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Digestivo y Cirugia
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DIGESTIVO Y CIRUGIA
El espasmo esofágico difuso es de tipo intermitente y neuromuscular, el dolor se asemeja a cardiopatía isquémica
Esofagitis: odinofagia Los acidos pueden dilurise(agua) pero en los alcalinos no Secuelas agudas de causticos: estenosis Secuelas crónicas de causticos: ca epidermoide ULCERA GASTRICA Q NO CURA: CA GASTRICO ULCERA GASTRICA: 75% HP ULCERA GASTRICA: 95% HP ES RARO Q UNA ULCERA DUODENAL SEA CANCER MALAABSORCION: PARED INTESTINAL DAÑADA(CRHON Y CELIACA) MALADIGESTION:PARED INTESTINAL SANA, EL PROBLEMA ES ENZIMATICO(PANCREATITIS
CRONICA) LA HIPOMOTILIDAD INTESTINAL PRODUCE SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO. CRONH: GRANULOMAS, PARCHEADO, EMPEDRADO, RESPETA RECTO CU: ABSCESOS CRIPTICOS, CONTINUO. Aminosalicilatos: mesalacina: 5 asa: solo actúa a nivel de colon e íleon terminal 6-mercaptopurina es igual a la aziatropina Los pseudoquistes aumentan la amilasa pero de forma asintomática.
PATOLOGIA DEL ESTOMAGO ULCERA PEPTICA Y AINES NO EXISTE PORTADORES DE H. PYLORI …SI si tienes la bacteria estas enfermo Cultivo solo se realiza para un antibiograma , cuando no se elimina a la bacteria Se utiliza el test de la ureasa y tinción con GIEMSA y el test del aliento se utiliza
para saber si el tratamiento fue efectivo INDICACIONES QUIRURGICAS DE URGENCIA EN LA ULCERA PEPTICA:
1. PERFORACION2. HDA NO CONTROLADA3. PENETRACION (PANCREAS- ELEVACION DE AMILASAS)
INDICACION QUIRURGICA PROGRAMADA DE ULCERA PEPTICA:1. REFRACTARIA A TX MEDICO (8 SEM –UD Y 12 SEM – UG)2. ESTENOSIS PILORICA3. MALIGNIZACION
La cirugía de la ulcera gástrica es RESECCION. ULCERA GASTRICA PROGRAMADA
1. ANTRO: ANTRECTOMIA2. CUERPO: GASTRECTOMIA SUB-TOTAL3. FUNDUS: GASTRECTOMIA TOTALLA RECONSTRUCCION ES CON BILROTH II O Y DE ROUX
ULCERA GASTRICA DE URGENCIA:1. TIPO I: EN LA INCISURA ANGULARIS (curvatura menor): ANTRECTOMIA
2. TIPO II: ulcera gástrica + ulcera duodenal: ANTRECTOMIA + SUTURA SIMPLE + VAGOTOMIA TRONCULAR3. TIPO III: PILORICA: como la ulcera duodenal
Complicación de BILROTH II: DUMPING( PRECOZ – mareos y diarrea/ TARDIO-hipoglucemia) Y SIND DE ASA AFERENTE( reflujo biliar al estomago- Ca estomago)
La cirugía de la ulcera gástrica es RESECTIVA(GASTRECTOMIA) y de la ulcera duodenal es FUNCIONAL(VAGOTOMIA)
en las cirugías duodenales de emergencia SE UTILIZA LA PILOROPLASTIA( AYUDA AL VACIAMIENTO GASTRICO)
En las cirugías duodenales programadas se utiliza: VAGOTOMIA SUPRASELECTIVA O PROXIMAL
El ca de estomago es de mal pronóstico si se encuentra en el cardias yes difuso(linitis plástica)
EL FACTOR PRONOSTICO MAS IMPORTANTE EN EL Ca gástrico es EL GRADO DE INVASION PARIETAL(T)
HASTA SUB-MUCOSA(T1) SE CONSIDERA PRECOZ..SI LLEGA A CAPA MUSCULAR SE CONCIDERA LOCALMENTE AVANZADO
CRITERIOS DE IRRESECABILIDAD: METASTASIS, ASCITIS, CARCINOMATOSIS, INFILTRACION DE DUODENO, INFILTRACION DE LA VIA BILIAR O DEL PANCREAS
LA GASTRINA SE SINTETIZA EN LAS CLULAS G DEL ANTRO PILORICO ANTE HIPOCLORHIDRIA Y ES EL MAS POTENTE ESTIMULANTE DE LA SECRECION GASTRICA
LA SECRECION GASTRICA SE INHIBE CON: HIPERCLORHIDRIA, SOMATOSTATINA, VIP, GLUCAGON(HIPERGLUCEMIA) , NEUROTENSINA, PEPTIDO YY , SECRETINA. GRASAS Y UROGASTRONA
Al realizar vagotomía hay aumento de la presión intra-gástrica (MIR) El HCL tiene función bactericida(MIR) y para su formación se realiza intercambio de H+ por
K+ por una bomba de protones(MIR) Factores agresivos al estomago: ACIDO Y PEPSINA Factores protectores: MOCO, BICARBONATO, FLUJO SANGUINEO MUCOSO Y
PROSTAGLANDINAS. LA SECRETINA INHIBE LA SECRECION ACIDA Y ESTIMULA LA LIBERACION DE
PEPSINOGENO
INFECCION POR H. PYLORI
El dx de certeza de infección lo da el CULTIVO DE LA BACTERIA(GOLD ESTÁNDAR) METODO HISTOLOGICO(test de la ureasa y la tinción de GIEMSA ) son métodos muy
sensibles El test del aliento(con urea marcada con C3) tiene alta sensibilidad y especificidad En los países subdesarrollados la infección por H. pylori es del 80 – 90%(MIR) El factor etiológico mas importante para ulcera duodenal es la infx por H. Pylori El 90-95% de ulceras duodenales están infectados por HP(MIR)
No hay diferencia en la tasa de erradicación con los distintos IBP(MIR) El tratamiento erradicador de HP tiene como objetivo EVITAR LAS RECURRENCIAS DE
LA ENFERMEDAD ULCEROSAGASTRITIS AGUDAS Y CRONICAS
Los Ac anticelula parietal y abti factor intrínseco son propios de la gastritis A(autoinmune) y cursa con hipergastrinemia reactiva por hipoclorhidria por atrofia
La gastritis A(autoinmune, atrófica, anemia pernciosa) se asocia a la ANEMIA PERNICIOSA
La enfermedad de MENETRIER cursa con pliegues gigantes + HIPOALBUMINEMIA LA METAPLASIA GASTRICA ES PRENEOPLASICA Las células G llegan a hipertrofiarse produciendo tumores carcinoides(MIR) La enfermedad de menetrier no es una gastritis si no un precancer
ULCERA PEPTICA Y POR AINES Dispepsia: alteración de la digestión LA > pctes con ulcera refractaria esta infectado con HP(MIR) Ante perforación se pierde la matidez hepática(neumoperitoneo) y se aprecia en el
75% de pctes y el tx > es quirúrgico(MIR) La > de tx quirúrgico de las ulceras pépticas es por cierre simple de la ulcera y luego
erradicación del HP(MIR)..si hay alto riesgo de recidiva o no producido por HP se procederá a la vagotomia
La vagotomia supraselectiva(se respeta el nervio de LATARGET q inerva el piloro y permite un buen vaciado gástrico) es menos agresiva y evita la piroloplastia..la vagotomia troncular se asocia a piloroplastia
La perforación, penetración y obstruccion se tratan con CIRUGIA Los anti H2 , no son buenos para la protección de la GASTROPATIA POR AINES El hidróxido de aluminio y el magnesio se dan 1 hora después de cada comida y el
sucralfato 1 hora antes y al acostarse El sucralfato impide la absorción del ciprofloxacino El misoprostol (prostaglandina sintetica), produce diarrea aborto y dolor abdominal El pantoprazol es el q tiene menos reacciones medicamentosas el tratamiento quirúrgico urgente de la ulcera gastro-duodenal depende del TEST
UREASA INTRAOPERATORIO: si es POSITIVO(CIERRE SIMPLE + TX ERRADICADOR DE HP) si es NEGATIVO(VAGOTOMIA TRONCULAR + PILOROPLASTIA)
los corticoides solos no son ulcerogenicos…pero si , si hay asociación a AINES los únicos test dx directos son el GIEMSA Y EL CULTIVO. La lesión pre-cancerosa mas agresiva es GASTRITIS CRONICA ATROFICA CON
METAPLASIA INTESTINAL. ULCERAS DE CUSHING: TEC ULCERAS DE CURLING: QUEMADOS LA COMPLICACION DE LA UGD Q MAS REQUIERE CIRUGIA ES LA PERFORACION CIRUGIA PROGRAMADA: ULCERA REFRACTARIA (8sem ulcera duodenal y 12 sem
ulcera gástrica) AL TX MEDICO
La vagotomia troncular solo se realiza en las ulceras gástricas tipo II(UG + UD) y III(PRE-PILORICA)
EN LAS ULCERAS DUODENALES SE REALIZA vagotomia supra-selectiva(respeta el nervio de LATARGET , q da inervación motora al piloro y se encarga de vaciamiento gástrico, por lo q no necesitan piloroplastia)
La piroloplastia se aplica en las vagotomias tronculares(gástricas II y III)
EN LAS ULCERAS GASTRICAS SIEMPRE DEBE CONFIRMARSE ERRADICACION
LA CAUSA MAS FCTE DE HIPERGASTRINEMIA ES LA HIPOCLORHIDRIA
CAUSAS DE PLIEGUES GASTRICOS ENGROSADOS: SIFILIS, TBC,SARCOIDOSIS,LINFOMAS,CARCINOMA Y MENETRIER
LAS UG SE UBICAN > CURVATURA MENOR
EL SIND. LYNCH TIPO II SE ASOCIA A CANCER DE ESTOMAGO, EL ALCOHOLISMO NO
El 80% de las UGD y el 50% UG, recidivan al año de terminar el Tx
De 100 pctes con UD , 95 tienen HP
Las ulceras fúndicas por AINES no precisan vagotomia ni antrectomia
Colecistitis aguda : MURPHY (+) y leucocitosis
Colecistitis crónica: MURPHY(-) y no hay leucocitosis
Estimulan el vaciamiento gástrico: la distensión gástrica y la secreción de gastrina
Inhiben el vaciamiento gástrico: la CCK y la SECRETINA(son los mas potentes inhibidores del vaciamiento gástrico)…cuando hay insuficiencia pancreática no hay CCk y secretina por lo q se acelera el vaciamiento
El gastrinoma presenta elevación de la GASTRINA con el test de la secretina y la infusión de calcio
La INMUNODEFICIENCIA COMUN VARIABLE (BRUTON) PREDISPONE AL CANCER GASTRICO
PANCREAS
EL DX ETIOLOGICO DE IMAGEN ES LA ECOGRAFIA LA PRUEBA DE IMAGEN MAS SENSIBLE PARA EVALUAR LA GRAVEDAD DE UNA
PANCREATITIS AGUDA ES LA TAC ABDOMINAL CRITERIOS DE RAMSON:
1. EDAD > 552. GLUCEMIA > 2003. TGO > 2504. LDH > 4005. LEUCOCITOS > 16000
3 O MAS CRITERIOS SEVERIDAD
EL 80% DE LAS PANCREATITIS AGUDAS IDIOPATICAS SON POR MICROLITIASIS CLINICA: DOLOR ABDOMINAL INTENSO EN EPIGASTRIO E HIPOCONDRIO IZQUIERDO,
CON NAUSEAS Y VOMITOS NO HAY RELACION ENTRE EL NIVEL DE ELEVACION DE LA AMILASEMIA Y LA
GRAVEDAD…pero si la hay con el grado de necrosis
La hipertrigliceridemia puede dar valores falsos negativos de amilasa(al diluir el suero se eleva paradójicamente la amilasa)(MIR)
El post-operatorio de una cirugía abdominal produce elevación de la amilasa(MIR) La ecografía detecta si la causa de la pancreatitis es de origen biliar La TAC abdominal visualiza mejor el páncreas y el espacio peri pancreático La TAC DINAMICA (CON CONTRASTE O POR RADIOLOGO INTERVENCIONISTA): SE
APLICACUANDO HAY 3 O MAS CRITERIOS DE RANSOM, EVOLUCION CLINICA MALA O GRAVEDAD.
EN UNA PANCREATITIS LEVE NO SE JUSTIFICA LA PRESENCIA DE ATB SI NO HAY EVIDENCIA DE INFECCION(MIR)
EN LAS PANCREATITIS AGUDAS GRAVES Y DE ORIGEN LITIASICO, SE RECOMIENDA PAPILOTOMIA CON CPRE EN LAS PRIMERAS 72 HRS Y PROFILAXIS ATB(MIR)
UNA INDICACION ABSOLUTA DE CPRE PARA PAPILOTOMIA ES LA ICTERICIA LA CAUSA MAS FCTE DEL PSEUDOQUISTE ES LA PANCREATITIS CRONICA LA COMPLICACION MAS FCTE DE LA PANCREATITIS AGUDA ES EL PSEUDOQUISTE EL 25_40% DE LOS PSEUDOQUISTES, SE RESUELVEN SOLOS PSEUDOQUISTE DE > 6CM Y > 6SEM DE EVOLUCION DEBE DRENARSE Y RESOLVERSE
QUIRURGICAMENTE EN LOS UBICADOS EN LA COLA DEL PANCREAS
PANCREATITIS CRONICA
Los pctes con pancreatitis crónica recidivante tiene la misma clínica de una pancreatitis aguda.
Para q haya síntomas de mala digestión (esteatorrea y déficit de vit B12), se debe perder > 90% de la función exocrina pancreática(MIR) y crónicamente DBT
30% de pancreatitis crónica presenta la triada: calcificaciones + esteatorrea + DBT La q mas sensibilidad tiene para detectar calcificaciones es la TAC abdominal(MIR) La causa mas fcte de trombosis de la vena esplénica es el ca de páncreas Para el dolor intratable se puede utilizar cirugía(MIR) La indicación mas fcte de cirugía en pancreatitis crónica es DOLOR PERSISTENTE E
INCONTROLABLE CON MORFINA(POR ESTENOSIS DEL WIRSUNG) WIRSUNG DILATADO: TECNICA DE PUESTOW O FREY(PANCREATOYEYUNOSTOMIA
LATERO-LATERAL) LA PANCREATITIS Q SOLO AFECTA A LA CABEZA DEL PANCREAS Y NO HAY DILATACION
DE WIRSUNG, SE PUEDE HACER WIPPLETUMORES PANCREATICOS
LOS CISTOADENOCARCINOMAS DEBEN EXTIRPARSE , YA Q PRESENTAN BUENA SUPERVIVENCIA A LOS 5 AÑOS
EL TIPO HISTOLOGICO MAS FCTE ES EL ADENOCARCINOMA DUCTAL Y SE UBICA > EN CABEZA DE PANCREAS, SE RELACIONA AL TABACO Y PANCREATITIS CRONICA
SU PRINCIPAL METASTASIS ES EL HIGADO, GANGLIO, PERITONEO Y PULMONES
DOLOR SORDO( INSIDIOSO, CONTINUO , LEVE, DIFICIL DE DESCRIBIR Y LOCALIZAR)…DOLOR DIFUSO
EL SIGNO MAS FCTE ES LA PERDIDA DE PESO Y EL SINTOMA MAS FCTE ES EL DOLOR TIPO SORDO
TRIADA DEL CADE PANCREAS: PERDIDA DE PESO + DOLOR ABDOMINAL + ICTERICIA SIGNO DE COURVOISIER – TERRIER: VESICULA PALPABLE NO INFLAMATORIA EL SIGNO DEL 3 INVERTIDO SE VE CA DE PANCREAS Y EN PANCREATITIS CRITERIOS DE IRRESECABILIDAD DEL CA DE PANCREAS: METASTASIS HEPATICA,
METASTASIS GANGLIONAR, IMPLANTES PERITONEALES O INVASION VASCULAR(DE LA VENA CAVA)
HIPERLIPEMIA ES SINONIMO DE HIPERTRIGLICERIDEMIA LA PENTAZOCINA ES UN OPIOIDE LA MORFINA ESTA CONTRAINDICADO EN LA PANCREATITIS COLECISTOQUININA O PANCREOCIMINA ACTUALMENTE LOS PSEUQUISTES SE DRENAN SOLO SI PRESENTAN COMPLICACIONES
COMO: ROTURA, ABSCESO, HEMORRAGIA, COMPRESION DE ORGANOS VECINOS Y AUMENTO DE TAMAÑO
ENCOPRESIS: INCOTINENCIA FECAL LAS ZONAS NECROTICAS NO CAPTAN CONTRASTE EN LA PANCREATITIS CON NECROSIS SE ACEPTA LA PROFILAXIS ATB CON IMIPENEM NIVELES DE AMILASA ELEVADOS SIN AMILASURIA: MACROAMILASEMIA(AUMENTO
DEL PM DE LA PROTEINA TRANSPORTADORA DE AMILASA EN DANGRE LO Q IMPIDE SU FILTRACION RENAL),
EL DX MAS PRECOZ DE PANCREATITIS CRONICA SE CONSIGUE MEDIANTE LOS TEST DE ESTIMULACION DE SECRETINA Y COLECISTOQUININA
HAY ESTEATORREA CUANDO HAY > 90% PANCREAS EXOCRINO DAÑADO VAN DE KAMER (ESTEATORREA)> 6GR/24 HRS ES PATOLOGICO MESALAZINA ES EL TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO DE ELECCION EN LA ENF. DE
CRONH MEGACOLON TOXICO: DILATACION DEL COLON + COLITIS ULCEROSA, SE ASOCIA
METRONIDAZOL ANTE RESISTENCIA A LOS CORTICOIDES EN EL CRONH SE PREFIERE EL INFLIXIMAB Y EN
LA COLITIS ULCEROSA SE PREFIERE LA CICLOSPORINA EL TX DE MANTENIMIENTO DE LA COLITIS ULCEROSA ES LA 5-ASA ( MESALAZINA) ES
UN AINE INTESTINAL, ASOCIADO O NO A SULFAS (SULFAZALACINA) MANTENIMIENTO DE EII: 5-ASA O AZATIOPRINA LAS FISTULAS Y FISURAS EN LA ENF. DE CRONH NO SE OPERAN; METRONIDAZOL O
INFLIXIMAB(ANTI-TNF) EL TABACO PROTEGE CONTRA LA CU PERO ES FR PARA LA EC(MIR) EN EL 60% DE CU HAY P-ANCA (+), EN LA EC PREDOMINA LOS ASCA (+) EN LA HISTOLOGIA DE LA EC HAY GRANULOMAS El megacolon toxico es una complicación grave de la CU
La EC se caracteriza por fistulas entero-entéricas y hay riesgo de Cárcinoma de intestino delgado
En la CU hay riesgo aumentado de carcinoma colo-rectal La lesión cutánea mas fcte de la EII es el eritema nodoso y se correlaciona con la
actividad de la enfermedad Los corticoides son tiles para la etapa aguda(brote ) pero no para la etapa de
mantenimiento HLA-A2 EC ….HLA-BW35/HLA-DR2 CU La EC es segmentaria y no afecta al recto (procto) pero si a la región PERI-ANAL. La azatioprina y metotrexate se utilizan cn la fase de mantenimiento(cuando frecasan
los 5-asa) La ciclosporina(EV) se utiliza cuando hay resistencia a los esteoides en la fase
aguda(brote) severa Los pseudopolipos son típicos de la colitis ulcerosa Salmonella, shigella y campilobacter pueden simular EII
Esófago: La disfagia para sólidos: obstrucción mecánica Disfagia para sólidos y líquidos: enf. Neuro-muscular Cuando se oye ruidos en el cuello: divertículo de Zencker Si la disfagia es constante y dolorosa: tumor Si la disfagia es para iniciar la deglución: DISFAGIA OROFARINGEA Si la disfagia se presenta después de la deglución: DISFAGIA ESOFARINGEA
acalasia El dato mas importante para el dx de acalasia es la mala relajación del
EEI(manometría) Calasia: relajación de un esfínter Acalasia: mala o ausencia de relajación de un esfínter La Acalasia(hipertonía basal del EEI y mala relajación con la deglución) se
diferencia de la esclerodermia (en q esta presenta una hipotonía basal del EEI y buena relajación con la deglución).
En la Acalasia nunca se produce RGE La complicación mas fcte de la Acalasia es la ASPIRACION TRAQUEAL(30%) y ca
de esófago(2-7%) El tx de elección de la Acalasia es la DILATACION CON BALON(contraindicado
en divertículo epifrenico, grandes hernias de hiato y miotomias previas, niños)RGE
Su síntoma principal es la pirosis( sensación de ardor después de comer , en el área retro esternal)
La prueba dx de certeza es la Phmetria de 24 hrs Omeprazol (40mg/dia/6 -12 meses) Su complicación mas agresiva es el esófago de BArret(premaligna si es > 3cm) Las contracciones 3eras NO SON PERISTALTICAS
DISFAGIA LUSORIA: se produce por compresión extrínseca del esófago por vasos aberrantes
El musculo crico-faringeo es el principal componente del EES Ora serrata: es la transición de epitelios de esófago a estomago La única cubierta del esófago es el LIGAMENTO FRENO-ESOFAGICO Ante un cuadro de DISFAGIA la 1era prueba en realizar es una ENDOSCOPIA Presentan perdida de peso: cáncer de esófago y la Acalasia LA NEOPLASIA Q SE PUEDE PRESENTARCON CLINICA DE ACALASIA ES EL CA DE
ESTOMAGO EL HALLAZGO MAS IMPORTANTE DE LA ACALASIA ES LA MALA
RELAJACION(INCOMPLETA) DEL EEI ANTE LA DEGLUCION, POR MANOMETRIA LA PRUEBA DE MECOLIL Y LA ADMINISTRACION DE CCK AUMENTA LA
PRESION BASAL DEL ESOFAGO UNA PRUEBA MANOMETRICA NORMAL DESCARTA ACALASIA PERO NO
ESPASMO ESOFAGICO DIFUSO EN LA ESCLERODERMIA HAY INCOMPETENCIA DEL EEI Si hay atipias(displasia leve) en el Barret , ya no se hará la endoscopia cada 1 –
2 años si no cada 6 meses Esofagitis grado 4(SAVARY Y MILLER): ESOFAGO DE BARRET BARRET LARGO> 3 CM Y BARRET CORTO < 3CM EL ASPERGILLUS ES RESISTENTE AL FLUCONAZOL SI HAY DISFAGIA EN UN CA DE ESOFAGO ESO INDICA Q YA ES INCURABLE Y
HAY FISTULA TRAQUEO-ESOFAGICA EN EL 5-10% DE CA ESOFAGO SE REALIZA BRONCOSPCOPIA EN EN TUMORES DE 1/3 MEDIO Y SUPERIOR DE
ESOFAGO (YA Q INVASION TRAUQEOBRONQUEAL CONTRAINDICA LA RESECCION)
EL tx para la disfagia orofaríngea (> ACV) reversible(<) es la SNG y para las irreversibles(gastrostomía percutánea)
Regurgitación no es igual a reflujo Regurgitación: paso de comida desde el esófago a la boca Reflujo: paso de jugo gástrico del estómago a la boca Acalasia(precanceroso): Ca epidermoide Esófago de barret (precancerosa) adenoCa de esófago Odinofagia: esofagitis Los ácidos si se pueden diluir(tomar agua) pero no neutralizar Loas álcalis(lejía) no se puede diluir ni neutralizar La ingesta de causticos produce a largo plazo un Ca epidermoide esofágico Los contrastes hidrosolubles(gastrografin o Iodo) están contraindicados para
el Dx de fistula traqueo-esofagica ya q puede producir neumonitis química El divertículo de Zenker se realiza con transito baritado (por q la endoscopia
puede perforarla) y a larga evolución puede darun Ca de células escamosas Pirosis es sinónimo de RGE
Ante una ingesta por causticos(HCL o lejía) la 1era medida es una Rx de torax para D/C neumomediastino por perforación esofágica
Los acidos producen necrosis coagulativa Las bases producen necrosis coalicuativa La endoscopia solo se realiza en las 1eras 24 hrs por q luego de ese tiempo
puede producir perforación El diámetro máximo del esófago es 2,5 cm La hipertonía + relajación incompleta del EEI es dx de Acalasia La hipertonía + relajación completa del EEI: espasmo esofágico difuso Hipotonía + relajación del EEI: esclerodermia En la Acalasia hay ausencia de peristalsis en el cuerpo esofágico inferior + mala
relajación del EEI con la deglución La ERGE es asintomática si no hay esofagitis Ante un ERGE , la primera prueba a realizar es una endoscopia (se realiza solo
si hay refractariedad o complicaciones, si no, no hace falta dx) Pulsión: impulso Tracción: ESTIRAMIENTO
CIRROSIS
CLASIFICACION DE CHILD-PUGH: B-A-T-E-A1. BILIRRUBINA2. ALBUMINA3. TIEMPO DE PROTROMBINA4. ENCEFALOPATIA5. ASCITIS
LA TECNICA DE SUGIURIA: se utiliza cuando hay trombosis masiva del sistema porta
Esclerosis + derivación espleno-rrenal, se utiliza cuand hay buena función hepática
DERIVACION ESPLENO-RENAL PROXIMAL: ESPLENOMEGALIA + HIPERESPLENISMO
DERIVACION ESPLENO-RENAL DISTAL(WARREN): menor riesgo de encefalopatía, ES EL TX DE ELECCION EN CIRUGIA ELECTIVA Y CANDIDATOS A TRANSPLANTE
DERIVACION PORTO-CAVA TERMINO-LATERAL: MEDIDA DE URGENCIA CUANDO EL SANGRADO POR VARICES NO SE CONTROLA CON OTRAS MEDIDAS
COLESTASIS: OBSTRUCCION A LA SALIDA DE LA BILIS POR CAUSAS INTRA O EXTRA HEPATICAS.
TUMOR HEPATICO
LOS TUMORES HEPATICOS MAS FCTE SON LAS METASTASIS COLO-RECTAL.
La hiperplasia nodular focal no es pre-cancerígena , es benigna (HAMARTOMA), su patrón arteriografico es típico(ASPECTO ESTRELLADO)
PREDISPONEN A UN COLANGIOCARCINOMA: LITIASIS INTRAHEPATICA, PARASITOSIS POR CLONORCHIS SINENSIS, COLANGITIS ESCLEROSANTE, ENFERMEDAD DE CAROLI
LA HEMOCROMATOSIS PREDISPONE A CA DE HIGADO EL TUMOR DE KLATSKIN EN MAS FCTE EN COLITIS ULCEROSA Y EN CEP El tumor hepático benigno mas fcte es el HEMANGIOBLASTOMA. LOS ADENOMAS HEPATICOS SE RELACIONAN CON ACO Y ENF. POR
DEPOSITOS DE GLUCOGENO Y UN RIESGO DE MALIGNIZAR DE UN 10%
CANCER COLORECTAL
> ciego y colon ascendente Sin afectación de ganglio: B Con afectación de ganglio: C Cuando mayor es el tamaño del pólipo adenomatoso más grande
es el riesgo de malignidad. Recomendaciones de la sociedad americana de cáncer para
prevenir ca colo-rectal:1. tacto rectal anual a > 40 años2. thevenon anual a > 50 años3. colonoscopia a > 50 años(cada 3-5 años)
El colon derecho sangra y el izquierdo se obstruye La metástasis pulmonar sin afectación hepática es típica del cáncer de recto
La mayoría de cáncer colorectal derivan de pólipos adenomatosos
MALA DIGESTION-ABSORCION
EL MEJOR TEST DE SCREENING ES LA CUANTIFICACION DE GRASAS EN 24 HRS PARA Q SE ACTIVEN LAS ENZIMAS PANCREATICAS EL PH DUOUDENAL DEBE SER >4 EN LA MALA DIGESTION LA PARED INTETSINAL ESTA NORMAL Y EN LA MALA ABSORCION
ESTA DAÑADA Celiaca del adulto: FERROPENIA O HIPOCALCEMIA AISLADA Biopsia típica de la enf. Celiaca: ATROFIA DE LAS VELLOSIDADES INTESTINALES +
HIPERPLASIA DE LAS CRIPTAS + INFILTRADO LINFOCITARIO INTRAEPITELIAL. DX DE CELIACA: AC ELEVADOS + BIOPSIA TIPICA SE REPITE LOS AC (SI ESTAN BAJOS, NO SE REALIZA BIOPSIA) ANTE LA SOSPECHA DE SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO, LA PRUEBA DE LA D-XILOSA
PIERDE SU VALOR(DA FALSO POSITIVO)..SU PRINCIPAL CAUSA ES EL RELENTECIMIENTO DEL TRANSITO INTESTINAL.
DX DE SOBRE-CRECIMIENTO BACTERIANO: > 100 000 COLONIAS/ML en un cultivo de aspirado yeyunal o pruebas respiratorias(xilosa-C14)
El esprue colágeno es un tipo de esprue refractario Biopsia intetsinal en la enf. De whiple: MACROFAGOS REPLETOS DE BACILOS PAS +, EN LA
LAMINA PROPIA DEL INTETSINO DELGADO EL TX ATB DE LA ENF. DE WHIPLE ES EL TMP-SMX LA ENF. DE WHIPLE PRESENTA LA SGTE TRIADA: DIARREA+ ARTRITIS + FIEBRE
POLIPOSIS COLONICA Y CANCER HEREDITARIO DE COLON
Hay 3 tipos de pólipos: hiperplásicos, inflamatorios y adenomatosos Los pólipos adenomatosos(velloso, túbulo-vellosos, tubulares) son pre-cancerígenos
Los pólipos adenomatosos van a requerir colectomia profiláctica SD. GARDNER: poliposis + tumores óseos , HAY FIBROMATOSIS DEL MESENTERIO(TUMOR
DESMOIDE) SD. TURCOT: poliposis + tumores SNC, el único autosómico recesivo SD PEUTZ-JEGHERS: pólipos + pigmentación muco-cutanea(lentiginosis efélides) + tumores
gonadales El único q no requiere Screening es el SD DE COWDEN , por no haber riesgo de
malignización de sus pólipos SD CRONKHITE-CANADA: poliposis + negro calvo sin uñas(hiper-pigmentación + alopecia +
onicopatía) Los únicos pólipos q producen diarrea son los VELLOSOS Hay 3 tipos:
1. poliposis hereditaria: ADENOMATOSO (FAMILIAR (la más maligna), GARDNER Y TURCOT…en las 3 hay alteración en el cromosoma 5 Y GEN APC) HAMARTOMATOSO (PEUTZ-JEGHERS (hiper-pigmentación peribucal), COWDEN)2. poliposis no hereditarias: CRONKHITE-CANADA3. Cáncer hereditario no asociado a poliposis; Lynch tipo I(solo colon) y Lynch tipo II(colon, estomago, urotelio y endometrio)
La causa más fcte de Ca colon hereditario en jóvenes es el SIND DE LYNCH (5 veces mas 1 el ca hereditario familiar)
Los pólipos hiperplásicos e inflamatorios(EII)son benignos Los pólipos adenomatosos se subdividen en: vellosos (10%, los mas neoplásico), tubulares
(60%) y túbulo-vellosos (20%) Factores de riesgo: tamaño(>2cm), histología(pólipos adenomatosos vellosos) Un dato extra-colónico típico de la poliposis adenomatoso colónico familiar: HIPERTROFIA
CONGENITA DEL EPITELIO PIGMENTADO DE LA RETINA, SU RIESGO DE MALIGNIZACION ES DEL 95-100%
LA FORMA MAS FCTE DE CANCER COLORRECTAL ES EL HEREDITARIO, NO ASOCIADO A POLIPOSIS (SIND. LYNCH)… AUTOSOMICO DOMINANTE CON ALTA PENETRANCIA, POR ALTERACION DE LOS MICROSATELITES, LOS GENES MAS AFECTADOS ESTAN EN EL CROMOSOMA 2(HMSH2) Y 3(HMLH1),SE REALIZAN COLONOSCOPIAS PERIODICAS DESDE MUY JOVEN(A DIFERENCIA DE LA POLIPOSIS COLONICA FAMILIAR(COLECTOMIA TOTAL )
MICROSATELITES O REPETICIONES DE SECUENCIAS SIMPLES LA MALIGNIDAD DE UN POLIPO, SE DA CUANDO INVADEN LA MUSCULARIS MUCOSAE ANTE UN POLIPO COLONICO LO IDEAL ES RESECCION COMPLETA SOLO EL SIND DE TURCOT ES AR Y CROMKITHE-CANADA Q NO ES HEREDITARIO TOMIA: CORTE RRAFIA: SUTURA STOMIA: ANASTOMOSIS OSTOMIA: ESTOMAS ECTOMIA: EXTIRPACION PLASTIA: PROTESIS
PLICATURA: CONTACTAR PEXIA: FIJACION
COMPLICACIONES POST-QUIRURGICAS FIEBRE INMEDIATA: infección previa, reacción transfucional FIEBRE A LAS 24 HRS: atelectasia FIEBRE A LAS 72 HRS: catéteres infectados, neumonía Fiebre 5to DIA: INFX HERIDA OPERATORIA, ITU(SONDA VESICAL) FIEBRE 8VO DIA: DEHISCENCIA DE SUTURAS LA profilaxis Atb se dá en el momento de la INDUCCION ANESTESICA Y SE RETIRA
ANTES DE LAS 48 HRS, se da en las heridas LIMPIA-CONTAMINADA Y CONTAMINADA(MIR)
En las heridas SUCIAS, se da tratamiento ATB, no profilaxis(MIR) El riesgo de dehiscencia de anastomosis son muy altos en las esofágicas y las
rectales La infección precoz de la herida(24 hrs-48 HRS) es producida por S.
PYOGENES(FASCITIS NECROTIZANTE) Y CLOSTRIDIUM(GANGRENA) INFX 4-6 DIAS POST-QX: STAPHILOCOCUS AUREUS(MIR) La infección de herida mas fcte es por staphilococus aureus y produce fiebre al 5to
día contaminada: apendicitis, colecistitis sucia: SALIDA DE PUS O HECES LA PAUTA MAS ACONSEJADA PARA DAR ANTIBIOTICOS DE FORMA PROFILACTICA
ES : MONODOSIS EN EL MOMENTO DE LA INDUCCION ANESTESICA LA MEDICACION SE RETIRA 24 HRS ANTES DE LA OPERACION
HEPATITIS LA RIBAVIRINA PRODUCE ANEMIA HEMOLITICA EN LA HEPATITIS AGUDA A, es fcte la diarrea al final del periodo de incubación y
no cronifican La eliminación fecal del virus es mas intensa al final del periodo de incubacion Infección aguda: IgM anti-VHA Infección pasada e inmunidad permanente: IgG anti-VHA INMUNOPROFILAXIS PASIVA: INMUNOGLOBULINA INESPECIFICA INMUNOPROFILAXIS ACTIVA: CEPA VHA INACTIVA VIRION: unidad infecciosa de un virus Virión del VHB o partícula DANE El HBs-Ag, es el 1er marcador serológico en aparecer e indica PRESENCIA DEL
VIRUS. Una vez q desaparece el HBs-Ag, aparece el HBs-Ac (q queda de por vida) e indica
inmunidad al pcte El HBc-Ac Ig M, es imprescindible para el Dx de hepatitis aguda, INDICA CONTACO El HBe-Ag, indica REPLICACION HBe-Ag (-) y DNA-VHB (+), indica mutante PRE-CORE.
HBs-Ag(+) y HBs-Ac(+), indica MUTANTE DE ESCAPE EL RIESGO DE INFECCION PERINATAL ES 90% SI LA MADRE ES HBe-Ag(+) Y 10% SI
ES HBe-Ag(-) Y EL RIESGO DE CRONIFICACION ES DEL 90% Y > DURANTE EL PARTO EL P. INCUBACION DEL VHB es de 1-6 meses y el 1% desarrollan HEPATITIS
FULMINANTE EL 75% SON SUBCLINICAS Y UN 25% SON CLINICAS, UN 5-10% SE VUELVEN
CRONICAS El dx de VHC se realiza mediante la detección del ANTI-VHC-Ac El VHC se cronifican en un 80% y desarrolla cirrosis en un 20-30% El Screening solo esta indicado en la población de riesgo En el VHC, no se recomienda profilaxis pasiva y no hay vacuna activa disponible En La infección por VHD a diferencia del VHB la presencia IgM-anti D, no indica
infección aguda Coinfección: HBc-Ac Ig M(+) Sobre infección: HBc-Ac Ig G(+) EL PCR DETECTA EL VHC EN 13 DIAS Y LOS AC EN 36 DIAS. FALLO HEPATICO FULMINATE: ENCEFALOPATIA HEPATICA + DISMINUCION
TIEMPO DE PROTROMBINA < 40% EL VHA ES MUY CTERICA Y ASOCIA A DIARREA LA HEPATITIS B CRONICA NO REPLICATIVA: NO PRODUCE DAÑO EN EL HIGADO LA VHB CRONICA REPLICATIVA SI PRODUCE DAÑO Y SE ELEVAN LAS
TRANSAMINASAS EL OBJETIVO DEL TRATAMIENTO DE LAS HEPATITIS CRONICAS ES FRENAR LA
REPLICACION NO ES LA CURACION SOLO SE TRATAN:
1. HEPATITIS CRONICA (> 6 MESES)2. HEPATITIS REPLICATIVA3. BIOPSIA HEPATICA: HEPATITIS CRONICA ACTIVA, HEPATITIS DE LA INTERFASES Y HEPATITIS DE LA MEMBRANA LIMITANTE
SE PREFIERE TRATAR CON INTERFERON PEGILADO
EFICIENCIA: CONSEGUIR EL MISMO RESULTADO A MENOR COSTE
LOS GENOTIPOS I-IV SON DE PEOR RESPUESTA(INTF PEG + RIVABIRINA 1 AÑO) LOS GENOTIPOS II-III SON DE MEJOR RPTA AL TX( INTF PEG + RIVAB 6 MESES) AMBOS TIENEN MAL PRONOSTICO LA TASA DE FALLO HEPATICO FULMINATE DEL VHE EN EMBARAZADA ES DEL 20%
HEPATITIS AUTOINMUNE
La curación de VHB (AG HBs negativo)solo se produce en un 10% de casos..la mayoría de pctes se da el paso de hepatitis crónica replicativa o no replicativa
La principal via de transmisión del VHD es hematogena, sexual y perinatal La VHC representa el 90% de las hepatitis POSTRANSFUSIONALES EL TX DE LA VHC ES INTERFERON PEGILADO + RIBAVIRINA HISTOLOGIA DE LA CIRROSIS: fibrosis + necrosis + nódulos de
regeneración VHC: flavivirus, ARN, por via parenteral (la > desconocida), p. incubación
de 50 dias, > asintomáticos, causa + fcte de hepatitis crónica. Los genotipos mas fcte es el 1ª y 1b
La biopsia hepática es el HALLAZGO Q CON MAS PRECISION NOS INDICA LA GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD HEPATICA
EL GENOTIPO 1B ES EL Q PEOR RESPONDE DE TODOS AL INTERFERON PEGILADO
La ausencia de carga viral a los 6 meses de finalizar el tx indica curación de la enfermedad
El VHB se relaciona a : urticaria, panarteritis nodosa, Crioglobulinemia, hepatocarcinoma, acrodermatitis de gianotti-crosti,HEPATITIS CRONICA
El dato histológico básico para hablar de HEPATITIS CRONICA ACTIVA ES RUPTURA DE LA MEMBRANA LIMITANTE (NECROSIS PARCELAR PERIFERICA)
EL MARCADOR MORFOLOGICO DE LA PROGRESION DE UNA HEPATITIS CRONICA ES LA HEPATITIS DE INTERFASE Y EL MARCADOR DE UNA HEPATITIS CRONICA ACTIVA ES LA NECROSIS DE LA MEMBRANA LIMITANTE
LOS Ac ANTIMITOCONDRIALES SON típicos de la CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
HISTOLOGICAMENTE SE DX DE HEPATITIS CRONICA : FIBROSIS PORTAL HEPATOPATIA ALCOHOLICA TGO/TGP > 2 LA HIALINA DE MALLORY ES MUY SUGESTIVA La esteatosis hepática es parte del síndrome metabolico Un dato de mal pronostico es la presencia de colágeno alrededor de la
vena centro lobulillar En la hepatitis alcoholica hay degeneración hialina de mallory, cuerpos de
councilman, INFILTRADO INFLAMATORIO PMN Y AFECTACION CENTROLOBULILLAR
En la hepatitis vírica hay: degeneración balonizante, INFILTRADO INFLAMATORIO LINFOCITARIO Y AFECTACION PORTAL O PERIPORTAL.
Cirrosis alcoholica o de LAENNEC
MANEJO POLITRAUMATIZADO GLASGOW<8: intubación y ventilación mecánica El tx del volet costal es el mismo de las fx costales pero si
evoluciona a insuficiencia respiratoria VENTILACION MECANICA CON PRESION POSITIVA(MIR)
El neumotórax abierto se produce por una herida penetrante en torax y su tx es TAPONAMIENTO PARCIAL DE LA HERIDA.
El tx del neumotórax a tensión es DRENAJE TORACICO URGENTE Si un hemotorax drena > 1500 cc o > 100 cc/hora: INDICACION DE
TORACOTOMIA EN LOS APLASTAMIENTOS EL 90% DE LOS PCTES Q SOBREVIVEN
LAS PRIMERAS HORAS, SE RECUPERARAN POR COMPLETO TX DEL HEMOTORAX DEPENDE DE LA CANTIDAD Y VELOCIDAD
DEL SANGRADO: < 350ML(tx expectante), 350-1500 ml(drenaje), >1500 0 >100 ml/hr(TORACOTOMIA URGENTE)
EL VD es lo q mas se lesiona del corazón , con arma blanca Lesiones de los grandes vasos se sospecha ante
ENSANCHAMIENTO MEDIASTINICO EN RX TORAX. Los aneurismas traumaticos se producen en el istmo aórtico Las heridas abdominales por ARMA DE FUEGO O ASTA DE TORO:
LAPAROTOMIA URGENTE Traumatismo abdominal cerrado, TAC(ESTABLE) ECO(INESTABLE) TRAUMATISMO HEPATICO O ESPLENICO SIN HEMORRAGIA
ACTIVA Y CON PCTE HEMODINAMICAMENTE ESTABLES, TRATAMIENTO NO QUIRURGICO
LA CAUSA MAS FCTE DE HEMATOMA RETRO-PERITONEAL ES SON LA FRACTURA PELVICA
PATOLOGIA DE LA VIA BILIAR
4 SINDROMES: COLELITIASIS, COLEDOCOLITIASIS, COLANGITIS Y COLECISTITIS Los cálculos mas fcte son los mixtos (> colesterol) q no se ven en la rx simple, por lo q
recurrimos a la ecografía La colédoco-litiasis se trata con CPRE O QX Triada de charcot: fiebre + dolor + ictericia(colangitis) La aerobilia sugiere ileo biliar La bilis está formado basicamente por 4 componentes: ACIDOS BILIARES + FOSFOLIPIDOS
+ COLESTEROL + BILIRRUBINA SAL BILIAR: ACIDO BILIAR + TAURINA/GLICINA CUANDO NO HAY SALES BILIARES(Q MANTENGAN SOLUBLE LA BILIS), SE PRODUCE
LITIASIS HAY > RIESGO DE LITIASIS BILIAR CON AUMENTO DE TRIGLICERIDOS Y DISMINUCION DE
HDL EL BARRO BILIAR ES EL PRECURSOR DELA LITIASIS COLECISTITIS AGUDA: 90% LITIASICAS, > MUJERES Y > E.COLI, CLINICA TRAS UNA INGESTA
ABUNDANTE, DOLOR EN HD IRRADIADO A ESCAPULA + NAUSEAS-VOMITOS + FIEBRE + LEUCOCITOSIS. MURPHY(+),
La técnica más específica para dx colecistitis aguda es la GAMMAGRAFIA CON HIDA EL TX IDEAL DE LA COLECISTITIS AGUDA ES MEDICO Y CIRUGIA DIFERIDA EN 4-6 SEM ILEO BILIAR: > EN MUJERES 65-75 AÑOS, RX ANDOMEN(AEROBILIA), HAY DILATACION DEL
INTESTINO DELGADO + NHA, EN < 20% SE VE EL CALCULO, EL TX ES LA ENTEROLITOTOMIA COLECISTITIS CRONICA: COLICOS BILIARES DE REPETISION LOS POLIPOS VESICULARES NO SON PRECANCERIGENOS COLEDOCOLITIASIS: una complicación rara es la CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA, dx con
CPRE Colangitis simple: triada de charcot(dolor + ictericia + fiebre intermitenete) Colangitis supurativa o toxica: pentada de Reynolds( triada + obnubilacion + shock) Los adenomas vesiculares no son pre-cancerígenos
El adeno-carcinoma vesicular es mas fcte en mujeres > 65 años, su tx es colecistecomia radical( colecistectomía + linfadenectomia portal + hepatectomia del lecho vesicular) si esta localizado, el 90% esta diseminado a la hora del dx
La coledocolitiasis residual se trata con ESFINTEROTOMIA ENDOSCOPICA COLELITIASIS: CALCULOS EN LA VESICULA BILIAR COLEDOCOLITIASIS: CALCULOS EN LA VIA BILIAR LAS COLELITIASIS ASINTOMATICAS NO SE TRATAN EXCEPTO: CALCULO > 2,5 CM/
ANOMALIA CONGENITA DE LA VIA BILIAR /DIABETICOS/ ANEMIA FALCIFORME/ VESICULA DE PORCELANA/SI VAS A REALIZAR OTRA CIRUGIA
LA PRINCIPAL FUNCION DE LAS SALES BILIARES ES LA ABSORCION DE LIPIDOS A NIVEL INTESTINALILEO
ILEO: paralización del peristaltismo intestinal. Íleo paralitico o adinámico su causa mas fcte es tras la cirugía(íleo reflejo), la falta
de electrolitos, morfina, etc. Íleo mecánico U OBSTRUCCION INTESTINAL EL ILEO ESPASTICO SE PRODUCE POR INTOXICACION DE METALES PESADOS EL 90% DE LAS OBSTRUCCIONES DE ID SE RESUELVEN CON RHE+SNG 1ERA CAUSA DE OI-ID POST-OPERADOS: BRIDAS 1ERA CAUSA DE OI-ID-NO OPERADOS: HERNIA ENTERÓLISIS: LIBERACION DEL INTESTINO DE LAS ADHERENSIAS Sind. De ogilvie: Pseudo-obstruccion de colon
Enfermedad vascular intestinal
El lugar más fcte de la isquemia mesentérica aguda arterial tipo embólica es la arteria cólica media(rama de la arteria mesentérica superior)
Thevenon o prueba de GUAYACO o hemorragia oculta en heces La neumatosis intestinal y gas en la vena porta, son signos tardios de la
isquemia mesentérica aguda El dx se realiza con ARTERIOGRAFIA MESENTERICA(A/P y Lat.) Signo del menisco(oclusión) y la ristra de salchicha (no oclusiva) El dx de la TROMBOSIS VENOSA MESENTERICA AGUDA es con la TAC La trombosis mesentérica aguda requiere ATC(warfarina) de por vida En la angina intestinal o isquemia mesentérica crónica hay dolor abdomial
post pandrial + perdida de peso por miedo a comer, su dx es con arteriografía La colitis isquémica afecta típicamente al angulo esplénico(punto de Griffith)
y respeta al recto, aumenta el riesgo de obstruccion por estenosis colonica, se dx con COLONOSCOPIA(en la arteriografía no se apreci nada por ser patología microvascular)
No todos los abdómenes agudos son quirúrgicos Se decide operar un abdomen agudo cuando hay MALA SITUACION CLINICA.
ABDOMEN AGUDO: dolor abdominal de inicio súbito + signos de irritación peritoneal (blumberg???)
Lo mas grave es la peritonitis fecaloidea(por perforación del colon) q lleva una mortalidad del 50%APENDICITIS AGUDA
El apéndice recibe su irrigación de la ARTERIA APENDICULAR-rama de la arteria ILEO-COLICA rama de la ARTERIA MESENTERICA SUPERIOR
EL RIESGO DE PERFORACION ES MAS ALTO EN LACTANTES Y NIÑOS (30%) EN LOS NIÑOS ES MAS FCTE LA FIEBRE ALTA Y LOS VOMITOS PILE-FLEBITIS: INFLAMACION + TROMBOSIS SEPTICA DE LA VENA PORTA EL MEJOR METODO PARA DESCUBRIR GAS O TROMBOSIS EN LA VENA PORTA
ES LA TAC PLASTRON: ATB EV + CIRUGIA EN 3 MESES (EXCEPTO < 5DIAS DE
EVOLUCION EN NIÑOS ANCIANOS Y EMBARAZADAS) ANTE ANCIANO CON APENDICITIS ES MENOS PROBABLE Q TENGA FIEBRE Y
LEUCOCITOSIS EL PLASTRON SURGE DESPUES DE SUFRIR APENDICITS AGUDA PERFORADA LA AUSENCIA DE FIEBRE Y LEUCOCITOS < 10,000 HACEN MUY IMPROBABLE
EL DX DE APENDICITIS EN NIÑOSPATOLOGIA PERIANAL
El mejor método dx para evaluar INTEGRIDAD DE LOS ESFINTERES ANALES Y EL GRADO DE INFILTRACION PARIETAL ES LA ECOGRAFIA TRANS-RECTAL(ENDORRECTAL)
EL TIPO MAS FCTE DE FISTULA PERIANAL ES LA INTER-ESFINTERIANA ARTERIA HEMORROIDAL(RECTAL) SUPERIOR: RAMA DE LA ARTERIA
MESENTERICA INFERIOR ARTERIA HEMORROIDAL(RECTAL) MEDIA: RAMA DE LA ARTERIA
ILIACA INTERNA ARTERIHEMORROIDAL INFERIOR: IRRIGAN LOS ESFINTERES ANALES
PARED ABDOMINAL
HERNIA INCARCERADA: IRREDUCTIBLE HERNIA ESTRANGULADA: IRREDUCTIBLE + COMPROMISO VASCULAR(ISQUEMIA) LAS HERNIAS CRURALES SON MAS FCTES EN MUJERES Y TIENEN MAS RIESGO DE
INCARCERACION HERNIA INCOERCIBLE: tras ser reducida vuelve a herniarse El ligamento inguinal o de poupart forma parte del musculo oblicuo externo.
FISIOLOGIA INTESTINAL
el calcio y hierro se absorben en duodeno el acido fólico y las vit. Liposolubles en intestino proximal y medio unido a
mucoglutamátos la absorción de las sales biliares se produce por transporte activo en el ileon distal
HEPATOPATIA METABOLICA Y CARDIACA
LA HEMOCROMATOSIS o DIABETES BRONCEADA, ES AUTOSOMICA RRECESIVA, PUEDE PRODUCIR CIRROSIS, HAY UN AUMENTO EN LA ABSORCION INTESTINAL DE HIERRO, se produce por una mutación del gen HFE localizado en el cromosoma 6, (C282Y)
FERRITINA Y SATURACION DE TRANSFERRINAS MUY ELEVADAS CLINCIA: ALTRALGIAS+DBTS+ ATROFIA GONADAL LA PRUEBA FINAL ES LA BIOPSIA HEPATICA SU TRATAMIENTO SON LAS SANGRIAS PERIODICA(500 CC 1-2 VECES POR
SEMANA) O SE ADMINISTRA DEFERROXAMINA EL 80% DE PCTES TIENEN LA MUTACION C282Y EN EL GEN HFE DEL
CROMOSOMA 6 CLINICA: HIPERPIGMENTACION CUTANEA + HEPATOPATIA +
DIABETES+MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA+ DISFUNCION SEXUAL SI HAY HEPATOPATIA TERMINAL , SE REALIZA TRANSPLANTE HEPATICO ENF. DE WILSON: ES AUTOSOMICA RECESIVA, HAY
disminución(DEFICIENCIA) DE LA CERULOPLASMINA (transporta el cobre plasmático),el cobre se acumula en el hígado(cirrosis) y en el cerebro y ganglios (degeneración hepato-lenticular)DIARREAS
EL EJEMPLO DE LAS DIARREAS OSMOTICAS , ES POR DEFICIENCIA DE LACTASA,mala absorción de glucosa-galactosa, DESAPARECEN CON EL AYUNO
DIARREA SECRETORA, PERSISTE CON EL AYUNO, EJEMPLO ES EL SIND CARCINOIDE Y EL ADENOMA VELLOSO, colera
LA PRUEBA DE IMAGEN EN LA DIARREA CRONICA ES LA COLONOSCOPIA + TOMA DE BIOPSIA
Cuando los vómitos se inician poco después de la toma del alimento se sospecha de toxina preformada (s. aureus)
Ante diarrea infecciosa los anti diarreico quedan prohibidos La diarrea crónica se divide en osmótica, secretora, por
alteración de la motilidad y facticia DIARREA POR ALTERACION DE LA MOTILIDAD INTESTINAL: colon
irritable, post-vagotomia, dumping, hipertiroidismo, DESARROLLAN UN SOBRE-CRECIMIENTO BACTERIANO
ANGIODISPLASIA Y ANEURISMA
LA angiodisplasia es mas fcte en ciego y colon derecho y se asocia a estenosis valvular aortica
Su dx es con COLONOSCOPIA Y su Tx ES ESCLEROSIS ENDOSCOPICA
TUMORES DE INTESTINO DELGADO
EL 90% SON BENIGNOS(EL MAS SINTOMATUCO ES EL LEIOMIOMA)
EL CA INTETSINAL ES EL ADENOCARCINOMA EL tumor del estroma gastro-intestinal(GIST) DERIVAN DE LAS
CELULAS INSTERTICIALES DE CAJAL, ES MUY CARACTERISTICA LA EXPRESION CD117(c-kit), en los casos no quirúrgicos puede ser utilizado el MESILATO DE IMATINIB(el mismo de la LMC)
Los tumores retroperitoneales no se movilizan con la inspiración profunda y transmiten el latido aórtico.
ESTUDIO DEL PCTE CON ENFERMEDAD HEPATO-BILIAR
Colestasis: OBSTRUCCION A LA SALIDA DEL FLUJO BILIAR, POR CAUSAS INTRAHEPATICA O EXTRAHEPATICA
LA COLESTASIS SE MANIFIESTA CON: ICTERICIA, COLURIA, ACOLIA Y PRURITO
La 1era prueba a realizar ante una Colestasis es la ECOGRAFIA ABDOMINAL
La CPRE es una técnica mas sensible q la ecografía pero mas cara
LA COLESTASIS se manifiesta analíticamente con elevación de la FA y la GGT
el hígado fabrica: I-II-V-VII-IX-X TODAS SON VIT. K DEPENDIENTE EXCEPTO EL V LA GGT PERMITE DETERMINAR Q LA ELEVACION DE LA
FOSFATASA ELASTICA, ES DE ORIGEN HEPATICOFARMACOS E HIGADO
LA CAUSA MAS FCTE DE HEPATITIS FULMINANTE ES LA INTOXICACION POR PARACETAMOL
COLESTASIS CRONICA
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA: > muje(10/1)r + gran elevación de la FA + Ac anti-MITOCONDRIALES/ su tx es el ACIDO URSODESOXICOLICO(EL MAS EFICAZ)/ relacionado al SINDROME DE CREST (CALCINOSIS + RAYNAUD+ESCLERODERMIA + TELANGIECTASIA) Y AL SINDROME SECO , SE RELACIONA 85% CON ENFERMEDAD AUTOINMUNE
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA: colangitis crónica > hombre + colangitis de repetición + estenosis/dilataciones de la vía biliar (CPRE), relacionado con LA COLITIS ULCEROSA/ aumenta el riesgo de COLANGIOCARCINOMA
EL METODOD DX DE LA CEP ES CPRE(la biopsia solo da el dx en el 30% de casos…su signo patognomónico es LESION EN PIEL DE CEBOLLA) y cáncer colorectal
Absceso hepático
Se produce por colangitis ascendente La amebiasis intestinal puede simular colitis ulcerosa y cáncer colon
Transplante hepático
Puede realizarse en todas las hepatopatías terminales excepto en1. HEPATOCARCINOMA NO CURATIVO2. COLANGIOCARCINOMA3. CONSUMO ACTIVO DE ALCOHOL4. ENFERMEDAD SISTEMICA SEVERA5. INFECCION ACTIVA6. ENF. CARDIO-PULMONARSEVERA
SE NECESITA COMPATIBILIDAD ABO Y NO SE NECESITA COMPATIBILIDAD HLA
CICATRIZACION
EL CIERRE POR SEGUNDA INTENCION ESTA INDICADO EN HERIDAS SUCIAS Y MORDEDURAS
DIFICULTAN LA CICATRIZACION: EDAD, NUTRICION, CORTICOIDES, CITOTOXICOS, RADIACIONES, DIABETES, SHOCK, NEOPLASIAS, INSUF. HEPATICA
C ICATRIZACION POR 1ERA INTENCION(HERIDA LIMPIA-SE CIERRA INMEDIATAMENTE CON SUTURA) 2DA INTENCION(HERIDA SUCIA O MORDEDURA-SE CIERRA SOLA) 3ERA INTENCION( SE SUTURA LUEGO DE UN PERIODO DE CICATRIZACION 2DA)
FASES DE LA CICATRIZACION: 1. F. INFLAMATORIA2. EPITELIZACION3. F. CELULAR (NEOFORMACION VASCULAR)4. F. PROLIFERATIVA (FORMACION DE COLAGENO)5. F. REMODELADO
CICATRIZACION POR 2DA INTENCION: SI EL TX HA DEMORADO > 6-8 HRS, TRAYECTOS MUY IRREGULARES, HERIDAS MUY SUCIAS Y MORDEDURAS
CICATRIZACION POR 3ERA INTENCION: SE DEJA Q CICATRICE SOLA POR 4-5 DIAS Y LUEGO SE DEBRIDA LOS BORDES NECROTICOS(FRIEDRICH) 2mm a cada lado y se sutura
El factor derivado de las plaquetas(PDGF)es liberado por los MACROFAGOS, CUYA FISIOLOGIA ES: MIGRACION Y PROLIFERACION DE LOS FIBROBLASTOS Y SINTESIS DE COLAGENO
EL FACTOR DE CRECIMIENTO DEL ENDOTELIO VASCULAR(VEGF) INTERVIENE EN LA ANGIOGENESISQUEMADURAS
1ER GRADO: EPIDERMIS 2DO GRADO: DERMIS(A-SUPERFICIAL Y B-PROFUNDA) 3ER GRADO: HIPODERMIS O TCSC FACTORES PRONOSTICOS DE LA QUEMADURA: GRADO(PROFUNDIDAD),
EXTENSION Y LA EDAD SOLO LA 2ª(DERMICA SUPERFICIAL) FORMA AMPOLLAS Y FLICTENAS EN LA 2B(DERMIS PROFUNDA) HAY COMPROMISO DEL FOLICULO PILOSO(AL
JALAR SE SALEN LOS PELOS DE LA PIEL) LA CORRIENTE ALTERNA (DOMESTICA) LLEVA MAS RIESGO DE FIBRILACION
VENTRICULAR MAYOR RIESGO DE LESION CARDIACA CON EJE LONJITUDINAL(MANO O PIE) QUEMADO CRITICO:
1. < 14 AÑOS O > 60 AÑOS Y >15% DE EXTENSION2. 14-60 AÑOS Y > 25% DE EXTENSION
TERAPEUTICA: RHE(24 HRS CRISTALOIDES, 48 HRS COLOIDES Y MEDICION DE LA DIURESIS)
LA RESISTENCIA A LA CORRIENTE ELECTRICA ES MINIMA EN EL TEJIDO NERVIOSO Y MUSCULO
LAPAROSCOPIA
Beneficios: Menor agresividad quirúrgica, recuperación mas rápida y menor tasa de complicaciones
Indicado en 1er lugar: colecistectomía, funduplicatura, Acalasia, salpingoclasia y para establecer un dx
Contraindicado: situación de extrema urgencia, coagulopatias, cardiopatía, EPOC, cirugía abdominal previa
Un buen campo quirúrgico se consigue con un neumoperitoneo, introduciendo CO2 (PRESION 10-15 CM H20)
EL INJERTO NO TIENE VASCULARIZACION PROPIA COLGAJO TIENE VASCULARIZACION PROPIA
