DIAGNÓSTICOCAULE Y MANEJO - … · Diana JoãoMatias R1 Digestivo ... – Esclerosis múltiple: 44% ... DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO

Diana João MatiasR1 DigestivoComplejo Asistencial Universitariode León

16 de julio de 2012

DISFAGIA: DIAGNÓSTICO Y MANEJO

Servicio Medicina Interna

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ENFOQUE

• ¿Que es la disfagia?

• ¿Como se clasifica?

• ¿Cuales son las principales causas?

• ¿ Cómo se diagnostica?

• ¿Cúal es el tratamiento más adecuado en cadacaso?


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•Dys = dificultad + phagia = comer‐sensación de obstrucción al paso de alimentos o nível de la orofaringe o esófago.

≠•Afagia: obstrucción esofágica completa.•Odinofagia: deglución dolorosa.•Fagofobia: miedo a deglutir;‐ histeria, tétanos, paralisis faríngea, lesiones inflamatorias.•Globus pharyngeous: sensación constante de “nudo en la garganta” que dificulta a deglución y la respiración.

DEFINICIÓNServicio Medicina Interna

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ETAPAS DE DEGLUCIÓNServicio Medicina Interna

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• Infradiagnosticada.

• Puede presentarse a cualquier edad pero es más prevalente en el anciano.

• Prevalencia 56-78% ancianos institucionalizados, hasta 44% ancianos ingresados.

Neos de cabeza‐cuello: 59 %

• Enfermedades neurológicas: muy elevada– Ictus: > más del 30%; – Enf. Parkinson: 52‐82% con Parkinson; – ELA: 60% – Miastenia gravis: 40%; – Esclerosis múltiple: 44% – Enf de Alzheimer: hasta 84%.

EPIDEMIOLOGÍAServicio Medicina Interna

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DISFAGIA

MALNUTRICIÓN Y DESHIDRATACIÓN

< MASA

MUSCULAR

ASPIRACIÓN

ALT.

CICATRIZACIÓN

NEUMONÍA

> RIESGO > RIESGO INFECCIONESINFECCIONES

INMUNO INMUNO

COMPROMISOCOMPROMISO

ALT.

FUNCIONALES

DISMINUCIÓN

CAPACIDAD

DEGLUCIÓN

COMPLICACIONES DE LA DISFAGIAServicio Medicina Interna

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HISTORIA CLÍNICA

Momento de aparición y evolución de la disfagiaLocalización subjetiva de la sensaciónDolor asociado (odinofagia)Tipo de alimento (solidos o líquidos) Antecedentes quirúrgicos de cabeza‐cuello, traumatismos, ingestión de caústicosSíntomas asociados

ANAMNESIS + EF = DX EN 80% ANAMNESIS + EF = DX EN 80% CASOSCASOS


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SINTOMAS ASOCIADOSServicio Medicina Interna

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CLASIFICACIÓN

• Sistema no universalmente aceptado. Basados en etiologia, manifestaciones y severidad.

• Algunas escalas:– Penetration‐Aspiration Scale: 8‐point scale to describe degree of airway

protection during the swallow (1 = no material enters airway, 8 = aspiration)

– New Zealand Index for Multidisciplinary Evaluation of Swallowing: rates swallowing performance on a scale from 0 to 4 (0 = no significant impairment, 4 = profound impairment)


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REVISIÓN DE LOS SISTEMAS

Procesos sistémicos habitualmente asociados a la disfagia:

– Tabaco/Alcohol

– Medicaciones – antihistamínicos, anticolinérgicos, antidepresivos, antihipertensivos

– Alteraciones neuromusculares sistémicas– Alteraciones Autoinmunes

– Situación Psiquiátrica

‐ Nervios craneales‐ Inspección de la lengua y paladar para valorar fuerza/simetría‐ Examen Laríngeo: secreciones, movimiento de las cuerdas vocales, áreainteraritenoidea


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FÁRMACOS QUE PUEDEN CAUSAR DISFAGIA


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““ Trago bien, pero la comidaTrago bien, pero la comidase me atasca en el pecho se me atasca en el pecho ””““ Me cuesta mucho tragarMe cuesta mucho tragar ””

DISFAGIADISFAGIA

OROFARÍNGEA ESOFÁGICA

Dificultad en iniciar deglucióno sensación de atasco del bolo alimenticio en la garganta

Tos, sialorrea

Regurgitación nasal y oral

inmediataInfecciones respiratorias

recurrentes por aspiración de alimentos

Sensación de atasco o nudoretroesternal (y/o cuello)

Dolor torácico con la comida,

pirosis

Regurgitación de la comida no

digerida, tardía

+FREC. ~4:1Servicio Medicina Interna

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AcalasiaOtros trastornos motores del esófagoEstenosisAnillos/MembranasERGEDivertículo esofágicoCuerpos extrañosMedicamentosEsofagitis infecciosaCáusticos

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DISFAGIADISFAGIA


ENFERMEDADES ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES:NEUROMUSCULARES:

SNC: AIT/Ictus

Pares craneales

Musculoesqueléticas

CCÁÁNCER CABEZA Y CUELLONCER CABEZA Y CUELLOALTERACIONES ESTRUCTURALESALTERACIONES ESTRUCTURALES

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ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES:ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES:• Enf. SNC: AVC, Parkinson, ELA, EM, Alzheimer, poliomielitis, TCE

• Enf. nervios craneales: DM, parálisis nervio laríngeo

• Enf. del músculo esquelético: miopatías (inflamatorias, metabólicas –

amiloidosis, hiper/hipotiroidismo, Wilson, Cushing), distrofias musculares.

• Alteraciones del esfínter esofágico superior - ACALASIA CRICOFARINGEAACALASIA CRICOFARINGEALESIONES ESTRUCTURALES:LESIONES ESTRUCTURALES:

• Tumores de cabeza/cuello

• Trastornos postquirúrgicos, RT

• Procesos inflamatorios/ infecciosos

• Divertículo de Zenker; Membranas (síndrome de Plummer-Vinson)

• Compresión extrínseca: bocio, adenomegalias, osteofitos cervicales

DISFAGIA OROFARÍNGEAServicio Medicina Interna

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Osteofitos cervicales, + prominente C4-C5

LESIONES ESTRUCTURALESServicio Medicina Interna

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ACALASIA CRICOFARÍNGEA

Disf(x) del EESPérdida de la inhibición deglutiva del ms. cricofaríngeo: no se relaja adecuada/ con la deglución D/D: Neoplasias esofágicas, ERGETto: Miotomia del ms. cricofaríngeo y de los 3-4 cm sup. ms esofágica Criterios para miotomia:

- disfagia asociada a aspiración+pérdida de peso; - conf. de disf(x) de EES por videorradiografia o manometría; - ausencia de RGE.

CLÍNICA:

Disfagia cervical, + pronunciada para sólidos;

Tos crónica, por pequeñas aspiraciones de saliva (posibles complicaciones pulmonares)Frec. asociación a divertículo de Zenker


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ACALASIA CRICOFARÍNGEAServicio Medicina Interna

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• Falso divertículo (no capa ms longitudinal) porpulsión faringoesofágico.

• Localizado en boca de Killian (1/3 sup, uniónfaringoesofágica post. entre constrictor inf. de faringe y cricofaríngeo)

• Tto: Miotomia del ms cricofaríngeo +/‐diverticulectomia.

DIVERTÍCULO DE ZENKER

CLÍNICA:

Asintomático;

Disfagia;

Regurgitación no ácida;

Halitosis;

Pérdida de peso;

Posible neumonia por aspiración

FR carcinoma epidermoide


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DIAGNÓSTICO DISFAGIA OROFARÍNGEA

VIDEOFLUOROSCOPIA

TÉCNICA DE ELECCIÓN en disfagia orofaríngea (gold standard). Información sobre 4 categorias disf(x) orofaríngea:

Incapacidad o dificultad para iniciar la degluciónfaríngea;

Aspiración del alimento ingerido;

Regurgitación nasofaríngea;

Permanencia del alimento ingerido en la cavidadfaríngea después de la deglución;

Permite evaluar la eficacia de la terapia utilizada;

No permite cuantificar la contractibilidad faríngea o la presión del bolo alimenticio durante la deglución nidetectar relajación incompleta de EES.


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TRATAMIENTO DISFAGIA OROFARÍNGEA


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TRATAMIENTOServicio Medicina Interna

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ACALASIAACALASIAOtros trastornos motores del esófagoCarcinoma 1ario(escamoso, adenoca); 2ario

(mama, melanoma)

Estenosis, RTAnillos (Schatzky)/MembranasERGEDivertículo esofágicoCuerpos extrañosMedicamentosEsofagitis infecciosaCáusticos

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DISFAGIADISFAGIA


ENFERMEDADES ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES:NEUROMUSCULARES:

AIT/Ictus

ELA

Enf. De Parkinson

Miastenia Gravis

Discinesia tardiaACALASIA CRICOFARINGEAACALASIA CRICOFARINGEA

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Sólidos y líquidos Principalmente sólidos

- Dificuldad en iniciar la deglución- Regurgitación nasal- Tos o asfixia durante las comidas- Debilidad muscular facial o labial- Disfonia, xerostomia o sialorrea

- Sensación de atasco de alimentos en el esófago


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Dis

fagi

a

- ↑ o ↓ de amplitud ondas peristálticas

- ↓ de inhibición deglución -contracciones no peristálticas

- Falta de relajación de esfínteres

- Acalasia esofágica

- Acalasia vigorosa

- Espasmo esofágico difuso

- Esófago en cascanueces

- EEI hipertenso

- Trastornos motores inespecíficos

- Causa luminal

- Estrechamiento intrínseco

- Compresión extrínseca

- Divertículo de Zenker

- Estenosis péptica

- Anillo esofágico inferior

- Carcinoma

Disfagia Funcional/ Motora

Disfagia mecánica

- Paralisia faríngea

- Acalasia cricofaríngea

OROFARÍNGEA

TRAST. MOTORES ESÓFAGO

1ARIOS2ARIOS

- Pseudoacalasia

- Esclerodermia

- DM

- Enf. Chagas

- Amiloidosis/Sarcoidosis


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ACALASIA

• Trastorno motor del músculo liso esofágico.

• Edad: más frec. 20‐60 años.

• ♂ = ♀

• Incidencia baja: 0.4‐0.6/100 000 hab.


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FISIOPATOLOGÍA¿ Etiología?-Genética-Autoinmune-Inflamatoria-Infecciosa

Pérdida de neuronas inhibitorias productoras

de NO en plexo mientérico o de Auerbach

Denervaciónesofágica

Disbalance Nt’s-↑ Ach y sustancia P-↓ NO y VIP

↑↑ ↑↑


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FISIOPATOLOGÍA

¿ Etiología?-Genética-Autoinmune-Idiopática-Infecciosa

DISFAGIA INTERMITENTE

Síntomas acompañantes % variable

Pérdida de neuronas inhibitorias productoras

de NO en plexo mientérico o de Auerbach

Denervaciónesofágica

HIPERTONIA/RELAJACIÓN INCOMPLETA DEL EEI EN LA DEGLUCIÓN;

PÉRDIDA DE PERISTALTISMO EN LOS 2/3 DISTALES DEL ESÓFAGO.


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CLÍNICA ACALASIA

DISFAGIADISFAGIAintermitente para sólidos y líquidos

REGURGITACIREGURGITACIÓÓNNde alimentos no digeridos (75%). No RGE. Halitosis

DOLOR TORDOLOR TORÁÁCICO CICO retroesternal

(<50%, más en fases tempranas)

PPÉÉRDIDA RDIDA PONDERAL PONDERAL (leve/moderada)

Complicaciones- Pérdida de peso y desnutrición- Posible broncoaspiración (hasta 30% accesos tos nocturnos)- Esofagitis de retención- FR Carcinoma escamoso esófago


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DIAGNÓSTICO ACALASIA

HISTHISTÓÓRIA CLRIA CLÍÍNICANICATEST MECOLIL (COLINTEST MECOLIL (COLINÉÉRGICO)RGICO)• Contracción paradógica del EII con CCK (por

denervación)• Poco específicoRX DE TRX DE TÓÓRAXRAX• Ausencia de cámara gástrica• Nivel hidroaéreo • Ensanchamiento del mediastino

ESOFAGOGRAMA CON BARIOESOFAGOGRAMA CON BARIO• EEI no relajado: “pico de pájaro”; “cola de

ratón”; “punta de lápiz”• Esófago proximal dilatado


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CLASIFICACIÓN SEGÚN ALTERACIÓN

ANATÓMICO-RADIOLÓGICA:

Tipo I Precoz: trastorno motor, sintomático, sin dilatación esofágica.Tipo II No avanzado:con dilatación <10 cm (8 cm para otros autores revisados)Tipo III Avanzado: con dilatación >10 cmTipo IV Avanzado: con dilatación más de 10 cm y de tipo megaesófagosigmoideo


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¡¡ OJO !OJO !

- Adenocarcinoma gástrico- Carcinoma esofágico células escamosas- Linfoma


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GASTROSCOPIAGASTROSCOPIA• Mandatoria en pacientes con

disfagia• Descartar carcinoma• Sólo si EDA ha descartardo pat.

Orgánica (úlcera, neoplasia, divertículo)

• Casos iniciales: normal o estenosis concéntrica cardias

• Casos avanzados: esófago dilatado, tortuoso con restos alimentarios.


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MANOMETRIAMANOMETRIA = DIAGN= DIAGNÓÓSTICO DE STICO DE CONFIRMACICONFIRMACIÓÓNN

CARACTERÍSTICAS MANOMÉTRICAS DE LA DISFAGIA IDIOPÁTICA

APERISTALSIS APERISTALSIS ESOFESOFÁÁGICA* GICA* (criterio obligado)Presión basal elevada del cuerpo del esófagoRelajaciones incompletas del EEI (<80%) o nulasPresión de reposo del EEI normal o elevada (>35 mmHg)


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INDICACIONES MANOMETRIA ESOFÁGICA


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TRATAMIENTO ACALASIAServicio Medicina Interna

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TRATAMIENTO ACALASIA

NITRATOS de acción prolongada(dinitrato de isosorbida): relajanms liso

ANTAGONISTAS DEL CALCIO (nifedipino) – 10 mg antes de comida o cdo dolor torácico: ↓ P EEI

Eficacia limitada.

Sintomas leves, tto sintomáticocomplementario, riesgo qx.

TRATAMIENTO MÉDICO

INYECCIÓN DE TOXINA BOTULÍNICA

↓ Ach

Via endoscópica, 20-25U en cadacuadrante justo por encima uniónEG

Efecto a las 24h

Alivio parcial ¾ pac. 1 mes dps tto

Fact. predictores: > 50A, acalasiavigorosa

Efecto transitorio (< ½ mejor tras1 año). Elevado precio

TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO


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NITRATOS de acción prolongada(dinitrato de isosorbida): relajanms liso

ANTAGONISTAS DEL CALCIO (nifedipino) – 10 mg antes de comida o cdo dolor torácico: ↓ P EEI

Eficacia limitada.

Sintomas leves, tto sintomáticocomplementario, riesgo qx.

TRATAMIENTO MÉDICO

INYECCIÓN DE TOXINA BOTULÍNICA

↓ Ach

Via endoscópica, 20-25U en cadacuadrante justo por encima uniónEG

Efecto a las 24h

Alivio parcial ¾ pac. 1 mes dps tto

Fact. predictores: > 50A, acalasiavigorosa

Efecto transitorio (< ½ mejor tras1 año). Elevado precio

TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO


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DILATACIÓN CON BALÓNBuenos resultados a largo plazo2/3 pac.

> coste-efectividad

> alivio disfagia que dolor

Fact. predictores: Edad (- eficaz en jóvenes); P EEI tras dilatación(+eficaz si < 10 mmHg). Máximo x 3.

Complicaciones: perforación (2-6%), RGE

TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

CARDIOMIOTOMIA DE HELLERLaparoscópica

+ técnica antirreflujo –fundoplicatura

Eficacia media 80%

Indicaciones: 1ª elección si bajoriesgo qx; fracaso dilatación; sintomáticos con baja P de EEI; esófago dilatado.

Complicaciones: RGE

RESECCIÓN ESOFÁGICA Y PLASTIA DE COLON CON ANASTOMOSIS A NIVEL CERVICAL

Última medida

Esófagos muy dilatados, grado IV


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DILATACIÓN CON BALÓNBuenos resultados a largo plazo2/3 pac.

> coste-efectividad

> alivio disfagia que dolor

Fact. predictores: Edad (- eficaz en jóvenes); P EEI tras dilatación(+eficaz si < 10 mmHg)

Complicaciones: perforación (2-6%), RGE

TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

CARDIOMIOTOMIA DE HELLERLaparoscópica

+ técnica antirreflujo –fundoplicatura

Eficacia media 80%

Indicaciones: 1ª elección si bajoriesgo qx; fracaso dilatación; sintomáticos con baja P de EEI; esófago dilatado.

Complicaciones: RGE


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TRATAMIENTOServicio Medicina Interna

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ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO

• Contracciones no propulsoras periódicas (¿disf(x) nervios inhibitorios?) EEI normal (≠ acalasia)

‐ Múltiples y simultáneas;

‐ Espontáneas o inducidas

‐ Recidivantes

• 1aria: Idiopática

• 2aria: RGE, estrés emocional, DM, alcohol, neuropatias, RT, isquemia, enf. vascular colágeno

CLÍNICA:

Dolor intenso despertado por la deglución

Disfagia transitoria

Desencadenado por el frío, calor o irritantes

TTO:

IBP a altas dosis (incluso si pHmetria negativa)

Antidepresivos y BZD

Miotomia longitudinal ampliada + técnica antirreflujo

Esófago en “sacacorchos”


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OTRAS CAUSAS DISFAGIA FUNCIONAL

ESOFÁGO HIPERTENSO (PERISTASIS ESOFÁGICA SINTOMÁTICA)

Peristaltismo N pero ondas peristálticas de gran amplitud. EEI normal (≠ acalasia).

Duración media de las contracciones aumentada;

~ 50% dos distúrbios da motilidade esofágica;

Dolor torácico + RGE (70%);

Asociación con depresión, ansiedad y somatización.

EEI HIPERTENSO

Sólo afecta EEI: tono basal ↑, pero se relaja com la deglución;

Peristaltismo cuerpo esofágico N.

DISTÚRBIO MOTOR ESOFÁGICO INESPECÍFICO (35%)

Esófago en “cascanueces”


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DIAGNÓSTICO DIFERENCIALTRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO

ACALASIA TIPICA ACALASIA VIGOROSA ESPASMO ESOFÁSICO DIFUSO

PERISTALSIS ESOFÁGICA SINTOMÁTICA

Dis fagia Siempre Siempre Frecuente Frecuente

Dolor Raro Frecuente Casi Siempre Siempre

Regurgi taciones Común Frecuente Rara Rara

Pérdida de peso Casi siempre Frecuente Rara Rara

Dilatación difusa Siempre Ocasional Rara No

Estasis Siempre Frecuente Rara No

Espasmo Raro Frecuente Frecuente Raro

Afilamiento Siempre Siempre Raro No

Hipertonia EEI Frecuente Frecuente Rara No

Relajación ineficaz Siempre Siempre Ocasional No

Aperis talsis Absoluta Absoluta Parcial No

Patrón vigoroso No Si Si Si

Prueba colinérgica Posi tivo Posi tivo Incierto Negativo


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DIAGNÓSTICO DIFERENCIALServicio Medicina Interna

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Sólidos y líquidos Principalmente sólidos

- Dificuldad en iniciar la deglución- Regurgitación nasal- Tos o asfixia durante las comidas- Debilidad muscular facial o labial- Disfonia, xerostomia o sialorrea

- Sensación de atasco de alimentos en el esófago


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DISFAGIA MECÁNICA

ESOFESOFÁÁGICAGICA

EXTRÍNSECAS INTRÍNSECAS

- Patologia tiroidea

- Masa mediastínica

- Compresión vascular Disfagia lusoria (compresión esófago por arteria subclavia dcha, aneurisma aorta, estenosis mitral por crec. AI)

- Membranas y anillos

- Estenosis

- Inflamación (Esofagitis)

- Neoplasias


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LESIONES ESOFÁGICAS INTRÍNSECAS

• Extensiones concéntricas de tejido esofágico

– mucosa, submucosa y muscular = ANILLOSANILLOS

– mucosa y submucosa = MEMBRANASMEMBRANAS

• > asintomática; cq nivel, +frec. región subcricoide.

Disfagia intermitente y no progresiva para sólidos.

ANILLOS Y MEMBRANAS ESOFÁFICAS


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DISFAGIA INTERMITENTE PARA SÓLIDOS


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• Hongos: Candida albicans, Aspergillus• Virus: VIH, Herpes simplex, CMV• Bacterias:M.tuberculosis y MAV• Parasitos: Cryptosporidium, P.carinii

ESOFAGITIS INFECCIOSA

CLÍNICA:

Dolor torácico

Disfagia (+frec. Candida) y odinofagia

Fiebre (+frec. bacterianas y micobacterias)

Hemorragia por úlceras (+frec. virales)

Esofagitis por Candidaplacas blanquecinas aisladas o

confluentes- VIH rara formación de úlceras:

sugiere coinfección por virus

Esofagitis por Herpes1º vesículas → úlceras <

2 cm, superficiales, volcán

Cepillado para citologia / biopsia/ cultivo/ inmuno


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ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA

CLÍNICA:

Sintomas similares a ERGE (pueden coexistir)

Disfagia, impactación de alimentos, pirosis, rechazo alimento

No responde a terapia con IBP

Dx AP

Signos endoscópicos típicos: surcos

lineales longitudinales, anillos de contracción simultánea, exudados blanquecinos, mucosa de aspecto cuarteado


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• 10‐15% enfermos com ERGE (ERGE representa 70% estenosis esofágicas)• +frec. unión esofagogástrica (escamo‐columnar)• Sustitución por tejido fibroso – concéntricas, regulares, cambios inflamatorios)• Dilatación repetida com bujías + IBP

DX DIFERENCIAL CONDX DIFERENCIAL CONCARCINOMA ESOFCARCINOMA ESOFÁÁGICOGICO

ESTENOSIS ESOFÁGICA PÉPTICA

CLÍNICA:

Disfagia progresiva para sólidos

Evolución meses o años

Hª de ERGE

Sin pérdida de peso


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DISFAGIA + Hª CRÓNICA ERGEServicio Medicina Interna

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• Carcinoma epidermoide• Adenocarcinoma

• ♂► ♀. 50 – 60A.• Disfagia tardía (ausencia serosa, afect.

>60% circunferencia)

NEOPLASIAS MALIGNAS

ESESÓÓFAGO DE BARRETFAGO DE BARRET

ALCOHOL, TABACO, ALCOHOL, TABACO, ESOFAGITIS CESOFAGITIS CÁÁUSTICA, ACALASIAUSTICA, ACALASIA

CLÍNICA:

Disfagia progresiva para sólidos < 2A

Evolución meses o años

Pérdida de peso acentuada (desproporcional al grado de disfagia)

Odinofagia


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DISFAGIA > A SÓLIDOS + PÉRDIDA DE PESO Servicio Medicina Interna

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GUÍAS CLÍNICAS ASPEN (JPEN 2002)

Antes de iniciar dieta oral, evaluar deglución para evitar la broncoaspiración (nivel de recomendación B)


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Tipos de disfagia y tratamiento dietético

A LÍQUIDOS

BEBIDAS DE TEXTURA MODIFICADA/ESPESANTES

OROFARÍNGEA

A LÍQUIDOS Y SÓLIDOS

• SOLIDOS EN FORMA DE PURÉ

•BEBIDAS DE TEXTURA MODIFICADA/ESPESANTES

ESOFÁGICA

SÓLO A SÓLIDOS

• SOLIDOS EN FORMA DE PURÉ

•PUEDE BEBER LÍQUIDOS

DISFAGIA


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GRADACIÓN EN LA TEXTURA DE LAS DIETAS EN PACIENTES CON DISFAGIA

1ª Fase: Purés espesos. No Líquidos ni agua2ª Fase: Se permiten purés más claros con

algunas bebidas pero no agua3ª Fase: Se añaden a los purés anteriores,

huevos, pescados y vegetales cocidos4ª Fase: Permite cualquier liquido y alimentos

sólidos no granulados (arroz, maíz…)5ª Fase: Se intenta dieta normal

Fuente: Diferentes Guías de Nutrición en Disfagia


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• No existe consenso ni evidencia científica sobre la duración del tratamiento en pacientes con disfagia orofaríngea.

• Existe una gran desproporción entre la gravedad de las complicaciones de la disfagia orofaríngea (malnutrición, deshidratación, neumonía aspirativa, mortalidad, disminución de la calidad de vida) y los escasos recursos terapéuticos dedicados a estos pacientes.

• La manometría de alta resolución permite obtener mayor información de los trastornos motores pero su aplicabilidad clínica no está definida.

• El impacto de la propia enfermedad y de los diversos tratamientos sobre la calidad de vida en pacientes con acalasia no ha sido suficientemente evaluado.

• El tratamiento de los trastornos motores diferentes a la acalasia es incierto.

PUNTOS DE INCERTIDUMBREServicio Medicina Interna

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• Vaezi MF and Richter JE. Diagnosis and management of achalasia. Am J Gastroenteroly 1999; 94: 3406‐3412.

• Clavé P, Arreola V, Velasco M, et al. Diagnóstico y tratamiento de la disfagia orofaríngea funcional. Aspectos de interés para el cirujano digestivo. Cir Esp.2007;82:62‐76.

• Montoro et al, Problemas comunes en la práctica clínica –Gastroenterología y Hepatología

• Harrison, Principles of Internal Medicine, 18ª• Guías de la práctica clínica, WHO

• UpToDate

BIBLIOGRAFIAServicio Medicina Interna

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Muchas graciasServicio Medicina Interna

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