DIABETES MELLITUS.Dra. Inés Leticia Hernández Flores.

DIABETES MELLITUS (DM) .

Conjunto de trastornos metabólicos,que afecta a diferentes órganos y

tejidos, dura toda la vida.

Se caracteriza por un aumento de los niveles

de glucosa en la sangre: hiperglucemia.

La causan varios trastornos, siendo el

principal la baja producción de la hormona insulina,

Inadecuado uso por parte del cuerpo.

Repercutirá en el metabolismo de los hidratos

de carbono, lípidos y proteínas.

SÍNTOMAS.

Emisión excesiva de orina (poliuria).

Aumento anormal

de la necesidad de comer (polifagia),

Incremento de la sed (polidipsia),

Pérdida de peso sin razón aparente.

DIABETES MELLITUS DE TIPO I:

Es la más frecuente en la infancia (+ 90% de los casos).

Se produce por una destrucción de origen autoinmune de las células beta pancreáticas, que lleva a una disminución progresiva de la secreción de insulina.

Esta destrucción está mediada principalmente por: infiltrados de linfocitos T en los islotes de Langerhans, y es habitual la presencia de autoanticuerpos anticélulas de islotes, antiinsulina, antiglutamato decarboxilasa o antitirosina fosfatasa.

DIABETES MELLITUS DE TIPO II:

Se origina por un déficit de sensibilidad de los tejidos a la acción de la insulina, combinado con una alteración de la regulación de la secreción de insulina en respuesta a los niveles de glucosa(hiperinsulinismo).

Es rara en la infancia y más frecuente a partir de la adolescencia, asociada principalmente a la obesidad y el Síndrome Metabólico, y por ello su incidencia ha aumentado en los últimos años. Tiene una predisposición genética más marcada que la DM de tipo 1.

DIABETES TIPO MODY (MATURITY-ONSET

DIABETES OF THE YOUNG):

Es un grupo heterogéneo de trastornos de herenciamonogénica autosómica dominante caracterizados por

disfunción de la célula beta pancreática de origengenético, que produce hiperglucemia sin cetosis y suele

comenzar antes de los 25 años.

Se han descrito hasta 8 tipos distintos en función deldefecto genético asociado.

La más frecuente en nuestro entorno es la MODY 2

(alteración en el gen de la glucokinasa), seguida de la

MODY3 (alteración en el gen HNF1α), sumando ambos

tipos un 70% de los casos de Diabetes tipo MODY.

DIABETESINSULINA-DEPENDIENTE

Tipo 1

NO INSULINA-DEPENDIENTE

Tipo 2

Inicio Infancia o pubertad 35 años o más

Edo. nutricional Frec. sin desnutrición Frec. obesidad

Prevalencia 10-20% 80-90%

Predisposición genética Moderada Muy fuerte

Defecto Destrucción de cels-

(autoinmune x infecciones o tóxicos)

Incapacidad de c-

cantidades apropiadas

de insulina.

Resistencia a la

insulina;

Otros defectos

desconocidos

HIPOGLUCEMIANTES ORALES

útiles en tx de diabetes mellitus

SECRETAGOGOS

DE INSULINA

Bloqueadores del

canal de K+ (ATP) de

la cél β

Meglitinida Biguanidas

Inhibidor de

glucosidasas alfa

intestinales,

absorción azucares

Tiazolidinediona

Repaglinida AcarbosaMetformina Pioglitazona

Sulfonilureas

1a-generación 2a

Tolbutamida Glibenclamida

Insulinosensibilizadores

ó

resistencia a insulina

Activadores del

receptor

activado del

proliferador de

peroxisoma:

TIPO

INSULINA ACCION

FARMACOCINÉTICA

USOS CLÍNICOSVÍA

LATENCIA PICO

(horas

)

DURACIÓN

(HORAS)

INSULIN A

LISPRO ULTRA RAPIDA IV, SC 20 MIN30

MIN3-4

SUITABLE FOR USE

IMMEDIATELY BEFORE

MEALS

REGULAR RAPIDA SC 30 MIN 1-3 5-8 AVAILABLE:

• IV-EMERGENCY

SITUATIONS

• SC INFUSION

SEMILENTA RAPIDA 30-60 MIN 2-8 12-16

NPH INTERMEDIA 1-2 HORAS 6-12 18-24

LENTA INTERMEDIA 30 % SEMILENTE AND 70%

ULTRALENTE

ULTRALENTA PROLONGADA 4-6 HORAS 8-16 20-36 PROVIDES A BASAL INSULIN

LEVEL THAT LASTS 24

HOURS

PROTAMINA

ZINC

PROLONGADA 4-6 HORAS 14-20 24-36 COMBINED WITH REGULAR

INSULIN FOR OPTIMAL

CONTROL

Todas las preparaciones de insulina tienen la misma eficacia con

diferencias farmacocinéticas importantes

Prevención.