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DIABETES Y EMBARAZO Daniela Moritz Estudiante Medicina Universidad Icesi.FCVL

DIABETES Y EMBARAZO

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DIABETES Y EMBARAZO. Daniela Moritz Estudiante Medicina Universidad Icesi.FCVL. GENERALIDADES. Riesgo de diabetes durante toda la vida de individuo nacido en el año 2000  33% H y 39% M Incidencia diabetes gestacional ha aumentado de 40% (1989 – 2004). - PowerPoint PPT Presentation

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Page 1: DIABETES Y EMBARAZO

DIABETES Y EMBARAZO

Daniela MoritzEstudiante Medicina

Universidad Icesi.FCVL

Page 2: DIABETES Y EMBARAZO

GENERALIDADES Riesgo de diabetes durante toda la vida de individuo nacido

en el año 2000 33% H y 39% M

Incidencia diabetes gestacional ha aumentado de 40% (1989 – 2004).

2006 179989 mujeres en EEUU tuvieron embarazos complicados por diabetes 4.2% de todos los nacidos vivos.

Afrodescendientes, asiáticas, latinas tienen mayor riesgo.

En Colombia: 2-5% de todos los embarazos DM2: 7% de la población colombiana (>30 años) DM1: 3-4 casos por cada 100 000 niños (<15años)

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ENDS 2007

CALI: 4.6% refirió haber sido diagnosticada como

diabética (3.5% promedio nacional) 2.4% fue diagnosticada como diabética y consume

medicamentos (1.8 promedio nacional)

Valle del cauca 3% refirió haber sido diagnosticada como

diabética 2% fue diagnosticada como diabética y consume

medicamentos

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Page 5: DIABETES Y EMBARAZO

MODIFICACIONES METABÓLICAS DURANTE EMBARAZO NORMAL

GlucosaPrincipal fuente energética fetal. Transporte por difusión facilitadaNiveles glucémicos del feto varían en función directa con los maternos. Desde concepción se inicia aumento de utilización de glucosa por el feto hasta alcanzar 6mg/kg/min al final de gestación

AminoácidosTransportados activamente para permitir síntesis proteica esencial para crecimiento fetal.Segundo trimestre aumentan 15%Tercer trimestre aumentan 25%

LípidosPasan a placenta como ácidos grasos libres y cuerpos cetónicos

REV. MED. CLIN. CONDES - 2009; 20(5) 614 - 629

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PERIODOS POST-PANDRIALES Elevación de insulina y glicemia materna Supresión relativa de glucagón y elevación de VLDL Anabolismo facilitado- acentúan fenómenos anabólicos a la unión feto-

placentaria, facilita condición diabetogénica para la madre.

PERIODO DE AYUNO Consumo fetal 2 a 3 veces mayor (glucemia de ayuno materno 10 a

20mg/dl menos de lo normal)

Tercer trimestre flujo aumentado de proteínas por placenta, 54nmol de nitrógeno al día disminuye eficacia de neoglucogénesis hepática materna

Aumento significativo de movilización de lípidos (aum. ácidos grasos libres), cetonemia, cetonuria activa neoglucogénesis hepática

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Aumento progresivo de hormonas y citoquinas producidas por placenta

Acción diabetogénica leve: Estrógeno aumento cortisol Libre Progesterona aumento glucemia Prolactina aumento insulinemia Cortisol aumento Insulinemia

Acción diabetogénica mayor acción post-receptor Lactógeno placentario:

Aumento lipolisis materna Aumento acción de resistencia periférica por alteración

transportador: GLUT4

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TEORÍA BIOPSICOSOCIAL

44% de las gestantes con diabetes gestacional no presenta factores de riesgo biológicos.

Pacientes de alto estrés biopsicosocial se consideran de alto riesgo por: Liberación de catecolaminas por estrés efecto glucogenolítico

indirecto Estímulos corticales del estrés secreción ACTH y cortisol efecto

hiperglicemiante Estrés aumenta mas resistencia periférica a insulina

Colomb Med 2002; 33: 21-25

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EFECTO DE LA DIABETES SOBRE UNIDAD FETO-PLACENTARIA

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Dependencia absoluta del feto de niveles plasmáticos de glucosa y otros nutrientes (determinado por niveles plasmáticos de insulina materna) hace que haya

disminución relativa o absoluta de insulina aumento de glicemia y aminoácidos fetales estimulación de cel β pancreáticas fetales hiperplasia tisular en el feto

hiperinsulinemia del RN

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II. DIABETES PRE-GESTACIONAL

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“Manifiesta” DM1, DM2, otras.

Williams, obstetricia. 23th ed. Ed, McGraw Hill 2011.

• Destrucción de cel β

• Mecanismos inmunitarios o idiopática

DM1

• Deficiencia de insulina

• Alteración de secreción de insulina con resistencia a la misma

DM2

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EFECTOS FETALES Reducción de perdidas perinatales 2-4% Tasa de mortalidad perinatal 1960: 22% Tasa de mortalidad perinatal 2000: 1% sin embargo NO hubo cambios en macrosomía

Aborto Parto prematuro Malformaciones Alteración del crecimiento fetal Muerte fetal inexplicable Polihidramnios

Williams, obstetricia. 23th ed. Ed, McGraw Hill 2011.

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ABORTO PARTO PREMATURO Aborto temprano durante

primer trimestre se relaciona con un control inadecuado de glucemia.

Estudio 215 mujeres con DM1 24%aborto HbA1c >12% o glucosa

posprandial >120mg/dl aumento de riesgo de aborto

Estudio con 461 mujeres

9% tuvo parto espontaneo antes de las 35ss VS. 4.5% de las no diabéticas.

7% de mujeres con diabetes tuvo parto prematuro en comparación de 2% de las no afectadas.

Williams, obstetricia. 23th ed. Ed, McGraw Hill 2011.

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Malformaciones Incidencia de malformaciones en DM1 es del

5% Abarcan 50% de muertes perinatales en

embarazos de diabéticas Mayor riesgo de malformaciones se relaciona

con diabetes mal controlada. “la diabetes no se vincula con aumento del

riego de anomalías cromosómicas fetales”

Control prenatal temprano tasa de malformaciones fetales 5% VS. 9% en grupo con control prenatal tardío.

Williams, obstetricia. 23th ed. Ed, McGraw Hill 2011.

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Alteración en el crecimiento fetal

Glucemia materna >130mg/dl aumenta incidencia de macrosomía

Williams, obstetricia. 23th ed. Ed, McGraw Hill 2011.

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MUERTE FETAL INEXPLICABLE

Características fetales: Grandes para edad

gestacional Mueren antes de

trabajo de parto Por lo general a las

35ss o después.

Estudio 1Disminución pH

Aumento de PCO2, lactato y eritropoyetina

Alteraciones en transporte O2 y metabolitos fetales

producidos por hiperglucemia???

Estudio 2Fetos con acidemia antes de trabajo

de partoPlacentas hidrópicas por edema de

vellosidades coriónicas Hipoglucemia genera que el

edema de vellosidades inducido de manera osmótica genere

alteración de transporte de O2 fetal???

Williams, obstetricia. 23th ed. Ed, McGraw Hill 2011.

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MORBILIDAD Y MORTAILDAD NEONATALES

Síndrome de dificultad respiratoria

Hipoglucemia (hiperplasia de células

B de islotes fetales inducida por

hiperglicemia materna crónica)

Hipocalcemia

Hiperbilirrubinemia y policitemia Miocardiopatía Desarrollo cognitivo a

largo plazo

Herencia de diabetes (descendencia de

mujeres con diabetes manifiesta tiene un

riesgo de 6% (solo un progenitor) o 20% (dos

progenitores)

Williams, obstetricia. 23th ed. Ed, McGraw Hill 2011.

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RESUMEN DE EFECTOS SOBRE EL FETO

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COMPLICACIONES MATERNOS

Nefropatía diabética Retinopatía diabética Neuropatía diabética

Preeclampsia (aumento 20 veces mortalidad perinatal en madre

diabética + preeclampsia)

Cetoacidosis diabética (solo afecta alrededor

1% embarazos)

Infecciones (80% de mujeres con DM1

presentan al menos un periodo de infección

durante gestación, en comparación con 25%

sin diabetes)

Williams, obstetricia. 23th ed. Ed, McGraw Hill 2011.

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TRATAMIENTO Los objetivos terapéuticos

se individualizan un tanto en embarazadas. Preferiblemente iniciar tratamiento antes de gestación e incluir objetivos específicos durante cada trimestre.

ALIMENTACIÓN INSULINA o

ANTIDIABÉTICOS ORALES

Williams, obstetricia. 23th ed. Ed, McGraw Hill 2011.

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ALIMENTACIÓN

Mujer con peso normal ingestión calórica de 30-35kcal/Kg en 6 pequeñas comidas/día. Desnutrición 40kcal/kg/día Sobrepeso-Obesidad 24kcal/Kg/día 55% carbohidratos, 20% proteínas, 25% de lípidos <10% grasas saturadas (mantequilla, tocino,

aceite palmítico)

ADVERTENCIA: diabetes es inestable en primer trimestre. VIGILAR HIPOGLUCEMIA

Williams, obstetricia. 23th ed. Ed, McGraw Hill 2011.

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SEGUNDO TRIMESTRE

[fetoproteínaα] en suero materno a las 16-20ss + ecografía detecta malformaciones del tubo neural y otras anomalías. [fetoproteínaα] baja en diabéticas .

Periodo de estabilidad >24ss aumento de requerimiento de insulina

(aumento de hormonas en el embarazo antagonistas de la insulina)

Williams, obstetricia. 23th ed. Ed, McGraw Hill 2011.

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TERCER TRIMESTRE Y PARTO Embarazadas A, B, C, D concluir embarazo 36-38ss

Clase F a H 34-36ss

Usualmente cesárea por macrosomía ELECTIVA

Primera hora de la mañana, suspensión de insulina matinal, glicemia pre-operatoria (controlar cada hora hasta extracción de placenta)

Inicio solución dextrosada al 5% entre 100-125ml/h DE EMERGENCIA

Durante trabajo de parto y posteriormente se requiere una buena hidratación endovenosa.

Pueden no requerir insulina en las primeras 24h.

Williams, obstetricia. 23th ed. Ed, McGraw Hill 2011.

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NIVELES ÓPTIMOS DE GLUCEMIA

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EVALUACIÓN Y SEGUIMIENTO

REV. MED. CLIN. CONDES - 2009; 20(5) 614 - 629

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NO se aconseja embarazo

Contraindicado el embarazo

Retinopatía proliferativa evolutiva o cercana a mácula

Nefropatía HTA severa

refractaria

Cardiopatía comprobada

Gastroenteropatía diabética severa

Neuropatía autonómica cardiovascular

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II. DIABETES GESTACIONAL

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DEFINICIÓN

Diabetes gestacional esta definida como intolerancia a la glucosa que ocurre primariamente en el embrazo.

Generalmente desaparece después del embarazo, de lo contrario es DM2.

Más de la mitad de pacientes que presenta diabetes gestacional presentan DM2 en el transcurso de los 20 años siguientes.

N Engl J Med 2009;361:1339-48

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CARACTERISTICAS CLÍNICAS DE ALTO RIESGO

Obesidad o sobrepeso **Edad >35 años **Antecedente de diab. Gestacional en embarazo anterior (Clase A White)Antecedentes familiares con diabetes en primer gradoMultiparidadMacrosomía y/o polihidramniosAnomalías congénitasDiagnóstico de ovario poliquístico** factores de mayor asociación con diabetes gestacional

REV. MED. CLIN. CONDES - 2009; 20(5) 614 - 629

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EFECTOS MATERNOS Y FETALES No hay aumento de

anomalías fetales

Mayor tasa de óbitos fetales no explicados

Hiperglucemia en ayuno >150mg/dl relación de aumento de riesgo de muerte fetal

Williams, obstetricia. 23th ed. Ed, McGraw Hill 2011.

Page 32: DIABETES Y EMBARAZO

DIAGNÓSTICO

O´ sullivanSOG (sobrecarga oral de glucosa)

Glucemia 1h post-prandial 50g de glucosa. Glucemia >140mg/dl (7.8mmol/l)

se considera patológico

Realizar en primer trimestre en gestante de alto riesgo

Segundo trimestre: universal entre 24-28ss

Tercer trimestre: gestantes que no han sido estudiadas previamente

Confirmación diagnóstica

Determinación en plasma venoso la glucemia en ayunas y posterior administración de 100g glucosa a los 60, 120 y 180 minutos.

Diagnóstico Basal105 mg/dl (5,8mmol/l) 1 h190 mg/dl (10,6mmol/l) 2 h165mg/dl (9,6mmol/l) 3 h145mg/dl (8,1 mmol/l)

PROTOCOLS CLÍNICS MEDICINA FETAL I PERINATALSERVEI DE MEDICINA MATERNOFETAL – ICGON – HOSPITAL CLÍNIC BARCELONA

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GEDE, 2006; Metzger BE, 2007; NICE, 2008; IDF, 2009

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ESTADÍSTICAS

Cifras de glicemia de 150mg/dl o mas en ayunas mortalidad perinatal de 24% Cifras <100mg/dl mortalidad perinatal de

3.6% Niveles <90mg/dl + control estricto no se

produce mortalidad.

Colomb Med 2002; 33: 21-25

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GEDE, 2006; Metzger BE, 2007; NICE, 2008; IDF, 2009

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METAS

Glucemia basal: 70-95 mg/dl.

Glucemia posprandial (1ª hora) : 90-140 mg/dl.

Glucemia posprandial (2ª hora): <120 mg/dl.

HbA1c: <7.0%.

Ausencia de cetonuria e hipoglucemia.

GEDE, 2006; Metzger BE, 2007; NICE, 2008; IDF, 2009

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TRATAMIENTO

EJERCICIOEjercicio moderado, aeróbico, ayuda a evitar tratamiento con

insulina en mujeres con sobrepeso + edad gestacionalMejora flujo placentario

INSULINAMétodo de elección cuando alimentación y ejercicio no

funcionan93% de médicos inician tratamiento si glucemia en ayunas

>105mg/dlMotivo de controversia

ALIMENTACIÓNOrientación nutricional en base a IMC

Promedio 30kcal/Kg/díaObesidad (IMC >30) restricción calórica 30%

Williams, obstetricia. 23th ed. Ed, McGraw Hill 2011.

Page 38: DIABETES Y EMBARAZO

GRACIAS!!!