Diabetes mellitus 2

DIABETES MELLITUS TIPO 2

Raúl Jara Latorre Interno medicina

6º año

UNIVERSIDAD MAYOR FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA DE MEDICINA INTERNADO DE ATENCIÓN PRIMARIA EN SALUD

TEMAS A TRATAR

•  Definición y clasificación •  Impacto y epidemiología •  Tamizaje y sospecha •  Confirmación diagnósBca. •  Pre-‐ diabetes •  Evaluación del paciente diabéBco •  Riesgo CV en el paciente con DM •  Tratamiento de DM

DIABETES MELLITUS: DEFINICIÓN

Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglicemia, consecuencia de defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina. La hiperglicemia crónica se asocia en el largo plazo daño, disfunción e insuficiencia de diferentes órganos especialmente de los ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos.

hQp://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/IntegradoTercero/ApFisiopSist/nutricion/NutricionPDF/DiabetesMellitus.pdf

CLASIFICACIÓN DIABETES MELLITUS

1.  DM Bpo 1: deficiencia de insulina. 2.  DM Bpo 2 trastornos con grados variables de RI,

alteraciones en la secreción de insulina y una producción excesiva de glucosa hepáBca.

3.  Otros Bpos específicos comprenden la DM: -‐  Causada por defectos genéBcos (diabetes del adulto de inicio juvenil [MODY]

-‐  Enfermedades del páncreas exocrino -‐  Endocrinopaaas (acromegalia, síndrome de Cushing) -‐  Fármacos (ácido nicoanico, glucocorBcoides, Bazidas e inhibidores de la proteasa)

-‐  Embarazo (DM gestacional). Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson and Kurt J. Isselbacher, Eds. Harrison principios de

medicina interna. BLENGIO PINTO, Jose. Ed. Mcgraw-‐hill. 18th Edición, 2011.

IMPACTO EN LA SALUD HIPERGLICEMIA CRÓNICA

DAÑO MICROANGIOPÁTICO

DAÑO MACROVASCULAR

REDUCCIÓN EXPECTATIVAS DE VIDA

AUMENTO DEL RIESGO DE

COMPLICACIONES

AUMENTO DEL RIESGO DE EVENTOS MÓRBIDOS

RELACIONADOS CON LAS COMPLICACIONES

CRÓNICAS

REDUCCIÓN CALIDAD DE VIDA

AUMENTO DE COSTOS

MINISTERIO DE SALUD. GUÍA CLÍNICA DIABETES MELLITUS TIPO 2. SANTIAGO: MINSAL, 2010.

EPIDEMIOLOGÍA •  Prevalencia Chile: 4,2 (Encuesta MINSAL 2003) y 7,5% (encuesta

ADICH, 2006)

•  85% conoce su condición. •  Bajo porcentaje de enfermos con buen control (19,7% y 17,6% respecBvamente).

•  Sin diferencias entre ambos sexos •  Aumenta después de los 44 años (0,2% <44 a y 15,8% en >65 años)

•  Estratos socioeconómicos mas bajos. •  Obesidad es factor independiente de desarrollo de DM (22% con IMC >30)


EPIDEMIOLOGÍA

•  Bajo porcentaje de enfermos con buen control


TAMIZAJE Y SOSPECHA

>45 años / <45 años SP (IMC ≥25) mas 1 FR

GLICEMIA EN AYUNAS

< 1OO MG/DL

REPETIR EXAMEN EN 3

AÑOS.

1OO-‐ 125 MG/DL

PTGO


TAMIZAJE Y SOSPECHA


GLICEMIA EN AYUNAS

< 1OO MG/DL

REPETIR EXAMEN EN 3

AÑOS.

1OO-‐ 125 MG/DL

PTGO


–  Parientes de primer grado diabéBcos (padres, hermanos) – Mujer con antecedente de hijos macrosómicos (≥ 4 Kg) o historia de diabetes gestacional.

–  Sedentarismo –  Hipertensos (≥140/90 mmHg) –  Col HDL ≤35 mg/dl y/o triglicéridos ≥ 250 mg/dl –  Examen previo con intolerancia a la glucosa. –  Estados de insulino resistencia. (SOP, acantosis nigricans) –  Historia de enfermedad cardiovascular.

TAMIZAJE Y SOSPECHA


GLICEMIA EN AYUNAS

< 1OO MG/DL

REPETIR EXAMEN EN 3

AÑOS.

1OO-‐ 125 MG/DL

PTGO


CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA

1.   SÍNTOMAS CLÁSICOS (polidipsia, poliuria, polifagia y baja de peso) + glicemia en cualquier momento > o = 200 mg/dl, sin relación con Bempo transcurrido desde la úlBma comida.

2.   GLICEMIA EN AYUNAS MAYOR O IGUAL A 126 mg/dl. Debe confirmar con una segunda glicemia ≥126 mg/dl, en un día diferente. (Ayuno: sin ingesta mín. 8 horas).

3.   GLICEMIA MAYOR O IGUAL A 200 MG/DL DOS HORAS DESPUÉS DE UNA CARGA DE 75 G DE GLUCOSA durante una PTGO.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: GLICEMIA DE AYUNAS Y HbA1c (> o = 6,5/técnica est NGSP)

MÉTODOS SEGUIMIENTO: GLICEMIA CAPILAR Y HbA1c


CONFIRMACION DIAGNOSTICA

PTOG Glicemia en ayunas y a las 2 horas post carga de 75 g de glucosa en 250 cc de agua (ó 1,75 g de glucosa /kg de peso en niños, con máximo de 75 g) Condiciones para efectuar la prueba: •  Alimentación previa sin restricciones y acBvidad

ysica habitual, al menos 3 días previos al examen. •  Suspender hiperglicemiantes (corBcoides, Bazidas)

5 días antes de la prueba. •  Permanecer en reposo y sin fumar durante el

examen. •  No efectuar: cuadro febril, infecciones o que

cumplan los criterios diagnósBcos de diabetes con glicemias en ayunas (≥ 126 mg/dl).

SOSPECHA DIABETES AUTOINMUNE (DM1 o LADA): Referir a especialista para el diagnósBco diferencial. Especialista decide: si requiere anBcuerpos: anB-‐ islote (ICA), anB GAD, anB-‐insulina).


DIAGNÓSTICO PRE-‐DIABETES Glicemia alterada en ayunas (GAA) – Glicemia en ayunas ≥100mg/dl y <126mg/dl, en 2 días diferentes.

•  Intolerancia a la glucosa (IGO) – Glicemia en ayunas ≥100 mg/dl y glicemia a las 2 horas post carga entre 140-‐199 mg/dl.

Factor ALTO riesgo DM2, Enf Coronaria, Mortalidad Cardiovascular

Tto NF: 1ª línea:EfecBvidad 58% de reducción del riesgo de diabetes à Baja peso inicial 5-‐7% + 150 min de acBvidad ysica moderada a la semana. 2ª Línea obesos con IMC ≥35 y menores de 60 años: agregar METFORMINA


EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON DM2

•  Síntomas y resultados de exámenes diagnósBcos.

•  Eº nutricional, atcd peso corporal. •  Tto previo, actual, autocontrol. •  AcBvidad ysica •  Complicaciones agudas de DM e

infecciones. •  Complicaciones crónicas de la diabetes y

tratamiento efectuado. •  Uso de otros medicamentos. •  FR CV: atcd familiares de enfermedad

CV, tabaco, hipertensión arterial, dislipidemia.

•  Antecedentes familiares de diabetes. •  Nivel de escolaridad y condición

psicosocial. •  Consumo de alcohol y/o drogas.

ANAMNESIS

EXAMEN FÍSICO

EXÁMENES DE LABORATORIO



•  Peso, talla, IMC y circunferencia de cintura (CC).

•  PA (acostado y de pie). •  Piel (acantosis nigricans, acrocordones,

viBligo). •  Exploración de la cavidad oral. •  Examen CV: Corazón, caróBdas, arterias

periféricas de ambas extremidades ( f emora l e s , pop l í t ea s , Bb i a l e s posteriores y pedias).

•  EEII: Neurológico (ROT, sensibilidad superficial). Alteraciones ortopédicas de los pies.

ANAMNESIS

EXAMEN FÍSICO




1.  Glicemia en ayunas o post-‐prandial. 2.  HbA1c. 3.  P. Lipídico(colesterol total, HDL, LDL, y

TG). 4.  CreaBnina sérica, para esBmar VFG

Orina completa (glucosa, cetonas, proteínas y sedimento).

5.  Microalbuminuria en pacientes sin proteinuria.

ANAMNESIS

EXAMEN FÍSICO



RIESGO CARDIOVASCULAR Y DM

+ DM AUMENTO DEL RIESGO CV: Se asocia a duración y control de DM

(HbA1c, proteinuria

RIESGO CV: probabilidad de tener un evento CV en un período de Bempo determinado (10 años). Tablas de riesgo CV para la población de Chile: División en 4 grupos de riesgo: Bajo, Moderado, Alto y Muy alto.


RIESGO CARDIOVASCULAR Y DM


NO CORRESPONDE ESTRATIFICAR SEGÚN TABLA

TRATAMIENTO DE DM2

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

DETECCIÓN DE COMPLICACIONES

TRATAMIENTO DE OTRAS PATOLOGÍAS QUE SE RELACIONAN CON AUMENTO DE RIESGO CV

TRATAMIENTO DE DM

TRATAMIENTO DE DM2




TRATAMIENTO DE DM

OBJETIVOS DE TRATAMIENTO 1.  Reducir riesgo CV 2.  Prevenir complicaciones mico y macroangiopáBcas


TRATAMIENTO DE DM2




TRATAMIENTO DE DM

DETECCION COMPLICACIONES RETINOPATÍA DIABÉTICA

NEFROPATÍA DIABÉTICA

PIE DIABÉTICO


DETECCION COMPLICACIONES RETINOPATÍA DIABÉTICA


PIE DIABÉTICO

BUSCAR DESDE EL DIAGNÓSTICO

Proteinuria: marcador de daño renal

Función renal Anormalidades en sed. Urinario Hematuria, imágenes renales


OC

Proteinuria + Prot/crea orina >0,3: derivar nefro

Proteinuria -‐ Microalbuminuria

+: 30-‐300mg/día RepeBr en 6m

-‐: control 1 año

DETECCION COMPLICACIONES

RETINOPATÍA DIABÉTICA


PIE DIABÉTICO


TRATAMIENTO DE DM2




TRATAMIENTO DE DM

HIPERTENSION ARTERIAL

RCV: aumenta 2 a 7 veces

DM: <130/80 (en 2 d diferentes)

DM + nefropaaa: <125/75


DISLIPIDEMIA

Patrón: HiperTG, HDL bajo, LDL N o leve

aumento con paraculas densas.

Hiperglicemia favorece aterogenicidad.

Realizar P. Lipídico al dg Si es normal: control en

1-‐3 años


TRATAMIENTO ANTIPLAQUETARIO

FR CV Tabaco, HTA, Hiperglicemia, DLP: puede acelerar ateroesclerosis

ESTADO PROCOAGULANTE

AAS 75 – 100 mg/ diaà pcte RCV ALTO


TRATAMIENTO DE DM2




TRATAMIENTO DE DM

TRATAMIENTO: CAMBIOS DE ESTILO DE VIDA

1.  Alimentación Saludable 2.  Terapia nutricional: Nutricionista (reduce HbA1c 1-‐2%) 3.  Índice glicémico: A menor IG, menor hiperglicemia

postprandial (legumbres secas, porotos, arvejas) 4.  Fibra dietaria (pecBna, psyllum):Reduce fluctuaciones de

glucosa post-‐prandial 5.  Uso de edulcorantes no calóricos (NO fructosa) 6.  Grasa dietaria y Colesterol:Restricción de Ac. Grasos

saturados reduce niveles Col T y LDL 7.  Suspender Alcohol, Tabaquismo: Disminuye RCV 8.  Disminución ingesta de Na. 9.  Reducción de peso: PRINCIPAL OBEJTIVO. Prevenir el

aumento de peso y disminuir circunferencia de cintura 10. Aumentar acBvidad ysica


TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

TRATAMIENTO: MONITOREO HbA1c Y AUTOCONTROL

•  La HbA1C: Método más exacto para medir el control glicémico y refleja el promedio de la glicemia de los úlBmos 2-‐3 meses.

•  Autocontrol: medición de la glicemia en sangre capilar, el paciente es responsabilidad del manejo de su enfermedad (equipos y cintas).

TRATAMIENTO QUIRURGICO

Cirugía bariátrica: pacientes obesos mórbidos (IMC ≥ 35 kg/m2) + DM2, siempre que: –  Diabetes de menos de10 años de evolución –  Edad 15 – 60 años. –  Mala respuesta al tratamiento médico de la obesidad y de la diabetes –  Paciente informado, psicológicamente estable y compromeBdo con el

tratamiento


TRATAMIENTO DE DM2

CONTROL GLICEMIA CONTROL FRCV REDUCE COMP CV CUIDADO CON EL AM

PERSONALIZACIÓN DE TERAPIA

EDAD-‐ ESPERANZA DE VIDA TIEMPO DE LA ENFERMEDAD-‐ COMORBILIDADES

ADHERENCIA AL TRATAMIENTO Y ACTITUD DEL PACIENTE ACCESO A LOS RECURSOS-‐ RAM

Silvio E. Inzucchi, Richard M. Bergenstal, JohnB.Buse, MichaelaDiamant. Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes, 2015: A Paient-‐ Centered Approach. Diabetes Care 2015;38:140–149. Volume 38, January 2015

TRATAMIENTO: INHIBIDORES DE COTRANSPORTADOR Na-‐ Glu 2

NUEVO J.J. Mediavilla Bravo. Aportaciones de los SGLT-‐2 y nuevos fármacos en invesigación. Semergen.

2014;40(Supl 2):


NUEVO J.J. Mediavilla Bravo. Aportaciones de los SGLT-‐2 y nuevos fármacos en invesigación. Semergen. 2014;40(Supl 2):


•  Reducción reabsorción de la glucosa y creciente excreción de glucosa urinaria.

•  Reducen HbA1c por 0,5 a 1,0% v/s placebo. •  Independiente de insulina •  Menos eficaz con VFG < 45-‐ 60ml/min / 1,73 m2

NUEVO

DAPAGLIFLOZIN CANAGLIFLOZIN EMPAGLIFLOZIN

Silvio E. Inzucchi, Richard M. Bergenstal, JohnB.Buse, MichaelaDiamant. Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes, 2015: A Paient-‐ Centered Approach. Diabetes Care

2015;38:140–149. Volume 38, January 2015

VENTAJAS •  Pérdida peso: 2 Kg y estabilización a 12 meses •  Disminución de PAS (2-‐4mmHg) y PAS (1-‐2mmHg) •  Reducción albuminuria

RAM •  Aumento de infecciones micóBcas genitales •  Leve aumento de ITU •  Efecto diuréBco: diuresis osmóBca •  Leve aumento de crea


Silvio E. Inzucchi, Richard M. Bergenstal, JohnB.Buse, MichaelaDiamant. Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes, 2015: A Paient-‐ Centered Approach. Diabetes Care

2015;38:140–149. Volume 38, January 2015

VFG: 45 a 60 ml / min / 1,73 m2: ajuste dosis

SUSPENDER VFG: 30 ml / min / 1,73 m2

Intolerancia Hipersensibilidad

Puede iniciar en pacientes que están muy sobre la meta

(HbA1c> 9)

PIOGLITAZONA: Aumento de peso, edema periférico, insuficiencia

cardíaca, riesgo de fracturas óseas (mayor en mujeres)

Saxaglipina: no tubo beneficio en reducir RCV global. Aloglipina: sin efecto sobre el RCV (en 18 meses). Familia farmacológica: asociación con pancreaBBs y ca de páncreas?

DM2 de larga data: disminución capacidad secretora insulina pancreáBca.

Leve mejoría en comparación con adición de insulina prandial: Más baja de peso. Menos hipoglicemia

TRATAMIENTO DE DM2: METAS

•  Educar al paciente •  IMC: 18-‐25 Kg/m2 (bajar mínimo 7% de peso corporal en 1º año de Qo).

•  Perímetro de cintura: H/M < 94/90 cm •  HbA1c <7% (<60 años, sin deterioro y reciente dg: 6,5%. AM con deterioro <8,0%)

•  Recomienda el autocontrol •  cLDL <100mg/dl y con ECV <70mg/dl •  TG<150mg/dl y cHDL> 40mg/dl Aschner, Pablo. Guía ALAD sobre el diagnósico, control y tratamiento de la diabetes melitus ipo 2 con medicina basada en evidencia. Edición 2013.

DETECCIÓN DE DAÑO

RETINA -‐  Evaluación de reBna al dg de DM2. -‐  Si N: repeBr cada 2 años. -‐  Si alterado: repeBr examen por o�almólogo (enviar solo casos posiBvos)

FUNCIÓN RENAL -‐  Evaluar al dg de DM: crea sérica y VFG (MDRD) -‐  Medir anualmente albuminuria Aschner, Pablo. Guía ALAD sobre el diagnósico, control y tratamiento de la diabetes melitus ipo 2 con medicina basada en evidencia. Edición 2013.

DEBE INICIAR TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO AL MOMENTO DEL DIAGNÓSTICO, SIN EMBARGO EN CASOS QUE SE ENCUENTRE EQUIPO QUE LOGRE ADECUADO CONTROL DE DIETA, ESTE SE PUEDE

APLAZAR

SINTOMÁTICO, CAD, SHH

RAM GI XR

MEJOR ALTERNATIVA DE ADICIÓN: POCA HIPOGLICEMIA Y NO AUMENTO DE

PESO (ajuste VFG: 50)

AGONISTAS GLP-‐1: REEMPLAZAN MTF (leve pérdida peso)

AGONISTAS GLP-‐1: REEMPLAZAN MTF (leve pérdida peso)

INHIBIDORES DE SGLT-‐2: NO HAN SIDO PROBADOS COMO MONOTERAPIA

SEGUNDO FÁRMACO SE ADICIONA CUANDO NO SE LOGRAN METAS EN 3-‐6

MESES

TERCER FÁRMACO DEBE SER AGREGADO EN APOYO DE ESPECIALIDAD: NO HA DEMOSTRADO MEJORES

EFECTOS (CASOS INDIVIDUALES)

PRECAUCIÓN

•  ERC: Megl iBdinas puede reemplazar me�ormina.

•  Tiazol idinedionas pueden reemplazar me�ormina en algunos países (épeso, êglicemia y + lento, edema periférico)

•  VFG: 30-‐45: MTF dosis ½: 1.000mg •  SU: hipoglicemias (pueden reemplazar MTF) •  SU + insulina: especial precaución.

Aschner, Pablo. Guía ALAD sobre el diagnósico, control y tratamiento de la diabetes melitus ipo 2 con medicina basada en evidencia. Edición 2013.

CONTRAINDICACIONES

•  MTF: no en OH ni VFG< 30ml/min •  IDDP4: no en falla hepáBca severa. •  Glibenclamida: no en ERC •  Tiazolidinedionas: no en falla cardiaca

Aschner, Pablo. Guía ALAD sobre el diagnósico, control y tratamiento de la diabetes melitus ipo 2 con medicina basada en evidencia. Edición 2013.

GRACIAS

DIABETES MELLITUS

Raúl Jara Latorre Interno medicina

6º año

UNIVERSIDAD MAYOR FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA DE MEDICINA INTERNADO DE ATENCIÓN PRIMARIA EN SALUD

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