJO CRITERIOS NEUROLGICOS En esta seccin se establecen los mtodos instrumentales que pueden utilizarse para certificar la inactividad enceflica conforme la Ley. Se establecen adems cules son los hallazgos compatibles con el diagnstico de Muerte Enceflica en estos estudios. Se determina tambin en qu situaciones estos estudios deben ser repetidos y cundo pueden ser obtenidos una nica vez. 1- Mtodos Electrofisiolgicos: 1.1- Electroencefalograma. (EEG) Su resultado debe mostrar el llamado "Silencio Bioelctrico Cerebral", que se define como "ausencia de actividad electro-encefalogrfica mayor a los 2 (dos) v de amplitud, cuando es registrado por pares de electrodos en el cuero cabelludo con una distancia interelectrodo de 10 (diez) cm o ms y una impedancia adecuada de los mismos". 1.2- Potenciales Evocados Multimodales. 1.2.1- Potenciales Evocados Somatosensitivos. Este estudio debe mostrar, para ser compatible con el diagnstico de Muerte Enceflica, la ausencia de respuesta cortical en forma bilateral al estimular, por ejemplo el nervio mediano en la mueca, con preservacin de las respuestas extracraneanas (del plexo braquial y de la mdula cervical ).oxigenacin1.2.2- Potenciales Evocados Auditivos de Tronco Cerebral. Este estudio debe mostrar para ser compatible con el diagnstico de Muerte Enceflica, la ausencia de toda onda posterior a la onda II bilateralmente. La presencia de onda III o cualquiera otra posterior, uni o bilateralmente, indica la persistencia de actividad neural en el tronco enceflico, descartando el diagnstico de Muerte Enceflica. 1.2.3- Potenciales Evocados Visuales con electroretinograma. El resultado compatible con el diagnstico de Muerte Enceflica, es la ausencia de respuesta occipital al estimular cada ojo, con preservacin de la respuesta retiniana en el lectroretinograma. Repeticin de los Estudios Electrofisiolgicos: El diagnstico de Muerte Enceflica es un diagnstico eminentemente clnico. En el marco de este protocolo, en los sujetos adultos y en los nios a partir de los 6 (seis) aos de edad, cuando todos los tems del examen neurolgico hayan sido cumplimentados, tanto en la evaluacin inicial como en su repeticin, los estudios confirmatorios electrofisiolgicos no requieren ser repetidos, bastando ser realizados una nica vez . En cambio, debern ser repetidos con cada evaluacin en los menores de 6 (seis) aos y, a cualquier edad, cuando en el examen neurolgico no se hubiera podido cumplimentar algn punto particular del mismo.

2- Mtodos que Estudian el Flujo Sanguneo Enceflico: 2.1- Arteriografa de los Cuatro Vasos Cerebrales. Este estudio, para ser compatible con el diagnstico de Muerte Enceflica, debe mostrar la ausencia de circulacin intracraneana. El hallazgo habitual es la detencin de la columna de contraste intraarterial a nivel de la base del crneo en el sistema carotdeo y en el vertebral. La arteria cartida externa se opacifica normalmente y el seno longitudinal superior puede visualizarse tardamente. 2.2- Ecodoppler Transcraneal. Los hallazgos compatibles con el diagnstico de Muerte Enceflica son: a- Espiga sistlica pequea en la sstole precoz sin flujo diastlico. b- Espiga sistlica precoz con flujo diastlico invertido (flujo reverberante). La ausencia inicial de seal doppler no puede ser interpretada como confirmatoria del diagnstico. 2.3- Angiografa Cerebral Radioisotpica. Este estudio, para el diagnstico de Muerte Enceflica, debe ser realizado con radioistopos difusibles (como el 99mTcHM-PAO) que permiten detectar tambin el flujo en el territorio arterial posterior (vertebrobasilar) El resultado compatible con el diagnstico que nos ocupa es la ausencia completa de captacin del trazador a nivel de los hemisferios cerebrales y de la fosa posterior (fenmeno del crneo vaco), tanto en la fase inicial (angiogamagrfica), como en la fase de captacin parenquimatosa.

Repeticin de los estudios que miden flujo sanguneo cerebral: La utilizacin de alguno de estos estudios, cuando sus resultados son concluyentes, permite una sola constatacin instrumental, no necesitando ser repetidosV - SITUACIONES ESPECIALES1- Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica (EPOC): La imposibilidad de verificar la ausencia completa de funcin del tronco cerebral en esta condicin mediante la prueba de apnea, obliga a realizar el diagnstico de Muerte Enceflica con el resto del examen clnico-neurolgico y la utilizacin como mtodos instrumentales de: a) EEG y Potenciales Evocados Auditivos de Tronco y Somatosensitivos. O bien: b) Un estudio del flujo sanguneo enceflico de los establecidos en la seccin IV 2 de este protocolo. Pudiendo ser elegida cualquiera de las dos alternativas en forma indistinta, de acuerdo a las posibilidades operativas. Esto tambin ser aplicable a toda otra situacin en la cual no sea posible la realizacin de la prueba de apnea.

2- Destruccin Bilateral de Estructuras Oculares:En esta situacin, para corroborar el diagnstico de Muerte Enceflica, se utilizarn los puntos del examen clniconeurolgico que puedan realizarse y como mtodo instrumental deber emplearse alguno de los estudios del flujo sanguneo enceflico establecidos. 3- Destruccin del Peasco y/o Rotura Timpnica Bilateral: El diagnstico de Muerte Enceflica se realizar con el examen clnico-neurolgico (exceptuando las pruebas oculovestibulares) y la constatacin instrumental a travs de: a) EEG y Potenciales Evocados Somatosensitivos y Visuales. O bien: b) Un estudio del flujo sanguneo enceflico de los establecidos en la seccin IV 2. Pudiendo ser elegida cualquiera de las dos alternativas en forma indistinta, de acuerdo a las posibilidades operativas. 4- Hipoxia Cerebral Difusa: Cuando la causa del cuadro patolgico que conduce a la situacin presuntiva de Muerte Enceflica sea una hipoxia o anoxia cerebral difusa de cualquier origen, la muerte no podr ser declarada hasta tanto se hayan cumplido al menos 24 (veinticuatro) horas del inicio de la necesidad absoluta de asistencia respiratoria mecnica. Si por la edad del paciente correspondieran intervalos entre evaluaciones ms prolongadas (segn lo establecido en el punto III), stos sern respetados.

5- Intoxicacin con Depresores del Sistema Nervioso Central: Dentro de las situaciones especiales indicadas en este apartado, los pacientes con dao estructural primario enceflico como causa del coma, que se encuentren bajo tratamiento con drogas depresoras del sistema nervioso central en niveles txicos, constituyen un grupo particular. En estos casos, slo podr diagnosticarse la Muerte Enceflica con la metodologa habitual, luego de un tiempo de espera suficiente que asegure la metabolizacin del txico en cuestin. Resultan aqu de utilidad los dosajes sricos del nivel de las drogas. Antes de transcurrido el tiempo de eliminacin de las drogas, podr diagnosticarse la Muerte Enceflica slo en pacientes adultos y en los nios a partir de los 6 (seis) aos de edad, si se demuestra la ausencia de circulacin sangunea intracraneana por medio de alguno de los estudios del flujo sanguneo enceflico. En este contexto cobran gran relevancia la realizacin previa de los estudios de potenciales evocados auditivos de tronco cerebral y somatosensitivos.

6- Lesiones Infratentoriales: Cuando la causa del cuadro que conduce a la situacin presuntiva de Muerte Enceflica sea una patologa primaria enceflica infratentorial y la "inactividad enceflica" sea constatada por mtodos neurofisiolgicos, deber elegirse el electroencefalograma como mtodo instrumental.

TRATAMIENTO:1) Inmediato: el manejo agudo del coma debe asegurarse la permeabilidad de la va area con proteccin de la columna cervical (collar de Filadelfia) mantener una adecuada mecnica ventilatoria y funcin cardiovascular, que aporten un adecuado nivel de oxgeno tisular.2) Ventilacin y oxigenacin: mantener adecuada oxigenacin (oxgeno suplementario), prevenir la hipercapnia, las infecciones y aspiraciones: insertar un dispositivo oro-farngeo (cnula de mayo) de tamao adecuado para evitar que la lengua obstruya la va area. Aspiracin de secreciones de boca y naso-faringe. Colocar al paciente en decbito lateral Intubacin ante coma, inadecuada ventilacin o mal manejo de secreciones. Sonda Nasogstrica para evacuar el contenido gstrico, mejorar la ventilacin y prevenir la aspiracin. Gasometra arterial las veces que sea necesario para asegurar una ventilacin adecuada.3) Extraccin de sangre: anlisis de laboratorio rutinario y txico (en caso de ser necesario).4) Tiamina: 100 mg endovenosos (1-2 mg/kg), si existiera la posibilidad de encefalopata de Wernicke, para prevenir la carencia brusca de la misma ante la administracin de dextrosa.5) Soluciones glucosadas: 25-50 ml de dextrosa al 25% endovenosa, para descartar la hipoglucemia como causa de deterioro del sensorio.6) Flumazenil: su uso es discutido, se indica si se sospecha sobredosis de benzodiacepinas (10),0,2 mg. IV por minuto hasta lograr una respuesta o llegar aun mximo de 1 mg., y se descarta que el paciente las reciba por convulsiones. Acta de 1 a 2 minutos pero por su corta vida media puede producir re-sedacin a los 45-60 minutos de la aplicacin7) Naloxona: se utiliza ante la sospecha de sobredosis de opiceos. La dosis es de 0,01mg/kg a pasar en 5-10 minutos, hasta que recupere la conciencia.8) Medidas anti-escara: Rotacin de decbito cada 1-2 horas; medidas anti- escara (colchn inflable).9) Nutricin: El mejor mtodo de nutrir a cualquier paciente y, muy especialmente al neurocrtico es por va enteral. debe iniciarse idealmente dentro de las primeras 36 horas del ingreso.10) Cuidados gnito-urinarios: colector externo o sonda vesical.11) Cuidado de los ojos: impedir lesiones cornales manteniendo prpados cerrados o usando gotas de metilcelulosa, 2 gts. en cada ojo 2-3 veces por da, o bien, gasas humedecidas en solucin fisiolgica.12) Insomnio y agitacin: puede aparecer en la fase de recuperacin.Debe evitarse la sedacin innecesaria. Para lograr sedacin se podrn utilizar benzodiacepinas de accin corta, como el midazolam. El haloperidol es el neurolptico de indicacin absoluta en el delirium.13) Hormonas tiroideas y corticoides: Ante la sospecha clnica de coma mixedematoso (hipotiroidismo severo; facies hipotiroideas, hipotermia, bradicardia) se debe indicar hormonas tiroideas y corticoides (300 mg. de hidrocortisona diarios) mientras se espera el resultado de los estudios.

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