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Facultad de Estomatología
Roberto Beltrán
“DIABETES MELLITUS Y ENFERMEDAD PERIODONTAL”
INVESTIGACIÓN BIBLIOGRÁFICA DEL PROCESO DE SUFICIENCIA
PROFESIONAL PARA OBTENER EL TÍTULO DE CIRUJANO DENTISTA
JEAN PAUL MONTOYA MERCADO
Dra. MARTHA LÓPEZ PINEDO
LIMA – PERÚ
2010
ÍNDICE DE CONTENIDOS
Página
I. INTRODUCCIÓN 1
II. MARCO TEÓRICO 2
II.1. Enfermedad Periodontal 2
II.1.a. Etiología y patogénia de la enfermedad periodontal 3
II.1.b. Clasificación de la enfermedad periodontal 5
II.1.c. Tratamiento de la enfermedad periodontal 8
II.2. Diabetes Mellitus 11
II.2.a. Aspectos epidemiológicos 11
II.2.b. Clasificación de diabetes mellitus 12
II.2.c. Signos y síntomas de diabetes mellitus 15
II.2.d. Diagnóstico de diabetes mellitus 15
II.2.e. Tratamiento de diabetes mellitus 16
II.3. Relación entre diabetes mellitus y enfermedad periodontal 18
II.3.a. Bidireccionalidad periodontal en pacientes diabéticos 23
II.3.b. Complicaciones periodontales en pacientes diabéticos 25
II.3.c. Enfermedad periodontal en pacientes diabéticos 29
II.4. Tratamiento de la infección periodontal en pacientes diabéticos 31
III.CONCLUSIONES 39
VI.REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 40
RESUMEN
Diabetes mellitus es una enfermedad caracterizada que comprende un grupo de
trastornos metabólicos, que afecta a diferentes órganos y tejidos, dura toda la vida
y se caracteriza por un aumento de los niveles de glucosa en sangre:
hiperglucemia. Es causada por varios trastornos, incluyendo la baja producción de
la hormona insulina, secretada por las células β del páncreas, o por su inadecuado
uso por parte del cuerpo, que repercutirá en el metabolismo de los carbohidratos,
lípido y proteínas.
Los síntomas principales de diabetes mellitus son emisión excesiva de orina
(poliuria), aumento anormal de la necesidad de comer (polifagia), incremento de
la sed (polidipsia), y pérdida de peso sin razón aparente.
La periodontitis por ser una infección crónica desencadenada por la placa dental,
estimula constantemente la respuesta inmunológica de los tejidos periodontales.
La posible relación entre la periodontitis y diabetes mellitus, puede estar dada en
la respuesta inmunológica.
Los pacientes diabéticos controlados son considerados como cualquier otro
paciente, debido a que la respuesta tisular es normal, esto es totalmente contrario
en los pacientes diabéticos no controlados ya que ellos presentan cambios como la
reducción de los mecanismos de defensa y el aumento de la susceptibilidad a
infecciones que ocasionan la destrucción del tejido periodontal, como la sensación
de sequedad, xerostomía, alteración en la flora de la cavidad oral, y abscesos
periodontales.
Palabras claves: Diabetes mellitus, Periodontitis, Hiperglucemia.
ÍNDICE DE ABREVIATURAS
DM: Diabetes Mellitus.
EP: Enfermedad Periodontal.
ÍNDICE DE GRÁFICOS
Página
Gráfico 1. Modelo temporal del desarrollo de diabetes mellitus tipo I 13
Gráfico 2. Cambios metabólicos que ocurren en el desarrollo de diabetes
mellitus de tipo II 14
Gráfico 3. Asociación de diabetes y periodontitis 22
Gráfico 4. Fisiología de la periodontopatía relacionada con diabetes mellitus 22
Gráfico 5. Control de diabetes y progresión de la enfermedad periodontal 25
ÍNDICE DE TABLAS
Página
Tabla 1. Enfermedad periodontal 2
Tabla 2. Clasificación de la Sociedad Americana de Diabetes 2004 12
Tabla 3. Criterios diagnósticos de la diabetes mellitus 16
Tabla 4. Tratamiento de la DM de tipo II 17
Tabla 5. Complicaciones orales asociadas con diabetes, mecanismos causales
subyacentes, signos y síntomas comunes y manejo 26
Tabla 6. Efectos del tratamiento periodontal en el control glucémico:
características del diseño del estudio y resultados 37
Tabla 7. Información sobre cuidados de salud oral para pacientes diabéticos 40
I. INTRODUCCIÓN
La EP, es una enfermedad inflamatoria crónica de los tejidos que soportan y
adhieren al diente a los maxilares, esta es causada por infecciones bacterianas gram
negativas, y en su mayoría son asintomáticas.
Las personas con diabetes mellitus tienen alto riesgo de desarrollar enfermedad
periodontal, por lo cual la enfermedad periodontal es considerada la sexta
complicación de diabetes mellitus. La enfermedad periodontal contribuye a la
inflamación sistémica, empeorando la resistencia a la insulina y diabetes debido a la
generación de citocinas inflamatorias.
La periodontitis es usualmente más frecuente y severa en individuos diabéticos no
controlados que en individuos con diabetes y diabetes bien controlada.
Muchos estudios muestran que la prevención, un diagnóstico temprano, y un
tratamiento adecuado de la enfermedad periodontal puede tener un mayor impacto
en el control de DM. La principal razón para esta situación es la escaza información
de la importancia de la higiene oral, el pobre control metabólico y una irregularidad
en la visita al dentista.
El propósito de esta revisión e investigación bibliográfica es el de comprender,
analizar, y distinguir la documentación científica encontrada acerca de la relación
existente entre la EP y DM, la cual es de grata información para nosotros los
profesionales de la salud oral, ya que en nosotros está el poder de dar un diagnóstico
y brindar al paciente un adecuado y bien desarrollado tratamiento que cumpla con
las necesidades que requiera.
1
II. MARCO TEÓRICO
II.1. ENFERMEDAD PERIODONTAL
Se define como EP a un grupo de alteraciones que se producen en el aparato de
soporte de los dientes (1). Sin embargo, el término de enfermedad periodontal
usualmente se refiere a un trastorno inflamatorio común de gingivitis y
periodontitis, que son causados por patógenos de la microflora en el biofilm o en
la placa dental, que se forma adyacente a diario en los dientes (2). Esta
enfermedad puede desarrollarse de manera inflamatoria, traumática, neoplásica,
genética o de origen metabólico (Tabla 1.).
(Citado: Pihlstrom B, Michalowicz B, Johnson N. Periodontal diseases. The lancet
2005; 366: 1809-1820).
2
Esta enfermedad se asocia a una respuesta defensiva orgánica en presencia de
algunas bacterias y sus productos, y se manifiesta como un proceso de tipo
inflamatorio que inicia en la encía que circunda los dientes. Si el irritante persiste
en tiempo y cantidad, el proceso inflamatorio se mantiene difundiéndose hacia los
tejidos más profundos como el ligamento periodontal, cemento radicular y hueso
alveolar, produciendo cambios proliferativos, degenerativos y necróticos (1).
La Gingivitis es el estadío mas leve de la EP, es altamente prevalente pero
también fácilmente reversible por una simple, y efectiva higiene oral. Se
caracteriza por la inflamación de las encías, enrojecimiento, edema y sangrado. La
inflamación que se extiende hasta los tejidos profundos y causa pérdida de tejido
de soporte conectivo y hueso alveolar es conocida como Periodontitis (2).
La Periodontitis, origina la formación de bolsas en el tejido blando o
profundizando el espacio entre la encía y la raíz de los dientes (2).
El nivel de inserción clínica es un factor importante, ya que es un buen indicador
del avance de la enfermedad. En un periodonto sano no hay pérdida de adhesión
epitelial y mide menos de 2mm; clínicamente los pacientes con bolsas
periodontales de profundidad de 4mm a más y con nivel de inserción clínica
mayor a 5mm; son diagnosticados con EP (3).
II.1.a. ETIOLOGÍA Y ETIOPATOGENIA
Por EP se entiende, un proceso inflamatorio que ocurre en los tejidos circundantes
al diente en respuesta a la acumulación bacteriana, esta acumulación causa una
respuesta inflamatoria por parte del organismo. La infección bacteriana crónica y
progresiva de las encías lleva a la destrucción del hueso alveolar y a la pérdida de
tejido de soporte del diente. La EP aumenta por varios factores de riesgo como:
consumo de tabaco, enfermedades sistémicas, uso de esteroides, consumo de
drogas antiepilépticas, y terapias de tratamiento de cáncer (3).
3
De acuerdo con el World Workshop en Periodoncia de 1996, los supuestos
patógenos periodontales se pueden dividir en grupos de mayor a menor fuerza de
evidencia (4):
Evidencia fuerte: A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, T. forsythensis.
Evidencia moderada: P. intermedia, C. rectus, E. nodatum, F. nucleatum, P.
micros, St. intermedius, T. dentícola y espiroquetas.
Evidencia inicial: E. corrodens, bacilos entéricos, Pseudomonas sp, Selenomonas
sp, Staphylococcus sp, hongos.
En las tres décadas pasadas, avances importantes se llevaron a cabo en nuestro
conocimiento acerca de los agentes infecciosos que causan la enfermedad
periodontal, entre los patógenos frecuentes encontrados, tenemos: Agregatibacter
actinomycetemcomitans, Campylobacter rectus, Eikenella corrodens,
Porphyromonas gingivalis, Treponema dentícola, Eubacterium, Spirochetes (3).
Estudios han investigado la presencia relativa de cinco patógenos periodontales
asociados a pacientes diabéticos tipo I y tipo II: Agregatibacter
actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens, Treponema dentícola,
Porphyromonas gingivalis y Cándida albicans, sin embargo no se revelaron
correlaciones estadísticamente significativas (3).
4
II.1.b. CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
Según la clasificación propuesta por la AAP (Asociación Americana de
Periodoncia) en el Workshop de 1999, la EP puede ser subdividida según se
muestra a continuación:
A. Enfermedades Gingivales
1. Enfermedad por placa dental
Gingivitis asociada únicamente a placa.
Enfermedades gingivales modificadas por factores sistémicos.
Enfermedades gingivales influenciadas por medicación.
Enfermedades gingivales modificadas por malnutrición.
2. Enfermedades gingivales no asociadas a placa
Lesiones originadas por bacterias específicas.
Enfermedades gingivales de origen viral.
Enfermedades gingivales de origen fúngico.
Lesiones gingivales de origen genético.
Manifestaciones gingivales a ciertas condiciones sistémicas.
Lesiones traumáticas.
Reacciones a cuerpo extraño.
No específicas (NES).
B. Enfermedades Periodontales
1. Periodontitis crónica
El término de periodontitis crónica refleja un concepto tradicional de
enfermedad no curable. La periodontitis crónica tiene mayor prevalencia
en adultos, aunque puede aparecer en individuos de cualquier grupo etario.
Puede presentar signos y síntomas como edema, eritema, placa supra e
infra gingival, recesión gingival, sangrado al sondaje, movilidad dentaria,
apiñamiento dentario, supuración al sondaje (4,5).
5
La clasificación de la periodontitis crónica se establece en función de los
siguientes criterios:
a. Extensión:
Localizada. La que se presenta en menor o igual de un 30% de
superficies afectadas.
Generalizada. La que presenta más de un 30% de superficies
afectadas.
b. Severidad:
Leve. Cuando la pérdida de inserción es de 1-2 mm.
Moderada: Cuando la pérdida de inserción es de 3-4 mm.
Severa: Cuando la pérdida de inserción es mayor o igual a 5
mm.
2. Periodontitis agresiva
Es una periodontitis de inicio temprano, donde la característica es la
agresiva destrucción de los tejidos periodontales. Se clasifica según al
número de piezas dentales afectadas y se divide de acuerdo a su extensión
(5).
3. Periodontitis con manifestaciones de enfermedades sistémicas
a. Asociada con desórdenes hematológicos (neutropenia adquirida,
leucemia).
b. Asociada con desórdenes genéricos (Síndrome de Down, neutropenia
clínica y familiar, síndrome de Papillon-Lefévre, síndrome de Cohen,
hipofosfatasa, síndrome de deficiencia de adherencia leucocitaria,
enfermedad de almacenamiento de glucógeno).
c. Otras no específicas.
6
4. Enfermedades periodontales necrotizantes
a. Gingivitis ulcerativa necrosante (GUN).
b. Periodontitis ulcerativa necrosante (PUN).
5. Periodontitis asociada con lesiones endodónticas
a. Lesión combinada endoperiodontal.
6. Deformidades y condiciones del desarrollo y adquiridas
Factores localizados al diente que modifican o predisponen la
acumulación de placa que inducen enfermedad periodontal y gingivitis:
a. Recesión gingival.
b. Factores de anatomía dentaria.
c. Restauraciones y aparatos dentales.
d. Fracturas radiculares.
e. Reabsorción radicular cervical y fisuras cementarías.
Deformidades mucogingivales y condiciones alrededor del diente:
a. Recesión gingival y de tejidos blandos.
b. Falta de encía queratinizada y vestíbulo poco profundo.
c. Excesos gingivales.
d. Posición aberrante de frenillo/muscular.
Deformidades mucogingivales y condiciones de procesos edéntulos:
a. Deficiencia horizontal/vertical.
b. Falta de tejido gingival queratinizado.
c. Agrandamiento de tejidos blandos/gingivales.
d. Posición aberrante de frenillo/muscular.
e. Vestíbulo poco profundo.
f. Coloración anormal.
7
II.1.C. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
La reducción y la eliminación de los factores etiológicos y contribuyentes en el
tratamiento periodontal se consigue mediantes una eliminación de cálculo
completa, tratamiento de lesiones cariosas, y el establecimiento de un amplio
régimen diario de control de placa. Esta fase inicial de la terapia está indicada para
todos pacientes con bolsas periodontales que más tarde serán evaluados para la
intervención quirúrgica; así como los que presentan gingivitis, o periodontitis
crónica leve que difieren en la necesidad de tratamiento quirúrgico (6).
Basándonos en el conocimiento de que la placa bacteriana alberga el principal
patógeno de la inflamación gingival; el objetivo específico de la fase inicial es un
efectivo control de placa. El control de la placa es la llave del objetivo para cada
procedimiento de la terapia periodontal, pero esto solo se puede lograr sí las
superficies dentales están libres de depósitos de placa y de contornos irregulares
de manera que sea de fácil acceso a la higiene oral (6).
Secuencia de procedimientos para el tratamiento de la EP:
1 era fase: NO QUIRÚRGICA
Paso 1.- Instrucción limitada de control de placa. Esto se debe iniciar desde
el primer tratamiento y debe incluir solo el uso correcto del cepillo dental en las
superficies lisas y regulares de todos los dientes. El uso del hilo dental se
realizaría después de la eliminación del cálculo.
Paso 2.- Remoción de cálculo supragingival. Este paso puede ser realizado
con curetas e instrumental de ultrasonido.
8
Paso 3.- Re-contornear restauraciones y coronas defectuosas. Este paso
puede requerir el reemplazo de toda una restauración o de una corona o
corrigiendo esta con fresas de acabado y pulido. Para restauraciones
subgingivales este paso requiere de realizar un pequeño colgajo para facilitar el
acceso y la visión.
Paso 4.- Obturación de lesiones cariosas. Considerando a la caries dental
como una enfermedad infecciosa, esta se debe de eliminar completamente de la
superficie que está afectando, para luego reconstruir la superficie afectada con
una restauración provisional o definitiva, según se presente el caso.
Paso 5.- Instrucción completa de control de placa. En esta etapa el paciente
debería saber remover completamente la placa de todas las superficies
supragingivales, utilizando cepillo dental, hilo dental, y cualquier otro medio
complementario de higiene oral.
Paso 6.- Tratamiento radicular subgingival. Para este momento, el
tratamiento de raspado y alisado radicular puede realizarse efectivamente, y
constituir el paso final en conseguir contornos y superficies regulares en todos
los dientes.
Paso 7.- Reevaluación tisular. Los tejidos periodontales son reexaminados
para determinar si necesitarán una terapia más. Las bolsas se reevalúan y todas
las condiciones anatómicas son cuidadosamente evaluadas, para decidir si el
tratamiento quirúrgico es indicado (6).
9
2 da fase: QUIRÚRGICA
a. Terapia resectiva. Cirugía a colgajo o sin osteotomía, amputación
radicular.
b. Terapia regenerativa. La terapia regenerativa tiene como finalidad
regenerar los tejidos periodontales perdidos a causa de EP, como es el caso
del ligamento periodontal, cemento radicular y hueso alveolar.
c. Terapia mucogingival. La terapia regenerativa propone como objetivo
principal corregir los defectos causados por EP sobre los tejidos blandos,
como alteraciones en altura y posición de la encía adherida.
* No se debe olvidar el control de los factores locales, como por ejemplo: el
recontorneado de coronas u obturaciones desbordantes, ajuste de prótesis mal
adaptadas, odontoplastías, movimientos dentarios, tratamiento de trauma oclusal
extracción de dientes con pronóstico malo (4).
10
II.2. DIABETES MELLITUS
II.2.a. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
Diabetes Mellitus (DM) comprende un grupo de trastornos metabólicos que
comparten el fenotipo de la hiperglucemia. Existen varios tipos diferentes de DM
debidos a una compleja interacción entre genética, factores ambientales, y
elecciones respecto al modo de vida.
La prevalencia de DM en el Perú en el año 2001 es del 7.4 % de la población
según la Organización Panamericana de la Salud.
La prevalencia de DM en el mundo en el año 2003 es del 5.1 % de la población
según la Organización Mundial de la Salud.
Dependiendo de la causa de DM, los factores que contribuyen a la hiperglucemia
pueden ser descenso de la secreción de insulina, decremento de consumo de
glucosa o aumento de la producción de esta. El trastorno de la regulación
metabólica que acompaña a la DM provoca alteraciones fisiopatológicas
secundarias en muchos sistemas orgánicos, y supone una carga pesada para el
individuo que padece de la enfermedad y para el sistema sanitario.
Aunque la prevalencia tanto de DM de tipo I, como la de tipo II está aumentando
en todo el mundo, cabe esperar que la del tipo II aumente con más rapidez en el
futuro a causa de la obesidad creciente y la reducción de la actividad física.
La adecuada detección de los signos y síntomas de diabetes mellitus tiene una
gran importancia para los odontólogos porque permite identificar posibles nuevos
casos de diabetes y además brindar un tratamiento adecuado a los pacientes que la
padecen (7).
11
II.2.b. CLASIFICACIÓN DE DIABETES MELLITUS
DM, se clasifica con base en el proceso patógeno que culmina en hiperglucemia,
en contraste con criterios previos como edad de inicio o tipo de tratamiento (Tabla
2) (7).
Tabla 2. Clasificación de la Sociedad Americana de Diabetes 2004.
(Citado: Harrison T, Braunwald E, Kasper D, Fauci A. Diabetes Mellitus. En Harrison-Principios
de Medicina Interna. 16a ed. Madrid: Mc Gaw-Hill; 2005; cap.323: 2298-384) (7).
12
DM tipo 1A, se desarrolla como resultado de los efectos sinérgicos de factores
genéticos, ambientales, e inmunitarios que terminan por destruir las células Beta
pancreáticas. Los individuos con predisposición genética tienen una masa normal
de células beta en el nacimiento, pero empiezan a perderla por destrucción
inmunitaria a lo largo de meses o años.
Las características de la diabetes no se hacen evidentes hasta sino hasta que se han
destruido la mayoría de las células beta (alrededor de 80 %); en este punto todavía
quedan células betas residuales, pero son insuficientes para mantener la tolerancia
a la glucosa.
Los individuos de DM tipo 1B, carecen de inmunomarcadores indicadores de un
proceso autoinmunitario destructivo de las células Beta pancreáticas. Sin embargo,
desarrollan una insuficiencia de insulina por mecanismos no identificados y son
propensos a la cetosis (7).
Gráfico 1. Modelo temporal del desarrollo de la diabetes Mellitus tipo I
(Citado: Harrison T, Braunwald E, Kasper D, Fauci A. Diabetes Mellitus. En Harrison-Principios
de Medicina Interna. 16a ed. Madrid: Mc Gaw-Hill; 2005; cap.323: 2298-384) (7).
13
La resistencia a la insulina y la secreción anormal de esta son aspectos centrales
del desarrollo de la DM de tipo 2. Diabetes Mellitus posee un fuerte componente
genético, aunque todavía no se han identificado los genes que predisponen este
trastorno, está claro que se trata de una enfermedad poligénica multifactorial.
DM de tipo 2 se caracteriza por tres alteraciones fisiopatológicas: trastorno de la
secreción de insulina, resistencia periférica a esta, y producción hepática excesiva
de glucosa. La obesidad en especial la visceral, es muy frecuente en este tipo de
diabetes (7).
Gráfico 2. Cambios metabólicos que ocurren en el desarrollo de Diabetes Mellitus
de tipo II.
(Citado: Harrison T, Braunwald E, Kasper D, Fauci A. Diabetes Mellitus. En Harrison-Principios
de Medicina Interna. 16a ed. Madrid: Mc Gaw-Hill; 2005; cap.323: 2298-384) (7).
14
II.2.c. SIGNOS Y SÍNTOMAS DE DIABETES MELLITUS
Los signos y síntomas de DM son: poliuria, polidipsia, polifagia, prurito,
debilidad y fatiga, estas características pronunciadas son el resultado de la
hiperglucemia (7).
Las complicaciones de DM incluyen: nefropatía, retinopatía, neuropatía,
enfermedad macrovascular y microvascular, y deterioro de la cicatrización de las
heridas (7).
II.2.d. DIAGNÓSTICO DE DIABETES MELLITUS
El National Diabetes Data Group y la Organización Mundial de la Salud, han
propuesto criterios diagnósticos para la DM, basados en las siguientes premisas:
a. El espectro de la glucosa plasmática en ayunas y la reacción a una
carga oral de glucosa varían entre los individuos normales.
b. DM se define como nivel de glucemia al que ocurren las
complicaciones específicas de la diabetes más que como desviaciones
a partir de una media basada en las poblaciones.
Los criterios revisados de diagnóstico de DM resaltan que el dosaje de glucosa en
plasma en ayunas (FPG) es el método más fiable y cómodo de diagnóstico de DM
en sujetos asintomáticos. Una concentración de glucosa plasmática ≥11.1 mmol/L
(200mg/100ml) tomada al azar y acompañada de los síntomas clásicos de la DM
(polidipsia, poliuria y pérdida de peso) basta para el diagnóstico de DM (Tabla 3)
(7).
15
II.2.e. TRATAMIENTO DE DIABETES MELLITUS
Los objetivos del tratamiento de DM de tipo I y tipo II, son:
Eliminar los síntomas relacionados con la hiperglucemia.
Reducir o eliminar las complicaciones de microangiopatía o macroangiopatía a
largo plazo.
Permitir al paciente un modo de vida tan normal como sea posible (7).
Para lograr estos objetivos, se debe identificar una meta de control glucémico en
cada paciente, dar a éste los recursos de educación, y fármacos para lograr este
nivel, y vigilar, y tratar las complicaciones relacionadas con la DM. Los síntomas
de la DM suelen resolverse cuando la glucosa plasmática es <11.1 mmol/L
(200mg/100ml), y por tanto la mayor parte del tratamiento de la enfermedad se
centra en lograr el segundo y tercer objetivo.
La atención del paciente con DM de tipo I o tipo II requiere un equipo
interdisciplinario, para el éxito de este equipo es fundamental la participación del
paciente, sus aportaciones y su entusiasmo, todos ellos esenciales para un
tratamiento óptimo de la DM.
Tratamiento de DM de tipo I. El tratamiento intensivo tiene como finalidad lograr
una glucemia casi normal. Este criterio requiere múltiples recursos entre ellos
educación profunda y sostenida del paciente, registro preciso de las mediciones de
glucosa plasmática, y la alimentación del individuo, y régimen de insulina variable
que equipare la ingestión de glucosa con la dosis de insulina.
Los regímenes de insulina pueden consistir en múltiples inyecciones al día (MDI),
o dispositivos de administración intravenosa de esta hormona exógena (7).
16
Tratamiento de DM de tipo II. Ver Tabla 4 (7).
(Citado: Harrison T, Braunwald E, Kasper D, Fauci A. Diabetes Mellitus. En Harrison-Principios
de Medicina Interna. 16a ed. Madrid: Mc Gaw-Hill; 2005; cap.323: 2298-384) (7).
Tratamiento farmacológico
El tratamiento farmacológico debe plantearse cuando tras un período razonable de
3 a 4 meses de tratamiento higiénico-dietético no se consiguen los objetivos de
control (HbA1c > 8%). Es importante mantener cualquier tratamiento durante un
período mínimo de 3-6 meses y comprobar su efecto sobre la HbA1c antes de
cambiar de escalón terapéutico.
El registro de autoanálisis nos permitirá realizar modificaciones en las dosis de
fármaco, pero será la HbA1c, la que nos indique un cambio de escalón terapéutico.
17
Monoterápia
En la Monoterápia se hace uso de fármacos de primera elección como es el caso
de:
SECRETAGOGOS
Sulfonilureas: Tolbutamida (Rastinon 500 mg).
Repaglinida: (Novonorm 0.5 mg).
BIGUANIDAS
Metformina: (Diamben 850 mg).
INHBIDORES DE α-GLUCOSIDASAS
Acarbosa: (Glucobay 100 mg).
Terapia combinada
Tras un período de respuesta al tratamiento en monoterápia se observa un
empeoramiento del control metabólico, independientemente del fármaco utilizado.
Para mejorar el control metabólico, se recomienda añadir un segundo fármaco
oral.
Metformina y Sulfonilurea. Es la asociación con mayor efectividad y
experiencia y supone una reducción adicional de la HbA1c de 1-2 puntos.
Deben respetarse las contraindicaciones de ambos fármacos.
Metformina y Repaglinida. Efectividad similar a la asociación de
Metformina y SU, aunque con menor experiencia.
18
Metformina y Acarbosa o SU. A pesar de disponerse de pocos estudios,
serían útiles en pacientes en los que predominan las hiperglucemias
postprandiales. Reducción adicional de la HbA1c de 0,5-1 puntos.
Tratamiento Combinado
Cuando el paciente no se controla adecuadamente con fármacos orales, la adición
de una dosis de insulina nocturna es para numerosos autores el siguiente escalón,
independientemente del fármaco oral utilizado. La dosis antes de cenar, o mejor al
acostarse, frena la producción hepática nocturna de glucosa reduciendo la
hiperglucemia basal. El aumento de peso y el riesgo de hipoglucemias son
menores y no se suele precisar suplementos de hidratos de carbono antes de
acostarse. Cuando no se consigue un control adecuado se deben utilizar pautas con
dos o más dosis de insulina.
19
II.3. RELACIÓN ENTRE DIABETES MELLITUS Y ENFERMEDAD
PERIODONTAL
La cavidad oral provee una continua fuente de agentes infecciosos, y esta
condición a menudo refleja la progresión de patologías sistémicas. Históricamente
las infecciones orales han sido localizadas en la cavidad oral, excepto en el caso
de algunos síndromes asociados y accesos odontogénicos no tratados (8).
Diabetes es también reconocida como un factor de riesgo importante para padecer
de la periodontitis más severa y progresiva, actuando en la destrucción de tejidos y
soporte óseo que forman la unión alrededor de los dientes.
Ambas enfermedades comparten una patogénesis común que envuelve una
respuesta inflamatoria. Esta respuesta inflamatoria es principalmente causada por
los efectos crónicos de la hiperglicemia y específicamente la formación de
proteínas activas biológicamente glicólicas y lípidos que promueven la respuesta
inflamatoria.
DM es una enfermedad crónica prevalente en niños, adolescentes y adultos en
todo el mundo, el desorden metabólico característico en diabetes, es la
hiperglucemia, y cuando está poco controlada, está documentado que es la
principal causa de la incidencia y progresión de las complicaciones
microvasculares (retinopatía, neuropatía, nefropatía) en personas con diabetes (8).
La diabetes es un factor de riesgo para la EP, tambien hay evidencia que apoya
directa e indirectamente el concepto de que la infección periodontal afecta
adversamente el control glicemico en pacientes diabéticos. La evidencia indirecta
a la plausibilidad biológica de esta relación se deriva a estudios de la relación
entre la resistencia a la insulina y la respuesta a la inflamación. La resistencia a la
insulina ha sido observada en enfermedad inflamatoria activa del tejido
conjuntivo.
20
El periodonto inflamado es altamente vascular, y las bolsas epiteliales ulcerativas
pueden servir como un portal a la circulación sistémica de productos bacterianos y
mediadores de la inflamación producidos localmente.
Por lo tanto, la periodontitis crónica, una infección predominantemente de
anaerobios gram negativos puede ser como una fuente local para la entrada
sostenida por bacterias derivadas de los lipopolisacaridos, y mediadores
inflamatorios producidos por el huésped dentro de la circulación sistémica.
Entre los mediadores inflamatorios producidos en respuesta al desafío bacteriano
responsables de la periodontitis crónica encontramos: interleucina-1 beta (IL-1β),
interleucina-6 (IL-6), factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α). Se ha demostrado
que estos mediadores influencian en el metabolismo de la glucosa y lípidos.
TNF-α ha sido reportado que interfiere con el metabolismo de los lípidos, y causa
resistencia a la insulina.
La relación entre DM y EP, provee un ejemplo de una enfermedad sistémica
predisponiendo una infección oral, y cuando esta infección está establecida, la
infección oral exacerba la progresión de la enfermedad sistémica (8).
Además es posible tambien para la infección oral servir como un extensor
metabólico que puede exacerbar la enfermedad sistémica. De manera, que
entender los mecanismos celulares y moleculares responsables, de una asociación
cíclica, se debe identificar un cambio común fisiológico asociado con diabetes y
periodontitis que produce un efecto cooperativo cuando las condiciones coexisten.
La acumulación de productos finales de la glucosilación avanzada (AGEs) como
resultado del estado de hiperglicemia crónica o diabetes, acompañados con la
presencia de infección y una respuesta exagerada del huésped, pueden proveer una
explicación viable para las características clínicas que presentan los pacientes con
diabetes mellitus que presentan EP (8).
Existen pocas diferencias en la microflora subgingival entre pacientes diabéticos y
no diabéticos con periodontitis, sin embargo algunos estudios reportan altas
proporciones de especies como Capnocytophaga, en pacientes con diabetes (9).
21
La función de las células del sistema inmune, incluyendo neutrófilos, monocitos, y
macrófagos, son alteradas en diabetes mellitus. La adherencia de neutrófilos, la
quimiotáxis, y la fagocitosis se deterioran a menudo; lo que puede inhibir la
muerte bacteriana en las bolsas periodontales y aumentar significativamente la
destrucción del periodonto (9).
Aunque la función de los neutrófilos es a menudo disminuida en diabetes, la línea
celular de monocitos y macrófagos pueden presentan sobrerregulación en
respuesta a los antígenos bacterianos. La hiperactividad de monocitos y
macrófagos resultan en aumento significativo de la producción de citoquinas pro-
inflamatorias y mediadores (9).
Los monocitos de sangre periférica de sujetos diabéticos producen elevados
niveles de factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), en respuesta a antígenos de
P. gingivalis comparados con los monocitos con sujetos no diabéticos.
El mayor nivel de inserción periodontal y la pérdida ósea en los pacientes
diabéticos puede estar asociado con las alteraciones en el metabolismo del tejido
conectivo que desacoplan las respuestas de formación y reabsorción. Los efectos
del estado de hiperglicemia incluyen inhibición de la proliferación de células
osteoblásticas y producción de colágeno, que resultan en la reducción de la
formación de hueso y en la disminución de propiedades mecánicas del hueso
recién formado (9).
Hay pruebas adicionales emergentes que mencionan una disminución crítica de la
matriz de producción de células que mantienen el periodonto, incluyendo
fibroblastos y osteoblastos, pudiendo ocurrir debido a una mayor tasa de apoptosis
en un estado de hiperglicemia en respuesta a una infección por P. gingivalis.
Conjuntamente, la disminución de los niveles de proliferación y diferenciación, y
los niveles aumentados de muerte celular proporcionan un argumento para la
propensión de los pacientes diabéticos que tienen una mayor pérdida de inserción
periodontal debido a diferencias en los aspectos formativos del metabolismo del
22
tejido conectivo en relación a la degradación y remodelación de los tejidos del
aparato de inserción (9).
Para relacionar a la EP con DM debemos tener en cuenta los aspectos
histopatológicos de DM. Entre estos aspectos tenemos que los capilares gingivales
de los pacientes diabéticos presentan un engrosamiento de la membrana basal,
ruptura de fibras colágenas e inflamación endotelial. Ocurren cambios en la encía
como son, el aumento de cuerpos extraños calcificados, la dilatación de la
membrana basal de los capilares, arteriolas pre-capilares, engrosamiento de los
pequeños vasos sanguíneos. El consumo de oxígeno de las encías y la oxidación
de la glucosa se ven disminuidos. Merece atención especial la membrana basal de
los capilares, debido a que este cambio de las paredes vasculares puede dificultar
el transporte de los nutrientes necesarios para el mantenimiento de los tejidos
gingivales.
Gráfico 3. Asociación de Diabetes y Periodontitis.
(Citado: Shulze A, Busse M. Periodontal Disease on Diabetes: Relationship, Prevention, and
Treatment. CSMI 2008; 1(2): 1-4).
23
Gráfico 4. Fisiología de la periodontopatía relacionada con diabetes mellitus.
(Citado: Alves C, Andion J, Brandão M, Meneses R. Mecanismos patogênicos da doença
periodontal associada ao diabetes melito. Arq Bras Endocrinol Metab 2007; 51(7): 1050-57).
24
II.3.a.BIDIRECCIONALIDAD PERIODONTAL EN PACIENTES
DIABÉTICOS
Las manifestaciones orales de DM, han sido descritas por primera vez hace más de
100 años atrás, y pueden ser más severas en individuos con DM de tipo I no
controlada comparada con aquellos con diabetes mellitus de tipo II no controlada
(10).
Los diabéticos controlados tienen una respuesta tisular normal y una defensa
normal contra las infecciones, sin embargo, la posibilidad de que el control de la
enfermedad sea inadecuado aconseja mantener una atención especial en el
tratamiento periodontal de los diabéticos controlados. Por su parte, en los
diabéticos no controlados se muestra una variedad de cambios orales como la
sequedad de boca, inflamación gingival, presencia de pólipos gingivales sésiles,
papilas gingivales sensibles, mayor frecuencia de enfermedad periodontal con
destrucción alveolar tanto vertical como horizontal y alteraciones en la microflora
bucal.
Se dice que, de acuerdo a la edad de adquirir DM, la duración de esta, y el
descenso del control metabólico puede generar una gran influencia en
complicaciones orales y sistémicas según el tipo de diabetes que se presente (10).
Los hallazgos orales en los pacientes con diabetes no controlada se relacionan con
la excesiva pérdida de líquidos a través de la orina, respuesta alterada ante la
infección, los cambios microvasculares y una mayor concentración de glucosa en
la saliva (10).
La disminución del fluido salival es una característica oral común en diabetes
mellitus, pudiendo incluir, o no los síntomas de boca o lengua urente, y aumento
de volúmen de la glándula parótida.
En controles pobres de diabetes mellitus o cuando no es controlada, la saliva y el
fluido crevicular pueden a contener altas cantidades de glucosa, las cuales en parte
25
pueden alterar la placa de la microflora con un resultante desarrollo de caries
dental y una posible enfermedad periodontal (10).
El desecado de la mucosa oral inducida por diabetes mellitus (asociada a
Xerostomía) puede causar que los tejidos orales sean dañados más fácilmente por
traumas y que sean más susceptibles a adquirir infecciones oportunistas como la
candidiasis. La xerostomía se puede exacerbar por medicación prescrita para
individuos que sufren complicaciones de diabetes mellitus, como son: nefropatía,
neuropatía, o enfermedades cardiacas.
El ardor de la boca o de la lengua y la alteración de la sensación del gusto han sido
reportados en pacientes con diabetes mellitus. La alteración de la sensación al
gusto puede ocurrir como un resultado de xerostomía y candidiasis, como un
resultado directo de neuropatía diabética o por medicamentos que puedan inducir
la alteración en los receptores de glucosa dentro de las papilas gustativas (10).
26
II.3.b.COMPLICACIONES PERIODONTALES EN PACIENTES DIABÉTICOS
La EP es a menudo una complicación crónica y ha sido citada como la sexta
complicación que se presenta en diabetes mellitus, las complicaciones orales de
diabetes mellitus no controlada (Gráfico 5), pueden incluir xerostomía, infección,
cicatrización deficiente, mayor incidencia, y gravedad de la caries dental,
candidiasis, gingivitis, y enfermedad periodontal, abscesos periapicales y
síndrome de boca urente (11).
Gráfico 5. Control de la diabetes y progresión de la enfermedad periodontal.
(Citado: Lindhe J, Karring T, Lang N. Epidemiología de las Enfermedades Periodontales.
Periodontología clínica e Implantación Odontológica. 4ª ed. Madrid: Médica Panamericana; 2005;
cap. 2: 64-84).
27
Tabla 5. Complicaciones orales asociadas con diabetes, mecanismos causales
subyacentes, signos y síntomas comunes y manejo.
(Citado: Dunning T. Periodontal Disease: The Overlooked Diabetes Complication. Nephrology
Nursing Journal 2009; 36(5): 489-96).
28
Tabla 5. Complicaciones orales asociadas con diabetes, mecanismos causales
subyacentes, signos y síntomas comunes y manejo.
(Citado: Dunning T. Periodontal Disease: The Overlooked Diabetes Complication. Nephrology
Nursing Journal 2009; 36(5): 489-96).
29
Tabla 5. Complicaciones orales asociadas con diabetes, mecanismos causales
subyacentes, signos y síntomas comunes y manejo.
(Citado: Dunning T. Periodontal Disease: The Overlooked Diabetes Complication. Nephrology
Nursing Journal 2009; 36(5): 489-96).
30
II.3.c. ENFERMEDAD PERIODONTAL EN PACIENTES DIABÉTICOS
DM y EP, están entre los más prevalentes desordenes humanos; por años se han
hecho intentos de relacionar estos dos procesos, y EP se ha considerado como uno
de los múltiples complicaciones de DM. En 1997 el reporte del comité experto en
el diagnóstico y clasificación de DM, definió a EP como una enfermedad con una
alta prevalencia en pacientes con DM (12).
Diferentes mecanismos han sido propuestos para explicar esta relación como la
inflamación periodontal crónica que produce incremento de circulación de
citoquinas y mediadores inflamatorios, respuesta autoinmune a la infección
periodontal crónica que conduce a una disfunción endotelial, o la presencia de
ciertos factores que conducen al incremento de la susceptibilidad a enfermedades
vasculares en EP y DM simultáneamente (12).
En las décadas recientes, muchos estudios han reportado que la presencia de DM
aumenta la incidencia y severidad de EP. Sin embargo, hay muchos aspectos en
esta relación que no quedan claros; en este contexto no ha sido aclarado si un
adecuado control metabólico influencia en el éxito de EP, y viceversa. Además
queda por determinar si los mecanismos envueltos son los mismos en los dos tipos
de DM (I y II).
Silvestre F, y col. (2009) Mencionan que en su estudio obtuvieron una mayor
pérdida de inserción periodontal y más bolsas periodontales patológicas en
pacientes diabéticos comparado con el grupo control.
Silvestre F, y col. (2009) tambien mostraron que los pacientes diabéticos con un
pobre control metabólico, son los más propensos a desarrollar bolsas periodontales
más profundas (12).
31
Firatli, y col. (1996) observaron en pacientes diabéticos de tipo I, una clara
relación entre los años de evolución de la enfermedad y la pérdida de inserción
clínica (12).
Silvestre F, y col. (2009) observaron un aumento en la susceptibilidad periodontal
en pacientes diabéticos de tipo I, comparados con pacientes no diabéticos (12).
Estudios observacionales, realizados en pacientes diabéticos de tipo I durante 5 a
10 años mostraron pérdida de inserción periodontal y sangrado gingival, durante el
período; en mayor proporción que los pacientes control (no diabéticos) (13).
Vilan A, y col. (2009) sus resultados sugieren que los pacientes con DM de tipo I,
con más de cinco años de duración de enfermedad poseen mayor riesgo de
desarrollar EP.
Se observó que los pacientes con DM de tipo I, con mal control glucémico
tuvieron mayores porcentuales de sitios afectados en la EP y mayor pérdida de
inserción clínica (13).
La P. gingivalis esta reportada como el patógeno más frecuente en la EP en
pacientes con DM de tipo II y en pacientes no diabéticos (14).
La asociación entre DM de tipo II y la EP, ha sido vista tradicionalmente como
una consecuencia patológica de diabetes. La inflamación sistémica está
emergiendo como un predictor fiable de DM de tipo II, y pacientes con EP han
estado constantemente mostrando elevados niveles de inflamación sistémica (15).
El reporte de la EP aparentemente fue más fuerte en incidentes asociados a DM de
tipo II como es el caso de la inflamación, en pacientes del sexo femenino.
En el presente reporte, solo los pacientes con EP avanzada tuvieron elevados
factores de riesgo para diabetes mellitus de tipo II (15).
32
II.4. TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN PERIODONTAL EN PACIENTES
DIABÉTICOS
La Sociedad Americana de Diabetes (1997), define a la EP como una de las 6ta
complicaciones de DM. Individuos con DM tienden a tener altos valores para
índice de placa, cálculo dental, inflamación gingival, y bolsas periodontales
profundas (16).
Los pacientes con DM, están frecuentemente en gran necesidad de tratamiento
periodontal y procedimiento profilácticos. La destrucción periodontal abrupta, y
las periodontitis más severas son observadas en pacientes con diabetes no
controlada en comparación con aquellos que tienen controlados sus niveles de
glucosa en sangre.
La primera fase del tratamiento es comprobar que se ha tomado la insulina
prescrita y posteriormente una comida.
En la segunda fase, se deben realizar los procedimientos no quirúrgicos o
quirúrgicos según se dé el diagnóstico, los cuales deben ser lo más atraumáticos y
en intervalos de tiempo relativamente cortos (menos de 2 horas). Se deben
eliminar todos los factores etiológicos locales y el paciente debe realizar una
minuciosa higiene oral. Se recomienda asignar una dieta que ayude al paciente a
mantener un adecuado equilibrio de glucosa. Si el procedimiento terapéutico es
prolongado, se recomienda cobertura antibiótica.
En individuos con un buen control de DM, existen modalidades de tratamiento
periodontal, que van desde la terapia supragingival hasta la terapia periodontal no
quirúrgica mejorando los problemas periodontales sin ningún efecto adverso en
diabetes, cuando se examinan después de cuatro meses del tratamiento (17).
Stewart y col. (2008) Reportan un descenso en los niveles de HbA 1C siguiendo
una terapia periodontal no quirúrgica en paciente con DM de tipo II.
33
En otro estudio realizado por Kiran y col. Muestran que fue estadísticamente
significativo las diferencias vistas en los niveles de HbA 1C en la muestra de
pacientes control, que solo se les realizó raspado y alisado radicular (18).
Skaleric y col. (2004) mostraron una reducción de HbA 1C después de realizar
raspado y alisado radicular en combinación con monociclina local en las bolsas
periodontales, pero esta reducción no fue estadísticamente significativa.
Janket y col. (2005) mostraron que HbA 1C se redujo de más eficazmente en
pacientes diabéticos de tipo II tratados con raspado y alisado radicular en
combinación con antibióticos.
En la tercera fase o de mantenimiento, se debe recalcar al paciente la necesidad de
citas de control periódico y un cuidado oral en casa meticuloso.
Una educación regular de higiene oral realizada por profesionales en la salud oral,
frecuentemente el índice de placa, índice de cálculo dental. Estrictas
combinaciones de higiene oral y cirugía periodontal sustancialmente reduce la
profundidad de las bolsas periodontales, la educación de higiene oral reduce
significativamente el fluido del sulcus gingival, y el índice de placa en individuos
diabéticos con enfermedad periodontal moderada o severa.
El cuidado de la higiene oral, incluyendo la instrucción de cepillado, a escala
supragingival en un periodo promedio de 6 meses implementado por un higienista
oral supervisado por un dentista, y un endocrinólogo, mejora dramáticamente la
salud gingival en pacientes con DM de tipo II bien controlada.
Este estudio provee una evidencia empírica que solo con un intensivo cuidado de
la higiene oral, sin realizar terapia periodontal, mejora la salud gingival y previene
la progresión de periodontitis en diabéticos bien controlados (18).
En pacientes diabéticos el manejo de la EP es muy importante, si los productos
finales de la glucosilación avanzada (AGEs), están acumulados dentro del cuerpo
del individuo con diabetes, estos materiales promueven la quimiotáxis y
fagocitosis de leucocitos mononucleares y leucocitos polimorfonucleares, esto
34
lleva a cambios patológicos subgingivales o a una grave inflamación del
periodonto.
Los materiales que son producidos por la bacterias gram negativas facilitan la vía
de infección dentro del cuerpo en el periodonto en virtud de la presente condición
patológica, es por tanto iniciar un intensivo cuidado de la higiene oral cuanto más
antes posible.
La susceptibilidad compartida entre DM y EP muestra que ambas condiciones
están conectadas vía mecanismos como el aumento inflamatorio de citocinas,
adipocinas, productos finales glicosilados avanzados, y neutrófilos anormales
(18).
Pacientes con DM de tipo I, generalmente son muy jóvenes para desarrollar un
periodontitis moderada y severa.
Los resultados de este estudio muestran, que una terapia periodontal controlada, es
estadísticamente significativa en el desarrollo del control glucémico en individuos
con DM de tipo II, comparados con un grupo control no controlado.
Morrison y col. Sugieren el tiempo de 1 mes para evaluar la salud periodontal
después de un tratamiento no quirúrgico (18).
Badersten y col. Encontraron bolsas periodontales de 4-7 mm de profundidad y
que la mayoría de los cambios ocurren en los primeros 4-5 meses después del
tratamiento no quirúrgico, mientras que en las bolsas periodontales más profundas,
de 12 mm, encontró una mejora gradual alrededor de los 12 meses (18).
La administración de Doxiciclina sistémica proporciona un beneficio adicional
más allá de los beneficios estrictamente antimicrobianos. Se ha denominado que
las tetraciclinas y sus derivados químicamente modificados, tienen
independientemente de su efecto antimicrobiano, un efecto modulador en la
respuesta del huésped, suprimiendo o inhibiendo los procesos colagenolíticos, y
aumentando la síntesis y secreción de las proteínas.
35
Ryan y col. Reportaron el descenso en los niveles de hemoglobina glucosilada y
degradación de colágeno en diabéticos después de la administración de
Doxiciclina o Tetraciclina modificada químicamente.
El tratamiento con Doxiciclina local dirigido al tejido periodontal parece ser el
más efectivo en reducir los niveles de HbA 1C sanguíneos (18).
Grossi y col. Sugieren la administración sistémica de Doxiciclina 100 mg/día por
14 días (18).
El presente estudio encontró que el tratamiento periodontal con o sin Doxiciclina
no tiene una influencia benéfica en los controles glucémicos de DM de tipo II,
después de un seguimiento de 3 meses (19).
En la presente investigación se incorporan dos grupos de tratamiento, para
comparar los efectos de la Doxiciclina sistémica más el tratamiento de raspado y
alisado radicular, contra solo el tratamiento de raspado y alisado radicular,
resultando una mayor mejoría en el parámetro metabólico y periodontal, el en
grupo que se usó ambos componentes.
Iwamoto, y col. concluyen que la terapia antimicrobiana periodontal reduce la
circulación TNF-α, lo que subsecuentemente reduce la concentración de insulina
circulante y los niveles de HbA 1C.
La educación de la salud oral y de diabetes es efectiva para la prevención y
manejo de las mismas.
36
Tabla 6. Efectos del tratamiento periodontal en el control glucémico:
características del diseño del estudio y resultados.
(Citado: Taylor G. The Effects of periodontal treatment on diabetes. J Am Dent Assoc 2003; 134:
41-48).
37
Tabla 6. Efectos del tratamiento periodontal en el control glucémico:
características del diseño del estudio y resultados.
(Citado: Taylor G. The Effects of periodontal treatment on diabetes. J Am Dent Assoc 2003; 134:
41-48).
38
Tabla 6. Efectos del tratamiento periodontal en el control glucémico:
características del diseño del estudio y resultados.
(Citado: Taylor G. The Effects of periodontal treatment on diabetes. J Am Dent Assoc 2003; 134:
41-48).
39
Tabla 7. Información sobre cuidados de salud oral para Pacientes diabéticos.
(Citado: Dunning T. Periodontal disease – The overlooked diabetes complication. Nephrology
Nursing Journal 2009; 36(5): 489-96).
40
III. CONCLUSIONES
La EP contribuye a la inflamación sistémica, empeorando la resistencia a la
insulina y diabetes debido a la generación mediadores de la inflamación.
La periodontitis es usualmente más frecuente y severa en individuos diabéticos
no controlados que en individuos con DM bien controlada.
La EP tiene un impacto significativo en el estado metabólico de DM.
La EP, más específica la periodontitis, es la una de las muchas complicaciones
resultantes de DM de tipo I y de tipo II.
DM, está relacionada a diversas alteraciones que pueden a la EP, como es son
el caso de la producción de AGEs, hiperglicemia intracelular, alteraciones en
la saliva, en el metabolismo del colágeno, reducción de la función de
neutrófilos, y aumentado la permeabilidad vascular.
El tratamiento de la EP disminuye la inflamación, por ende también la
cantidad de mediadores químicos de la inflamación, contribuyendo a mejorar
el control glucémico.
La educación de la salud oral y de diabetes es efectiva para la prevención y
manejo de las mismas.
41
IV. REFERENCIA BIBLIOGRÁFICAS
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