* ASOCIACIÓN UNIVERSIDAD

PRIVADA SAN JUAN BAUTISTAFACULTAD: “CIENCIAS DE LA SALUD”

ESCUELA: “MEDICINA HUMANA”CURSO :FISIOPATOLOGÍA

PROFESORA:

ROJAS JULIAN, Carmen

ALUMNA:

CHAVEZ GAMBOA, Lenin EGOAVIL AQUINO, Katherine LAUREL RUIZ, Lenner SILVA POLO, Juana

CICLO: V - MA2013 - 2

*DIABETES MELLITUS

La diabetes es una enfermedad crónica que aparece cuando el páncreas no produce insulina suficiente o cuando el organismo no utiliza eficazmente la insulina que produce.El efecto de la diabetes no controlada es la hiperglucemia, que con el tiempo daña gravemente muchos órganos y sistemas, especialmente los nervios y los vasos sanguíneos. (OMS)

*INTRODUCCIÓN

*Clasificación

Es una enfermedad autoinmune crónica

CARACTERIZA

• Destrucción de las células B

Pancreáticas

• Deficiencia absoluta de insulina

• Requieren insulina exógena

• Desarrollarán Cetoacidosis

Diabética

Tipos

Diabetes Autoinmune

Representan el 95%, aparece como

consecuencia de una destrucción

autoinmune de las células B del páncreas

anticuerpos contra células de islotes (ICA)

Contra la insulina (anticuerpos anti-

insulina)

anticuerpos contra la decarboxilasa del ácido glutámico (Anti-GAD65).

Diabetes Idiopática

Carecer de evidencia de autoinmunidad y no tienen otra causa conocida de destrucción de las células B.En especial en pacientes con ancestros africanos o asiáticos.

*DIABETES MELLITUS TIPO 1

*Llamada no insulinodependiente o de inicio en la edad adulta.

*Es el tipo más frecuente, 90 a 95% de las personas con DM. consecuencia

• Presencia de resistencia a la acción periférica de la insulina

• Secreción de insulina deficiente

CARACTERIZA • Hiperglucemia crónica con

alteración en el metabolismo hidrocarbonado, lipídico y proteico

*DIABETES MELLITUS TIPO 2

*Diabetes Gestacional

Cualquier grado de intolerancia a la glucosa que es reconocido o identificado por primera vez en el embarazo, especialmente en el tercer trimestre o a partir 20 semanas de gestación.

La placenta produce varias hormonas que se oponen al efecto de la insulina y producen un incremento en los niveles de glucosa

• El cortisol: acción antiinsulínica y metabolismo de los hidratos de carbono.• La prolactina: secreción insulínica.•Los estrógenos: competidora con la insulina •La progesterona.• Insulinasas placentarias

*MODY, otra forma de diabetes

Herencia autosómica dominante

< de 25 años

Mal funcionami

ento de las células

B

Déficit den la secreción de

insulina, con mínima o nula repercusión

en la insulina

Comportamiento como diabetes

mellitus 2

MODY 2

Diagnosticar en la infancia, pero hay adultos que la tienen y no lo saben.Los niveles de glucosa no son muy altos (menos de 160 mg/dl)No produce con el tiempo daño en la retina, riñones, corazón etc.

MODY 3

Se diagnostica entre los 14 y los 30 añosEs progresiva: al principio se trata con dieta, pero con los años se necesitarán pastillas antidiabéticas e incluso insulina.Responde muy bien a un tipo de antidiabéticos

Se conocen 6 tipos diferentes, pero los más comunes son el MODY 2 y el MODY 3:

*FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES

MELLITUS

*COMPLICACIONES METABOLICAS

AGUDAS

1.- CETOACIDOSIS DIABETICA

Glucagón insulina

Hiperglucemia extrema

Formación de cuerpos cetónicos

Hiperglucemia extrema Glucogénesis hepática

deshidrataciónDiuresis osmótica(perdida de líquidos)

Glucagón

Formación de cuerpos cetónicos Liberación de ácidos grasos

Oxidación en el hígado

circulación

CETOSISCETONURIA

ACIDOSIS METABOLICA PT1

a.- SINTOMATOLOGÍA

Perdida de electrolitos

Hipovolemia

Hipotensión

Polidipsia

Poliuria

Dolor abdominal acompañado de nauseas

Respiración anormal

2.- COMA HIPEROSMOLAR

PACIENTE TIPO II

Tienen una actividad insulínica residual

No padece lipolísisNO

CETOACIDOSIS

Niveles de glucosa

Extrema deshidratación

Disminución de la conciencia

RIÑONEScompensan los altos niveles de glucosa en la sangre permitiendo que la glucosa extra salga del cuerpo a través de la orina.

Por lo tanto:

Niveles de glucosa en sangre

Sangre mas concentradade lo normal

hiperosmolaridad

a.- Sintomatología

Coma

Confusión

Convulsiones

Fiebre

Aumento de la sed

Aumento de la micción (al comienzo del

síndrome)

Letargo

Náuseas

Debilidad

Pérdida de peso

valores menores de 50mg/dL.

3.- HIPOGLUCEMIA sintomática a partir de 40 mg/dL

20 mg/dL Desmayos

Coma síntomas o signos , que en general se deben a tres mecanismo diferentes:

1. Síntomas adrenérgicos

2. Síntomas colinérgicos

3. Síntomas SNC por

neuroglucopenia

ansiedad

inquietud

irritabilidad

taquicardia

palidez

debilidad

temblor

hambre

sudoración abundante

cefalea

lentitud

visión borrosa

visión doble

somnolencia

comportamiento anormal

delirio dificultad para hablar negativismo

*COMPLICACIONES METABOLICAS

CRÓNICAS

COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES

*Riesgo cardiovascular

*Retinopatía diabética

*Nefropatía diabética

*Neuropatía diabética

*DIAGNÓSTICOGLICEMIA EN AYUNAS

NORMAL: 70 - 100 mg/dl

GAA: 100 - 125 mg/dl

DIABETES: 126 mg/dl

*El diagnóstico de Diabetes Mellitus, se basa en los criterios de la OMS de 1999.

1. Glicemia plasmática en ayuno > o = 126 mg/dl con ayuno por lo menos de 8 hrs.

2. Glucemia plasmática durante la CTOG, después de 2 horas > o = a 200mg/dl.

3. Pacientes con sintomas clásicos de hiperglucemia o crisis hiperglucémica, con una glucemia al azar> o = a 200mg/dl

Dr. Guillén Vargas Andrés MPSS

28/09/2013

*TRATAMIENTO

*ACCIONES DE INSULINA

*Entrada de glucosa AAs y K a la célula

*Estimulación síntesis proteínas

*Inhibición proteólisis

*Síntesis TGs

*Regulación metabolismo de glucógeno.

*INSULINOTERAPIA

Conseguir unos niveles de insulina similares a los del sujeto normal.

ayuno 90-130mg/dl

1hr pospandrial <180 mg/dl

2hr pospandrial <150 mg/dl

HA1c <7%

OBJETIVO

*INSULINOTERAPIA

*En baja reserva insulínica (DM1, pancreatitis, virus)

*DM2 obesos o no obesos sin respuesta a dieta y tx farmacológico (síntomas o >180mg/dl, HAc1 >8%).

*Descompensación aguda por enfermedad interrecurrente (IAM, infección, corticoterapia, cirugía)

INDICACIONES

*ANALOGOS DE INSULINAPreparacion

esInicio Pico Duracion

efectivaLispro 5-15min 1-1.5hr 3-4hr

Regular 30-60min 2hr 6-8hr

NPH 2-4hr 6-7hr 10-20hr

Glargine 1.5hr Meseta 24hr

Accion ultrarapida (lispro)

Accion rapida (regular)

Accion Intermedia (NPH)

De larga duracion (Glargine)

Si el paciente no ha logrado meta terapéutica o sufre frecuentes episodios de hipoglucemia, después de 3 meses de titulada su dosis de insulina diaria, considerar cambiar a otro régimen de insulina.

ayuno 90-130mg/dl

1hr pospandrial <180 mg/dl

2hr pospandrial <150 mg/dl

HA1c <7%

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE LA DM

• Eliminar manifestaciones / síntomas de la enfermedad

• Evitar complicaciones agudas

• Mejorar la calidad de vida

• Prevenir o retardar las complicaciones microvasculares y neuropatías• mejoría del control de glucemia y PA

• Reducir eventos cardiovasculares• Mejoría del control de glucemia, PA y perfil lipídico

• Reducir la mortalidad

Control glucémico individualizado: HgA1c < 6,5% Pacientes con corta evolución de la enfermedad

Larga expectativa de vida Sin complicaciones ni enfermedades graves asociadas

HgA1c < 7,5% Mayores de 70 años con pluripatología Complicaciones micro o macrovasculares

avanzadas Hipoglucemias severas Control de todos los FCV asociados

Objetivos del tratamiento(2)

PLAN ALIMEN EJERCICIO EDUCACIÓN FARMACOS

*BASES DEL TRATAMIENTO

FARMACOS

Mecanismos de acción

Secretagogos de la insulina: las sulfonilureas y las meglitinidas aumentan la producción de insulina

Las biguanidas y las tiazolidinedionas reducen la producción de glucosa

Las tiazolidinedionas y las biguanidas reducen la resistencia a la insulina

Los inhibidores de la alfa-glucosidasa enlentecen la absorción de almidón

Inhibidores de la DPP-4, GLP-1 (incretinas) mejoran la respuesta ante el nivel de glucosa

Hígado

Intestino delgado

Músculo esquelético

Tejido adiposo

*HIPOGLUCEMIANTES ORALES

*SULFONILUREAS

*BIGUANIDAS

*TIAZOLIDINEDIONAS

*MEGLITINIDAS

*INHIBIDORES DE LA a-GLUCOSIDASA

Sulfonilureas

Repaglinida

Inhibidores DPP-4

Metformina

Glitazonas

Inhibidores α-

glucosidasas

Mecanismo de acción

Aumento de

secreción de insulina

Aumento secreción

de insulina

↑ Incretinas que

estimulan insulina e inhiben

glucagon

↓ Producción hepática de

glucosa

↑ Captación de glucosa

en el músculo

Retrasan absorción

de hidratos carbono

Reducción glucemia

+ Basal+

Postprandial

+ Postprandial

+ Basal + BasalPostprandia

l

Reducción HbA1c

1,5-2% 1,5-2% 0.5-1,5% 1,5-2% 1-1,5% 0,5-1%

Hipoglucemias

Sí(frecuentes

y prolongada

s)

Sí (menos

frec. y más breves)

No No No No

Aumento de peso

Sí Poco No No Sí No

Otros efectos

secundarios

Nasofaringitis,

cefalea

DiarreaAcidosis láctica

EdemasICC

FlatulenciaDiarrea

Administración

30´antes comidas

15´antes comidas

IndistintoCon las comidas

IndistintoJusto antes

cada comida

Insulinemia Aumentan Aumenta Aumentan Disminuye DisminuyenSin

cambios

Pacientes con HgA1c 6,5-8,5% (1º escalón)Metformina: De 1ª elección desde el inicioAlternativas si contraindicación o intolerancia1) SU (Glicazida liberación modificada o glimepirida)2) Inhibidores de DPP-43) Repaglinida4) Pioglitazona5) Inhibidores de α-glucosidasas6) Insulina basal: si ADOs contraindicados

Primer escalón:

Indicaciones:Si fracaso 1º o 2º con un fármaco, es necesario

añadir un segundo fármaco que tenga un mecanismo de acción diferente y complementario: insulinosensibilizador + secretagogo.

En este escalón: NO asociación de 2 secretagogos por alto riesgo de hipoglucemia.

Limitaciones y efectos adversos : los de ambos fármacos por separado.

Segundo escalón (1)

Indicaciones:Pacientes tratados con 2 fármacos con mal control

metabólico InsulinizaciónExceptuando casos de negativa del paciente, no

existen ventajas por retrasar la introducción de insulina.En todo caso la triple terapia oral podría ser útil en

pacientes en los que predomina la resistencia a la insulina.

Tercer escalón:

Alternativas Triple terapia oral:Metformina + SU + GlitazonaMetformina + Repaglinida + GlitazonaMetformina + SU + Inhibidor DPP-4Metformina + Repaglinida + Inhibidor DPP-4 Combinaciones con Insulina:Insulina basal + Metformina + SecretagogoTerapia intensiva de Insulina + Metformina

Tercer escalón (2)

Criterios mayores de insulinización

Embarazo y lactancia Cetonuria intensa Clínica cardinal al diagnóstico Enfermedad concomitante: infección, cardiopatía

isquémica, uso de corticoides, situación de estrés, cirugía mayor

Nunca olvidar: Es una enfermedad progresiva Implicaciones del paciente implicaciones del médico

Consideraciones finales:

GRACIAS