La exposicin crnica a la combustin de biomasa provoca una
hipertrofia ehiperplasia de las clulas caliciformes, los bronquios
muestran metaplasiapavimentosa que menoscaba la accin limpiadora
mucociliar, la falta de movilidad
de los cilios del epitelio de las vas respiratorias, predispone
a infeccionesbacterianas con neutrofilia, tambin se sustituye las
clulas claras que secretanagenten tensioactivo por mononucleares
inflamatorios que aumentan la secrecinde moco. Los macrfagos
vigilan los espacios areos bajo condiciones normales.Despus de la
exposicin a oxidantes contenidos en el humo, hay inactivacin dela
desacetilasa de histona, lo que afecta el equilibrio hacia la
acetilacin operdida de la cromatina, con exposicin de los factores
nucleares !" con latranscripcin resultante de la metaloproteinasa #
de la matri$, de las citosinasproinflamatorias como %L&' y
()*&+ lo que conduce al reclutamiento deneutrfilos, adem-s el
reclutamiento de las clulas ( D'/ en respuesta al humo yla
liberacin de protenas inducibles por interfern 01, favorece la
produccin deelastasa por los macrfagos 2metaloproteinasa de matri$
03. Lasmetaloproteinasas de matri$ y las proteinasas de serina, en
forma m-s notable laelastasa de neutrfilos, trabajan en conjunto
para degradar el inhibidor de lasotras, lo que produce destruccin
pulmonar lo que origina apoptosis y a lareparacin inefica$ de la
elastina y tal ve$ de otros componentes de la matri$extracelular
produciendo aumento de tama4o de los espacios areos, lo quedefine
al enfisema pulmonar. Los productos del desdoblamiento proteoltico
de laelastina tambin act5an como quimiocinas de los macrfagos, lo
que alimenta estaasa de retroalimentacin positiva que produce
persistencia del da4o a las fibrasel-sticas de los bronquiolos y
los conductos alveolares, tambin se observa unahipertrofia del
musculo liso lo que provoca que se estreche el calibre de la
varespiratoria al originar exceso de moco, edema e infiltracin
celular y el espacioalveolar, estos cambios originan la tos y el
esputo, la disminucin del agentetensioactivo puede intensificar la
tensin superficial en la frontera aire&tejido ypredispone al
estrechamiento y el colapso de las vas respiratorias. La fibrosis
dela pared puede estrechar directamente dicha va o predisponer a
hiperreactividad.
