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ISBN DE LA OBRAISBN-13: 978-84-611-2176-2

DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL (3ª edición)ISBN-13: 978-84-612-6349-3

DEPÓSITO LEGALM-39370-2006

ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L. (AMIR)[email protected]

MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONESIceberg Visual

IMPRESIÓNGrafinter, S.L.

La protección de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redaccio-nal de la publicación como al diseño, ilustraciones y fotografías de la misma, porlo que queda prohibida su reproducción total o parcial sin el permiso del pro-pietario de los derechos de autor.

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D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l

3] AUTORES [

DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL

Dirección editorialBORJA RUIZ MATEOS

JAIME CAMPOS PAVÓNJAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO

AIDA SUAREZ BARRIENTOSÓSCAR CANO VALDERRAMA

Autores principalesPABLO SOLÍS MUÑOZ

JAIME CAMPOS PAVÓNÓSCAR CANO VALDERRAMA

JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO

Relación de autores

A U T O R E S

Hospital Universitario Clínico San Carlos. MadridHospital Universitario 12 de Octubre. MadridHospital Universitario de La Princesa. MadridHospital Universitario Clínico San Carlos. MadridHospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid

Hospital Universitario 12 de Octubre. MadridHospital Universitario 12 de Octubre. MadridHospital Universitario Clínico San Carlos. MadridHospital Universitario de La Princesa. Madrid

AIDA SUÁREZ BARRIENTOSALBERTO TOUZA FERNÁNDEZ

ALFONSO JURADO ROMÁNALICIA JULVE SAN MARTÍN

ALONSO BAU GONZÁLEZÁLVARO GONZÁLEZ ROCAFORT

ANA DELGADO LAGUNAANA GÓMEZ ZAMORA

ANA MARÍA VALVERDE VILLARBORJA RUIZ MATEOSBORJA VARGAS ROJOCARMEN VERA BELLA

CLARA MARCUELLO FONCILLASCRISTIAN IBORRA CUEVAS

CRISTINA IGUALADA BLÁZQUEZCRISTINA VIRGINIA TORRES DÍAZ

DAVID BERNAL BELLODAVID BUENO SÁNCHEZ

EDUARDO FORCADA MELEROELISEO VAÑÓ GALVÁN

ENRIQUE JOSÉ BALBACID DOMINGOESTELA LORENZO HERNANDO

FERNANDO CARCELLER LECHÓNFERNANDO MORA MÍNGUEZ

FRANCISCO ARNALICH MONTIELGONZALO BARTOLOMÉ GARCÍA

GUILLERMO SCHOENDORFF RODRÍGUEZINMACULADA GARCÍA CANO

JORGE ADEVA ALFONSOJORGE ASO VIZÁN

JOSÉ MANUEL GONZÁLEZ LEITEJOSÉ MANUEL MARTÍNEZ DIEZJUAN JOSÉ GONZÁLEZ FERRERJUAN MIGUEL ANTÓN SANTOS

JUAN PEDRO ABAD MONTESKAZUHIRO TAJIMA POZO

(11)(14)(10)(10)(14)(11)(10)(19)(19)(11)(5)(19)(11)(19)(18)(2)(15)(19)(10)(11)(11)(10)(7)(6)(22)(18)(1)(10)(18)(10)(18)(19)(11)(14)(18)(11)

LAIA CANAL DE LA IGLESIALUIS BUZÓN MARTÍN

LUIS MANUEL MANSO SÁNCHEZMANUEL GÓMEZ SERRANOMANUEL GONZÁLEZ LEYTE

MANUEL LEOPOLDO RODADOMARCO SALES SANZ

MARÍA ASENJO MARTÍNEZMARÍA DE LAS MERCEDES SIGÜENZA SANZ

MARÍA DEL PILAR ANTÓN MARTINMARÍA LUISA GANDÍA GONZÁLEZ

MARÍA MOLINA VILLARMARÍA TERESA RIVES FERREIRO

MARÍA TERESA TRUCHUELO DÍEZMARTA MORADO ARIAS

MERCEDES SERRANO GUMIMAREMIRIAM ESTÉBANEZ MUÑOZ

MONCEF BELAOUCHIOLGA NIETO VELASCO

PABLO DÁVILA GONZÁLEZPALOMA IGLESIAS BOLAÑOS

PATRICIO GONZÁLEZ PIZARROPAULA MARTÍNEZ SANTOS

RICARDO SALGADO ARANDAROBERTO MOLINA ESCUDERO

ROCÍO CASADO PICÓNRODRIGO FERNÁNDEZ JIMÉNEZ

RUTH LÓPEZ GONZÁLEZSARA BORDES GALVÁN

SARA ELENA GARCÍA VIDALSILVIA PÉREZ TRIGO

SUSANA GARCÍA MUÑOZGURENSUSANA PERUCHO MARTÍNEZTERESA BASTANTE VALIENTE

VERÓNICA SANZ SANTIAGO

(12)(5)(10)(11)(18)(23)(22)(2)(21)(14)(19)(9)(19)(22)(19)(8)(19)(4)(10)(11)(14)(19)(17)(10)(18)(10)(11)(11)(11)(11)(11)(3)(13)(10)(7)

(1)(2)(3)(4)(5)(6)(7)(8)(9)(10)(11)(12)

(13)(14)(15)(16)(17)(18)(19)(20)(21)(22)(23)

Clínica Universitaria de Navarra. NavarraFundación Jiménez Díaz. Madrid

Hospital de Ciudad RealHospital de la Santa Creu i San Pau. Barcelona

Hospital General de Móstoles. MadridHospital Infanta Leonor. Madrid

Hospital Niño Jesús. MadridHospital Sant Joan de Déu. Barcelona

Hospital Severo Ochoa de Leganés. MadridHospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

Hospital Universitario Clínico San Carlos. MadridHospital Universitario de Bellvitge. Barcelona

Hospital Universitario de Fuenlabrada. MadridHospital Universitario de Getafe. Madrid

Hospital Universitario de GuadalajaraHospital Universitario de La Princesa. MadridHospital Universitario Fundación de Alcorcón

Hospital Universitario Gregorio Marañón. MadridHospital Universitario La Paz. Madrid

Hospital Universitario Príncipe de Asturias. MadridHospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid

Hospital Universitario Ramón y Cajal. MadridHospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla

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5] ORIENTACIÓN MIR [

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6 ] ORIENTACIÓN MIR [

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• TEMA 1 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA .......................................................111.1. ANATOMÍA................................................................................................................111.2. FISIOLOGÍA ................................................................................................................11

• TEMA 2 TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS .........................................................................112.1. ESTUDIOS BIOQUÍMICOS ...........................................................................................112.2. TÉCNICAS DE IMAGEN EN HEPATOLOGÍA .................................................................122.3. BIOPSIA HEPÁTICA.....................................................................................................13

• TEMA 3 HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS ......................................................133.1. METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA ...........................................................................133.2. HIPERBILIRRUBINEMIA DE PREDOMINIO NO CONJUGADO .........................................133.3. HIPERBILIRRUBINEMIA DE PREDOMINIO CONJUGADO ...............................................143.4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ICTERICIAS HEREDITARIAS.............................................153.5. COLESTASIS ...............................................................................................................15

• TEMA 4 HEPATITIS AGUDA VIRAL ..........................................................................154.1. HEPATITIS AGUDA VIRAL ...........................................................................................15

• TEMA 5 HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA .....................................................................18• TEMA 6 HEPATITIS CRÓNICA...................................................................................19

6.1. CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA ..................................................................196.2. HEPATITIS CRÓNICA VIRAL ........................................................................................196.3. HEPATITIS AUTOINMUNE (HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA AUTOINMUNE

O IDIOPÁTICA) ...........................................................................................................21• TEMA 7 CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES ........................................21

7.1. COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA ..........................................................227.2. CIRROSIS BILIAR PRIMARIA ........................................................................................277.3. CIRROSIS CARDÍACA .................................................................................................287.4. SÍNDROME DE BUDD-CHIARI .....................................................................................28

• TEMA 8 ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS .........................................................298.1. ABSCESOS HEPÁTICOS ..............................................................................................298.2. TUMORES HEPÁTICOS BENIGNOS..............................................................................298.3. TUMORES HEPÁTICOS MALIGNOS PRIMARIOS ..........................................................298.4. METÁSTASIS HEPÁTICAS (TUMORES HEPÁTICOS MALIGNOS SECUNDARIOS)............30

• TEMA 9 LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS ...............................31• TEMA 10 HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS....................................31

10.1. ENFERMEDAD DE WILSON O DEGENERACIÓN HEPATOLENTICULAR..........................3110.2. HEMOCROMATOSIS PRIMARIA O HEREDITARIA.........................................................3210.3. DÉFICIT DE ALFA-1 ANTITRIPSINA ..............................................................................3410.4. PORFIRIAS HEPÁTICAS ...............................................................................................3410.5. AMILOIDOSIS HEPÁTICA ............................................................................................3410.6. INFILTRACIÓN GRANULOMATOSA.............................................................................34

• TEMA 11 ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR ................................................3511.1. COLELITIASIS..............................................................................................................3511.2. COLECISTITIS AGUDA ................................................................................................3611.3. OTRAS COLECISTITIS..................................................................................................3611.4. COMPLICACIONES DE LAS COLECISTITIS ...................................................................3611.5. COLECISTOSIS HIPERPLÁSICAS...................................................................................3711.6. CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR ....................................................................................37

• TEMA 12 PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR ..................................................................3712.1. COLEDOCOLITIASIS....................................................................................................3712.2. COLANGITIS...............................................................................................................3812.3. COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA.....................................................................3812.4. TUMORES DE LA VÍA BILIAR.......................................................................................3912.5. OTRAS ENFERMEDADES DE LAS VÍAS BILIARES ..........................................................40

• TEMA 13 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GÁSTRICA.......................................................4013.1. ANATOMÍA GÁSTRICA...............................................................................................4013.2. FISIOLOGÍA GÁSTRICA EN RELACIÓN CON LA ÚLCERA PÉPTICA ...............................4013.3. VASCULARIZACIÓN ARTERIAL DEL ABDOMEN SUPERIOR ..........................................40

• TEMA 14 ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS ............................4114.1. H. PYLORI ..................................................................................................................4114.2. AINES.........................................................................................................................4214.3. CUADRO CLÍNICO......................................................................................................4214.4. DIAGNÓSTICO DE LA ÚLCERA PÉPTICA .....................................................................4214.5. TRATAMIENTO MÉDICO.............................................................................................4214.6. COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA PÉPTICA...............................................................4314.7. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ÚLCERA GÁSTRICA............................................44

] ÍNDICE [

Í N D I C E

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l

7

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14.8. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ÚLCERA DUODENAL ..........................................4414.9. COMPLICACIONES POSTGASTRECTOMÍA ..................................................................44

• TEMA 15 SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (GASTRINOMA) ..............................45• TEMA 16 GASTRITIS ...................................................................................................46

16.1. GASTRITIS AGUDA.....................................................................................................4616.2. GASTRITIS CRÓNICA..................................................................................................4616.3. FORMAS ESPECÍFICAS DE GASTRITIS..........................................................................47

• TEMA 17 TUMORES DE ESTÓMAGO.........................................................................4717.1. TUMORES MALIGNOS................................................................................................4717.2. TUMORES BENIGNOS.................................................................................................48

• TEMA 18 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO.............................4918.1. ANATOMÍA................................................................................................................4918.2. FISIOLOGÍA ................................................................................................................4918.3. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.......................................................................49

• TEMA 19 MALABSORCIÓN Y DIARREA.....................................................................5019.1. SÍNDROMES DE MALABSORCIÓN ..............................................................................5019.2. SÍNDROME DIARREICO...............................................................................................53

• TEMA 20 ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) ..................55• TEMA 21 SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE .......................................................59• TEMA 22 TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO ....................................60

22.1. PÓLIPOS GASTROINTESTINALES .................................................................................6022.2. SÍNDROMES DE PÓLIPOS GASTROINTESTINALES (CÁNCER ASOCIADO

A POLIPOSIS)..............................................................................................................6022.3. CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO NO ASOCIADO A POLIPOSIS

(NO POLIPÓSICO) .......................................................................................................6022.4. CÁNCER COLORRECTAL ............................................................................................6122.5. TUMORES DE INTESTINO DELGADO...........................................................................63

• TEMA 23 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PANCREÁTICAS. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS.....6423.1. ANATOMÍA PANCREÁTICA ........................................................................................6423.2. FISIOLOGÍA PANCREÁTICA EXOCRINA.......................................................................6423.3. PRUEBAS DIAGNOSTICAS PANCREÁTICAS.................................................................64

• TEMA 24 PANCREATITIS AGUDA...............................................................................65• TEMA 25 PANCREATITIS CRÓNICA............................................................................67• TEMA 26 TUMORES PANCREÁTICOS.........................................................................69

26.1. CARCINOMA DE PÁNCREAS......................................................................................6926.2. TUMORES QUÍSTICOS PANCREÁTICOS ......................................................................7026.3. TUMORES ENDOCRINOS DE PÁNCREAS.....................................................................71

• TEMA 27 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESÓFAGO. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS ..7227.1. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA..........................................................................................7227.2. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.......................................................................72

• TEMA 28 ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO ..................................7328.1. ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO .....................................................73

• TEMA 29 DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO .............................7529.1. DISFAGIA ...................................................................................................................75

• TEMA 30 TUMORES DEL ESÓFAGO...........................................................................7730.1. TUMORES MALIGNOS................................................................................................7730.2. TUMORES BENIGNOS DEL ESÓFAGO .........................................................................78

• TEMA 31 OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS......................................................7831.1. DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS......................................................................................7831.2. MEMBRANAS Y ANILLOS ...........................................................................................7931.3. HERNIA DE HIATO......................................................................................................7931.4. LESIONES MECÁNICAS DEL ESÓFAGO .......................................................................79

• TEMA 32 ABDOMEN AGUDO ....................................................................................80• TEMA 33 APENDICITIS AGUDA..................................................................................81• TEMA 34 ENFERMEDAD DIVERTICULAR ...................................................................82• TEMA 35 PERITONITIS ................................................................................................82

35.1. RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO..........................................................................8235.2. TIPOS DE PERITONITIS ................................................................................................83

• TEMA 36 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL........................................................................83• TEMA 37 VÓLVULOS ..................................................................................................84• TEMA 38 PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL ........................................................85• TEMA 39 TRASPLANTE HEPÁTICO.............................................................................86

39.1. INDICACIONES...........................................................................................................86

8 ] ÍNDICE [

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39.2. CONTRAINDICACIONES .............................................................................................8639.3. INMUNOSUPRESIÓN...................................................................................................8639.4. COMPLICACIONES DEL TH.........................................................................................8639.5. RESULTADOS DEL TH .................................................................................................87

• TEMA 40 TRAUMATISMOS ABDOMINALES..............................................................8740.1. ASISTENCIA AL PACIENTE CON TRAUMATISMO ABDOMINAL ...................................8740.2. INDICACIONES DE LAPAROTOMÍA EXPLORADORA....................................................8740.3. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO .....................................................................................8740.4. HEMATOMA RETROPERITONEAL................................................................................88

• TEMA 41 COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGÍA.......................................8841.1. FIEBRE POSTOPERATORIA...........................................................................................8841.2. COMPLICACIONES SISTÉMICAS .................................................................................8841.3. COMPLICACIONES DE LA HERIDA..............................................................................88

• TEMA 42 PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL ...........................8942.1. HERNIAS ....................................................................................................................8942.2. HEMATOMA DE LA VAINA DE LOS RECTOS ..............................................................9042.3. TUMOR DESMOIDE ....................................................................................................90

• TEMA 43 PATOLOGÍA ANAL Y PERIANAL.................................................................9143.1. HEMORROIDES ..........................................................................................................9143.2. FISURA ANAL .............................................................................................................9143.3. ABSCESOS ANORRECTALES .......................................................................................9143.4. FÍSTULA ANORRECTAL ...............................................................................................9143.5. PROLAPSO RECTAL ....................................................................................................9243.6. ÚLCERA RECTAL SOLITARIA.......................................................................................9243.7. CÁNCER DE ANO.......................................................................................................92

• TEMA 44 QUEMADURAS ...........................................................................................9244.1. FACTORES PRONÓSTICOS..........................................................................................9244.2. QUEMADURAS ELÉCTRICAS.......................................................................................9244.3. PROFUNDIDAD DE LAS QUEMADURAS ......................................................................9244.4. COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO DE LOS QUEMADOS.........................................93

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1.- Anatomía

Unidad funcional: lobulillo hepáticoEl hígado está recubierto por la cápsula de Glisson. Consta delóbulo hepático derecho e izquierdo, separados por el liga-mento falciforme. En la cara inferior del lóbulo derecho, sepa-rados por el hilio hepático, se hallan el lóbulo caudado (dorsal)y el cuadrado (ventral, adyacente a la vesícula).Vías biliares: constituidas por el conducto hepático derecho eizquierdo, que confluyen en el conducto hepático común. Elhepático común se une al cístico procedente de la vesícula, for-mando el conducto colédoco.Doble irrigación: vena porta (70-90% de irrigación, 50% deoxigenación) y arteria hepática (10-30% irrigación, 50% oxi-genación). La unión de sangre venosa y arterial se produce enel sinusoide hepático. Los sinusoides confluyen en la vena cen-trolobulillar, que da lugar a 3 venas suprahepáticas, las cualesse unen dando lugar a la vena cava inferior.Lobulillo hepático: unidad anatómica con forma hexagonallimitado por los espacios porta, donde se halla el tejido conec-tivo, las fibras nerviosas y la tríada portal de Glisson (rama dearteria hepática, rama de vena porta y capilar biliar). En el cen-tro existe una vena centrolobulillar y los sinusoides hepáticoscon hepatocitos, células de Kupffer (macrófagos), célulasendoteliales (pared del sinusoide) y células estrelladas o de Ito(acumulan vitamina A, con capacidad fibrogénica).Acino de Rappaport: forma romboidal, entre dos venas cen-trolobulillares y dos espacios porta. Tres zonas de distinta per-fusión (la peor perfundida es la más cercana a la vena centro-lobulillar, por estar alejada de las ramas portales).

1.2.- Fisiología

Metabolismo de los hidratos de carbonoLa glucosa se almacena en el hígado en forma de glucógeno(glucogenogénesis). Los lípidos y aminoácidos (aa) originanglucosa (neoglucogénesis). Este proceso es estimulado por lahipoinsulinemia y la hiperglucagonemia.El glucógeno se transforma en glucosa (glucogenólisis) y la glu-cosa en ácido pirúvico (glucólisis).

Metabolismo de los AA y proteínas

El hígado sintetiza numerosas proteínas: albúmina (produce11-14 g/día), factores de la coagulación, proteínas C y S, reac-

tantes de fase aguda (proteína C reactiva, haptoglobina, ceru-loplasmina, transferrina, etc).

Metabolismo de fármacos- Reacciones de fase I: inician el catabolismo de los fármacos,pero algunos derivados son más tóxicos que el agente origi-nal (ej.: el acetaldehído, que es muy tóxico, deriva del alco-hol). En esta fase participan los citocromos (b5, P-450). Soninducidos por ciertos fármacos (barbitúricos) o inhibidos porotros (cloranfenicol).- Reacciones de fase II: convierten sustancias liposolubles enotras hidrosolubles al conjugarlas con radicales glucurónico,sulfato y otros. La reacción más frecuente es la catalizada porla UDP glucuronil-transferasa microsómica. Los derivadosfinales de esta fase son inactivos.

BilisCompuesta por agua (80%), ácidos biliares, fosfolípidos (leciti-na entre otros) (MIR 08, 247) y colesterol no esterificado. Elhígado sintetiza ácido cólico y quenodesoxicólico (ácidos bilia-res primarios) a partir de colesterol y se excretan a la bilis con-jugados con glicina o taurina. Los ácidos biliares tienen propie-dades detergentes, formando micelas que permiten la absor-ción de lípidos y vitaminas liposolubles en el intestino medio.En el colon son transformados por las bacterias en ácidos des-oxicólico y litocólico (ácidos biliares secundarios). El principal estímulo que condiciona el vaciamiento de la vesí-cula biliar es la hormona colecistoquinina (CCK), que se liberapor la mucosa duodenal ante la presencia de grasas y aminoá-cidos. Provoca aumento de la secreción hepática de bilis, con-tracción de la vesícula biliar y relajación del esfínter de Oddi.

2.1.- Estudios bioquímicos

BilirrubinaBR total <1 mg/dl (conjugada o directa: 0,4 mg/dL; libre o indi-recta: 0,6 mg/dL). Elevación precoz en colestasis y tardía eninsuficiencia hepática avanzada. La hiperbilirrubinemiadirecta se debe a una alteración en la secreción de la célulahepática u obstrucción al drenaje. Es hidrosoluble y se eliminapor la orina (coluria). En el síndrome de colestasis existe hiper-bilirrubinemia mixta con predominio de la bilirrubina directa:ictericia, coluria, acolia y prurito, junto a elevación de salesbiliares, BR conjugada y enzimas de colestasis (fosfatasa alcali-na, GGT, 5-nucleotidasa). La más usada es la fosfatasa alcalina.La GGT es muy sensible pero poco específica, sirviendo paraconfirmar el origen hepático de una elevación de la fosfatasaalcalina. La hiperbilirrubinemia indirecta indica trastorno en la con-jugación o en la captación, o bien una producción excesiva de bili-rrubina (el ejemplo más típico es la hemólisis eritrocitaria).

TransaminasasLa GPT (ALT o ALAT; transaminasa glutámico-pirúvica) es másespecífica del hígado que la GOT (AST o ASAT; transaminasaglutámico-oxalacética), localizada también en riñón, cerebro ymúsculo. Son indicadores de citólisis, con ascensos máximos enhepatitis aguda viral, isquémica y por tóxicos; poca elevaciónen colestasis, enfermedad hepática crónica (cirrosis, metástasis

11] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA / TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS [

TEMA 1 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA

Figura 1. Anatomía de lobulillo hepático.

Lobulillo hepático Acino hepático de Rappaport

A B A

B

A

A. Vena centrolobulillarB. Rama porta

TEMA 2 TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS

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12 ] TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS [

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hepáticas, etc) y hepatopatía alcohólica. No hay relación entreel nivel de transaminasas y la gravedad-pronóstico de la hepa-topatía. Generalmente ambas enzimas ascienden en paralelo,y en la mayoría de las hepatopatías el cociente GOT/GPT es <1.El cociente es >1 en la hepatitis alcohólica (relación GOT/GPTmayor a 2), el hepatocarcinoma, la cirrosis avanzada y en elhígado graso del embarazo. La uremia puede dar niveles falsa-mente bajos de transaminasas.

Fosfatasa alcalinaPoco específica (hueso, placenta, intestino, etc). Se eleva enenfermedades del árbol biliar, con ascensos máximos en coles-tasis y menores en cirrosis, infiltraciones hepáticas y obstruc-ción parcial de las vías biliares. También se eleva de formaimportante en embarazo, crecimiento normal y enfermedadesóseas. Para confirmar el origen hepático de la enzima es útildeterminar la 5'-nucleotidasa o la GGT (MIR 98, 254).

5'-NucleotidasaAmpliamente distribuida por todo el organismo, aunque única-mente en la enfermedad hepática se eleva considerablemente.Indica colestasis y se usa para confirmar el origen hepático dela fosfatasa alcalina (aunque no siempre van paralelas) (MIR99F, 12).Aumenta más lentamente que la fosfatasa alcalina y GGT.

Gamma-Glutamil Transpeptidasa (GGT)No es específica pero sí es muy sensible (de hecho, es el indi-cador más sensible de enfermedad del árbol biliar). Aumentacuando se induce el sistema microsomal hepático (alcohol, fár-macos) y se considera un marcador sensible pero no específicode alcoholismo.

AmoniemiaEl amonio se eleva en sangre en hepatopatías agudas y cróni-cas, sobre todo ante necrosis hepáticas masivas que cursan conencefalopatía. No hay correlación directa entre el grado deencefalopatía y los niveles de amonio en sangre.

GlucemiaEn la hepatopatía crónica puede existir tanto hiper como hipo-glucemia, dependiendo de las reservas de glucógeno, de lascapacidades de gluconeogénesis y glucogenosíntesis, de laresistencia hepática al glucagón y de la hiperinsulinemia(secundaria a shunts portosistémicos).

Proteínas séricasSon índices de función hepatocelular (síntesis hepática), aun-que poco sensibles (gran reserva funcional hepática). Sólo sealteran tardíamente.

- Albúmina: se sintetiza exclusivamente en el hígado. Vidamedia larga (14-20 días), por lo que no es útil como índice deafectación aguda de la función hepática. En cambio, en la hepa-topatía crónica es un indicador de gravedad.- Factores de la coagulación: tienen vida media corta, porlo que son útiles como indicadores de daño hepático agudo.Se sintetizan en el hígado: fibrinógeno o factor I, factor V ylos factores dependientes de la vitamina K (protrombina ofactor II, factor VII, IX y X). - Globulinas: generalmente están elevadas en las hepatopa-tías crónicas de forma inespecífica, sobre todo a expensas dela fracción γ. Asociaciones:

• ↑ IgM: CBP.• ↑ IgG: hepatitis autoinmune.• ↑ IgA: hepatopatía alcohólica.

- Lipoproteína X: lipoproteína anómala que aparece encolestasis mecánicas crónicas.

2.2.- Técnicas de imagen en hepatología

Rx de abdomenÚtil para detectar lesiones calcificadas (15-20% de los cálculosbiliares son visibles) o aire (aerobilia, neumoperitoneo).

Ecografía (simple/doppler) y ecoendoscopiaLa ecografía es económica y sencilla de utilizar. De primeraelección para el estudio de vías biliares y vesícula y la primera arealizar ante una colestasis (MIR). Si existe dilatación de víasextrahepáticas (ej. colédoco >9 mm), pensar en obstrucciónextrahepática. Detecta lesiones hepáticas a partir de 1 cm. detamaño y distingue si es sólida o líquida. También valora la per-meabilidad de vasos (porta y suprahepáticas) y la ascitis (ladetecta a partir de 100 ml) (MIR). Permite dirigir la aguja debiopsia hepática, puncionar y aspirar lesiones, e incluso realizarprocedimientos terapéuticos. La ultrasonografía endoscópica(ecoendoscopia) es una técnica reciente de gran rentabilidaden zonas distales del colédoco y páncreas y con una gran sen-sibilidad para detectar microlitiasis y adenopatías.La ecoendoscopia permite la punción-aspiración de masasmediastínicas y delimitar la extensión local de tumores digesti-vos con gran precisión, sin embargo, no permite la detecciónde metástasis a distancia (MIR 07, 3).

TACEs más precisa (aunque igual de sensible) que los ultrasonidospara identificar la localización y la causa de una obstrucciónbiliar. Generalmente puede distinguir entre un absceso y untumor. Usando contraste intravenoso, valora lesiones vascula-res y tumores. Tiene menos utilidad en las enfermedades difu-sas hepáticas, aunque hay procesos con imagen característica,como la infiltración grasa (hipodensidad) y la hemocromatosis(hiperdensidad).

Figuras 1 y 2. Ecoendoscopia.

Estómago

Transductor

Vena esplénica

Páncreas

Transductor

Plano de imagen Conducto pancreático

Ultrasonidoperpendicularal endoscopio

Ultrasonido paraleloal endoscopio

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RMNMayor sensibilidad para detectar masas hepáticas que el TAC,aunque no detecta los cálculos en colédoco. Sí los detecta lacolangiorresonancia magnética o RMN biliar, que es igualde sensible y específica que la CPRE para patología de la víabiliar (detecta la coledocolitiasis mejor que la ECO) pero suprincipal inconveniente con respecto a la CPRE es que no per-mite actuaciones terapéuticas (extracción de cálculos, dilata-ciones, colocación de prótesis, etc). La señal ponderada por T2de la bilis y jugo pancreático es más intensa que los parénqui-mas vecinos, por lo que no es necesario el contraste.

ColangiografíaConsiste en rellenar de contraste la vía biliar. Si las vías biliaresestán dilatadas, es posible realizar la colangiografía transhepá-tica percutánea, aunque hoy día se utiliza más con fines tera-péuticos (catéteres de drenaje, tratamiento de fístulas o este-nosis proximales, etc). La colangiopancreatografía retrógradaendoscópica (CPRE) no requiere dilatación y permite valorar elpáncreas y la vía biliar distal (MIR 97F, 240). Permite realizaresfinterotomía endoscópica, extracción de litiasis del colédoco,toma de biopsias ampulares, practicar dilataciones o colocarprótesis biliares en estenosis de la vía biliar (benignas o malig-nas). Sus principales efectos secundarios son las pancreatitis ylas hemorragias (MIR). La pancreatoscopia y la colangiosco-pia son nuevas técnicas derivadas de la CPRE que consisten enintroducir un endoscopio de pequeño calibre por el conductode Wirsung, o por el colédoco, respectivamente, tras realizarpapilotomía, y que permite la toma de biopsias y otras inte-venciones.

ArteriografíaDiagnóstico de lesiones vasculares, tumores, etc. Asimismo,también tiene utilidad terapéutica (embolización, quimiotera-pia, etc.).

2.3.- Biopsia hepática

Tiene dos objetivos principales: a. Obtener un diagnóstico defi-nitivo de la mayoría de las enfermedades del hígado; b.Conocer su pronóstico, en función del grado de fibrosis. Sepuede realizar con aguja de Menghini (aspiración) o con aguja“Tru-cut” (corte).Sus indicaciones más frecuentes son: hepatomegalia decausa desconocida, alteración persistente de la analítica hepá-tica, estudio de lesiones focales hepáticas, colestasis de origenno filiado, diagnóstico y control de enfermedades infiltrativas,

por depósito, postrasplante hepático y hepatitis crónica. Contraindicaciones: dilatación de la vía biliar, alteraciones dela hemostasia, colangitis, ascitis a tensión (valorar biopsiahepática por radiología intervencionista en estos casos).

3.1.- Metabolismo de la Bilirrubina (BR)

Origen: el 70% de la BR procede de hematíes viejos destrui-dos en el bazo en el sistema reticuloendotelial; 30% en lamédula ósea (eritropoyesis ineficaz) e hígado (catabolismo deproteínas hem, citocromos, etc).Pasos metabólicos: la hemoglobina se descompone en globi-na y HEM. El HEM se degrada a biliverdina y ésta a BR no con-jugada o indirecta (no hidrosoluble y por lo tanto, no elimina-ble por la orina). Se transporta por la sangre unida a la albú-mina, es captada por las células hepáticas tras liberarase de laalbúmina. En estas células se une a las proteínas Y (ligandina)y Z. Más tarde la enzima glucuronil-transferasa la conjuga conel ácido glucurónico, en dos pasos sucesivos (monoconjugadoy diconjugado de BR) para formar la BR conjugada o directa,hidrosoluble y eliminable por la orina. Posteriormente, la BR eseliminada por la bilis.En el intestino, parte de la BR conjugada (no absorbible) seexcreta en las heces y parte se transforma por acción bacteria-na en urobilinógeno, que se reabsorbe pasando a la circula-ción enterohepática y se excreta en parte en la bilis y otra partepor la orina.En la orina se elimina: urobilinógeno, BR conjugada, BR noconjugada después de fotoisomerización.Para que aparezca ictericia es necesario una bilirrubina séricamayor a 2-2,5 mg/dl. El 90% de la bilirrubina sérica es no con-jugada o indirecta, el resto se conjuga con ácido glucurónico yse elimina por el riñón.

3.2.- Hiperbilirrubinemia de predominio no conjugado

Son bien toleradas en el adulto, pero incrementan el riesgo decálculos biliares pigmentarios (cálculos de BR), sobre todo enlas situaciones de aumento de producción de BR. En el perío-do neonatal, si existe hiperbilirrubinemia mayor de 20 mg/dl, laBR indirecta pasa la barrera hematoencefálica y se deposita enlos ganglios basales dando lugar al "kernicterus" (encefalopa-tía bilirrubínica). Por otra parte, el aumento mantenido de labilirrubina indirecta (hemólisis), puede dar lugar a cálculos pig-mentarios negros.

Orígenes- Por aumento de producción de BR:

• Hemólisis intra o extravascular (anemias hemolíticas, infar-to tisular, grandes hematomas, eritropoyesis ineficaz).

13] HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS [

Figura 3. Pancreatitis crónica moderada mediante CPRE.

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l

TEMA 3 HIPER-BILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS

ENFOQUE MIR

Éste es un capítulo básico y, aunque no muy preguntado, lafisiopatología es importante para entender muchas enfermeda-des y tener los conceptos claros. Repasa el síndrome de Gilbert.Repasar las preguntas MIR de otros años y tener un buenesquema comparativo de consulta rápida es muy importante.

Page 14: Digestivo amir

Usualmente, la BR es <5 mg/dL.- Por alteración en la captación:

• Medicamentos: ácido flavaspídico (anti-cestodos), rifampi-cina, contrastes colecistográficos. En el síndrome de Gilbertexiste cierto componente de alteración en la captaciónhepática de la BR.

- Por alteración en la conjugación:• Disminución en la actividad de la glucuronil-transferasadebido a:

- Inmadurez de la enzima gluconil-transferasa:• Ictericia fisiológica del recién nacido. Casi todos losrecién nacidos tienen cierto grado de ictericia. Nuncaestá presente en el momento del parto, aparece entre el2° y el 5° día. Es leve, pero si coexiste con hemólisispuede dar "kernicterus" (depósito de BR en los gangliosbasales). Se puede inducir la actividad de la enzima inma-dura dando a la madre fenobarbital. Se trata mediantefototerapia.

- Déficit hereditario de la enzima gluconiltransferasa:• Síndrome de Gilbert (déficit ligero) (MIR 08, 9; MIR00F, 4): existe una cantidad normal de glucuronil-trans-ferasa pero funciona de modo defectuoso. Es la ictericiaconstitucional no hemolítica más frecuente y afecta al 5-7% de la población general (1 de cada 20 personas apro-ximadamente); es un proceso benigno y de herenciaautosómica dominante. Se manifiesta a partir de lasegunda década como ictericia fluctuante, sin coluria,que se desencadena con el ayuno, la ingesta de alcohol,la fiebre, el estrés, la cirugía o el ejercicio. La BR no suelesobrepasar los 5 mg/dl. La histología hepática es normal.Diagnóstico: generalmente de exclusión, aunque sepuede hacer el test del ayuno o el test del ácido nicotíni-co (aumenta la BR no conjugada). También con el test deinyección intravenosa de ácido nicotínico. Recientementese ha diseñado un test genético que confirma el diag-nóstico. Tratamiento: el fenobarbital es eficaz, ya queinduce la enzima, gluconil-transferasa, pero usualmenteno requieren tratamiento.• Síndrome de Crigler-Najjar tipo II (déficit modera-do): se debe a un déficit parcial de la glucuronil-transfe-rasa. Herencia autosómica dominante. Se trata tambiénde un proceso benigno. Los síntomas comienzan en laadolescencia. La BR total oscila entre 6-20 mg/dl. La his-tología hepática es normal. Responde al fenobarbital.• Síndrome de Crigler-Najjar tipo I (déficit total): sedebe a un déficit total de glucuronil-transferasa.Autosómico recesivo. Se manifiesta desde período post-natal. BR total >20 mg/dl. Histología hepática: normal.No hay respuesta al fenobarbital. Mal pronóstico, conmuerte precoz en el primer año por kernícterus (en algu-nos casos, sin embargo, funciona el trasplante hepático).Mientras tanto, se mantiene al paciente con fototerapia.

- Déficit adquirido de la enzima:• Fármacos (cloranfenicol, vitamina K). La leche maternatiene una sustancia (pregnano-3-beta-20-alfa-diol) queinhibe la enzima que se conoce con el nombre de icteri-cia de la lactancia. El hipotiroidismo retrasa la madura-ción enzimática y puede prolongar una ictericia fisiológica.

3.3.- Hiperbilirrubinemia de predominio conjugado

Síndrome de Dubin-JohnsonAutosómico recesivo. Hay alteración en la excreción de BR con-jugada, de bromosulftaleína (BSF), de contrastes y de copro-porfirinas. Se puede asociar a déficit hereditario del factor VIIde la coagulación.El paciente puede encontrarse desde asintomático hasta tenerhepatomegalia dolorosa. La BR oscila entre los 3 y 10 mg/dl, y

aumenta con el estrés.

Anatomía patológicaPigmento oscuro en hepatocitos centrolobulillares.

DiagnósticoLa colangiografía no visualiza el árbol biliar y es típica la eleva-ción tardía (a los 90 minutos) de la concentración plasmáticade bromosulftaleína, que se debe al reflujo a la sangre de colo-rante conjugado. Es típico que la fosfatasa alcalina y las trans-aminasas sean normales. Hay predominio de coproporfirina Ien orina (en sujetos normales predomina la coproporfirina III),lo cual sirve para detectar a los homocigotos. No requiere tra-tamiento.

Síndrome de RotorAutosómico recesivo. Se debe a disminución de la capacidadhepática de almacenamiento de BR (no hay alteración enexcreción).

Anatomía patológicaNo hay pigmento oscuro en los hepatocitos.

DiagnósticoLa colangiografía logra visualizar el árbol biliar y no existe ele-vación tardía de BSF (aunque sí se retiene un 25% a los 45minutos). Hay aumento de la excreción urinaria de coproporfi-rinas totales (tanto I como III).

Colestasis benigna recurrente familiar (síndrome deSummerskill)Es un trastorno raro. Consiste en episodios repetidos de coles-tasis sin objetivarse obstrucción biliar. Buen pronóstico. Se hacomunicado que la rifampicina asociada con simvastatinapodría evitar los episodios de colestasis.

Ictericia recurrente del embarazo o colestasis intrahepáticadel embarazoSegunda causa de ictericia en el embarazo tras la hepatitis viral.La BR no supera los 6 mg/dl. Se manifiesta por ictericia y pru-rito, generalmente a partir del tercer trimestre, cediendo 1-2semanas tras el parto. Se debe a una sensibilidad aumentadaal efecto que tienen los estrógenos y progestágenos sobre laexcreción hepática. Suele reaparecer en posteriores embarazosy durante la toma de anovulatorios. Aumenta la probabilidadde parto pretérmino.

TratamientoNo requiere (si presenta prurito: colestiramina o ácido ursode-soxicólico).

Colestasis intrahepática debida a fármacosAnticonceptivos orales (en 1/3 de los casos hay anteceden-tes de ictericia recurrente del embarazo), metiltestosterona,cloranfenicol.

Hepatitis/cirrosis(Ver capítulos correspondientes).

Obstrucción biliar extrahepáticaSe elevan la fosfatasa alcalina y la BR conjugada en mayorcuantía que en la obstrucción intrahepática.

14 ] HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS [

Manual A Mir www.academiamir.com

Page 15: Digestivo amir

3.4.- Diagnóstico diferencial de las hiperbilirrubine-mias hereditarias

3.5.- Colestasis

Se produce como consecuencia de la alteración del flujo debilis entre los hepatocitos y el duodeno, ya sea por lesiones enel hepatocito o por obstrucciones del flujo de bilis. La conse-cuencia clínica es la ictericia, la elevación de la BR (sobre todola directa) y de las enzimas de colestasis (sobre todo de la fos-fatasa alcalina).Se pueden distinguir las siguientes causas:

Colestasis intrahepáticas- Hepatocelular:Hepatitis aguda (vírica, tóxica, etílica), cirrosis.- Defecto excretor:Colestasis medicamentosa, colestasis del embarazo, colestasispostoperatoria, síndrome de Summerskill, fibrosis quística,déficit de alfa-1 antitripsina, síndrome de Dubin-Johnson, sín-drome de Rotor.- Lesiones en conductos intrahepáticos:Cirrosis biliar primaria, enfermedad injerto contra huésped,síndrome del aceite tóxico, colangitis esclerosante, enferme-dad de Caroli (dilatación congénita de vía biliar intrahepáti-ca), litiasis biliar intrahepática, colangiocarcinoma.- Compresión en conductos intrahepáticos:Cáncer primario o metastásico de hígado, granulomatosishepática.

Colestasis extrahepáticas- Benignas:Litiasis coledocal, pancreatitis aguda y crónica, quiste hidatí-dico, ascaridiasis, fasciola hepática, hemobilia, divertículoduodenal, ulcus duodenal.- Malignas:Carcinoma periampular (carcinoma de cabeza de páncreas,carcinoma de colédoco), cáncer de la ampolla de Vater,colangiocarcinoma, cáncer de vesícula, procesos en vecindadde vía biliar extrahepática de naturaleza maligna.

Algoritmo de la colestasis

4.1.- Hepatitis aguda viralInfección sistémica que afecta predominantemente al hígado,de menos de 6 meses de duración, producida por distintosvirus hepatotropos (virus A, B, C, D, E) y no hepatotropos(CMV, VEB, adenovirus, cosakievirus, etc). Algunos son detransmisión no parenteral (fecal-oral), como el A y E, mientrasque otros se transmiten por vía parenteral, como el B, C y D.Las alteraciones clínicas son similares para todos ellos (conalgunas pequeñas particularidades). Se caracteriza por infla-mación difusa y necrosis hepatocitaria, que son causantes de lamayoría de los síntomas y de su evolución.

Virus AARN de cadena sencilla (picornavirus). Tiene una incubación

15] HEPATITIS AGUDA VIRAL [

Ecografía abdominal

* Según disponibilidad y sospecha clínica

Figura 2. Algoritmo de la colestasis.

Vía biliar dilatada Vía biliar no dilatada

Colestasis extrahepática

Colestasis intrahepática

CPREEcoendoscopiaColangioRMN

CPRE/ColangioRM*

Diagnóstico

Biop. hepática

No diagnóstico(CTPH: si sospecha de lesión proximalo CPRE no diagnóstica)

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l

TEMA 4 HEPATITIS AGUDA VIRAL

ENFOQUE MIR

Caen preguntas casi todos los años que tratan sobre el diag-nóstico serológico de las hepatitis virales y las peculiaridades decada una respecto a pronóstico (y los factores que lo modifican,por ejemplo, el virus delta). Es obligado que dispongas de unatabla con las posibilidades serológicas del virus B.

Tabla 1. Diagnóstico diferencial de las hiperbilirrubinemias hereditarias.

HERENCIA

ROTOR

AD AR ARARAD

CON COLURIASIN COLURIA

DUBIN-JOHNSONI

CRIGLER-NAJJARGILBERTII

FRECUENCIA Rara Rara RaraMuy rara+++

DEFECTO Disminuciónde enzima Excreción Almacena-

mientoAusencia

de enzima- Conjugación- Captación

BILIRRU-BINA 6-20 3-10 <7>20<5 mg/dl

COLANGIOGRAFÍA Normal No se observa

vía biliarNormalNormalNormal

BIOPSIAHEPÁTICA N Pigmento

negro NNN

PRONÓS-TICO Bueno Bueno BuenoMuerte

precozBueno Figura 1. Anatomía de las vías biliares extrahepáticas.

Cístico

Wirsung

2ª porcióndel duodeno

Esfínterde Odi

Ampollade Vater

VesículaColédoco

Colestasis disociada es aquella en la que se elevan lasenzimas de colestasis pero no la BR (o se eleva muy poco),

y ocurre en enfermedades infiltrativas hepáticas(metástasis, granulomatosis, sarcoidosis...) y en

obstrucciones biliares parciales (abscesos, CBP, CEP, etc).

RECUERDA

Page 16: Digestivo amir

corta (28 días). Transmisión fecal-oral. El individuo infectadoelimina virus por heces ya al 7º-10º día de la infección, siendomáxima unos días antes de la aparición de los síntomas. Unavez aparecidos, el paciente continúa eliminando virus porheces durante 5-10 días. Antígeno: AgVHA (este antígenonunca se ha detectado en el suero). Anticuerpos: anti-VHAIgM (infección aguda, aparecen precozmente y persisten 4-12meses); IgG (infección antigua, persisten indefinidamente yconfieren inmunidad permanente) (MIR 97, 97). Endémica enpaíses subdesarrollados. Se producen, de forma típica, brotesen guarderías, residencias y por ingesta de agua o alimentoscontaminados poco cocinados (verduras, moluscos).

Virus BADN bicatenario circular (hepadnavirus). El DNA va unido a unaDNA-polimerasa, ambos en el interior de una cápside proteica.Sus proteínas se sintetizan a partir de 4 genes: S, C, P y X.

- Gen S: codifica el HBsAg, que forma la envoltura. Antes delgen S hay una zona con dos genes más: pre-S1 y pre-S2, quecodifican receptores para albúmina y para los hepatocitos yparticipan en la síntesis del HBsAg.- Gen C: si la codificación comienza en la región llamada"core", sintetiza las proteínas del core o nucleocápside(HBcAg). Si comienza en la región llamada "precore" sinteti-za el HBeAg.- Gen P: codifica la DNA polimerasa, encargada de la replica-ción del ADN del virus B.- Gen X: codifica la proteína X (HBxAg) con capacidad paratransactivar genes virales y celulares, aumentando la replica-ción del propio VHB y del VIH. Puede influir en la aparición dehepatocarcinoma.

Tiene incubación larga (60-180 días). Se transmite por víaparenteral (percutánea, sexual y perinatal, sobre todo siHBeAg+, el cual indica replicación activa). La transmisión peri-natal suele ocurrir durante el parto. Cuando una mujer emba-razada es portadora activa del VHB, el riesgo de transmisión alrecién nacido es alto, de un 90%, así como el riesgo de croni-ficar.

Antígenos- HBsAg (antígeno de superficie o antígeno Australia). Puedeestar como virión completo o como exceso de revestimientodel virus (partículas tubulares o esféricas). Es el primer marca-dor detectable en suero (a las 4 semanas), incluso antes quela hipertransaminasemia; suele desaparecer en 1-2 meses conla aparición del anti-HBs (a veces existe un período ventanaen el que ni el HBsAg ni los anti-HBs son detectables). Si per-siste más de 3 meses hay alta probabilidad de cronicidad. Noes detectable en todos los pacientes (en 1-5% tiene títulosindetectables).

- HBeAg (en la nucleocápside). Aparición simultánea o pocodespués que el AgHBs. Desaparece antes que éste. Su persis-tencia durante más de 8-10 semanas indica posible cronifica-ción. Es un marcador de replicación viral e infecciosidad,junto con la DNA polimerasa y el DNA viral. Su presencia indi-ca alto riesgo de contagio perinatal (90% de contagio siHBsAg+ y HBeAg+, 15% si HBsAg+ y HBeAg-). - HBcAg (core). No detectable en suero, sólo en los hepato-citos mediante técnicas inmunohistoquímicas.

Anticuerpos (por orden de aparición)- AntiHBc (anticore). Los IgM implican infección aguda.Aparecen 1 ó 2 semanas tras el HBsAg y persisten unos 6meses. Imprescindible para el diagnóstico de hepatitis agudaB (es el único marcador presente en el período de ventana) ylo que la distingue de una hepatitis crónica en fase replicati-va (MIR 97F, 237). IgG indica infección antigua, pudiendopersistir incluso más años que el anticuerpo antisuperficie. - AntiHBe. Indica cese de la replicación viral. Con el tiempotienden a desaparecer los niveles.- Anti-HBs (antisuperficie). Anticuerpo protector, implicadesaparición de HBsAg, aunque en 10% de pacientes existenambos simultáneamente (antiHBs de baja afinidad).Confieren inmunidad (MIR 00, 168).

ADN-VHBAparece y desaparece muy precozmente. Indicativo de replica-ción viral, sin embargo, no se correlaciona con grado de lesiónhepática. Su utilidad principal es conocer el estado replicativodel virus en la infección crónica B.

Variantes moleculares del VHB- Mutante precore (cepa e-menos; HBeAg-): frecuente en lazona mediterránea. Mutación en la región precore que lohace incapaz de secretar HBeAg. Estos pacientes tienen unahepatitis crónica B con ADN del virus detectable en suero(indicando replicación) pero con anti-HBe en vez de HBeAg.Mayor agresividad y peor respuesta a antivirales, es más, fre-cuentemente generan resistencias a varios fármacos. Puedencoexistir en el mismo paciente una cepa normal y una mutan-te o bien derivar ésta de aquélla (lo más frecuente).- Mutante de escape: mutaciones en el genoma responsa-ble de la síntesis del HBsAg, lo que lleva a la pérdida del efec-to neutralizante del anti-HBs (coexisten antígeno y anticuer-po). Se da en individuos vacunados y en pacientes trasplanta-dos hepáticos por VHB que han recibido inmunoglobulinas anti-VHB.

Virus DARN defectivo que requiere presencia de virus B (su envoltura,HBsAg) para infectar, pero no para replicarse. Incubaciónmedia (15-60 días). Transmisión por vía parenteral, sexual yperinatal (MIR 08, 229; MIR 97F, 259). Endémico en paísesmediterráneos entre los infectados por VHB (sexual). En zonasno endémicas, sólo se ve en ADVP y hemofílicos (MIR 02, 12).Puede infectar a un individuo junto al VHB (coinfección) osobreinfectar a una persona ya infectada por el VHB (sobreinfec-ción o superinfección).Antígeno: AgVHD (detección ocasional en infección aguda).Anticuerpos (pueden tardar en detectarse hasta 40 días):antiVHD IgM (infección aguda, y también crónica) e IgG (infec-ción crónica, a títulos altos, coexistiendo con los IgM) (MIR97F, 239); desaparece cuando lo hace el virus B.

Diagnóstico (MIR 03, 5; MIR 97F, 239)- Serología coinfección VHD-VHB: IgM anti HBc, anticuerposanti-VHD (IgM).- Serología sobreinfección: IgG anti HBc, HBsAg, anticuer-pos anti-VHD (IgM).- ARN-VHD: se halla siempre que exista replicación.

Virus CARN (flavivirus), con 6 genotipos y más de 80 subtipos. Másfrecuentes: 1a y 1b (con peor respuesta a los antivirales). Latransmisión es por vía parenteral (es la principal causa de hepa-titis postransfusional); la sexual y perinatal son importantessólo si hay alta viremia (ej.: infección HIV simultánea), siendoprácticamente inexistente en el resto de los casos; en gran por-

16 ] HEPATITIS AGUDA VIRAL [

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PRE-S1 GEN P

Tabla 1. Genoma del VHB.

CorePrecoreGEN SPRE-S2 GEN C GEN X

Page 17: Digestivo amir

centaje de pacientes (40%) no se conoce la forma de contagio.Tiene incubación larga (30-180 días). Antígenos: VHC, C-100, C-22, C-33. Anticuerpos: antiVHC (noprotector).

Virus EARN (calicivirus). Transmisión fecal-oral, con incubación similaral virus A. Virus poco frecuente en nuestro medio (Asia, India,etc). Anticuerpo: anti-VHE (tanto IgM como IgG en infecciónaguda, éstos persisten hasta 4 años).

PatogeniaEstudiada más con el virus B. La lesión hepática parece estarmediada por el sistema inmunitario (linfocitos T citotóxicos),que atacarían a los hepatocitos infectados. Las manifestacionesextrahepáticas de la hepatitis B estarían mediadas por inmuno-complejos.

Anatomía patológicaDatos comunes a todas las hepatitis víricas son: necrosis pan-lobulillar con infiltrado inflamatorio linfocitario e hiperplasia decélulas de Kupffer, con hinchazón hepatocitaria y degenera-ción acidófila que produce los cuerpos de Councilman (cuerposapoptóticos). Los datos característicos que encontramos enanatomía patológica son:

- Virus C: presencia de esteatosis hepática, folículos linfoides,lesiones en los ductos biliares. - Virus A: necrosis periportal, colestasis.

La necrosis en puentes en la hepatitis aguda no es un factorpronóstico, a diferencia de las hepatitis crónicas.

ClínicaEn general, los adultos son más sintomáticos que los niños.Las formas anictéricas son más frecuentes en todas las hepa-titis. Las hepatitis B y C suelen ser más insidiosas que la hepa-titis A, la cual puede cursar con ictericia y elevación de enzimasde colestasis (hepatitis colestásica). La hepatitis E tiene una altamortalidad en las embarazadas y puede ser colestásica en algu-na ocasión.Se distingue:

Período prodrómico (1 semana antes)Anorexia, náuseas, pérdida de olfato, astenia, fiebre (más fre-cuente en la hepatitis A y en la B, si tiene enfermedad del suero).

Período sintomático o fase de estadoAparición de ictericia (suelen disminuir los síntomas generales,aunque persiste la astenia), y en ocasiones puede haber colu-ria (previamente a la aparición de ictericia), acolia, hepatome-galia dolorosa, aunque es rara la esplenomegalia. En ocasio-nes, adenopatías. Sin embargo, lo más frecuente en la mayo-ría de enfermos es la hepatitis anictérica (sin ictericia).

Período de recuperaciónNormalidad clínica y analítica en 1-2 meses en hepatitis A, 3-4meses en la B.La hepatitis fulminante puede ocurrir con todos los virus dehepatitis, pero sobre todo se asocia más con virus B, D y E (verComplicaciones y Pronóstico).

Diagnóstico. Datos de laboratorioAumento de GPT y GOT en 10-100 veces su valor normal (<35-40 UI). El grado de aumento no tiene valor pronóstico.Hiperbilirrubinemia mixta: si mayor de 2,5 mg/dl se produceictericia visible. Puede detectarse neutropenia-linfopenia transi-torias, que se siguen de linfocitosis, con linfocitos atípicos (2-20%) iguales a los de la mononucleosis infecciosa. Se debedeterminar el tiempo de protrombina: si está alargado, es

signo de mal pronóstico (necrosis hepatocelular extensa).En la fase aguda se pueden detectar anticuerpos diversos:ANA, factor reumatoide, anti-LKM. También puede detectarsealfa-fetoproteína aumentada. Para diagnosticar la etiología dela hepatitis se realiza serología para los distintos virus:

- VHA: IgM anti-VHA.- VHB: IgM anti-core (anti-HBc IgM).- VHD: marcadores VHB+anti-VHD (IgG o IgM).- VHC: en el virus C el antiVHC engloba:

• Anti C-100 (detectado por ELISA de primera generación):casi en desuso.• Anti C-22/C-33 (detectado por ELISA de segunda genera-ción): aparece durante la hepatitis aguda (más precozmen-te); es el más usado y cuando es positivo se realiza la con-firmación con RIBA (tercera generación, sensibilidad y espe-cificidad del 95%), para asegurar que no es un falso positi-vo. Si el RIBA sale negativo, y hay alta sospecha clínica, sepracticará una detección de ARN viral con PCR.El marcador más precoz y sensible para diagnosticar la infec-ción es el ARN del VHC detectable con técnica PCR a lospocos días (1-2 semanas post-exposición) (MIR 00, 160).Indicaciones: cuando el RIBA es negativo y para monitori-zar la transmisión perinatal o la respuesta a los antivirales.En pacientes con hepatitis crónica aparece de forma intermi-tente.

Posibilidades serológicas VHB(Ver tabla en el capítulo 6).

Posibilidades serológicas VHC

Complicaciones y pronósticoHepatitis fulminanteNecrosis hepática masiva con encefalopatía aguda y altera-ciones en coagulación (tiempo de protrombina alargado).Suele asociar ictericia. En ocasiones, ascitis. Mortalidad eleva-da. Si sobrevive, la recuperación puede ser total. Frecuencia:0,1% en infección por VHA. Ocurre en el 1% de infeccionespor VHB y VHE (MIR 99F, 122); más riesgo en la coinfeccióndel VHB con VHD (5%) y, sobre todo, en la sobreinfección(20%). También mayor incidencia en la hepatitis E en embara-zadas (hasta 20%). La hepatitis fulminante por VHC se consi-dera excepcional.

Manifestaciones extrahepáticas (MIR 00, 1)Son más frecuentes en la hepatitis B crónica. Debidas a fenó-menos autoinmunes por depósito de inmunocomplejos.

- Manifestaciones extrahepáticas relacionadas con el VHB: • Cutáneas: síndrome de Gianotti-Crosti. Cuadro clínicoque a veces aparece en niños con hepatitis aguda B carac-terizado por erupción papular no pruriginosa en cara ymiembros y que se asocia a adenopatías.• Reumatológicas: crioglobulinemia, artromialgias, artritis(más frecuente), vasculitis, púrpura cutánea (vasculitis leu-cocitoclástica), panarteritis nodosa (aparece en menos del1% de portadores del virus B, pero el 30% de los pacientescon PAN tienen AgHBs+).

17] HEPATITIS AGUDA VIRAL [

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l

HEPATITISCRÓNICA C

Tabla 2. Posibilidades serológicas de la hepatitis C.

ANTI-VHC(ELISA)

+++

ANTI-VHC(RIBA) ARN (PCR) GPT

PORTADOR C Normal+++HEPATITIS C

CURADA Normal-++

HEPATITIS CCURADA

Normal--+

Page 18: Digestivo amir

• Neurológicas: polineuritis, síndrome de Guillain-Barré,encefalitis.• Renales: glomerulonefritis.• Hematológicas: anemia aplásica, agranulocitosis, trom-bopenia, linfocitosis.

- Manifestaciones extrahepáticas relacionadas con el VHC:• Crioglobulinemia mixta esencial (la más frecuente),glomerulonefritis membranosa y membranoproliferativa,porfiria cutánea tarda, sialoadenitis, úlceras corneales deMooren, eritema nodoso, liquen plano, panarteritis, urtica-ria, aplasia, púrpura trombocitopénica idiopática, eritema mul-tiforme, linfomas no hodgkinianos, etc.

Evolución a cronicidad (MIR 99F, 13)Nunca con virus A y E (no existe estado de portador), 5-10%con virus B y más del 80% con virus C. En estos dos últimoscasos puede ser portador asintomático (AgHBs+ /RNA virus C,sin alteraciones bioquímicas) o producir hepatitis crónica. Esmás frecuente que el virus B se cronifique en las siguientessituaciones: leucemia, enfermedad de Hodgkin, hemodiálisis,ADVP, HIV+, infección perinatal por virus B. En la coinfeccióndelta no aumenta el riesgo de cronificación, pero sí en lasobreinfección delta (100% de los casos). Acabarán desarro-llando cirrosis el 10-30% de las hepatitis crónicas B y el 20-30% de las hepatitis crónicas C en un período de tiempo deunos 20 años.

HepatocarcinomaSólo existe asociación con los virus B y C, sobre todo cuando lainfección es temprana. El mecanismo es desconocido.Habitualmente el tumor se desarrolla sobre un hígado cirróti-co. La cirrosis rara vez falta. El riesgo de cáncer es mayor cuan-do coexiste infección por varios virus y cuando existe hábitoenólico. Todos los cirróticos deben ser sometidos a ECO abdo-minal y determinación de AFP cada 6 meses como screeningdel hepatocarcinoma.

TratamientoEs sintomático. No requiere hospitalización, salvo en caso dehepatitis fulminante, en la que está indicado considerar lanecesidad de trasplante hepático urgente. Los glucocorticoidesestán contraindicados, incluso en las formas fulminantes.

ProfilaxisHepatitis A y EMedidas higiénicas y de tratamiento de aguas. Aislamientoentérico de los infectados. Inmunoprofilaxis pasiva con

antiVHA (postexposición, contactos íntimos y domésticos,antes de 2 semanas). Inmunoprofilaxis activa con vacuna ate-nuada (viajes a zonas endémicas, homosexuales, hemofílicos,riesgo ocupacional). Efectividad del 90% (100% si se repite ladosis a los 6-12m).

Hepatitis B y DMedidas para evitar transmisión parenteral (screening dedonantes, preservativos, material desechable, etc).Inmunoprofilaxis pasiva con inmunoglobulina anti-HBs intra-muscular a un sujeto no vacunado tras una exposición y a losneonatos de madre portadora. Inmunoprofilaxis activa convacuna recombinante (HBsAg): se recomienda vacuna a todoneonato, 3 dosis (0-1-6 meses), con ello, más del 90% quedaninmunizados durante más de 5 años (responden peor los inmu-nodeprimidos). Uso posible en el embarazo. En individuos sus-ceptibles (no vacunados), tras una exposición, requieren vacu-na e inmunoglobulina. No se recomiendan dosis de recuerdo(aunque los títulos sean indetectables, el individuo generaráanticuerpos si entra en contacto con el virus). En inmunodepri-midos debe aumentarse la dosis de vacuna (MIR).

Hepatitis CActualmente sólo podemos extremar la vigilancia en donantes.

El alcohol es muy habitual en nuestro medio. No obstante, sóloel 20% de los alcohólicos desarrollan cirrosis. El daño hepáticoviene determinado por la duración, dosis diaria de consumo ycierta susceptibilidad individual (en general >60 gr/día en varo-nes y >30-40 gr/día en mujeres durante 10 años dan evolucióna cirrosis, aunque estos datos varían según autores). En muje-res progresa más rápidamente.Tres lesiones hepáticas por el alcohol (MIR 04, 184; MIR 01,15; MIR 00, 156; MIR 98F, 1):

18 ] HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA [

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TEMA 5 HEPATOPATÍAALCOHÓLICA

ENFOQUE MIR

Es el tercer tema más preguntado tras las hepatitis y las cirrosisy sus complicaciones. Estudia bien el cuadro.

Infección aguda por VHB

Figura 1. Historia natural de la hepatitis B.

90-95% 5-10%

Hepatitisaguda

Asintomática

Hepatitiscrónica

65-70% 20-25%

Sintomática

Mortalidad

Portador deHBsAg con

transaminasasnormales

70-90% 10-30%

Cirrosis

Con transaminasas

elevadas

CHC

1,5% anual

?

AP

HÍGADO GRASO (ESTEATOSIS)

(MÁS FRECUENTE)

Esteatosis macrovesicular

(macrovacuolas degrasa en hepatocitos

centrolobulillares)ECO: patrón

hiperecogénico

PMN y linfocitosNecrosis hepatocitos

FibrosisDegeneración hidrópica

Hialina de Mallory:cuerpos eosinófilos

perinucleares(también en

amiodarona, DM,obesidad, colestasis

crónicas, Wilson,bypass yeyunoileal)Mal pronóstico si

depósito de colágenaperivenular

Necrosis hialinaesclerosante

Fibrosis extensaNódulos regeneraciónCirrosis micronodular(luego: micro-macro)Depósito de hierro

(hemosiderosis)

HEPATITISALCOHÓLICA

CIRROSISALCOHÓLICA

Tabla 1. Hepatopatía alcohólica.

Page 19: Digestivo amir

6.1.- Clasificación anatomopatológica

ConceptoConjunto de trastornos hepáticos de etiología y gravedaddiversa que se caracterizan por provocar inflamación y necrosishepática durante más de seis meses. La clínica no es suficientepara diferenciar los distintos tipos histológicos, de ahí que seanecesaria la biopsia hepática.

Hepatitis crónica persistente o "portal"(el término "hepatitis crónica persistente" ya se ha abandonado)AP: infiltrado del espacio porta por células mononucleares sinafectación del lobulillo hepático. Escasa fibrosis periportal y lamembrana o placa limitante está intacta. Hay hepatocitos dis-puestos en empedrado (signo de regeneración).Clínica: suele ser asintomática, con escasa elevación de lastransaminasas. La afectación extrahepática es rara y con pocafrecuencia evoluciona a formas más graves.

Hepatitis crónica lobulillarAP: a los hallazgos presentes en la hepatitis crónica persistente,se añaden focos de necrosis e inflamación en el lóbulo hepático.Clínica: similar a la clínica presentada por la hepatitis crónicapersistente, aunque son frecuentes los episodios de reagudiza-ción. Habitualmente no evoluciona a cirrosis.

Hepatitis crónica activa o "periportal"(el término "hepatitis crónica activa" ya se ha abandonado)AP: inflamación portal, periportal y lobulillar con un infiltradomonocítico y, en los casos de etiología autoinmune, con célu-las plasmáticas. Hay necrosis hepática y fibrosis (en grado varia-ble) con destrucción de los hepatocitos en la periferia del lobu-lillo y erosión de la placa limitante de los hepatocitos que rode-an a las tríadas portales (la necrosis de hepatocitos en el bordedel lobulillo se denomina “necrosis en sacabocados" o "necro-sis parcelar" periférica). Se forman tabiques de tejido conecti-vo (fibrosis) que rodean a los espacios porta y se extienden porel lobulillo. Cuando las bandas de necrosis unen espacios portaentre sí, o espacio porta y vena centrolobulillar, se define como"necrosis en puente" (signo clásico de mal pronóstico).También hay zonas de regeneración hepatocelular. Para poderhablar de hepatitis crónica periportal es necesaria la presenciade necrosis en sacabocados o hepatitis de la interfase y la des-trucción de la lamina limitante (MIR 04, 260).Clínica: la mayoría de los pacientes se encuentran asintomáti-cos, pero en los brotes más intensos puede haber síntomasgenerales e ictericia. Las transaminasas suelen estar elevadas.Pueden evolucionar a la cirrosis, pero la frecuencia de esta evo-lución depende de la etiología de la enfermedad.

6.2.- Hepatitis crónica viral

Hepatitis crónica por VHBClínicaEspectro amplio de manifestaciones clínicas, presentándosedesde paciente asintomático a hepatitis fulminante y cirrosis.La astenia y la ictericia intermitente son frecuentes. Las mani-festaciones extrahepáticas son más frecuentes que en las hepa-titis agudas B.

Pruebas complementariasElevación moderada de las transaminasas. La fosfatasa alcali-na suele ser normal y hay elevación discreta de bilirrubina. Adiferencia de la hepatitis autoinmune, no hay hipergammaglo-bulinemia ni autoanticuerpos circulantes.

19] HEPATITIS CRÓNICA [

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l

TEMA 6 HEPATITIS CRÓNICA

ENFOQUE MIR

Es poco preguntado respecto a los anteriores, pero aún así, esimportante. Hay que saberse la anatomía patológica de lashepatitis crónicas. También la hepatitis autoinmune.

HÍGADO GRASO (ESTEATOSIS)

(MÁS FRECUENTE)

HEPATITISALCOHÓLICA

CIRROSISALCOHÓLICA

Asintomática*Hepatomegalia

Orden de frecuencia:1º Hep. aguda con

fiebre2º Asintomática3º Fulminante

- Insuficiencia hepática+hipertensión portal

- Signos típicos:hipertrofia parotídea, ginecomastia,distribución feminoidevello,contractura Dupuytren

- 10% asintomáticos

CLÍNICA

ANALÍ-TICA

- ↑ VCM y GGT- GOT >GPT- Puede ↑ BR

ligeramente- Pueden ↑ trigliceridos

↑↑ Transaminasas(GOT/GPT >2)- Colestasis- Leucocitosis y

anemia- Signos de insufi-

ciencia hepática- Trastornos electrolí-

ticos (↓ Na, K, Mg,y P)

- ↑ CPK (rabdomioli-sis)

↑ Transaminasas(GOT>GPT)- Signos de insuficiencia

hepática e hiper-tensión portal

- Menos colestasis- Intensa hipergam-

maglobulinemiapoliclonal

- Reversible si dejaalcohol

- Abstinencia+reposo- Tratamiento sinto-

mático (vitaminasgrupo B y folato)

- Corticoides si muygrave

- Colchicina (↑ super-vivencia)

- Pentoxifilina

- Abstinencia- Tratamiento sinto-

mático- Colchicina- TrasplantePronóstico de lacirrosis compensada:si deja de beber,supervivencia a los 5años del 85%

TRATA-MIENTO

*En ocasiones ocurre el raro síndrome de Zieve: esteatosis, ictericia, dolorabdominal, hiperlipemia y anemia hemolítica.

Tabla 1. Hepatopatía alcohólica (cont.).

Figura 1. Hepatitis crónica portal o persistente, en la que se observa ausenciade afectación de la placa limitante.

Page 20: Digestivo amir

DiagnósticoInfección crónica por VHB: cuando el HBsAg persiste más de6 meses con IgG-anti-HBc. Se diferencian dos fases:

1. Fase de alta replicación: HBsAg, HBeAg y ADN-VHB sonpositivos. Transaminasas elevadas. AP: hepatitis crónica activa.2. Fase de baja replicación: desaparecen los marcadores dereplicación y aparecen anti-HBe. AP: hepatitis crónica portal ocambios mínimos. Se pasa a esta fase tras la fase de serocon-versión anti-HBe. En este momento puede producirse unbrote de necrosis (cursa con ictericia y mayor elevación detransaminasas), de forma similar a una hepatitis aguda, conuna incidencia de 10-15% por año. Tras este brote, la enfer-medad se inactiva definitiva o transitoriamente.

Posibilidades serológicas VHB

PronósticoEl 90% de las infecciones por VHB en el neonato se cronifican;en el adulto sólo del 1 al 10%. La tasa de supervivencia a los 5años es: 97% hepatitis crónica persistente (portales), 86%hepatitis crónica lobulillar y 55% hepatitis crónica activa (peri-portales). No obstante, se debe evaluar el grado de replicaciónpara valorar el pronóstico. La fase replicativa es más grave ysuele coincidir con hepatitis crónica activa. Del 10 al 15% delas hepatitis pasan de fase replicativa a no replicativa anual-mente, produciéndose un aumento de las transaminasas comosi se tratase de una hepatitis aguda. El riesgo de hepatocarci-noma es elevado, sobre todo si la infección se adquiere en lainfancia.

TratamientoIndicaciones: pacientes con hepatitis con transaminasas eleva-das que estén en fase replicativa (ADN positivo) o con hepati-tis moderada-severa en la biopsia. Objetivo: negativizar ADN yel antígeno HBe (es decir, la seroconversión anti-HBe). Fármacos:

- IFN-α durante 16 semanas (seroconversión 40%, sobretodo si transaminasas elevadas y poco ADN). El tratamientose prolongará hasta 12 meses en las variantes precore(HBeAg-, Anti-HBe+). El IFN-α pegilado requiere una solainyección semanal, sus niveles en sangre son más prolonga-dos y su eficacia mayor.- Lamivudina oral. Eficaz y con pocos efectos adversos(durante un año mínimo, pero generalmente de por vida).

Resistencias frecuentes tras 1 o varios años de tratamiento.Indicada también en la cirrosis hepática descompensada y enpacientes inmunodeprimidos (VIH). En la mutante precore seindica, pero acaba siendo resistente a casi todo.- Adefovir dipivoxil (recientemente): si resistencias a lami-vudina. Mínimo 1 año, aunque se suele dar de por vida yaque el virus se reactiva si se suspende el fármaco.

Hepatitis crónica por VHCClínicaEs similar a la hepatitis crónica por VHB, aunque la ictericia esrara y aparecen menos complicaciones extrahepáticas, a excep-ción de la crioglobulinemia mixta esencial.

Pruebas de laboratorioAlgunos enfermos con hepatitis crónica por VHC tienen anti-cuerpos anti-LKM1.

PronósticoSe cronifica en más del 80% de los casos y un 20-30% deéstos evoluciona a cirrosis. Existe relación con la aparición dehepatocarcinoma décadas después.

TratamientoIndicaciones: transaminasas elevadas y hepatitis crónica en labiopsia (moderada-grave). Objetivo: negativizar el ARN y nor-malizar transaminasas a los 6 meses de haber finalizado el tra-tamiento (respuesta sostenida) (MIR 08, 10).Buena respuesta si: genotipo diferente a 1, poco ARN, no cirro-sis, sexo femenino, jóvenes (MIR 00F, 7).

Fármacos: tratamiento combinado con IFN-α+Ribavirina oIFN Pegilado+Ribavirina (MIR 07, 7). Tasas de respuesta sos-tenida: hasta 40%. Duración tratamiento: un año si genotipo1 o carga viral alta; si la hepatitis es por genotipo 2 ó 3, es sufi-ciente con seis meses. La ribavirina produce anemia hemolíticay el IFN múltiples efectos secundarios, pero sobre todo fiebre,astenia, depresión y trastornos tiroideos. Recientemente se usael IFN-pegilado (1 dosis semanal). En fase terminal, el trasplan-te es la única posibilidad, aunque la reinfección del injerto esuniversal.

20 ] HEPATITIS CRÓNICA [

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INFECCIÓN AGUDA

ADN

+

ANTI-HBe

HBeAg

ANTI-HBc

ANTI-HBs

HBsAg

INTERPRETACIÓN

IgM + +

IgM

IgG

+PERÍODO VENTANA

INFECCIÓN CRÓNICA REPLICATIVA + +

PORTADOR SANO (HEPATITISCRÓNICA NO REPLICATIVA) SEROCONVERSIÓN ANTI-E

IgG+ +

+

IgGMUTANTE PRECORE + + +

IgGMUTANTE DE ESCAPE + +/- +/-+ +/-

IgG+/-IgM

HEPATITIS CRÓNICA EXACERBADA(REACTIVACIÓN)* + - ++

VACUNADO/FALSO POSITIVO +

HEPATITIS B PASADA + IgG

IgGHEPATITIS B PASADA REMOTA

*Situación rara en la que se produce reexpresión del antígeno e, del ADN y aveces también del IgM anti-core. También existe aumento de transaminasas.

Tabla 1. Posibilidades serológicas de la hepatitis B.

PEG-IFN + RIBAVIRINA x 48 semanas

PCR+o

No disminución dela carga viral almenos 2 log.

Stop

Objetivo: que el ARN sea negativo (por PCR)o que la carga viral disminuya más de 2 logaritmos respecto a la basal

Semana 12 (3º mes): ARN-VHC (PCR y carga viral)

PCR-o

Disminución de lacarga viral 2 log.

o más

Continuar hastasemana 48(12 meses)

Figura 2. Algoritmo del tratamiento de la hepatitis crónica C genotipo 1.

Page 21: Digestivo amir

Hepatitis crónica por Virus Delta (VHD)ClínicaEs similar a la clínica de una hepatitis crónica por VHB. La coin-fección por VHB y VHD no incrementa la posibilidad de apari-ción de hepatitis crónica por virus delta, pero si se produce unasobreinfección por VHD en un paciente con hepatitis por VHB,la infección por virus delta también se mantiene en el tiempo yaumenta la probabilidad de cronificación del virus B.

Pruebas de laboratorioEn la AP suele existir una hepatitis crónica activa. Son frecuen-tes los anti-LKM3 que van dirigidos contra microsomas delhígado y riñón.

TratamientoSe recomiendan tratamientos prolongados (más de 12 meses)con dosis altas de interferón (9-10 millones), pero la tasa decuraciones es pequeña. El interferón no modifica la evoluciónde la enfermedad. Los glucocorticoides no son útiles. El tras-plante hepático tiene mejor resultado que en los pacientes conhepatitis crónica por VHB sólo (el VHD inhibe la replicación delVHB).

6.3.- Hepatitis autoinmune

DefiniciónTrastorno inflamatorio crónico de etiología desconocida. Secaracteriza por la presencia de autoanticuerpos, gran aumentode las inmunoglobulinas y respuesta a los corticoides. Necrosishepatocelular, fibrosis y evolución a cirrosis e insuficienciahepática con manifestaciones extrahepáticas de autoinmuni-dad y alteraciones seroinmunológicas.

InmunopatogeniaAtaque inmunitario mediado por células contra los hepatoci-tos, con una predisposición genética que es desencadenadapor factores ambientales (posiblemente virus sarampión, hepa-titis virales y VEB). En la histología, encontramos infiltrado infla-matorio portal compuesto por células T citotóxicas y plasmáti-cas, con invasión de la membrana limitante. Factor reumatoidepositivo.Mayor incidencia de otras enfermedades autoinmunes. Sonmás frecuentes los haplotipos HLA B8, DR3 y DR52a.

AutoanticuerposAntinucleares (ANA), anticitoplasma de neutrófilo (p-ANCA),antimúsculo liso (AML o SMA); contra microsomas hepáticos yrenales (anti LKM-1); contra el Ag hepático soluble (citoquera-tina: anti SLA ), anti-antígeno de páncreas y riñón (anti LP) ypor último Ac contra el receptor específico de la asialoglico-proteína (anti-ASGPR).

Clínica y diagnósticoCursa como una hepatitis crónica viral, ya sea de forma brusca(un tercio de los casos), subaguda o en brotes. Sobre todo,mujeres entre el tercer y el quinto decenio. En ocasiones, la fos-

fatasa alcalina se eleva bastante, confundiéndose con la cirro-sis biliar primaria.Frecuentes manifestaciones extrahepáticas de tipo autoinmu-ne: artritis, colitis, anemia hemolítica, serositis, síndrome seco,vitíligo, tiroiditis autoinmune, enfermedad de Graves, PTI, dia-betes, enfermedad celíaca, polimiositis, miastenia gravis, glo-merulonefritis, eritema nodoso, fibrosis pulmonar, enfermedadmixta del tejido conectivo, etc.El diagnóstico se suele realizar mediante un sistema de pun-tuación que tiene en cuenta criterios clínicos, bioquímicos(hipergammaglobulinemia), serológicos (autoanticuerpos) ehistológicos, así como la exclusión de otras hepatopatías (MIR02, 11). La respuesta a corticoides y la presencia concomitan-te de otras enfermedades autoinmunes ayudan al diagnóstico.

Clasificación- HAI tipo 1: ANA, AML. Mujeres jóvenes, más hipergamma-globulinemia. La más frecuente.- HAI tipo 2: anti-LKM1 (antimicrosomales de hígado y riñón),anti-citosol hepático 1. Mujeres y niños pequeños.- HAI tipo 3: anti-SLA, antiproteínas de hígado y páncreas(LP). No ANA ni LKM. Clínicamente similares a los tipo 1.

TratamientoSe deben tratar todos los pacientes con transaminasas elevadaso con lesiones en la biopsia de hepatitis periportal. Por tanto,es recomendable la biopsia hepática antes de iniciar trata-miento (MIR 05, 12), porque no sólo ayuda al diagnóstico,sino que también confiere pronóstico. Los glucocorticoides sonla base del tratamiento. Se puede asociar azatioprina parareducir la dosis de corticoides (de hecho, es el tratamiento deprimera elección). La histología es el mejor marcador para valo-rar la respuesta al tratamiento. La mayoría de pacientes recidi-van si se les retira los corticoides, por lo que pueden requerirtratamiento de por vida. El trasplante se efectúa en casos ter-minales (cirrosis hepática).

ConceptoEnfermedad hepática crónica, progresiva e irreversible, defini-da anatomopatológicamente como la presencia de nódulos deregeneración rodeados por fibrosis que alteran la circulaciónintrahepática ) (MIR 05, 10).

Etiología (MIR 05, 10; MIR 97F, 20)- Alcohol: causa más frecuente de cirrosis en España (50-60%), aunque últimamente el VHC está igualándole en fre-cuencia.- Virus: sobre todo VHC, y en menor medida, el VHB y VHD.- Otras: cirrosis biliar primaria (CBP) o secundaria, enfer-

21] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l

PEG-IFN + RIBAVIRINA x 24 semanas

Stop

Continuar hastasemana 24(6 meses)

Figura 3. Algoritmo del tratamiento de la hepatitis crónica C genotipos 2 y 3.

TEMA 7 CIRROSISHEPÁTICA Y SUSCOMPLICACIONES

ENFOQUE MIR

Es el tema estrella, puesto que caen preguntas todos los años.Estudia bien la clínica y los factores pronósticos. Lo más impor-tante son las complicaciones de la cirrosis, sobre todo el mane-jo y prevención de la hemorragia por varices, ascitis y peritoni-tis bacteriana espontánea, y saber cuándo está indicado el tras-plante hepático.

Page 22: Digestivo amir

medades hereditarias y metabólicas (Wilson, hemocromato-sis, esteatohepatitis no alcohólica), fármacos (metotrexate,amiodarona, alfa-metildopa), por fallo cardíaco u obstrucciónal flujo venoso (Budd Chiari, pericarditis constrictiva), hepati-tis autoinmune, sarcoidosis, by-pass yeyunoileal, idiopáticao criptogénica.

Clasificación anatomopatológica: micronodulares (nódulos<3 mm), macronodulares (>3 mm) y mixtas.

ClínicaSimilar en todas las cirrosis, independientemente de su etiolo-gía. En general el cirrótico compensado está asintomático (MIR05, 10).El cirrótico descompensado tiene síntomas y signos debidos ainsuficiencia hepatocelular (alteración del metabolismo de pro-teínas, grasas y glúcidos y disminución de la eliminación por elhígado de sustancias tóxicas, fármacos u hormonas, desnutri-ción, hipotensión, equimosis, fetor hepático) y también sínto-mas derivados de las complicaciones asociadas a la cirrosis des-compensada (ascitis, hemorragia digestiva, peritonitis bacteria-na espontánea, encefalopatía, síndrome hepatorrenal).

Pruebas de laboratorio- Hipoalbuminemia por baja síntesis hepática.- Hipergammaglobulinemia policlonal por paso de antíge-nos a la circulación sistémica a través de shunts portosistémicos.- Trombopenia por hiperesplenismo.- Anemia multifactorial (sangrado por varices, déficit vitamí-nicos en alcohólicos, hemólisis intraesplénica).- Alargamiento del tiempo de protrombina por déficit deabsorción y de síntesis de factores vitamina-K dependientes. - Elevación de transaminasas (citólisis), fosfatasa alcalina,GGT y BR.- Hipokaliemia por hiperaldosteronismo secundario enpacientes con ascitis e hiponatremia dilucional por tercerespacio.- El metabolismo hidrocarbonado está alterado y puede apa-recer intolerancia a la glucosa por resistencia a la insulina y enfases avanzadas aparece hipoglucemia por descenso de laglunoneogénesis hepática, hiperinsulinemia y resistencia alglucagón.- Colesterol disminuido por fallo de síntesis (excepto en lascirrosis biliares, donde estará aumentado por déficit de elimi-nación).

Diagnóstico

Aunque el diagnóstico definitivo lo da la biopsia hepática (per-cutánea, transyugular o abierta), no es necesaria, ya que sepuede diagnosticar por criterios clínico-analítico-ecográficos. Eldiagnóstico etiológico depende de la sospecha clínica (serolo-gías víricas, autoanticuerpos, metabolismo férrico, ceruloplas-mina, alfa-1-antitripsina). Es recomendable la biopsia en aque-llas situaciones en las que no se conoce la causa.

Pronóstico- De la cirrosis compensada: supervivencia a los 5 años: 90%.- De la cirrosis descompensada: supervivencia a los 5 años: 10%.Es por tanto, indicación de trasplante.

7.1.- Complicaciones de la cirrosis hepática

Hipertensión Portal (HTP)ConceptoSe define como una presión en la porta superior o igual a 6mmHg. Aumento de la presión hidrostática dentro del sistemaportal. La presión portal se estima por el gradiente de presiónvenosa hepática, que es la diferencia de presiones entre lasvenas porta y suprahepáticas. El incremento de la presión por-tal conduce a la formación de colaterales portosistémicas entreel sistema portal (alta presión) y el sistema venoso sistémico debaja presión en esófago inferior, estómago superior (varices,gastropatía de la hipertensión portal), recto (varices rectales),ovario, pared anterior de abdomen (cabeza de medusa), peri-toneo parietal y la circulación esplenorrenal (hiperesplenismo).Las varices se forman sólo cuando el gradiente de presiónvenosa hepática supera los 10 mmHg y sangran cuando supe-ra los 12 mmHg.

PatogeniaLa causa más frecuente de HTP es la cirrosis hepática seguidade la trombosis portal. En la cirrosis existe aumento de presiónen la porta por dos razones: aumento de resistencia (fibrosis ysustancias vasoconstrictoras, como la endotelina-1) y aumentode flujo sanguíneo. El aumento de flujo se produce por vaso-dilatación esplácnica inducida por exceso de sustancias vasodi-latadoras (prostaglandinas, glucagón, óxido nítrico, factor denecrosis tumoral). Cuando se desarrolla circulación colateral,aumenta aún más la producción de estas sustancias, lo queperpetúa el ciclo.

ClínicaEsplenomegalia con trombopenia, varices, HDA secundaria asu rotura, ascitis, encefalopatía por shunt portosistémico.

DiagnósticoGastroscopia. Tránsito esofagogástrico.Estudio hemodinámico hepático: se mide la presión portaldirectamente, vía percutánea, o indirectamente, vía transyugu-

22 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [

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Figura1. Cirrosis hepática macrolobulillar mediante laparoscopia.

ASCITIS Leve

PUNTUACIÓN: 3

Moderada-severaNo

PUNTUACIÓN: 2PUNTUACIÓN: 1

ENCEFALOPATÍA I-II III-IVNo

BR. TOTAL (MG/DL)(CBP/CEP)

2-3(4-10)

>3(>10)

<2(<4)

I. QUICK (%) 40-70 <40>70

ALBÚMINA (G/DL) 2,8-3,5 <2,8>3,5

Child A: Puntuación 5-6 Child B: 7-9 Child C: 10-15CBP: cirrosis biliar primaria CEP: colangitis esclerosante primaria

Tabla 1. Clasificación de Child-Pugh del estadio funcional del cirrótico (MIR99F, 251).

Page 23: Digestivo amir

lar (cateterismo de las venas suprahepáticas): presión suprahe-pática libre (PSL) que equivale a la cava, presión suprahepáticaenclavada (PSE) que equivale a la sinusoidal (que es 1 mmHginferior a la portal).Puede ser (MIR 98F, 255): postsinusoidal (síndrome Budd-Chiari, pericarditis constrictiva), sinusoidal (cirrosis, enferme-dad venooclusiva), o presinusoidal (trombosis de la venaporta, esquistosomiasis, HTP idiopática).

Hemorragia digestiva por rotura de varices esofágicasConceptoComplicación de la HTP, que provoca la apertura de colateralesportosistémicas, una de las cuales son las varices esofágicas (VE). Laintensidad de la HTP (gradiente >12 mmHg), el diámetro de la varizy el escaso grosor de la pared favorecen la rotura de la variz.

ClínicaProduce hematemesis masiva con compromiso hemodinámicoy melenas. Es la causa más frecuente de HDA en los cirróticos(si bien, 25% sangran por ulcus péptico). Existe un riesgo anualentre el 10-15% de que un cirrótico desarrolle varices esofági-cas. La mortalidad de cada episodio de HDA por VE: 30%. Lamorbilidad aumenta en el cirrótico con HDA (mayor deteriorode su función hepática y aumento de infecciones).

DiagnósticoGastroscopia. La localización más frecuente de las varices esla unión gastroesofágica. La presencia de gruesos cordonesvaricosos, los puntos rojos en la superficie de éstos y un esta-dio C de Child suponen un alto riesgo de sangrado por varices.En menor medida influyen también la presencia de ascitis, elabuso de alcohol y los cambios en la velocidad del flujo portal.

TratamientoDebe ir dirigido no sólo a controlar la hemorragia aguda, sinotambién a prevenir el resangrado. En la tabla 3 se muestra unresumen de las opciones terapéuticas actuales en el tratamien-to y profilaxis de la hemorragia varicosa.Tratamiento del episodio hemorrágicoTres premisas:

1. Asegurar la estabilidad hemodinámica y la protección de lavía aérea.2. Tratar la hemorragia (tratamiento farmacológico, endoscó-pico o derivativo).3. Profilaxis de la encefalopatía (administración de lactulosa olactitol y enemas de limpieza para evitar el paso de productosnitrogenados a la sangre), y de las infecciones (administraciónde antibióticos como el norfloxacino, 400 mg/12 h vía oral olas cefalosporinas de 3G por vía IV).

Es importante corregir los déficits en la hemostasia transfun-diendo plaquetas y/o plasma fresco. Debe evitarse la transfu-sión excesiva porque puede provocar un aumento adicional dela presión portal, con el riesgo consecuente de que la hemorragiapersista o recidive.Tratamiento farmacológicoCon vasoconstrictores esplácnicos que reducen el flujo san-guíneo portal, y con ello la presión portal y la presión de lasvarices. La somatostatina y la terlipresina logran el control

de la hemorragia aguda en el 85% de los casos, siendo igualde eficaces que el tratamiento endoscópico. El tratamiento conuno de estos fármacos debe iniciarse lo más pronto posible,incluso antes que la endoscopia. La administración de bolos desomatostatina produce una rápida reducción de la presión por-tal. Se suele administrar un bolo (que puede repetirse) e iniciaruna perfusión que se debe mantener durante 2-5 días. La ter-lipresina es un análogo sintético de la vasopresina (u hormonaantidiurética), igual de eficaz que la somatostatina en el con-trol hemorrágico, y además ha demostrado reducir la mortali-dad, pero aún así debe asociarse a nitroglicerina para evitarepisodios de vasoconstricción coronaria. Existen resultadoscontradictorios con el octreótido, análogo de la somatostati-na; actualmente no se recomienda su utilización. El tratamien-to farmacológico no aumenta la supervivencia. La vasopresinaha dejado de utilizarse. Tratamiento endoscópicoDebe practicarse una endoscopia urgente durante las primerashoras, para establecer el diagnóstico y tratamiento endoscópi-co de la lesión sangrante. La escleroterapia endoscópica de lavariz sangrante consigue el control de la hemorragia en el 85-95% de los casos, aunque puede presentar complicaciones enforma de ulceración esofágica, estenosis y perforación, conuna tasa de mortalidad global del 1-2%. La ligadura endos-cópica de varices con bandas de caucho es tan eficaz como laescleroterapia, con menos efectos adversos, por lo que se con-sidera de elección en el tratamiento agudo y crónico de las vari-ces gastroesofágicas salvo cuando el sangrado es muy severo,situación en la que es más seguro hacer escleroterapia.Taponamiento esofágicoSi la hemorragia persiste a pesar de las medidas anteriores y esmasiva, se recurre al taponamiento directo mediante unasonda-balón (sonda de Sengstaken-Blakemore o de Linton).Ésta es sólo una medida temporal, pues recidiva en el 50% delos casos al deshinchar el balón. El taponamiento no se debeprolongar más de 24-36 horas, por las grandes molestias quele ocasiona al paciente y por el riesgo de complicaciones (úlce-ra o rotura esofágica, broncoaspiración). Tratamiento derivativoCirugía urgente y TIPS (DPPI). A pesar del tratamiento farma-cológico y endoscópico, en el 5-15% de los pacientes no esposible detener la hemorragia varicosa. En estas situaciones, sepuede optar por una cirugía derivativa urgente, o bien por lacolocación de una derivación portosistémica percutánea intra-hepática (DPPI). Aunque ambos procedimientos son muy efica-ces para controlar la hemorragia, en el 25% de los casos sobre-viene la encefalopatía. La morbilidad más baja y la menor inva-sividad de la DPPI convierten a esta técnica en el tratamientode elección en estos casos, sobre todo si el enfermo está en lalista de espera para trasplante hepático (MIR 08, 11).

23] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l

HTPPRESINUSOIDAL N

PSL (CAVA)

NAumentada

PSE (SINUSOIDAL)PRESIÓN PORTAL

HTP SINUSOIDAL Aumentada NAumentada

HTPPOSTSINUSOIDAL Aumentada AumentadaAumentada

Tabla 2. Características hemodinámicas de la HTP.

Figura 2. Imagen de un TIPS, a través del cual fluye la sangre portal, reducien-do la HTP.

Suprahepática

Porta

Page 24: Digestivo amir

Técnicas quirúrgicas (todas tienen riesgo de encefalopatía):- Creación de un shunt portosistémico (derivaciones porto-cava). Pueden ser:

• Selectivos: sólo descomprimen las varices esofágicas.Menos riesgo de encefalopatía (esplenorrenal distal deWarren). Son los más utilizados y de elección en cirugíaelectiva y candidatos a trasplante hepático (MIR).• No selectivos (casi en desuso): descomprimen todo el sis-tema portal. Alto riesgo de encefalopatía. Son la anastomo-sis portocava terminolateral (de elección en situacionesde urgencia), laterolateral (elección en casos de ascitisrefractaria) y el esplenorrenal proximal (elección en hipe-resplenismo). La anastomosis mesocava (o mesorrenal) láte-rolateral con injerto de dacron, se usa en niños y adultoscon ascitis o Budd-Chiari, candidatos a trasplante. No pro-longan la supervivencia.

- Métodos directos de descompresión de las varicesexclusivamente, manteniendo la perfusión portal. Son lastécnicas de Sugiura (agresiva, por toracotomía), y la transec-ción esofágica mecánica (con botón de Prioton). Ambas casien desuso.

Cirugía de la hipertensión portalModelos:

Profilaxis secundariaObligatoria tras un episodio de hemorragia por varices.Opciones: betabloqueantes, ligadura endoscópica con bandas,escleroterapia, DPPI o TIPS y derivaciones quirúrgicas.

- Farmacológico: primera elección. Los betabloqueantesno cardioselectivos (propranolol y nadolol) reducen las recidi-vas y prolongan la supervivencia. Disminuyen la presión por-tal a través de una reducción del flujo sanguíneo portal ycolateral y el flujo de la vena ácigos, con lo que disminuye lapresión en las varices. Se pretende que el gradiente de pre-sión sea menor de 12 mmHg. El efecto de los betabloquean-tes se potencia añadiendo nitratos (mononitrato de isosorbi-de), de forma que esta combinación es, actualmente, laopción terapéutica de elección. - Endoscópico: la ligadura endoscópica de las varices con

24 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [

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Figura 3. Derivación selectiva de Warren.

Figura 4. Derivación portocava término-lateral.

V. porta

V. cava inferior

V. esplénica

V. renal derechaV. renal izquierda

V. mesentéricasuperior

Figura 5. Derivación portocava latero-lateral.

V. mesentéricasuperior

V. porta

V. esplénica

Figura 6. Derivación esplenorrenal proximal no selectiva de Linton.

V. cava inferior

V. renal izquierda

V. esplénica

V. mesentéricasuperior

Figura 7. Derivación mesocava latero-lateral.

V. esplénica

V. mesentéricasuperior

V. cava

Injerto Dracon

Page 25: Digestivo amir

bandas es preferible a la escleroterapia (más complicaciones).Indicaciones: pacientes en los que fracase el tratamiento far-macológico (resangran a pesar de los betabloqueantes+nitri-tos) o cuando existan contraindicaciones para su administra-ción, y también pacientes que sangran por primera vez estan-do en profilaxis primaria con betabloqueantes. La evidenciadisponible no apoya el uso de betabloqueantes asociados altratamiento endoscópico.- DPPI o TIPS: para casos en los que no funcione en trata-miento farmacológico ni el endoscópico. Inconvenientes delTIPS: disfunción de la prótesis por oclusión o estenosis y ence-falopatía (MIR 01, 20). Por ello, el TIPS estaría indicado úni-camente en pacientes candidatos a trasplante hepático queno respondan a un adecuado tratamiento endoscópico y/ofarmacológico.

Tratamiento quirúrgico derivativo(Principalmente la anastomosis esplenorrenal distal) Es muy efi-caz para tratar y prevenir no sólo la hemorragia, sino tambiénla ascitis. Tiene el inconveniente de la alta tasa de encefalopa-tía que genera (25%) y el alto riesgo quirúrgico que supone enel cirrótico, por lo que se reservará para los casos poco fre-cuentes con una reserva funcional hepática relativamente con-servada (Child A) que no respondan a tratamiento endoscópi-co ni farmacológico y que no vayan a recibir un trasplantedurante varios años, porque altera la anatomía y dificulta elfuturo trasplante.Profilaxis primaria (MIR 03, 20) (sin haber sangrado nunca):obligatoria en todos los pacientes con varices grado II o mayor(es decir, con varices visibles espontáneamente). Los betablo-queantes no cardioselectivos (propranolol, nadolol) son elúnico tratamiento aceptado para la profilaxis primaria. La dosisde betabloqueantes debe ajustarse para alcanzar una reduc-ción del 25% en la frecuencia cardíaca basal, siempre que éstano baje de 55 latidos por minuto (MIR 00, 157). El pacientedebe seguir el tratamiento betabloqueante de por vida. No seha demostrado que el uso combinado de betabloqueantes connitratos aumente la eficacia preventiva. Tanto la esclerosisendoscópica como la cirugía están contraindicadas en la profi-laxis primaria, porque los riesgos superan el beneficio de la pre-vención del primer episodio hemorrágico. La ligadura conbandas podría aceptarse en algunos pacientes con contraindi-caciones o mala tolerancia al tratamiento médico.

AscitisLa causa más frecuente es la cirrosis hepática (2º: neoplasias,3º: TBC peritoneal). La ascitis es la complicación más frecuentede la cirrosis hepática.

ClínicaDetectable clínicamente cuando supera los 1500 ml, apre-ciándose la matidez cambiante: en decúbito supino, se apreciatimpanismo en mesogastrio y matidez en hipogastrio y ambosflancos. En decúbito lateral, la matidez se traslada hacia la zonadeclive y el timpanismo hacia la superior. La matidez en meso-gastrio y el timpanismo en flancos no es ascitis (puede ser untumor ginecológico) (MIR 04, 191). Ascitis a tensión (más de 5 litros): puede provocar compro-miso respiratorio y hemodinámico. Se aprecia oleada ascítica.La presencia de ascitis en un cirrótico es de mal pronóstico(MIR 05, 10), indicando el momento de valorar ya un tras-plante hepático.

Patogenia

DiagnósticoExploración física: matidez en los flancos del abdomen, signode la oleada positivo (ascitis a tensión). La técnica diagnósticamás sensible es la ecografía (detecta desde 100 ml). En el pri-mer episodio de ascitis se debe realizar un análisis del líquidoascítico (L.A.) mediante paracentesis diagnóstica y tambiénante cualquier empeoramiento de la enfermedad. Así, en elsíndrome de Budd-Chiari encontraremos en el líquido alto nivelde proteínas, en la peritonitis bacteriana espontánea (PBE)habrá un recuento de polimorfonucleares elevado y, en caso

25] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l

PROFILAXISPRIMARIA

TRATAMIENTO 1º LÍNEA

ß-bloqueantes

TRATAMIENTO2º LÍNEA

TRATAMIENTO3º LÍNEA

BAJO EVALUACIÓN

HEMO-RRAGIA

VARICOSAAGUDA

Ligaduraendoscópicade varices

+ß-bloqueantes(+/- nitratos)

DPPICirugía

derivativa

Tratamientoendoscópico

(preferentementeligadura)

ß-bloqueantes+

nitratos

PROFILAXISSECUN-DARIA

SITUACIÓNCLÍNICA

Tratamiento farmacológico

(somatostatina, terlipresina)

+Tratamientoendoscópico

(preferentementeligadura)Si falla o

no disponible:*Taponamiento

con balón

Ligaduraendoscópica

DPPICirugía

derivativa

Tratamientoendoscópico

+Análogos

somatostatina (lanreótido, vapreótido)

*Como tratamiento puente hacia una DPPI o hacia una cirugía, según riesgo.

Tabla 3. Opciones terapéuticas en la hemorragia por varices.

Profilaxis primaria

VE I VE II-IV Puntosrojos

Notrasplante

Posibletrasplante

ß-bloq

Profilaxis secundaria

Controlesendoscópicos

periódicos TIPS (Child B-C) Cirugía (Child A):

portocava

Sengstaken

SMT+endoscopia

HDA

Ligadura endoscópica

ß-bloq.+nitratos

CIR(Warren)

TIPS(Child C)

Figura 8. Algoritmo terapéutico de las varices esofágicas.

↑ Presión hidrostáticacapilar esplácnica

Vasodilatación esplácnica

Hipertensión portal• PG• NO• PNA• S.cinina-calicreína

TEORÍA DE LA VASODILATACIÓN ARTERIAL PERIFÉRICA

Figura 9. Patogenia de la ascitis.

↓ Vol. arterial efectivo(hipotensión arterial)

↑ Retorno linfático

Formación de ascitis

Retención de Na y agua

•SRAA•ADH•SNP

Page 26: Digestivo amir

de neoplasia, el líquido podrá ser hemorrágico. Un gradiente(albúmina plasmática-albúmina L.A.) mayor o igual que 1.1g/dl indica hipertensión portal. Por otra parte, unas proteínasbajas en L.A. indica alto riesgo de infección y, por tanto, deperitonitis bacteriana espontánea (PBE).

Tratamiento- Reposo en cama.- Restricción de sal.- No restricción de líquido (excepto si Na <120).

Si con esto la diuresis no es correcta (lo que ocurre en el 85%de los pacientes), se iniciará tratamiento farmacológico condiuréticos, siendo de elección los antagonistas de la aldoste-rona (espironolactona, amiloride). Si se necesita más efectodiurético se añadirá furosemida. No se deben utilizar diuréti-cos de asa como monoterapia. Lo más efectivo es la asociaciónde espironolactona más furosemida (MIR 02, 9). Se comienzacon dosis bajas y se van subiendo progresivamente si el pacien-te no mejora, hasta un máximo de 400 mg/día de espirono-lactona y 160 mg/día de furosemida. El objetivo es lograr lapérdida de 0,5 kg de peso al día en el paciente sin edemas, ode 1 kg/día si presenta edemas. El tratamiento de la ascitisrefractaria son las paracentesis repetidas con reposición intra-venosa de albúmina. El tratamiento quirúrgico con shunt por-tosistémico o la colocación de shunt peritoneovenoso estánprácticamente abandonados.Monitorización del tratamiento

- Peso.- Sodio en orina: para adecuar la dosis necesaria de diuréticosen cada paciente. Importante en pacientes con escasa res-puesta al tratamiento o que requieren dosis altas de diuréticos.- Función renal (creatinina).

Peritonitis bacteriana espontáneaConceptoInfección espontánea del líquido ascítico (L.A.) que aparece encirróticos con ascitis, sin foco infeccioso aparente.

ClínicaPuede ser casi asintomática. Sospechar en todo cirrótico conascitis y fiebre, dolor abdominal, íleo, encefalopatía, alteraciónde la función renal o deterioro clínico inexplicable (MIR 99, 39).

Factores predisponentesAlto riesgo de desarrollar PBE si: HDA, episodios previos dePBE, pocas proteínas en L.A. (<1 gr/dl), BR alta (>2.5 mg/dl).

Diagnóstico- Más de 250 PMN por mm3 en el L.A. (MIR 07, 9; MIR 00F, 5). - Contenido en proteínas bajo.- Tinción GRAM de L.A. positivo sólo en el 25%.- El diagnóstico de confirmación lo da el cultivo de L.A. (posi-tivo en el 50% casos; mayor sensibilidad si se recoge a pie decama en los frascos de hemocultivos). Los gérmenes más fre-cuente aislados son los bacilos gramnegativos entéricos (E.coli), seguidos por neumococo (grampositivo) (MIR 98, 170).

TratamientoCefalosporinas de tercera generación (cefotaxima) (MIR 03,13; MIR 97F, 190). Mantener el tratamiento 5-10 días o hastaque el recuento de PMN en L.A. sea normal. La administraciónde albúmina IV previene el desarrollo de insuficiencia renal. Profilaxis secundaria: Norfloxacino 400 mg/día (profilaxissecundaria). Profilaxis primaria con norfloxacino o ciprofloxacino; indicadaen pacientes con ascitis cirrótica y proteínas en L.A. inferioresa 1 g/dl y también en todo cirrótico con ascitis que presente HDA. Dicha profilaxis se debe mantener de por vida.

Complicaciones de la PBEInsuficiencia renal (30%), íleo, HDA, shock.

Síndrome hepatorrenalConceptoInsuficiencia renal funcional (riñones morfológicamente nor-males) que se produce en pacientes con cirrosis avanzada yascitis, caracterizada por hiperazoemia, oliguria, hipotensión, ysodio urinario bajo (frecuentemente inferior a 10 mEq/l o 5mmol/l, con FE de Na <1%). No responde a la administraciónde líquidos. El sedimento urinario y la ECO renal son normales. Puede aparecer de forma espontánea o existir una causa desenca-denante: tratamiento diurético, paracentesis copiosa sin reposi-ción de albúmina, hemorragia digestiva, sepsis.

26 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [

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Ascitis

Sin respuesta en 3-5 días

No a tensión

Dieta hiposódicaReposo en cama

Respuesta10-20%

A tensión

Paracentesisevacuadora*

Norespuesta

Diuréticos:Espironolactona 100 mg/d +/-

Furosemida 40 mg/d

Aumento gradual hasta 400 mg/d de espironolactona

y 160 mg/d de furosemida

Sin respuesta o complicacio-nes de los diuréticos:

ascitis refractaria

ValorarSospechar

Síndromehepatorrenal

Incumplimientodieta

Transplantehepático

TIPS

*Reponiendo volumen con albúmina.

Figura 10. Algoritmo terapéutico de la ascitis.

PMN

PERITONITIS BACTERIANAESPONTÁNEA

>250

ASCITIS NEUTRO-CÍTICA

BACTERIASCITISMONOMICRO-

BIANA NONEUTROCÍTICA

PERITONITIS BACTERIANASECUNDARIA

>250 <250 >10000 leucos

CULTIVO + - ++

(polimicrobiano)

PECULIA-RIDAD

Evolucionahacia PBE

Evoluciona a PBE

en 20-40%casos

Glucosa enLA <50Prots enLA >2.5

LDH en LA>LDH plasma

TRATA-MIENTO

Cefalosporinas3G Igual que PBE Vigilar o tratar

como PBE ATB+Cirugía

Tabla 4. Diagnóstico diferencial de la PBE.

Page 27: Digestivo amir

FisiopatogeniaEn la hipertensión portal se produce vasodilatación esplácnicapor un desequilibrio entre sustancias vasodilatadoras (NO,prostaglandinas) y vasoconstrictoras renales (endotelina,angiotensina), de modo que disminuye el volumen en otrosterritorios como el renal. Este fenómeno provoca vasoconstric-ción renal para ajustarse a la hipovolemia, que causa en parteeste síndrome. A pesar de todo, quedan partes de su fisiopa-tología por estudiar.

TratamientoMal pronóstico con pocas posibilidades. Se puede probar laadministración de albúmina más vasoconstrictores (terlipresi-na). Algunos casos responden a la colocación de un TIPS. Elmejor tratamiento es el trasplante hepático (en casos seleccio-nados). La diálisis sólo está recomendada si el paciente es unposible candidato a trasplante hepático (MIR).

Encefalopatía hepáticaConceptoSíndrome neuropsiquiátrico formado por alteración de la con-ciencia, conducta, personalidad y asterixis (temblor aleteante oflapping tremor) en pacientes con hepatopatía grave, aguda ocrónica. Puede ser aguda y reversible o crónica y progresiva.Presenta cuatro grados:

- Grado 1: euforia o depresión, confusión leve, disartria, tras-tornos del sueño.- Grado 2: asterixis, sopor, confusión moderada, alteraciónde la conducta.- Grado 3: obnubilación, aunque se le puede despertar, pre-sentando amnesia, habla ininteligible y, con frecuencia, agi-tación psicomotriz.- Grado 4: coma.

FisiopatogeniaShunts portosistémicos que permiten el paso de sustanciastóxicas para el sistema nervioso: amoniaco, mercaptanos, áci-dos grasos de cadena corta, fenol, benzodiacepinas endógenas(GABA), neurotransmisores falsos, etc. La desencadenan:

- Sobrecarga de sustancias nitrogenadas: favorecen la forma-ción de NH3, como ocurre en la hemorragia digestiva, estre-ñimiento, hiperazoemia o consumo excesivo de proteínas.- Alteraciones electrolíticas: hipoxia, hipovolemia, hipokalie-mia, alcalosis (diuréticos).- Fármacos: psicotropos, diuréticos.- Infecciones.

ClínicaGrados variables de alteración del nivel de conciencia, desdealteraciones del ritmo vigilia-sueño hasta el coma profundo.Aunque es rara la focalidad neurológica, aparece en estadiosavanzados. En los grados I-III aparece asterixis.

DiagnósticoEs eminentemente clínico tras exclusión de otras posibilidades.Es típica en el electroencefalograma la afectación difusa conondas lentas y alto voltaje (aunque el EEG no es necesario parael diagnóstico).

TratamientoLo más importante es eliminar los factores desencadenantes.

- Disminuir aporte proteíco.- Administrar laxantes osmóticos (lactulosa o lactitol), paraque disminuya la absorción de amoniaco.- Destrucción de la flora intestinal con antibióticos (neomici-na, paromomicina, metronidazol).- Flumacenil en casos de antecedente de ingesta de sedantes.

Gastropatía de la hipertensión portalDiagnóstico endoscópicoEctasias vasculares difusas en la mucosa gástrica provocadaspor la hipertensión portal, dando un aspecto hiperémico conmanchas redondeadas eritematosas, localizándose sobre todoa nivel antral. Cuando es más grave, toma aspecto en sandía(“watermelon gastritis”).

ClínicaSon causa de anemia crónica (por pérdidas digestivas altas nopercibidas) o también pueden provocar episodios de hemorra-gia digestiva alta, aunque más leves que los desencadenadospor las varices.

TratamientoLos betabloqueantes (propranolol) reducen la necesidad detransfusiones (MIR 98, 3). En ocasiones, precisa cirugía de laHTP o incluso trasplante hepático.

7.2.- Cirrosis biliar primaria

ConceptoEnfermedad colestásica crónica, progresiva, caracterizada porinflamación crónica y destrucción de los conductos biliaresintrahepáticos.

EtiopatogeniaSu causa es desconocida, pero existe una hipótesis autoinmu-ne, por tres razones:

- Se asocia en el 85% casos a enfermedad autoinmune (MIR99F, 8): síndrome de Sjögren, hipotiroidismo autoinmune,síndrome CREST, anemia perniciosa, artritis reumatoide, tiroi-ditis autoinmune o acidosis tubular renal.- Aparecen anticuerpos antimitocondriales.- Aumenta la IgM y las crioglobulinas.

También influyen factores genéticos, existiendo una asocia-ción débil entre la enfermedad y HLA-DR8.

Anatomía patológicaConsta de cuatro fases o estadios (MIR 97, 96):

ClínicaUn 50% son asintomáticas (sólo presentan alteraciones analíti-cas, con lo que el diagnóstico es casual) y un 50% son sinto-máticas. El cuadro típico es una mujer de entre 35-60 años,cuyo síntoma inicial es el prurito y la astenia. Más tarde, apa-rece ictericia y oscurecimiento de la piel (melanosis). Asimismo,es frecuente la esteatorrea y el déficit de vitaminas liposolubles(A: hemeralopia, D: osteomalacia y osteoporosis, E: dermatitis,K: hematomas). Se observan xantomas y xantelasmas (depósi-tos de colesterol sobre las articulaciones o sobre los párpados,respectivamente) por exceso de colesterol y lesiones por rasca-do. En casos avanzados, aparece clínica de insuficiencia hepá-tica e hipertensión portal.No predispone a la aparición de hepatocarcinoma.

27] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l

ESTADIO I

Colangitis destructiva crónica no supurativa (inflamación de losconductillos biliares, que se necrosan y se rodean de un densoinfiltrado de células inflamatorias o granulomas, confinado al espacioporta) (lesión ductal florida)

ESTADIO II

ESTADIO IV

ESTADIO III

Infiltrado por fuera del espacio portaDisminuye el número de conductillosAparecen nuevos conductillos, pero no funcionalesFibrosis leve periportal

Fibrosis en septos que conectan distintos espacios porta

Cirrosis (fibrosis grado 4)

Tabla 5. Estadios anatomopatológicos de la CBP de Scheuer.

Page 28: Digestivo amir

Pruebas complementariasFosfatasa alcalina elevada de 2-5 veces en todos los pacien-tes. La 5-nucleotidasa también está elevada. Son positivos losanticuerpos antimitocondriales tipo IgG contra el complejopiruvato deshidrogenasa (AMA-M2) (son muy sensibles y espe-cíficos de esta enfermedad, apareciendo en el 95% de loscasos y teniendo una especificidad del 97%). El aumento de labilirrubina es el mejor indicador pronóstico, aunque la activi-dad de la protrombina y el nivel de la albumina también secorrelacionan bien, así como del colesterol esterificado llegan-do a superar los 1000 mg/dl. Discreto aumento o normalidadde las transaminasas y la lipoproteína X (inespecífico, aumentaen las colestasis crónicas). Se ve un aumento de IgM en el 70-80% de los pacientes.

DiagnósticoTres de los siguientes criterios:

- Clínica compatible más alteraciones analíticas.- AMA positivos.- Histología compatible (imprescindible para confirmar eldiagnóstico y, porque puede haber falsos positivos con losAMA, y también es necesaria para conocer el estadio de laenfermedad). - Permeabilidad de la vía biliar (si hay colelitiasis, es necesariorevisar la vía biliar).

Tratamiento- De la enfermedad: azatioprina, colchicina y metotrexatetienen cierta eficacia. No son útiles la D-penicilamina ni loscorticoides. El ursodiol o ácido ursodesoxicólico es el máseficaz (sobre todo en etapas iniciales), produciendo mejoríaclínica y analítica. El trasplante hepático es la única posibilidadcurativa en estadios avanzados (también indicado en casos deprurito intratable). Puede recidivar tras el transplante. Es dis-cutida su indicación en pacientes asintomáticos, aunque lasúltimas tendencias apuntan a que hay que comenzar el trata-miento con ursodiol lo antes posible (MIR).- De los síntomas: para el prurito es eficaz la colestiramina,la rifampicina y el fenobarbital. Vitaminas liposolubles paralos déficits vitamínicos. Tratamiento de las complicaciones decualquier hepatopatía terminal.

7.3.- Cirrosis cardíaca

EtiologíaInsuficiencia cardíaca derecha grave y prolongada de cualquiertipo (pericarditis constrictiva, cor pulmonale o valvulopatía, etc).

ClínicaHepatomegalia dura indolora, a diferencia de la congestiónaguda (hepatomegalia dolorosa). En la insuficiencia tricuspídeael hígado puede ser pulsátil. Es rara la hemorragia por varices,pero frecuente la ascitis y la encefalopatía.La elevación de bilirrubina y transaminasas suele ser moderada.Éstas incluso pueden ser normales cuando se controla la enfer-medad cardíaca (MIR 97, 85).

Anatomía patológicaIsquemia por congestión centrolobulillar, con necrosis y poste-rior fibrosis. Microscópicamente se ven zonas congestivas(rojas) y zonas de fibrosis (pálidas) (hígado en nuez moscada).

Diagnóstico diferencialHemocromatosis, amiloidosis, síndrome de Budd-Chiari, enfer-medad venooclusiva.

TratamientoEl de la enfermedad de base. El pronóstico también vienedeterminado por la cardiopatía y no por la enfermedad hepática.

7.4.- Síndrome de Budd-Chiari (MIR 04, 181)

Es el resultado de la obstrucción del drenaje venoso hepático,localizada entre las vénulas hepáticas y la aurícula derecha. Esuna entidad rara que puede ser congénita o adquirida.

Etiología- Estados de hipercoagulabilidad (trombocitemia esencial,policitemia vera, trastornos mieloproliferativos, déficit deantitrombina III, déficit de proteínas C o S, Factor V Leyden,síndrome antifosfolípido, hemoglobinuria paroxística nocturna,etc).- Infecciones (abscesos hepáticos, aspergilosis, TBC).- Tumores (ya sea por infiltración o como síndrome paraneo-plásico).- Miscelánea (embarazo, Crohn, anovulatorios..).

ClínicaLa derivada de la hipertensión portal, predominando sobretodo la ascitis sobre otras complicaciones (ascitis con altogrado de proteínas, por la hipertensión portal). Puede debutarde forma fulminante en ocasiones.

DiagnósticoEco-doppler, RMN vascular hepática. Estudio etiológico poste-rior. Se acompaña de ascitis con alto contenido en proteínas(MIR 04, 181).

TratamientoEs difícil, requiriendo tratamiento descompresivo (fibrinolíticos,repermeabilización por radiología intervencionista, cirugía),asociado a tratamiento etiológico de la causa subyacente. Enocasiones, trasplante hepático.

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Figura 11. Histología típica de la cirrosis biliar primaria, denominada lesión duc-tal florida (irregularidades en el epitelio biliar y extenso infiltrado de linfocitos).

Page 29: Digestivo amir

8.1.- Abscesos hepáticos

AmebiasisEtiologíaEntamoeba histolytica. Contagio oral-fecal. Afecta funda-mentalmente al colon (amebiasis intestinal). Si se disemina através de la porta, provoca amebiasis hepática (absceso hepá-tico amebiano).

Clínica- Amebiasis intestinal: rectocolitis aguda (disentería), colitisfulminante con perforación, megacolon tóxico, colitis crónica.La acumulación de amebas en colon ascendente forma masasllamadas amebomas, que pueden estenosar la luz. Se diag-nostican con detección del parásito en heces, serología ycolonoscopia (son típicas las úlceras amebianas).- Absceso amebiano: suele localizarse en el lóbulo hepáticoderecho. Debuta con fiebre. Macroscópicamente, está rellenode pus estéril "en pasta de anchoas" de aspecto achocolata-do, con amebas en su pared. Menos de un tercio de lospacientes con absceso hepático ha tenido clínica intestinal.

TratamientoCombinación de tres antiamebianos: yodoquinol (amebicidaintraluminal), metronidazol y dehidroemetina (amebicidas sis-témicos). También se puede asociar paramomicina. Drenaje sise infecta.

Absceso piogénicoEtiologíaAbsceso hepático más frecuente. Por extensión de una infec-ción desde la vía biliar (E. coli), arterial (S. aureus, S. haemoliti-cus), portal o por extensión directa (MIR).

ClínicaFiebre en agujas, con escalofríos y tiritona. Dolor en hipocon-drio derecho. Hepatomegalia. Puede haber ictericia.

DiagnósticoEcografía y TAC.

TratamientoAntibioterapia de amplio espectro durante un largo período detiempo más drenaje percutáneo, guiado por ECO o TAC. Aveces es necesaria la cirugía.

8.2.- Tumores hepáticos benignos

HemangiomaTumor benigno más frecuente. Aparece entre el 0,5 y el 7% dela población, sobre todo en la mujer. Suele ser un hallazgocasual (ECO: lesiones hiperecogénicas, pero si hay dudas, sedebe usar la RMN). La hemorragia es rara y nunca degenera(MIR 06, 4).

Adenoma hepáticoTumoración frecuente en mujeres entre 30 y 40 años que

toman anticonceptivos orales. En ocasiones, los adenomas sonmúltiples y se relacionan con la glucogenosis tipo I. Están for-mados por hepatocitos normales o ligeramente atípicos, conalto contenido en glucógeno.

ClínicaPueden ser asintomáticos. Puede debutar como masa palpabledolorosa. En raras ocasiones, puede presentarse como shockhemorrágico.

DiagnósticoEcografía, TAC, arteriografía y gammagrafía con tecnecio 99(área fría, pues no hay células de Kuppfer). Se malignizan el10% de los adenomas, sobre todo los mayores de 10 cm y losque son múltiples.

TratamientoSuspender los anticonceptivos orales. Si es grande y accesiblese debe resecar (MIR 02, 20) por el riesgo de hemorragia odegeneración maligna.

Hiperplasia nodular focalMás frecuente en mujeres. No se asocia a la ingesta de anti-conceptivos orales, aunque éstos aumentan el riesgo de san-grado. Es rara la rotura o la hemorragia. Es más frecuente enlóbulo derecho y está formado por hepatocitos normales, epi-telio biliar y células de Kuppfer (en la gammagrafía muestraimagen caliente y en la arteriografía una típica cicatriz deforma estrellada). No se debe intervenir a no ser que no se estéseguro del diagnóstico (diagnóstico diferencial con el hepato-carcinoma) (MIR 08, 13).

8.3.- Tumores hepáticos malignos primarios

95% son carcinomas. De éstos, 90% son carcinomas hepato-celulares (CHC) y 10% colangiocarcinomas.

HepatocarcinomaEtiologíaCualquier causa que estimule las mitosis hepatocelular: hepa-topatía crónica (sobre todo VHB, VHC, empeorando si se aso-cia alcohol), cirrosis de cualquier etiología (causa más frecuen-te) (MIR 07, 8; MIR 04, 179; MIR 02, 10), hemocromatosis,déficit de alfa-1-antitripsina, tirosinemia, sustrato hormonal(andrógenos). También la aflatoxina B1 (induce una mutaciónen el codon 249 que codifica el gen supresor tumoral p53) y elcloruro de vinilo (MIR 99F, 9).

ClínicaPaciente entre la quinta y la sexta década con cirrosis.Predomina en el sexo masculino. Se manifiesta con dolor enhipocondrio derecho y/o masa palpable, que son los síntomasmás frecuentes. Puede haber ascitis hemorrágica que nuncatiene células malignas. La ictericia es rara, a no ser que hayaobstrucción de la vía biliar o cirrosis muy avanzada. Son infre-cuentes los síndromes paraneoplásicos (poliglobulia por sínte-sis de eritropoyetina, hipercalcemia por PTH-like, hipogluce-mia, hiperlipemia, crioglobulinemia, disfibrinogenemia, porfiriacutánea tarda adquirida).

Pruebas de laboratorioElevación de la fosfatasa alcalina y alfafetoproteína (AFP); enel 20% casos la AFP es normal (MIR 98, 4), por lo que una AFPnormal no excluye que sea un CHC (MIR 04, 179). La AFP tam-bién se eleva en pacientes con metástasis de carcinoma decolon, gástrico, hepatitis aguda o crónica, ataxia-telangiecta-sia, tumores testiculares no seminomatosos, por lo que no esmuy específica. NO sirve como screening en población gene-

29] ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS [

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l

TEMA 8 ABSCESOS YTUMORESHEPÁTICOS

ENFOQUE MIR

De este capítulo lo más preguntado es el hepatocarcinoma.Hazte un buen esquema sobre las distintas opciones terapéuticas.

Page 30: Digestivo amir

ral para el diagnóstico precoz (MIR 04, 179).

Diagnóstico- Ecografía (Detecta nódulos de más de 3 cm, aunque pier-de sensibilidad en hígados cirróticos). - TAC (sobre todo el TAC helicoidal con contraste intraarte-rial). RMN (más sensible que TAC).

- Arteriografía con lipiodol tiene la mejor sensibilidad. - Si es accesible, se debe hacer PAAF (MIR) aunque en oca-siones es necesaria la laparotomía para realizar biopsia.

Criterios diagnósticos (cualquiera de los tres sirve): - Demostración por anatomía patológica.- Demostración por dos técnicas de imagen que digan que esuna lesión hipervascular (que capta contraste).- Demostración por una técnica de imagen+AFP elevada(>400 ng/mL).

Todo cirrótico debe ser seguido cada 6 meses con AFP+ECOpara el cribado y el diagnóstico precoz del CHC.En el estadiaje, se utiliza más la clasificación de Okuda (ascitis,diámetro tumoral, bilirrubina, albúmina) que la TNM.

Evolución y tratamiento (MIR 07, 12; MIR 06, 17; MIR 03,18; MIR 98, 243)Los pacientes con tumores sintomáticos fallecen sin tratamien-to entre los 3 y 6 meses (sobre todo si invaden la porta y latrombosan). En los asintomáticos, pequeños, diagnosticadoscasualmente o en programas de screening, tienen superviven-cias espontáneas de años. La cirugía es el único tratamientoverdaderamente curativo, pero pocos tumores son resecablesen el momento del diagnóstico. La quimio y radioterapia noson eficaces.

Opciones terapéuticasSe pueden dividir en:

- Tratamientos curativos (para CHC precoces).• Quirúrgicos:

- Resección: Child A, tumor <5 cm, no invasión portal, bili-rrubina normal. Recurrencia a los 3 años: 50%.- Trasplante hepático: Child B-C, tumor <5 cm o 3 tumo-res <3 cm c/u, no invasión portal, no diseminado.

• Percutáneos:- Etanolización o alcoholización.- Radiofrecuencia.- Otros (criocirugía, etc).

Los tratamientos percutáneos se indican en:

- Tratamientos paliativos (para CHC avanzados).• Embolización / quimioembolización / etanolización paliativas.

Algoritmo- CHC avanzado (metástasis o enfermedad diseminada): tra-tamiento paliativo (ej.: alcoholización o quimioembolizaciónpaliativas si buen estado general).- CHC no avanzado: depende de si el tumor es resecable ono.

Como se puede observar, la resecabilidad depende de la exten-sión y del grado de insuficiencia hepática. Si el paciente va aaguantar la resección, se extirpará el tumor. Si no, se valorarátrasplante o técnicas percutáneas, según el siguiente algoritmoterapéutico:

Carcinoma fibrolamelarConstituye el 10% de los hepatocarcinomas. Aparece en eladulto joven. Su etiología es desconocida. En el 90% casos noaumenta la AFP. Es un tumor circunscrito con laminillas fibro-sas en su interior, de crecimiento lento y buen pronóstico trasla cirugía (50% de supervivencia a los 5 años tras la cirugía). Sino es resecable, se puede optar por el trasplante hepático.

HepatoblastomaTumor caracteristico de la infancia. Típicamente presenta unaAFP muy elevada. Tiene mejor pronóstico que el hepatocarci-noma tras la cirugía (misma supervivencia que el fibrolamelar).

AngiosarcomaTumor de estirpe vascular relacionado con la exposición al clo-ruro de polivinilo, arsénico, dióxido de torio (Thorotrast),andrógenos.

8.4.- Metástasis hepáticas (tumores hepáticos malig-nos secundarios)

Son el tumor maligno más frecuente del hígado y la segundacausa de muerte por enfermedad hepática tras la cirrosis. Elhígado es el segundo órgano donde más frecuentementeasientan metástasis, tras los ganglios linfáticos. Todos lostumores malignos, a excepción de los primarios del SNC, pue-den metastatizar en el hígado. Los más frecuentes son los gas-trointestinales (sobre todo colon), pulmón, mama y los mela-

30 ] ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS [

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Figura 1. Carcinoma hepatocelular en lóbulo hepático derecho.

Tumores precoces no candidatos a cirugíaChild A, tumor <5 cm (sobre todo si <3 cm,cuyos resultados se equiparan a la resección)

RECUERDA

Irresecabilidad: afectación de más de un lóbulo hepático,cirrosis en estadio avanzado (Child C), invasión portal,

tumor >5 cm, bilirrubina elevada.

RECUERDA

Figura 2. Algoritmo terapéutico del hepatocarcinoma no avanzado.

Valorar

- No cirróticos- Cirrosis Child A

Irresecabilidad:>5 cm, >1 lób, Child C, invasión portal, ↑ BR

Rescatable

Cirrosis Child B-C

No rescatable

- Resección- Percutáneas

(igual que resecciónen tum <3 cm)

- (Tx hepático)

-Tumor único <5 cmo

- 3 tum <3 cm c/u

Sí No

Tx hepático Quimioembol.

Page 31: Digestivo amir

nomas. Los menos frecuentes son los de tiroides, próstata ypiel (MIR 98F, 9).

ClínicaPueden ser silentes o comportarse como una hepatomegaliadolorosa. Es frecuente la elevación de la fosfatasa alcalina conbilirrubina normal (patrón de colestasis disociada) y elevacióndel CEA con el resto de parámetros hepáticos normales.

DiagnósticoEcografía, TAC, RMN. Es muy útil la PAAF guiada por ecogra-fía o TAC.

TratamientoSimplemente sintomático. Quirúrgico: hepatectomías, en casospotencialmente curativos de metástasis resecables (sin afecta-ción de vasos importantes, sin enfermedad residual extrahepá-tica), como es el caso del cáncer de colon.

Hay dos tipos de reacciones hepáticas ante un tóxico:- Toxicidad directa: predecible, dosis dependiente con perío-do de latencia corto, no tienen respuesta de hipersensibilidad(artralgias, fiebre, eosinofilia, rash cutáneo). Ejemplos de elloson el tetracloruro de carbono, tetraciclina, Amanita phalloi-des, paracetamol, clorpromacina.- Toxicidad idiosincrásica: impredecible, no dosis depen-diente, período de latencia variable (a veces después de ter-minado el tratamiento), un 25% tienen reacción de hiper-sensibilidad. Son ejemplos de ello la isoniazida, halotano, metil-dopa, eritromicina, cotrimoxazol, difenilhidantoína (fenitoína).

No toda la toxicidad hepática por fármacos se puede encuadraren estos dos tipos. En ocasiones, se producen por mecanismosmixtos (ej.: halotano).

Hepatitis aguda por paracetamolPrototipo de lesión tóxica directa. Dosis a partir de 10 gr pro-vocan necrosis en la zona centrolobulillar. Más de 25 gr se con-sideran dosis letales (aunque es variable). La toxicidad sepotencia con el alcohol (en alcohólicos, las dosis terapéuticaspueden ser tóxicas), apareciendo el denominado síndrome dealcohol-paracetamol (MIR 99, 50).

ClínicaInicialmente existen náuseas y vómitos. Pasa un período defalsa mejoría y a los pocos días aparece la insuficiencia hepáti-ca. Se deben monitorizar los niveles sanguíneos de paraceta-mol (nomograma) en las primeras 8 horas. El riego de necrosishepática se correlaciona con los niveles en esas primeras 8horas.

TratamientoN-acetilcisteína, que, en las primeras 8 horas, protege frente ala necrosis hepática y, después de las 8 horas, protege de lamuerte por fallo hepático agudo o fulminante, pero no frentea la necrosis (MIR). En las hepatitis fulminantes: trasplantehepático. Los que sobreviven, se recuperan sin secuelas.

Hepatitis aguda por isoniazidaPrototipo de reacción idiosincrásica, el 20% de los pacientestratados con este antituberculoso elevan las transaminasasdurante las primeras semanas del tratamiento. Vuelven a lanormalidad a las pocas semanas, aunque no se interrumpa eltratamiento, en la mayoría de los casos. En casos raros, produ-ce hepatitis aguda tipo viral. Son factores de riesgo la edad, elalcohol y la asociación de rifampicina.

Esteatosis microvesicular inducida por valproicoEl 45% de los pacientes presentan hipertransaminasemia asin-tomática sin lesión histológica. En los raros casos que producelesión, provoca esteatosis microvesicular en la zona centrolo-bulillar por un mecanismo idiosincrásico. El responsable es unmetabolito del ácido valproico.

EritromicinaProduce a las pocas semanas de iniciar el tratamiento, un cua-dro similar clínicamente a una colangitis o una colecistitisaguda.

En este tema vamos a tratar la enfermedad de Wilson, lahemocromatosis, el déficit de alfa-1-antitripsina, las porfiriashepáticas, la amiloidosis y las enfermedades granulomatosasdel hígado.

10.1.- Enfermedad de Wilson o degeneración hepa-tolenticular

Enfermedad rara, autosómica recesiva (gen localizado en cro-

31] LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS / HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l

TEMA 9 LESIONESHEPÁTICASCAUSADAS PORFÁRMACOS

ENFOQUE MIR

De este capítulo lo más preguntado es el paracetamol. Hazte unesquema-resumen de consulta rápida sobre los principales fár-macos.

Isoniazida, halotano, paracetamol, ketoconacol, salicilatos y AINES

LESIÓN

Halotano, isoniazida, metildopa, ketoconazol, fenitoína

Anticonceptivos, anabolizantes, eritromicina, clorpromacina,nitrofurantoína

Gran variedad de fármacos.Destacan: Fenilbutazona, alopurinol, sulfamidas

Hepatitis aguda

AGENTE

Hepatitis crónica

Eritromicina, ácido valproico, amiodarona, tetraciclina, corticoides,tamoxifeno, nifedipino

Hígado graso

Colestasis

Granulomas

Anticonceptivos orales: síndrome de Budd-Chiari. Anabolizantes:peliosis hepática (quistes de sangre en el parénquima hepático)

Lesionesvasculares

Metotrexate, vitamina A, metildopa, ketoconazolFibrosis hepática

Anabolizantes, anticonceptivos (ambos relacionados con adenomas ymuy rara vez con hepatocarcinoma), cloruro de vinilo (angiosarcoma)

Tumoreshepáticos

Tabla 1. Lesiones hepáticas por tóxicos más frecuentes.

ENFOQUE MIR

Es un capítulo que tiende a ser preguntado en los últimos años.Sobre todo la hemocromatosis y la enfermedad de Wilson.Focaliza en aspectos diagnósticos.

TEMA 10 HEPATOPATÍASMETABÓLICAS EINFILTRATIVAS

Page 32: Digestivo amir

mosoma 13), caracterizada por el déficit de la excreción hepá-tica de cobre.

PatogeniaEn condiciones normales, el cobre se elimina por la bilis. En laenfermedad de Wilson no ocurre así, ya que existe una defi-ciencia de una ATPasa, por lo que el cobre no se puede excre-tar por la bilis ni incorporarse a la ceruloplasmina (proteínaplasmática transportadora de cobre). Ello conlleva la acumula-ción de cobre intrahepático y su liberación a la sangre y acu-mulación en el cerebro, riñón y otros órganos. El daño lo pro-voca el cobre no ligado a la ceruloplasmina (cobre libre).

ClínicaLas manifestaciones iniciales pueden ser hepáticas, neuropsi-quiátricas y otras más raras.

- 50% debutan como alteraciones hepáticas (sobre todo enla infancia) como hepatitis aguda, hepatitis fulminante (quees muy grave y se suele acompañar de anemia hemolíticadebida a la liberación de cobre de los hepatocitos necrosa-dos), como hepatitis crónica activa y como cirrosis previa-mente asintomática. - 50% debutan como alteraciones en SNC:

• Trastorno neurológico: temblor de reposo, disartria (losmás frecuentes), espasticidad, rigidez, corea, Babinski, ata-xia (parkinson-like), etc.• Trastorno psiquiátrico: retraso escolar, alteraciones de lapersonalidad y la conducta, esquizofrenia, trastorno bipolar.Progresa a demencia si no se trata la enfermedad.

Siempre que hay manifestaciones del SNC existe anillo deKayser-Fleischer (MIR 95, 42), que es cobre depositado en lamembrana de Descemet de la córnea (se ve con la lámparade hendidura). Si no se ve el anillo en un paciente con sínto-mas SNC, se puede excluir el Wilson.

- Otras formas de debut: amenorrea, abortos de repetición,arritmias, osteopenia y artropatía.

DiagnósticoSospecharlo siempre ante paciente <40 años con alteracionesneuropsiquiátricas de origen no aclarado, signos o síntomas dehepatitis, elevación de transaminasas de origen oscuro, anemia

hemolítica Coombs negativa, cirrosis criptogénica o antece-dentes familiares de Wilson.Historia clínica y, para confirmarlo, ceruloplasminamenor de 20 mg/dl (ocurre en el 85% de los casos) y anillode Kaiser-Fleischer, o ceruloplasmina menor de 20 mg/dl ybiopsia hepática con más de 250 microgramos de Cu porgramo de tejido seco. La ceruloplasmina, al ser reactante defase aguda, puede estar falsamente aumentada en enferme-dades inflamatorias. Otras exploraciones: cupremia baja, cobre en orina de 24horas aumentado; TAC: hipodensidad en núcleo lenticular(pálido+putamen), atrofia cerebral difusa. La RMN es mejorque la TAC: lesiones hiperintensas en putamen, pálido, cauda-do, tálamo y tallo cerebral. Es típica la imagen de "oso panda"en la RMN por infiltración de los ganglios basales.

Tratamiento- Penicilamina por vía oral de por vida (tiene efecto antipiri-doxina, por lo que hay que suplementar con vitamina B6). Esnecesario realizar controles analíticos por los efectos secun-darios del fármaco (citopenia, reacciones de hipersensibilidad,síndrome de Goodpasture, síndrome de lupus-like, síndromenefrótico, hipogeusia, síndrome miastenia-like), que a vecesaparecen después de años de haber iniciado el tratamiento.Si hay intolerancia a este fármaco: trientina. El tratamientocon estos quelantes del cobre puede provocar con frecuenciaun empeoramiento inicial de los síntomas neurológicos.- Sulfato de zinc: disminuye la absorción intestinal de cobrey se utiliza si hay intolerancia a los quelantes. - Tetratiomolibdato de amonio: disminuye la absorciónintestinal de cobre y además une el cobre circulante a la albú-mina, con lo que ya no es tóxico. Puede ser efectivo en casode grave afectación neurológica. Se usa durante 8 semanas yse sigue de un tratamiento con zinc.- Trasplante hepático: en casos de cirrosis o de hepatopa-tía fulminante.

10.2.- Hemocromatosis primaria o hereditaria

Enfermedad genética de transmisión autosómica recesiva,caracterizada por una absorción intestinal excesiva de hierro,que conduce al depósito de este metal en diversos parénqui-mas y que se manifiesta clínicamente por una afectación mul-tiorgánica. Es el trastorno recesivo hepático más frecuente.

32 ] HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [

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El anillo de Kaiser-Fleischer no es específico del Wilson,pues aparece también en hepatopatías crónicas colestási-cas en las que también hay cierta acumulación de cobre,aunque no tanta como en el WiIson (CBP, CEP, HAI, etc).

RECUERDA

Figura 1. Anillo de Kaiser-Fleischer.

Figura 2. Imagen de "oso panda" en la RMN en la enfermedad de Wilson.

Page 33: Digestivo amir

Más frecuente en poblaciones centroeuropeas y del Norte deEuropa.

EtiopatogeniaMutación en un gen en el brazo corto del cromosoma 6 (genHFE). Asociación con HLA A3, B7 y B14. La mutación más fre-cuente es una homocigosis C282Y. Otras mutaciones: H63D(MIR 08, 12; MIR 03, 124).La mutación conduce a un aumento de la absorción de Fe porel enterocito. Éste aumento precoz del Fe plasmático, juntocon el incremento de la transferrina y del depósito del Fe en lostejidos (ascenso de la ferritina) genera el daño tisular.

Clínica (MIR)Más prevalente en varones. La aparición de los primeros sínto-mas suele producirse hacia la 3º-5º décadas, cuando los depó-sitos de hierro en el organismo ya son importantes.

- Hígado (95%): hepatomegalia. Cirrosis con hipertensión por-tal y evolución a carcinoma hepatocelular con elevada frecuencia.- Pigmentación cutánea (95%): cara, cuello y zonas exten-soras de miembros (zonas expuestas), así como genitales ycicatrices antiguas.- Diabetes mellitus (65%), con mayor frecuencia de resis-tencia a la insulina. Sobre todo si antecedentes familiares dediabetes.- Articulaciones (20-50%): osteoartritis degenerativa enpequeñas articulaciones (manos). Condrocalcinosis o pseudo-gota en grandes articulaciones (rodilla).- Corazón (30%): miocardiopatía infiltrativa, que dará lugara insuficiencia cardíaca y arritmias (extrasístoles, taquiarrit-mias y bloqueos AV).- Hipófisis: panhipopituitarismo (amenorrea, pérdida de velloaxilar, pérdida de la libido, atrofia testicular, etc.).

Diagnóstico (MIR 04, 194; MIR 99F, 10; MIR 98, 91; MIR97F, 233)Historia clínica y demostración de aumento de Fe mediante:

- Sideremia (hierro sérico mayor de 180 mcg/dL).- Elevación índice de saturación de transferrina (IST): eslo más precoz y por tanto lo más sensible para el diagnósticotemprano y para el screening. Un IST superior al 45% identi-fica a todos los homocigotos enfermos. Es lo más sensible.- Aumento de ferritina (en general >500 microgr/l.) Reflejael exceso hístico de hierro, existiendo además relación entrehiperferritinemia marcada ( 1000 ng/ml ) y fibrosis hepática.- Biopsia hepática con cuantificación del hierro en tejidohepático seco: diagnóstico de confirmación hasta hace poco.

Recientemente, está siendo sustituida por la determinaciónde la mutación del gen HFE, quedando la biopsia relegada ados supuestos:

• Cuando HFE sale negativo.• Cuando HFE es positivo y existe alta sospecha de lesionesimportantes hepáticas (elevación importante de transamina-sas, elevación de ferritina, hepatomegalia).

- Determinación de la mutación del gen HFE. Si la mutaciónes homocigota para C282Y o se trata de un doble heteroci-goto C282Y/H63D, entonces el diagnóstico de hemocroma-tosis hereditaria está confirmado si existe una sobrecarga dehierro. En estas ocasiones puede sustituir a la biopsia comodiagnóstico de confirmación (si no se sospecha de afectaciónhepática importante).- Importante el análisis genético a los familiares (mutacióngen HFE).

33] HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l

Figura 3. Esquema de las manifestaciones de la hemocromatosis.

Panhipopituitarismo

Hepatomegalia ycirrosis

Diabetes

Hiperpigamentacióncutánea

Artitris

Miocardiopatíaretrictiva

Figura 4. Histología de hemocromatosis, mostrando nódulos de regeneracióncon sobrecarga de hierro rodeados de bandas de fibrosis.

Figura 6. Laparoscopia en la hemocromatosis.

Page 34: Digestivo amir

Tratamiento (MIR 99, 260)Con el tratamiento mejora la esperanza de vida, se corrige lainsuficiencia cardíaca, mejora la fibrosis hepática -no la cirro-sis- y se reduce la hiperpigmentación; sin embargo, la artropa-tía y el hipogonadismo no mejoran.

- Flebotomías: extracción de 500 ml de sangre (250 mg dehierro) una o dos veces por semana durante 2 ó 3 años (obje-tivo: retirar 25 gr de hierro y normalizar la ferritina). Después,a intervalos regulares para mantener la saturación de transfe-rrina y ferritina en valores normales (MIR 07, 10).- Quelantes del Fe (desferroxiamina parenteral) eliminanpoco Fe, pero están indicadas si existe anemia, hipoproteine-mia severa u otra causa que contraindique la flebotomía. - En situaciones de cirrosis avanzada: trasplante hepático.- En pacientes con cirrosis por hemocromatosis esta más indi-cado, si cabe, el screening de cáncer de hígado con Eco y AFPpor el alto riesgo que tienen de desarrollar CHC.

10.3.- Déficit de alfa-1 antitripsina

Trastorno que puede provocar enfisema panacinar (bases),bronquiectasias, cirrosis hepática y vasculitis. Existen variosgenes que producen niveles bajos de alfa-1 antitripsina, perolos que producen enfermedad son los genes Z y S (cromosoma14). Los homocigotos ZZ (más frecuente, resultando en feno-tipo PiZZ) o SS expresan la enfermedad; 10% de los homoci-gotos tienen enfermedad hepática clínica (desde hepatitishasta cirrosis). En adultos la manifestación hepática más fre-cuente es la cirrosis asintomática macro o micronodular, quepuede complicarse con hepatocarcinoma. La enfermedadhepática está presente habiendo o no enfermedad pulmonar.

DiagnósticoDisminución de la fracción alfa-1 en el proteinograma.Confirmado por la determinación de los niveles séricos de alfa-1 antitripsina. Si están disminuidos: estudio genético al pacien-te y a sus familiares.

TratamientoEs el trasplante hepático.

10.4.- Porfirias hepáticas

Las porfirias son enfermedades metabólicas debidas a déficitde alguna enzima de la síntesis del HEM. En general el déficites hereditario autosómico dominante, pero en la porfiria cutá-nea tarda es más frecuente que sea adquirido. El daño tisularse debe a acumulación de porfirinas en los tejidos (piel, híga-do) y casi siempre se requiere un factor desencadenante paraque la enfermedad se exprese. Las porfirias que cursan conafectación hepática clínica son la porfiria cutánea tarda (PCT) yla protoporfiria (PP).La PCT es por déficit de uroporfirinógeno decarboxilasa conacumulación de uroporfirinas. Puede ser hereditario, habiendodéficit de la enzima en todos los tejidos, y adquirido (más fre-cuente), que sólo tiene déficit el hígado. Suele haber factoresdesencadenantes de enfermedad clínica: alcoholismo, toma deestrógenos o corticoides, toma de Fe, virus C, VIH. Alta preva-lencia de virus C y de hemosiderosis en los pacientes con PCT.

ClínicaSuele debutar con afectación cutánea de las zonas expuestas alsol y posteriormente afectación hepática, que suele ser asinto-mática con elevación de transaminasas y GGT y sideremia alta.Histológicamente en el hígado podemos encontrar múltipleslesiones: esteatosis macrovacuolar, hemosiderosis, necrosislobulillar periportal, hepatitis crónica persistente y activa, cirro-sis sobre la que puede desarrollarse hepatocarcinoma; se apre-cian cristales intracitoplásmicos de uroporfirinas que producenfluorescencia roja con la luz ultravioleta.

TratamientoConsiste en flebotomías repetidas que no mejora las lesionesinflamatorias hepáticas, pero sí los depósitos de porfirina yhemosiderina.

La protoporfiria eritropoyética se debe a déficit congénitode ferroquelatasa o hem-sintetasa con acumulación de proto-porfirina IX, que produce daño cutáneo y, a veces, hepático enforma de alteración histológica asintomática y moderada alte-ración bioquímica. Rara vez produce cirrosis.

10.5.- Amiloidosis hepática

En 75-90% de pacientes con amiloidosis existe depósito hepá-tico de amiloide, tanto en amiloidosis primaria (depósito deamiloide AL formada por cadenas ligeras de Ig) como en ami-loidosis secundaria (amiloide AA formada por proteína SAA,reactante de fase aguda). Se deposita material birrefringenteen los espacios de Disse periportales. Si existe depósito en lasparedes de las arteriolas hepáticas, es muy sugerente de ami-loidosis primaria. Suele cursar como hepatomegalia sin ictericiani hipertensión portal. La única alteración analítica suele ser laelevación de la fosfatasa alcalina.

10.6.- Infiltración granulomatosa

Laboratorio: colestasis disociada. ECO: vía biliar no dilatada.Biopsia hepática: gran rendimiento en el diagnóstico, aunqueen el 20% no se logra identificar causa.

Enfermedades sistémicasSarcoidosis, linfomas, enfermedad de Crohn, cirrosis biliar pri-maria, granulomatosis de Wegener.

InfeccionesTuberculosis (causa más frecuente de granulomatosis enpacientes con SIDA), Mycobacterium avium intracelullare (tam-bién frecuente en SIDA), Brucelosis, CMV, virus de Epstein-

34 ] HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [

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Screening: IST >45% (x2) + Ferritina

Biopsia hepática

- Descartar H. secundarias- Flebotomías cuantitativas

IHH* >1,9

Mutación C282Y/H63D

Heterocigotoso negativas

Homocigotos

- Ferritina >1000- Hepatomegalia- Transamin. alter.

- Ferritina >1000- Hepatomegalia- Transamin. alter.

- Ferritina >1000- Sin hepatomegalia- Transamin. alter.

Control anual

IHH <1,9

Biopsia hepática(valorar lesiones)

Hemocromatosishereditaria

Flebotomías

*IHH: índice de hierro hepático

Figura 5. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la hemocromatosis hereditaria.

Page 35: Digestivo amir

Barr, sífilis, esquistosomiasis.

FármacosMuchos fármacos producen granulomas hepáticos. Entre ellos,destacan las sulfamidas, alopurinol, isoniazida.

11.1.- Colelitiasis

Concepto y etiologíaPresencia de cálculos en el interior de la vesícula biliar (aunquetambién pueden formarse a cualquier nivel del tracto biliar).Hay cuatro tipos de cálculos, según su composición en coleste-rol, bilirrubina, calcio y proteínas:

- Cálculos mixtos de colesterol (MIR):Son los más frecuentes (80% de todos los cálculos).Compuestos por monohidrato de colesterol, sales biliares,proteínas, ácidos grasos y fosfolípidos. Más frecuentes enmujeres y en países nórdicos y sudamericanos. Se producencuando aumenta la relación entre colesterol y sales biliares(bilis litogénica):

• Aumentan la secreción de colesterol: edad, pérdida rápi-da de peso, obesidad, dieta rica en calorías, medicamentoscomo el clofibrato o los estrógenos que aumentan la activi-dad de la HMGCoA reductasa.• Disminuyen la secreción de sales biliares: descenso de lasecreción hepática de sales biliares y fosfolípidos como ocu-rre en la xantomatosis cerebrotendinosa. Alteraciones en lacirculación enterobiliar (resecciones del íleon terminal,sobrecrecimiento bacteriano, ileítis terminal). Una vez que la bilis se encuentra saturada, es necesario unproceso de nucleación del monohidrato de colesterol, quees favorecido por glucoproteínas y lisin-fosfatidilcolina. Seoponen a la nucleación la lecitina y la apolipoproteína AI yAII.

- Cálculos puros de colesterol (muy raros). - Cálculos pigmentarios:Constituyen el 20% de las litiasis biliares. Formados por bili-rrubinato cálcico (sales biliares no conjugadas que son insolu-bles). Más frecuente en países orientales. En occidente, lascausas más frecuentes de cálculos pigmentarios son la hemo-lisis crónica, y la hepatopatía alcohólica (cálculos pigmenta-rios negros). En la bilis infectada, la beta-glucuronidasa bac-teriana desconjuga la bilirrubina y favorece la formación deestos cálculos (cálculos pigmentarios marrones).

ClínicaLas litiasis de la vesícula biliar es siempre asintomática a no serque se complique y son un hallazgo casual en pruebas de ima-gen. Sus complicaciones son el dolor biliar o cólico biliar, la

colecistitis aguda, coledocolitiasis, colangitis, pancreatitis (estostres últimos si el cálculo se enclava en colédoco).

DiagnósticoRx simple de abdomen (MIR 98F, 15): detecta sólo los cál-culos calcificados (15% de los mixtos y de colesterol, 50% delos pigmentarios).Ecografía hepática: identifica cálculos y barro biliar (precursorde litiasis). Alta sensibilidad y especificidad, siendo el método deelección. Falsos negativos en un 5-10%.

EvoluciónEn pacientes asintomáticos, el riesgo de complicaciones esbajo (no se recomienda en estos casos la colecistectomía).Mayor riesgo de complicaciones en joven o diabético o coleli-tiasis sintomáticas (MIR 06, 4).

Tratamiento- Quirúrgico (de elección):

• Cirugía electiva: indicaciones:- Síntomas frecuentes o intensos.- Antecedentes de complicaciones (colecistitis, pancreati-tis, colangitis).- Vesícula calcificada (vesícula en porcelana), por su aso-ciación con el cáncer vesicular.- Cálculo >2,5 cm.- Malformaciones congénitas de vesícula biliar.

• Cirugía urgente: colecistitis aguda, sobre todo si enfise-matosa. Empiema, hydrops vesicular, gangrena, perfora-ción, fístulas colecistoentéricas, íleo biliar (es decir, compli-caciones).

Tipos de cirugíaColecistectomía: laparoscópica (1º elección) y abierta (porabordaje laparotómico). La colecistostomía percutánea se usaen pacientes muy deteriorados con colecistitis en los que nose puede hacer colecistectomía.Complicaciones de la colecistectomía:

• Postoperatorio inmediato: hemorragia, fuga biliar, atelec-tasias, absceso subhepático o subfrénico, fístula bilioentérica. • Postoperatorio tardío: síndromes postcolecistectomías(más frecuente como complicación postoperatoria tardía).• Estenosis de vía biliar.• Coledocolitiasis residual.• Estenosis o disquinesia del esfínter de Oddi.• Gastritis y/o diarrea inducida por sales biliares.

Hay una serie de síndromes postcolecistectomía (MIR)que remedan la clínica de cólico biliar, como son la estenosisbiliar, el cálculo biliar retenido, el síndrome del muñón cístico(remanente del conducto cístico de 1cm) y la estenosis o dis-cinesia del esfínter de Oddi. No obstante, la causa más fre-

35] ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR [

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l

ENFOQUE MIR

La patología biliar es el tema de cirugía general y digestiva máspreguntado, sobre todo en lo que se refiere a colelitiasis, cole-docolitiasis y sus complicaciones. Hay que tener las ideas clarassobre las indicaciones quirúrgicas. Los tumores de vesícula sonmuy poco preguntados. Es más importante la patología de losconductos que la de la propia vesícula.

TEMA 11 ENFERMEDADESDE LA VESÍCULABILIAR

Figura 1. Litiasis biliar.

Page 36: Digestivo amir

cuente de persistencia de la clínica tras la colecistectomía esun mal diagnóstico prequirúrgico (enfermedad por reflujo,pancreatitis, colon irritable, síndrome post-gastrectomía, etc).- Médico:

• Ácidos biliares (ursodesoxicólico y quenodesoxicólico).Indicaciones: cálculo radiotransparente no pigmentado, detamaño <1,5 cm y con vesícula funcionante en pacientesasintomáticos. Se disuelven total o parcialmente el 50% delos cálculos. Sin embargo, tienen una elevada tasa de recidivas.• La litotricia está indicada en pacientes con cálculos radio-transparentes, con vesícula funcionante y antecedentes decólicos biliares no complicados. Como máximo, puedenexistir tres cálculos, aunque lo ideal es un solo cálculo demenos de 20 mm. El 5% de los pacientes tienen que sercolecistectomizados de urgencia o sufrir una esfinterotomíaendoscópica por aparición de complicaciones como cólicobiliar, pancreatitis y colecistitis. Recidivas en un 20%, preci-sando tratamiento posterior con ácidos biliares.

Si el cálculo se coloca en el conducto cístico provoca el cólicobiliar. Consiste en dolor visceral en hipocondrio derecho y epi-gastrio, irradiado a región interescapular y hombro derecho.Hay náuseas y vómitos en el 25% de los casos. El cólico biliares un "cólico lento" cuya meseta puede durar varias horas (engeneral dura menos de 6 horas; si dura más, pensar en cole-cistitis). Los cólicos biliares repetidos producen colecistitis crónica.

11.2.- Colecistitis aguda

ConceptoInflamación de la pared de la vesícula por obstrucción por uncálculo en el cístico que provoca inflamación mecánica poraumento de la presión intramural, inflamación química poracción de lisolecitina e inflamación por infección bacteriana(entre el 50%-80% de las colecistitis agudas presentan infec-ción por E. coli).

Clínica y diagnósticoDolor en hipocondrio derecho irradiado a hombro. Se palpa lavesícula en el 25% de los pacientes. Anorexia, náuseas, signosde peritonismo. La detención de la respiración en inspiración alpresionar en hipocondrio derecho es el signo de Murphy. Lafiebre aparece con frecuencia. Analíticamente, existe leucoci-tosis y pueden estar elevadas las enzimas hepáticas. El 95% delos pacientes presentan litiasis en la ecografía. La ictericia esrara, salvo si se produce un síndrome de Mirizzi (o compresiónextrínseca del colédoco por una vesícula muy inflamada). Parael diagnóstico lo mejor es la ecografía, que objetivará una vesí-cula de paredes engrosadas (>4 mm), signo del "doble carril"y Murphy ecográfico positivo. Si existen dudas, se puede usarla colangiografía con radioisótopos (gammagrafía con HIDA),en la que la visualización de la vesícula excluye el diagnósticode colecistitis (casi en desuso) (MIR).

EvoluciónEl 75% remiten con tratamiento médico. El 25% restante, recidi-van. Toda colecistitis aguda debe ser intervenida precozmente.

TratamientoMédico, para estabilizar al paciente: sonda nasogástrica, sue-roterapia, dieta absoluta, antibioterapia (según antibiograma) yanalgesia. El paciente debe ser colecistectomizado (lo ideal espor vía laparoscópica, cuya mortalidad es de sólo el 0,5%). Haycontroversia sobre el momento adecuado, aunque la colecis-tectomía precoz o temprana (24-72 horas) es el tratamientomás aceptado. Otra opción es "enfriar" la colecistitis con tra-tamiento médico y practicar la colecistectomía a las 4-6 sema-nas (colecistectomía diferida). A algunos pacientes se les debepracticar colecistectomía urgente (colecistitis graves como laalitiásica, la enfisematosa, o complicaciones como empiemavesicular, peritonitis o íleo biliar).

11.3.- Otras colecistitis

Colecistitis alitiásicaEn el 10% de las colecistitis agudas no se encuentra cálculo.Aparece en politraumatizados, quemados, período puerperal,postoperatorio, cirugía, vasculitis, DM, adenocarcinoma obs-tructivo, torsión de vesícula, TBC, actinomicosis, CMV, sífilis,leptospirosis, Salmonella, estreptococo, Vibrio cholerae, nutri-ción parenteral. La ecografía abdominal, TAC e isótopos mues-tran una vesícula agrandada, tensa y adinámica. Tiene peorpronóstico que la colecistitis con cálculos. El tratamiento esquirúrgico (colecistectomía precoz, aunque en muchas ocasio-nes la colecistectomía tiene que ser urgente porque ya ha apa-recido gangrena vesicular).

Colecistitis enfisematosaMás frecuente en diabéticos. Es una colecistitis aguda, calculo-sa o no, que provoca necrosis en la pared por isquemia y gan-grena con infección por bacteria productora de gas (anaero-bias, C. perfrigens es el más frecuente).

DiagnósticoRadiografía de abdomen, mostrando gas en vesícula.

PronósticoAlta tasa de mortalidad.

TratamientoAntibioterapia adecuada más cirugía de urgencia.

11.4.- Complicaciones de las colecistitis

EmpiemaInfección de la bilis de la vesícula biliar, sobre todo por gram-negativos. Su clínica consiste en fiebre, leucocitosis y dolor enhipocondrio derecho. El tratamiento se basa en antibioterapiay cirugía urgente.

Gangrena y perforaciónIsquemia de la pared y necrosis. Favorecida por torsión, disten-sión de la vesícula y DM. Durante la perforación el pacientepuede sufrir alivio momentáneo con posterior empeoramiento.Tratamiento: colecistectomía urgente.La perforación puede ser:

- Libre a peritoneo: origina una peritonitis difusa gravísima.- Local: origina un absceso pericolicístico.- A un órgano vecino (duodeno o colon): origina una fístulabiliodigestiva (colecistoentérica). Lo más frecuente es quepase a duodeno, yeyuno y finalmente íleon, donde se impac-

36 ] ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR [

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Figura 2. Ecografía de colecistitis aguda, con engrosamiento de la pared vesicular.

Page 37: Digestivo amir

ta el cálculo por su menor calibre, produciendo un íleo biliar.En la Rx simple de abdomen encontramos aire en el árbolbiliar. La endoscopia alta o el tránsito gastroesofagoduodenalpueden poner de manifiesto la fístula. Tratamiento: colecis-tectomía y cierre de la fístula.

Íleo biliarObstrucción del tubo digestivo por un cálculo de gran tamaño,que normalmente se enclava en la válvula ileocecal. Suelealcanzar el duodeno a través de una fístula bilioentérica (bilio-duodenal). En la Rx simple de abdomen encontramos aire en elárbol biliar (aerobilia) y dilatación de asas de delgado con nive-les hidroaéreos (MIR 06, 21; MIR 00, 167). En un 25% sepuede observar el cálculo calcificado.

TratamientoLaparotomía precoz con enterolitotomía.

Vesícula de porcelanaDepósito de sales de calcio en la pared de la vesícula. Existe unalto riesgo de malignización. Su tratamiento es la colecistectomía.

11.5.- Colecistosis hiperplásicas

Proliferación excesiva de componentes normales de la vesícula.Sólo se indica colecistectomía si provoca síntomas o se acom-paña de litiasis.

- Adenomiomatosis, proliferación del epitelio superficial de lavesícula. Se puede ver en la ecografía.- Colesterolosis o vesícula en fresa, depósito anormal decolesterol en la lámina propia de la pared vesicular. Si ocurrede forma localizada aparecen pólipos de colesterol.

11.6.- Cáncer de vesícula biliar

El más frecuente es el adenocarcinoma. Ratio mujeres/hom-bres: 4/1. Su edad media de aparición es de 70 años.Actualmente, se pone en duda su relación con la vesícula deporcelana (calcificación de la pared vesicular).

ClínicaDolor en hipocondrio derecho, masa palpable, cuadro consti-tucional e ictericia. Es frecuente la colangitis asociada. Cuandoorigina síntomas, ya está diseminado (hígado y ganglios) y nosuele ser resecable.

DiagnósticoCon ecografía. El TAC se usa para el estudio de extensión. Lamortalidad a los 5 años es del 95%.

12.1.- Coledocolitiasis

EpidemiologíaAparece en el 15% de pacientes con colelitiasis. La incidenciaaumenta con la edad.

FisiopatologíaLa mayoría de los cálculos son mixtos o de colesterol, se for-man en la vesícula y emigran al colédoco. Los originarios delcolédoco son pigmentarios y aparecen en anemias hemolíticascrónicas, colangitis crónica, dilatación crónica de la vía biliar.Están muy relacionados con infección crónica del colédoco.

ClínicaAunque pueden ser asintomáticos, lo más frecuente es queproduzcan clínica de cólico biliar, que se puede complicar con:

- Colangitis aguda o crónica.- Ictericia obstructiva: suele ser dolorosa y no palparse la vesí-cula, a diferencia de la ictericia obstructiva de origen neoplá-sico (signo de Courvousier en el cáncer de páncreas). Seobservan coluria, acolia, elevación de la bilirrubina directa,fosfatasa alcalina y GGT.- Pancreatitis aguda: en el 15% de las colecistitis agudas y30% de las coledocolitiasis.- Cirrosis biliar secundaria (MIR 98, 14).

DiagnósticoAnalíticamente, puede aumentar la bilirrubina, transaminasas yamilasa.

- Ecografía abdominal.- ColangioRMN (más sensible que la ecografía).- Ultrasonografía endoscópica o ecoendoscopia (lo mássensible; detecta cálculos hasta de 2 mm).- Lo mejor es la CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endos-cópica), puesto que permite también realizar maniobras terapéu-ticas (esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos).

TratamientoDos opciones

- Cirugía de entrada: colecistectomía (abierta o laparoscópi-ca) más coledocolitotomía (con o sin colangiografía intraope-ratoria), dejando un tubo de drenaje en T de Kehr. Se retira alos 10 días, pero, antes de retirarlo, se realiza una colangio-grafía. Cuando existe un colédoco muy dilatado, se practica unacoledoco-duodenostomía o una coledoco-yeyunostomía (MIR).- CPRE con esfinterotomía endoscópica seguida de extracción

37] PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR [

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l

Figura 3. Colecistitis gangrenosa.

TEMA 12 PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR

Figura 1. Coledocolitiasis visualizada mediante CPRE.

Page 38: Digestivo amir

del cálculo: aunque inicialmente se usaba en los pacientescon riesgo quirúrgico, actualmente se considera de primeraelección en todos los pacientes (antes que la cirugía), por sermenos agresiva y se ha de hacer en las primeras 24 horas(MIR 04, 182). La colecistectomía se deberá realizar poste-riormente. La CPRE también es la primera elección en pacien-tes colecistectomizados con coledocolitiasis residual y en pan-creatitis agudas litiásicas graves (MIR 00F, 21).

12.2.- Colangitis

Infección de la vía biliar por:- Obstrucción benigna: litiasis en la vía biliar, estenosis postqui-rúrgica, pancreatitis crónica, quistes coledocales, divertículosduodenales, parásitos.- Obstrucción maligna: tumores de vía biliar o de ampollade Vater, cáncer de cabeza de páncreas.- Entrada retrógrada de gérmenes desde el duodeno (colan-gitis ascendente): post-esfinterotomías endoscópicas o post-derivaciones biliodigestivas.

ClínicaTríada de Charcot (MIR 98F, 10): fiebre en picos con escalo-fríos, ictericia y dolor en hipocondrio derecho. Hemocultivospositivos (E.coli) o anaerobios (MIR 07, 13). Leucocitosis conneutrofilia. En pacientes ancianos puede cursar de forma muy agresiva,originando una colangitis supurada o aguda tóxica con shockséptico. Clínicamente aparece la pentada de Reynolds: tría-da de Charcot+shock+confusión mental.

TratamientoDieta absoluta, fluidoterapia, analgésicos y antibióticos poten-tes (cefalosporinas de tercera generación, imipenem). Se debetratar la causa que ha provocado la colangitis si es posible (ej.descompresión de la vía biliar por CPRE o de forma quirúrgica). Ladescompresión de la vía biliar debe ser urgente en casos de shock.

12.3.- Colangitis esclerosante primaria

ConceptoInflamación, esclerosis y obliteración de la vía extra e intrahe-pática de forma progresiva.

EtiologíaDesconocida. Puede aparecer de forma aislada o, lo que es más frecuente, asociada a otras patologías, como:

- Colitis ulcerosa en el 75% casos (MIR 01, 12) (aunque sóloel 5% de los pacientes con colitis ulcerosa presentan CEP).

- Fibrosis retroperitoneal o mediastínica.- Pseudotumor orbitario, tiroiditis, síndrome seco.

ClínicaSobre todo, se da en varones de 40 años. La mayoría son asin-tomáticos (sólo alteraciones bioquímicas de colestasis). Encasos avanzados: ictericia, prurito, dolor en hipocondrio dere-cho, síndrome constitucional, episodios de colangitis. Durantela evolución, aparece una cirrosis biliar secundaria con insufi-ciencia hepática e hipertensión portal.Laboratorio: elevación enzimas de colestasis (GGT, fosfatasaalcalina). En un tercio de los pacientes, existe hipergammaglo-bulinemia y aumento de IgM e IgG. En dos tercios de los casos,existe positividad para los anticuerpos anticitoplasma de neu-trófilo (p-ANCA) y HLA B8 y DR52a.

Diagnóstico diferencialCon todas las causas de colangitis esclerosante secundaria:isquemia de la vía biliar, estenosis biliar postquirúrgica, tumo-res biliares, malformaciones congénitas, colangitis de repeti-ción por obstrucción biliar benigna o maligna.

DiagnósticoTécnicas que visualicen la vía biliar. Por tanto, la de primeraelección es la colangio-RMN. Si existen dudas, se usa CPRE. Severá un aspecto arrosariado de los conductos biliares (por dila-taciones y estrecheces), tanto intra como extrahepáticos. En el10% de los casos sólo se ven afectos los intrahepáticos. La vesí-cula y el cístico también se pueden ver afectados en el 15% delos pacientes (MIR). Es muy rara la afectación exclusiva de losextrahepáticos.

Estudio anatomopatológico (biopsia hepática): si queremosconfirmar el diagnóstico (lesión patognomónica: lesiones enpiel de cebolla; muy raro de ver, por lo que una biopsia normalno descarta el diagnóstico) o estadiar la enfermedad (ver elgrado de fibrosis).

TratamientoPrincipalmente sintomático:

- Colesteramina o colestipol para el prurito, vitaminas liposo-lubles A, D, K y calcio.- Antibioterapia para evitar colangitis.- Fármacos que podrían ser útiles para el control de la enfer-medad, como ácido ursodesoxicólico o metotrexate. Los cor-ticoides y la colchicina no son eficaces.- Dilataciones en las estenosis que lo requieran (por vía endos-cópica o por vía radiológica percutánea).- El trasplante hepático es el único tratamiento curativo (indi-

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Figura 2. A. y B. Endoscopia laríngea con ictericia C. Papila de Vater protuídaD. Esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos.

A B

C D

Figura 3. Colangitis esclerosante primaria visualizada mediante CPRE.

Page 39: Digestivo amir

cado en colangitis de repetición a pesar de los tratamientosendoscópicos y/o radiológicos, y en cirrosis avanzadas).

PronósticoSupervivencia entre 4 y 10 años tras el diagnóstico. Más cortaen pacientes de edad, con síntomas o con hipertensión portal.No existe correlación entre la evolución de la EII y la CEP.Aumento de la incidencia de colangiocarcinoma en lospacientes con CEP (20% casos), y también mayor tendenciaque la habitual a desarrollar cáncer de colon en la colitisulcerosa. El riesgo de cáncer de colon persiste tras el trasplante.

12.4.- Tumores de la vía biliar

ColangiocarcinomaEpidemiologíaTumor más frecuente de la vía biliar, originado a partir del epi-telio biliar. Mayor incidencia masculina con predominio entre la5º y 7º década de la vida. Crecimiento lento infiltrativo.

Factores predisponentesParasitosis biliar (Clonorchis sinensis), anomalías congénitas(quistes de colécoco, enfermedad de Caroli, atresia biliar),colangitis esclerosante, colitis ulcerosa. La colelitiasis no se rela-ciona con el adenocarcinoma (MIR 08, 14).

Localización- Colangiocarcinoma intrahepático.- Colangiocarcinoma hiliar o Tumor de Klatskin. El tumor sesitúa en la bifurcación de los conductos hepáticos. Producesíntomas obstructivos antes que en los de otras localizaciones.- Colangiocarcinoma extrahepático.

ClínicaIctericia obstructiva indolora. Síndrome constitucional.Hepatomegalia. Vesícula distendida y palpable en el caso detumores extrahepáticos (signo de Curvoisier, también apareceen cáncer de páncreas que no aparece sin embargo en eltumor de Klatskin (MIR 07, 11)).

DiagnósticoLaboratorio: no elevación de AFP. Ecografía abdominal: dilata-ción vía extrahepática. Mejores técnicas diagnósticas: CPRE,ColangioRMN y TAC. Una estenosis focal debe considerarse deantemano como maligna (MIR 06, 137).

TratamientoLo ideal sería la resección quirúrgica. La radioterapia puedeprolongar algo la supervivencia. No obstante, cuando se mani-fiesta clínicamente y se diagnostica, se encuentra muy avanza-do y el tratamiento sólo puede ser paliativo en la mayoría delos pacientes. Tienen muy mal pronóstico.

- Tumores intrahepáticos irresecables: prótesis biliares por víapercutánea.- Tumores extrahepáticos irresecables: prótesis biliares por víaendoscópica.

Adenocarcinomas de la papila de Vater o tumoresperiampularesIncluyen al adenocarcinoma de cabeza de páncreas (el más fre-cuente), de colédoco distal, de duodeno y el ampuloma.Aparecen en edades avanzadas. Si aparecen en jóvenes, pen-sar en algún síndrome genético (ej.: poliposis adenomatosafamiliar).

ClínicaCrecimiento más lento y por tanto mejor pronóstico. El cáncerduodenal produce hemorragia digestiva y obstrucción duode-nal. En el ampuloma se da más el sangrado (anemia) y la icte-ricia (MIR 01, 16). La mezcla de heces acólicas y melénicas daunas heces plateadas características del ampuloma.

DiagnósticoCPRE.

TratamientoSi no hay metástasis, se practica una duodenopancreatectomíacefálica de Whipple (ver figura en cáncer de páncreas).Resecabilidad en el 20% casos. En los raros casos en los que noinfiltra duodeno, páncreas ni vía biliar, la ampulectomía puede

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D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l

CLÍNICA

CEP

Mujer 30-60 años

CBPVarón 40 años

- Asintomáticas- Astenia y prurito- Lesiones rascado- Ictericia, xantomas,

xantelasmas, esteatorrea- Insuficiencia hepática e HTP

- Asintomáticas- Síntomas intestinales- Prurito, astenia, ictericia,

colangitis- Insuficiencia hepática e HTP

Autoinmunes (Sjögren, hipotiroidismo,

esclerodermia, anemia perniciosa)

Colitis ulcerosaFibrosis retroperit. y mediast.

ENFERME-DADES

ASOCIADAS

ANALÍTICA- ↑ FAL, Br, GGT, colesterol,

lipoproteína X- ↑ IgM, AMA+ (M2)

- ↑ FAL, Br, GGT, lipoproteína X,colesterol

- ↑ ImG, P-ANCA+ (2/3)- ↑ Hipergammaglobulinemia

Clínica + AMA + biopsia CPREDX

No Sí (colangiocarcinoma y colorrectal)

ASOCIACIÓNCÁNCER

Tabla 1. Diagnóstico diferencial entre cirrosis biliar primaria y colangitis escle-rosante primaria.

FISIOPA-TOLOGÍA

CÓLICO

Obstrucciónintermitentedel cístico

No inflamaciónde vesícula

COLECISTITIS COLEDO-COLITIASIS COLANGITIS

Cálculo impactado

en el císticoInflamación dela mucosa de

la vesículaInfección

Obstrucciónintermitente del

colédoco

Cálculo impactado

en colédocoBilis infectadaBacteriemia

precoz

SÍNTOMAS

Epigastralgiamal definida,dura horas y

calmaIrradiado enhemicinturón

En HCD,con defensa,progresivo y

no calmaIrradiado enhemicinturón

- Asintomática(raro)

- Síntomas:igual quecólico biliar

Charcot: fiebre,dolor e ictericia

EscalofríosA veces: shock y

confusión

SIGNOSNo defensaNo ictericia No fiebre

FiebreVesícula

palpable en 1/3, dolorosaDefensa yMurphy+

No ictericia

IctericiaNo fiebre

Fiebre altaIctericia

LABORA-TORIO Normal

- Leucocitosis- ↑ moderado BR- ↑moderado

transaminasasGGT, FAL

- ↑ moderadoamilasa

- ↑ BR y FAL

- Como colecistitis,pero con másBR

- Hemocultivos+

DX EcografíaEcografía

Gammagrafíacon HIDA

- Ecografía- CRMN- CPRE

- Clínico- Ecografía- CRMN- CPRE

TRATA-MIENTO

- Analgésicos yespasmolíticos

- Antibióticosurgente

- Cirugía precoz- Cirugía urgente si

complicaciones

- Cirugía/CPRE- Antibióticos

urgentemente- Cirugía/CPRE

Tabla 2. Diagnóstico diferencial de la patología de la vía biliar.

Page 40: Digestivo amir

ser suficiente. Tras la cirugía, tienen una supervivencia del 40%a los 5 años. El tratamiento paliativo consiste en prótesis bilia-res endoscópicas de malla autoexpandibles (stents metálicos).

Tumores benignosLos tumores benignos, como el cistoadenoma, papiloma, ade-nomas, son tumores raros.

ClínicaHemobilia o ictericia obstructiva.

12.5.- Otras enfermedades de las vías biliares

Quistes de colédocoPueden debutar como colangitis. Riesgo de degeneraciónmaligna. Existen 5 tipos, siendo el más frecuente el tipo I: dila-tación quística de todo el colédoco.

TratamientoExtirpación o drenaje interno (hepático-yeyunostomía).

Enfermedad de CaroliDilatación congénita de conductos biliares intrahepáticos.Consecuencias: estasis de la bilis y por tanto, litiasis intrahepá-tica, fibrosis y colangitis (que suele aparecer en la adolescencia).

TratamientoHepatectomía de la zona afectada (segmentectomía o lobecto-mía). Antibioterapia. Trasplante hepático en casos de dilatacio-nes generalizadas en ambos lóbulos hepáticos.

13.1.- Anatomía gástrica

CélulasLas glándulas se distribuyen fundamentalmente en cuerpo yfundus, constituidas por células:

- Principales: secretan el pepsinógeno I y II.- Parietales u oxínticas: ácido clorhídrico y factor intrínseco.- Mucosas: secretan moco y pepsinógeno.- Argentafines o enterocromafines: histamina, gastrina, sero-tonina, VIP.

Vascularización- Arteria gástrica izquierda o coronario-estomáquica: ramadel tronco celíaco. Irriga a esófago distal y parte proximal decurvatura menor.- Arteria gástrica derecha: rama de arteria hepática. Nutre laparte distal de la curvatura menor.- Arterias gástricas cortas: ramas de la esplénica. Irrigan el fundus.- Arterias gastroepiploica derecha e izquierda: ramas de lagastroduodenal y esplénica, respectivamente. Entre las dosirrigan la curvatura mayor.

13.2.- Fisiología gástrica en relación con la úlcerapéptica

Fases secreción ácida gástrica1. Fase cefálica: estimulada por el vago.2. Fase gástrica: la distensión (a través del vago) y los alimen-tos (a través de la gastrina) estimulan la secreción.3. Fase intestinal: los aminoácidos absorbidos en el intestinoactivan la secreción ácida.

Factores agresivos: ácido y pepsinaLas células parietales u oxínticas secretan el HCl a través de labomba de protones (H+K+ATPasa). Por cada ión hidrógeno quepasa a la cavidad gástrica se libera un ión bicarbonato a la cir-culación venosa del estómago. La secreción ácida se inhibe porácido en estómago o duodeno, hiperglucemia o con la llegadade grasa al duodeno. Hay 2 tipos de pepsinógeno: I y II, ambosse encuentran en plasma, pero sólo el I está en orina.

Defensas de la mucosa- Moco gástrico: se estimula por la irritación mecánica o quí-mica y por la acetilcolina. El espesor de la capa de mocoaumenta con las prostaglandinas y disminuye por AINES yalcohol.- Iones bicarbonato: penetran en la capa de gel mucoso cre-ando un gradiente de pH y neutralizando gradualmente alHCl.- Barrera mucosa gástrica: son células epiteliales y sus unio-nes, impidiendo la difusión retrógrada de los iones hidróge-no. Se rompe por ácidos biliares, etanol, salicilatos y ácidosorgánicos débiles.- Flujo sanguíneo: el factor protector más importante.- Prostaglandinas: sobre todo la prostaglandina E. Estimulan lasecreción de moco y bicarbonato, mantienen el flujo sanguí-neo y la integridad de la barrera mucosa y promueven larenovación de células epiteliales en respuesta a la lesión.

13.3.- Vascularización arterial del abdomen superior

El tronco celiaco da tres ramas. La primera es la esplénica quese dirige al bazo, y de ella sale la gastroepiploica izquierda queirriga la parte superior de la curvatura mayor del estómago(MIR 08, 238). La segunda rama es la gástrica izquierda que irri-ga la porción superior de la curvatura menor del estómago. Porúltimo tenemos la arteria hepática que, antes de pasar a ser lahepática propia y originar la arteria gástrica derecha para la por-ción inferior de la curvatura menor del estómago, da la arteriagastroduodenal superior de la que deriva la gastroepiploicaderecha que irriga la porción inferior de la curvatura mayor delestómago y la arteria pancreatoduodenal superior que se unecon la inferior para irrigar el páncreas y el duodeno.

40 ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GÁSTRICA [

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TEMA 13 ANATOMÍA YFISIOLOGÍAGÁSTRICA

ORIGEN

Gastrina (el más potente

estimulador de lasecreción ácida

gástrica)

ACTIVADORES

Células G antrales

+Péptido liberadorde gastrina, vago,alimentos, café,alcohol, hipoHCl

-Somatostatina

G Calcio

ESTÍMULO/INHIB.

RECEP-TOR

MEDIADORINTRACEL.

HistaminaMastocitos y

células enterocromafines

Gastrina H2 AMPc

Ach Vago (M1) M2 Calcio

Tabla 1. Regulación de la secreción ácida gástrica.

Page 41: Digestivo amir

41] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [

Concepto y epidemiologíaLa úlcera duodenal es una enfermedad crónica y recidivante,localizada en la mayor parte de los casos (95%) en la primeraporción duodenal, siendo su prevalencia del 10% de la pobla-ción. Sin tratamiento recidiva a los 2 años en más del 80%casos. La úlcera gástrica suele localizarse en la unión cuerpo-antro (curvatura menor), siendo más frecuente en varones yhacia la sexta década de la vida. Su tamaño suele ser mayorque el de las duodenales.

EtiopatogeniaÚlcera duodenalPor aumento de los factores agresivos (aumento de célulasparietales y gastrina, que produce aumento de secreción ácida).

- El factor fundamental es el Helicobacter pylori, presenteen casi todos los casos.- Los AINE son la segunda causa.- Otras causas:

• Factores genéticos: más frecuente en parientes de pri-mer grado, grupo sanguíneo O, estado ABO no secretor,varones blancos con HLA-B5.• Consumo de tabaco (se asocia con menor respuesta altratamiento, más recidivas y más complicaciones).• Existe mayor incidencia en: IRC, cirrosis alcohólica, tras-plante renal, hiperparatiroidismo, mastocitosis sistémica yEPOC.

Úlcera gástricaParece ser fundamental una disminución de los factores defen-sivos. H. pylori sigue siendo la causa más frecuente (60-70%de los casos) (MIR 99, 45).Los AINE son la segunda causa. Tienden a producir más úlce-ras gástricas que duodenales. Otras úlceras gástricas son idiopáticas (10%).Hay tres tipos de úlceras gástricas, según la clasificación deJosephson: tipo I, tipo II y tipo III.

14.1.- H. pylori

El Helicobacter pylori (bacilo gramnegativo, microaerófilo,

acostumbrado a vivir a pH bajo) reside en la capa de moco quecubre las células gástricas. Se transmite persona-persona yfecal-oral. La colonización gástrica aumenta con la edad y conel bajo nivel socioeconómico. Prevalencia en países desarrolla-dos: 50% de la población; en países subdesarrollados casi el90% de los adultos están colonizados (MIR).Mecanismos adaptativos de H. pylori:

- Ureasa: le sirve para rodearse de una capa de amonio queneutraliza el HCl.- Motilidad en el moco gástrico debido a su forma fusiformey a los flagelos.- Inhibición secreción gástrica directamente por el germen.- Adhesinas y receptores: que le sirven para anclarse a lamucosa. No todas las cepas de H. pylori tienen estas molécu-las (los que las tienen, tienen más tendencia a las úlceras).Produce también proteínas quimiotácticas de neutrófilos ymonocitos y un factor activador plaquetario proinflamatorio.

Mecanismos lesivos de H. pylori (algunas cepas)- Toxina vacuolizante: codificada por el gen VacA.- Proteína CagA: efecto coadyuvante a la anterior.

Enfermedades relacionadas con H. pylori- Úlcera péptica (UP).- 90-95% de los pacientes con úlcera duodenal y 60-70%con úlcera gástrica están colonizados por H. pylori (MIR 06,251; MIR 99, 45).- Gastritis aguda.- Gastritis crónica tipo B: forma más frecuente de gastritis.Con frecuencia se asocia a atrofia gástrica, lo que predisponeal adenocarcinoma gástrico.- Adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal.- Linfoma primario gástrico de bajo grado tipo MALT (noHodgkin).

Técnicas de detección de Helicobacter pylori

Tratamiento erradicador de H. pylori (MIR 04, 198)Acelera la curación de la UP (disminuyendo la necesidad deantisecretores a largo plazo), disminuye la recidiva ulcerosa(altera la historia natural) y disminuye la incidencia de compli-caciones de la UP.Indicado en: úlcera péptica (complicada o no), gastritis atrófi-ca, linfoma MALT, y tras gastrectomía parcial por cáncer gás-trico con evidencia de infección por HP. También familiares deprimer grado de un paciente con cáncer gástrico.Fármacos: triple terapia consistente en dos antibióticos másun IBP. La más utilizada es la triple terapia OCA: omeprazol (ocualquier otro IBP) + claritromicina + amoxicilina durante 7-10

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l

ENFOQUE MIR

Hay que dominar el H. pylori (patologías asociadas, trata-miento), la patología ulcerosa y el cáncer gástrico. En cuanto alulcus péptico, preguntan de casi todo, pero haz hincapié en lascomplicaciones, tanto de la úlcera como del tratamiento quirúr-gico. Hay que tener claro un algoritmo de diagnóstico y mane-jo de la úlcera péptica y duodenal.

TEMA 14 ÚLCERA PÉPTICA YENFERMEDADESRELACIONADAS

Figura 1. Clasificación de la úlcera gástrica.

Tipo I Tipo II Tipo III

- Cuerpo - AINEs- Ácido normal

- Doble úlcus: UG y UD- H. pylori- Ácido aumentado

- Área prepilórica- H. pylori- Ácido aumentado

90/95-100Sencilla, falsos (-) con el uso

reciente de IBP, antibióticos ocompuestos de Bismuto

Test ureasa rápida

INVASIVAS (BASADAS EN LA BIOPSIA ENDOSCÓPICA)

80-90/95-100Requiere procesamiento

histológico (Giemsa, gram)Histología

Requiere tiempo y dineroPermite valorar antibiograma

Cultivo

NO INVASIVAS (SIN NECESIDAD DE ENDOSCOPIA)

>90/>95Sencillo, rápido

Útil para seguimientoFalsos negativos con la toma

de IBP o ATBs

Test del aliento C13

>80/>70 Barata y cómoda. Sólo paraestudios epidemiológicosSerología (anti-Hp)

Tabla 1. Técnicas para el diagnóstico del H. pylori.

COMENTARIOSSENSIBILIDAD/ESPECIFICIDAD (%)

Page 42: Digestivo amir

días. Eficacia erradicadora del 90%. Si falla y el paciente hacumplimentado bien el tratamiento, se puede emplear la cuá-druple terapia con IBP + tetraciclina + bismuto + metronida-zol, pero dado que su posología es bastante compleja, otraterapia alternativa sería la combinación de un IBP + levoflo-xacino + amoxicilina (MIR 08, 4). Si aún así fracasa este segun-do tratamiento: nueva endoscopia para tomar biopsias y culti-var HP para tratar según antibiograma. Causas recidiva: persis-tencia del HP, uso de AINEs, tabaco, alcohol (MIR 01, 4).

Confirmación erradicaciónRecomendable en todos los casos, y obligatoria en casos deúlcera péptica complicada con HDA (para evitar resangrados).Métodos de confirmación (se deben realizar no antes del mesde la erradicación):

- Test del aliento: de elección tanto en UG como en UD.- Endoscopia y test ureasa: en las úlceras gástricas.- Test de determinación de antígenos de HP en heces.

14.2.- AINEs

Cuadros asociadosDispepsia por AINEs, gastritis, úlceras gástricas, úlceras enintestino, anemia por pérdidas crónicas.

Mecanismo de producción de úlcerasEfecto tóxico directo sobre la mucosa y efecto tóxico sistémico(resultado de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas,alterando las defensas de la mucosa a todos los niveles).Factores de mayor riesgo: pacientes >65 años, toma concomi-tante de corticoides o anticoagulantes, antecedentes de úlcerapéptica o sus complicaciones y enfermedad concomitantegrave (MIR 02, 3; MIR 00, 162). Entre los AINE hay unos másgastrolesivos (oxicams) que otros (ibuprofeno). Los inhibidoresselectivos de la enzima COX-2 (rofecoxib y celecoxib), utiliza-dos como antirreumáticos, apenas son gastrolesivos.

Tratamiento y profilaxis de la úlcera por AINEsIBP protege de las úlceras duodenales y las gástricas.Misoprostol protege de las gástricas y los anti-H2 de las duo-denales.

- Actitud ante una perforación por úlcera secundaria a AINEs:sutura simple.- Actitud ante una HDA producida por úlcera secundaria aAINEs: hemostasia endoscópica o quirúrgica (MIR 99, 55).

En pacientes H. pylori positivos consumidores crónicos de AINEsno existen evidencias de que se deba erradicar H. pylori, pero esrecomendable en pacientes con antecedentes ulcerosos.

14.3.- Cuadro clínico

Úlcera duodenalSe manifiesta por dolor epigástrico que aparece de 1-3 horasdespués de las comidas y por la noche, calmando con alimen-tos o antiácidos. Cursa en brotes, de predominio estacional(primavera-otoño). El cambio en el carácter del dolor suele indi-car complicaciones: si se hace constante, no calma con antiáci-dos o se irradia a espalda indica penetración de la úlcera; si seacentúa con la comida o aparecen vómitos indica obstrucciónpilórica; cuando es brusco, intenso o generalizado indica per-foración libre en peritoneo; si aparecen vómitos de sangre o enposos de café o melenas indica hemorragia. A veces es asinto-mática, siendo más frecuente en las recidivas (50%). Las delocalización posbulbar (5%) presentan complicaciones con másfrecuencia. Las localizadas en segunda porción duodenaldeben hacer sospechar un síndrome de Zollinger-Ellison, asícomo las úlceras múltiples.

Úlcera gástricaEl dolor epigástrico suele agravarse o desencadenarse con elalimento, sin claro alivio con antiácidos, y se puede acompañarde náuseas, vómitos, anorexia y aversión por la comida. Lahemorragia (25%) es la complicación más frecuente, asocián-dose a una mortalidad mayor que la úlcera duodenal, aunquela causa más frecuente de hemorragia sea la úlcera duodenalpor ser mucho más frecuente que la gástrica. Las recidivas soncon frecuencia asintomáticas.

14.4.- Diagnóstico de la úlcera péptica

La Rx con contraste baritado, detecta el 70-80% de las duo-denales y el 80% de las gástricas, aumentando la sensibilidadcon la técnica de doble contraste. En las gástricas, los plieguesirradiados desde su base y de un tamaño menor de 3 cm sugie-ren benignidad. No obstante, algunas úlceras con aparienciabenigna en la radiología son malignas realmente, por lo que serecomienda siempre endoscopia con toma de biopsias enel diagnóstico de una úlcera gástrica (MIR 99F, 19).La endoscopia es la técnica diagnóstica de elección; permite lavisualización directa, la toma de biopsias e identifica las queson demasiado pequeñas o superficiales para detectarse porradiología. Ante toda úlcera (gástrica o duodenal), se tomaránbiopsias del antro para investigar la presencia de H. pylori, paravalorar su erradicación. En el caso de ulcus gástrico siempre sedeben tomar además biopsias de los bordes de la lesión y unamuestra de cepillado del centro para descartar malignidad.En el caso de ulcus duodenal que ya ha sido diagnosticado conbario, podemos evitar la realización de la endoscopia.

14.5.- Tratamiento médico

AntiácidosProporcionan alivio sintomático. El hidróxido de aluminio pro-duce estreñimiento e hipofosfatemia. El hidróxido de magne-sio produce diarrea e hipermagnesemia (raro). Se suele utilizaruna mezcla de ambos para contrarrestar los efectos adversos(almagato). El carbonato de calcio induce secreción ácida(rebote ácido) y en administración crónica puede producir unsíndrome de leche y alcalinos (síndrome de milk-alcali o deBurnett). El bicarbonato de sodio produce alcalosis sistémica. Elacexamato de zinc es un nuevo antiácido que, además, es anti-secretor.

Antagonistas de receptores H2Mecanismo de acción: inhiben receptores H2 de la célulaparietal. Efectos secundarios en general (raros): diarrea, estre-ñimiento, cefaleas, mialgias, hipertransaminasemia, toxicidadhematológica y cerebral.

- Cimetidina: inhibe el citocromo P450 (muchas interaccionesfarmacológicas). A dosis elevadas, produce ginecomastiadolorosa.- Ranitidina (150 mg/12 h) carece de efecto antiandrogénicoe inhibe menos el sistema enzimático P 450. - Famotidina (40 mg/d): el más potente.- Nizatidina (300 mg/d).

Agentes protectores de la mucosaSucralfato se une al lecho de la úlcera durante 12 h. Tambiénse une a los ácidos biliares y la pepsina, con lo que influye enla absorción de muchos fármacos (ej. quinolonas) (MIR 02,258). Se recomienda 1 gr una hora antes de las comidas y alacostarse (MIR 01F, 253). El bismuto coloidal parece tenerefecto erradicador sobre H. pylori y la gastritis asociada.

Prostaglandinas (MIR 01F, 222)Misoprostol, análogo de la PG E1, previene las úlceras gástri-

42 ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [

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Page 43: Digestivo amir

cas por AINES.Mecanismo de acción: antisecretores y aumentan los mecanis-mos defensivos de la mucosa. Reacciones adversas: diarrea ydolor abdominal, abortos.

Ranitidina-bismuto coloidalEs una sal de ranitidina a la que se le une la molécula de bis-muto (efecto antisecretor+erradicador).

Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP)Son los fármacos antisecretores más potentes y, por tanto, losde elección. Mecanismo de acción: unión irreversible a labomba de protones H+K+ATPasa, inactivándola. Son el ome-prazol, lansoprazol, pantoprazol y rabeprazol. Son los fármacosde elección en el tratamiento de cualquier úlcera y, por sus pro-piedades anti-H. pylori, los de elección en las pautas erradica-doras. Produce elevación reactiva de la gastrina, que retorna ala normalidad tras suspensión del tratamiento. Si no retornara(niveles >250 pg/ml), se aconseja utilizar fármacos alternativos,por la posibilidad de tumor carcinoide gástrico (aunque no estabien documentada). No presenta apenas efectos colaterales alargo plazo.

Recomendaciones de tratamiento médico de la UP- Pacientes con UP H. pylori positivos: tratamiento erradi-cador. La úlcera gástrica cicatriza más lentamente que la duo-denal, con menor índice de respuesta. Se recomienda controlendoscópico de la UG a las 4 semanas. Si no hay reduccióndel 50% de su tamaño, debe realizarse biopsia para descar-tar malignidad. Se repite el control endoscópico las 12 sema-nas, momento en el que la mayoría de las benignas han cica-trizado (si no lo ha hecho, valorar cirugía para tratamiento ypara descartar cáncer). En la úlcera duodenal no es necesariocomprobar la cicatrización tras la erradicación. Se practicaráun test de C13 a las 4 semanas de finalizado el tratamientoerradicador para comprobar erradicación.- Pacientes con UP H. pylori negativos: anti-H2 durante 6semanas (UD) u 8 semanas (UG) o IBP durante 4 semanas(UD) o 6 semanas (UG). Mismos controles endoscópicos que

en los HP positivos. No confundir el tratamiento de la úlceracon el tratamiento del Helicobacter.- El tratamiento de mantenimiento de la úlcera péptica (IBP oanti-H2 a mitad de dosis) se recomienda en pacientes H. pylo-ri negativos con alto riesgo de recidiva ulcerosa: recidivas fre-cuentes, complicaciones previas, necesidad de tratamientocon AINE o anticoagulantes o enfermedades asociadas quepueden hacer peligrosas las complicaciones o la cirugía. Serealiza al menos 1 año (MIR 01F, 9).

14.6.- Complicaciones de la úlcera péptica

HemorragiaPresente en el 21% de los casos. Complicación más frecuentey primera causa de HDA (hemorragia digestiva alta). Recidivaen el 40%, pero responde bien al tratamiento médico. Las UGtienen más tendencia a sangrar que las UD, pero la HDA porúlcera duodenal (sobre todo de cara posterior) es la causa másfrecuente de HDA. La HDA por úlcera gástrica tiene peor con-trol y evolución. La mayoría de pacientes con HDA secundaria a UP dejan desangrar espontáneamente en las primeras horas. Como encualquier HDA, se debe primero estabilizar hemodinámica-mente al paciente (MIR 97F, 4) y practicar endoscopia cuantoantes, a la vez que se administra omeprazol intravenoso. Si lahemorragia no se controla ni conservadora ni endoscópica-mente (tras 2 endoscopias), o tiene necesidad de más de 6 bol-sas de sangre en 24 horas, se debe proceder a la cirugía.También tras la tercera recidiva hemorrágica. La magnitud de una HDA es determinante para decidir laurgencia con la que se debe practicar una endoscopia. Lossiguientes son signos que indican una mayor magnitud de unahemorragia digestiva:

- Hipotensión en reposo. - Hematemesis repetidas.- Aspirados nasogástricos que no se aclaran después de lava-dos repetidos.- Necesidad de transfusión para mantener la estabilidadhemodinámica.

La disminución del hematocrito y de la hemoglobina, sinembargo, no son indicadores fiables para valorar la severidadde una HDA (MIR 08, 3). La magnitud de la HDA, junto con algunos factores pronós-ticos del paciente (edad, comorbilidad) y el aspecto endos-cópico de la úlcera (sangrado activo, vaso visible no sangran-te, etc.) son los factores a tener en cuenta para decidir elmanejo del paciente (MIR 08, 5).En el caso de pacientes jóvenes de bajo riesgo y con unaendoscopia sin signos alarmantes, procederemos a dar elalta con tratamiento antisecretor por vía oral, suspensión deltratamiento con AINEs y erradicación de Helycobacter pylori, siprocede. Si se trata de un paciente similar pero añoso, estáindicado el ingreso durante tres días para valorar la respuestaal tratamiento. Sin embargo, en los casos de alto riesgo sedebe comenzar una infusión de IBPs y realizar un tratamientoendoscópico.

Técnicas quirúrgicasSutura simple o ligadura de algún vaso (arteria gastroduode-nal) en las úlceras duodenales, o bien gastrectomías parcialesen el caso de las úlceras gástricas ("quitar la úlcera"). No sesuele realizar ninguna acción que trate la úlcera (se tratará des-pués con tratamiento médico), sino que el objetivo es sóloparar la hemorragia.

Perforación libre Presente en el 7% de los casos. Primera causa de cirugía de laúlcera. Sobre todo las UD de cara anterior. Muchas veces ha

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D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l

Síntomas compatibles: gastroscopia

Hp negativo

UG: toma de biopsiasde la úlcera. Test ureasa

Normal

UD: Test ureasa

Hp negativoHp positivoHp positivo

Erradicar- AntiH2 8 sem- IBP 6 sem

Test aliento al mes

Erradicar - AntiH2 6 sem- IBP 4 sem

Gastroscopia al mes con testureasa si previamente - y

nuevas bipsias de UG

Reduccióndiámetro

50% o más

No reducciónsuficiente:Biopsias

Valorar cirugía/cáncer

Gastroscopiaa los 3 meses del dx

Figura 2. Algoritmo de diagnóstico y tratamiento de la úlcera péptica.

Page 44: Digestivo amir

habido el antecedente de ingesta de AINEs (MIR 03, 1).Clínicamente, cursa con dolor abdominal súbito e intensoacompañado de "vientre en tabla", reflejo de una peritonitisquímica provocada por el ácido. La salida de aire al peritoneo(neumoperitoneo) puede provocar la pérdida de la matidezhepática fisiológica a la percusión (MIR 99F, 11). En el 75%casos se evidencia neumoperitoneo en la Rx de tórax (cúpulas)o Rx abdomen en bipedestación o bien en decúbito lateral conrayo horizontal. Si existen dudas, realizar 'TAC' o Rx con con-traste oral hidrosoluble (MIR 98F, 14; MIR 97F, 242). El diag-nóstico también puede hacerse al ver el ligamento falciformeen una Rx abdomen en supino, al colocarse aire entre el híga-do y la pared abdominal.Las úlceras duodenales de localización posterior pueden penetrar(penetración) a páncreas provocando elevación de amilasa sérica.El tratamiento de la úlcera perforada y de la penetrada es qui-rúrgico (MIR 97F, 238). El tratamiento de la perforación es lasutura simple y, posteriormente, se administra tratamientoerradicador si es HP positivo. Si existe mucho riesgo de recidi-va o el HP es negativo (test de ureasa negativo), la vagotomíaseguiría estando indicada (MIR 97F, 250).

Obstrucción pilóricaPresente en el 3% de los casos. Reflejo de una úlcera duode-nal crónica que ha provocado fibrosis y estenosis. Aparecesaciedad precoz, distensión abdominal, náuseas, vómitos y pér-dida de peso. Las úlceras duodenales crónicas son la causa másfrecuente de obstrucción pilórica. Se diagnostica por endosco-pia. El tratamiento es quirúrgico, aunque algunos casos sebenefician de dilataciones endoscópicas.

14.7.- Tratamiento quirúrgico de la úlcera gástrica

El tratamiento quirúrgico de la UG (y también de la UD) hacambiado en los últimos tiempos como consecuencia del des-cubrimiento del H. pylori (MIR 03, 1), de forma que hoy díaqueda limitado a muy pocas situaciones, principalmente com-plicaciones y úlceras recidivantes a pesar del tratamiento (aun-que la principal causa de no cicatrización de una úlcera pépti-ca es el hábito tabáquico) (MIR 03, 11).

Técnicas quirúrgicas - UG tipo I: antrectomía más reconstrucción (Billroth I, BillrothII, Y de Roux). La reconstrucción tipo Billroth I es la más fisio-lógica y la Billroth II la que más complicaciones tiene. - UG tipo II: antrectomía + vagotomía + reconstrucción.- UG tipo III: con estenosis: como tipo II. Sin estenosis: comola UD.

14.8.- Tratamiento quirúrgico de la úlcera duodenal

Técnicas quirúrgicas- Cirugía urgente (la más frecuente): vagotomía troncularbilateral + piloroplastia. Condición sine qua non: que sea HPnegativo o que tenga alto riesgo de recidiva (edad, comorbi-lidad, úlceras previas con mala respuesta al tratamiento, etc).- Cirugía programada: vagotomía supraselectiva o vagotomíagástrica proximal (respeta el nervio de Latarjet). La menosagresiva, pero con la que existen más recurrencias.- Obstrucción: VTB + antrectomía. La más agresiva, pero laque menos recurrencias obtiene. - En el resto de casos que se operan (jóvenes, HP positivos, sinriesgo alto de recidiva): cierre simple y tratamiento erradica-dor posterior.

14.9.- Complicaciones postgastrectomía

Son once. El problema: Billroth II (B-II). La solución: Y de Roux.- Úlcera recurrente (úlcera de boca anastomótica). Sobretodo tras la cirugía de la UD. Aparece la úlcera en la vertien-te yeyunal del Billroth II. Causas: mala técnica quirúrgica(vagotomía incompleta), gastrinoma, síndrome del antro rete-nido y otros (alcohol, tabaco, AINEs, etc). Diagnóstico dife-rencial: midiendo gastrina sérica basal (aumentada en el gas-trinoma y ante una vagotomía bien realizada). La gastrinaaumentará tras infusión de secretina en el gastrinoma, perono en una vagotomía completa. Un pepsinógeno tipo I eleva-do indicaría vagotomía incompleta. El tratamiento de la úlcera recurrente son los antisecretores,y, si no mejora, cirugía (revagotomía o nueva resección).

- Gastritis por reflujo alcalino (biliar). Se da en los B-II conasa aferente corta, de forma que la bilis pasa con frecuenciaal remanente gástrico y lesiona su mucosa. Cursa con epigas-tralgia y vómitos alimenticios que no calman el dolor. Existeanemia microcítica. Tratamiento: Y de Roux (MIR).- Síndrome del asa aferente. En el B-II con asa aferente dema-siado larga (MIR 97F, 17), que tienen problemas de vaciamien-to de su contenido (principalmente bilis). Cursa con epigastral-gia postprandial, distensión y vómitos que alivian el dolor (aldescomprimirse el asa aferente). Tratamiento: Y de Roux.- Síndrome del asa eferente. Consiste en una oclusiónintestinal en un postoperado de un B-II debida a herniación,bridas u obstrucción del asa eferente. Tratamiento quirúrgico(Y de Roux, B-I).- Síndrome del remanente gástrico pequeño. Muy frecuen-te tras gastrectomías subtotales, con lo que queda muy pocoestómago. Clínica: saciedad precoz y dolor abdominal.Tratamiento: medidas dietéticas. Si no mejora, cirugía (técnicasde reservorización del remanente para aumentar su capacidad).- Síndrome del antro retenido. En pacientes con B-II en los

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Figura 3. Técnicas quirúrgicas de la UG tipo I.

Antro

Píloro

Fundus

Billroth I Billroth II

ULCUS DUOD. No cambia

GASTRINA TRASALIMENTO

Leve ↑Normal

GASTRINA TRASSECRETINAGASTRINA BASAL

GASTRINOMA ↑ ↑ ↑ ↑ No cambia↑ ↑ ↑

HIPERPLASIA DECÉLULAS GANTRALES

No cambia(o leve ↑) ↑ ↑ ↑↑ ↑

ANTRO RETENIDO No cambia No cambia↑ ↑

VAGOTOMÍAINCOMPLETA No cambiaNormal*

*Si la vagotomía es completa, existe hipoclorhidria e hipergastrinemia reactiva(algo similar a lo que ocurre en la gastritis atrófica).

Tabla 2. Diagnóstico diferencial de la úlcera recurrente.

Gastroyeyunostomíaen "Y de Roux"

Page 45: Digestivo amir

que aparece una úlcera debido a que parte del antro está encontacto con el yeyuno (las células G de la mucosa antral libe-ran más gastrina de la habitual al no estar en contacto con unmedio ácido). Diagnóstico diferencial con gastrinoma: medirgastrina basal (normal o aumentada) y tras secretina (si esgastrinoma, la gastrina aumentará mucho). Tratamiento conantisecretores. Si no responde, cirugía.- Dumping. Sobre todo tras B-II (MIR 98, 20; MIR 97, 3).

• Dumping precoz: como consecuencia de la desaparicióndel píloro, se pierde la función de reservorio del estómago ygran cantidad de quimo hiperosmolar alcanza un intestinono preparado para ello, con lo que se desencadena una libe-ración de serotonina y adrenalina (esta última por hipovole-mia). Cursa con dolor abdominal, hipermotilidad, diarrea,sudoración, taquicardia, enrojecimiento facial. Suele apare-cer durante la 1º hora tras la ingesta. Tiende a mejorar conel tiempo.• Dumping tardío: más raro, soliendo aparecer a las 2-4horas postingesta. Cursa con clínica de hipoglucemia (sínto-mas adrenérgicos, sin síntomas gastrointestinales), desenca-denada por liberación excesiva de insulina al llegar rápida-mente al intestino una comida rica en hidratos de carbono.

Tratamiento de los dumping: medidas dietéticas (comidaspequeñas y frecuentes, precaución con los hidratos de carbo-no, sobre todo los de absorción rápida), análogos de la soma-tostatina (octreótido) para disminuir liberación intestinal deagua, electrólitos y hormonas y enlentecer el vaciamiento. Raravez no hay respuesta en un año de tratamiento médico. Si hayque recurrir a la cirugía se prefiere la interposición de un seg-mento de yeyuno en posición antiperistáltica entre estómago yduodeno; siendo otra opción la Y de Roux (MIR 97F, 15).- Diarrea crónica postvagotomía. 1-2 horas tras las comi-das. Más frecuente tras una vagotomía troncular. Mecanismodesconocido, pero suele ser por un trastorno de la motilidad.Tratamiento médico: restricción de líquidos, lácteos y azúca-res. Loperamida si precisa. La cirugía es poco efectiva.- Carcinoma de muñón gástrico. En pacientes con B-II(aunque a veces también tras VTB+PP). Aparece tardíamente,a los 15-20 años tras la cirugía. Pronóstico y tratamiento simi-lar al de otros adenocarcinomas gástricos (gastrectomía)(MIR 00F, 18).- Bezóar. 2º causa de oclusión intestinal en pacientes gas-trectomizados, tras las adherencias. Tratamiento: fragmenta-ción endoscópica+celulasa vía SNG. Si no se resuelve: cirugía.- Trastornos nutritivos.

• Anemia por malabsorción de Fe, fólico y B12. • Malabsorción por mezcla deficiente de jugos gástricos,biliares y pancreáticos, y por sobrecrecimiento bacteriano.• Osteomalacia y osteoporosis por malabsorción de vitami-na D y Calcio.

DefiniciónEnfermedad ulcerosa del tubo digestivo superior, con presen-cia de un tumor productor de gastrina (gastrinoma). Justifica el0,1-1% de las úlceras pépticas, manifestándose entre los 30-60 años.La hipergastrinemia provoca el aumento de secreción de ácidoclorhídrico. Esto conduce a la aparición de úlceras y diarrea einhibición de enzimas pancreáticas (provocando déficit de B12y esteatorrea).

LocalizaciónLo más frecuente: páncreas, seguido de pared duodenal. El80% de los tumores se localizan en el denominado triángulodel gastrinoma: vías biliares-duodeno-páncreas. Se han descri-to más raramente en hilio esplénico, ganglios linfáticos, ovario,hígado y estómago. Más del 50% son múltiples. Dos terceraspartes son histológicamente malignos, de crecimiento lento.Cuando metastatizan lo hacen en hígado y ganglios linfáticosregionales.

AsociaciónUn 20-60% forman parte del síndrome MEN I (locus en cro-mosoma 11) junto con tumores de paratiroides, islotes pancre-áticos e hipófisis por orden de frecuencia (recordar: las tres Pdel MEN: Paratiroides, Páncreas, Pituitaria). Fuera de este sín-drome, se consideran esporádicos.

Producción hormonalPueden producir otras hormonas, siendo la más frecuente laACTH (síndrome de Cushing), siendo maligno y agresivo enestos casos. La hipergastrinemia provoca aumento de la masade células parietales, observándose en algunos casos desarro-

45] SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (GASTRINOMA) [

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l

Carcinoma

Síndrome antro retenido

Síndrome remanentegástrico pequeño

Gastritis porreflujo biliar

Síndrome asa eferente

Dumping

Úlcera recurrente

Trastornos nutritivos

Diarrea postvagotomía

Síndromeasa aferente

Bezóar

Figura 4. Complicaciones frecuentes de la cirugía de la úlcera péptica.

TEMA 15 SÍNDROME DEZOLLINGER-ELLINSON(GASTRINOMA)

Gastrinoma

Calcio +

Esofagitis severa

Hiperplasia de mucosa gástrica

Inactivación de enzimas pancreáticasInactivación de sales minerales

Lesión mucosa (pepsina gástrica)Liberación aumentada de secretina

Figura 1. Fisiopatología del síndrome de Zollinger-Ellison.

Hipergastrinemia

Octreótido-

+

Hipersecreción ácida

↑ Volumenintraduodenal↓ Ph intraduodenal

↑ Volumenintragástrico↓ Ph intragástrico

Enfermedadulcerosa grave

Liberaciónde secretina

Síndrome diarreico y malabsortivo

Page 46: Digestivo amir

llo de tumores carcinoides pequeños, multicéntricos y no infil-trantes.

ClínicaSobre todo varones. Ulceraciones del tubo digestivo (90-95%),con hipersecreción ácida. La sintomatología es más fulminan-te, progresiva y persistente que en la úlcera péptica, con malarespuesta al tratamiento médico y quirúrgico habitual. Diarrea(40%) debido al paso de grandes cantidades de ácido a duo-deno; la esteatorrea, que aparece con menor frecuencia, sedebe a la inactivación de la lipasa y ácidos biliares por el ácido.No es rara la esofagitis grave (MIR).

DiagnósticoSospechar ante pacientes que presenten:

- Úlceras resistentes a tratamiento.- Úlceras gigantes, múltiples y/o de localización inusual (ej.distal a bulbo duodenal).- Úlcera más síntomas asociados: diarrea secretora, esteato-rrea, síndrome constitucional, hipercalcemia, manifestacionesde otros tumores endocrinos, etc.- Pliegues gástricos agrandados.- Antecedentes familiares de úlcera.

Técnicas diagnósticas- Determinación de la secreción basal ácida gástrica: más del90% presentan BAO (Basal Acid Output) superior a 15mmol/h (mEq/h).- Determinación de la gastrinemia en ayunas (gastrina basal):sugerente a partir de 200 ng/l, y casi seguro si >1000 ng/l.- Prueba de estimulación con secretina: se realiza si existendudas con las anteriores. Al inyectar secretina intravenosa aun paciente con gastrinoma, se produce un gran aumento dela gastrina; en pacientes con úlcera duodenal o personas nor-males, no se modifica o se reduce. Es la más útil. - Calcio intravenoso, provoca elevación de gastrina >400pg/ml si es un gastrinoma. - Comida estándar también provoca aumento de gastrina(leve o no cambia).

Antes de realizarlas debe determinarse el BAO, ya que la causamás frecuente de hipergastrinemia es la aclorhidria o hipoclor-hidria.

Técnicas diagnósticas de localizaciónLos gastrinomas son difíciles de detectar. TAC (detecta un30%), RMN, arteriografía selectiva (identifica la terceraparte; está siendo relegada por la ecoendoscopia), ecoendos-copia (mejor técnica diagnóstica en tumores pancreáticos perono disponible en todos los centros), ecografía intraoperatoria.Se debe practicar una gammagrafía con octreótido marca-do para buscar metástasis (los gastrinomas presentan recepto-res de somatostatina, por lo que si inyectamos un análogo dela somatostatina, como el octreótido, servirá para localizar eltumor).

TratamientoEl tratamiento ideal es la extirpación completa, pero sólo seconsigue en menos del 25%.Tratamiento paliativoOmeprazol a dosis altas (60 mg/día). El 50% de los pacientesen los que no se les practica cirugía mueren por diseminacióntumoral. También como tratamiento paliativo se puede practi-car una gastrectomía total para que no vuelvan a aparecerúlceras gástricas (que por otra parte, tienen mucha morbilidad)(MIR).

Inflamación de la mucosa gástrica. Diagnóstico histológico(requiere biopsia, no es un diagnóstico clínico).Se dividen en: aguda, crónica y formas especiales.

16.1- Gastritis aguda

La forma principal es la gastritis aguda erosiva o hemorrágica.Se manifiesta por erosiones gástricas limitadas a la mucosa(LAMG: lesiones agudas de mucosa gástrica).

Etiología y patogenia- Gastritis de estrés: en politraumatizados, pacientes conhipertensión craneal (úlceras de Cushing, por la hipersecre-ción ácida), quemados (úlceras de Curling, por la isquemia) opacientes terminales o con enfermedades graves. La isquemiade la mucosa y la acidez gástrica son elementos fundamenta-les en su aparición.- Gastritis por tóxicos (AINE, alcohol, reflujo biliar, enzimaspancreáticas).- Gastritis por H. pylori.

APErosiones que no sobrepasan la muscularis mucosae y sangradodifuso. Puede observarse un infiltrado por polimorfonucleares.

ClínicaHemorragia, que puede variar desde brusca y masiva hasta pér-dida sutil con anemia inexplicable. En ocasiones, sólo hay sín-tomas dispépticos (sobre todo en la gastritis por H. pylori).

DiagnósticoEn la endoscopia aparecen hemorragias de la mucosa, friabili-dad, congestión y erosiones.

TratamientoLos antiácidos, sucralfato y antagonistas H2 se han demostra-do eficaces como profilácticos, siendo el objetivo mantener elpH por encima de 4 (inconveniente: disminución del efectobactericida del ácido, lo que conlleva un aumento de infeccio-nes nosocomiales pulmonares). La gastritis mejora a medidaque lo hace la situación del enfermo, desapareciendo las lesio-nes a las 48 h. de la agresión. Se pueden tratar las HDA conendoscópia, pero suelen ser autolimitadas. El tratamiento qui-rúrgico debe evitarse, ya que presenta una mortalidad muy elevada. En la gastritis erosiva enteropática, rara, aparecen múltiplesulceraciones en mucosa gástrica sin factores desencadenantesconocidos. El diagnóstico es endoscópico. Se han descrito en laerosión por sonda nasogástrica, radioterapia, vasculitis, corre-dores de maratón, reflujo duodenogástrico e idiopáticas.

16.2.- Gastritis crónica

DefiniciónInflamación crónica de la mucosa gástrica de distribución par-cheada e irregular, con infiltrados de células mononucleares.Afecta inicialmente a áreas superficiales y glandulares de lamucosa progresando a la destrucción glandular (atrofia) ymetaplasia. La gastritis superficial se acaba transformando engastritis atrófica con la consiguiente atrofia gástrica final. Eltérmino metaplasia intestinal indica la conversión de las glán-

46 ] GASTRITIS [

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ENFOQUE MIR

De este capítulo caen pocas preguntas. La mayoría en relaciónal H. pylori.

TEMA 16 GASTRITIS

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dulas del estómago en otras parecidas a las del intestino del-gado con células caliciformes.

Tipos

Tipo A (fúndica)Es rara. Afecta a cuerpo y fundus, pudiendo producir anemiaperniciosa por gastritis atrófica. Es frecuente la presencia deanticuerpos frente a las células parietales (90%) y factor intrín-seco (40%) en el suero de estos pacientes, lo que sugiere unapatogenia autoinmune. En pacientes con anemia perniciosaexiste siempre destrucción de las glándulas gástricas, que con-tienen células parietales, lo que justifica la aclorhidria y déficitde vitamina B12. Existe una hipergastrinemia reactiva a la hipo-clorhidria, con hiperplasia de las células G antrales, que se pue-den tornar en verdaderos tumores carcinoides (MIR 01, 2).Este tipo de gastritis predispone a adenocarcinoma.Es más frecuente la gastritis tipo A sin anemia perniciosa (cuan-do aún quedan algunas células parietales indemnes para sinte-tizar factor intrínseco). Con el tiempo, acabarán desarrollandoanemia perniciosa.

Tipo BEs la más frecuente de las tres (MIR 00F, 3). Afecta a antro enjóvenes y a la totalidad del estómago en ancianos. Aparece encasi toda la población mayor de 70 años. Producida por la infec-ción crónica por H. pylori. Leve hipoclorhidria, pero la gastrinacon frecuencia es normal. Predispone a adenocarcinoma tipointestinal y a linfoma MALT (relacionado con H. pylori). La tipoAB o pangastritis se produce por progresión de las anteriores.DiagnósticoHistológico.TratamientoEvitar alimentos irritantes y AINEs. Tratamiento erradicador enla gastritis atrófica. En la anemia perniciosa se necesita el apor-te indefinido de vitamina B12 i.m.

16.3.- Formas específicas de gastritis

Enfermedad de MenétrièrPliegues gástricos hipertróficos (gigantes), sin componenteinflamatorio asociado. Existe hiperplasia de células mucosassuperficiales y glandulares sustituyendo a las células principalesy parietales, disminuyendo la secreción ácida y aumentando lasecreción de moco.

ClínicaPor dolor epigástrico, diarrea, pérdida de peso, hipoalbumine-mia, anemia y edemas por gastropatía pierde-proteínas. Mayorriesgo de úlceras y cáncer gástrico (MIR).

DiagnósticoEndoscopia con biopsia profunda de la mucosa.

TratamientoLos anticolinérgicos, corticoides y los antagonistas H2 reducenla pérdida de proteínas. Si es muy importante, puede requerirgastrectomía total. El tratamiento de la úlcera es como el decualquier ulcus péptico.

Gastritis por agentes corrosivosCon la ingestión de álcalis, el esófago sufre graves lesiones connecrosis que puede evolucionar a estenosis. El estómago, sobretodo el antro, es más sensible a la lesión por ácidos. En laingestión de ácidos fuertes debe realizarse dilución con aguaseguida de antiácidos y medidas generales. No se recomiendaneutralizar ni diluir los álcalis administrando ácidos.

Gastritis infecciosaPoco frecuente. La gastritis flemonosa se manifiesta por inten-sa inflamación de la pared gástrica, necrosis hística y sepsis. Losagentes causales más habituales son estafilococos, estreptoco-cos, Proteus y E. coli. También virus (CMV, VVZ, herpes simple)y hongos.

Gastritis eosinófilaSe caracteriza por intensa infiltración de la pared gástrica poreosinófilos con eosinofilia periférica. Puede afectar a todo elespesor o una sola capa, siendo el antro la región más fre-cuentemente afectada. Responde al tratamiento con esteroides.

Gastritis linfocítica o varioliformeInfiltrado de linfocitos T similar al que existe en la enfermedadcelíaca y en la colitis linfocítica. En la endoscopia pueden versepápulas umbilicadas sobre la superficie mucosa (gastritis vario-liforme).

Gastritis granulomatosaCausas: enfermedad de Crohn, sarcoidosis, histoplasmosis,candidiasis, sífilis y tuberculosis.

17.1.- Tumores malignos

Adenocarcinoma gástricoIncidencia y epidemiologíaEn los últimos años, tanto la incidencia como la mortalidad handisminuido, aunque sigue siendo frecuente (MIR 00F, 18).Existe mayor riesgo en clases socioeconómicas bajas. Más fre-cuente en la sexta década. Relación varón/mujer: 2/1.

Localización

Anatomía patológicaEl 90% son adenocarcinomas y un 10% linfomas no Hodgkiny leiomiosarcomas.Dos tipos de adenocarcinomas (Lauren):

- Tipo difuso: produce infiltración de toda la pared gástrica.Más frecuente en jóvenes. Afecta a la totalidad del estóma-go, provocando disminución de su distensibilidad (linitis plás-tica o en bota de cuero) con mal pronóstico. Histológica-

47] TUMORES DE ESTÓMAGO [

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l

TEMA 17 TUMORES DEESTÓMAGO

Curvatura mayor: 3-5%

Cardias: 25%

Distal (antropilórico): 50%

Curvatura menor: 20%

Figura 1. Localización de los tumores gástricos.

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mente, se trata de células individuales (en anillo de sello) queno tienden agruparse en masas. Es frecuente la diseminaciónperitoneal.- Tipo intestinal: es el más frecuente. Suele afectar antro ycurvatura menor, estando a menudo precedido de un largoproceso precanceroso. Tiene carácter ulcerativo. Predominaen regiones de alto riesgo. Histológicamente son célulascohesionadas que forman estructuras glandulares. Es rara ladiseminación peritoneal. Mejor pronóstico que el tipo difuso.

Cáncer gástrico precoz (early gastric cancer): es un tumorcon mejor pronóstico. Se define como aquél que no sobrepasala submucosa, pudiendo tener metástasis o no. Curable concirugía (supervivencia a los 5 años del 95%). Difícil diagnósticoendoscópico (mejor con técnicas de tinción) (MIR 98F, 18).Tratamiento: mucosectomía endoscópica (20%) o gastrecto-mía (80%).

Etiología- Factores dietéticos e infecciosos (ambientales):

• Presencia de nitratos en alimentos secos, ahumados y sala-dos. Los nitratos se convierten en nitritos, que son carcinó-genos, por acción de bacterias. • Disminución de la secreción ácida en pacientes sometidos aantrectomía hace 15-20 años o los que desarrollan una gastri-tis atrófica o incluso anemia perniciosa a edades avanzadas.• La infección por H. pylori aumenta el riesgo hasta 6 veces(MIR 00F, 18).• Los pacientes con gastritis atrófica presentan sustituciónde la mucosa gástrica habitual por células de tipo intestinal,lo que se llama metaplasia intestinal, la cual puede llevar aatipia celular y neoplasia.

- Factores genéticos: grupo sanguíneo A, agregación familiar(síndrome de Lynch), mutaciones en los oncogenes MCC,APC y p53. - Otros factores: tabaco, pliegues gástricos hipertróficos (ej.:enfermedad de Menétrièr), gastrectomía distal, hipo y aclor-hidria, anemia perniciosa (riesgo de adenocarcinoma y de car-cinoide) (MIR 97F, 243).

Cuadro clínicoDesgraciadamente, cuando da síntomas, ya es incurable.A medida que se desarrolla aparecen molestias, desde sensa-ción de plenitud posprandial a dolor intenso y continuo. Laanorexia y vómitos son frecuentes, pero no como síntomas ini-ciales. En cánceres de región pilórica las náuseas y vómitos sonintensos, mientras que en los de cardias aparece disfagia comosíntoma inicial. Cuadros paraneoplásicos poco habituales:tromboflebitis migratoria, anemia hemolítica microangiopática,acantosis nigricans (en pliegues como axilas e ingles) y signo deLeser-Trelat (queratosis seborreica y prurito).

Diseminación- Extensión directa a hígado, páncreas o colon.- Linfáticos: nódulos metastásicos en el ovario (tumor deKrukenberg), región periumbilical (ganglio de la hermanaMaría José) o en el fondo de saco peritoneal (escudo deBlumer). También a través de los linfáticos intraabdominalesy supraclaviculares (ganglio de Virchow: adenopatía supracla-vicular izquierda). Puede aparecer ascitis maligna.- Hemática: a hígado como localización más frecuente.

Diagnóstico (MIR 04, 180)Técnica de elección: gastroscopia con toma de biopsias. Enocasiones la única sospecha de neoplasia es la falta de disten-sibilidad por carcinoma difuso infiltrante. Estudio de extensión: ecografía, TAC, ecoendoscopia (superiora la TAC). En ocasiones laparoscopia.Marcadores tumorales: CEA, CA 19.9 y CA 72.4. No son útiles

para el diagnóstico (su ausencia no excluye el cáncer). Sí quepueden ser útiles para el seguimiento.

Tratamiento- Curativo: extirpación quirúrgica completa del tumor y losganglios linfáticos adyacentes, siendo posible en una terceraparte de los casos. El tratamiento quirúrgico de elección es lagastrectomía subtotal, en el caso de tumor distal, y gastrec-tomía total en el caso de que sea proximal, asociando linfa-denectomía, omentectomía y, en ocasiones, esplecnectomíao resección de cola pancreática. En tumores de cardias sepractica también esofaguectomía. Casi siempre se realiza unareconstrucción en "Y de Roux". Supervivencia a los 5 años:15% (excepto en el cáncer gástrico precoz), apareciendo reci-divas hasta 8 años después.Nota: en el cáncer gástrico precoz, en el 20% de los casos sepuede hacer una mucosectomía endoscópica (resecciónendoscópica mucosa). En el 80% restante se hace gastrecto-mía (total/subtotal). En ambos casos, la supervivencia es alta.- Paliativo: la radioterapia tiene poca utilidad. La quimiote-rapia con varios fármacos da lugar a reducciones de la masatumoral. Su uso puede ser coadyuvante a la cirugía o comotratamiento paliativo. Si se produce obstrucción intestinal ohemorragia digestiva, se practica gastrectomía parcial congastroenteroanastomosis (si el enfermo lo tolera).

Linfoma gástrico primitivo o primarioEpidemiología y clínicaEl 2º tumor maligno gástrico más frecuente tras el adenocarci-noma. 7% de tumores gástricos malignos. 2% de todos los lin-fomas.Es la localización extraganglionar más frecuente del linfoma.Afecta al mismo grupo de edad que el adenocarcinoma, la clí-nica es similar y produce similares ulceraciones con patrónengrosado de la mucosa en radiografías de contraste. La eco-endoscopia es útil en el diagnóstico, al evaluar todas las capasde la pared gástrica.

Anatomía patológica y diseminaciónLa mayoría son de tipo no Hodgkin y de células B. Pueden serprocesos superficiales bien diferenciados (tejido linfoide aso-ciado a mucosas o MALT) o linfomas de células grandes de altogrado. Se disemina a ganglios linfáticos regionales.

TratamientoTiene mejor pronóstico que el adenocarcinoma. El tratamientopara los tumores localizados (estadio I) es la resección quirúrgi-ca, posible en más de dos tercios y con supervivencia del 40-60% a los 5 años. La quimioterapia y la radioterapia se utilizancomo adyuvante de la cirugía, sobre todo cuando hay disemi-nación ganglionar regional.En el caso del linfoma de bajo grado MALT (asociado a H.pylori) en estadio localizado (limitado a pared gástrica), el tra-tamiento erradicador es de elección (75% de remisiones), perose deben hacer endoscopias de seguimiento para asegurar quese mantiene la remisión a largo plazo. En los linfomas MALT dealto grado, se debe dar tratamiento erradicador y asociar qui-mioterapia/cirugía.

17.2.- Tumores benignos

Son los adenomas o pólipos gástricos (tumores mucosospero que pueden malignizar) y el leiomioma. Este último es elmás frecuente, se localiza en cuerpo y antro, suele mostrar untamaño >de 2 cm y es asintomático en la mayoría de casos. Eldiagnóstico se hace por endoscopia, TAC o ecoendoscopia; eltratamiento es quirúrgico si produce dolor o hemorragia.

48 ] TUMORES DE ESTÓMAGO [

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Page 49: Digestivo amir

18.1.- Anatomía

Intestino delgadoSe inicia a nivel de duodeno y acaba en la válvula ileocecal.Consta de 3 porciones: duodeno, yeyuno e íleon. Su áreasuperficial es enorme, debido a su longitud (4-6 m) y gransuperficie interna constituida por pliegues. Dentro de cadapliegue existen evaginaciones llamadas vellosidades, a su vezlos enterocitos presentan microvellosidades en su cara luminal,que constituyen el borde en cepillo, y todo ello da lugar a unaenorme superficie absortiva.La longitud total del intestino delgado es de unos seis metrosy su calibre va reduciéndose paulatinamente hasta llegar aíleon terminal. Para conseguir una mayor superficie de absor-ción presenta:

- Válvulas conniventes o pliegues de Kerkring: mayor canti-dad en yeyuno, ausentes en íleon distal.- Vellosidades intestinales: relación de altura cripta/vellosidadalterada en algunos trastornos (esprúe o enfermedad celíaca).- Microvellosidades intestinales.

La vascularización depende del tronco celíaco y la circulaciónarterial de la mesentérica superior.

ColonA diferencia del intestino delgado, su mucosa carece de vello-sidades y de válvulas conniventes. Su vascularización dependede la circulación arterial mesentérica superior e inferior.

18.2.- Fisiología

DigestiónComienza en la boca (amilasa salival), continúa en el estóma-go (pepsina, HCl), hasta llegar al duodeno, lugar más impor-tante de digestión de nutrientes. Productos del páncreas exo-crino (proteasas, tripsina, amilasa y lipasa) y productos vertidoscon la bilis (ácidos y sales biliares) se encargar de digerir las pro-teínas, glúcidos y grasas. Las enzimas pancreáticas sólo funcio-nan a pH alcalino (superior a 4), por lo que se producirá mal-digestión en todo proceso que altere el pH duodenal (gastrec-tomizados, gastrinoma). Además, la alteración de ácidos ysales biliares también producirá maldigestión (hepatopatías,sobrecrecimiento bacteriano y resección ileal).

Zonas de absorción- Duodeno: hierro y calcio.- Yeyuno: ácido fólico, grasas, aminoácidos, hidratos de car-bono y vitaminas liposolubles (A, D, E, K).- Íleon terminal: ácidos biliares y vitamina B12 (MIR 99F, 11).- Colon: agua y electrolitos.

Absorción de elementos nutritivos específicos CarbohidratosAmilasa salival y pancreática produce oligosacáridos y disacári-dos, que son divididos por las disacaridasas situadas sobre lasmicrovellosidades o dentro de ellas, pasando a monosacáridos(glucosa y galactosa absorción por transporte activo y fructosapor difusión facilitada). Ej.: la lactasa hidroliza a la lactosa englucosa + galactosa; la maltasa hidroliza la maltosa en dosmoléculas de glucosa.

ProteínasPepsina gástrica y enzimas pancreáticas (tripsina y quimotripsi-na) producen oligopéptidos, dipéptidos y aminoácidos. Losdipéptidos se absorben más rápidamente que los aminoácidos(dipeptidasas vellositarias). La mayoría se absorben por trans-porte activo.

GrasasLos triglicéridos de cadena larga por acción de la lipasa, coli-pasa y sales biliares pasan a monoglicéridos y ácidos grasos, yasí penetran en las micelas, absorbiéndose por difusión. Dentrode la célula son reesterificados a triglicéridos, se recubren conapolipoproteínas y se convierten en lipoproteínas que pasan ala linfa. Los ácidos grasos derivados de triglicéridos de cadenamedia no precisan enzimas pancreáticas para ser absorbidos,pasando directamente al enterocito y luego al sistema venosoportal (sin reesterificar).

ColesterolÉsteres de colesterol hidrolizados por la esterasa pancreáticadan colesterol libre, que entra en la célula. Las vitaminas lipo-solubles se absorben al formar micelas con las sales biliares.

Otros- Agua y sodio: por vía paracelular y transcelular, medianteintercambio con otros iones.- Hierro: ingestión en dieta normal: 15 a 25 mg/día conabsorción media de 0,5-1 mg (varón) y 1-2 mg (mujer). Seabsorbe por transporte activo en duodeno.- Calcio: por transporte activo, regulado por la vitamina D enel duodeno fundamentalmente.- Vitamina B12 (cobalamina): en el estómago se une a unaproteína ligadora de cobalamina. En el duodeno se desliga dedicha proteína y se vuelve a combinar con el factor intrínseco(FI). Al llegar al íleon, el complejo cobalamina-FI se une a unreceptor específico del enterocito y se absorbe medianteendocitosis. El FI no se absorbe.- Ácido fólico: por transporte activo.

18.3.- Exploraciones complementarias

Estudios de las heces- Prueba de la sangre oculta: muy importante en el scree-ning del cáncer de colon.- Estudio microscópico: exudados inflamatorios agudos(azul de metileno), esteatorrea (sudan III).- Coprocultivo y parásitos en heces. Toxinas en heces (ej.C. difficile).

Estudio radiológico con contraste- Tránsito intestinal: introducción de papilla de bario. Si seintroduce directamente en yeyuno con SNG, se llama entero-clisis. Indicado para valorar lesiones de mucosa.- Enema opaco: menor sensibilidad y especificidad que colo-noscopia. Indicado en diverticulosis, alteraciones de la motili-dad y compresiones extrínsecas.

ColonoscopiaDe elección para ver colon y válvula ileocecal.

- Principales complicaciones: hemorragia y perforación.- Morbilidad del 0,5 al 1,3%. Mortalidad del 0,02%.- Complicaciones de la polipectomía: 1-2%.- Se debe retrasar en colitis muy activas.

EnteroscopiaEndoscopios especiales que por diversas técnicas permitenvisualizar el intestino delgado.

49] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO [

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l

TEMA 18 ANATOMÍA YFISIOLOGÍA DELINTESTINODELGADO

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Gammagrafía isotópicaInyección intravenosa de azufre coloidal o hematíes marcadoscon Tc 99-m.Indicada en hemorragias del intestino delgado (por ejemplo:clínica de hemorragia digestiva con endoscopia alta y baja sinhallazgos). Sangrado mínimo diagnóstico: 0,1-0,5 ml/minuto.

Cápsula endoscópicaEl paciente se traga una microcámara que realiza fotografíasde todo el tubo digestivo de forma automática, hasta que seexpulsa con las heces. Indicada en anemias por pérdidas diges-tivas de origen no aclarado o enfermedad de Crohn de intesti-no delgado.

19.1 Síndromes de malabsorción

Fallo en la digestión luminal (maldigestión)La patología englobada en este grupo cursa fundamentalmen-te con alteración en la absorción de las grasas.

Patologías pancreáticas (MIR 04, 195)Pancreatitis crónica, fibrosis quística, cáncer pancreático (pato-logías que provocan insuficiencia pancreática exocrina). Serequiere la destrucción casi total del órgano para que se origi-ne una malabsorción.

Síndrome de Zollinger-EllisonLa hipersecreción de HCl inactiva las enzimas pancreáticas ysales biliares.

Síndrome posgastrectomíaMás frecuente tras Billroth II.

Disminución de concentración luminal de sales biliares- Hepatopatía y enfermedades de vías biliares: alteraciónen la síntesis o excreción.- Sobrecrecimiento bacteriano (MIR 04, 195; MIR 03, 14):la parte proximal del intestino suele ser estéril por 3 factores:acidez gástrica, peristaltismo y liberación de inmunoglobulinas. Causas: hipoclorhidria (gastrectomía, gastritis atrófica), hipo-función pancreática, hipogammaglobulinemia, alteracionesanatómicas (fístulas, resección válvula ileocecal, alteracionespostquirúrgicas, divertículos) y, lo más importante, hipomoti-lidad intestinal (esclerodermia, neuropatía diabética, pseudo-obstrucción intestinal, hipotiroidismo, amiloidosis).Diagnóstico: se considera sobrecrecimiento cuando se aíslanmás de 100.000 bacterias por ml de contenido yeyunal.Provocan la desconjugación de las sales biliares (malabsorción

de las grasas) y captan la vitamina B12. Se manifiesta por este-atorrea, anemia macrocítica, malabsorción de vitamina B12

que no se corrige con factor intrínseco y mejoría tras trata-miento antibiótico. El diagnóstico definitivo se realiza por cul-tivo del aspirado duodenal o yeyunal. Se pueden utilizarvarios tests en aire espirado como el test del hidrógeno espi-rado (lactulosa o glucosa-H2), el test respiratorio xilosa-C14 (oC13) o el test respiratorio de ácidos biliares-C14. Tratamiento: corregir el trastorno subyacente si se puede.Antibióticos (tetraciclinas, clindamicina, amoxicilina-clavuláni-co, metronidazol, eritromicina, etc.) en ciclos de 7-10 días,alternando antibióticos.- Lesiones de íleon: se interrumpe la circulación enterohe-pática de las sales biliares. La resección del 40-50% del intes-tino delgado suele tolerarse bien, siempre que se respetenduodeno proximal, mitad distal de íleon y válvula ileocecal.- Fármacos: por interrupción de la circulación enterohepáti-ca de las sales biliares (neomicina, colestiramina, colchicina).

Fallo en la membrana del enterocitoDéficit de enzimasEl más frecuente es el de disacaridasas, especialmente lactasa.ClínicaCursa con distensión, dolor abdominal y diarrea osmótica

50 ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [

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ENFOQUE MIR

Hay que saber distinguir por qué se produce una malabsorcióny los pasos para llegar a un correcto diagnóstico (algoritmo). Enlugar de memorizar todas las causas, piensa con lógica, porquetodo es muy fisiopatológico. Hay pocas cosas patognomónicasen medicina, pero en algunas enfermedades malabsortivas hayimágenes histológicas que debes memorizar. Se preguntamucho sobre la enfermedad celíaca y el sobrecrecimiento bac-teriano.

TEMA 19 MALABSORCIÓNY DIARREA

Fallo en ladigestión luminal

(maldigestión)

ETIOPATOGENIA Y CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME DE MALABSORCIÓN

- Patologías pancreáticas- Síndrome de Zollinger-Ellison- Síndrome postgastrectomía- Disminución de concentración luminal de sales biliares

Fallo en la membranadel enterocito

- Déficit de enzimas (disacaridasas)- Alteración congénita transporte de membrana

Alteración primariade la

mucosa intestinal

- Enfermedad celíaca- Amiloidosis- Esprúe colágena- Colitis colágena- Esprúe tropical- Linfoma intestinal difuso mediterráneo

(enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado)o enfermedad de Seligman

- Infestaciones por protozoos y helmintos- Enfermedad de Whipple- Vasculitis- Enteritis eosinofílica- Dermatitis herpetiforme (de Dhuring-Brocq)- Abetalipoproteinemia- SIDA- Enfermedad de Crohn- Yeyunoileítis ulcerosa crónica no granulomatosa

Tabla 1. Clasificación etiopatogénica de los síndromes malabsortivos.

Disminución de lasuperficie de absorción

- Síndrome del intestino corto- Bypass intestinal

Obstrucción linfática

- Linfomas- Linfangiectasia intestinal- Enfermedad de Whipple- Enteritis por radiación- Tuberculosis intestinal- Enfermedades cardiovasculares

Fármacos- Laxantes, anticonceptivos, antiácidos, antibióticos,

antiepilépticos

Enteropatíapierde-proteínas

Patogeniadesconocida

- Trastornos tiroides- Hipoparatiroidismo- Enfermedad de Addison- Síndrome carcinoide- Mastocitosis- Hipogammaglobulinemia- Diabetes mellitus

- Linfangiectasia intestinal- Enfermedad de Menétrièr

Page 51: Digestivo amir

cuando toman leche o derivados (MIR 08, 188).DiagnósticoCon el test respiratorio de lactosa-H2.TratamientoSuprimir la lactosa de la dieta o bien administrar lactasa v.o.

Alteración en el transporte de la membranaDefectos congénitos infrecuentes (enfermedad de Hartnup,cistinuria).

Alteración primaria de la mucosa intestinalEnfermedad celíacaDefiniciónIntolerancia a la fracción gliadina del gluten (trigo, centeno,avena y cebada), se caracteriza por atrofia subtotal de las vello-sidades intestinales. EtiopatogeniaEs más frecuente en mujeres (70%). Influyen factores genéti-cos (se asocia con HLA de clase II: DQ2 -95% pacientes- y DQ8-5% pacientes-), ambientales e inmunológicos.Se relaciona con la infección en la infancia de un adenovirus yuna posible reacción de inmunidad cruzada.HistologíaLa biopsia yeyunal es característica (aunque no patognomóni-ca) con aplanamiento de mucosa, acortamiento de vellosida-des, hiperplasia de las criptas e infiltrado inflamatorio de lalámina propia. La lesión mucosa puede inducir la disminuciónde hormonas pancreatotróficas (secretina y CCK), provocandouna alteración en la digestión de las grasas y proteínas.Clínica (MIR 97F, 229)Diferentes grados de malabsorción. A veces sólo ciertosnutrientes (Fe, Ca). Elevación de transaminasas en el 10%. Asociaciones

- Probadas: dermatitis herpetiforme, diabetes mellitus tipo 1,tiroiditis autoinmune, déficit de IgA, cirrosis biliar primaria. - No demostradas: colangitis esclerosante primaria, otros tras-tornos tiroideos, hipoesplenismo, síndrome de Down, colitislinfocítica, colitis colágena, colitis ulcerosa, artritis, uveítis.

DiagnósticoSíndrome de malabsorción, biopsia de intestino delgado anor-mal y mejoría clínico-histológica tras dieta sin gluten (nuevabiopsia al año de haberlo retirado). Los anticuerpos antiglia-dina (IgA e IgG) son positivos, asi como los antireticulina,antiendomisio y antitransglutaminasa tisular (MIR 07, 4). LosAc antiendomisio y antitransglutaminasa tisular son losmás sensibles y específicos (cercanas al 100%) y, recientemen-te, se emplean para el diagnóstico (si son positivos, la biopsiaes compatible y el paciente mejora clínicamente tras la retiradadel gluten, no es necesaria la 2º biopsia) y para valorar res-puesta al tratamiento (puesto que se normalizan con la dietasin gluten). También son útiles para la detección selectiva enparientes de enfermos, considerando una celíaca latente cuan-do son positivos en sujetos asintomáticos (MIR 08, 6; MIR 01,5; MIR 99, 42; MIR 99F, 239; MIR 98F, 2).

Pronóstico: riesgo aumentado de tumores (10-15% de lospacientes) como linfoma intestinal de células T, linfomas enotras localizaciones, carcinomas orodigestivos, adenocarcino-ma intestinal, carcinoma de mama. El riesgo disminuye sisiguen la dieta. Los celíacos que desarrollan esprúe colágeno(banda de colágeno bajo la membrana basal del enterocito),tienen peor pronóstico (no existe tratamiento) (MIR 99F, 6).Tratamiento: dieta sin gluten. Si no se obtiene mejoría debedescartarse: diagnóstico incorrecto, incumplimiento de la dieta(causa más frecuente, (MIR 06, 15)), desarrollo de un linfomaintestinal (5%), esprúe colágeno, yeyunitis crónica no granulo-matosa, déficit de lactasa o colitis linfocítica concomitantes.Para los celíacos que no responden a la dieta sin gluten (esprúerefractario) está indicado el tratamiento con corticoides.

Esprúe colágeno Predominio en el sexo femenino.ClínicaDiarrea acuosa crónica sin productos patológicos ni esteato-rrea. En otras ocasiones es similar a la celíaca del adulto, perono mejora con la supresión del gluten.DiagnósticoLa biopsia intestinal, además de las lesiones de la enfermedadcelíaca, se encuentra una banda de colágena bajo el epitelio(MIR 06, 15).

Esprúe tropicalSíndrome de malabsorción producido por Klebsiella y otrosagentes microbianos que aparece después de un viaje a los tró-picos.Clínica: síndrome de malabsorción con anemia (megaloblásti-ca en un 60%; déficit fólico, hierro y B12), déficit de calcio yvitamina D más raro (diferencia con celíaca).Tratamiento: ácido fólico + B12 + antibióticos (tetraciclinas 1mes), que llevan a la remisión.

Linfoma intestinal difuso tipo mediterráneo o enferme-dad inmunoproliferativa del intestino delgado (enferme-dad de Seigman)Se acompaña de enfermedad de cadenas pesadas alfa.Produce también compromiso linfático, favoreciendo el sobre-crecimiento.

InfestacionesProtozoos, helmintos. En nuestro medio, la Giardia lamblia.

Enfermedad de WhippleDefiniciónRara enfermedad sistémica, producida por un bacilo pertene-ciente a los Actinomicetos grampositivo, llamado Tropherymawhippelli.ClínicaSe manifiesta por malabsorción, artritis no deformante, fiebre,adenopatías, enteropatía pierde-proteínas y pérdida de pesoprogresiva (tríada: artritis + diarrea + fiebre). Las artralgias pue-den preceder en años a los síntomas digestivos de malabsor-ción. Pueden aparecer alteraciones neurológicas, como confu-sión, pérdida de memoria, nistagmo y oftalmoplejía. Los enfer-mos presentan esteatorrea, alteración de D-xilosa, hipoalbumi-nemia y anemia junto con alteraciones radiológicas en el intes-tino delgado. También es frecuente la melanosis cutánea. DiagnósticoPor biopsia (patognomónica), demostrando macrófagos en lamucosa, con gránulos citoplasmáticos PAS+. Con microscopiaelectrónica se han demostrado los bacilos en el interior y alre-dedor de estos macrófagos. Aplanamiento de las vellosidadesy dilataciones linfáticas. Estos macrófagos también aparecenen las infección intestinal por MAI (Mycobacterium avium intra-

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Figura 1. Histología de la enfermedad celíaca. Ausencia completa de vellosidades.

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celulare), pero en éste la tinción Ziehl-Nielsen es positiva.TratamientoTrimetoprim-sulfametoxazol (cotrimoxazol) durante un año.Sin tratamiento es fatal.

Enteritis eosinofílicaSe caracteriza por malabsorción, grados variables de hemorra-gia gastrointestinal, enteropatía pierde-proteínas e infiltraciónde la mucosa del intestino delgado por eosinófilos sin que exis-ta vasculitis. Existe también eosinofilia periférica. TratamientoCorticoides. Si oclusión: cirugía.

Abetalipoproteinemia (Basen-Kornzweig)Autosómica recesiva, con déficit de síntesis de apoproteína B,por lo que no se forman quilomicrones y los TG se acumulanen las células intestinales (con lo que hay malabsorción de gra-sas y vitaminas liposolubles). Se caracteriza por una alteraciónmorfológica de los eritrocitos (acantocitosis), ausencia de lipo-proteínas beta en suero, colesterol y triglicéridos plasmáticosmuy bajos, retinitis pigmentaria atípica y afectación de SNC(ataxia, pérdida de reflejos, etc). Biopsia: enterocitos cargadosde gotas de grasa.TratamientoDieta rica en triglicéridos de cadena media (van directamente ala porta, sin necesidad de transformarse en quilomicrones) ysuplementos de vitaminas liposolubles.

SIDALa biopsia intestinal muestra infiltración de mononucleares ehistiocitos en la mucosa.

Disminución de la superficie de absorciónSíndrome del intestino cortoPor resecciones quirúrgicas extensas o bien por afectaciónextensa del intestino delgado (enfermedad de Crohn).ClínicaDepende del tramo y la longitud de intestino afuncional: si sereseca <1 metro proximal a la válvula ileocecal, la esteatorreaes leve y sólo hay diarrea colerética. Si el segmento es >1metro, la esteatorrea es importante. En resecciones de yeyunoy duodeno, hay déficit de Fe y Ca. Siempre que se reseque laválvula ileocecal, habrá sobrecrecimiento bacteriano en elintestino delgado.TratamientoNutrición parenteral hasta que el intestino restante se adapte.Luego, dieta hiperproteica, con ácidos grasos de cadena media(que van directamente a la porta) y suplementos minerales y vita-mínicos. Los análogos de la somatostatina pueden ser útiles paracontrolar la hipersecreción transitoria inicial y la diarrea crónica.

Bypass intestinalPor fístulas o en el tratamiento de la obesidad.

Obstrucción linfáticaSe altera la absorción de grasas y por la pérdida de linfa se pro-duce también hipoproteinemia.

Linfangiectasia intestinalObstrucción del drenaje linfático intestinal. Existe una formacongénita (primaria) que afecta a niños y adultos jóvenes,manifestándose por hipoalbuminemia, descenso de inmuno-globulinas, transferrina y ceruloplasmina, con linfopenia ymalabsorción. Se produce hipoplasia de los linfáticos periféri-cos que, a nivel de los MMII producen edemas simétricos, y anivel intestinal, produce dilatación de los linfáticos por hiper-presión, los cuales se rompen a la luz. La biopsia intestinalmuestra linfáticos dilatados en lámina propia y submucosa con

vellosidades en forma de maza. El tratamiento consiste endieta pobre en grasas y triglicéridos de cadena media. Puedeser secundaria (TBC, linfoma, Crohn, sarcoidosis).

Enteritis por radiaciónTambién presenta inflamación de la mucosa (además de pro-ducir también malabsorción por alteración de los linfáticos ypor sobrecrecimiento). Puede aparecer años después de laradioterapia.

Tuberculosis intestinalPor afectación de los ganglios linfáticos mesentéricos.

Trastornos cardiovascularesICC, insuficiencia de arteria mesentérica superior y pericarditisconstrictiva.

FármacosLaxantes, anticonceptivos, antiácidos, antibióticos y anticonvul-sivantes.

Enteropatía pierde-proteínasLas proteínas plasmáticas pueden pasar a la luz intestinal a tra-vés de la mucosa inflamada o ulcerada (ej. enteritis regional),por alteración de las células de la mucosa (ej. celíaca), poraumento de la presión linfática o por rotura de vasos linfáticosdilatados (ej. linfangiectasia). Métodos de detección: albúminamarcada con cromo y transferrina marcada con In111 o CrCl351 (la más usada). Los pacientes excretan de un 2-40% de laradiactividad inyectada frente a 0,1-0,7% de los sujetos nor-males. Otro método: determinación de alfa-1-antitripsina fecal(normal <2,6 mg/gr de heces). También existe disminución deinmunoglobulinas circulantes, lo que permite excluir causasrenales, cardíacas y hepáticas de hipoalbuminemia.

Patogenia desconocida (MIR 98, 8)- Hipertiroidismo e hipotiroidismo.- Hipoparatiroidismo: cursa con fósforo sérico aumentado (dife-rencia con la malabsorción primaria).- Enfermedad de Addison.- Síndrome carcinoide.- Mastocitosis sistémica.- Hipogammaglobulinemia: asociación con infestación por Giardialamblia y enfermedad celíaca.- Diabetes mellitus.

Manifestaciones clínicasResumidas en la tabla siguiente:

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Manual A Mir www.academiamir.com

Principios inmedia-tos en general

MALABSORCIÓN DE

Adelgazamiento

Grasas Diarrea, esteatorrea

ProteínasEdemas, osteoporosis, atrofia muscular,

hipopituitarismo secundario

Glúcidos Meteorismo y distensión. Diarrea ácida.

Hierro Anemia ferropénica, queilitis

Tetania, osteomalacia

Anemia megaloblástica, glositisB12 y fólico

Calcio

Hemeralopia, xeroftalmía, hiperqueratosis

SÍNTOMAS Y SIGNOS

Vitamina A

Raquitismo y osteomalaciaVitamina D

Diátesis hemorrágicasVitamina K

Neuropatía periféricaVitaminas B1-B6

HipoMg, hipoK, hipoP, déficit de ZincAlteracioneselectrolíticas

Tabla 2. Resumen de las manifestaciones clínicas de la malabsorción.

Page 53: Digestivo amir

Pruebas diagnosticas de malabsorciónDeterminación de las grasas en heces (Van De Kamer)Como la mayoría de los pacientes tienen esteatorrea (en diferen-tes grados), el mejor test de screening es la cuantificación de lagrasa en heces de 24 h. Si >7 gr/24 h hay malabsorción de grasas.

Test de la d-xilosaSe administra xilosa y se mide en suero (a los 60 min) y en orina(a las 5 horas: normal >4). Como se absorbe en yeyuno, si el testes anormal indica afectación de su mucosa. Sirve para distinguirentre maldigestión (normal) y malabsorción (eliminación por orinadisminuida). Alta tasa de falsos negativos. También falsos positi-vos en sobrecrecimiento, ancianos, insuficiencia renal y ascitis.

Test de secretinaLa más sensible y específica de insuficiencia pancreática exocri-na. Se mide la secreción del páncreas de bicarbonato, tripsina,amilasa y lipasa tras estímulo.

Test de bentiromida y test de pancreolaurylSe administra v.o. bentiromida (es hidrolizada por la quimo-tripsina liberando PABA por orina) o bien pancreolauryl y semiden en orina. Si están disminuidos, indican insuficiencia pan-creática exocrina.

Tests respiratoriosSe basan en el hidrógeno espirado. Si hay sobrecrecimiento, lasustancia que demos vía oral se fermenta más, con lo que seproduce más hidrógeno y se exhala más.

- Lactosa-H2: para la intolerancia a la lactosa (déficit de lactasa).- Lactulosa-H2 o glucosa-H2: para sobrecrecimiento bacteriano.- Xilosa-C13: para sobrecrecimiento bacteriano (MIR 04, 195).- C14-coliglicina (ácido biliar marcado). Para sobrecrecimien-to bacteriano y para malabsorción de ácidos biliares.- Trioleína-C14: se correlaciona con el grado de esteatorrea.

Test de Schilling (o de absorción de B12)4 pasos o niveles.

1. Administración de vitamina B12 i.m. (para saturar los recep-tores hepáticos) y luego una dosis radiactiva por vía oral, quees la que se determina en orina a las 48 h: si <7% de la admi-nistrada se considera malabsorción de la misma. 2. Administración de vitamina B12 más factor intrínseco; si secorrige: anemia perniciosa.3. Administración de vitamina B12 más extractos pancreáti-cos; si se corrige: insuficiencia pancreática.4. Administración de vitamina B12, tras ciclo de antibióticos;si se corrige: sobrecrecimiento bacteriano.

Si no se corrige con ninguno de ellos, se tratará de una resec-ción o lesión de íleon terminal.

Otros parámetros indicativos indirectos de malabsorción- Descenso del colesterol, hierro, magnesio, calcio, zinc, vita-mina A.- Alteración del tiempo de protrombina y la albúmina.

Biopsia intestinalSiempre diagnóstica en la enfermedad de Whipple, la diarreapor complejo MAI, la abetalipoproteinemia y la agammaglobu-linemia (o hipogammaglobulinemia, también conocida comoenfermedad de Bruton). Puede ser diagnóstica en ocasiones(según la zona biopsiada) en: linfoma, linfangiectasia, enfer-medad de Crohn, amiloidosis, gastroenteritis eosinofílica, para-sitosis y mastocitosis. La biopsia es anormal, pero no diagnós-tica en todos los esprúes (celíaco, tropical, colágeno), en elsobrecrecimiento bacteriano, la esclerodermia, la enteritis porradiación y el déficit de B12 o fólico. La biopsia intestinal será

normal en las enfermedades por maldigestión pura.

TratamientoConsta de 2 partes: tratamiento específico según la enferme-dad de base (siempre que sea posible) y tratamiento de las defi-ciencias nutricionales.

19.2 Síndrome diarreico

Definición y clasificación clínicaLa producción fecal normal suele ser inferior a 200 gramos dia-rios. Por tanto, un mayor volumen es diarrea, generalmenteacompañado de aumento en la frecuencia y fluidez de las heces.

Diarrea agudaDura menos de 1 mes. Causa más frecuente: infecciosa.

Diarrea crónicaDura más de 1 mes.

Causas- Maldigestión (por insuficiencia pancreatobiliar).- Malabsorción (por lesión de la pared, obstrucción linfática osobrecrecimiento bacteriano).- Enfermedades metabólicas y endocrinas.

PseudodiarreaAumento en el número de deposiciones sin aumento del pesode las heces (no es una verdadera diarrea, por tanto). Posiblescausas: incontinencia, fecaloma, etc.

Clasificación fisiopatológicaDiarrea osmóticaExceso de solutos hidrosolubles no absorbibles en la luz intes-tinal, que atraen agua. Mucosa indemne.Volumen fecal inferior a 1.000 ml/día.Heces hipertónicas (osmolaridad fecal aumentada, dos vecesmayor que la suma Na+K en heces). El pH fecal es ácido (bac-terias fermentan sustancias no absorbidas).Cede con el ayuno.Ej.: intolerancia a la lactosa, malabsorción de glucosa-galacto-sa, ingesta de sustancias que se absorben mal (sulfato de Mg,sorbitol) (MIR 00F, 252; MIR 98, 15).

Diarrea secretoraLa secreción supera la absorción por aumento de la secreciónde agua y electrolitos y/o disminución de la absorción con

53] MALABSORCIÓN Y DIARREA [

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Figura 2. Algoritmo diagnóstico de los síndromes malabsortivos.

Sospecha malabsorción

Normal (mal digestión)

Van de Kamer (grasa en heces de 24 hs)

D-Xilosa

D-Xilosa C14Lactulosa H2

Cultivo aspirado yeyunal

Test secretinaTest bentiromida

Alterado (malabsorción)

Normal (otras causas)TGI/biopsia

Anormal (sobrecrecimiento)

Page 54: Digestivo amir

mucosa intestinal habitualmente normal.Heces isotónicas (osmolaridad <2 veces Na+K) y en cantidadmayor a 1.000 ml/día.Pérdida habitual de K y HCO3: acidosis hipokaliémica.

- No infecciosa: Zollinger-Ellison (gastrina), mastocitosis (his-tamina), carcinoma medular de tiroides (calcitonina), vipoma(VIP), síndrome carcinoide (serotonina), sales biliares (resec-ción ileal, ileítis terminal).- Infecciosa: enterotoxinas (E. coli, S. aureus, C. botulinum, C.perfringens, B. cereus).- Otras: cafeína, diuréticos, laxantes, teofilina, adenoma vello-so de gran tamaño.

Persiste aún con el ayuno.

Diarrea inflamatoriaLesión de la mucosa que da lugar a la salida de proteínas, san-gre y moco a la luz intestinal (alteración en la absorción y en lasecreción).Heces con pus, sangre y neutrófilos. Fiebre y dolor abdominal.

- No infecciosas: EII, enterocolitis por radiación, diarrea cróni-ca del VIH, gastroenteritis eosinofílica.- Infecciosas: pueden ser por citotoxinas: E. coli, C. difficile, oinvasivas: Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, E.coli, parásitos y hongos.

Diarrea motoraDebida a hipermotilidad (reducción del tiempo de absorción) ohipomotilidad (sobrecrecimiento bacteriano secundario queproduce desconjugación de las sales biliares).

- Hipermotilidad: hipertiroidismo, colon irritable, gastrecto-mía (dumping) (MIR).- Hipomotilidad: esclerodermia, diabetes, post-vagotomía.

Complicaciones- Deshidratación (la más frecuente).- Acidosis metabólica (por pérdida de bicarbonato).- Hipokaliemia (más intensa si existe abundante moco en lasdeposiciones).- Hipomagnesemia (posible tetania).

Diarreas infecciosasIntoxicación bacteriana alimentariaIngestión de alimentos contaminados con bacterias o toxinasgeneradas por éstas. Pensar en una toxiinfección por toxinapreformada cuando los vómitos comiencen a las pocas horasde la ingesta del alimento (MIR 98, 61).Para el diagnóstico es necesario que dos o más personas sufranel cuadro de diarrea aguda tras la ingesta de una comidacomún y que un análisis epidemiológico implique a un alimen-to como responsable.Etiología

- Salmonella no typhi: autolimitada. Duración de 1 a 7 días.En caso de grave afectación sistémica es necesario el trata-miento con antibióticos (cotrimoxazol, quinolonas, cloranfe-nicol).- Staphylococcus aureus: período de incubación de 2 a 8horas. Toxina preformada en el alimento. Inicio del cuadrobrusco con náuseas y vómitos intensos. No suele durar másde 24 horas. Tratamiento sintomático. Es el agente causalmás frecuente de toxiinfección alimentaria.- Clostridium perfringens: enterotoxina. El cuadro clínicomás frecuente es una gastroenteritis leve. Tratamiento sinto-mático; en casos graves penicilina.- Clostridium botulinum (botulismo): bacilo anaerobiogrampositivo con 7 tipos de toxinas (patógenas: A, B, E o F).El origen más frecuente son las conservas caseras. Período deincubación: 18-36 horas. Cuadro neuromuscular bilateral ysimétrico (inicio en pares craneales y posteriormente parálisis

descendente) precedido de diarrea, vómitos y dolor abdomi-nal. Tratamiento: antitoxina trivalente.- Vibrio parahaemolyticus: transmitido más frecuentemen-te por pescado marino mal cocido (Japón y EE.UU.). Períodode incubación: 15-24 horas. Tratamiento: tetraciclina.- Anisakiasis gastrointestinal: el parásito Anisakis simplexse adquiere al ingerir pescado crudo o poco cocinado, conte-niendo las larvas (Japón y recientemente en España con losboquerones). Afecta al estómago (vómitos, epigastralgia) y alíleon (dolor abdominal, diarrea u obstrucción). Período deincubación: 2-24 horas. Diagnóstico: estudios inmunológi-cos y endoscopia. Tratamiento: no existe de momento un fár-maco claramente demostrado (mebendazol, antisecretores,extracción endoscópica, cirugía).

Diarrea aguda del viajeroCuadro diarreico agudo que afecta a las personas que se des-plazan de un área con una baja tasa endémica de diarrea a otrade tasa mayor. La causa más frecuente es el E. coli enterotóxi-co, aunque otro microorganismo causante es el virus Norwalk.El cuadro clínico se inicia a las 72-96 horas de la llegada condolor abdominal y diarrea intensa. Autolimitada en 48 horas.Tratamiento: ciprofloxacino si precisa.

Diarrea infecciosa en el SIDA(Ver manual de Infecciosas y Microbiología).

Colitis pseudomembranosa (colitis asociada a antibióticos)EtiologíaToxina B del Clostridium difficile que prolifera al alterarse laflora bacteriana tras utilización de antibióticos de amplioespectro. La puede producir cualquier antibiótico (sobre todoclindamicina, amoxicilina, ampicilina y cefalosporinas), aunquetodavía no hay casos descritos con la vancomicina ni los ami-noglucósidos parenterales. Estar hospitalizado o institucionali-zado (residencias) es un factor de riesgo importante.ClínicaInicio durante o hasta 10 días después de la administración delantibiótico (30%). Suele ser una diarrea sanguinolenta conafectación general. Puede complicarse con megacolon tóxico operforación colónica (MIR 08, 255).DiagnósticoSigmoidoscopia (de elección). Detección de toxina de C. diffi-cile en heces (hasta 50% de falsos negativos).TratamientoMetronidazol oral (primera elección). Vancomicina oral.

Otras- Shigellosis; tratamiento de elección: ciprofloxacino.- Yersinia enterocolitica; tratamiento de elección: ciprofloxa-cino, ceftriaxona.- Campylobacter yeyuni: puede simular una enfermedadinflamatoria intestinal (MIR 03, 16); tratamiento de elección:eritromicina.- Rotavirus: causa más frecuente de diarrea en los niños.- Cólera (Vibrio cholerae): ciprofloxacino, doxiciclina.- Giardiasis: metronidadol.

Tratamiento sintomático común de la diarreaLa primera medida a tomar es la rehidratación (vía oral o intra-venosa). Solución de rehidratación oral propuesta por la OMS:glucosa (111 mM/L), NaCl (60 mM/L), KCl (20 mM/L) y bicar-bonato sódico (30 mM/L), teniendo una osmolalidad total de331 miliosmoles por kg.Tratamiento antibiótico indicado en: diarreas por Shigella,amebiasis, giardiasis, C. difficile, cólera y diarrea del viajero. Lospacientes muy ancianos, los inmunodeprimidos y los portado-res de prótesis endovasculares deben ser tratados con antibió-

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ticos independientemente de la causa de la diarrea.Antidiarreicos (loperamida, codeína): sólo si no se trata de coli-tis ulcerosa grave o diarrea por germen enteroinvasivo.

Vipoma (síndrome de Verner-Morrison)(Ver tabla de diagnóstico diferencial de tumores pancreáticosendocrinos).Tumor de células no beta del páncreas, productor de péptidointestinal vasoactivo (VIP) y otras hormonas.

ClínicaDiarrea Acuosa + Hipopotasemia + Aclorhidria (DAHA).Pueden aparecer: hipercalcemia, hiperglucemia y rubefaccióncutánea. Localización más frecuente en cuerpo y cola del pán-creas. Tienen crecimiento lento.

DiagnósticoArteriografía, ecografía, TAC, determinación de VIP por RIA.

TratamientoSiempre que se pueda, quirúrgico. Si no es posible, octreótido.

DefiniciónLa EII es un grupo de enfermedades que cursan con inflama-ción del tubo digestivo y que agrupa a la enfermedad de Crohn(EC), a la colitis ulcerosa (CU) y a la colitis indeterminada.

EpidemiologíaLa máxima incidencia de la EII ocurre entre los 15 y los 35 añosy es similar en ambos sexos. Ocurre con más frecuencia en laraza judía, en los blancos y en las zonas urbanas. Durante losúltimos años se ha observado un marcado aumento en la inci-dencia de la EC, de forma que en la actualidad la EC y la CUtienen la misma prevalencia.

EtiopatogeniaLa etiología de estas enfermedades es desconocida, aunque seha avanzado en el conocimiento de su patogenia.Entre los factores que se sabe que juegan un papel patogéni-co figuran:

- Genéticos: el papel de estos factores se basa en la mayorfrecuencia de la EC en gemelos monocigotos. Es frecuente(25%) que exista un familiar de primer grado que tambiénesté afectado. Hay determinadas razas donde la enfermedades más prevalente (blancos y judíos).

• Crohn está ligado al cromosoma 16 (mutación en gen NOD2).• La colitis ulcerosa está relacionada con el cromosoma 6p.

- Infecciosos: a pesar de ser una enfermedad inflamatoria,hasta ahora no se ha identificado ningún agente etiológico

concreto. En los últimos años se está sospechando que la ECes una respuesta anormal, reactiva, inflamatoria, ante la florabacteriana intestinal normal.- Inmunitarios: la participación de estos factores se basa en:

• Que los fenómenos inmunológicos son frecuentes enestos pacientes, lo que explica algunas manifestacionesextraintestinales• Existe cierta asociación con la agammaglobulinemia y ladeficiencia de IgA.• En la EC se han detectado anticuerpos anti-saccaromycescerevisae (ASCA) y en la CU son frecuentes los p-ANCA.• Existen fenómenos de tolerancia frente a antígenosintraluminales en probable relación con aumento demacrófagos y linfocitos colaboradores (T4) entre los linfo-citos intraepiteliales. Ello activaría los mediadores de lainflamación (IL-1, IL-6, TNF-alfa), que reclutan más linfoci-tos y macrófagos y lesionan la mucosa.

- Ambientales: la incidencia de estas enfermedades esmayor en zonas urbanas y bien desarrolladas. El tabacoempeora la EC y protege frente a CU (MIR 02, 6), pero no seconocen los mecanismos de estos efectos.- Psicológicos: se han descrito brotes de la enfermedad aso-ciados a tensiones psicológicas importantes.

En resumen: algún factor ambiental, quizá la flora intestinal nor-mal, desencadena una respuesta inmune alterada (citotóxicasobre el intestino) en un individuo genéticamente predispuesto.

Anatomía patológica (MIR 08, 17; MIR 00, 175; MIR 97F, 232)

55] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l

ENFOQUE MIR

Es muy práctico saberse las tablas comparativas donde se veancon facilidad las diferencias entre Crohn y colitis ulcerosa, dife-rencias clínicas, histológicas, de síntomas extraintestinales y detratamiento. No te compliques mucho la vida con el tratamien-to (no entres en muchos detalles).

TEMA 20 ENFERMEDADINFLAMATORIACRÓNICAINTESTINAL (EICI) Factores intrínsecos:

- Genético- Autoinmunidad

Factores ambientales:- Infección- Dieta- Fármacos- Psicosociales

Figura 1. Esquema de etiopatogenia de la EII.

DISTRI-BUCIÓN

ENFERMEDAD DE CROHNCOLITIS ULCEROSA

ContinuaColon y rectoProctitis 25%,

proctosigmoiditis 30-50%, pancolitis 20%

Discontinua (zonas afectas yzonas respetadas),

desde boca hasta anoMás frecuente ileocólica (40%),

ileal 30% y colon 30%Gastrointestinal alta en el 5%

RECTO Afectado (95% casos) Con frecuencia respetado (50%)

Afectado en el 10% Afectado en el 75% y,de forma aislada, en el 30%

ÍLEONTERMINAL

MUCOSAGranular, úlceras grandes, sin fisuras,

alteración del patrón vascularExudados mucosos

Hemorragias espontáneas

Pequeñas úlceras, lineales o serpiginosas, sobre una mucosa

normal, empedrado, fisuras

SEROSA Normal Se afecta con frecuencia

ESTENOSISFIBROSAS Muy raras Frecuentes

FÍSTULASESPONTÁ-

NEASCasi nunca Enterocutáneas

o internas en un 10%

PSEUDO-PÓLIPOS Frecuentes Raros

RIESGO DECÁNCER Discretamente elevado Menor que en la colitis

LESIONESANALES 10% 75%

Tabla 1. Diferencias endoscópicas (macroscópicas) entre C.U. y E.C.

Page 56: Digestivo amir

ClínicaLa presentación clínica en ambas enfermedades viene muymarcada por la localización.

Colitis Ulcerosa (CU)La forma más frecuente de presentación es la diarrea con pro-ductos patológicos (sangre o pus) junto con dolor abdominal(tenesmo si hay proctitis) (MIR 06, 6; MIR 00F, 11; MIR 97F, 241).Curiosamente, si la afectación es predominantemente rectalpuede faltar la diarrea y, en su lugar, haber estreñimiento(raro). La mayoría de los pacientes sufren reactivaciones en elaño siguiente al primer brote.El 85% tienen afectación leve o moderada, pero un 15%siguen un curso grave y pueden evolucionar de forma fulminante.

Enfermedad de CrohnLas principales manifestaciones clínicas son dolor abdominal(síntoma más frecuente), diarrea (con o sin sangre) y astenia.Cuando hay afectación colónica, lo más frecuente es que exis-ta diarrea y dolor abdominal, siendo la hemorragia muchomenos frecuente que en C.U. Las manifestaciones extraintesti-nales son más frecuentes que en el Crohn de intestino delgado.En la afectación anorrectal se forman fístulas, fisuras y absce-sos perirrectales. En ocasiones, preceden a la clínica de colitis

(MIR 08, 7).La afectación de intestino delgado se puede presentar como(MIR 98, 6; MIR 97F, 247) (la localización más frecuente es elileón terminal) (MIR 07, 6):

- Pseudo-apendicitis aguda (la diferencia sólo puede hacersemediante laparotomía o laparoscopia, donde se demostraráun íleon terminal enrojecido, grasa mesentérica edematosa yganglios mesentéricos aumentados de tamaño).- Síndrome de obstrucción intestinal.- Fístulas (clínica perianal o infección urinaria por fístulaenterovesical).- Malabsorción.

Complicaciones de la E.I.I.Se distinguen las intestinales y las extraintestinales.

IntestinalesAnorrectalesSon más frecuentes en la E.C.

- Fisuras: aparecen en cualquier región del ano; ello las dife-rencia de las fisuras comunes, que son dorsales (rafe medioposterior).- Fístulas anales: se diferencian de las comunes por su dis-tinta localización anatómica y por la presencia de múltiplesorificios de salida.

Abscesos y fístulasSon más frecuentes en E.C. Las fístulas pueden ser de trestipos: enteroentéricas (las más frecuentes), enterovesicalesy enterovaginales (las menos frecuentes).Obstrucción, estenosisSon más frecuentes en la E.C. por el engrosamiento y la fibro-sis de la pared.Hemorragia masivaEs más frecuente que se produzca en la C.U. (5%) que en laEC. Para su tratamiento, se puede recurrir a la hemostasiaendoscópica, embolización por arteriografía, pero es frecuenteque se tenga que recurrir a la colectomía.

Megacolon tóxicoEs la dilatación aguda del colon: el colon transverso mide másde 6-7 cm en la Rx simple de abdomen (MIR 00F, 10; MIR 99F,21). La intensa inflamación afecta al tono neuromuscular, lle-

56 ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [

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INFLAMACIÓN

ENFERMEDAD DE CROHNCOLITIS ULCEROSA

Mucosa y submucosa (exc. en la CU fulminante)

Transmural

CONGESTIÓNVASCULAR Intensa Moderada

Sólo en mucosa y submucosa Mucosa, submucosa,serosa y tejidos pericólicos

HIPERPLASIALINFOIDE

FOCAL

ABSCESOSCRÍPTICOS

(NEUTRÓFILOS)Muy frecuentes Raros

METAPLASIACÉLS PANETH

(FONDOCRIPTA)

Frecuente Rara

GRANULOMASNO CASEIFI-

CANTESNo 50%-60% casos (típicos)

CAMBIOS EPI-TELIALES PRE-CANCEROSOS

Pueden observarse Muy raros

FIBROSIS + ++

Tabla 2. Diferencias anatomopatológicas entre C.U. y E.C.

ENFERMEDAD DE CROHNCOLITIS ULCEROSA

+(tenesmo) +++

Tabla 3. Manifestaciones clínicas de la EII.

SINTOMATOLOGÍA

Dolor abdominal

+++ ++Diarrea

+ ++Fiebre

+ ++Pérdida de peso

- ++Masa palpable

+++ +Rectorragias

COMPLICACIONES LOCALES

+ ++Estenosis

- ++Fístulas

- ++Abscesos

+ -/+Megacolon tóxico

+ -/+Malignización

- +Recurrencia tras colectomía

- ++Lesiones perianales

++ +Hemorragia masiva

Figura 2. Imagen de estenosis ileal (flechas) en paciente con enfermedad deCrohn (tránsito intestinal baritado).

Page 57: Digestivo amir

vando a la dilatación. Se puede desencadenar por inhibidoresde la motilidad (opiáceos, anticolinérgicos), hipopotasemia o larealización de un enema opaco o de una colonoscopia enpleno brote agudo grave. Cursa con dolor abdominal, íleo, dis-tensión, signos de peritonismo y afectación sistémica (fiebre,taquicardia, shock). Elevada mortalidad por riesgo de perfora-ción. Tratamiento: nutrición parenteral, dosis altas de corti-coides intravenosos y antibióticos. Monitorización estrecha clí-nico-analítico-radiológica. Si no hay respuesta en 24-48 horas,se hace proctocolectomía total de urgencia ya que la mortali-dad puede ser superior al 30%.

PerforaciónEs la complicación más grave. Es más frecuente en la C.U. (tantoen el megacolon tóxico como en las formas graves sin megaco-lon) que en la EC (por fibrosis y engrosamiento de la pared).Malignización (MIR 01, 3; MIR 01, 7; MIR 98, 16)Mayor incidencia de carcinoma colorrectal que en la poblacióngeneral. Más frecuente en C.U. que en E.C (en ésta, puedeaparecer carcinoma colorrectal en las afectaciones colónicas ycarcinoma de intestino delgado en segmentos ileales aisladospor la cirugía o por fístulas enteroentéricas). El cáncer de colonde la EII se diferencia del carcinoma de la población normal portener una distribución más uniforme por todo el colon y por sermás frecuentemente multicéntrico. Los factores de riesgo sonenfermedad extensa (pancolitis), de larga evolución (mayor de10 años) o ausencia de remisiones con tratamiento. Se debehacer colonoscopia periódica (anual o bianual) en pacientescon CU de más de 10 años de evolución para descartar displa-sia y cáncer.

ExtraintestinalesOsteoarticularesExisten en el 25% de los pacientes. Son más frecuentes en laEC que en la CU.

- Artritis periférica (15-20%): es colitis dependiente, migra-toria, afecta a las grandes articulaciones, no es deformante yel factor reumatoide y el HLA-B27 suelen ser negativos. Esmas frecuente cuando hay afectación colónica que cuando secompromete el intestino delgado. Rara vez anteceden a la clí-nica intestinal.- Espondilitis anquilosante (5%). Es independiente de lasexacerbaciones y remisiones de la EII. Puede preceder en añosa la enfermedad intestinal o persistir tras la remisión médicao quirúrgica de ésta. Existe una fuerte asociación con HLA-B27.- Sacroileítis. Predominio unilateral. - Osteoporosis y Osteomalacia: en relación frecuente conel empleo de corticoides o con la malabsorción de Ca y vita-mina D.

DermatológicasAfectan al 15% de los pacientes con EII.

- Eritema nodoso: más frecuente en mujeres y en la E.C. Selocaliza en piernas. Cura sin cicatrización. Su presentación yevolución se relaciona con los brotes de actividad de la enfer-medad intestinal (MIR 02, 4). Es la manifestación cutáneamás típica.- Pioderma gangrenoso: es más frecuente en la C.U., perosu curso es independiente de la actividad de la enfermedadintestinal. Son ulceraciones relativamente indoloras, conrodete periférico edematoso-cianótico y puntos purulentos.Puede dejar cicatriz. La localización más frecuente es el tron-co. Tratamiento: corticoides tópicos y antibióticos. Se handescrito respuestas a las sulfonas y al infliximab.- Aftas bucales y estomatitis aftosa: coincide con los bro-tes de EII, en especial, con la EC. Es la manifestación cutáneamás frecuente (si se considera una manifestación cutánea yno una manifestación gastrointestinal de la EC).

OcularesSon dependientes de la actividad de la enfermedad. Incluyenlas uveítis (la más frecuente), conjuntivitis, epiescleritis e iri-tis. En casos refractarios, responden de manera espectacular ala colectomía. La uveítis se asocia a HLA B27 y puede ser inde-pendiente de la actividad de la enfermedad.Hepatobiliares (MIR 98, 1)

- Esteatosis hepática: es la más frecuente de este grupo.Ocurre por malnutrición, abuso de corticoides, etc. - Colangitis esclerosante (MIR 07, 5): rara en el Crohn, másfrecuente en la C.U. (5%) y en varones de menos de 45 años.No tiene relación con la actividad intestinal, ni regresa con eltratamiento. El riesgo de cáncer de colon es mas frecuente enCU asociadas con colangitis, así como de colangiocarcinoma.- Pericolangitis: más frecuente en E.C. Consiste en unInfiltrado periportal y fibrosis periductal, habitualmente asin-tomático. La analítica hepática es normal. Raramente progre-sa a cirrosis.- Litiasis biliar: muy frecuente en la afectación ileal de la EC(35%), pero rara en la C.U. Son cálculos de colesterol, que seforman por la por interrupción de la circulación enterohepá-tica de las sales biliares.- Colangiocarcinoma: aparece en el 1% de los casos delarga evolución. Es más frecuente en C.U. La mayoría asien-tan sobre colangitis esclerosante primaria.

UrológicasLa litiasis renal es de 2 a 10 veces más frecuente que en lapoblación general. La más frecuente es la litiasis úrica (por pér-dida de líquidos y bicarbonato por la diarrea). En E.C. es típicala litasis oxálica, aunque menos frecuente que la úrica.También se puede ver en la E.C. la amiloidosis renal.Vasculares y hematológicas

- TVP (trombosis venosa profunda) y/o TEP (tromboembolis-mo pulmonar) en el 5% de los pacientes, justificado por exis-tir una situación de hipercoagulabilidad. Es más frecuente enC.U. - Anemia hemolítica autoinmune Coombs por autoanti-cuerpos calientes.- Anemia de origen multifactorial (por la inflamación, pordéficit de B12, ácido fólico, hierro, etc.).

OtrasCualquier tipo de alteraciones nutricionales y metabólicas, lasderivadas del tratamiento farmacológico, etc.

DiagnósticoEl diagnóstico se alcanza por la suma de criterios clínicos,radiológicos, endoscópicos y anatomopatológicos (aunque notodos tienen que estar presentes). Para el diagnóstico se utilizaprincipalmente la colonoscopia con toma de biopsias y el trán-sito intestinal baritado. Para la evaluación de complicaciones

57] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l

Figura 3. Megacolon tóxico.

Page 58: Digestivo amir

(masas, fístulas, abscesos), la ECO y TAC.

TratamientoFármacos disponibles

- Aminosalicilatos: sulfasalazina (muchos efectos secunda-rios), mesalazina (o mesalamina), olsalazina. Actúan eníleon terminal y sobre todo a nivel colónico. Presentación:oral, enemas, espuma o supositorios (según la extensión ylocalización de la enfermedad). Indicados en brotes agudosde CU y EC y como tratamiento de mantenimiento. Tambiénen la profilaxis de recurrencias postquirúrgicas en la EC. Noson muy potentes, por lo que no están indicados en las for-mas graves de la enfermedad.- Corticoides: prednisona, metilprednisolona, budesonida,etc. Intravenosos, orales o tópicos (para localizaciones dista-les). Más potentes que los aminosalicilatos para controlar elbrote, aunque con muchos efectos secundarios. No sirvencomo tratamiento de mantenimiento (no evitan las recaídasni alteran la historia natural).- Antibióticos: metronidazol y ciprofloxacino. Indicados encasos de afectación colónica y en fístulas perianales.- Inmunosupresores: ciclosporina, azatioprina (y su meta-bolito hepático 6-mercaptopurina) y metotrexate (éste muypoco utilizado). La azatioprina y el metotrexate están indica-dos en formas córtico-resistentes o córtico-refractarias ycomo tratamiento de mantenimiento (cuando fracasan losaminosalicilatos). Con la azatioprina se ha descrito leucope-nia, pancreatitis, reacciones alérgicas y hepatitis. Se necesitande 3 a 6 meses para lograr que se produzca la respuesta clí-nica, por ello, en pacientes corticorefractarios se trata el broteprimero con ciclosporina i.v. que actúa rápidamente y una vezcontrolado, se pasa a azatioprina de mantenimiento. Portanto, la ciclosporina se reserva para brotes graves corticorre-

fractarios.- Anti-citokinas (anti-factor de necrosis tumoral o anti-TNF).El infliximab es útil para la EC en dos situaciones: fístulasrebeldes al tratamiento (antibióticos, drenaje e inmunosupre-sores) y brote refractario a fármacos convencionales (corticoi-des e inmunosupresores) (MIR 03, 6).

Tratamiento de los brotes Brote leve

- Tratamiento oral: aminosalicilatos (no es imprescindible enlas proctitis).- Tratamiento tópico: corticoides o aminosalicilatos tópicos(supositorios, espuma o enema dependiendo de la localiza-ción y tolerancia).

Brote moderado- Tratamiento oral: corticoides + aminosalicilatos.- Tratamiento tópico: como en el brote leve.

Brote agudo grave- Ingreso hospitalario y dieta absoluta, para conseguir reposointestinal. - Corticoides intravenosos (1 mg/kg/día intravenoso de metil-prednisolona). En cuanto mejore se pasan a vía oral.- Antibióticos: pueden ser útiles.- Inmunosupresores: se usan en los casos que no ceden a lasmedidas anteriores (se comienza con ciclosporina y poste-riormente se sustituye por azatioprina) (MIR 06, 7).- Cirugía: en casos refractarios a tratamiento médico.

Tratamiento quirúrgico de la EIIColitis ulcerosa

Se operan el 25% de los casos y cuando se hace suele ser cura-tiva (colectomía).

58 ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [

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Tabla 4. Diagnóstico de la EII.

RADIO-LOGÍA

ENFERMEDAD DE CROHNCOLITIS ULCEROSA

Afectación continua,con úlceras, pseudopólipos,

acortamiento, rigidez,pérdida de haustración

(tubo de plomo)

Afectación discontinua,con úlceras serpiginosas,

patrón mucoso en empedrado, estenosis (signo de la cuerda),con dilatación preanastomótica

y fistulización

Mucosa friable, hiperémica,con pérdida del patrón vascular,

úlceras superficiales,exudados de moco y sangre

Aftas,úlceras longitudinales profundas,sobre mucosa de apariencia normal

Empedrado

COLONOS-COPIA

Figura 4. A. Enema opaco en colitis ulcerosa, mostrando la imagen típicaen "botones de camisa" B. Enema opaco en la enfermedad de Crohn con afec-tación ileal, mostrando la imagen en "empedrado".

A B

Figura 5. Rectoscopia de la colitis ulcerosa.

Figura 6. Cirugía urgente y programada de la CU.

Cirugía programada de la CUCirugía urgente de la CU

Page 59: Digestivo amir

Indicaciones de cirugía urgente: hemorragia masiva, megaco-lon tóxico que no responde en 24-48 h, perforación, brotegrave no controlado. Técnica: colectomía total con ileostomía.Indicaciones de cirugía programada: complicaciones del trata-miento médico, retraso crecimiento en niños, complicacionesextraintestinales de difícil manejo, neoplasia o displasia grave.La mejor técnica en la actualidad es la proctocolectomía totalcon anastomosis íleoanal, conservando el esfínter anal. Es pre-ciso resecar la mucosa del muñón para evitar recidivas, y prac-ticando un reservorio anal en J.

Enfermedad de CrohnLa cirugía en la E.C. nunca es curativa. Se realiza con más fre-cuencia que en la C.U. (en un 75%), recidivando en el 75% delos casos. Está indicada en: complicaciones (fístulas, abscesos, obstruc-ciones por estenosis [es la indicación más frecuente]), hemo-rragia, perforación o fracaso del tratamiento médico. Se tiendea hacer la mínima resección eficaz posible, al contrario que enC.U.:

- Resección del segmento y anastomosis término terminal.- Estricturoplastia o plastia de las estrecheces, haciendo unaincisión longitudinal de la estenosis, y posterior reconstruc-ción transversal, evitando así las resecciones.

Tratamiento de las fístulas perianalesEl primer paso es comenzar con antibióticos como el metroni-dazol, para pasar, si estos fracasan, a los inmunosupresores(azatioprina, 6-MP). Por último, se usaría infliximab y la cirugía,por ese orden.

EII y embarazoNo se afecta la fertilidad. Durante el embarazo, puede mejorar,empeorar o quedarse igual la enfermedad (1/3 cada uno). Sepueden usar aminosalicilatos y corticoides.Fármacos contraindicados en el embarazo: inmunosupresores,metronidazol (MIR 00F, 12).

Concepto y epidemiologíaEs una enfermedad del tubo digestivo sin lesiones estructura-les en el mismo que cursa con dolor abdominal y alteracionesen el ritmo intestinal. Es la enfermedad del aparato intestinalmás frecuente. Prevalencia: 5-20% de la población general.Suele afectar a adultos, y en especial a las mujeres.Antiguamente llamado colon irritable, pero la alteración fun-cional no se limita al colon.

EtiopatogeniaDesconocida. Se sugiere una combinación de alteraciones en lamotilidad intestinal, hipersensibilidad visceral y factores psico-lógicos ("percepción anormal de fenómenos fisiológicos nor-males").

Clínica- Alteración del ritmo intestinal (lo más frecuente).Estreñimiento, diarrea o ambos alternando. Con el estre-ñimiento, expulsan heces caprinas y se asocia con tenesmo.Con la diarrea es frecuente la expulsión de moco. No debenexistir síntomas de alarma (síndrome constitucional, rectorra-gia, malabsorción).- Dolor abdominal o "molestias abdominales" mal defini-dos, de localización e intensidad variables. Suele ser tipo cóli-co y no despierta por la noche. Se alivia con la expulsión degases y heces.- Flatulencia y distensión abdominal.- Dispepsia, náuseas o vómitos.

Todos estos síntomas se agravan con el estrés. La exploraciónfísica es normal, al igual que los datos de laboratorio, las prue-bas de imagen y la colonoscopia.

Diagnóstico (MIR 06, 1; MIR 04, 183; MIR 99F, 4; MIR 97, 84)Al ser un trastorno funcional (no orgánico), el diagnóstico es deexclusión, tras haber descartado otras patologías. No obstante,dada su prevalencia y para evitar numerosas exploraciones, sehan creado unos criterios para facilitar el diagnóstico.

Exploraciones complementarias a realizar- A todos los pacientes: analítica, coprocultivo, parásitos en

59] SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE [

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l

Figura 7. Biopsia operatoria de colitis ulcerosa.

ENFOQUE MIR

Aunque no era nada preguntado hasta hace pocos años, últi-mamente se está poniendo de moda.

TEMA 21 SÍNDROME DEINTESTINOIRRITABLE

Tabla 1. Criterios diagnósticos ROMA II para el síndrome del intestino irritable.

CRITERIOS DE ROMA II

Dolor o malestar abdominal durante al menos 12 semanas (no necesa-riamente consecutivas) en el último año con dos de las 3 característicassiguientes:

- Alivio con la defecación y/o- Inicio asociado a un cambio en la frecuencia defecatoria y/o- Aparición asociada a un cambio en la consistencia de las heces

Los siguientes cambios apoyan el diagnóstico de SII:- Alteración en la frecuencia defecatoria (>3 depos/día o <3 depos/sem)- Alteración en la consistencia de las heces (caprinas/duras o blandas/

líquidas)- Alteración en la emisión de las heces (con urgencia, esfuerzo, sensación

evacuación incompleta)- Emisión de moco- Meteorismo o distensión abdominal

Page 60: Digestivo amir

heces, hormonas tiroideas.- Mayores de 40 años: colonoscopia (cribaje cáncer colorrectal).- Diarrea: investigar déficit de lactasa.- Dispepsia: gastroscopia.- Dolor en hemiabdomen superior: ecografía abdominal.

Tratamiento- Buena relación médico-enfermo: lo primordial. - Tratamiento dietético: dieta rica en fibra, evitar alimentosque le produzcan síntomas.- Fármacos:

• Espasmolíticos: anticolinérgicos (mebeverina), bromuro deoctilonio, bromuro de pinaverio. • Laxantes osmóticos (aumentan volumen fecal).• Antidiarreicos si precisan (loperamida, difenoxilato) (MIR97, 84).• Antidepresivos tricíclicos a dosis bajas (amitriptilina): dis-minuyen la sensibilidad visceral.• Ansiolíticos (benzodiacepinas).• En investigación: agonistas receptores kappa opiáceos(fedotocina), y antagonistas de receptores 5-HT4 (serotoni-nérgicos, como el alosetrón).

En este capítulo comenzaremos por describir los pólipos gas-trointestinales y las poliposis, para pasar luego al cáncer colo-rrectal. Los tumores de intestino delgado, por su menor impor-tancia, se estudiaran al final del capítulo.

22.1.- Pólipos gastrointestinales

Pueden ser neoplásicos o no neoplásicos.

Pólipos neoplásicos (adenomatosos)Clasificación:

- Malignos: cáncer in situ/cáncer invasivo. La malignizaciónde un pólipo viene determinada por la invasión invasióntumoral superando la membrana basal del epitelio (MIR 04,236).- Benignos (adenomas): más frecuentes en colon distal yancianos (un tercio de la población >60 años). Tipos: tubula-res (75%), mixtos y vellosos (10%). Las células adenomatosaspueden presentar grados variables de displasia. Si la displasiaes alta, pero estas células quedan en el epitelio y no sobrepa-san la membrana basal, se habla aún de adenoma. Si sobre-pasan la membrana basal e invaden la mucosa, es ya un cán-cer invasivo.

Factores de riesgo para malignización (paso de displasia aneoplasia):

- Adenoma velloso.

- Tamaño >2 cm. - Displasia alta o presencia de ciertas alteraciones citogenéticas.

ClínicaAsintomáticos (la mayoría), anemia crónica, diarrea hipokalié-mica (adenoma velloso).

TratamientoTodo pólipo debe ser extirpado. Si tiene menos de 2-3 cm,mediante endoscopia, y si son mayores, mediante cirugía.

- Benignos: polipectomía y colonoscopia cada 3-5 años; si noes posible su extirpación endoscópica por ser su tamañodemasiado grande o su número excesivamente elevado serecurre a cirugía (MIR 08, 8; MIR 00, 158).- Malignos: cirugía; en ocasiones, la extirpación de un adeno-ma velloso con displasia grave o carcinoma in situ puede sercurativa si endoscópicamente se ha resecado todo el pólipo yla displasia estaba limitada a la cabeza del mismo (MIR 01, 9).

Pólipos no neoplásicos- Hiperplásicos: los más frecuentes. Generalmente son sési-les, pequeños y se localizan en recto o sigma distal. No tienencapacidad de malignización (MIR 01, 229). No sería necesa-ria su extirpación sistemática, pero si no se hace y no se ana-lizan, no se sabrá que son hiperplásicos. - Inflamatorios: regenerativos tras EII (enfermedad inflama-toria intestinal).- Hamartomatosos o juveniles: polipectomía endoscópicasin seguimiento posterior.

22.2.- Síndromes de pólipos gastrointestinales (cán-cer asociado a poliposis) (MIR 00, 166; MIR 98, 245;MIR 98F, 20)

(Ver tabla 1).En las poliposis con pólipos adenomatosos: colectomíatotal profiláctica con mucosectomía rectal y anastomosis íleoanal con reservorio ileal (J, S, W, etc.). Excepción: en los rectosen los que se hallen menos de 20 pólipos se puede dejar elrecto y controlarlo con rectoscopia periódica. En el caso de losniños, se prefiere esperar a los 18 años para la colectomía.

22.3.- Cáncer colorrectal hereditario no asociado apoliposis (no polipósico)

Adenomas localizados sobre todo a nivel de intestino gruesocon alto poder de malignización. Es la forma más frecuente deCCR hereditario (5-10% de todos los cánceres colorrectales).

Síndrome de LynchHerencia autosómica dominante con penetrancia alta.Mutación en gen hMSH2 (crom 2) (MIR 06, 136) y gen hMLH1(crom 3), que afectan a la reparación del DNA. Existen tambiénotras mutaciones.Edad de aparición habitual: 40 años. Localización proximal alángulo esplénico. Pueden ser múltiples, sincrónicos o no.

60 ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [

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ENFOQUE MIR

De este capítulo lo más preguntado es el carcinoma colorrectal:factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento (médico y quirúr-gico). Los síndromes polipósicos son poco preguntados así quesólo con un esquema recordatorio es suficiente. Aprende bienlos factores de riesgo de malignización de un pólipo.

TEMA 22 TUMORES DELINTESTINODELGADO YGRUESO

Figura 1. Distintas formas de pólipos

Sésil Semipediculado Pediculado

Page 61: Digestivo amir

Criterios diagnósticos- Uno o más casos en la misma familia con cáncer colorrectalantes de los 50 años.- Tres o más familiares con cáncer colorrectal (al menos unode primer grado).- Afecta al menos a dos generaciones consecutivas.

Síndrome de Lynch tipo ICáncer sólo en colon.

Síndrome de Lynch tipo IICánceres en otras localizaciones (genitourinario, mama, bilia-res, páncreas, estómago, etc.) (MIR 03, 15).

ScreeningColonoscopia (familiares primer grado) a partir de los 25 añoso bien 5 años antes de la aparición del cáncer del familiar másjoven.

TratamientoColectomía si se detecta el cáncer colorrectal.

Síndrome de Muir-Torre- Herencia autosómica dominante. Menos de 100 pólipos detipo adenomatoso en el colon. - Otros tumores: cutáneos (basocelulares, espinocelulares,sebáceos).- Tratamiento: colectomía.

22.4.- Cáncer colorrectal

Es el tumor más frecuente después del de pulmón (hombre) ymama (mujer). Es el cáncer digestivo más frecuente y afectacon preferencia a los varones. Edad >40 años, pero sobre todoa partir de los 50 años.Aproximadamente el 30% se diagnostican en fases avanzadas.

Etiopatogenia (MIR 02, 7)El 90% es esporádico. El 5-10% se asocia al síndrome deLynch. Otro 1% se asocia a poliposis adenomatosa.

- Factores dietéticos: grasas saturadas, obesidad. Protegenlos AINE (tipo aspirina) y el calcio. - Lesiones premalignas: adenomas colorrectales (más elvelloso y los mayores de 2 cm); síndromes de poliposis.

61] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l

HADGen APC (crom 5)

HEREN-CIA

POLIPOSIS ADENOMATOSA

FAMILIAR

SÍNDROME DEGARDNER

SÍNDROME DETURCOT

SÍNDROME DEPEUTZ-JEGHERS

POLIPOSISJUVENIL

ENFERMEDADDE

COWDEN

NEUROFIBRO-MATOSIS

SÍNDROME DECRONKHITE-

CANADÁ

HADGen APC (crom 5) HAR HAD HAD HAD HAD (crom. 17) No hereditario

PÓLIPOS

TUMO-RES

MANI-FESTA-CIONESEXTRA-COLÓNI-

CAS

SCREE-NINGFAMI-LIARES

- Cientos o miles<1 cm

- Sésiles opediculados

- Tubulares,vellosos y mixtos

- Loc. en colon yrecto

- Pólipos comienzana los 15 añosCáncer a los40 años

- Carcinomas periampulares(2º causa demuerte)

- Tumoresdesmoides(3º causa muerte)

- Otros: cáncer detiroides, cáncer depáncreas (MIR07, 20)

- Osteomasmandibulares

- Pólipos en tubo digestivo alto

- Hipertrofiaepiteliopigmentarioretina (altovalor predictivoscreening)

- Colonoscopia- Estudio ocular- Gen APC

- Igual que la PAF - En estómago,I.D., colon yrecto

- Igual que la PAF

- <95% Cáncercolorrectal

- Riesgo de cáncerpancreatoduode-nal (ampular),tiroides y riñón

- Tum. desmoides

- Cáncer colorrectal- Tumores

malignos SNC

- Cáncer colon alos 50 años

- Tumores ovarioy testículo

- Cáncer mama,páncreas, biliares

- Osteoma decráneo, mandí-bula y huesoslargos

- Alteracionesdentales

- Tumoresdesmoides(mesenquima-les) de partes blandas(fibromas,lipomas)

- Quistesepidermoides, sebáceos,ováricos, renales

- Hipertrofia epit.pig. retina

- Colonoscopia- TAC/RM SNC

- Pigmentación periorificialpiel y mucosas

- Pólipos benignos nariz, bronquios,vejiga, etc.

- Colonoscopia- Tránsito- Eco genital

- Niños- Loc.: estómago,

colon, recto

- Cáncer colon

- Anomalíascongénitas

- Colonoscopia- Tránsito

- Loc.: desdeesófago hastarecto

- Cáncer mama,tiroides, ovario

- Hamartomasorocutáneos(triquilemomas,papilomas)

- Enfermedadfibroquística

- Bocio- Pólipos

gastrointestinales- Mioma uterino- Lipomas

- Loc.: estómago, I.D., colon

- Neurofibro-sarcomasgastrointestinales

- Neurofibromas- Manchas café

con leche- Nódulos de Lisch

- Loc.: estóma-go, I.D., I.G.,recto

- Cáncer colon

- Onicodistrofia- Alopecia- Hiper-

pigmentación- Malabsorción,

enteropatía

ADENOMAS HAMARTONAS

Tabla 1. Síndromes de poliposis.

Page 62: Digestivo amir

Historia de cáncer no asociado a poliposis.- Edad: >40 años.- Enfermedad inflamatoria intestinal de larga duración, sobretodo colitis ulcerosa.- La bacteriemia o la endocarditis por Streptococus bovis se rela-ciona con el descubrimiento posterior de un cáncer de colon o deun pólipo colorrectal, pero no es causa de cáncer de colon.- Ureterosigmoidostomía.

Anatomía patológicaTipo histológico: adenocarcinoma (95%); adenocarcinomamucinoso (15%).La localización por orden de frecuencia es:- Recto-sigma (más frecuente en sigma) (MIR 07, 18).- Colon ascendente y ciego (MIR 08, 134).- Colon transverso.- Colon descendente.Morfología: vegetante (colon derecho); estenosante (colonizquierdo).Vías de diseminación: metástasis más frecuentes en hígado(vía hematógena). Los de tercio inferior de recto puedenmetastatizar en pulmón o hueso sin pasar por hígado (drena-je directo a vena cava) (MIR 05, 5).

EstadiajeLa clasificación más utilizada es la clasificación de Dukesmodificada por Astler-Coller (la TNM no la ha superado):

- A: limitado a mucosa.- B1: penetra parcialmente en la muscular propia (o muscular)pero sin traspasarla. Ganglios no afectos.- B2: atraviesa toda muscular propia y puede llegar hastaserosa. Sin ganglios.- B3: afecta a órganos contiguos sin afectar ganglios regio-nales.- C1: como B1, pero con metástasis ganglionares.- C2: como B2, pero con metástasis ganglionares.- C3: similar a B3 pero con afectación de ganglios.- D: metástasis a distancia.

ClínicaTiempo de duplicación del tumor de aproximadamente 2 años.Síntomas de presentación: mayores de 50 años. Clínica depen-de de la localización:

- Recto-sigma: rectorragia, hematoquecia, heces acintadas,tenesmo. Obstrucción.- Colon izquierdo: cambios en los hábitos intestinales (habi-

tualmente estreñimiento y oclusión).- Colon derecho: anemia crónica por pérdidas (microcítica,hipocrómica).- Colon transverso: obstrucción intestinal y posibilidad deperforación (en el propio tumor o a distancia, generalmenteen ciego).

Complicaciones: obstrucción intestinal (más frecuente) (MIR06, 5); perforación; abscesos y fístulas.

DiagnósticoDe elección: colonoscopia (completa, para buscar tumoressincrónicos) (MIR 00F, 20).Otros: enema opaco (imagen en servilletero o en manzanamordida), colonoscopia virtual, ecoendoscopia (en el cáncer decolon la ecoendoscopia no es tan útil como en otros tumoresdel aparato digestivo).Ecografía y TAC abdomino-perineal para localización demetástasis.CEA (antígeno carcinoembrionario): mejor para el seguimiento(baja especificidad).Detección precoz o screening:

- Tacto rectal: obligado pero no suficiente.- Test de sangre oculta en heces (TSOH): el 30% de losmayores de 40 años dan positivo. El 60% de los positivos tie-nen rectoscopia y tacto rectal negativos. - Enema opaco: útil como test de cribado junto al TSOH enmayores de 50 años sin factores de riesgo (MIR 03, 19; MIR02, 7; MIR 00F, 20).- Sigmoidoscopia (explora hasta 60 cm desde ano).

TratamientoCirugíaEs el único tratamiento curativo. Consiste en la resección deltumor + márgenes de seguridad + ganglios de la zona. El tipode resección anatómica que se debe hacer depende de la loca-lización del tumor y no de su estadio (MIR 02, 17).

- Ciego o colon ascendente: hemicolectomía derecha.Anastomosis de íleon con colon restante (MIR).- Colon transverso proximal: hemicolectomía derechaampliada (hasta cerca del ángulo esplénico). Anastomosis delíleon terminal al colon restante.- Ángulo esplénico y colon descendente: hemicolectomíaizquierda. Anastomosis término-terminal de transverso conrecto (colorrectal).- Unión rectosigmoidea: resección segmentaria (sigmoidec-tomía más anastomosis termino-terminal).- Recto: tercio superior (a más de 12 cm de ano): resecciónanterior con anastomosis coloanal. Tercio medio (entre 12 y7 cm): resección anterior baja. Tercio inferior (menos de 7 cmde margen anal): amputación abdominoperineal de Miles(extirpación de sigma, recto, esfínteres y ano) con colostomíapermanente (MIR).

62 ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [

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Figura 2. Capas del colon.

Mucosa

Muscularis mucosa

Submucosa

Vaso sanguíneo

Muscularis propia

GangliosFigura 3. A. Enema opaco en cáncer de colon, mostrando imagen característi-ca B. Imagen en corazón de manzana, provocada por una neoplasia de sigmaestenosante.

A B

Page 63: Digestivo amir

Operaciones paliativas: extirpación de masa tumoral y deriva-ción de las heces (ostomías).Operaciones urgentes:

- Obstrucción: resección primaria con anastomosis si es posi-ble. Si no, en dos tiempos (operación de Hartmann).- Perforación: resección tumoral y operación de Hartmann (MIR).

Pacientes con metástasis hepáticas aisladas (3 o menosmetástasis sin afectación de otros órganos) y pequeñas (<4cm): metastasectomía. Puede prolongar la supervivencia(supervivencia a los 5 años tras cirugía radical: 30-50%) (MIR04, 251). Las metástasis pulmonares aisladas también puedenser extirpadas.Recientemente: prótesis endoscópicas en pacientes inopera-bles con obstrucción de colon izquierdo.

RadioterapiaLocalización pelviana (recto y sigma distal) a partir de estadiosB2. Preoperatoria (para disminuir masa tumoral y ser menosagresivos en la cirugía) o postoperatoria (para disminuir la recu-rrencia). No aumenta la supervivencia.

Quimioterapia5-fluoruracilo más levamisol o ácido folínico a partir de estadiosB2 inclusive (MIR 04, 251). Aumenta la supervivencia. Tambiénde forma paliativa en cánceres muy avanzados. Recientemente:irinotecán (CPT-11) y oxaliplatino (MIR 02, 17).

PronósticoSegún el estadio de Dukes. A los 5 años: A: 90%; B: 75%; C:40%; D: 5%. Otros factores de mal pronóstico: tumores pocodiferenciados en la histología, con aneuploidías o con delec-ciones cromosómicas; invasión vascular, perforación, CEA >5ng/ml. El tamaño no influye.Seguimiento mediante determinación de CEA (cada 3 meses; sise eleva, buscar recurrencias o metástasis) y colonoscopia alaño de la cirugía y posteriormente bianual (MIR 97, 95; MIR97F, 235). Hacer ECO o TAC abdominopélvico al menos unavez tras la intervención para buscar metástasis hepáticas.

22.5.- Tumores de intestino delgado

Representan entre un 3 a 6% de las neoplasias gastrointesti-nales. La mayoría son benignos. Son de diagnóstico difícil, yaque provocan síntomas abdominales vagos e inespecíficos y losestudios radiológicos habituales suelen ser normales. Se debepensar siempre en ellos cuando en un paciente se observen:

- Episodios recidivantes e inexplicables de dolores cólicosabdominales.- Brotes intermitentes de obstrucción intestinal en ausencia deenfermedad inflamatoria intestinal o cirugía abdominal previa.- Invaginación intestinal en el adulto (causa más frecuente:tumores benignos).- Hemorragia intestinal crónica con estudios radiológicosnormales.

Tumores benignosSon más frecuentes durante el quinto o sexto decenio de lavida y aparecen preferentemente en los segmentos distales delintestino. Los más frecuentes son los adenomas (29%), leio-miomas (26%), hemangiomas (17%), linfangiomas (12%) yfibromas (9%). Los que provocan síntomas con más frecuenciason los leiomiomas. Si se operan, es porque sangran (indica-ción más frecuente) o porque provocan oclusión o dolor abdo-minal crónico (MIR 97, 82).

Tumores malignosMuy poco frecuentes, pero se ven con más frecuencia enpacientes con SIDA, EII o esprúe celíaco. Destacan:

AdenocarcinomaEs el más frecuente. Su localización principal es el duodeno(40%) y el yeyuno (38%). Más frecuente en la EII, la poliposiscolónica familiar y el síndrome de Gardner. Metastatiza en elhígado, pulmón y huesos.ClínicaObstrucción intestinal, hemorragia, dolor y masa abdominal.DiagnósticoCon endoscopia (enteroscopia, doble balón, cápsula endoscó-pica) y biopsia.TratamientoQuirúrgico (20% de supervivencia a los 5 años).

SarcomaFrecuencia aproximada del 20%. El más frecuente es el leio-miosarcoma. Síntoma predominante: dolor abdominal tipocólico y hemorragia digestiva o anemia crónica.TratamientoQuirúrgico.Se denominan tumores GISTs a los tumores del estroma gas-trointestinal (leiomiosarcomas, fibrosarcomas,..) y se caracteri-zan por expresar c-kit (CD 117), lo que ha permitido que secree un fármaco (el imatinib) que inhibiendo una tirosinqui-nasa es altamente eficaz en su tratamiento (MIR 08, 233). Lostumores GANTs son los tumores del sistema nervioso autó-nomo del intestino.

Linfoma5% de todos los linfomas y 25% de los tumores malignos deintestino delgado.Existen dos tipos:

- Linfoma occidental: localizado en íleon. Afecta preferen-temente a niños y a mayores de 60 años.- Linfoma tipo mediterráneo (enfermedad de Seligman ode las cadenas pesadas): frecuente historia previa de parasi-tosis o infecciones intestinales. Mayor frecuencia en judíos deorigen mediterráneo de alrededor de 20 años. Clínica típicade diarrea crónica con esteatorrea asociada a vómitos.Presencia de una IgA anormal (con una cadena ligera menos).

Tumores metastásicosPoco frecuentes. Cáncer de cérvix y melanoma.

Tumor carcinoideAproximadamente representan el 30% de los tumores malig-nos de intestino delgado. Su mayor frecuencia se presenta enpacientes de alrededor de los 60 años. Su incidencia es mayoren mujeres. Se origina a partir de las células enterocromafinesdel tubo digestivo.LocalizaciónApéndice (40%); intestino delgado (26%); pulmón/esófago(2%). En intestino delgado la mayoría se localizan en íleon(85%). Se diseminan de forma local o por vía hematógena;esta última depende de:

- Su localización: los de íleon y colon son los más agresivos(40-70% de metástasis). En apéndice suelen comportarsecomo benignos.- Tamaño: más probabilidades de diseminación hematógenasi mayores de 2 cm.- Nivel de invasión tisular.- Grado de diferenciación.

ClínicaSíndrome carcinoide debido a la liberación de sustancias(serotonina, calicreína, prostanglandinas, VIP). Para que se pro-duzca son necesarias grandes cantidades de serotonina quesobrepasen la capacidad metabólica del hígado (metástasishepáticas). Este síndrome incluye rubefacción facial (95%), dia-rrea secretora (80%), cardiopatía valvular derecha (40%),

63] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l

Page 64: Digestivo amir

telangiectasias, broncoespasmo, hipotensión, dolor abdomi-nal, dermatosis pelagroide (por utilización excesiva del triptó-fano, precusor de la serotonina); en algunos casos, fibrosis car-díaca y/o peritoneal.DiagnósticoTránsito GI, enema opaco, TAC, ecografía abdominal.Determinación de 5-hidroxiindolacético (5-HIIA) en orina de 24horas (diagnóstico si mayor a 30 mg).TratamientoResección si el tumor es resecable. Poliquimioterapia.Octreótido para síndrome carcinoide.

23.1.- Anatomía pancreática

Órgano retroperitoneal que cruza transversalmente por delan-te de la primera y segunda vértebras lumbares (L1 y L2). Se divi-de en cabeza (encuadrada en el marco duodenal), cuerpo ycola. La cabeza presenta una extensión, o proceso uncinado(uncus pancreático), que es cruzada anteriormente por la arte-ria y vena mesentérica superior (pinza mesentérica).Conductos pancreáticos:

- Principal o de Wirsung: recorre toda la glándula y desem-boca en la papila mayor, junto con el colédoco, en la segun-da porción duodenal.- Accesorio o de Santorini: recorre la porción anterosuperiorde la cabeza. En 2/3 de los casos desemboca independiente-mente del Wirsung, en la papila menor, por encima de la mayor.

Histológicamente, se distingue:- Páncreas exocrino: acini pancreáticos (98% de la glándula).Producen cimógenos, agua, y electrolitos.- Páncreas endocrino: islotes de Langerhans (2% de la glán-dula). Producen glucagón (células alfa), insulina (células beta),somatostatina (células delta), VIP (células D1) y polipéptidopancreático (células D2F).

23.2.- Fisiología pancreática exocrina

Secreción de agua y electrolitosEl páncreas secreta de 1,5 a 3 litros/día de un líquido transpa-rente, isosmótico y alcalino con pH >8. Existen altas concen-traciones de bicarbonato, que neutraliza el ácido gástrico quellega al duodeno y crea el pH necesario para la actuación de lasenzimas pancreáticas. La secretina regula la secreción de aguay bicarbonato.

Secreción enzimática- Proteolíticas; endopeptidasas (tripsina y quimotripsina);exopeptidasas (carboxipeptidasas y aminopeptidasas) y elas-tasa, son las encargadas de desdoblar las proteínas en poli-péptidos, dipéptidos y aminoácidos (los dipeptidos y polipép-

tidos serán hidrolizados del todo por las peptidasas intestina-les). Son secretadas en forma inactiva como cimógenos; laenteroquinasa (enzima duodenal) activa al tripsinógeno entripsina. La tripsina, a su vez, activa al resto de cimógenos inacti-vos.- Lipolíticas (lipasa, fosfolipasa A y colesterol esterasa), des-doblan los lípidos.- Amilasa, hidroliza los polisacáridos (almidón) en oligosacá-ridos y los disacáridos en maltosa.

Regulación de la secreción pancreática exocrinaLa función del páncreas exocrino está sometida a control:

- Hormonal: el ácido gástrico estimula la liberación de secre-tina, la que favorece la producción de un jugo pancreáticoque es rico en agua y electrolitos. La liberación de colecisto-cinina (CCK) en el duodeno estimula una secreción rica enenzimas pancreáticas. Otros: el VIP estimula la secreción pan-creática.- Nervioso: el sistema parasimpático a través del vago(mediado por acetilcolina) aumenta la secreción pancreática.

23.3.- Pruebas diagnósticas pancreáticas

Pruebas funcionalesMedir la secreción de electrolitos o enzimas del páncreas.

DirectasSe administran hormonas por vía intravenosa y se analiza elcontenido duodenal.Secretina (estimula el jugo y el HCO3) o colecistocinina(aumenta las enzimas pancreáticas). La respuesta se relacionacon la masa pancreática. Es la prueba más sensible paradetectar la enfermedad pancreática oculta. Sus inconvenientesson que precisa sondaje y aspirado duodenal, la gran reservafuncional del páncreas y que define mal la respuesta funcionalnormal del páncreas. Actualmente se realiza la estimulacióncon secretina y colecistocinina (CCK) conjuntamente.

ReflejasSe realiza una comida de prueba o se introducen en la luz duo-denal principios inmediatos, que provocan la secreción pan-creática.Comida de Lundh: se da una comida de prueba y aumenta laliberación de CCK. Se mide la tripsina. Detecta enzimas pan-creáticas. Sus inconvenientes son que requiere aspiración duo-denal tras la comida y que no diferencia entre las insuficienciaspancreáticas primarias y secundarias.

IndirectasSon menos precisas y específicas, ya que detectan las conse-cuencias de la falta de secreción de enzimas. Tienen la ventajade que no requieren sondaje duodenal:

- Bentiromida: es un péptido hidrolizado específicamentepor la quimotripsina que libera PABA (ácido para-amino-ben-zoico). Éste se excreta por la orina en forma de arilaminas yen ella puede detectarse. No requiere intubación duodenal,pero es poco útil en las insuficiencias pancreáticas leves-moderadas.- Pancreolauril: son ésteres sintéticos, que son hidrolizadospor esterasas pancreáticas, que al absorberse se eliminan porvía renal. Sensibilidad similar a la prueba anterior.- Nitrógeno fecal: aumenta al alterarse la digestión de lasproteínas.- Determinar las enzimas pancreáticas en heces (tripsina,quimotripsina). Excepto en la fibrosis quística en los niños,son poco utilizadas.- Determinar la tripsina y la isoenzima de la amilasa pancre-ática mediante radioinmunoanálisis. Un descenso en los

64 ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PANCREÁTICAS. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS [

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ENFOQUE MIR

De páncreas caen de 2 a 4 preguntas todos los años, sobre todode pancreatitis aguda y crónica.

TEMA 23 ANATOMÍA YFISIOLOGÍAPANCREÁTICAS.PRUEBASDIAGNÓSTICAS

Page 65: Digestivo amir

niveles séricos indicaría insuficiencia pancreática.

Técnicas morfológicas- Radiografía simple de abdomen: en pancreatitis agudas:íleo segmentario. En las pancreatitis crónicas: calcificacionespancreáticas.- Radiografía baritada: compresiones gástricas y en elmarco duodenal, sin diferenciar etiología. - Ecografía abdominal: primera exploración a realizar, porsu sencillez y disponibilidad, permite observar edema, infla-mación, pseudoquistes, masas, etc. El gas intestinal puededificultar la exploración.- Tomografía computarizada (TC). Es la técnica de elec-ción. Tanto en pancreatitis agudas, como en las crónicas y antesospecha de neoplasias.- Angiografía selectiva: sospecha de tumor de células delos islotes y antes de resección pancreática o duodenal.- Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica(CPRE): estudio de conductos biliares y pancreáticos.- Biopsia percutánea con aguja fina, dirigida por ecografíao TC. Gran rendimiento; evita la laparotomía.- Ecoendoscopia.

Concepto y epidemiologíaInflamación brusca de un páncreas sano, que cursa con dolorabdominal y elevación de las enzimas pancreáticas en sangre yen orina, que puede curar sin secuelas o recidivar en brotes. Suincidencia es mayor entre 4º y 6º década de la vida.

Etiología- Litiasis biliar (50%): causa más frecuente. Sobre todo enmujeres. El cálculo se impacta en la papila de Vater.- Alcohol (20%): segunda causa más frecuente. Sobre todoen varones. Una sola ingesta sería capaz de provocar unapancreatitis; lo más frecuente es reagudización sobre unapancreatitis crónica.- Idiopática (15%): en 2/3 casos se detectan microcálculos (porlo que no son verdaderamente idiopáticas) (MIR 04, 186).- Metabólicas: hipercalcemia, hiperlipemias (trastorno meta-bólico de los lípidos o secundario al consumo de alcohol, prin-cipalmente hipertrigliceridemias), insuficiencia renal, esteato-sis del embarazo.- Post-CPRE. - Postoperatoria (abdominal o no).- Traumatismo abdominal (sobre todo no penetrantes). - Hereditaria.- Medicamentos (MIR): azatioprina y 6-MP, citarabina, L-asparaginasa, antirretrovirales (didanosina, zalcitabina), anti-bióticos (tetraciclinas, sulfamidas, metronidazol, nitrofuranto-ína, pentamidina, eritromicina), diuréticos (furosemida, tiaci-das), estrógenos, ácido valproico.- Otras causas (10%): vasculitis, isquemia pancreática, virus(Coxsackie B, parotiditis, hepatitis A y B, VEB), bacterias(Mycoplasma, Campylobacter), parásitos, fibrosis quística,

tumores pancreáticos, disfunción esfínter Oddi, divertículoduodenal yuxtapapilar, quistes coledocianos, Pancreas divi-sum, picadura del escorpión, etc.

Anatomía patológica- Pancreatitis edematosa-intersticial: son las más frecuen-tes, las más benignas. La glándula se encuentra tumefacta ybrillante, con congestión vascular, edema e infiltrado de PMN(fundamentalmente interlobulillar).- Pancreatitis necrotizante: existen además áreas hemorrá-gicas y necróticas, con necrosis grasa que puede afectar sero-sas, tejido celular subcutáneo, médula ósea y articulaciones.

PatogeniaAutodigestión por las enzimas proteolíticas que se activan en elpáncreas, en lugar de hacerlo en la luz intestinal, digiriendo lasmembranas celulares y produciendo proteolisis, edema, hemo-rragia y necrosis.

ClínicaDolor abdominal: brusco, de intensidad creciente en epigas-trio con irradiación hacia ambos hipocondrios y como unapuñalada hacia la espalda, relacionado con la ingesta (comida,alcohol y fármacos). Mejora con la flexión del tronco hacia ade-lante. En contadas ocasiones la pancreatitis puede ser indolora.Náuseas y vómitos: normalmente alimentarios o biliosos.Distensión abdominal: paresia intestinal, que se acompañade falta de emisión de heces y gases, con ausencia de los rui-dos hidroaéreos.En pancreatitis graves: fiebre (por reabsorción de los exuda-dos y/o sobreinfección), shock (hipovolemia, por vasodilata-ción periférica y/o aumento de la permeabilidad, debido alefecto sistémico de las enzimas proteolíticas y lipolíticas).Ascitis: suele ser serofibrinosa, aunque puede llegar a ser hemo-rrágica; esta última situación es indicación de cirugía temprana.En pancreatitis necrotizante, al producirse la infiltración san-guínea del epiplon menor y del ligamento redondo, se produ-ce una coloración azulada periumbilical (signo de Cullen) y/oen los flancos (signo de Grey-Turner). Necrosis de la grasa subcutánea, que produce nódulos eri-tematosos parecidos a un eritema nodoso.Derrame pleural y atelectasias (más frecuente el izquierdo).

DiagnósticoDiagnóstico diferencialÚlcera penetrada o perforada, colecistitis, cólico biliar, obstruc-ción intestinal, isquemia mesentérica, aneurisma disecante deaorta, neumonía, cetoacidosis diabética, etc.

Sistemático de sangreLeucocitosis con neutrofilia, como fenómeno reactivo.Hemoconcentración e hipernatremia por deshidratación alaumentar el tercer espacio. Hipocalcemia, que se produce,fundamentalmente, por saponificación intraperitoneal del cal-cio y/o alteración de la respuesta de las paratiroides. Puedeaumentar la bilirrubina y/o las transaminasas por compromisodel drenaje de la bilis (cálculo impactado) o por el propioedema pancreático que comprime el colédoco.

Enzimas pancreáticas- Amilasa: si es mayor de 600 UI/mL se considera sugestiva,mientras que cifras superiores a 1000 UI/mL son práctica-mente diagnósticas. Además, se eleva en abdómenes agudosno pancreáticos (37%). Como consecuencia de la lesióntubular renal, la amilasuria persiste más que la amilasemia(ver tabla de causas de hiperamilasemia e hiperamilasuria). Elaumento de amilasa no es proporcional a la gravedad de lapancreatitis (MIR 00F, 23).

65] PANCREATITIS AGUDA [

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l

ENFOQUE MIR

La pancreatitis aguda es lo más preguntado del tema de pán-creas (más que la pancreatitis crónica y los tumores pancreáti-cos). Es importante el pronóstico y las complicaciones.

TEMA 24 PANCREATITISAGUDA

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66 ] PANCREATITIS AGUDA [

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- Isoenzimas de la amilasa: P (P1, P2, P3) sólo se produceen páncreas. La fracción P3 casi es constante y además per-manece elevada en pacientes con complicaciones. - Lipasa sérica. Más sensible y específica que la amilasa. Suselevaciones descartan origen ginecológico o salival. Asociadocon la amilasa aumenta el rendimiento diagnóstico. Ambas seelevan a la vez, aunque puede tardar más la lipasa, que tam-bién tarda más en desaparecer del plasma.

- Tripsina y elastasa por RIA son específicas de pancreatitis.Las más sensibles y específicas, pero poco usadas.- Tripsinógeno en orina: también es muy sensible y específico(MIR).

Pruebas de imagen(No necesarias para el diagnóstico de pancreatitis aguda, quese hace con clínica y analítica)

- Radiografía simple de abdomen: imágenes cálcicas enhipocondrio derecho en las pancreatitis de origen biliar, enárea pancreática (L1-L2) sobre una pancreatitis crónica. Asacentinela o íleo difuso por atonía gástrica y del intestino delgado.- Radiografía simple de tórax: se puede observar derramepleural y atelectasias laminares en hemitórax izquierdo.- Ecografía: edema y aumento del tamaño pancreático.Detecta complicaciones locales. Primera prueba a realizarpara buscar etiología (detecta posible origen biliar. Más bara-to y disponible que TC abdominal).- TC abdominal: la mejor exploración para páncreas (MIR00F, 22). Es más sensible y específico en las complicacionestempranas, informa sobre la gravedad de la pancreatitis(necrosis, áreas hemorrágicas) y sobre su posible morbimor-talidad (TC abdominal con contraste intravenoso: indicada apartir de las 48 horas ante la mala evolución de un pacientecon pancreatitis, para descartar complicaciones, en pacientescon criterios de gravedad). La TC permite guiar una punción-aspiración hacia colecciones pancreáticas o peripancreáticaspara ver si están infectadas. - ColangioRM: útil para buscar coledocolitiasis (mejor que ECO).- Ultrasonografía endoscópica (ecoendoscopia): tambiénútil para buscar coledocolitiasis con sensibilidad y especifici-dad cercanas al 100%. - Colangiopancreatografía retrógrada (CPRE): cuando se

sospecha un cálculo enclavado en la papila de Vater (eleva-ción de BR, transaminasas o pruebas de imagen), para reali-zación de esfinterotomía y liberación del cálculo en las pri-meras 72 horas.

PronósticoSe utilizan los criterios pronósticos de Ransom (MIR 02, 14).La amilasemia no tiene valor pronóstico.

La presencia de tres o más criterios a las 48 horas indica gravedad.Otros factores con valor pronóstico en una pancreatitis aguda son:

- Estado del paciente, sobre todo sus constantes vitales y latemperatura.- Edad >80 años u obesidad: indican mal pronóstico.- Determinación seriada de la PCR (proteína C reactiva). Si seeleva (sobre todo a partir de 150 mg/l), indica empeoramien-to (MIR 98F, 259).- Determinación de elastasa granulocitaria y del péptido acti-vador del tripsinógeno urinario (aún en investigación, perocon buenos resultados).- Criterios APACHE II (tiene en cuenta múltiples datos). Malpronóstico si puntuación >8.- Criterios radiológicos de TAC (Baltazhar): valora la infla-mación y la necrosis en 5 grados (A-E), a los que se le asignanpuntos. Mal pronóstico si puntuación >4.

TratamientoLas pancreatitis requieren siempre hospitalización. En la mayo-ría de casos son leves y sólo requieren una semana de ingreso.Globalmente, la pancreatitis aguda tiene una mortalidad del10%. La pancreatitis complicada, más.

Tratamiento médicoControl de constantes (pulso, tensión arterial, temperatura,etc.) y diuresis, para mantener el estado hemodinámico y unbalance hidroelectrolítico adecuado. Dieta absoluta para dejara la glándula en reposo, inhibiendo la secreción (MIR 05, 14).Sonda nasogástrica, si íleo y/o vómitos.

Sueroterapia (abundantes líquidos para evitar la deshidrata-ción) + analgésicos + antieméticos.Tratamiento antibiótico profiláctico: no está demostrado queaporte ventajas. Sí en el caso de tratarse de una pancreatitisgrave necrotizante (para evitar la infección de la necrosis) ycomo tratamiento en caso de que se infecte, asociado a ciru-gía (MIR 03, 4).En el caso de pancreatitis aguda grave de origen biliar: CPRE +esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos en las pri-meras 72 horas (MIR 98F, 6).Ante un paciente con una pancreatitis aguda y shock sépti-co, lo más probable es que nos encontremos ante una pancre-atitis necrotico-hemorrágica grave que se ha infectado. Enestos caso, antes de realizar ninguna otra opción terapéutica,daremos de forma empírica tratamiento con imipenem. A con-tinuación procederemos a hacer una punción del páncreas conaguja fina y cultivo (MIR 08, 16). Si el cultivo resultara negati-vo seguiremos con la profilaxis con imipenem y si es positivo

En pancreatitis con hiperlipemias, las cifras de amilasa ylipasa pueden mantenerse normales (MIR 07, 14).

RECUERDA

*Macroamilasemia (MIR 05, 15): entidad congénita (no se puede considerarenfermedad) en la que la proteína transportadora de amilasa en sangre no sefiltra por orina, lo que provoca su acumulación en la sangre (aumenta amilasapero no hay amilasuria). El aclaramiento de la amilasa es muy bajo. La lipasaes normal y no hay patología pancreática.

Tabla 1. Causas de hiperamilasemia (MIR 05, 15; MIR 97, 88).

Pancreatitis aguda y agudizaciones de la crónicaComplicaciones de las pancreatitis

Cáncer de páncreasTrauma pancreático

Insuficiencia renal (aquí hay hipoamilasuria),patología glándulas salivares,

macroamilasemia* (aquí hay hipoamilasuria),quemaduras, cetoacidosis diabética, embarazo,

morfina, TCE, trasplante renal,hiperamilasemia tumoral

(Cáncer pulmón, esófago, mama y ovario)

Patología biliar (colecistitis, coledocolitiasis),úlcera péptica perforada o penetrada,

peritonitis, rotura de embarazo ectópico,isquemia intestinal, hepatopatía crónica,

hiperamilasemia postoperatoria, aneurisma aórtico

CAUSASPANCREÁTICAS

CAUSAS NOPANCREÁTICAS

OTRASLESIONES

ABDOMINALES

Tabla 2. Criterios pronósticos de Ransom.

- Edad >55 años- Leucos >16000/ml- Hiperglucemia >200 mg/dl- LDH >350 UI/l- GOT (AST) >250 UI/l

- Descenso Hto >10%- Aumento del BUN >5 mg/dl (urea)- Calcio <8 mg/dl- PaO2 <60 mmHg

(insuficiencia respiratoria)- Déficit de líquidos >4 litros- Albúmina <3,2 g/dl- Déficit de bases >4 mEq/l (acidosis)

A LAS 48 HORASAL INGRESO

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remitiremos al paciente a cirugía para que desbriden el tejidonecrótico e infectado (MIR 08, 19) y seguiremos el tratamien-to con imipenem.

Tratamiento quirúrgicoHabitualmente el tratamiento de la pancreatitis es médico.Cirugía urgente: duda diagnóstica en el abdomen agudo.Cirugía temprana: drenaje de una necrosis infectada (necro-sectomía), demostrada por cultivo o gram de muestra extraída(MIR 08, 19) por PAAF guiada por TAC. Cirugía electiva: sobre la etiología (litiasis, microlitiasis, hiper-paratiroidismo, etc.). Sobre las complicaciones (drenaje de unpseudoquiste, un absceso, etc.).

ComplicacionesSistémicasSe producen en las dos primeras semanas.

- Shock hipovolémico, por el líquido atrapado en el tercerespacio (peritoneo y/o retroperitoneo). - Insuficiencia respiratoria, distress respiratorio del adulto. - Hemorragia digestiva alta por gastroduodenitis difusa,Mallory-Weiss, úlceras de estrés, etc. - Insuficiencia renal aguda, necrosis tubular prerrenal. - Necrosis grasa (piel, hueso).- CID (coagulación intravascular diseminada).- Hepatobiliares, obstrucción por cálculo.- Cardíacas, edema pulmonar, arritmias por alteraciones hi-droelectrolíticas. - Sepsis -causa más frecuente de muerte-, suele ocurrir des-pués del séptimo día de evolución. - Retinopatía de Purtcher: pérdida súbita de la visión, fondode ojos con manchas algodonosas y hemorrágicas circunscri-tas a la papila y a la mácula por obstrucción de la arteria reti-niana posterior por granulocitos agregados. Rara.

LocalesSe producen entre la segunda y cuarta semana.Pseudoquiste pancreáticoEs la complicación más frecuente de la pancreatitis aguda(15%); pueden ser únicos o múltiples. Consiste en una colec-ción líquida rica en enzimas pancreáticas limitado por estructu-ras adyacentes. La mayoría se localizan en la cola pancreática.Se sospecha siempre que una pancreatitis no mejora en unasemana, produciendo dolor por presión a estructuras vecinas.Habitualmente provoca elevación de amilasa. En el 40% evo-lucionan hacia la resolución espontánea. También puedenromperse, abscesificarse y/o producir una hemorragia (raro).Diagnóstico: TAC (elección), ECO.Manejo: ecografías seriadas y actitud expectante si asintomáti-co y tamaño <6 cm. Si un pseudoquiste persiste y es >6 cm alas 6 semanas, debe realizarse PAAF por TAC o ecoendoscopia(MIR 07, 15; 00, 172). También si se complica (independien-temente del tamaño). Opciones: punción-drenaje percutánea(inconveniente: se forma una fístula pancreática a piel) o bienendoscópica. Cirugía: cistogastrostomía, cistoduodenostomíao cistoyeyunostomía en Y de Roux (elección), según donde selocalice el pseudoquiste en el raro caso de complicaciones. Laresección del quiste se reserva para los localizados en la coladel páncreas (MIR 99, 53).Flemón pancreáticoInfección de una necrosis pancreática (ocurre en el 50% casos).Clínicamente el paciente no evoluciona bien (ver Clínica delAbsceso Pancreático). Diagnóstico: PAAF dirigida por TAC ytinción Gram y cultivo del material obtenido. Tratamiento qui-rúrgico (necrosectomía) y desbridamiento.Absceso pancreáticoFlemón infectado que se abscesifica o bien se infecta un pseu-doquiste (4% casos) Etiología: E. coli, Enterobacter, Proteus y

Klebsiella. Se caracteriza por malestar general, fiebre alta,taquipnea y/o taquicardia. Leucocitosis con desviación izquier-da. Los hemocultivos suelen ser positivos, en la radiografía deabdomen se visualiza una burbuja de aire retrogástrica y eldiagnóstico de confirmación es mediante punción dirigida porECO o TC y cultivo bacteriológico. El tratamiento es el drenajequirúrgico, aunque en algunos casos puede ser factible el dre-naje no quirúrgico guiado por TAC (MIR 99, 43).PseudoaneurismaSe localiza sobre pseudoquistes o colecciones de líquidos, másfrecuente en la arteria esplénica. Debuta como un cuadro dehemorragia digestiva alta sin causa aparente. El diagnóstico serealiza mediante TC y se confirma mediante una arteriografía.AscitisExudativa, con amilasa >1.000 UI/L. La causa más frecuente es larotura de un pseudoquiste (80%) y la rotura del conducto pan-creático principal (10%); el resto se consideran idiopáticas. Eldiagnóstico de localización se realiza por TC y el de confirmaciónes por CPRE. El tratamiento consiste en inhibir la secreción pan-creática mediante somatostatina u octreótido y evacuar la ascitis.

ConceptoInflamación crónica del páncreas que origina un deterioro pro-gresivo e irreversible de la anatomía y de las funciones exocri-nas y endocrinas del páncreas. Pueden presentarse brotes deinflamación aguda sobre un páncreas previamente lesionado,lo que se expresa clínicamente por dolor abdominal persisten-te y/o malabsorción.

EpidemiologíaEs una enfermedad que afecta preferentemente a varonesentre la tercera y la cuarta década de la vida.

Etiología- Alcohol (70%): provoca la activación de las enzimas intra-celulares; se produce enlentecimiento intracanalicular, preci-pitación proteica, dilatación de conductos, atrofia de los aci-nos, fibrosis y calcificaciones de los tapones proteicos.- Dietas: por malnutrición calórico-proteica. Pancreatitis tro-pical (posible tóxico alimentario), en población joven condietas hipoproteicas. Hipo o hiperlipemias.- Genéticos: pancreatitis hereditaria: dolor epigástricorecurrente, esteatorrea y diabetes mellitus en un paciente enedad temprana con antecedentes familiares de pancreatitiscrónicas. Mayor incidencia de carcinoma pancreático. Se rela-ciona con factores hereditarios (autosómicos dominantes). Sehan encontrado mutaciones en el gen del tripsinógeno queimpiden la inactivación de la tripsina.- Fibrosis quística: es la causa más frecuente en los niños.- Idiopática: en la cuarta parte de los pacientes con pancre-atitis crónicas no se reconoce la causa (mayor porcentaje queen las pancreatitis agudas).

Clínica (MIR 08, 15; MIR 03, 251; MIR 02, 13; MIR 01, 10)- Dolor: es el síntoma más frecuente; con frecuencia es atípi-co. Dolor epigástrico irradiado hacia ambos hipocondrios yhacia la espalda, que disminuye con la postura genupectoraly que se incrementa después de la ingesta de alcohol o ali-mentos, por lo que el paciente intenta no comer y pierdepeso. No responde a antiácidos y con frecuencia necesita de

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TEMA 25 PANCREATITISCRÓNICA

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analgésicos potentes (narcóticos). Con el tiempo, el dolor dis-minuye en intensidad (cuando la glándula está destruida).- Diarrea (esteatorrea): para que se produzca debe habersedestruido al menos un 90% del tejido. Cuando es muy inten-sa se acompaña de pérdida de peso y deficiencias nutriciona-les. Son raros los déficits de vitaminas liposolubles. La malab-sorción de hidratos de carbono es infrecuente porque la ami-lasa salival suple a la pancreática.- Diabetes mellitus: en estadios muy avanzados. Rara lacetoacidosis por falta de depósitos de grasas por la esteato-rrea. Riesgo de hipoglucemias frecuentes. Se acompaña deneuropatía favorecida por el alcohol y la malnutrición.- La tríada clásica esteatorrea + diabetes + calcificacionespancreáticas, sólo aparece en el 30% de los pacientes. - Ictericia o colestasis: se produce al englobarse el colédocoen la inflamación o al ser comprimido por un pseudoquiste. - En la pancreatitis crónica recidivante la sintomatologíapuede simular la de las pancreatitis aguda (en cada brote).

Diagnóstico (MIR 04, 188; MIR 99, 40; MIR 98, 2; MIR 98, 18)LaboratorioAmilasa y lipasa suelen ser normales (o aumentan ligeramenteen los brotes de pancreatitis crónica recidivante). Puede haberintolerancia hidrocarbonada, o aumento de los enzimas decolestasis (si atrapamiento vía biliar).

Técnicas de imagen- Radiografía simple de abdomen: calificaciones en el áreapancreática (sobre L1-L2). Existen muchas pancreatitis cróni-cas sin calcificaciones.- Ecografía y TC: tamaño de la glándula, calcificaciones, dila-taciones de los conductos pancreáticos y complicaciones

(quistes, nódulos, abscesos, pseudoquistes). - Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica(CPRE): detecta dilataciones y obstrucciones de las vías pan-creáticas y biliares. Es el método morfológico más sensible.

Pruebas funcionalesRequieren un 90% de destrucción pancreática (ver PruebasDiagnósticas). En estadios iniciales, la prueba más sensible esla de la secretina, combinada o no con colecistoquinina (MIR04, 188). El tripsinógeno sérico disminuido sugiere fuertemen-te insuficiencia pancreática exocrina.

Complicaciones- Malabsorción de vitamina B12: en el 40% de los pacien-tes con pancreatitis crónica etílica. Se corrige tras la adminis-tración de enzimas pancreáticos.- Derrames pleurales, pericárdicos o peritoneales (ascitis)ricos en amilasa: provocadas por fístulas pancreáticas haciamediastino o hacia cavidad peritoneal coincidiendo con la rea-gudización de una pancreatitis crónica (brote). Tratamientomédico con análogos de somatostatina, pudiéndose colocartambién prótesis en el conducto de Wirsung por vía endoscó-pica. Toracocentesis o paracentesis si es necesario. En casosrefractarios: cirugía (localizar la fístula y realizar Y de Roux).- Sangrado gastrointestinal por fístulas pancreáticas atubo digestivo.- Compresión de la vía biliar intrapancreática (colédocointrapancreático) debido a fibrosis e inflamación repetida.Puede cursar con dolor abdominal e ictericia. Puede provocarepisodios de colangitis aguda y, si no se corrige, puede evo-lucionar a cirrosis biliar secundaria e, incluso, colangitis escle-rosante secundaria por las colangitis de repetición.Tratamiento: cirugía de derivación biliar.- Pseudoquiste pancreático (la pancreatitis crónica es lacausa más frecuente de pseudoquiste pancreático).- Obstrucción duodenal: la pancreatitis crónica es una raracausa de obstrucción duodenal (la causa más frecuente es elcáncer de páncreas). Clínica de oclusión y malnutrición.Tratamiento: cirugía de derivación intestinal (Y de Roux).- Adicción a analgésicos narcóticos.- Cáncer de páncreas.- Trombosis vena esplénica: la inflamación en páncreasafecta a la vena esplénica y la trombosa. La pancreatitis cró-nica es la 2º causa de trombosis esplénica (tras el cáncer depáncreas). Clínica: varices esofagogástricas por hipertensiónesplénica, que pueden sangrar. Esplenomegalia frecuente.Diagnóstico con TAC y arteriografía (elección). Tratamiento:esplenectomía.

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Figura 2. TC de pancreatitis crónica.

Figura 1. Radiografía simple de abdomen, en la que se observan calcificacionespancreáticas.

Figura 3. Pancreatitis crónica severa visualizada mediante CPRE.

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Tratamiento- Médico

• Suprimir el alcohol.• Dolor: en los brotes agudos igual que en las pancreatitisagudas. En el dolor continuo se inicia con analgesia menor(paracetamol, metamizol) y se continúa con analgesiapotente. Posteriormente puede realizarse alcoholización delos ganglios celíacos. Cuando el dolor se relaciona con laingesta, lo alivian los preparados con alto contenido enenzimas pancreáticas (las que mejor responden son las pan-creatitis crónicas leves o moderadas). Si fracasa el trata-miento médico, optar por tratamiento quirúrgico (MIR).• Pérdida de peso y esteatorrea: disminuir las grasas yaumentar los triglicéridos de cadena media. Enzimas pan-creáticas.• Diabetes: se realiza un tratamiento progresivo con dieta,hipoglucemiantes orales y, finalmente, insulina.

- Quirúrgico• Indicaciones: dolor intratable (indicación más frecuentede cirugía en la pancreatitis crónica), ictericia o colestasis,dificultad para el vaciamiento gástrico, pseudoquistes queno se resuelven, ascitis o fístula pancreática.• Técnicas indirectas. Son sintomáticas: simpatectomía oesplaniectomía; el alivio es transitorio, por lo que no serecomienda. Estenosis duodenal y/o biliar: realizar cirugía deri-vativa.• Técnicas directas: la elección depende del diámetro de losconductos colédoco y Wirsung (MIR 04, 190).

- Derivativas: si Wirsung dilatado. Son más fáciles que lasresecciones y con menor morbimortalidad:

• Puestow: pancreatoyeyunostomía látero-lateral (longi-tudinal) en Y de Roux.• Duval: pancreatoyeyunostomía caudal.

- Resección: si Wirsung no dilatado. Requieren sustituciónenzimática: alta morbimortalidad.

• Pancreatectomía subtotal o de Child, todo excepto unapastilla cefálica unida al duodeno. En pancreatitis extensas.• Duodenopancreatectomía cefálica o de Whipple: enpancreatitis de cabeza de páncreas sin dilatación de con-ductos (MIR; MIR 98F, 8).

- CPRE• En estenosis únicas, cortas y proximales del Wirsung: colo-cación de prótesis pancreáticas por vía endoscópica comoalternativa a cirugía de drenaje.• En los raros casos de afectación exclusiva del esfínter delOddi: esfinterotomía.

26.1.- Carcinoma de páncreas

ConceptoEl adenocarcinoma es el tumor más frecuente del páncreas,pudiendo ser de origen ductal o de estructuras íntimas relacio-nadas como la ampolla de Vater (de hecho, es el tumor periam-pular más frecuente).

EpidemiologíaÚltimamente ha aumentado su frecuencia, probablemente enrelación con el aumento de la esperanza de vida. Es el tumorexocrino más frecuente (90%). Más común en los hombresque en las mujeres (2:1), de raza blanca entre 60 y 80 años. Esmuy raro antes de los 40 años.

EtiologíaParece bien establecido que el tabaco y padecer una pancrea-titis crónica son dos factores de riesgo para desarrollar un cán-cer de páncreas. No está claro el papel etiológico del alcohol,la dieta rica en grasas, la diabetes, la colelitiasis y los agentesambientales. Se han observado mutaciones en el gen k-ras queparecen predisponer a este tumor.

Anatomía patológicaMacroscópicamente: la localización más frecuente es la cabe-za pancreática (70%) seguida del cuerpo (20%) y de la cola(10%). Los ampulomas son adenocarcinomas originados en elpáncreas, papila de Vater, colédoco distal o duodeno periam-pular. Se caracterizan por provocar una ictericia obstructiva. Microscópicamente: son adenocarcinomas; el 90% de loscasos se originan en el epitelio de los conductos (adenocarci-

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Figura 4. Etanolización del plexo celíaco mediante endoscopia.

Figura 5. Operación de Puestow.

Figura 6. Operación de Whipple.

TEMA 26 TUMORESPANCREÁTICOS

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noma ductal) y el 10% restante se originan en los acinos pan-creáticos.Metastatiza principalmente en el hígado, pero también en losganglios linfáticos regionales, peritoneo (carcinomatosis perito-neal) y pulmones (MIR 97F, 231).

Clínica- Dolor: es el síntoma más frecuente. Se localiza en el epi-gástrico, es sordo, irradia hacia ambos hipocondrios y hacia laespalda de forma similar a lo que hace la pancreatitis crónica.Cuando el dolor es muy intenso, sugiere invasión retroperito-neal e infiltración de los nervios esplácnicos. Esto es más fre-cuente en los tumores de cuerpo y cola. - Pérdida de peso: es el signo más frecuente. La anorexia ylos vómitos contribuyen a los efectos del propio tumor. - Ictericia: aparece precozmente en los tumores de cabeza depáncreas. Suele ser progresiva, excepto en los ampulomas,que es fluctuante. Puede asociarse prurito por colestasis.- Signo de Courvoisier-Terrier (vesícula palpable indolora).La presencia de una vesícula agrandada en un paciente icté-rico sin cólico biliar sugiere obstrucción maligna del árbolbiliar extrahepático (MIR 99F, 17).- Alteraciones psiquiátricas, fundamentalmente depresión(más por la demora en el diagnóstico que por otra cosa).- Tromboflebitis migratoria: síndrome paraneoplásico aso-ciado con frecuencia al cáncer de páncreas que se caracteri-za por flebitis superficiales y profundas que cambian de loca-lización.- Hemorragia digestiva alta: los ampulomas sangran deforma intermitente o al infiltrar duodeno (la mezcla de mele-nas + heces acólicas produce heces plateadas).- Varices gastroesofágicas y esplenomegalia por trombo-sis esplénica (al ser invadida o comprimida por el tumor).

DiagnósticoEl diagnóstico temprano es muy difícil. La mayoría de lospacientes tiene metástasis en el momento del diagnóstico.

- Marcadores tumorales: CA 19-9. Poco sensible y específi-co. Útil para el pronóstico y seguimiento.- Ecografía abdominal, es la primera exploración que deberealizarse ante la sospecha. Se observa una distorsión de lamorfología. Identifica lesiones >2 cm y sirve para ver lasmetástasis hepáticas y el compromiso de la vía biliar.- Ecoendoscopia: puede ver lesiones <2 cm y adenopatíasregionales; es un buen método de estadiaje.- TC abdominal (de elección): mayor precisión, así como útilpara el diagnóstico de extensión (menos precisa que la eco-endoscopia pero el TAC está disponible en todos los centrosy, a diferencia de ésta, puede detectar extensión a distancia).RMN, no supera a la TC. - CPRE: cuando hay alta sospecha y ecografía y TC son nor-males o ambiguos, permite visualizar los conductos pancreá-ticos, citología del aspirado pancreático, así como realizaciónde biopsia. Dato característico es la obstrucción del conductopancreático o del colédoco.- Punción citológica guiada por ecografía o TC: para confir-mación histológica (necesaria). Permite el diagnóstico dife-rencial con pancreatitis crónica focal.

PronósticoMuy malo:

- Tumor extirpado: supervivencia menor del 5% a los 5 años.- Ampuloma extirpado: supervivencia del 50% a los 5 años;el que tiene mejor pronóstico es el de origen biliar.- Tumor irresecable: vida media menor de 6 meses.

TratamientoÚnicamente es quirúrgico.

- Radical (resección quirúrgica completa).- Curativo menos del 10% y limitado a tumores de cabeza yperiampulares en estadios muy tempranos (estadio I: muylocalizados), en los que la ictericia suele ser el primer síntoma.Se reserva para personas menores de 60 años, sin metástasisy que el tumor parece resecable localmente: pancreatecto-mía total; duodenopancreatectomía cefálica deWhipple (MIR 00F, 16; MIR 98, 19); pancreatectomía dis-tal (cuerpo y cola). Son preferibles estas dos últimas, puestoque conservan la función exocrina pancreática. Elevada mor-bilidad. - Paliativa (más frecuente)Cuando ya hay metástasis locorregionales o sistémicas,teniendo una supervivencia media menor de 6 meses.

• Derivaciones biliares, evita obstrucciones biliares (coledo-coyeyunostomías). • Derivaciones digestivas, evita obstrucciones intestinales.• Descompresiones para evitar el dolor. • Colocar una prótesis coledocal por vía endoscópica.

La radio y la quimioterapia prolongan ligeramente la supervi-vencia y mejoran el dolor.

26.2.- Tumores quísticos pancreáticos

ConceptoSon tumores que tienen revestimiento epitelial. En el 25% delos casos se trata de lesiones malignas. Deben ser diferenciadosde los pseudoquistes pancreáticos.

EpidemiologíaSon raros, representan el 5% de todos los tumores pancreáticos.Son más frecuentes en mujeres de edad media.

Anatomía patológicaCistoadenoma (seroso o mucinoso), tumor quístico papilar(benigno) y cistoadenocarcinoma (maligno).

ClínicaDolor abdominal (síntoma más frecuente). Masa palpable en

Figura 1. Duodenopancreatectomía cefálica de Whipple.

Figura 2. Pancreatectomía distal.

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epigastrio (signo más frecuente). Puede dar la misma clínicaque un adenocarcinoma.

DiagnósticoComo el cáncer de páncreas (TC es la mejor exploración diag-nóstica). El diagnóstico diferencial se realiza con los pseudo-quistes, mediante los antecedentes del paciente. Si existendudas está justificada la laparotomía exploradora.

TratamientoQuirúrgico (por su potencial maligno, se extirpan todos), conbuen pronóstico tras la resección (MIR 99F, 22).

26.3.- Tumores endocrinos de páncreas

ConceptoSon tumores originados en las células de los islotes pancreáti-cos. Segregan diversas hormonas, dependiendo del tipo decélulas de las que proceden, pero pueden secretar cualquierhormona e incluso varias.

EpidemiologíaSon tumores muy raros, siendo el más frecuente el gastrino-ma, que además representa el 10% de todos los tumoresendocrinos gastropancreáticos. El segundo en frecuencia es elinsulinoma.

Anatomía patológicaSe localizan frecuentemente en el cuerpo y la cola pancreática,excepto los gastrinomas, que lo hacen más frecuentemente enla cabeza pancreática.

71] TUMORES PANCREÁTICOS [

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Tabla 1. Diagnóstico diferencial de los tumores pancreáticos endocrinos.

Páncreas (cuerpo o cola)- 10-15% en células neuroendocrinas

intestinales

LOCALI-ZACIÓN + FRE-

CUENTE

VIPOMA GLUCAGONOMA SOMATOSTATINOMA INSULINOMA

CRECI-MIENTO

MEN I

CLÍNICA(TRÍADA)

DIAG-NOS-TICO

TRATA-MIENTO

- Lento- Crecen mucho antes de dar síntomas

Páncreas (cuerpo o cola)

Poco frecuente

VIP

- Diarrea secretora- Hipopotasemia- Hipoclorhidria

- Niveles elevados de VIP en paciente condiarrea y volumen de heces >1 l/día

- Resección quirúrgica (si no metástasis)- Del síndrome: reposición hidroelec-

trolítica, corticoides (disminuye volu-men heces), octreótido (reduce elVIP)

- Si extendidos: quimio (estrepto-zocina+5-FU)Embolización art. hepática

- Lento. Suele ser grande y difuso.- 75% metást. al dx

Ocasional

Glucagón

- Tumor- Eritema necrolítico migratorio- Diabetes (no suele dar clínica)

- Glucagón basal >1000 ng/L- Buscar tumor: TAC, ECO, angiografía

- Cirugía: curativa en 30%- Quimio poco efectiva- Supervivencia larga incluso si metástasis- Lesiones cutáneas: zinc oral, aminoá-

cidos intravenosos, octreótidoRecidiva al suspender tratamiento

Al dx, grandes,únicos y con metástasis

No

Somatostatina

- Diabetes- Esteatorrea- Colelitiasis

- Cirugía. Colecistectomía.- Si metástasis: octreótido o quimio

con estreptozocina+5FU

60% páncreas2º sitio + frecuencia: I. delgado

Páncreas (células beta)10% son múltiples

Extrapancreáticos: raros

- Síntomas precoces, por lo que sonpequeños al dx

- 10% malignos

Frecuente

Insulina

Tríada de Whipple:hipoglucemia en ayuno,

síntomas de hipoglucemia,alivio tras administraciónintravenosa de glucosa

- Demostrar hipoglucemia en ayunasen presencia de niveles de insulinanormales o aumentados. Descartarotras causas de hipoglucemia deayuno: administración exógena deinsulina (niveles normales o eleva-dos de péptido C la descartan),ingestión de sulfonilureas, insufi-ciencia hepática, tumores secretoresde factores de crecimiento insulin-like (fibrosarcoma, mesotelioma)

- Tasa proinsulina/insulina >20 essugestivo de insulinoma

- Perfusión intravenosa de glucosa.Agentes hiperglucemiantes sóloefecto transitorio (diazóxido, beta-bloq.)

- Octreótido inhibe secreción deltumor y puede ser útil en faseaguda

- Cirugía: tratamiento definitivo.Previa angiografía selectiva condetección de niveles de insulinapara localizar el tumor. Si no seencuentra, resecciones sucesivas decola de páncreas hasta que insulinase haga indetectable o hasta que elestudio anatomopatológico in situidentifique el tumor

- Si metástasis: estreptozocina+5-FU

HOR-MONA

Figura 3. Cistoadenocarcinoma pancreático.

Page 72: Digestivo amir

ClínicaProducen síntomas relacionados con el exceso de secreciónhormonal. Menos frecuentemente originan síntomas por sucrecimiento o por la invasión tumoral.

Diagnóstico diferencial(Ver tabla 1).

DiagnósticoSuelen formar parte del síndrome neoplásico múltiple tipo I(MEN I): adenoma o carcinoma de paratiroides, adenoma o car-cinoma de hipófisis y tumores endocrinos de islotes pancreáticos.

Pruebas complementarias- TC para definir anatómicamente los tumores.- Angiografía y/o toma selectiva de muestras venosas paradeterminación hormonal.- Pruebas de estimulación/supresión.

Para las metástasis el diagnóstico de elección es por TC o RMN,las localizaciones más frecuentes son el hígado y los ganglioslinfáticos.

TratamientoTumor localizado: exéresis quirúrgica radical.Metástasis: quimioterapia.Cuando no es posible la resección, se utiliza como tratamientosintomático la somatostatina u octeótrido, que bloquean laliberación de transmisores por las células tumorales.

27.1.- Anatomía y fisiología

El esófago es un tubo hueco de 25 cm. que une la faringe conel estómago. Está situado en el mediastino posterior, limitadopor el EES (esfínter esofágico superior, formado por el múscu-lo cricofaríngeo) y el EEI (esfínter esofágico inferior). Tiene unacapa mucosa (epitelio escamoso estratificado, lámina propia ymuscularis mucosa); submucosa, formada por tejido conectivoy es por donde discurre el plexo nervioso de Meissner. La capamuscular está constituida por músculo estriado (1/3 superior) ymúsculo liso (2/3 inferiores más el EEI). Tiene una capa circularinterna y una longitudinal externa; entre ambas está el plexomiénterico de Auerbach. El esófago carece de serosa.El EEI es una zona de alta presión asimétrica situada en la uniónesofagogástrica. El mantenimiento del tono basal dependefundamentalmente del calcio. También se han involucrado alas fibras colinérgicas (aumentan el tono), beta-adrenérgicas (lodisminuyen) y alfa-adrenérgicas (que lo aumentan). En el tonodel EEI influyen los siguientes factores (MIR 03, 135; MIR 99F,14):

El esófago realiza su función de transporte gracias a un tonobasal y a una serie de contracciones peristálticas:

- Ondas primarias: son ondas propulsivas que surgen comorespuesta a la deglución. Son las verdaderas ondas peristál-ticas, ya que propulsan el bolo hacia delante.- Ondas secundarias: son ondas propulsivas desencadena-das por la distensión esófagica y no por la deglución (evitanel reflujo y ayudan al vaciamiento).- Ondas terciarias: son ondas no propulsivas, espontáneaso no, que aumentan en frecuencia con la edad.

27.2.- Exploraciones complementarias

Estudios radiológicosLa papilla de bario (esofagograma con bario) es una pruebadiagnóstica aún muy utilizada; valora las alteraciones tantoanatómicas como motoras. El bario es un contraste no hidro-soluble que está contraindicado cuando se sospeche una per-foración (en su lugar, se utilizará un medio de contraste hidro-soluble). La fase faríngea de la deglución (<1 seg) se valora convideofluoroscopia (también llamada cinerradiología o videode-glución).

Esofagoscopia (endoscopia digestiva alta)Permite visualizar directamente la mucosa esofágica, tomarbiopsias y obtención de células mediante raspado, con lo cuales el método ideal para identificar esofagitis, úlceras superfi-ciales y en el diagnóstico temprano de los carcinomas y de lasdisplasias.

Manometría esofágicaPermite el registro de la presión intraluminal del esófago.Mediante 3 ó 4 sondas llenas de agua conectadas a manóme-tros, registra presiones de las distintas zonas de la luz esofági-ca y el peristaltismo. Es útil para el diagnóstico de acalasia,espasmo esofágico difuso, esclerodermia y enfermedades neu-romusculares, pero inútil en la disfagia mecánica. Es muy útilpara cuantificar la competencia del EEI en el reflujo gastroeso-fágico (RGE).

72 ] ANATOMÍA Y FISOLOGÍA DEL ESÓFAGO. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS [

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TEMA 27 ANATOMÍA YFISIOLOGÍA DELESÓFAGO.TÉCNICASDIAGNÓSTICAS

Tabla 1. Factores que influyen en el tono del EEI.

- Aumento presión intraabdominal(postprandial, embarazo,prendas apretadas)

- Comida rica en proteínas

- Grasas, chocolate, cítricos- Tabaco, alcohol- Bebidas carbónicas- Xantinas (cafeína, teína, teofilina)

DISMINUYEN TONO EEIAUMENTAN TONO EEI

FÁRMACOS

Agonistas colinérgicos yalfa-adrenérgicosBeta-bloqueantes,

procinéticos, antiácidos

ß-agonistas,antagonistas alfa-adrenérgicos,

xantinas (teofilina), serotonina, morfina,dopamina, calcioantagonistas, nitritos,

barbitúricos, diacepam

SUSTANCIAS ENDÓGENAS

Polipéptido pancreático, sustancia P,gastrina, motilina,

prostaglandina F2-alfa

CCK, secretina, VIP, adenosina,ATP, prostaglandina E

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28.1.- Enfermedad por reflujo gastroesofágico

DefiniciónEs una enfermedad crónica. El 15% de la población generalpresenta pirosis al menos una vez por semana. Sólo el 5% delos sintomáticos consultan al médico.

- Reflujo: paso espontáneo del contenido gástrico(ácido/pepsina) o intestinal (reflujo alcalino) al esófago, noasociado a eructos o vómitos.- Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE): con-junto de síntomas y/o lesiones esofágicas condicionadas porel reflujo. - Esofagitis por reflujo: daño mucoso esofágico a causa delreflujo (esofagitis péptica, esofagitis alcalina o biliar).

EtiopatogeniaSe produce cuando se altera el equilibrio entre los factoresagresivos (reflujo) y los defensivos de la barrera fisiológica (anti-reflujo):

- Incompetencia del EEI: puede ser primaria o secundaria aembarazo, tabaco, anticolinérgicos, antagonistas alfa-adre-nérgicos, nitritos, Ca-antagonistas, serotonina, meperidina,morfina, dopamina, diacepam, barbitúricos, CCK, alcohol,chocolate, xantinas (teofilina, cafeína), grasas, menta, escle-rodermia.- Alteraciones de los mecanismos defensivos: alteraciónde la posición intraabdominal del EEI (ej: hernia de hiato, sinembargo, muchos pacientes con hernia no tienen RGE), alte-ración en el ángulo esófagogástrico de His, que debe seragudo (ej: horizontalización del estómago) y alteraciones delligamento frenoesofágico o de los pilares diafragmáticos.- Baja amplitud de las ondas peristálticas del esófago.- Contenido gástrico predispuesto a refluir (postprandial,disminución vaciamiento gástrico, aumento presión intragás-trica, hipersecreción gástrica).- Situaciones post quirúrgicas, con alteraciones de la motili-dad duodeno-gástrica, favorecen el reflujo alcalino.

Anatomía patológicaEl RGE produce fundamentalmente tres tipos de lesiones desdeel punto de vista anatomopatológico:

- Erosiones epiteliales.- Hiperplasia de las células basales del epitelio, alargamientode las papilas dérmicas, con infiltración de eosinófilos o neu-trófilos (esofagitis leve, sólo diagnosticada con biopsias).- Metaplasia de la mucosa, en la que se sustituye el epitelioescamoso normal del esófago por epitelio cilíndrico intestinal(MIR 08, 237), no gástrico (esófago de Barrett), pudiendoevolucionar a estenosis pépticas y/o a adenocarcinoma.

Clínica- Pirosis ("ardor"): es el síntoma más común y con mayorvalor predictivo para el diagnóstico. Es la sensación de ardorretroesternal que asciende desde epigastrio. Aumenta con eldecúbito y al aumentar la presión intraabdominal. Se alivia

con antiácidos. Puede irradiarse a cuello y brazos, simulandouna angina. La ausencia de este síntoma no descarta el reflu-jo (MIR 06, 19).- Regurgitación: el segundo síntoma más importante. Es elascenso de contenido gástrico o esofágico hacia la boca.Puede dar clínica de aspiración pulmonar o incluso de asmacrónico.- Disfagia: si es leve, sugiere trastornos motores secundariosal RGE; si es moderada sugiere ya la existencia de estenosispéptica; y si es grave y se acompaña de odinofagia, anemia osíndrome constitucional, sugerirá adenocarcinoma sobre esó-fago de Barrett.- Dolor torácico: provocado por estenosis o por trastornomotor secundario al reflujo. La causa más frecuente de dolortorácico de origen esofágico es la esofagitis por reflujo.- Manifestaciones extraesofágicas del RGE: faringitis,laringitis posterior, tos crónica, broncospasmo, neumoníaaspirativa, fibrosis pulmonar, asma producida por microaspi-raciones o por reflejo vagal desde el esófago al pulmón (MIR98F, 3).

Complicaciones- Hemorragia: es rara la hematemesis, lo más frecuente sonlas pérdidas crónicas, que provocan anemia ferropénica.- Estenosis (10%): afecta al 1/3 distal (la no asociada aBarrett se suele situar justo por encima de la unión esofago-gástrica) Ocurren por fibrosis de la submucosa, provocandodisfagia en pacientes con historia previa de pirosis. Siempre sedeben biopsiar para descartar malignidad. Tratamiento condilatación esofágica por vía endoscópica (MIR).- Úlcera esofágica: infrecuente. Ocurre en la unión cardias-esófago. Provoca odinofagia. Se deben biopsiar los bordes.- Esófago de Barrett (8-20%; 40% en pacientes con este-nosis péptica): asintomático en la cuarta parte de los pacien-tes. Es una metaplasia de la mucosa esofágica en la que sesustituye el epitelio escamoso normal del esófago por epite-lio cilíndrico que debe ser de tipo intestinal con células calici-formes. La longitud de la metaplasia puede ser >3 cm (E.Barrett largo) o <3 cms (E. Barrett corto). Cualquiera de losdos pueden malignizar (adenocarcinoma).

- El Barrett puede cursar con tres complicaciones: • Úlcera de Barrett: más sangrante que la úlcera sobremucosa normal.• Estenosis de Barrett: afecta sobre todo al tercio medio,en la unión entre la mucosa normal y la metaplasia.• Adenocarcinoma (10% riesgo): disfagia más síndromeconstitucional. Seguimiento (endoscopia + biopsias múlti-

73] ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO [

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l

ENFOQUE MIR

La enfermedad por reflujo gastroesofágico es lo más pregunta-do de toda la patología esofágica (incluso más que los trastor-nos motores). Tienden a preguntar mucho sobre las complica-ciones, especialmente el esófago de Barrett.

TEMA 28 ENFERMEDADESINFLAMATORIASDEL ESÓFAGO

Figura 1. Histología del esófago de Barrett, con transición de epitelio poliestra-tificado escamoso a epitelio cilíndrico.

Page 74: Digestivo amir

ples), sobre todo de pacientes con Barrett largo (>3 cm) ocon displasia:

- Si no displasia: endoscopia con biopsia cada 1-2 años.- Si displasia leve: tratar con IBP (inhibidores bomba deprotones) durante 3 meses y repetir endoscopia con biop-sias. Si persiste: endoscopia con biopsias cada 6 meses.Valorar cirugía (técnica antirreflujo) que cura la displasiahasta en un 70% casos, y el Barrett en casos muy aislados.- Si displasia grave (confirmada por dos anatomopatólo-gos): esofaguectomía (dado que en el 50% de los casos yatienen adenocarcinoma) (MIR 03, 3).

Diagnóstico- Historia clínica: es lo más importante para el diagnósticodel RGE (pirosis con o sin regurgitación). Ya indica un trata-miento empírico con IBP.- Rx con bario: poco sensible. Sirve para la hernia de hiato yla estenosis péptica.- Endoscopia: es la exploración primordial para la esofagitis,pero poco sensible para el RGE. Según Savary-Miller hay 4 grados de esofagitis endoscópica:

En la actualidad, la más utilizada es la clasificación de LosAngeles, una variante de la anterior.La endoscopia también revela la existencia de hemorragia yúlceras, y permite la toma de biopsias. Indicada en todos loscasos de clínica atípica (asma, dolor torácico, tos crónica,etc.), sugestiva de complicaciones (disfagia, odinofagia, etc.),así como refractariedad al tratamiento (MIR 99F, 2).- Ph-metría ambulatoria de 24 h: es el método más exactopara demostrar el RGE, aunque una pH-metría negativa nodescarta ERGE. Indicaciones: evaluación pre y postoperatoria

de la cirugía antirreflujo, presencia de síntomas atípicos(asma, tos crónica, dolor torácico, laringitis posterior), pacien-tes con síntomas de reflujo sin respuesta a tratamiento médi-co (valorar eficacia del tratamiento) (MIR 98, 144).

Tratamiento- Medidas generales: comidas frecuentes y poco abundan-tes, evitando el exceso de grasas, café, alcohol, chocolate,tabaco y fármacos que relajen el EEI. Evitar acostarse inme-diatamente tras las comidas y elevar la cabecera de la cama.- Fármacos: los más efectivos a corto y largo plazo son losIBP (omeprazol 20 mg/d, lansoprazol 30 mg/d, pantoprazol20 mg/d, rabeprazol 20 mg/d) (MIR 02, 2; MIR 00, 164). Sipersisten los síntomas o ante esofagitis graves, se doblará ladosis. Mantener tratamiento de 2 a 12 meses (según grave-dad) para posteriormente iniciar retirada paulatina. Si reapa-rece la clínica: tratamiento de por vida.

• Anti-H2 (cimetidina 300 mg, ranitidina 300 mg, famoti-dina 40 mg, nizatidina 300 mg) y antiácidos: sólo si sínto-mas leves.• Procinéticos o estimulantes de la motilidad: metoclo-pramida, cleboprida, domperidona, betanecol, cinitaprida ycisaprida; todos ellos aumentan el tono del EEI y aceleran elvaciamiento gástrico. Eficacia similar a los antiH2.• Otros fármacos menos usados son los protectores de lamucosa gástrica, la carbenoxolona, el ácido algínico y elsucralfato (indicado para esofagitis alcalina).

Las técnicas de ablación endoscópica (fotocoagulacióncon láser, termo-ablación con argón, resección endoscópica),no son eficaces (MIR 03, 3).El tratamiento médico no hace desaparecer el Barrett ni la dis-plasia existente, disminuyendo sólo ligeramente el riesgo decáncer (MIR 05, 1).- Cirugía antirreflujo. Indicaciones: ERGE refractaria, esofagitis grado 2 o superior,estenosis que no se controla con dilataciones, hemorragia, enfer-medad severa en joven que requiere tratamiento de por vida, sín-tomas respiratorios, hernia hiatal paraesofágica (MIR 08, 1).

• Técnicas:- Funduplicatura (la más utilizada): total (Nissen) o parcial(Toupet o posterior, Dor o anterior).- Belsey-Mark IV (funduplicatura transtorácica parcial anterior).- Gastroplastia de Collis (transtorácica), en casos de acor-tamiento esofágico.- Gastropexia posterior de Hill.- Esofaguectomía (estenosis rebeldes, hemorragia incon-trolable, displasia grave, adenocarcinoma) (MIR).

En esofagitis por reflujo biliopancreático se tratará median-te una reconstrucción en Y de Roux.La cirugía evita la aparición de displasia y la progresión de laya existente, disminuyendo ligeramente el riesgo de cáncer.En muy pocos casos regresa el Barret.

74 ] ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO [

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Tabla 1. Clasificación endoscópica de Savary-Miller, de la esofagitis por reflujo.

Grado 0

GRADO

Sin lesiones

HISTOLOGÍA

Grado 1 Eritema/erosiones aisladas

Grado 2 Erosiones confluentes (no toda la circunferencia)

Grado 3 Erosiones circunferenciales

Grado 4 Complicaciones (úlcera, estenosis, Barrett)

Figura 2. Endoscopia del esófago de Barrett.

Figura 3. Histología del esófago de Barrett, con epitelio cilíndrico y célulascaliciformes.

Page 75: Digestivo amir

29.1.- Disfagia

Dificultad para el paso del alimento a través de boca, faringey/o esófago. Si aparece dolor se denomina odinofagia. Laimposibilidad completa para ingerir se denomina afagia (causamás frecuente: impactación del bolo alimentario).

ClasificaciónSegún su localización, se distingue entre disfagia orofaríngea ydisfagia esofágica.

Disfagia orofaríngea o de transferenciaImposibilidad para iniciar la deglución.CausasAccidentes cerebrovasculares (causa más frecuente), enferme-dades neuromusculares (Parkinson, miastenia, polio, neuropa-tías periféricas, distrofias, miositis), alteraciones estructuraleslocales (TBC, neoformaciones, membranas esofágicas, compre-siones extrínsecas), alteraciones intrínsecas de la motilidad delEES (ej.: acalasia del cricofaríngeo; diagnóstico: cinerradiología).TratamientoMiotomía cricofaríngea.ClínicaLa disfagia orofaríngea cursa como imposibilidad para iniciar ladeglución (el bolo no llega al esófago). Atragantamiento cons-tante y crisis de asfixia. Pueden morir por aspiración bronco-pulmonar.DiagnósticoEsofagograma baritado y cinerradiología, radiografía decolumna cervical, endoscopia (para descartar lesiones estructu-rales) TAC o RMN cerebral (para descartar ACV), manometría(para descartar trastorno motor).

Disfagia esofágicaDificultad de paso del bolo alimenticio una vez ingerido.Atendiendo a la etiología de la disfagia esofágica, existen dosgrandes tipos: motora y mecánica.Disfagia motora o neuromuscularCuando por falta de relajación y/o peristalsis existe dificultadpara el paso de sólidos y líquidos desde el comienzo.

- Alteraciones del músculo estriado: faringe, EES y terciosuperior del esófago.

• Neurológicas: parálisis bulbar. (Lesión motoneurona infe-rior: ACV, ELA, etc.); parálisis pseudobulbar (lesión bilateralmotoneurona superior).• Neuromuscular: miastenia gravis.• Muscular: polimiositis, dermatomiositis, miopatías.

- Alteraciones del músculo liso (2/3 inf. del esófago, EEI):• Acalasia.• Esclerodermia: para sólidos siempre y para líquidos sóloen decúbito.• Espasmos difusos del esófago.

Disfagia mecánica u obstructivaAl comienzo es sólo para sólidos.

- Luminal: obstrucción por bolo alimenticio grande, cuerpoextraño, etc.- Estrechamientos intrínsecos: estenosis péptica (por RGE)es la más frecuente. Tumores malignos (carcinoma epider-moide el más frecuente). Anillos y membranas (más fre-cuente el anillo esofágico inferior de Schatzki). Esofagitisinfecciosas. Tumores benignos (leiomioma).- Compresiones extrínsecas: divertículo de Zencker, masasmediastínicas, etc.

ClínicaUna disfagia se orienta clínicamente según tres parámetros:

- Tipo de alimento al principio de la clínica.Si sólo hay dificultad con los sólidos pensaremos en una causaobstructiva (disfagia mecánica), si hay dificultad tanto consólidos como con líquidos pensaremos en causa motora y/omuscular (disfagia motora). Es característica de la escleroder-mia la disfagia para sólidos siempre y se añade disfagia paralíquidos sólo en decúbito. - Evolución de la disfagia

• Transitoria: sugiere esofagitis.• Progresiva: cáncer de esófago.• Intermitente: sugestiva de anillo esofágico inferior.

- Síntomas asociados• Cuando coincidente con la deglución hay regurgitaciónnasal y clínica de aspiración traqueobronquial, sospechare-

75] DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO [

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l

ESOFAGITIS HERPÉTICA

Vesículas herpéticasconfluentes,

dejando esofagitiserosiva. Cuerposintranucleares de

Cowdry tipo A

TRATAMIENTO

AciclovirFoscarneten caso deresistencia

VHS-I y VHS-IIen general en

inmunodeprimidos

DIAGNÓSTICO(ENDOSCOPIA)

ETIOPATOGENIA

ESOFAGITISPOR CMV

Tercio inferioresófago: úlcerasserpiginosas queconfluyen y danúlceras gigantes

GanciclovirFoscarnet

CMV eninmunodeprimidos

ESOFAGITISCANDIDIÁSICA

Placasblanco-amarillentas

Hifas

Fluconazol,ketoconazol

Casos graves:anfotericina

Cándida spp eninmunodeprimidos

ESOFAGITISPOST-

IRRADIACIÓN

Erosiones confluentes,necrosis, cicatrización,

estenosis

AnalgesiaAntiinflamatorios

Dilatacionesendoscópicas

Radioterapia enCáncer pulmón,

mediastino,esófago o laringe

ESOFAGITISCÁUSTICA

Riesgo de perforaciónRápida aparición

de estenosislargas y rígidas

Riesgo de cáncer

Corticoides enformas moderadas,no en leves o graves

Dilatacionesendoscópicas en

fase crónica

Ingestión de ácidoso bases fuertesBaterías botón

YATROGENIA Erosiones únicaso múltiples

Retirada delfármaco

Primera causa:antibióticos

(tetraciclinas, comola doxiciclina, etc.)Segunda causa:

endoscopia(esclerosis de varices)

ENFERMEDADESSISTÉMICAS

Ampollas,descamación mucosa,

estenosis, etc.Corticoterapia

Stevens-Johnson,colagenosis,

gastroenteritiseosinofílica,

Behçet, sarcoidosis,Enf. injerto

contra huésped

Tabla 2. Otras esofagitis (MIR 02, 184).

ENFOQUE MIR

Los trastornos motores del esófago son preguntados con fre-cuencia, sobre todo la acalasia. De nuevo una tabla comparati-va será muy útil para recordar las diferencias entre los distintostipos de trastornos (sobre todo el diagnóstico manométrico).

TEMA 29 DISFAGIA Y TRASTORNOSMOTORES DELESÓFAGO

Page 76: Digestivo amir

mos disfagia orofaríngea.• Aspiración traqueobronquial sin relación con la degluciónpensaremos en acalasia, divertículo de Zenker o RGE.• Ronquera, síndrome constitucional o halitosis sugierencáncer de esófago.• Dolor retroesternal y disfagia: espasmo esofágico difuso.• Historia de pirosis previa a la disfagia: estenosis pépticabenigna (trastornos motores secundarios a RGE crónico) yen la esclerodermia.• La odinofagia sugiere esofagitis infecciosa.

Acalasia primariaConceptoAusencia o fracaso de relajación del EEI. Se asocia una ausen-cia completa de contracciones peristálticas en el cuerpo esofá-gico. En la acalasia clásica existen contracciones simultáneas nopropulsivas de baja amplitud en el cuerpo esofágico, mientrasque en la acalasia vigorosa existen también estas contraccio-nes, pero son de gran amplitud y más frecuentes.

EtiologíaDesconocida. Histológicamente existe una disminución delnúmero de neuronas de los plexos mientéricos (Auerbach).Además, hay degeneración walleriana del vago y reducción enel número de células nerviosas en los núcleos motor dorsal delvago y ambiguo (MIR 00, 159).Nota: en la acalasia secundaria sí existe una causa que la pro-duce: infiltración del EEI por un cáncer de esófago o estóma-go, cicatrices por radiación, amiloidosis, enfermedad deChagas, tóxicos, pseudoobstrucción intestinal (la causa másfrecuente de achalasia secundaria es el cáncer de cardias).

ClínicaNo predomina ningún sexo. Disfagia, dolor torácico y regurgi-tación, presentes en grado variable. Progresivamente se vandesnutriendo y perdiendo peso. No pirosis (no hay reflujo)(MIR 07, 1).

Diagnóstico- Esofagograma con bario: dilatación cuerpo esofágico.Estenosis distal en forma de pico de pájaro. En casos avanza-dos: esófago muy dilatado y deformado (forma sigmoidea).

- Manometría (MIR 06, 2; MIR 00F, 1; MIR 00, 159; MIR99, 52; MIR 98, 7; MIR 98, 21). Diagnóstico definitivo: rela-jación incompleta del EEI con la deglución, ausencia comple-ta de ondas peristáticas y su sustitución por contracciones ter-ciarias (no propulsivas), tono aumentado EEI (aunque estoúltimo no siempre). El EEI presenta reacción exagerada a laadministración de colinérgicos (la administración de mecolilproduce un gran aumento del tono basal). La administraciónde CCK, que normalmente induce una relajación del EEI,eleva también en este caso la presión basal del EEI (MIR).- Endoscopia: imprescindible en todo paciente con acalasiapara descartar causas de acalasia secundaria. También paraevaluar mucosa esofágica antes y después de una dilatacióno cirugía.

Complicaciones- Esofagitis por Candida o por irritación por los alimentosretenidos largo tiempo (1/3 pacientes).- Broncoaspiraciones (1/3 pacientes).- Carcinoma epidermoide esofágico. Es 7 veces más fre-cuente. Aparece tras muchos años. Mecanismo desconocido.

Tratamiento (MIR 04, 192)- Fármacos como los nitritos o los calcioantagonistas apenasse usan (sólo en pacientes muy ancianos o como tratamientopuente hacia un tratamiento más definitivo).- El tratamiento de elección son las dilataciones neumáticaspor vía endoscópica (dilataciones con balón). Eficacia: 85%(igual que cirugía). Complicaciones inmediatas: perforación,hemorragia. Complicaciones a largo plazo: reflujo gastroeso-fágico.

- Cirugía: miotomía de Heller (preferentemente por vía lapa-roscópica) + técnica antirreflujo. Indicada en pacientes en losque no hay mejoría tras 3 dilataciones, en jóvenes, o pacien-tes en los que están contraindicadas las dilataciones (divertí-culos, cirugía previa de la unión esofagogástrica...). Tambiénpor elección del paciente. A largo plazo, la cirugía es másefectiva que las dilataciones (MIR 99, 56). En casos muy avan-zados, con esófago muy dilatado, es precisa la esofaguectomía.- Inyección de toxina botulínica en EEI: resultados buenos,pero transitorios. Pacientes ancianos o con alto riesgo quirúrgico.

Espasmo difuso esofágico Trastorno del músculo liso esofágico caracterizado por múlti-ples contracciones espontáneas y por contracciones inducidaspor la deglución, que son simultáneas, de gran amplitud yduración y repetitivas. Estas contracciones coexisten con otrasperistáticas.

EtiologíaDesconocida. Puede asociarse a colagenosis, diabetes mellitus

76 ] DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO [

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Figura 1. A. Esofagograma con contraste (bario) que muestra esófago dilatadocon estenosis distal (en "pico de pájaro" o "punta de lápiz") B. Tránsito eso-fágico en achalasia, mostrando imagen de megaesófago.

A B

Figura 2. Dilataciones neumáticas del EEI mediante esofagoscopia.

Page 77: Digestivo amir

(neuropatía diabética), ERGE u otras esofagitis.

ClínicaDolor torácico retroesternal y/o disfagia. Diagnóstico diferen-cial con la cardiopatía isquémica. No regurgitación ni pirosis.

Diagnóstico- Esofagograma con bario: esófago en sacacorchos (contrac-ciones simultáneas).- Manometría: contracciones simultáneas, no peristáticas, degran amplitud y repetitivas en >20% de las degluciones, quecomienzan en tercio inferior del esófago. Puede ser normal sien esos momentos no hay contracciones (el EED es un tras-torno de aparición transitoria, episódica). Tono EEI normal. Enocasiones, la relajación es incompleta como en la acalasia.

TratamientoSimilar a acalasia. Comenzar ensayando inhibidores bomba deprotones, nitratos, calcioantagonistas o psicofármacos (todoscon resultados variables e impredecibles). El siguiente pasopara los que no mejoran y tienen disfagia es la dilatación neu-mática. Si no mejoran, cirugía (miotomía longitudinal de todo elesófago), con resultados peores que en acalasia.

EsclerodermiaEn el 75% casos hay alteraciones esofágicas por incompeten-cia del EEI y por atrofia del músculo liso del esófago (MIR).Cursa con disfagia, con o sin síntomas de reflujo.

ManometríaOndas de baja amplitud (pueden ser peristálticas o no).Hipotonía del EEI, que se relaja adecuadamente tras la deglu-ción.

TratamientoEl del reflujo.

30.1.- Tumores malignos

El cáncer de esófago es el 3° en frecuencia del tracto digestivotras el de colon y el gástrico, por este orden. Presenta mayorincidencia en varones de más de 50 años y está relacionadocon un bajo nivel socieconómico. Es más frecuente en el cintu-rón asiático. El 95% son carcinomas epidermoides y 3% sonadenocarcinomas. En los países occidentales, el adenocarcino-ma ha aumentado en frecuencia hasta representar el 50% detodos los tumores esofágicos, debido a la frecuencia de laERGE y el esófago de Barrett.

Etiología- Consumo de alcohol o tabaco (los factores de riesgo másimportantes).- Acalasia: más frecuente en 1/3 medio. Cáncer de esófagoen 3-10% de las acalasias.- Síndrome de Plummer-Vinson: cursa con anemia ferropéni-ca, glositis y disfagia por membranas en el esófago cervical.Produce cáncer de esófago en región cervical de esófago ypostcricoideo de laringe.- Tilosis o queratitis palmo-plantar.- Esófago de Barrett. En relación con el adenocarcinoma.

77] TUMORES DEL ESÓFAGO [

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l

Tabla 1. Resumen de los trastornos motores del esófago.

ETIOPA-TOGENIA

ACALASIAPRIMARIA

Disminuciónneuronas plexos

mientéricos

EED ESCLERO-DERMIA CÁNCER

Desconocida,quizá relacionada

con acalasiaAsociada aRGE, DM,

colagenosis...

Atrofia músculoliso (2/3 inf.)

Infiltraciónmaligna

pared esófago

EPIDEMIO-LOGÍA

Todas edadesHombre = mujer Todas edades Mujeres

35-40 añosHombres>60 años

DISFAGIA

- Progresiva1º sólidos2º líquidos

- Empeora conestrés

- Pérdida peso

- Intermitente- Sólidos y

líquidos- Rara- No pérdida

peso

Sólidos ylíquidos

- Progresiva1º sólidos2º líquidos

* Pérdida peso

REGURGI-TACIÓN Importante Ausente Presente

DOLORTORÁCICO No / ++

+++(simula

cardiopatía)No

Estadiosavanzados(infiltrativo,

metas)

PIROSIS No No Sí No

DIAGNÓS-TICO

MANO-MÉTRICO

- Tono EEI ↑- Aperistalsis- ↑ presión basal

cuerpo esofá-gico

- Relaj. insuf. EEI

- Tono normal- Contracciones

terciarias

- Hipotonía EEI(pero relajabien)

- Ondas bajaamplitud

Cáncer detercio inferior

puede dar:- Tono EEI ↑

RX BARIO Esófago dilatadoPico de pájaro

Esófago ensacacorchos Reflujo del bario Como acalasia

ENDOS-COPIA

Descarta causassecundarias

No indicada EsofagitisDx definitivo

(biopsias)

TRATA-MIENTONO QUI-RÚRGICO

- Nifedipino,nitratos

- Toxinabotulínica

- Dilataciónendoscópica(elección)

Similar aacalasia, pero

poco eficaz

Tratamientodel RGE

- RT mejoraresecabilidadNo QT

- Endoprótesis - Gastrostomías

TRATA-MIENTOQUIRÚR-

GICO

Miotomíaextramucosade Heller +

Qx. antirreflujo

Miotomíalongitud(malos

resultados)

No

Paliativo(mayoría)

- Esofaguectomía+reconstrucción- Exclusiones

ENFOQUE MIR

Han caído preguntas de forma errática sobre clínica, diagnósti-co y tratamiento del cáncer de esófago.

TEMA 30 TUMORES DELESÓFAGO

Figura 1. Histología de carcinoma epidermoide de esófago, con perlas córneas.

Page 78: Digestivo amir

- Daño de la mucosa por agentes físicos: alimentos muycalientes, cáusticos, radiación, acalasia crónica.- Enfermedad celíaca (leve aumento del riesgo).- Dudosos: déficit de molibdeno, vitamina A o zinc.

Anatomía patológicaLa localización más frecuente es en el tercio medio (50%),15% en 1/3 superior, 35% en tercio inferior. Es un cáncer epi-dermoide en el 90% de los casos, aunque el adenocarcinomaha aumentado mucho en frecuencia por haberlo hecho el esó-fago de Barrett. El grado de diferenciación no se asocia a peorpronóstico. La ausencia de serosa y la gran riqueza de linfáti-cos hacen que la diseminación sea fundamentalmente locorre-gional (MIR).

ClínicaLos síntomas iniciales suelen ser disfagia y pérdida de peso decorta evolución. La disfagia es inicialmente para sólidos, y gra-dualmente, para líquidos. Sin embargo, el diagnóstico suele sertardío, pues la aparición de esta sintomatología supone la afec-tación del 60% de la circunferencia. La aparición de odinofa-gia ocurre en fases de ocupación mediastínica. Como en otroscarcinomas epidermoides puede existir hipercalcemia en rela-ción con secreción de PTH-like por células tumorales (MIR 07,2). Pueden aparecer fístulas traqueo-esofágicas por invasión detráquea.

DiagnósticoToda disfagia en mayores de 40 años sugiere cáncer de esófago. Tránsito esofágico de doble contraste: detecta bien lostumores, excepto cuando son muy pequeños.Esofagoscopia (endoscopia digestiva alta): indicada siempre(MIR 99F, 3). Se deben tomar biopsias y practicar cepillado delas lesiones sospechosas (citología exfoliativa: técnica cara,pero que permite un diagnóstico muy precoz). Estudio de extensión: ecoendoscopia (la mejor para valorar Ty N), TAC, broncoscopia (tumores de tercio superior y medio,para valorar resecabilidad) (MIR).

TratamientoLo más importante es que el paciente pueda tragar. Pocospacientes son operables y, cuando lo son, se habla más deresecabilidad que de curabilidad. La supervivencia a los 5 añosen los que se operan es del 5-15%. Si no hay metástasis ni ade-nopatías debe intentarse la resección en bloque (esofaguec-tomía) con margen de 10 cm, tubulización gástrica (elevacióndel estómago tras ser denervado y anastomosarlo al esófagocervical) y piloroplastia; si no es posible utilizar el estómago, seutiliza colon (coloplastia). Presenta una gran mortalidad aso-

ciada a complicaciones de la técnica. Otras veces sólo es posible la cirugía paliativa (esofaguecto-mía paliativa, gastrostomía, exclusiones, etc.) o las técnicaspaliativas endoscópicas (láser, dilataciones, prótesis autoexpan-dibles, braquiterapia endoscópica, inyección de fármacos qui-mioterápicos,…). La radioterapia preoperatoria puede mejorarla resecabilidad, pero ni la radio ni la quimioterapia aumentanla supervivencia.

30.2.- Tumores benignos del esófago

Son muy raros. El más frecuente es el leiomioma, de localiza-ción distal. Otro tumor muy raro es el schwanoma o tumor deAbrikosov. También está el papiloma de células escamo-sas, cuyo tratamiento habitual es la resección endoscópica(MIR 98, 13).

31.1.- Divertículos esofágicos

Son formaciones saculares resultantes de la protrusión locali-zada de la pared esofágica. Los verdaderos están formados portodas las capas (mucosa, submucosa y muscular). Existen unoscongénitos (más frecuentes en el tercio superior) y otros adqui-ridos. Puede ser por tracción o por pulsión

Divertículo de Zenker, faringoesofágico o por pulsiónEs el divertículo más frecuente. Está producido por la protru-sión de la mucosa y submucosa entre el músculo cricofaríngeopor debajo y el constrictor inferior de la faringe por encima, enla pared posterior de la hipofaringe. Este tipo de divertículos seasocia con frecuencia a la achalasia del cricofaríngeo, unadegeneración fibroadiposa de dicho músculo que impide suadecuada relajación. Los síntomas más típicos son la regurgita-ción, halitosis, aspiraciones. Si produce compresión, originadisfagia, disfonía por compresión del recurrente o el síndromede Bernard-Horner.

ComplicacionesFistulización a tráquea, hemorragia intradiverticular, carcinomade células escamosas (0.4%). Riesgo de perforación ante lacolocación de una SNG o al realizar una endoscopia.

DiagnósticoRx bario.

TratamientoMiotomía cricofaríngea (pequeños), con o sin diverticulecto-mía. Si son grandes, es obligada también la diverticulotomía.La miotomía cricofarínge debe hacerse siempre (MIR 08, 2).

Divertículos por tracciónAfectan al tercio medio, a nivel de la carina traqueal. Puedenser por adenopatías, adherencias. La causa más frecuente es laTBC.No suelen originar síntomas clínicos (porque vacían fácilmente)y no necesitan tratamiento.

78 ] OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS [

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TEMA 31 OTRASENFERMEDADES ESOFÁGICAS

Figura 2. Cáncer epidermoide de esófago. Tránsito baritado.

Page 79: Digestivo amir

Divertículos epifrénicosSon divertículos verdaderos (contienen todas las capas) situa-dos en los 10 cm. distales del esófago.Mecanismo: tracción-pulsión. Consecuencia de afectaciónesofágica, funcional u orgánica (hernia de hiato, acalasia, eso-fagitis...).Normalmente asintomáticos. Pueden cursar disfagia y regurgi-tación si crecen mucho. A veces se produce regurgitación noc-turna del material acumulado en el divertículo. El diagnósticose realiza por radiología baritada. Puede hacerse una mano-metría para identificar patología asociada. No precisa trata-miento si es asintomático. Si lo es: diverticulectomía y esofa-gomiotomía longitudinal extensa.

31.2.- Membranas y anillos

Son estructuras en forma de diafragma de la mucosa que oclu-yen parcialmente la luz esofágica.Membrana: mucosa + submucosa.Anillo: mucosa + submucosa + muscular.

Membranas hipofaríngeas (Más frecuentes que las del esófago medio)Hay membranas hipofaríngeas asintomáticas hasta en 10% desujetos normales, de origen congénito o inflamatorio.Síndrome de Plummer-Vinson o Paterson-Brown-Kelly:mujer edad media con membranas hipofaríngeas + disfagia +glositis + anemia ferropénica. Puede malignizar a cáncer epi-dermoide de esófago, por lo que debe hacerse seguimientoevolutivo.

Anillo mucoso esofágico inferior mucoso o anillo deSchatzki (anillo B)Muy frecuente (10% población general). Se trata en realidadde una membrana en la unión escamocilíndrica, casi siempreasociada a hernia del hiato. Produce disfagia para sólidos intermi-tente. Puede haber oclusión por impactación de los alimentos.

DiagnósticoCon Rx bario o endoscopia. Tratamiento con dilatación endos-cópica, cuando existan síntomas.

Anillo esofágico inferior muscular o anillo contráctil (anillo A)Es ligeramente más proximal a los anillos mucosos esofágicosinferiores. Podría ser un segmento más alto del EEI anormal. Secaracterizan por cambiar de tamaño y forma de una explora-ción a otra. También se tratan con dilatación.

31.3.- Hernia de hiato

Paso de parte del estómago hacia la cavidad torácica a travésdel hiato esofágico del diafragma. Se diagnostica por Rx bari-tada (de elección) o por endoscopia. Tipos de hernia hiatal(MIR):

- Hernia hiatal por deslizamiento (tipo I): 95%.Ascienden cardias y fundus. No hay saco herniario. Favorecenel RGE. Aumenta su incidencia con la edad (60% en > de 50años). Sólo precisan tratamiento cuando causan RGE sinto-mático. Comenzar con tratamiento médico (antisecretores) y,si no mejora, cirugía.- Hernia hiatal paraesofágica (tipo II): 5%. Asciende sola-mente el fundus gástrico, permaneciendo el cardias en posi-ción normal. Hay saco herniario. Todas deben ser operadaspor el alto riesgo de anemia ferropénica por la gastritis aso-ciada (complicación más frecuente) y de estrangulamiento ovolvulación (tríada del vólvulo gástrico: distensión epigástrica+ arcadas sin poder vomitar + imposibilidad para colocar unasonda nasogástrica).

Tratamiento: quirúrgico (aunque sean asintomáticas).Reducción de la hernia, resección del saco herniario, repara-ción del hiato y técnica antirreflujo asociada.- Hernia hiatal mixta o combinada: por deslizamiento yparaesofágica a la vez. Casi 2/3 de las paraesofágicas sonmixtas.

31.4.- Lesiones mecánicas del esófago

Rotura esofágica (perforación esofágica)Causas

- Yatrogénica: es la causa más frecuente (dilataciones,dehiscencia de suturas quirúrgicas, endoscopia, intuba-ción...).- Ruptura espontánea postemética o síndrome deBoerhaave: más frecuente en el tercio inferior.- Cuerpo extraño impactado.- Otras: neoplasia, traumatismo, ingesta de cáusticos...

ClínicaDepende de la localización y el tamaño de la perforación.Tríada: dolor toracoabdominal, disnea y fiebre. Es frecuente ladisfagia. Si hay perforación de esófago cervical: se puede pro-ducir un enfisema subcutáneo, con crepitación a la palpacióndel cuello. Si se produce derrame pleural, es rico en amilasasalival. Conforme pasa el tiempo, se produce una mediastinitis,que tiene una alta mortalidad.

DiagnósticoEs muy importante el diagnóstico precoz, por la alta mortalidadde la mediastinitis. En la Rx lateral cervical pueden verse datospatognomónicos: desplazamiento anterior de la tráquea,ensanchamiento del mediastino superior, neumomediastino(signo de la V de Nacleiro). Puede verse neumotórax o derramepleural. Se confirma al pasar contraste hidrosoluble(Gastrografin®) al mediastino (localiza el punto de ruptura).Endoscopia sólo si hay perforación por cuerpo extraño (MIR98, 12).

Tratamiento- Perforación esófago cervical: si mínima contaminación ypoca inflamación el tratamiento conservador será con anti-bióticos y alimentación parenteral. Si hay supuración, infla-mación importante o diseca planos, se optará por cirugía paradrenaje de mediastino superior, nutrición parenteral (NPT) yantibióticos.- Perforación esófago torácico:

• <24 horas: sutura primaria + drenaje torácico + antibióti-cos + NPT.• >24 horas (mediastinitis): exclusión esofágica (esofagosto-

79] OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS [

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l

Figura 1. Tipos de hernia hiatal.

Tipo I Tipo II

Page 80: Digestivo amir

mía y gastrostomía) o bien fistulización dirigida (colocartubo de drenaje para drenar la fístula). Nunca se practicasutura primaria por la alta probabilidad de dehiscencia desutura (al haber ya una mediastinitis).• Esofaguectomía más esofagostomía y gastrostomía: paraesófagos con enfermedades de base graves o avanzadas(neoplasias, estenosis no dilatables, acalasia evolucionada ocualquier otra patología que haga al esófago afuncional).Resección esofágica seguida de anastomosis, sólo si el esó-fago es viable (MIR 97F, 228).

- Perforación esófago abdominal: sutura + Nissen.

Síndrome de Mallory-WeissSupone el 5-10% de las hemorragias digestivas altas (HDA). Esuna HDA (hematemesis y/o melenas) por desgarro mucoso anivel de la unión escamo cilíndrica secundario a vómitos inten-sos, frecuentemente en varones alcohólicos.

DiagnósticoAntecedentes de náuseas o vómitos + endoscopia.

TratamientoGeneralmente cesa espontáneamente, por lo que sólo requie-re tratamiento conservador con antieméticos o bien conhemostasia endoscópica. Si no cede, intentar técnicas de radio-logía intervencionista (inyección intraarterial de vasopresina oembolización). Es muy raro que precise tratamiento quirúrgico(MIR 99F, 18).

Cuerpos extrañosEtiologíaAlimentos o cualquier cuerpo extraño que pueda ser introduci-do por la boca. Se suelen impactar en zonas de estrechez fisio-lógica: arco aórtico, EEI (justo por encima), o en estrechecespatológicas (ver Factores Predisponentes). La impactaciónesofágica de drogas ilícitas empaquetadas puede traer gravesconsecuencias si se rompe el envoltorio (síntomas derivados dela liberación de la droga).

PredisponentesTrastornos motores, estenosis pépticas, anillos y membranasesofágicas, ancianos con problemas de masticación y deglu-ción, masticación insuficiente y estrés.

ClínicaDisfagia, afagia (dificultad total para deglutir hasta su propiasaliva), dolor torácico.

TratamientoExtracción endoscópica (MIR 00, 170).

ConceptoTodo dolor abdominal de instauración reciente, con sensaciónde gravedad (irritación peritoneal), que implique un diagnósti-

co con celeridad porque con frecuencia necesita tratamientoquirúrgico urgente.

CausasCausas más frecuentes de abdomen agudo según la edad:

- Recién nacido: peritonitis meconial. Enteritis necrotizante.Anomalías congénitas intestinales.- Lactante: invaginación intestinal. Estrangulación herniaria.- Infancia y adolescencia: apendicitis aguda. Linfadenitismesentérica. Divertículo de Meckel. Oclusión por cuerposextraños.- Adulto: ulcus péptico complicado. Colecistitis aguda.Pancreatitis aguda. Traumatismos abdominales.Estrangulación herniaria.- Mayores de 40 años y ancianos: causas anteriores del adul-to. Obstrucción por cáncer digestivo. Enfermedad diverticularcomplicada. Isquemia intestinal aguda.- Mujeres fértiles: síndrome de la fosa ilíaca por folículohemorrágico. Anexitis. Embarazo extrauterino. Quiste ovári-co. Infección urinaria.

Diagnóstico diferencial- Afecciones sistémicas

• Infecciosas: fiebre tifoidea. Shigellosis. Mononucleosisinfecciosa. SIDA.• Hematológicas: drepanocitosis. Leucosis agudas. Linfomasdel tracto digestivo. Policitemia. Crioglobulinemia y gam-mapatías monoclonales. Diátesis hemorrágicas.• Vasculares: infarto esplénico y renal. Vasculitis.

- Endocrino y metabolopatías• Fracaso suprarrenal agudo. Hiper e hipotiroidismo.Porfirias. Saturnismo. Hiperlipidemias. Hiper e hipocalce-mias. Acidosis metabólica. Hemocromatosis. Uremia.

- Afecciones abdominales• Cólicos abdominales (nefrolitiasis). Ulcus péptico no com-plicado. Gastroenteritis. Linfadenitis mesentérica. Hepatitisalcohólica. Enfermedad inflamatoria intestinal no complicada.

- Procesos extraabdominales• Hematoma de la vaina de los rectos. Afecciones pleuro-pulmonares. Insuficiencia cardíaca congestiva. Crisis coro-naria. Afecciones retroperitoneales. Lesiones vértebro-medulares. Neuralgias intercostales. Epilepsia.

DiagnósticoLo más importante es la historia clínica y la exploración física(sobre todo las constantes vitales y la palpación) (MIR 05, 17).En los ancianos, las formas atípicas de presentación de muchaspatologías y el retraso diagnóstico conllevan una mayor mor-talidad que en los pacientes más jóvenes (MIR 03F, 189).Exploración física:

- Contractura abdominal (vientre en tabla) por irritación peri-toneal.- Signo de Murphy: dolor a la presión en punto biliar al inspirar.- Signo de Blumberg: dolor al rebote producido por víscerainflamada (o líquido o aire) que irrita el peritoneo.- Maniobra ano-parietal de Sanmartino: la dilatación anal cir-cunscribe la contractura parietal abdominal al área lesionada.- Signo de Rovsing: la hiperpresión del colon izquierdo pro-voca dolor en FID si la zona cecal es patológica.

Exploraciones complementarias:- Rx. simple, ecografía y TAC. Las más útiles en el diagnósti-co del abdomen agudo. La radiografía simple permite visuali-zar gas en el abdomen, en vasos abdominales y en retroperi-toneo. La ecografía abdominal permite ver la vía biliar e híga-do, los vasos abdominales y el retroperitoneo (MIR 07, 22).La TAC ha mejorado la localización de las causas de abdomenagudo con respecto a la exploración física y a la ecografía, esútil en el diagnóstico de patologías como la apendicitis aguda

80 ] ABDOMEN AGUDO [

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ENFOQUE MIR

Éste y los siguientes capítulos son puramente quirúrgicos. Noson muy preguntados, por lo que lo más importante es saberselas preguntas de años anteriores para tener cierta idea.

TEMA 32 ABDOMENAGUDO

Page 81: Digestivo amir

o la diverticulitis aguda, así como para evaluar las pancreati-tis agudas y sus complicaciones.- Punción-lavado peritoneal (se irriga cavidad peritoneal con500 cc. de suero salino, aspirando posteriormente).Especialmente indicado en un politraumatizado.- Más de 100.000 hematíes/mm3: hemoperitoneo.- Más de 500 leucocitos/mm3: peritonitis.- Más de 100 U Somogy Amilasa/100 cc: lesión pancreática ofuga de contenido intestinal.

Laparotomía: realizarla ante un paciente grave en el que no sellega al diagnóstico. Un 10% son blancas (no se llega al diag-nóstico) (MIR 02, 16).

Diagnóstico diferencial según la localización del dolor- Hemiabdomen superior

• Epigastrio: ulcus perforado, infarto de miocardio. • Hipocondrios: izquierdo: pancreatitis aguda. Derecho:colecistitis aguda (Murphy positivo).• Dolor cólico: obstrucción del intestino delgado.• Respiratorios: neumonía.

- Hemiabdomen inferior• Mujer: salpingitis (dolor postmenstrual, leucorrea).Embarazo ectópico (dolor súbito, masa en anexos).• Dolor cólico: cólico nefrítico (dolor lumbar, irradiado agenitales, puñopercusión positiva). Obstrucción (dolor difu-so, distensión abdominal, timpanismo, signos de lucha).• Dolor no cólico: FID: apendicitis. FII: diverticulitis.

Tratamiento preoperatorio- Actualmente no se considera correcto el no dar analgésicoshasta llegar al diagnóstico (aunque se sigue haciendo en lapráctica clínica) (MIR 05, 17). - Buscar enfermedades asociadas extraabdominales.- Reposición hidroelectrolítica y control ácido-básico.- Remontar situación de shock si precisa.- Sondaje nasogástrico si se precisa.

- Patología quirúrgica abdominal más frecuente.- Todas las edades (pico: 10-30 años). Diagnóstico difícil enedades extremas.

Etiología e historia natural (MIR 97, 100)La obstrucción de la luz apendicular provoca hipersecreción ydistensión del apéndice con la consiguiente dificultad para elretorno venoso y linfático y sobrecrecimiento bacteriano. En laapendicitis aguda flemonosa, las bacterias invaden la pared.En la apendicitis purulenta, aumenta la distensión y la infec-ción con compromiso de la irrigación arterial que deriva en laisquemia apendicular. Si esto llega a producirse, se denominaapendicitis gangrenosa, que puede transformarse en unaperforada, dando lugar a una peritonitis focal o difusa.Causas de obstrucción de la luz apendicular:

- Hiperplasia folículos linfoides (causa más frecuente).- Apendicolito o fecalito (segunda causa más frecuente).- Cuerpos extraños o microorganismos (Yersinia y ciertosparásitos).- Tumores.

Clínica y diagnósticoSucesión de síntomas o patocronia de Murphy (sólo en el 50%pacientes):

- Dolor epigástrico cólico.- Náuseas y vómitos.- Dolor en FID continuo.

La anorexia y la febrícula se dan en casi todos los casos. Si apa-rece fiebre (>38º), sospechar apendicitis perforada (MIR 03, 8).Plastrón apendicular: ante una apendicitis gangrenosa o que yase ha perforado, el peritoneo crea una zona defensiva alrede-dor para evitar que se disemine la infección, por lo que se pal-pará una masa dolorosa en FID a la exploración.Exploración física: dolor a la palpación en FID, en el punto deMcBurney (unión del tercio externo con los dos tercios internosde la línea que va de ombligo a espina ilíaca anterosuperior).Se palpa defensa en la zona.Signo de Blumberg (inespecífico): indica irritación peritoneal.Esta irritación puede provocar dolor en FID al presionar FII(signo de Rovsing). En apendicitis retrocecal: signo del psoaspositivo (dolor a la extensión de la pierna derecha). En apendi-citis pélvica: dolor en fondo de saco de Douglas al hacer tactorectal.Laboratorio: leucocitosis y desviación izquierda (no todos lospacientes)Rx abdomen: de poca utilidad para el diagnóstico (sólo si seve un fecalito radioopaco o signos de íleo en FID).En cualquier caso, lo que prima para el diagnóstico de apendi-citis siempre es la clínica (no las exploraciones complementarias).

Complicaciones (las 4 "P"):- Perforación.- Peritonitis focal (absceso apendicular).- Peritonitis difusa.- Pileflebitis: complicación más grave (aunque muy rara) de laapendicitis gangrenosa. Se desarrollan émbolos sépticoshacia el hígado, originando una tromboflebitis séptica queasciende por la vena porta, pudiendo llegar a formar absce-sos hepáticos. Cursa con fiebre alta, escalofríos, dolor enhipocondio derecho y subictericia. Diagnóstico: demostrarabscesos hepáticos y gas intraportal mediante ECO o TAC(primera elección).

Diagnóstico diferencial- Niños: gastroenteritis aguda (GEA), linfadenitis mesentérica,divertículo de Meckel, invaginación intestinal, traumatismoabdominal desapercibido, Schöenlein-Henoch, etc.- Jóvenes y adolescentes: GEA, cólico nefrítico, adenitismesentérica, enfermedad de Crohn (ileítis granulomatosa),anisakiasis. En mujeres: cistitis, embarazo ectópico, folículohemorrágico (quiste funcional), EPI, endometriosis. En varones:torsión testicular, epididimitis, etc.- Adultos: GEA, diverticulitis, colecistitis, pancreatitis, prosta-titis, isquemia intestinal, anisakiasis, etc.

Peculiaridades:En los niños y ancianos es más difícil el diagnóstico, lo que con-diciona una mayor incidencia de perforaciones (MIR 00F, 189).Embarazadas: la apendicitis es la causa más frecuente de abdo-men agudo en la embarazada, y por tanto la causa extrauteri-na más frecuente de intervención quirúrgica. Difícil diagnósti-co, y por tanto, mayor incidencia de perforaciones.

TratamientoEs siempre quirúrgico (apendicectomía abierta o bien laparos-cópica). Antibioterapia preoperatoriamente.Si plastrón apendicular: antibióticos y apendicectomía dedemora (al mes, cuando ya se haya "enfriado") (MIR 01, 19).

81] APENDICITIS AGUDA [

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TEMA 33 APENDICITISAGUDA

Page 82: Digestivo amir

Los divertículos pueden ser congénitos o adquiridos. Los pri-meros (raros) son herniaciones de toda la pared intestinal,mientras que los adquiridos son sólo de la mucosa, submuco-sa y serosa, generalmente en el punto de entrada de la arterianutricia (pseudodivertículos).

Divertículos de intestino delgadoMás frecuentes en duodeno y yeyuno.La mayoría son asintomáticos.Los divertículos yeyunales múltiples están relacionados con elsíndrome de malabsorción por sobrecrecimiento bacteriano.

Divertículo de MeckelPersistencia del conducto onfalomesentérico. Es la anomalíamás frecuente del tubo digestivo. Se localiza en el borde anti-mesentérico del íleon y está revestido por mucosa ileal (50%),gástrica, duodenal, pancreática o colónica.

ClínicaSin síntomas (lo más frecuente), hemorragia (rara después dela primera década), diverticulitis (cuadro similar a la apendicitis)y obstrucción intestinal.

Diagnóstico de elecciónGammagrafía con Tc (captado por mucosa ectópica).

TratamientoQuirúrgico, si complicaciones.

Divertículos colónicosMás frecuentes en sigma. Incidencia entre el 20 y 50% a par-tir de la sexta década.Mecanismo de producción: aumento de la presión intralumi-nal. Favorecido por estreñimiento y dieta pobre en fibra.

Clínica (MIR 99F, 7)La mayoría son asintomáticos (y entonces son diagnosticadosde forma casual mediante enema opaco o colonoscopia).Algunos pacientes cuentan dolor abdominal (más en relacióncon un probable síndrome de intestino irritable). Diverticulosis: diagnóstico que se hace en pacientes con diver-tículos no complicados. Enfermedad diverticular: en pacientescon complicaciones de los divertículos.

ComplicacionesDiverticulitis agudaMás frecuente en colon izquierdo, por obstrucción de un diver-tículo por restos (fecalito). Fácil perforación por la delgadapared del divertículo.Clínica (MIR 08, 20)Dolor en fosa ilíaca izquierda + irritación peritoneal + leucoci-tosis (apendicitis izquierda). Complicaciones: absceso, perfora-ción localizada (lo más frecuente, tratándose sobre todo demicroperforaciones), peritonitis generalizada, fístulas a órga-nos vecinos, estenosis con obstrucción de colon, etc.DiagnósticoTAC (MIR 04, 177).TratamientoReposo intestinal, antibioterapia, fluidoterapia (MIR 08, 22).

- Drenaje de abscesos diverticulares mayor o igual a 5 cm (porpunción percutánea guiada o por cirugía) (MIR 03, 12).- Cirugía urgente si perforación con peritonitis, hemorragiagrave u oclusión intestinal (MIR).- Cirugía programada en pacientes jóvenes tras su primer ata-que de diverticulitis o en ancianos tras varios episodios.- Técnicas: resección de la zona afecta + colostomía(Hartmann). Reconstrucción diferida. En cirugía programaday en situaciones urgentes en las que no hay una peritonitisimportante, se puede intentar una anastomosis primaria (trasla resección de la zona afecta).

HemorragiaMás frecuente en colon derecho. Causa más frecuente dehemorragia digestiva baja en mayores de 65 años (tras descar-tar patología rectoanal benigna).DiagnósticoEnema opaco y colonoscopia (contraindicados si diverticulitis).TratamientoEn la mayoría cesa espontáneamente el sangrado o medianteinyección de vasopresina mediante colonoscópia. Si no: radio-logía intervencionista (embolización arterial) o cirugía (MIR 02, 8).

35.1.- Recuerdo anatomofisiológico

El peritoneo es una membrana serosa formada por una mono-

82 ] ENFERMEDAD DIVERTICULAR / PERITONITIS [

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Figura 1. Apendicectomía.

TEMA 34 ENFERMEDADDIVERTICULAR

Figura 1. Diverticulosis.

TEMA 35 PERITONITIS

Page 83: Digestivo amir

capa de células mesoteliales descansando sobre un tejido con-juntivo laxo. El peritoneo parietal recubre las paredes de la cavi-dad abdominal, mientras que el peritoneo visceral reviste losórganos intraabdominales (excepto duodeno, páncreas, colonascendente, descendente y recto), permitiendo el deslizamien-to entre ellos. El peritoneo tiene propiedades absortivas y secretoras (mem-brana semipermeable). Así, en condiciones patológicas, comoen las peritonitis, el peritoneo aumenta su exudación y puedellegar a provocar hipovolemia por acumulación de líquido eneste tercer espacio. La potente capacidad de absorción de líqui-dos y solutos (500 ml/h) constituye la base fisiológica para larealización de la diálisis peritoneal. El peritoneo también poseecualidades defensivas, por su contenido en células mediadorasde la inflamación, por aclaramiento bacteriano a través de lacirculación linfática y por la capacidad de formación de adhe-rencias con el fin de localizar la agresión.

35.2.- Tipos de peritonitis

- Primaria o espontánea: cuando se infecta un líquido ascíticopor vía hematógena o linfática (ej.: cirrosis, síndrome nefróti-co) (MIR 98F, 19). Suele ser monomicrobiana, principalmen-te por E. coli (MIR 97, 94).- Secundaria: por una perforación de un proceso inflamatoriointraabdominal. A su vez puede ser:

• Focal o absceso intraabdominal.• Difusa o generalizada.

Peritonitis secundariaPeritonitis focal o absceso intraabdominalLocalizado más frecuentemente en fosas ilíacas, espacio pel-viano e hipocondrios (subhepático y subdiafragmático). Tríada:fiebre alta (con escalofríos), dolor y masa. Síntomas acompa-ñantes en vecindad:

- Subdiafragmáticos: disnea, tos, dolor en hombro izquierdoo derecho e hipo por irritación diafragmática.- Hipogastrio: síndrome miccional por irritación de vejiga ouréter. Diarrea por irritación rectal.

DiagnósticoTAC.TratamientoAntibioterapia y drenaje (percutáneo es lo ideal, pero, si no esposible, quirúrgico).

Peritonitis difusaCausa más frecuente: perforación víscera hueca. Es más leve si esuna perforación gástrica o duodenal (peritonitis química) o si esuna perforación de vesícula o vía biliar (coleperitoneo) o de víasurinarias. Es más grave si es una peritonitis fecaloidea (contenidointestinal contaminado, con mortalidad del 50%). Es decir, esmás grave cuanto más distal es la perforación (MIR 97, 6).Con frecuencia son polimicrobianas: anaerobios (Clostridium,B. fragilis), aerobios grampositivos, aerobios gramnegativos (E.coli, enterococos, Proteus, Klebsiella, etc.).ClínicaDolor e hipersensibilidad abdominal, íleo paralítico, distensión,fiebre, taquicardia, sudoración, pudiendo llegar al shock. A laexploración: defensa, dolor a la descompresión o de rebote(Blumberg positivo), y en casos avanzados "vientre en tabla".Rx tórax: neumoperitoneo (cúpulas, o decúbito lateral con rayohorizontal).Diagnóstico diferencialFiebre mediterránea familiar. Cursa con fiebre, leucocitosis ypoliserositis (pleura, pericardio, pero sobre todo peritoneo, loque motiva alguna que otra laparotomía exploradora).Etiología: déficit del factor inhibidor del C5a, presente en líqui-do peritoneal. Dx: respuesta a colchicina, prueba de provoca-

ción con metaraminol (induce el dolor). TratamientoMédico (antibioterapia amplio espectro, fluidoterapia, dietaabsoluta) + cirugía urgente (corregir la causa, lavado peritone-al y drenaje). Evitar anastomosis primarias por la alta probabili-dad de que fallen (dehiscencia de sutura).PronósticoMortalidad por peritonitis generalizada: 40% (sobre todo sifecaloidea, del 50%).

Peritonitis tuberculosa (tuberculosis peritoneal)EtiologíaLa causa más frecuente es la reactivación de un foco peritone-al (secundario a una diseminación hematógena o por rotura deuna adenopatía mesentérica afecta). Más frecuente en muje-res. Es la tercera causa de ascitis en nuestro medio, tras la cirró-tica y la neoplásica.

ClínicaFiebre de origen desconocido, sudoración nocturna, dolorabdominal inespecífico, síndrome constitucional, ascitis.

DiagnósticoMantoux + análisis del líquido ascítico: aumento de proteínas,LDH y linfocitos. Es típico el aumento de la enzima adenosin-deaminasa (ADA). En la laparoscopia se van pequeños nódulosmiliares blanquecinos, confluentes, esparcidos por el peritoneo(diagnóstico de confirmación).

TratamientoComo la TBC pulmonar.

ConceptosObstrucción mecánica: dificultad para el avance del contenidointestinal por existir un obstáculo mecánico. Pseudoobstrucción: cuadro idéntico a la obstrucción, pero sinlesión mecánica obstructiva. Suele ser causada por lesión de losmúsculos o de la inervación del intestino (fármacos, infiltraciónplexos retroperitoneales, amiloidosis, diabetes, encamados,trastornos neurológicos...). Puede ser pseudoobstrucción deintestino delgado (más frecuente), de los dos o exclusivamentedel intestino grueso. Dentro de ésta se distingue:

- Pseudoobstrucción colónica crónica.- Pseudoobstrucción aguda de colon o síndrome de Ogilvie:riesgo de perforación si la dilatación de ciego es mayor de 12cm. Para el tratamiento se usan enemas, procinéticos, neos-tigmina, colonoscopia descompresiva y, por último, cirugíadescompresiva.

EtiologíaGlobalmente hablando, la causa más frecuente de obstrucciónintestinal, son las bridas postquirúrgicas (MIR 08, 21); siendolas hernias incarceradas la segunda causa más frecuente. En elcaso de pacientes no operados, las hernias pasan a ocupar elprimer lugar. Por grupos de edad las causas de obstrucciónintestinal más frecuentes son:

- Recién nacido: íleo meconial.- Lactante: invaginación.- Adulto de 16 a 50 años:

• Si antecedentes de cirugía abdominal: 1º bridas; 2º hernia

83] OBSTRUCCIÓN INTESTINAL [

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TEMA 36 OBSTRUCCIÓNINTESTINAL

Page 84: Digestivo amir

incarcerada.• Si no antecedentes de cirugía: hernia incarcerada (MIR 06, 10).• Si gastrectomizado: 1º bridas; 2º bezoar.

- Adulto >50 años: 1º neoplasia de sigma; 2º vólvulo desigma (Rx: imagen en grano de café) (MIR 04, 197).

Fisiopatología y clínica (MIR 98F, 13)Las asas situadas por encima de la obstrucción se dilatarándebido a acúmulo de gases y líquido (por aumento de la secre-ción y disminución de la absorción). La distensión de las asasprogresa hasta que, en algún momento, se ve comprometidala circulación en alguna zona y se produce la necrosis y la per-foración, con la peritonitis consecuente. Esta secuencia de acontecimientos se refleja clínicamentecomo dolor abdominal cólico, vómitos, distensión y ausenciade expulsión de gases y heces. Se producen alteraciones hidro-electrolíticas: deshidratación, hipoglucemia, hipopotasemia(sobre todo) e hiponatremia. La deshidratación produce oligu-ria, hemoconcentración y deterioro renal de origen prerrenal.Obstrucción alta: vómitos precoces y abundantes, biliosos, pro-duciendo grandes pérdidas de agua, HCl y potasio, originandouna alcalosis metabólica.Obstrucción baja: alteraciones electrolíticas menos graves (es loque ocurre en la oclusión de colon). Vómitos fecaloideos.El peristaltismo siempre se ve alterado: 1º existe una fase dehiperperistaltismo (ruidos metálicos). Después, existe parálisisintestinal favorecida por la isquemia y la hipoxia de la paredintestinal.

Diagnóstico- Laboratorio: alteraciones hidroelectrolíticas, leucocitosis,hemoconcentración.- Rx abdomen: dilatación de asas (imagen en "pila de mone-das"), niveles hidroaéreos, ausencia de gas distal (ver figura 2).

TratamientoEl tratamiento inicial es la reposición hidroelectrolítica + sondanasogástrica. La mayoría de los pacientes con obstrucción par-cial (suboclusión) responden a estas medidas en 24 horas.

Tratamiento quirúrgico: en casos de obstrucción completa y enpacientes con fiebre, taquicardia y signos de peritonismo (MIR03,17):

- Obstrucciones de intestino delgado: lisis de las adherencias.Resección intestinal de los tramos afectos por la isquemia(asas desvitalizadas o necróticas) si procede.- Tumores de colon derecho y transverso: resección y anasto-mosis íleo-cólica primaria.- Tumores de colon izquierdo: resección, lavado intraoperato-rio y anastomosis colorrectal (1 elección). Segunda elección(cuando no es posible la anastomosis primaria): resección +Hartmann, cerrando la colostomía y reconstruyendo la conti-nuidad en un segundo tiempo (a los 3 meses) (MIR 98F, 17).

Un vólvulo se forma al rotarse un segmento de intestino sobresí mismo (tomando como eje el mesenterio del que cuelga).Ocurre sobre todo en sigma, aunque también puede ocurrir enciego.Factores predisponentes: dolicosigma, megacolon, edad avan-zada, encamamiento, laxantes, cirugía abdominal previa.

Vólvulo de sigma (MIR 04, 197)El más frecuente.

ClínicaDolor abdominal, distensión abdominal, leucocitosis. Al com-prometerse la irrigación procedente del mesenterio puede apa-recer isquemia, manifestándose como rectorragia, fiebre yshock (gangrena del vólvulo).

DiagnósticoRadiología simple de abdomen (imagen en grano de cafégigante, que es el asa de sigma dilatada y doblada sobre símisma).

84 ] VÓLVULOS [

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- Congénitas (atresia, estenosis)- Inflamatorias (EICI, TBC intestinal,

diverticulitis aguda, estenosis posti-rradiación, estenosis de la anasto-mosis quirúrgica)

- Tumores del tubo digestivo- Íleo biliar- Bezoares- Parásitos- Cuerpos extraños

- Adherencias post-cirugía- Hernias (inguinales, crurales, umbili-

cales, internas)- Vólvulos (intestino delgado, ciego,

sigma)- Abscesos y plastrón inflamatorio- Tumores mesentéricos o retroperito-

neales (urológicos, linfomas, semi-nomas, adenopatías..)

Tabla 1. Causas de obstrucción intestinal.

DE ORIGEN EXTRÍNSECODE ORIGEN INTRÍNSECO

Figura 1. Rx simple de abdomen (decúbito y bipedestación), donde se observandilatación de asas y niveles hidroaéreos, compatible con oclusión.

Figura 2. Niveles hidroaéreos en obstrucción intestinal.

TEMA 37 VÓLVULOS

Page 85: Digestivo amir

Tratamiento- Primera elección: descompresión endoscópica (colonos-copia), seguida de colocación de sonda rectal (para evitar larecidiva).- Segunda elección: cirugía (distorsionar el vólvulo y fijar elsigma al meso para que no vuelva a ocurrir). Si ya hay sufri-miento del sigma, se debe resecar (con realización deHartmann y reconstrucción posterior).

Vólvulo de ciegoClínicaLa de una oclusión de intestino delgado.

DiagnósticoRx (imagen de un ciego muy dilatado, verticalizado, que llegahasta hipocondrio izquierdo o incluso epigastrio. Asocia imá-genes de oclusión de delgado).

TratamientoQuirúrgico (no sirve el endoscópico).

La isquemia intestinal se puede producir por dos mecanismos:- Oclusivo: embolia (provoca isquemia aguda), arteriosclerosisy trombosis (provocan isquemia crónica).- No oclusivo: infarto intestinal no oclusivo (provoca isquemiaaguda).

85] PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL [

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l

Figura 1. Vólvulo de sigma, imagen en "omega" o en "grano de café".

Figura 2. Vólvulo de ciego.

TEMA 38 PATOLOGÍAVASCULARINTESTINAL

ENFOQUE MIR

De este tema han caído preguntas a partir del año 1996, almenos una anual. Es suficiente con saber lo que pone en latabla.

ETIOLOGÍA

ISQUEMIAMESENTÉRICA

AGUDA

75%: oclusiva(émbolo otrombo)

25%: no oclusiva(hipotensión,

shock,insuficiencia

cardíaca,deshidratación..),mal pronóstico(MIR 07, 17)

ISQUEMIAMESENTÉRICACRÓNICA O

ANGINAINTESTINAL

TROMBOSISVENOSA

MESENTÉRICA

COLITISISQUÉMICA

Arteriosclerosisarterias

mesentéricaso sus ramas

Trombosisfavorecida por

HTP, sepsis,estados de

hipercoagulabili-dad, enfermeda-

des graves

- No oclusiva:más frecuenteen diabéticospor alteraciónen la vascula-rización paredcolon

- Oclusiva (rara)Loc.+frecuente:áng. esplénico

CLÍNICA

DIAGNÓS-TICO

TRATA-MIENTO

Dolor abdominalagudo centroab-dominal, shock,

peritonitis, sangre oculta

en heces

Dolor abdominalpostprandial

(miedo acomer),

pérdida de peso(MIR 98, 116)

Igual que laIMA, pero máslento (dx más tardío y portanto, peorpronóstico)

- Aguda: dolorabdominalbajo,rectorragia

- Crónica:estenosiscolónicapost-isquémica

- Clínica +antecedentes (valvulopatías,arritmias, hipovolemias, shock)

- Laboratorio:leucocitosis,↑ LDH y amilasa

- Rx: íleoparalíticoGas portal (signo tardío, de malpronóstico)

- Eco-doppler: ↓ flujo arterial

- Arteriografía (Dx definitivoSigno delmeniscoAsientaindicaciónquirúrgica)

- Clínica+antecedentes (ancianos,arteriosclerosis)

- Arteriografía (dx deelección)(MIR 97, 98)

- Clínica- Rx o TAC:

aire en portao venas mesentéricas

- Enema opaco (imágenes estenóticasy "huellasdactilares")No hacer encolitisgangrenosa

- Colonoscopia: dx definitivo(MIR 07, 16)

- Oclusiva : cirugía

- No oclusiva: tratamientomédico (esta-bilización,inyección intraarterial de papaverina)

- Peritonitis:cirugía urgente

- Cirugía de revasculariza-ción (by passcon dacron osafena)

- Endarterec-tomía

CirugíaAnticoagulación

- Leve:tratamiento médico

- Grave ocon estenosis:cirugía

Tabla 1. Patología vascular intestinal (MIR 05, 21; MIR 01, 18; MIR 00,173; MIR 99, 49).

Page 86: Digestivo amir

Angiodisplasia de colonTrastorno adquirido por lesión degenerativa de las paredes delos vasos sanguíneos (es por tanto, una patología de ancianos).Localización más frecuente: colon derecho. Clínica: sangradocrónico, aunque en ocasiones es masivo. El 25% se asocia aestenosis aórtica. Diagnóstico: colonoscopia.

TratamientoEndoscópico (coagulación con láser, electrocauterio o con gasargón). Se puede ensayar tratamiento con estrógenos y pro-gestágenos. La cirugía (hemicolectomía derecha) está reserva-da para casos difíciles de tratar endoscópicamente (muchaslesiones o muy grandes). En casos de sangrado masivo: arte-riografía para embolización del vaso o inyección intraarterial devasopresina. Si no cede: cirugía.

39.1.- Indicaciones

El trasplante hepático (TH) está indicado en aquellas enferme-dades hepáticas en las que:

- No sean posibles o hayan fracasado otras medidas terapéuticas.- La supervivencia esperada al año sea inferior a la que se con-seguiría con el TH.- No existen contraindicaciones absolutas.

Indicaciones generalesChild Pugh estadio C, encefalopatía hepática, hemorragiadigestiva alta por varices no controlable por otros métodos,ascitis de difícil control, PBE, carcinoma hepatocelular, pruritoinsoportable refractario a otras medidas, colangitis de repetición.

Indicaciones por patologías- Hepatitis fulminantes (víricas, tóxicos, etc).

- Hepatopatías crónicas en estadio avanzado o sin otras posi-bilidades terapéuticas.- Cirrosis: criptogénica, autoinmune, virus B, virus C (indica-ción más frecuente), alcohol (imprescindible 6 meses de abs-tinencia), enfermedades metabólicas.- Hepatopatías colestásicas: CBP, CEP, enfermedad de Caroli,atresia biliar (causa más frecuente de TH en niños), rechazodel injerto.- Neoplasias: hepatocarcinoma (ver capítulo correspon-diente), carcinoma fibrolamelar, hemangioendotelioma epi-teloide, hepatoblastoma. El colangiocarcinoma no es indica-ción de trasplante (MIR 02, 19).

39.2.- Contraindicaciones

AbsolutasSituaciones que impiden técnicamente la realización del TH odisminuyen de forma importante la supervivencia. Son:

- Tumores: angiosarcoma, colangiocarcinoma, antecedentesde neoplasia extrahepática con período libre de enfermedadinferior a dos años.- Enfermedad extrahepática invalidante y grave no reversiblecon el TH.- Hipertensión pulmonar grave.- Infección activa grave no controlada (bacteriana o fúngica).Infección por VIH no controlada.- Técnicas: trombosis extensa eje esplenoportal.- Sociales: adicciones a drogas, tóxicos o alcohol. Ausencia deapoyo familiar y social. Incapacidad para comprender el tra-tamiento (MIR 99F, 15).- Incompatibilidad ABO (no se exige la compatibilidad HLA).

RelativasSituaciones que por sí solas no constituyen una contraindica-ción absoluta, pero sí lo supondría la suma de varias. Son:

- Edad >65 años.- Insuficiencia renal no asociada a la hepatopatía.- Infecciones: PBE o colangitis con <48 h de tratamiento,hepatitis B altamente replicativa.- Técnicas: cirugía hepatobiliar compleja previa.

39.3.- Inmunosupresión

Los fármacos usados con más frecuencia son: esteroides (metil-prednisolona, prednisona), inhibidores de la calcineurina(ciclosporina, tacrolimus o FK-506. Son nefro y neurotóxicos),azatioprina.Otros: anticuerpos monoclonales antilinfocitarios (OKT3),micofenolato mofetil, rapamicina.Objetivo: lograr evitar el rechazo sin muchas complicacionesderivadas de la inmunosupresión (infecciones, reaccionesadversas, etc.).

39.4.- Complicaciones del TH

Los tres problemas más graves son la disfunción primaria delinjerto, las infecciones y el rechazo. Las complicaciones en el trasplantado hepático varían según eltiempo transcurrido desde el TH. Así:

- Primeros 3 meses: complicaciones de la cirugía (vasculares,biliares), infecciones postoperatorias.- >3 meses: infecciones, rechazo, recurrencia de la enferme-dad primaria.

RechazoDistinguimos dos tipos:

- Agudo celular (RAC) o reversible: el más frecuente. En lasdos primeras semanas aparece deterioro brusco de las trans-

86 ] TRASPLANTE HEPÁTICO [

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Figura 1. Arteriografía en isquemia mesentérica aguda.

TEMA 39 TRASPLANTEHEPÁTICO

Page 87: Digestivo amir

aminasas. Dx: con biopsia. Tratamiento: bolos de esteroides. - Crónico o ductopénico (irreversible). Es tardío (meses oaños). Tratamiento: re-TH.

39.5.- Resultados del TH

Supervivencia al año: 85%Supervivencia a los 5 años: depende de la situación pretras-plante y de la etiología. >90% para las hepatitis autoinmunes,>70% para las cirrosis etílicas, 60% para las cirrosis por VHC(por reinfección del injerto, desarrollando a los 5 años unacirrosis el 25% de los trasplantados por VHC).

IntroducciónGeneralmente se producen en el contexto de pacientes poli-traumatizados, lo que retrasa el diagnóstico y agrava el pro-nóstico.

Clasificación y característicasSegún el estado de la piel

- Abiertos (heridas) 35%: penetrantes (si afectan al peritoneo)y perforantes (si además hay lesión visceral). Incluyen los pro-ducidos por arma de fuego (90% son perforantes), armablanca (30% son perforantes) y asta de toro. Víscera más fre-cuentemente lesionada en un traumatismo penetrante: intes-tino delgado.- Cerrados (contusiones) 65%. Víscera más frecuentementelesionada: 1º bazo. 2º hígado.

Según el tipo de lesiónParietales

- De la pared: lo más frecuente es el hematoma del músculorecto o de su vaina.- Del diafragma: tras una contusión violenta es más frecuen-te la lesión del hemidiafragma izquierdo. Pueden producirhernia diafragmática traumática.

Viscerales- De víscera maciza: son las más frecuentes. bazo (30%),hígado (25%), riñón (15%). Si hay rotura capsular, dan lugara hemoperitoneo y síndrome hemorrágico. Si la cápsula estáíntegra se produce hematoma subcapsular, que puede rom-perse tras un intervalo libre.- De víscera hueca: vejiga, intestino delgado, colon (ángulosesplénico y hepático), estómago (es el órgano que menos selesiona). Da lugar al síndrome peritonítico. Pueden tambiénproducirse roturas diferidas por contusiones o hematomasintramurales.

VascularesEn el caso de afectación de órganos retroperitoneales (riñón,duodeno, páncreas y vasos) no se produce irritación peritone-al, por lo que la sintomatología puede ser más anodina.

40.1.- Asistencia al paciente con traumatismo abdominal

Resucitación inicialTras una rápida historia clínica, se atenderá al mantenimientode la vía aérea, ventilación, tratamiento del shock y evaluaciónneurológica; posteriormente se procederá a una revisiónsecundaria completando el examen físico.

Regla de los cuatro catéteres: sonda nasal de respiración, víavenosa, sonda nasogástrica y sonda urinaria. Teniendo encuenta que no debe colocarse sonda nasogástrica si se sospe-cha fractura de la base del cráneo, ni sonda vesical si hay san-gre en el meato, escroto o si no se palpa la próstata o está des-plazada al hacer tacto rectal.

Diagnóstico de lesiones abdominalesClínicoEl 43% de los pacientes no presentan signos específicos delesión, y más de 1/3 de los asintomáticos presentan lesionesabdominales que pueden ser graves. Laboratorio: hematocrito y Hb seriados, leucocitos, transami-nasas, amilasa.Lavado peritoneal: es la prueba más eficaz para diagnosticar deforma precoz una hemorragia peritoneal. Será positivo si obte-nemos líquido hemático o bilioso, restos alimenticios, líquidode catéteres urinarios o torácicos; si se obtienen más de 500leucocitos/ml., más de 100.000 hematíes/ml. o amilasa >175U/dl. En todos estos casos estará indicado el tratamiento qui-rúrgico (MIR). Si es negativo, sólo permite descartar lesionesimportantes con un 15-30% de falsos negativos.

Radiología- Rx simple: en el tórax podremos descartar lesiones diafrag-máticas y en el abdomen: fracturas de últimas costillas (lesio-nes renales, de hígado o bazo), fracturas de pelvis (aportaciónmás importante de la radiografía simple), neumoperitoneo,colecciones líquidas, pérdida de líneas reno-psoas, desplaza-mientos, cuerpos extraños.- Ecografía: rotura de víscera maciza, presencia de líquidolibre en la cavidad abdominal. Es la primera exploración a rea-lizar ante un trauma abdominal. Útil en el diagnóstico y con-trol de hematomas retroperitoneales y subcapsulares. - TAC: el mejor método diagnóstico ante un traumatismoabdominal. En pacientes estables. - Angiografía: en casos no urgentes, puede indicar conexactitud algún punto de sangrado.- Laparoscopia: con posibilidades terapéuticas.

40.2.- Indicaciones de laparotomía exploradora

Ante un politraumatizado la laparotomía suele ser prioritariacon más frecuencia que otro tipo de intervención, ya que loscuadros hemorrágicos constituyen una urgencia absoluta.Toda herida que penetre en peritoneo requiere laparoto-mía. Para averiguar si entra en peritoneo o no, se hará unaexploración manual de la herida (con anestesia local si es nece-sario). Si hay dudas sobre si penetra o no en peritoneo, se rea-lizará punción-lavado peritoneal o laparoscopia.

Urgencia absoluta- Shock refractario o hematocrito progresivamente bajo apesar de transfusiones, con lavado positivo o sin objetivar ellugar de pérdida de sangre.- Neumoperitoneo en traumatismos cerrados.- Peritonitis.- Gas libre en retroperitoneo.- Herida penetrante por arma de fuego o asta de toro.- Evisceración.

40.3.- Tratamiento quirúrgico

1. Laparotomía media supraumbilical.2. Revisión meticulosa de la cavidad abdominal, incluyendo elretroperitoneo y la transcavidad.3. Reparación de las lesiones tras control inicial de la posiblehemorragia:

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l

87] TRAUMATISMOS ABDOMINALES [

TEMA 40 TRAUMATISMOSABDOMINALES

Page 88: Digestivo amir

Víscera hueca• Lesión limpia: sutura primaria.• Dislaceración o afectación vascular de delgado: reseccióndel asa.• Colon: resecciones, suturas, colostomías, etc.• Vía biliar: colecistectomía y tubo de Kehr.• Vejiga: sutura y sondaje vesical.

Víscera maciza• Hígado: si lesión superficial se puede realizar sutura pri-maria y medios hemostáticos; si hay dislaceración: reseccio-nes parciales o hepatectomías de uno u otro lóbulo.• Bazo: esplenectomía generalmente, si no se garantiza elcontrol de la hemorragia o si hay gran destrucción. En algu-na ocasión (rara) se puede realizar sutura simple (esplenorrafia).• Páncreas: suele asociar lesiones duodenales. Si es localiza-da se puede poner tubo de drenaje para dirigir la probablefístula pancreática. Si la lesión es grande: pancreatectomíaizquierda o duodenopancreatectomía.• Riñón: hemostasia local o resección parcial, aunque gene-ralmente nefrectomía total.

4. Lavado de la cavidad abdominal, nueva revisión, drenaje ycierre.

40.4.- Hematoma retroperitoneal

Causa más común: fractura de pelvis.

ClínicaDiagnóstico difícil. Sospechar ante un paciente en shock hipo-volémico, pero sin evidencia de hemorragia. Dolor abdominal(60%) o lumbar (25%). La hematuria es muy frecuente.

ExploracionesRx (fractura pélvica, pérdida de sombra del psoas), TAC (lamejor prueba para ver el retroperitoneo).

TratamientoCirugía ante todo traumatismo penetrante. Los traumatismoscerrados con hematomas retroperitoneales no siempre son qui-rúrgicos (sólo los que afecten a la vena cava inferior).

Incluyen la fiebre postoperatoria, las complicaciones sistémicas,las complicaciones derivadas directamente de la herida quirúr-gica. Las complicaciones de la cirugía gástrica se vieron en sumomento en el capítulo de úlcera péptica.

41.1.- Fiebre postoperatoria

Es importante conocer el día postoperatorio en que comienzala fiebre para orientarnos sobre el origen del foco infeccioso(ver tabla 1).

41.2.- Complicaciones sistémicas

Hacen referencia sobre todo a las complicaciones pulmonares(MIR):

- Atelectasia: la más precoz y la más frecuente. Tratamiento:

antibióticos para evitar infección de los alveolos no ventila-dos. Si atelectasia masiva: fibrobroncoscopia terapéutica.Profilaxis: evitar que el paciente ventile de forma superficial en elpostoperatorio (analgesia adecuada, fisioterapia respiratoria).- Neumonía. - Tromboembolismo pulmonar. No siempre son evidentes lossignos de trombosis venosas en miembros inferiores.Profilaxis: heparinas de bajo peso molecular, medias en laspiernas, deambulación precoz.

41.3.- Complicaciones de la herida

Cicatrización patológica- Queloide: cicatriz que rebasa los límites de la piel sana adya-cente, por exceso de formación de colágeno. Sobre todo entronco. Alto riesgo de recurrencia si se opera, por lo que seintentan otros tratamientos (colchicina, infiltraciones conesteroides o con láminas de silicona).- Cicatriz hipertrófica: en heridas sometidas a fuerzas de trac-ción (exceso de miofibroblastos), lo que provoca retraccionesy cicatrices antiestéticas. Tratamiento: quirúrgico (Z-plastia).- Neuroma: lo que ocasiona cicatrices muy dolorosas.Tratamiento: infiltración de anestésico local. Simpatectomía.- Úlcera cicatricial rebelde: se forma una úlcera sobre la cica-triz debido al compromiso vascular que ocasiona una excesi-va proliferación de colágeno (comprime vasos).

Infección de herida quirúrgicaEs la 2º causa de infección en una sala de cirugía (la tercera esla neumonía y la primera es la flebitis). Diversas formas deinfección de la piel y del tejido celular subcutáneo pueden pre-sentarse (celulitis anaerobia por Clostridium, fascitis necroti-zante, gangrena de Fournier). La probabilidad de infección deuna herida depende del tipo de intervención (cirugía limpia,limpia-contaminada, contaminada o sucia).

ClínicaFiebre y signos inflamatorios clásicos (dolor, edema, eritema,aumento de temperatura local). En estadios más avanzados, seproducen colecciones purulentas.

TratamientoDrenaje de colecciones y desbridamiento. Antibióticos si infec-ción importante.

ProfilaxisIniciar antibióticos de forma preoperatoria en casos de cirugíalimpia-contaminada (en las que se abre el intestino, la vía biliar,el aparato genitourinario, sin salida de material a cavidadabdominal) y en la contaminada (se produce salida del conte-nido de las cavidades anteriores). En la cirugía colónica el intes-tino debe haber sido preparado previamente a la cirugía (solu-

88

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] COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGÍA [

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TEMA 41 COMPLICACIONESGENERALES DE LA CIRUGÍA

GERMENCAUSA

Atelectasia (MIR) Sin germen claro

Tabla 1. Diagnóstico diferencial de la fiebre postoperatoria.

DÍA

24-48 horas

Flebitis, infección urinaria Gram- (E. coli)2º-5º díapostoperatorio

Infección herida quirúrgica Gram+ (Staph/strept)4º-6º día

Infección vía venosa centralGram+ (S. epidermidis,Candida si ha recibidoantibióticos potentes)

5º-10º día

Trombosis venosa profunda7º-10º día

Absceso intraabdominalEndocarditis postquirúrgica(fiebre, soplo pansistólico)

Absceso: flora mixta:aerobios +

anaerobios (B. fragilis)>10º día

Page 89: Digestivo amir

ciones evacuantes y enemas) (MIR 99, 113). Se ha demostra-do que la única utilidad de la profilaxis antibiótica en la cirugíade aparato digestivo es evitar la infección de la herida quirúr-gica (MIR 06, 14).

DehiscenciaEs el fallo de las suturas que aproximan los bordes de la heri-da, con lo que ésta se abre.

Factores de riesgoAncianos, diabéticos, hipoproteinemia (malnutrición, insufi-ciencia hepática, insuficiencia renal), infección de la herida,corticoides, déficit de vitamina C o de Zn, neoplasias, inmuno-deprimidos.

TratamientoReparación quirúrgica.

Dehiscencia de la anastomosisEn casos de cirugía digestiva. El mayor factor predisponente esla realización de una anastomosis sobre un terreno contamina-do. Es mayor en las anastomosis colónicas, sobre todo si sonmuy distales. Se suelen detectar a partir de la primera o segun-da semanas postoperatorias, generalmente en forma de abs-ceso intraabdominal (MIR 99F, 16).Tratamiento: drenaje del absceso+antibióticos. Si no mejora:reintervención quirúrgica.

42.1.- Hernias

Concepto y epidemiologíaHernia es la protrusión temporal o permanente de un órganointraabdominal en un punto débil de la pared abdominal o pel-viana, previsible anatómicamente (orificio herniario).Afectan al 5% de la población general. 90% son inguinales.Las segundas en orden de frecuencia son las incisionales oeventraciones (posquirúrgicas).Tras la apendicitis, es la patología urgente más frecuente (lahernia complicada).

Clínica (MIR 06, 18)Tumoración o bulto, doloroso a veces, que desaparece endecúbito supino o que se reduce manualmente. Aumenta conla tos y otras maniobras que aumentan la presión intraabdo-minal. Si la hernia vuelve a salirse inmediatamente tras reducir-la, se trata de una hernia incoercible. Si no se puede reducir alinterior de la cavidad abdominal (por adherencias al saco her-niario), entonces se trata de una hernia irreductible.

Complicaciones (hernia complicada)Pueden cursar con dolor, obstrucción intestinal, etc. Son dos:

- Incarceración: irreductibilidad de la hernia. No suele estar atensión.- Estrangulación: hernia irreductible con compromiso vascu-lar. Suele estar a tensión (indurada).

Ambas son urgencias quirúrgicas.

Factores predisponentes- Aumento presión intraabdominal: obesidad, tos crónica,prostatismo, estreñimiento, etc.- Deficiencias de la pared abdominal: traumatismos, edadavanzada, defectos congénitos.

Componentes de una hernia- Saco herniario: corresponde al peritoneo parietal.- Contenido herniario: estructura intraabdominal: epiplon, intesti-no delgado y grueso, vejiga, etc. En ocasiones el contenido formaparte del saco herniario: hernias por deslizamiento (raras).

Clasificación topográfica- Hernia umbilical (MIR 97F, 246).- Hernia epigástrica (a través de la línea alba, situada por enci-ma del ombligo).- Hernia de Spiegel (pared abdominal anterior, en la con-fluencia del músculo recto abdominal con la línea semilunarde Douglas, situada por debajo del ombligo).- Hernia de Petit y Grynfelt (pared abdominal posterior).- Hernia de Richter (porción antimesentérica del intestino del-gado).- Hernia de Littré (se hernia un divertículo de Meckel).- Hernia inguinal (directa o indirecta).- Hernia crural o femoral.- Hernia obturatriz: dolor irradiado a cara interna de muslo yrodilla. Mujeres de edad avanzada.- Hernias perineales: anteriores, por delante del músculotransverso del periné (labios mayores en la mujer).Posteriores, en músculo elevador del ano o entre éste y coxis.Prolapso rectal completo.- Hernias internas: retroperitoneales (hiato de Winslow, para-duodenales, paracecales, intersigmoideas), anteperitonealeso a través de brechas quirúrgicas en mesenterio, epiplon, liga-mento ancho.- Hernias postoperatorias o incisionales: eventración y evisce-ración.

Hernias inguinalesSon las más frecuentes. Se dan sobre todo en varones.Aparecen en la región inguinal, cuyas capas de superficial aprofundo son:

- Aponeurosis del músculo oblicuo mayor (forma ligamentoinguinal en su parte inferior).- Músculo oblicuo menor (fibras para músculo cremáster). - Músculo transverso del abdomen (arco aponeurótico trans-verso del abdomen).- Fascia transversalis.- Grasa preperitoneal.- Peritoneo.

Conducto inguinal: intersticio de 4-5 cm de largo con un tra-yecto oblicuo de arriba abajo y de fuera a adentro, con dos ori-ficios: orificio inguinal profundo o interno (orificio en la fasciatransversalis, limitado medialmente por la arteria epigástrica yel triángulo de Hesselbach) y orificio inguinal superficial oexterno, localizado medial y superficial a éste, y que es un sim-ple orificio en la aponeurosis del oblicuo mayor. Ambos orifi-cios se encuentran por encima del ligamento inguinal. La paredposterior del conducto inguinal es la fascia transversalis, dondese localiza medialmente una zona triangular reforzada por

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l

89] PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL [

TEMA 42 PATOLOGÍAQUIRÚRGICADE LA PAREDINTESTINAL

ENFOQUE MIR

Este capítulo era muy preguntado hace bastantes años. Desdehace unos 8 años es muy poco preguntado, a lo sumo una pre-gunta anual. En este capítulo veremos las hernias, el hematomade la vaina de los rectos y el tumor desmoide.

Page 90: Digestivo amir

fibras del músculo transverso o triángulo de Hesselbach. Por elorificio inguinal profundo salen estructuras del cordón esper-mático en el hombre (arteria y venas espermáticas, conductodeferente) y ligamento redondo del útero en la mujer. Tambiénlos nervios abdominogenitales mayor (iliohipogástrico) y menor(ilioinguinal).Conducto crural: más corto que el inguinal. Da paso a losvasos femorales. Límites: arriba, ligamento inguinal. Medial:ligamento lacunar o de Gimbernat. Abajo: ligamento pectíneoo de Cooper. Lateral: fibras aponeuróticas entre la pared ante-rior y posterior de la vaina femoral. (Referencias arriba/abajopara el paciente acostado).

Etiología- Congénita: persistencia del conducto peritoneo-vaginal(MIR 00, 198). Pueden asociarse a criptorquidia.- Adquirida: por factores predisponentes ya citados.

Clasificación- H. indirecta: la más frecuente (tanto en varones como enmujeres).También llamada hernia oblicua externa. Por persis-tencia del conducto peritoneo-vaginal. Lateral al triángulo deHesselbach y a los vasos epigástricos (MIR). Saco herniariosale por orificio inguinal profundo siguiendo trayecto del cor-dón espermático. Pueden llegar al testículo denominándosehernia inguinoescrotal.- H. directa: por debilidad de pared posterior del conductoinguinal. Medial al triángulo de Hesselbach y a los vasos epi-gástricos (MIR 97, 90). Más frecuente en mujeres. Se com-plican con menor frecuencia que las indirectas.- H. mixta: hernia con componente directo e indirecto.

TratamientoExclusivamente quirúrgico. Objetivos del tratamiento quirúrgico:

- Reposición del contenido herniario.- Resección del saco herniario.- Reconstrucción de la pared, aproximando las propias estruc-turas del paciente (herniorrafia) o bien colocando mallas(heteroplastia), tratamiento actualmente más utilizado.

• Vía anterior: sin malla: técnica de Bassini y sus variantes.Con malla: técnica de Lichestein.• Vía posterior: sin malla. Con malla: técnicas de Nyhus,Stoppa, etc. Por laparoscopia: preperitoneal o transperitoneal.

Si incarceración o estrangulación puede ser necesario asociarresección de estructura afectada.Complicaciones del tratamiento quirúrgico:

- Equimosis escrotal o inguinal (complicación más frecuente).- Infección o seroma de herida quirúrgica.- Recidiva herniaria (sobre todo las directas).- Atrofia testicular (por plastia excesivamente apretada sobreel cordón espermático).- Lesión vasos epigástricos y femorales.- Sección de nervios abdominogenital mayor y menor (hipo-sensibilidad de la zona) o su inclusión en la cicatriz en formade neuroma (dolor intenso).- Lesión de intestino o vejiga.

Hernias crurales (femorales)A través del orificio crural o femoral, por debajo del ligamentoinguinal, acompañando al paquete vasculonervioso femoral(vena, arteria, nervio). Más frecuentes en mujeres y más difícil-mente reductibles que las inguinales. Se complican más que lasinguinales (estrangulación).

TratamientoQuirúrgico por abordaje crural o convirtiendo la hernia eninguinal. Baja probabilidad de recurrencia.

Hernias postoperatorias o incisionales (eventraciones)Pueden ocurrir después de cualquier laparotomía. Influyen ensu aparición: mal estado nutricional, existencia de infecciónintraabdominal, obesidad, condiciones que aumenten la pre-sión intraabdominal en postoperatorio inmediato, etc.

TratamientoReposición del contenido herniario, resección del saco herniario,y reconstrucción de la pared abdominal con malla.

42.2.- Hematoma de la vaina de los rectos

EtiologíaTraumatismo directo o indirecto (contracción brusca e intensade los músculos abdominales, como ocurre en la tos, ejerciciofísico, convulsiones...). Factores favorecedores: infecciones,trastornos de la coagulación, toma de anticoagulantes, edadavanzada, embarazo, enfermedades del colágeno.

ClínicaDolor abdominal agudo e intenso, náuseas. Puede haber febrí-cula y leucocitosis. Es típico el dolor a la palpación de los rec-tos anteriores del abdomen, pudiéndose apreciar una masaque es más evidente si contrae los abdominales. Hematomatardío.

DiagnósticoEco o TAC.

TratamientoMédico (reposo, analgesia, antibióticos para prevenir su infec-ción).

42.3.- Tumor desmoide

Son fibromas benignos originados en el tejido músculo-apo-neurótico, pero con comportamiento maligno, dado que sonmuy invasivos y recidivantes. Puede dar un fibrosarcoma debajo grado. Nunca metastatiza.

EtiologíaDesconocida. Más frecuente en mujeres tras un embarazoreciente y sobre cicatrices de laparotomías previas.Componente genético (síndrome de Gardner).

ClínicaMasa dura e indolora en pared abdominal que no se reduce.

DiagnósticoPor TAC y biopsia.

TratamientoExtirpación quirúrgica radical. RT en los irresecables.

90

Manual A Mir

] PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL [

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A los meses-años de la intervención 4º-5º día postoperatorio

Tabla 1. Diagnóstico diferencial entre eventración y evisceración.

EVISCERACIÓNEVENTRACIÓN

Tumoración en cicatriz Exudado sanguinolento por herida

Se palpa anillo aponeurótico Se ven las asas intestinales y/ovísceras (hígado)

Fallo de la aponeurosis (piel íntegra) Fallo del peritoneo y la aponeurosis(piel íntegra o no)

Tratamiento: cirugía programada Tratamiento: cirugía urgente

Page 91: Digestivo amir

43.1.- Hemorroides

La patología hemorroidal afecta a la cuarta parte de la pobla-ción adulta en algún momento de su vida. Provocadas por unagrandamiento excesivo de los plexos venosos hemorroidales:

- Internos: por encima de la línea dentada o pectínea (sub-mucosos). Son las venas rectales superior y media.- Externos: en el canal anal (subcutáneos). Las hemorroidesmás frecuentes. Formadas por las venas hemorroidales o rec-tales inferiores.

EtiologíaBipedestación, sedestación, estreñimiento.

ClínicaRectorragia (más frecuente), en forma de sangre roja brillante,prolapso hemorroidal (picor, escozor, ano húmedo), y trombo-sis hemorroidal (gran dolor anal, hemorroide indurada y azulada).

Clasificación hemorroides internas (MIR 07, 19)- Grado 1: hemorroides no prolapsadas (permanecen en elrecto).- Grado 2: prolapsan durante la defecación, y se vuelven a

reducir.- Grado 3: prolapsan durante cualquier esfuerzo, precisandoreducción manual.- Grado 4: permanentemente prolapsadas, irreductibles.

Tratamiento- Hemorroides externas: baños de asiento, dieta con fibra,pomadas, laxantes. Si trombosis, hemorroidectomía deurgencia, o incisión y extracción del coágulo (según la opciónque aparezca en las respuestas).- Hemorroides internas grados 1, 2 y 3: tratamiento conser-vador. Si no mejoran, esclerosis (inyección submucosa de sus-tancias esclerosantes) o ligadura con bandas elásticas de cau-cho (elección) (también llamado "banding").- Hemorroides internas grado 4: hemorroidectomía.

43.2.- Fisura anal

ConceptoDesgarro longitudinal de la piel del canal anal por debajo de lalínea pectínea. Localización más frecuente: línea media de lapared posterior (rafe medio posterior). En otras localizaciones osi hay fisuras múltiples: pensar en una enfermedad de Crohn.

- Fisura aguda: desgarro en cuyo fondo se ven las fibras delesfínter interno.- Fisura crónica: papila anal hipertrófica + fisura con fondoblanquecino + hemorroide centinela.

ClínicaRectorragia, dolor anal intenso al defecar (síntomas más fre-cuentes). La fisura es la causa más frecuente de dolor anal.Exploración: hipertonía del esfínter anal interno.

TratamientoFase aguda: tratamiento conservador (laxantes, baños deasiento, pomadas de nitroglicerina o anestésicos locales, inyec-ción de toxina botulínica) (MIR 06, 20). Fisuras crónicas: esfin-terotomía lateral interna (el tratamiento más efectivo; >90%eficacia, 5% riesgo de incontinencia).

43.3.- Abscesos anorrectales

EtiologíaInfección del fondo de una cripta o de una fístula preexistente.Sobre todo en varones y diabéticos.

LocalizaciónPerianal, isquiorrectal, interesfinteriano, pelvirrectal (por encimadel elevador del ano), submucoso (o intermuscular alto).La clínica, el diagnóstico y el tratamiento dependen de lalocalización.

TratamientoQuirúrgico siempre, con una puesta a plano (dejar abierta herida).

- Perianal e isquiorrectal: drenaje externo (incisión en pielperianal en la zona de mayor fluctuación).- Submucoso: drenaje interno a través del recto.- Pelvirrectal: drenaje interno a través del recto, en la zona demayor fluctuación.- Interesfinteriano: drenaje interno + esfinterotomía interna.

43.4.- Fístula anorrectal

ConceptoTrayecto inflamatorio crónico entre canal anal o recto inferior(orificio interno) y piel perianal (orificio externo).

D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l

91] PATOLOGÍA ANAL Y PERIANAL [

TEMA 43 PATOLOGÍAANAL YPERIANAL

Figura 1. Hemorroide interna.

Las venas rectales superiores drenan hacia la venamesentérica inferior y ésta a la vena porta, mientras que las

venas rectales medias e inferiores drenan hacia la ilíacainterna que conecta con la vena cava, por lo que los

cánceres de tercio inferior de recto no dan metástasishepáticas, sino pulmonares directamente.

RECUERDA

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EtiologíaSecundarias a un absceso anorrectal previo. Otras causas: trau-ma, TBC, Crohn....

ClasificaciónInteresfinterianas (las más frecuentes), transesfinterianas,supraesfinterianas, extraesfinterianas.

TratamientoQuirúrgico. Se debe identificar el orificio interno y el trayectofistuloso, para poder hacer la fistulotomía (apertura del trayec-to fistuloso) y cierre por segunda intención. Riesgo de inconti-nencia si se lesiona el aparato esfinteriano.

43.5.- Prolapso rectal

Es una patología del suelo pélvico en la que, por debilidad delmismo, se produce un descenso del recto al través del ano.Sobre todo en mujeres ancianas multíparas.

ClínicaProlapso durante la defecación. Sensación de ano húmedo.Incontinencia fecal en ocasiones.

TratamientoQuirúrgico.

43.6.- Úlcera rectal solitaria

ConceptoÚlcera crónica en el canal anal. 50% casos asociada a un pro-lapso rectal.

ClínicaRectorragia leve, proctalgia, mucosidad.

Diagnóstico diferencialCon carcinoma anorrectal mediante biopsia.

TratamientoQuirúrgico.

43.7.- Cáncer de ano

1-2% de los tumores malignos del intestino grueso.

TiposEpidermoide (más frecuente) y cloacogénico (MIR). Son muyraros los melanomas y adenocarcinomas.

ClínicaHemorragias, dolor, prurito, sensación de masa. Adenopatíasinguinales (si metástasis). Toda ulceración crónica en ano queno cicatriza debe considerarse un cáncer mientras no sedemuestre lo contrario (biopsia).

TratamientoRadioterapia + cirugía (menos del 10% de recidivas en tumo-res no invasivos). Linfadenectomía inguinal si ganglios positi-vos. Si aún queda tumor tras lo anterior o es invasivo: amputa-ción abdominoperineal.

44.1.- Factores pronósticos

Los principales son la extensión y la edad. La profundidad sóloes importante cuando existen quemaduras de segundo y tercergrado. La localización es importante cuando las quemaduras selocalizan en la cara, manos (lesiones invalidantes), cuello ytórax (compromiso respiratorio).Extensión: regla de los nueves de Wallace (toma como refe-rencia que cada palma de las manos supone un 1% de lasuperficie corporal) (MIR 98F, 21):

- Cabeza y cuello: 9%.- Cada extremidad superior: 9% (4,5% por delante y 4,5%por detrás).- Cada extremidad inferior: 18% (9% por delante y 9% pordetrás).- Tronco: 36% ( 18% por delante y 18% por detrás).- Periné: 1%.

Según esto se define al quemado crítico (alta mortalidad sintratamiento) como:

- <14 años o >60 años con >15% extensión.- De 14 a 60 años con >25% extensión.

44.2.- Quemaduras eléctricas

Presentan unas peculiaridades que las hacen quemaduras críti-cas, dado que la electricidad puede lesionar gravemente planosprofundos sin apenas manifestaciones cutáneas.Su gravedad depende de: tipo de corriente (peor la corrientealterna), voltaje (peor si alto), resistencia de los tejidos (peor simojados), trayecto de la corriente (peor si la dirección de entra-da-salida es longitudinal al eje del cuerpo, porque pasa por elcorazón).

44.3.- Profundidad de las quemaduras

Quemaduras epidérmicas o de primer gradoAfectan a la capa más externa de la piel. Vasodilatación de lamicrocirculación dérmica, lo que origina calor local y eritemade la piel. Clínica: eritema y dolor. La lesión cura espontánea-mente en unos 5-10 días, con descamación del estrato córneoy dejando una pigmentación melánica temporal.

Quemaduras dérmicas o de segundo gradoLa lesión afecta a la dermis cutánea. Se conservan algunos ele-mentos epiteliales en la zona quemada, que al proliferar cica-trizan la lesión. Un dato característico es la formación de flicte-

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] QUEMADURAS [

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Figura 1. Regla de los nueves de Wallace.

Cabeza 9%

Tronco 36%Anterior 18%Posterior 18%

ExtremidadSuperior 9%Inferior 18%

Periné 1%

4.54.54.54.5

4.5 4.5

18 18

99 99

1

TEMA 44 QUEMADURAS

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nas o ampollas, que son elevaciones epidérmicas que contie-nen un exudado plasmático. Son muy dolorosas y al rompersedejan una dermis enrojecida, exudativa y muy sensible. Curanespontáneamente en unos 15-20 días, pudiendo dejar cicatri-ces retráctiles o no.

Quemaduras subdérmicas o de tercer gradoAfectan a todo el espesor de la piel (epidermis y dermis) e,incluso, a estructuras adyacentes. No se producen flictenas. Porcoagulación de las proteínas se constituye una zona de necro-sis o escara blanco-nacarada o grisácea. La zona está deprimi-da e insensible al tacto y al dolor. Por estar afectos los anejoscutáneos, la reepitelización a expensas de estos elementos noes posible, por lo que la curación espontánea es sumamentelenta o no se produce. Deja cicatrices anestéticas.

44.4.- Complicaciones y tratamiento de los quemados

Complicaciones- Complicaciones pulmonares. Incluyen:

• Síndrome por inhalación de humo. Produce broncocons-tricción, edema pulmonar y distress respiratorio. Las víasaéreas suelen estar carbonizadas.• Intoxicación por monóxido de carbono.

- Complicaciones infecciosas (primera causa de muerte).- Complicaciones cardiocirculatorias e hidroelectrolíticas (porhipovolemia secundaria a la pérdida de líquidos y electrolitospor las quemaduras).- Complicaciones digestivas: úlcera de Curling, íleo paralítico, etc.- Complicaciones nefrourológicas: fracaso renal agudo de ori-gen prerrenal, litiasis.- Complicaciones articulares: rigideces y contracturas conse-cuencia de la inmovilidad o de la cicatrización de quemadu-ras periarticulares.

Tratamiento1. Asegurar permeabilidad vía aérea y correcta oxigenación. 2. Reposición hidroelectrolítica (lo más importante en que-mados, para evitar el fracaso renal). En caso de quemaduraseléctricas con importante rabdomiolisis, forzar diuresis y alca-linizar la orina para evitar la toxicidad renal por depósito demioglobina.3. Medidas generales: sonda nasogástrica, heparinas de bajopeso molecular, descontaminación intestinal selectiva conquinolonas, profilaxis antitetánica, inhibidores bomba de pro-tones. Antibióticos siempre que se desarrollen infecciones.4. Cuidados locales de la lesión:

• Antibacterianos tópicos (sulfadiazina argéntica).• Desbridamiento de las escaras y piel no viable.• Colocación de injertos en las quemaduras de tercer grado.

5. Tratamiento quirúrgico diferido de las cicatrices (Z-plastias,colgajos, expansiones tisulares, etc.).

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93] QUEMADURAS [

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NOTAS

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