DIABETES MELLITUS

EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA

• 50%, 65 años

• México, incremento 41.1% anual

• 50%, 65 años

• México, incremento 41.1% anual

• NHANES III

• >75 años, 13.5% Pacientes diabéticos.

• 5.7%, Sin Diagnóstico.

• NHANES III

• >75 años, 13.5% Pacientes diabéticos.

• 5.7%, Sin Diagnóstico.

EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA• 5ta enfermedad mas frecuente en la senectud,

después de:

• Artrosis, HTA, Cataratas y Enfermedades C/V

• 5ta enfermedad mas frecuente en la senectud, después de:

• Artrosis, HTA, Cataratas y Enfermedades C/V

SINGULARIDADES DE LA DIABETES EN EL SINGULARIDADES DE LA DIABETES EN EL ANCIANO.ANCIANO.

1. INGRESOS

2. EXCESO DE MORTALIDAD

3. INCAPACIDAD Y DETERIORO DE LA CALIDAD DE VIDA

4. AFECTACIÓN DE LA ESFERA COGNITIVA.

FACTORES DE RIESGO PREDISPONENTES EN LA FACTORES DE RIESGO PREDISPONENTES EN LA EDAD AVANZADAEDAD AVANZADA

• MÁS FRECUENTE EN MUJERES

• RESISTENCIA A LA INSULINA

• AUMENTO DE LA GLUCEMIA POSTPRANDIAL

• OLIGOSINTOMÁTICA

• COMPLICACIONES AGUDAS Y CRÓNICAS

PATOGENIAPATOGENIA

• RESISTENCIA A LA INSULINA.

• DISFUNCIÓN SECRETORA DE LAS CÉLULAS BETA.

• FALLO EN LA PRODUCCION DE INSULINA.

• AUMENTO DE GLUCEMIA BASAL.

• RESISTENCIA A LA INSULINA.

• DISFUNCIÓN SECRETORA DE LAS CÉLULAS BETA.

• FALLO EN LA PRODUCCION DE INSULINA.

• AUMENTO DE GLUCEMIA BASAL.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS SEGÚN CRITERIOS DIAGNÓSTICOS SEGÚN LA ADA Y LA NOMLA ADA Y LA NOM

• HbA1C > 6.5%

• Determinación aleatoria: >200mg/dL,con síntomas.

• Glucemia PGO 75gr Glucosa: >200mg/dL a las 2 horas.

• Glucemia en ayunas126mg/dL.

• HbA1C > 6.5%

• Determinación aleatoria: >200mg/dL,con síntomas.

• Glucemia PGO 75gr Glucosa: >200mg/dL a las 2 horas.

• Glucemia en ayunas126mg/dL.

• A partir de los 65 años un 20-25% de las personas padecen:

• DM, aunque muchas lo desconocen.

• intolerancia a la glucosa o glucemia en ayunas alterada.

• riesgo cardiovascular.

DM tipo 1

cetoacidosis

Es poco habitual en ancianos, pero posible. Así, ante un anciano con debut explosivo de la diabetes, destacando perdida de peso y cetonuria, debemos pensar pueda tratarse de una DM tipo 1 e iniciar directamente tratamiento con insulina .

Una determinación de ac. específicos (ICA, GAD, antiinsulina, IAA) ayudaran a un mejor diagnostico.

DM tipo 2

combinación de resistencia a la insulina y déficit parcial en su secreción.

Genética

factores ambientales

Sedentarismo

obesidad

Edad- empeorando con el tiempo

• fase asintomática

• fase de hiperglucemia clínica, al inicio controlable con dieta y ejercicio físico.

• El empeoramiento -> fármacos Orales…insulina.

*Otros tipos *Otros tipos

debida a otra enfermedad, por ejemplo:debida a otra enfermedad, por ejemplo:

pancreatitispancreatitis

síndrome de Cushingsíndrome de Cushing

defectos genéticosdefectos genéticos

y un largo etcéteray un largo etcétera

síntomas si la hiperglucemia es significativa

largo plazo de las complicaciones macro y microvasculares.

Las complicaciones microvasculares

Retinopatía proliferativa, edema macular o ambos en el 40-50%-> ceguera

La nefropatía diabética

Neuropatía diabética, autonómica y periférica ocurre en el 50-60% ->muerte súbita.

disfunción eréctil

trastornos digestivos

vasculopatía -> amputaciones

hiperglucemia -> mayor frecuencia de complicaciones

Prevención: tratamiento intensivo

gasto sanitario

aumento de hipoglucemias

individualizarse

comas hipoglucemicos más frecuentes y más prolongados

mayor susceptibilidad a las fracturas por caídas

exacerbación de cardiopatía isquémica o accidente cerebrovascular

hipoglucemia no advertida por deterioro neurologico, o no resueltas por aislamiento

Incapacidades

etc

ADA considera un buen control:

HbA1C < 7%

glucemia basal < 120

posprandial < 140

en cualquier caso debería actuarse ante un valor de HbA1C >8% ( glucemia basal > 140, posprandial >

160)

Considerar no obstante que a mayores niveles de HbA1C sureducción -> mejores resultadosHbA1C de 11% a 9% -> beneficio/riesgo

responder con más claridad :

edad al debut

nivel de hiperglucemia

estado de salud/expectativas de vida.

Lo que si es inadecuado: no conseguir al menos el control de síntomas (glucemia < 200-220, HbA1C < 8-9%).

A. Educación diabetológica B. Dieta y actividad física C. Fármacos orales D. Insulina F. Prevención del riesgo cardiovascular G. Detección precoz y tratamiento de las complicaciones microvasculares

SulfonilureasMuy eficaces: disminución glucemia 60-70 mg/dl (fundamentalmente basal), descenso HbA1C 1.5-2 %.Principal efecto secundario: riesgo de hipoglucemias, sobre todo en ancianos, cuando glucemias básales poco elevadas.pacientes inapetentes .insuficiencia renal.

Mayor riesgo con gibenclamida (el fármaco más usado, a su favor que es barato)

menor contolbutamida y glimepirida.También provocan aumento de peso.Por otra parte muy bien tolerados.

Se suelen administrar unos 30 minutos antes de las tres comidas

excepto la glimepirida que puede administrarse con las comidas y en dosis única.

Iniciar los tratamientos a dosis bajas(1/2 comp. 1-3 veces al día). La dosis máxima suele ser tres comp. al día. Contraindicados en insuficiencia renal o hepática importante

Perfil de uso más adecuado: DM tipo 2 en delgados, donde se supone predomina el déficit en la secreción de insulina más que la resistencia.

Ser precavidos en ancianos y cuando la glucemia basal es poco elevada, por el riesgo de hipoglucemia.

• Preparados comerciales

• Tolbutamida (Rastinon, 500 mg)

• Gibenclamida (Daonil, Euglucon-5, Norglicem-5, 5 mg)

• Gliclacida (Diamicron, 80 mg)

• Glipentida (Staticum 5 mg)

• Glipicida (Glibenese, Minodiab, 5 mg)

• Gliquidona (Glurenor, 30 mg)

• Glimepirida (Amaryl, Roname, 2 y 4 mg)

• No se recomienda el uso de clorpropamida

• ALCOHOL

• ANDROGENOS

• AINES

• CUMARINA

• CLOFIBRATO

• CLORANFENICOL

• PROPANOLOL

• DIURÉTICOS

• RIFAMPICINA

• ISONIACIDA

• CORTICOIDES

• INDOMETACINA

Secretagogos de acción rápida

• Mecanismo de acción : estimula la liberación de insulina por las células beta pancreáticas activando un receptor distinto al de las sulfonilureas.

• su rápida acción y vida media corta.

• actúan fundamentalmente sobre la glucemia posprandial.

• Muy eficaces: disminución glucemia 60-70 mg/dl (fundamentalmente posprandial)

• Descenso HbA1C 1.5-2 %• Principal efecto secundario: riesgo de hipoglucemias, pero menor que

las sulfonilureas• Por actuar preferentemente sobre la glucemia posprandial. Por tanto

más indicados en ancianos.• cuando glucemias basales poco elevadas y pacientes inapetentes (no

administrar el fármaco si no hay ingesta).• Pueden administrarse en insuficiencia renal (eliminación biliar) a

diferencia de otros• No provocan aumento de peso• Muy bien tolerados

Preparado comercialRepaglinida (Novonorm, 0.5, 1, 2 mg).

• Administrar inmediatamente antes de las comidas.

• Intervalo de dosis: de 0.5 mg a 2 mg antes (dosis máxima 16 mg/día).

Biguanidas• Mecanismo de acción (principal): reducción de la

producción hepática de glucosa mediante disminución de la neoglucogénesis hepática.

• disminución glucemia 60-80 mg/dl (fundamentalmente basal), descenso HbA1C 1.5-2 %.

• Principal efecto secundario: riesgo de acidosis láctica

• Su mayor ventaja es que no provocan hipoglucemias (en monoterapia) ni aumento de peso.

• Su precio es muy razonable.• Su tolerancia no siempre es buena,

provocando con cierta frecuencia problemas digestivos como diarreas, en general dosis-dependiente.

Se suelen administrar con las comidas. Iniciar los tratamientos a dosis bajas (1/2 comp. 1-3veces al día) para mejorar la tolerancia. dosis máxima suele ser 3comp. al día.contraindicados en: insuficiencia renal, por ser su eliminación renal.

insuficiencia hepática, alcoholismo crónico y déficit devitamina B12 (puede dificultar su absorción) y en general en situaciones graves (insuficienciacardiaca o respiratoria) potencialmente graves (previsión de cirugía mayor, infecciones severas, etc.).

Metformina (Dianben, 850 mg).

• Perfil de uso más adecuado: DM tipo 2 asociada a obesidad, donde se supone predomina la resistencia a la insulina.

• De hecho es el único fármaco que ha demostrado una reducción en las complicaciones. macrovasculares

Glitazonas

(tiazolidinedionas, agonistas PPAR-gamma).

Mecanismo de acción (principal): aumentan la captación y uso de glucosa en tejidos,disminución glucemia 35-40 mg/dl, descenso HbA1C 0.5-1.5 %.

No provocan hipoglucemias (en monoterapia), aunque sí aumento de peso y a veces edemas

• tener precaución si insuficiencia cardiaca.• Su tolerancia en general es buena, y su administración

cómoda: 1 o 2 veces al día.• Perfil de uso más adecuado: DM tipo 2 donde predomine la

resistencia a la insulina, como una• alternativa a la metformina o asociada a ella.

• Rosiglitazona (Avandia, 4 y 8 mg).

• no indicado en monoterapia, sólo en tratamiento combinado metformina o sulfonilureas

• enzimas hepáticos (inicialmente cada 2 meses).

Inhibidores de la alfaglucosidasas

• Mecanismo de acción: inhiben de forma competitiva y reversible la alfaglucosidasas de las microvellosidades intestinales, retrasando la absorción de los hidratos de carbono complejos,

• disminuyendo el pico de glucemia posprandial.

• fármacos menos eficaces: disminución glucemia 50-60 mg/dl• (fundamentalmente posprandial), descenso HbA1C 0.5-1 %.• Principal efecto secundario: flatulencia, bastante habitual más

frecuente si se asocia a dietas ricas en hidratos de carbono complejos.

• no provocan hipoglucemias (en monoterapia) ni aumento de peso.• Cuando se asocian a insulina o sulfonilureas considerar que éstas

sí pueden provocar hipoglucemias, que deberían resolverse con glucosa pura, pues la sacarosa (azúcar común) es un disacárido.

• Se administran al inicio de las comidas, y es prudente para minimizar los efectos secundarios

• empezar con dosis muy bajas (25 mg) e ir subiendo progresivamente hasta la dosis máxima

• 100 mg antes de las tres comidas.• Contraindicados en enfermedades intestinales crónicas,

insuficiencia renal (Cr >2), y cirrosis hepática.• Perfil de uso más adecuado: DM tipo 2 donde predomine la

hiperglucemia posprandial.

• Preparados comerciales

• Acarbosa (Glucobay, Glumida, 50 y 100 mg)

• Miglitol (Diastabol, Plumarol, 50 y 100 mg)

Tratamiento combinado con fármacos orales

• Cuando fracasa la monoterapia

• efecto sinérgico

• dosis menores

• Reducir efectos adversos

• La combinación más eficazLa combinación más eficaz

• sulfonilureas o repaglinida con metforminasulfonilureas o repaglinida con metformina

• plumas precargadasplumas precargadas

• insulina de acción intermedia dos veces al día

• antes de desayuno y cena• NPH no controla bien los picos posprandiales, por lo que ->

solo ante glucemias basales elevadas con HbA1C poco elevada, que hace sospechar escasa hiperglucemia escasa hiperglucemia posprandialposprandial.

*insulina rápida (un 20-30%) con insulina NPH (un 70-80%)

mixtard 20 y mixtard 30, o humulina 20:80 o 30:70

administrar 30 minutos antes de la ingesta, humalog mix 25 a administrar poco antes dela ingesta. A veces estas pautas no controlan la glucemia tras la comida del medio-día,medio-día, ->requiriéndose una dosis extra de insulina rápida (actrapid, humalog) antes de ella.

• Una sola dosis al día de insulina de acción intermedia no suele ser eficaz por durar la acción de este tipo de insulina solo unas 12 horas.

• Sin embargo si es útil para uso combinado con fármacos orales

• Algunos pacientes con DM tipo 2 requieren para su Algunos pacientes con DM tipo 2 requieren para su control un régimen de múltiples dosis de insulina (3-control un régimen de múltiples dosis de insulina (3-4 al día), o incluso de administración de insulina en 4 al día), o incluso de administración de insulina en perfusión continua (bombas de insulina). perfusión continua (bombas de insulina).

• endocrinólogos.endocrinólogos.

Uso combinado de insulina y fármacos orales

• mantenerse un grupo de los fármacos orales utilizados (sulfonilureas, repaglinida o metformina) y asociar insulina en dosis única, preferentemente NPH o NPL al acostarse/ antes de la cena, desayuno o almuerzo.

iniciar la insulina a dosis de 10-12 u., y ajusto la dosis según los controles de glucemia por la mañana si uso esta insulina antes de la cena o al acostarse.

disminuir la dosis de insulina, por ser excesiva

• con la combinación de insulina con sulfonilureas o repaglinida

• insulina con metformina. beneficiosa en pacientes obesos para evitar la escalada aumento de glucemia...aumento de insulina...aumento de peso.

• ¿Qué dosis de insulina poner ?

• pauta habitual es indicar una dosis inicial de 0.2-0.3 u/Kg./día (el doble en obesos), repartiendo la dosis en un 60% antes del desayuno, un 40% antes de la cena.

ADA buen control = HbA1C < 7% (glucemia basal < 120, posprandial < 140)

actuar ante:

HbA1C > 8% (glucemia basal > 140 (posprandial > 160).

Criterios EDSP (1999)

Iniciar medicación oral si fracasa la dieta:HbA1C > 6.5% (glucemia basal > 110)

pacientes delgados sin otros factores de riesgo HbA1C > 7.5% (glucemia basal >125)

Iniciar insulina si a pesar del uso de dieta y fármacos orales:

• HbA1C > 7.5% (glucemia basal > 125)

• evitar glucemias basales > 200-220 mg/dl (HbA1C >8-9 %)

PREVENCIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR

Examen ocular anual

• oftalmólogo. oftalmólogo.

• laseroterapia u otras medidas terapéuticas. laseroterapia u otras medidas terapéuticas.

• No solo un control estricto de la glucemia ayuda a prevenir la No solo un control estricto de la glucemia ayuda a prevenir la retinopatía diabética: un control estricto de la TA es también retinopatía diabética: un control estricto de la TA es también de gran ayuda.de gran ayuda.

detección nefropatía diabética anualmente

• En diabetes tipo 2 la microalbuminuria es menos En diabetes tipo 2 la microalbuminuria es menos específica de nefropatía diabéticaespecífica de nefropatía diabética

• marcador de daño endotelial y riesgo cardiovascular. marcador de daño endotelial y riesgo cardiovascular.

• control estricto de la hipertensión arterial, sea o no control estricto de la hipertensión arterial, sea o no secundaria a nefropatía diabética.secundaria a nefropatía diabética.

pie diabético• ulceras y amputaciones

X

• Vasculopatía

• neuropatía diabética (combinando algias y falta de sensibilidad)

• microtraumatismos repetidos por deformidades y no noticiables por falta de sensibilidad.

-> infección

prevención

• (aparte de revascularizar cuando predomina la (aparte de revascularizar cuando predomina la vasculopatía), vasculopatía),

• educar al paciente siempreeducar al paciente siempre

• categorizar al menos anualmente qué pies están categorizar al menos anualmente qué pies están en alto riesgo en alto riesgo

• ->medidas más específicas. ->medidas más específicas.

• Advertir ulcerasAdvertir ulceras

Complicaciones de la DM

Complicaciones agudas de la DM

• CETOACIDOSIS DIABETICA

(poco frecuente en el anciano)

Diagnostico:

Factores de riesgo:

Deficit total o parcial de insulina

Aumento de las hormonas contrainsulares

Cetosis Acidosis

hiperglucemia

InfeccionesNo apego al tratamiento

Situaciones de estres

ESTADO HIPEROSMOLAR• El prototipo de paciente es un anciano con DM II

( complicacion de peor pronostico )

Los factores de riesgo son similares a CAD• Clinicamente hay deshidratacion

Grave se llegan a perder hasta 12 L

Sobre todo en pac. Que tienen enf.

Neurológicas en la que la sed esta abolida

Criterios diagnosticosa)Hiperglucemia 600-1200b)Osmolaridad mayor 320

c)No cetosisd)pH mayor a 7.3

COMPLICACIONES•fenomenos

tromboembolicos ( 1ª causa de muerte

•Edema cerebral

HIPOGLUCEMIA( complicacion aguda mas frecuente )

Trada de whipple:

• Glucosa plasmatica baja menor a 55

• Signos y sintomas relacionados con hipoglucemia

• Alivio de los sintomas con administracion de glucosa

COMPLICACIONES CRONICAS DE DM

MACROANGIOPATICAS• Arterioesclerosis es mas precoz debido a

sinergia entre

Las complicaciones de

Esta son la principal causa

De muerte

La aterioesclerosis produce sintomas variados según su ubicacion

DMHTA

DislipidemiaSedentarismotabaquismo

IAM si existe arteriopatia coronariaClaudicación o gangrena si hay isquemia en MIAccidente cerebrovascular si hay ateromatosis

carotideaImpotencia de origen vascular

MICROANGIOPATICAS

• RETINOPATIA DIABETICA:

(Principal causa de ceguera) estos pac. Tienen 25 veces mas riesgo de quedar ciegos

Hay que resaltar que hay

• Agregabilidad plaquetaria

• Fenomenos de isquemia

Esto nos conlleva a hipoxia y desarrollo

De RETINOPATIA PROLIFERATIVA

RETINOPATIA NO RETINOPATIA NO PROLIFERATIVAPROLIFERATIVA

•MicroaneurismasMicroaneurismas•Hemorragia intrarretinianaHemorragia intrarretiniana

•Exudados durosExudados duros•Lesiones algodonosasLesiones algodonosas

•Edema macularEdema macular

RETINOPATIA PROLIFERATIVACaracterizado por neovasculariacion

•Fibrosis•Hemorragia vitrea

•Desprendimiento de retina

NEFROPATIA DIABETICA

• ( principal causa de nefropatia terminal)( principal causa de nefropatia terminal)

Microalbuminuria--- 30 a 300mgMicroalbuminuria--- 30 a 300mg

Macroalbuminuria mayor a 300mgMacroalbuminuria mayor a 300mg

2 factores la propician2 factores la propicianAlteraciones hemodinamicas

•Hiperperfusion•Hiperfiltrado glomerular

Hipertrofia de tubulo proximalSintesis de vasodilatdores

trastornos asociadostrastornos asociados

•AnemiaAnemia

•Enfermedad cardiovascularEnfermedad cardiovascular

Alteraciones estructuralesPerdida de los

podocitosAumento de matriz

mesangial

Neuropatia diabetica• Polineuropatia simetrica distal:

Polirradiculopatia

Perdida sensitiva distalPerdida sensitiva distalHiperestesias parestesias o disestesiasHiperestesias parestesias o disestesias

Dolor quemante que se extiende en sentido proximalDolor quemante que se extiende en sentido proximalAfecta extremidades inferiores y aumenta en la nocheAfecta extremidades inferiores y aumenta en la noche

Dolor incapacitante acompañado de debilidad motoraDolor incapacitante acompañado de debilidad motoraAMIOTROFIA DIABETICA: afeccion de plexo lumbar o nervio AMIOTROFIA DIABETICA: afeccion de plexo lumbar o nervio

femoralfemoral

Neuropatia autonomica

GASTROINTESTINALRetraso de

vaciamiento gastricoAlteracion en

motilidad intestinal

CISTOPATIACISTOPATIAIncapacidad para sentir llenado Incapacidad para sentir llenado

vesicalvesicalMiccion incompletaMiccion incompleta

Hipotension ortostaticaHipotension ortostaticaTaquicardia en reposoTaquicardia en reposo

Pie diabetico

• 1ª causa de amputacion no traumatica

Interviene

• Neuropatia sensitiva

• Neuropatia motora

• Neuropatia vegetativaFACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO

•EdadEdad•Evol. De DM mayor a 10 Evol. De DM mayor a 10

añosaños•Ser hombreSer hombre

•Tabaquismo y obesidadTabaquismo y obesidad

MEDIDAS PROFILACTICASMEDIDAS PROFILACTICAS•Usar calzado adecuadoUsar calzado adecuado

•Revisar diariamente los piesRevisar diariamente los pies•Higiene diaria de los piesHigiene diaria de los pies•Evitar caminar descalzoEvitar caminar descalzo

•Acudir al medico en caso necesarioAcudir al medico en caso necesario

BIBLIOGRAFÍABIBLIOGRAFÍA

• http://www.hgm.salud.gob.mx/descargas/pdf/area_medica/geriatria/diabetesmellitus_anciano.pdf

• http://www.nexusmedica.com/web/articulos/r663/a16955/g-18-4-002.pdf

• Manual de Geríatría Salgado Alba 3° Edición PP. 493- 501.