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DIABETES MELLITUS Alvarez Ortiz Julio Andrés 7mo HEG

Diabetes millitus

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Page 1: Diabetes millitus

DIABETES MELLITUS

Alvarez Ortiz Julio Andrés7mo HEG

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Diabetes Mellitus

Síndrome caracterizado por aumento de glucosa sanguínea causado por alteraciones en la secreción de insulina, de su acción o ambos.

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Tres tipos de manifestaciones: Un síndrome metabólico

consistente en hiperglucemia, glucosuria, polifagia, polidipsia, poliuria y alteraciones en el metabolismo de los lípidos y de las proteínas como consecuencia de un déficit absoluto o relativo en la acción de la insulina

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Un síndrome vascular que puede ser macroangiopático y microangiopático, y que afecta todos los órganos pero especialmente el corazón, la circulación cerebral y periférica, los riñones y la retina

Un síndrome neuropático que puede ser a su vez autónomo y periférico.

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DM Ia

Carácter autoinmuneAutoanticuerpos contra los islotes ICAsAutoanticuerpos contra insulinaAutoanticuerpos contra la descarboxilasa de acido glutamico GAD65Autoanticuerpos contra la fosfatasa de tirosina IA-2 e IA-2BHLA DQA , DQB y DR

DM Ib

• Idiopática• No tiene etiología

autoinmune• Predisponen a la cetosis• Asociación familiar• No tienen marcadores

autoinmunes

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DM II

Resistencia a la acción de la insulina. Disminución de la secreción

pancreática de insulina. Obesos. Asociación familiar. Riesgo incrementa con la edad,

obesidad, sedentarismo, antecedentes de diabetes gestacional.

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DM I DM II

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Se define como cualquier alteración en los niveles de glucosa sanguínea que inicie durante la gestación.

Una ves finalizado el embarazo se espera 6 meses para reclasificar el diagnostico.

Alto riesgo de morbilidad y mortalidad perinatal para el feto y para la madre.

DIABETES GESTACIONAL

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Cuadro Clinico

Sd. Diabetico agudo› Poliuria, polidipsia y polifagia

Nausea Dolor abdominal Vomito Astenia Perdida de peso Irritabilidad Calambres

DM I

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Inicio lento, poco sintomático HTA Obesidad Dislipidemia Alteraciones oftalmológicas,

dermatológicas, infecciosas, cardiovasculares.

Sd. Metabólico

DM II

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PRUEBAS DIAGNOSTICAS

CTGO

>126mg/dl

DM

<126 mg/dl

TTOG

75mg Glucosa/250cc

Agua

Cada 30 minutos

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HbA1cPRO CONTRA

la glucosa sérica suele tener variaciones importantes a lo largo del día en un mismo individuo

Su uso no está recomendado para el diagnóstico de diabetes mellitus tipo 1 ya que ésta suele tener una presentación súbita

la curva de tolerancia oral a la glucosa es costosa e incómoda para el paciente

La prueba pierde precisión en los extremos de hemoglobina total

la A1c no requiere de un ayuno previo

La prueba no se debe de realizar en situaciones en las que el recambio de eritrocitos está aumentado y de estados que aumentan el nacimiento de glóbulos rojos. (anemia hemolítica, insuficiencia Renal, posterior a la administración de hierro

a A1c refleja con bastante precisión la concentración promedio de glucosa sérica a lo largo de los últimos 2 a 3 meses.

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Diagnostico Síntomas de diabetes, acompañados de

una glicemia a cualquier hora mayor o igual a 200 mg/dl.

Glicemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl. Ayunas se define como la NO INGESTA calórica al menos por 8 horas.

Dos horas postcarga durante PTOG mayor o igual a 200mg/dl. Para la PTOG se utiliza 75 g de glucosa anhidra disuelta en 300cc de agua.

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Todos los pacientes >45 años, repetir a los 3 años si la glucemia es normal y sin factores de riesgo.

Pruebas tempranas y frecuentes› Obesos› Historia familiar› Grupos étnicos de riesgo (afroamericanos,

hispanos, nativos americanos)› Diabetes gestacional› Hijos con >9 libras al nacer› HTA, Dislipidemias, Sd. Metabolico

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Complicaciones Crónicas

VIA Mioinositol y sorbitol Activacion del diacilglecerol y proteina

C kinasa (PCK) Glucosilación

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SORBITOL - MIOINOSITOL

GLUCOSA

INOSITOL

Aldosa reductasa

NADPH

FRUCTOSA

Sorbitol-Deshidrogenas

a

•Permeb. Celular.=EDEMA•Dism. DIACILGLICEROL = Na/K ATPasa = NEUROPATIA

FRUCTOSILACIÓN DE LAS

PROTEÍNAS

•OX-RED•PGE2•PCK

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ACTIVACION DEL DIACILGLECEROL Y PROTEINA C KINASA (PCK)

HIPERGLICEMIA

DAG

PCK

GLUCOLIS

IS

• DISM: ACT: Na/K ATPasa

•PGE2•FOSFOLIPASA A2•ALTERACIONES CGEF y EGF

RETINOPATIANEFROPATI

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GLUCOSILACIÓN

GLUCOSA

BASE DE SCHIFF

PRODUCTO AMADORI

PRODUCTOS FINALES DE

GLUCOSILACION(AGEs)

IRRE

VERS

IBLE

S

•ALTERA FUNCIONES DE LOS TEJIDOS•PROPIEDADES DE LA MEMBRANA BASAL•ALTERACION MATRIZ EXTRACELULAR

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MICROVASCULARES

MACROVASCULARES

•RETINOPATIA DIABETICA•NEFROPATIA DIABETICA•NEUROPATIA DIABETICA

•ARTEROSCLEROSIS

•ENFERMEDAD CORONARIA•ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR•ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA

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RETINOPATIA DIABETICA

SORBITOL

PCK

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NEFROPATIA DIABETICA

PCK

VASODILATACION

•A. AFERENTE•A. EFERENTE

•PRESION DE FILTRACION•F.G.

•Engrosamiento membrana basal capilar•Aumento matriz mesangial

IR

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NEUROPATIA DIABETICA

•INOSITOL•EDEMA AXONAL•GLICOSILACION

MACROFAGOS

DESMIELINIZACION

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