Directrices panamericanas para el tratamiento de ...€¦ · Enero - Marzo de 2011 Volumen 13 • Número 1 • Suplemento 1 issn 1679-7140 issn 1807-3352 on line Revista Panamericana

Publicada por la Asociación Panamericana de Infectología

Enero - Marzo de 2011 Volumen 13 • Número 1 • Suplemento 1

issn 1679-7140issn 1807-3352 on line

Rev

ista

Panam

eri

cana d

e I

nfe

cto

logía

• V

olu

men 1

3 •

Núm

ero

1 •

Suple

mento

1 •

Enero

- M

arz

o d

e 2

011

Indexada en la base de dados lIlacs e doaj

Directrices panamericanas para el tratamientode infecciones en úlceras neuropáticas de

las extremidades inferiores

2

Esta publicación fue realizada gracias al apoyo de:

Bayer Schering Pharma

Merck Sharp & Dohme (MSD) y

Sanofi-Aventis

3

Publicada por la Asociación Panamericana de Infectología

Enero - Marzo de 2011 Volumen 13 • Número 1 • Suplemento 1

Editor-JefeSergio Cimerman (São Paulo, SP, Brasil)

Editores AsociadosAndré V. Lomar (São Paulo, SP, Brasil)Angel Escobedo (Habana, Cuba)Angel Minguez (Córdoba, Argentina)Eduardo Gotuzzo (Lima, Perú)Gabriel Levy Hara (Buenos Aires, Argentina)Germán Ambasch (Córdoba, Argentina)Guillermo Acuña (Santiago, Chile)Hélio Vasconcellos Lopes (São Paulo, SP, Brasil)Jaime Torres (Caracas, Venezuela)Jesus Feris Iglesias (Santo Domingo, República Dominicana)Roberto Focaccia (São Paulo, SP, Brasil)

Comité EditorialÂngela Maria da Silva (Aracaju, SE, Brasil)Anibal Sosa (Boston, USA)Antonio A. G. Meliço Silvestre (Coimbra, Portugal)Arnaldo Colombo (São Paulo, SP, Brasil) Carlos Brites (Salvador, BA, Brasil)Charles C. Parchment Hendy (San Pedro Sula, Honduras)Ciro Maguiña (Lima, Perú)Cléa Bichara (Belém, PA, Brasil)Duilio S. Núñez (Asunción, Paraguay)Daniel Stamboulian (Buenos Aires, Argentina)Dominique Peyramond (Lyon, France)Eduardo Sávio (Montevideo, Uruguay)Flavio de Queiroz Telles Filho (Curitiba, PR, Brasil)Gabriel Schimunis (Washington, USA)Guillermo Prada Trujillo (Bogotá, Colombia)Gustavo Kouri (Habana, Cuba)Hélio Arthur Bacha (São Paulo, SP, Brasil)Henrique Lecour (Porto, Portugal)

Hércules Moura (Atlanta, USA)Homero Luis Bagnulo (Montevideo, Uruguay)Hugo Eduardo Pezzarossi (Ciudad de Guatemala, Guatemala)Isidro G. Zavalla Trujillo (Guadalajara, México)John Ehrenberg (Washington, USA)José Angel García Rodríguez (Salamanca, España)José D. Pedreira Andrade (La Coruña, España)José E. Vidal Bermúdez (São Paulo, SP, Brasil)José Ignácio Santos (Ciudad de México, México)José Ivan Albuquerque Aguiar (Campo Grande, MS, Brasil)José Luiz de Andrade Neto (Curitiba, PR, Brasil)José M. L. C. Campelo Calheiros (Porto, Portugal)Juan Gestal Otero (Santiago de Compostela, España)Juan González Lahoz (Madrid, España)Julio S. Castro Mendez (Caracas, Venezuela)Lessandra Michelin (Caxias do Sul, RS, Brasil)Luis Bavestrello Fernandez (Viña del Mar, Chile)Luís Enrique Morano Amado (Vigo, España)Luis Thompson (Santiago, Chile)Marcelo Simão Ferreira (Uberlândia, MG, Brasil)Maria Luiza Moretti (Campinas, SP, Brasil)Maximo O. Brito (Chicago, USA)Monica Thormann (Santo Domingo, República Dominicana)Naftale Katz (Belo Horizonte, MG, Brasil)Pedro Cahn (Buenos Aires, Argentina)Rafael Nájera Morrondo (Madrid, España)Raul E. Isturiz (Caracas, Venezuela)Richard Guerrant (Virginia, USA)Rui Sarmento e Castro (Porto, Portugal)Sherwood L. Gorbach (Boston, USA)Sigfrido Rangel-Frausto (Ciudad de México, México)Susana Cabrera (Montevideo, Uruguay)Sylvia Lemos Hinrichsen (Recife, PE, Brasil)Vicente Soriano (Madrid, España)Walter Tavares (Rio de Janeiro, RJ, Brasil)

REVISTA PANAMERICANA DE INFECTOLOGÍA. Publicación trimestral de la Asociación Panamericana de Infectología. Correspondencia a: Office Editora e Publicidade Ltda. - R. Gen. Eloy Alfaro, 239 - CEP 04139-060 - Chácara Inglesa - São Paulo - SP - Brasil - Tel.: 55-11-5594.1770/5594.5455 - Fax: 55-11-2275.6813 - e-mail: [email protected] - Producción, edición y revisión: Office Editora e Publicidade Ltda. - Director Responsable: Nelson dos Santos Jr. - Directora Ejecutiva: Waléria Bar-nabá - Director de Arte: Roberto E. A. Issa - Departamento Juridico: Martha Maria de Carvalho Lossurdo (OAB/SP 154.283) - Publicidad: Adriana P. Cruz, Rodolfo B. Faustino e Denise Gonçalves - Periodista Responsable: Cynthia de Oliveira Araujo (MTb 23.684) - Redacción: Flávia Lo Bello, Luciana Rodriguez e Eduardo Ribeiro - Gerente de Producción Gráfica: Roberto Barnabá - Secretario Ejecutivo del Editor-Jefe: Adrián Vladimir Hernandez Diaz. Derechos reservados para todos los países signatarios de la Convención Panamericana y de la Convención Internacional sobre Derechos de Autor. Copyright® 2004 Revista Panamericana de Infectología. Se prohibe la reproducción impresa total o parcial de los artículos contenidos en este número sin el consentimiento escrito del editor. Las opiniones expresadas en los artículos son exclusivamente de los autores y no reflejan necesariamente las opiniones o recomendaciones del Comité Editorial de la Asociación. (01011B)

issn 1679-7140issn 1807-3352 on line

4

Rev Panam Infectol 2011;13(1 Supl 1):S4.

PresidenteDr. Sergio Cimerman (Brasil)

Vice-presidenteDr. Eduardo Sávio (Uruguai)

Secretario Ejecutivo

Dr. José Vidal Bermudez (Brasil)

Tesorero

Dr. André Villela Lomar (Brasil)

Asesor

Dr. Jesús M. Feris Iglesias(República Dominicana)

Vocales

Dr. Gabriel Levy Hara (Argentina)Dra. Jeannete Zurita (Ecuador)Dr. Alfonso Guzmán (Venezuela)

COMITÉS

AntibióticosDr. Helio Vasconcellos Lopes (Brasil)

Educación Médica en Infectologia Dr. Eduardo Gotuzzo (Peru)

Educación Médica Continuada Dr. Gabriel Levy O’Hara

(Argentina)

Infecciones Emergentes yReemergentes

Dr. Eduardo Savio (Uruguay)

comisión directiva(2009 - 2011)

Ex Presidentes de la APIDr. Isidro Zavala (México)

Hepatitis ViralesDr. Roberto Focaccia (Brasil)

Infecciones CardiovascularesDr. Arthur Timerman (Brasil)

Infecciones EntéricasDra. Ana Paulina Celi

(Ecuador)

Infecciones Gineco-Obstétricasy Perinatales

Dra. Alicia Farinati (Argentina)

Infecciones en Inmunocomprometidos

Dr. Máximo Brito (EUA)

Infecciones MicóticasDr. Luis Thompson (Chile)

Infecciones NeurológicasDr. José E. Vidal (Brasil)

Infecciones NosocomialesDr. Carlos Mejía (Guatemala)

Infecciones OrtopédicasDra. Ana Lúcia Lei Munhoz Lima

(Brasil)

Infecciones RespiratoriasDr. Julio Medina (Uruguai)

Infecciones en AncianosDr. Jean Carlo Gorinchteyn (Brasil)

InvestigaciónDr. Raúl Isturiz (Venezuela)

Medicina del ViajeroDr. Jaime Torres (Venezuela)

Medicina TropicalDr. Marcelo Simão Ferreira (Brasil)

Parasitología ClínicaDr. Angel Escobedo (Cuba)

Resistencia AntibióticaDr. José María Casellas (Argentina)

TuberculosisDra. Mónica Thormann(República Dominicana)

Infecciones en Unidades de Cuidados Intensivos

Dr. André Villela Lomar (Brasil)

Vacunas e InmunizacionesDr. Jesús M. Feris Iglesias(República Dominicana)

VIH/SIDA e ITSDr. Carlos Rodríguez

(República Dominicana)

PublicacionesDr. Sergio Cimerman (Brasil)

5

Lima ALLM, et al • Diretrices panamericanas para el tratamiento de infecciones de úlceras neuropáticas...

Coordinación Científica

Ana Lúcia Lei Munhoz LimaMédica Infectologista. Doctora en Medicina por la Facul-

tad de Medicina de la Universidad de São Paulo (USP), São Paulo, SP, Brasil. Profesora Colaboradora del Departamento de Ortopedia y Traumatología de la Universidad de São Paulo (USP), São Paulo, SP, Brasil. Directora del Sector de Infección del Instituto de Ortopedia y Traumatología (IOT) del Hospital de las Clínicas HC-FMUSP, São Paulo, Brasil. Coor-dinadora del Comité de Infecciones Osteoarticulares de la Sociedad Brasileña de Infectología, Brasil. Coordinadora del Comité de Infecciones Osteoarticulares de la Asociación Panamericana de Infectología (API).

Priscila Rosalba Domingos de OliveiraMédica Infectologista. Maestra en Ciencias por la Facul-

tad de Medicina de la Universidad de São Paulo (USP), São Paulo, SP, Brasil. Infectologista en el Instituto de Ortopedia y Traumatología (IOT) del Hospital de las Clínicas HC-FMUSP, São Paulo, Brasil.

Sergio Cimerman Médico Infectologista. Doctor en Medicina por la Univer-

sidad Federal de São Paulo (UNIFESP), São Paulo, SP, Brasil. Profesor de Infectología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Mogi das Cruzes, São Paulo, Brasil. Médico del Instituto de Infectología Emilio Ribas, São Paulo, Brasil. Presidente de la Asociación Panamericana de Infectología.

Consejo Editorial

Ana Lúcia Lei Munhoz Lima, BrasilEduardo Larriera Savio, UruguaySergio Cimerman, Brasil

Autores

Ana Lúcia Lei Munhoz LimaMédica Infectologista. Doctora en Medicina por la

Facultad de Medicina de la Universidad de São Paulo (USP), São Paulo, SP, Brasil. Profesora Colaboradora del Departamento de Ortopedia y Traumatología de la Universidad de São Paulo (USP), São Paulo, SP, Brasil. Directora del Sector de Infección del Instituto de Orto-pedia y Traumatología (IOT) del Hospital de las Clínicas

Directrices panamericanas para el tratamiento de infecciones en úlceras neuropáticas de las

extremidades inferiores

HC-FMUSP, São Paulo, Brasil. Coordinadora del Comité de Infecciones Osteoarticulares de la Sociedad Brasileña de Infectología, Brasil. Coordinadora del Comité de Infec-ciones Osteoarticulares de la Asociación Panamericana de Infectología (API).

Alexandre Leme Godoy dos SantosMédico Ortopedista. Doctorando en Medicina por la

Facultad de Medicina de la Universidad de São Paulo (USP), São Paulo, SP, Brasil. Médico Asistente del Grupo del pie del Instituto de Ortopedia y Traumatología (IOT), en el Hospital de las Clínicas HC-FMUSP, São Paulo, SP. Brasil.

Anibal Sosa Médico Especialista en Infectología y Microbiología.

Director del International Program & Clinical Advisor Alliance for the Prudent Use of Antibiotics (APUA), Boston, Estados Unidos.

Carlos Perez Médico Infectologista. Jefe Unidad de Infectología

– Clínica de Marly; Jefe Unidad de Infectología – Hos-pital Universitario de La Samaritana. Profesor Asociado Facultad d Medicina - Universidad de La Sabana, Bogotá, Colombia.

Carlos Rodriguez Taveras Médico Infectologista. Jefe del Servicio de Infectología

Hospital Central de Las Fuerzas Armadas, Santo Domingo, Distrito Nacional, República Dominicana.

Eduardo Larriera Savio Médico Especialista en Medicina Interna e en Enfer-

medades Infecciosas. Profesor Director de la Cátedra de Enfermedades Infecciosas. Facultad de Medicina. Udela R, Montevideo, Uruguay.

Eliana Lima Bicudo dos SantosMédica Infectologista. Doctora en Medicina- Universidad

de Brasilia (UNB). Brasilia, Distrito Federal, DF, Brasil. Coor-dinadora del SCIH e Infectología del Hospital Santa Lucía y Hospital Ortopédico de Brasilia (HOME). Departamento de Salud del Distrito Federal - Clínica de Heridas, Brasilia, DF, Brasil. Doctora en Medicina (Patología). Directora Médica del Laboratorio de Microbiología - División del Laboratorio Central, Brasilia, Distrito Federal DF, Brasil.

6

Flávia Rossi Médica Patóloga Clínica. Doctora en Medicina por la

Facultad de Medicina de la Universidad de São Paulo (USP), São Paulo, SP, Brasil. Directora Médica del Laboratorio de Microbiología - División del Laboratorio Central del Hospital de las Clínicas HC-FMUSP, São Paulo, Brasil.

Fernando L. Sebastianes Médico Endocrinólogo. Doctorando en Medicina por la

Facultad de Medicina de la Universidad de São Paulo (USP), São Paulo, SP, Brasil.

Guillermo Garelli Médico Cirujano Vascular (Asesor) Equipe Terapia Gé-

nica Biosidus (Sección de Cirugía Vascular) del Servicio de Cirugía General - Hospital San Roque, Córdoba, Argentina.

Jackson Caiafa Médico Cirujano Vascular y Endovascular. Jefe de Ci-

rugía Vascular y Endovascular del Hospital Federal Cardoso Fuentes (Río de Janeiro). Titular del Colegio Brasileño de Cirujanos. Titular de la Sociedad de Angiología y Cirugía Vascular de Brasil, Río de Janeiro, Brasil.

Luis Bavestrello Médico Infectologista y Farmacólogo Clínico. Médico

Director de Clínica Reñaca, Reñaca, Vina Del Mar, Chile. Coordinador de la Comisión de Antimicrobianos de la So-ciedad Chilena de Infectología, Chile.

Maria Cândida Parisi Médica Endocrinóloga. Doctora en Medicina de la Uni-

versidad Estadual de Campinas (UNICAMP), Campinas, SP, Brasil. Médica Asistente de la Universidad de Campinas. Departamento de Clínica Médica. Médica Asistente del Grupo Diabetes. Responsable por la Clínica Médica del Pie Diabético (HC-FMUSP), São Paulo, Brasil y de la Clínica del Pie Diabético (HC-UNICAMP), Campinas, SP, Brasil.

Mariza D’Agostino DiasMédica Especialista en Medicina Hiperbárica. Doctora

en Medicina por la Facultad de Medicina de la Universidad de São Paulo (USP), São Paulo, SP, Brasil. Médica Asistente del Hospital de las Clínicas HC-FMUSP, São Paulo, SP, Brasil.

Marcelo Bordalo Rodrigues Médico Radiólogo en Departamento de Radiología del

Instituto de Ortopedia y Traumatología (IOT) del Hospital de las Clínicas HC-FMUSP, São Paulo, Brasil.

Nuri Schinca Médica Ortopedista. Profesora Adjunta de Ortopedia

y Traumatología, Integrante del Comité Uruguayo para el Estudio del Pie. Coordinadora de Equipo Multidisciplinar de Pie Diabético. Montevideo, Uruguay.

Priscila Rosalba Domingos de Oliveira Médica Infectologista. Maestra en Ciencias por la Facul-

tad de Medicina de la Universidad de São Paulo (USP), São Paulo, SP, Brasil. Infectologista en el Instituto de Ortopedia y Traumatología (IOT) del Hospital de las Clínicas HC-FMUSP, São Paulo, Brasil.

Rossi Murilo Médico Cirujano Vascular e Endovascular. Maestro en

Cirugía por la Universidad Federal del Río de Janeiro (UFRJ). Jefe de Cirugía en el Departamento de Cirugía Vascular y Endovascular del Hospital Municipal Souza Aguiar y Profesor Adjunto de Angiología del Instituto de Postgrado Médico Carlos Chagas, del Río de Janeiro, RJ, Brasil.

Sergio Cimerman Médico Infectologista. Doctor en Medicina por la Uni-

versidad Federal de São Paulo/Escuela Paulista de Medicina (UNIFESP/EPM), São Paulo, Brasil. Profesor de Infectología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Mogi das Cruzes, São Paulo, Brasil. Médico del Instituto de Infecto-logía Emilio Ribas, São Paulo, SP, Brasil. Presidente de la Asociación Panamericana de Infectología (API).

Sinésio Talhari Médico Dermatólogo. Doctor en Medicina por la Univer-

sidad Federal de São Paulo/Escuela Paulista de Medicina (UNIFESP/EPM), São Paulo, Brasil. Profesor de la Universi-dad Federal de Amazonas, Manaus, AM, Brasil. Presidente de la Fundación de Medicina Tropical de Amazonas, Manaus, AM, Brasil.

Túlio Diniz Fernandes Médico Ortopedista. Doctor en Medicina por la Facultad

de Medicina de la Universidad de São Paulo (USP), São Paulo, SP, Brasil. Jefe del Grupo del Pie del Instituto de Or-topedia y Traumatología (IOT), en el Hospital de las Clínicas HC-FMUSP, São Paulo, SP, Brasil.

Organización

Realización

Asociación Panamericana de Infectología (API)

Organización de las Directrices panamericanas para el tratamiento de infecciones en úlceras neuropáticas de las extremidades inferiores (2010) y editora del respectivo suplemento. Bevilacqua Editora (e-mail: [email protected])


7

CAPÍTULO I

Conceptos generales, epidemiología y clasificación de las úlceras neuropáticas de miembros inferiores

Pan american guidelines for treatment infection in lower neuropathic ulcers

Diabetes mellitus ...........................................................................11 • Introducción .............................................................................11 • Epidemiología .........................................................................11 • Infeccionesenelpieenpacientesdiabéticos ................................12 • Delpiediabético ......................................................................12 • Fisiopatologíadelasinfeccionesdelpiediabético ..........................12 • Medidaspreventivas .................................................................14

La lepra o enfermedad de Hansen ...................................................15 • Introducción .............................................................................15 • Epidemiología .........................................................................16 • Úlcerasneuropáticasdemiembrosinferioresenlaenfermedad de Hansen ...............................................................................16

Alcoholismocrónico .......................................................................16 • Introducción .............................................................................16 • Epidemiología ..........................................................................16 • Lasúlcerasasociadasconneuropatíaalcohólica ............................17

Úlceras • Caracterizaciónyetiología .........................................................18 • Eldiagnósticodeinfeccióndeúlcera ............................................18 • Lasúlcerasasociadasalasenfermedadesvasculares .....................19

Sistemasdeclasificacióndelasúlceras .............................................19 • Sistemadeclasificacióndelasúlcerasdelpiediabético- PEDIS .....................................................................................19 • Recomendacionesparalaeleccióndelsistemadeclasificación delConsensoInternacionaldelPieDiabético-PEDIS ......................20

Sumário

Otrossistemasdeclasificación.........................................................20 • SistemadeWagner ..................................................................20 • SistemadeLaUniversidaddeTexas–UT ....................................20 • SistemaS(AD)SAD ..................................................................21

CAPÍTULO II

Investigación diagnóstica de las infecciones en úlceras neuropáticas de miembros inferiores DiagnosticInvestigationinneuropathicinfectedulcersofthe lower limbs

Microbiología ................................................................................24 • Consideracionesgenerales .........................................................25 • Recolecciónytransportedelasmuestras......................................25 • Técnicasdecolección ................................................................25 • Solicitacióndeexámenes ..........................................................26 • Microorganismosimplicadosenlasinfecciones ..............................26

Imagen ........................................................................................27 Diagnósticodiferencialentreneuroartropatiadecharcotyosteomielitis .....29 Medicinanuclear ...........................................................................29 Investigaciónvascular ....................................................................32

CAPÍTULO III

Tratamiento

Treatment

Controlglucémicoymedidasdeapoyo .............................................36 TratamientoyprevencióndeúlcerasenelmaldeHansen ...................37 Tratamientodelasúlcerasasociadasconlaneuropatíaalcohólica .........37 Tratamientoantimicrobianodeinfecciónenlasúlcerasneuropáticas demiembrosinferiores–(MM.II) ...................................................38 Tratamientoortopédicoquirúrgico ....................................................42

Tratamientovascularquirúrgico ........................................................43 • Convencional ...........................................................................43 • Endovascular ...........................................................................43 • Medicamentoso .......................................................................44 Tratamientoadyuvante ...................................................................44 • Hiperbárica ..............................................................................44 • Vendajesespeciales ..................................................................46


PREfáCIO ....................................................................8

REsUmEn/AbsTRACT ...................................................9

InTROdUCCIón .........................................................10

mETOdOLOgIA ..........................................................10

8

Prefácio

Las infecciones en úlceras neuropáticas de miembros inferiores poseen una importancia sin pareja

en el contexto de las infecciones en la piel, tejidos blandos y huesos. Sus causas multivariadas,

sus implicaciones diagnosticas y, sobre todo, sus complicaciones vuelven a esa afección uno de los

graves problemas de la Salud Pública en América Latina. La involucración de las diversas especialidades

médicas y de otras áreas cercanas en el diagnostico y tratamiento crea fuerte expectativa para el enfren-

tamiento de una de las complicaciones más graves que pueden acompañar la evolución de enfermedades

muy recurrentes y de fuerte apelo social.

Las directrices básicas vienen en auxilio a los profesionales de la salud: Médicos infectologistas,

endocrinologistas, ortopedistas, dermatologistas, radiologistas, cirujanos vasculares, fisioterapeutas y

enfermeros, con orientaciones para la práctica laboral en lo que concierne a esas úlceras, especialmente

considerando su ocurrencia en enfermedades muy frecuentes como el Diabetes Mellitus, la Enfermedad

de Hansen y el Alcoholismo Crónico y que pueden generar un alto riesgo de amputación y la pérdida de

función de los miembros inferiores.

Con el apoyo de la Asociación Panamericana de Infectología se reunieron especialistas de América

Latina y Estados Unidos para que esas directrices básicas pudieran ser elaboradas, cumpliendo de ese

modo su papel en el proceso de educación médica continuada, uno de los pilares de la calidad de la

asistencia médica. Esas directrices ocupan su lugar en la práctica médica, municionando diversos espe-

cialistas para la mejor atención a las personas tocadas por esa afección.

Ana Lúcia Lei Munhoz Lima

Sergio Cimerman

Coordinadores Científicos de las Directrices Panamericanas para el tratamiento de infecciones en

pacientes con úlceras neuropáticas de las extremidades inferiores.


9

Directrices panamericanas para el tratamiento de infecciones en úlceras neuropáticas de las

extremidades inferioresPan American guidelines for the treatment of infections in lower limbs neuropathic ulcers

Consejo Editorial/Editorial BoardAna Lúcia Lei Munhoz Lima,Eduardo Larriera Savio,Sergio Cimerman

ResumenEsta publicación tiene por objetivo orientar el diagnóstico y el tratamiento

de las infecciones en las úlceras neuropáticas de los miembros inferiores.En el Capítulo I, los autores presentan las tres comorbidades más frecuen-

temente relacionadas a su génesis: el Diabetes Mellitus, el Mal de Hansen y el alcoholismo crónico. Para pacientes con estas enfermedades, es necesaria la formación de Grupos Multidisciplinarios de abordaje con protocolos de tratamiento bien establecidos, seguimiento estrecho y medidas de prevención y educación que pueden ayudar a la reducción de las amputaciones.

En el Capítulo II, los autores discuten la investigación diagnóstica en úlceras neuropáticas de miembros inferiores (MMII). Las MMII deben ser evaluadas clínicamente en cuanto a los aspectos que indiquen infección como edema, induración, eritema alrededor de la lesión, calor y dolor local, presencia de necrosis, mal olor, retraso en el proceso de curación y clasificadas de acuerdo al sistema de clasificación de las úlceras del pie diabético del Consenso In-ternacional (PEDIS). Los autores discuten la recolección de muestras para el análisis microbiológico, la evaluación por imagen y la investigación vascular.

El Capítulo III discute el tratamiento de las infecciones en úlceras neu-ropáticas de MMII. Los autores enfatizan que para el éxito del tratamiento de las infecciones en las úlceras, el paciente debe tener su enfermedad de base bien controlada (Diabetes Mellitus, Mal de Hansen y alcoholismo cró-nico). Para la elección del antibiótico, cómo sea posible, deberá obtenerse muestras pertinentes a partir de úlceras y/o estructuras profundas implicadas, para la realización de culturas para bacterias anaerobias, aerobias y hongos con los respectivos testes de sensibilidad, con una mirada hacia la orienta-ción de una terapia definitiva. Asimismo, se presenta también alternativas para elección empírica inicial con base en la clasificación PEDIS y el origen del paciente (comunidad o servicios de salud u hospitalarios). Los autores presentan también los principios de los Tratamientos Ortopédico, Vascular y Adyuvante (hiperbárico y vendajes especiales).

Palabras clave: Extremidad inferior, úlcera, diabetes mellitus, lepra, neuropatías diabéticas, pie diabético, neuropatía alcohólica, infección de heridas, agentes antibacterianos.

AbstractThe aim of this publication is to guide the diagnosis and the treatment

of neuropathic infected ulcers of the lower limbs.In Chapter I, the authors present the three main co-morbidities related to

the etiology of the ulcer: Diabetes Mellitus, Hansen’s disease (Leprosy) and alcoholism. These patients’ populations should be accompanied by multidisci-plinary task groups with well established treatment guidelines, a strict follow-


10

up regimen and preventive and educational programs, all of which could lower the incidence of amputations.

In Chapter II, the authors discuss diagnostic inves-tigation in patients with suspected lower limbs neuropa-thic infected ulcers. The lower extremities must receive careful clinical evaluation in order to find signs of infec-tion (e.g. local edema, erythema, heat or pain, indurated wound, necrosis, foul odor, and delayed healing) and to classify the wounds according to the PEDIS System of the International Working Group on the Diabetic Foot. The authors discuss tissue sampling for microbiologic analysis, imaging evaluation and vascular examination.

Chapter III presents the treatment basis of the lower extremities neuropathic infected ulcers. The authors emphasize the importance of controlling subjacent diseases (Diabetes Mellitus, Leprosy, alcoholism) to achieve the best possible outcome. In order to pursue the right antibiotic-therapy, it is necessary to obtain good tissue samples from the ulcers and/or local deep soft tissues to perform cultures from aerobic and anaerobic bacteria and fungi, along with drug sensitivity tests. Ne-vertheless, it is presented possible empiric preemptive treatments based on both the ulcer PEDIS classification and patient’s profile. The authors also present the basis of the orthopedic, vascular and adjuvant treatments.

Key words: Lower extremity, ulcers, diabetes mellitus, leprosy, diabetic neuropathies, diabetic foot, alcoholic neuropathy, wound infection, anti-bacterial agents, empiric therapy.

IntroducciónEsta publicación posee por objetivo orientar las

directrices para el diagnóstico y tratamiento de las in-fecciones en las úlceras neuropáticas de los miembros inferiores, de acuerdo a la metodología aplicada en Brasil, en 2009, con el apoyo de la Sociedad Brasileña de Infectología (SBI).(1)

Ya sea en Brasil ya sea en los demás países de América Latina, las comorbidades más frecuentemente relacionadas con la génesis de tales úlceras son: el Diabe-tes Mellitus, el Mal de Hansen y el Alcoholismo Crónico.

En ese panorama, centramos la discusión en tales afecciones y establecemos recomendaciones en cuanto a las clasificaciones de las úlceras, diagnóstico de extensión y etiológico de los procesos infecciosos, así como todos los pilares del tratamiento, con el intento de mejorar el resultado, disminuyendo el índice de amputaciones que sigue elevado en todos los países de América Latina.

Igualmente destacamos la importancia de la formación de Grupos Multidisciplinarios de abordaje de los pacientes con protocolos de tratamiento bien establecidos, seguimiento estrecho y medidas de pre-vención y educación.

El apoyo de la Asociación Panamericana de In-

fectología (API) a esta publicación tiene por objetivo la validación de estas directrices en la esfera de las asociaciones médicas y de la comunidad científica de los países participantes de este evento. Se ponen en marcha, de ese modo, importantes cambios de conoci-mientos ya sean teóricos ya sean de la práctica médica entre los países de la América Latina en beneficio de la Ciencia y de la Salud Pública.

MetodologíaLa importancia de uniformar las conductas para

el diagnóstico y tratamiento de las infecciones en pacientes con úlceras neuropáticas de los miembros inferiores, que ha dado origen a esta publicación, sur-gió del encuentro de especialistas bajo el liderazgo de la Profa. Dra. Ana Lúcia Lei Munhoz Lima y los miem-bros integrantes de la Asociación Panamericana de Infectología (API), que ha dado validez a los trabajos.

Se constituyó un equipo médico multidisciplinar, con representantes de países de América Latina y Estados Unidos, de las siguientes áreas médicas: Infectología, Dermatología, Endocrinología, Micro-biología, Cirugía Vascular, Ortopedia y Radiología. Este equipo recibió una colección de referencias bi-bliográficas básicas elaboradas por los Coordinadores Científicos, con la distribución de los tópicos para que pudieran ser abordados por los participantes en reunión presencial.

En diciembre del 2010 se ha realizado en São Paulo un encuentro del equipo, en el cual cada espe-cialista presentó datos generales y específicos de los países representados, con la oportunidad de discutir y opinar sobre todos los aspectos del trabajo.

El encuentro ha promocionado el cambio de co-nocimientos generales y específicos, identificando las necesidades médicas de los diversos países represen-tados y, sobre todo, la importancia de uniformar las conductas médicas para el diagnóstico y tratamiento. Se realizaron debates para profundizar un consenso entre los presentes, resultado que se obtuvo en la totalidad de los temas abordados.

La revisión final de estas directrices fue realizada por las Comisiones Editorial y Científica, compuestas por los médicos infectologistas Ana Lúcia Lei Munhoz Lima, Eduardo Larriera Savio, Sérgio Cimerman y Pris-cila Rosalba Domingos de Oliveira, la cual fue sometida a todos los autores y homologada por la Comisión Edi-torial. Se concluyeron los trabajos en enero del 2011.

Referência1. Lima ALLM et al. Diretrizes Brasileiras para o Tra-

tamento das Infecções em Úlceras Neuropáticas dos Membros Inferiores. The Brazilian Journal of Infectious Diseases. 2010;14 (1):S1-75.


11

CAPÍTULO I

Conceptosgenerales,epidemiologíayclassificaciónde las úlceras neuropáticas de miembros inferioresGeneralconcepts,epidemiologyandclassificationoflowerlimbsneuropathic

infected ulcers

Este capítulo se centra en la definición y clasificación de las úlceras infectadas de las extremidades inferiores (EE.II) en pa-cientes con neuropatía periférica. La mayor prevalencia de úlceras infectadas en estos pacientes se debe a complicaciones de la Diabetes Mellitus, el alcoholismo crónico y la lepra.

Diabetes mellitus

IntroducciónLa Diabetes Mellitus es una enfermedad crónica, que ocurre

cuando el páncreas no produce suficiente insulina, o cuando el cuerpo no puede usar efectivamente la insulina que produce. Esto lleva a un aumento en la concentración de glucosa en la sangre (hiperglicemia). Esta se clasifica en diabetes tipo 1, carac-terizada por falta de producción de insulina, y la diabetes tipo 2, que es causada por el uso inefectivo de la insulina, generalmente resultado del exceso de peso e inactividad física.

La Diabetes Mellitus (DM) en nuestros días para muchos países representa un gran problema de salud, por su repercusión sobre la calidad de vida de los individuos afectados por esta enfermedad y el alto costo de su atención. Es una enfermedad que afecta a personas de todas las edades, sin distinción de raza o nivel socioeconómico. Se considera un problema universal y en aumento.

La DM es el trastorno endocrino más común, que trae como consecuencia complicaciones a largo plazo a nivel de los vasos sanguíneos, ojos, riñones y sistema nervioso. A los efectos de este estudio es importante destacar que la aparición de úlceras infectadas en los pacientes diabéticos es una de las consecuen-cias más graves de la Diabetes Mellitus.

EpidemiologíaLa prevalencia de Diabetes Mellitus (DM) sigue en aumento

en todo el mundo, estimándose el crecimiento del 100% hasta el 2030 en el continente americano.(1) En Brasil, de acuerdo al Censo Nacional del Diabetes del 1988,(2) la prevalencia de DM y PreDM (intolerancia a la glucosa en ayuno o en la segunda hora de una sobrecarga de 75g de glucosa anidra) fue del 7,6% y 7,8%, observándose una añadidura relacionada a las capas de edad más elevadas: 2,7% entre los 30 y 39 años y 17,4% de los 60 a los 69 años. Se supone que alrededor del 25% de los pacientes con DM desarrollarán una úlcera en los pies a lo largo de sus vidas.(3-5)

Lima ALLM, et al • Diretrices Panamericanas para el tratamiento de infecciones de úlceras neuropáticas...

12

Rev Panam Infectol 2011;13(1 Supl 1):S11-23.

Hubo grande aumento del número de casos de diabetes tipo 2 en todo el mundo. El 1985, se suponía haber 30 millones de personas con diabetes. El 1995, ese número ya pasaba los 150 millones. De acuerdo a las estadísticas de la IDF (International Diabetes Federation), actualmente el número ya supera los 250 millones. Si no se hace efectiva la prevención la IDF estima que el número total de personas con diabetes en el año 2025 llegará a los 380 millones. Desde otra perspectiva, la diabetes tipo 1 no tiene forma de prevención. Aun así, a cada año crecen los casos registrados.(6)

De manera similar, están aumentando también las tasas de prevalencia de Tolerancia Anormal a la Glucosa (TAG). Se espera que la prevalencia de DM tipo 2 aumente con más rapidez que la DM tipo 1, a causa de la obesidad creciente y la reducción de la actividad física.

La DM se incrementa con la edad. La prevalencia es semejante en varones y mujeres dentro de la mayor parte de los grupos de edad, pero es ligeramente más elevada en los varones mayor de 60 años.

Existe considerable variabilidad geográfica en la incidencia de la diabetes tipo1 y 2. Escandinavia tiene la tasa máxima del tipo 1. La frecuencia de DM de tipo 1 es mucho más baja en la cuenca del Pacífico; Europa y Estados Unidos comparten una frecuencia intermedia.(7)

En un estudio que examinó la prevalencia de diabetes en los adultos en las Américas en 2001(8) han encontrado tasas ajustadas para la población mundial de 13,9% para los Estados Unidos y 14,9% para México (Ciudad de México). La región del Caribe tenía tasas más altas de 10%, mientras que en la mayoría de los países de América del Sur las tasas variaron de 6 a 9%. Se estima un aumento del 100% para el año 2030 en el continente americano(1)

(cuadro I).(8)

Infecciones en el pie en pacientes diabéticosEs un hecho sabido desde hace tiempo que los

diabéticos tienen mayor propensión para ciertos tipos de infecciones, sobre todo en las piernas, las vías urinarias y el sistema tegumentario (hongos y bacte-rias). Las infecciones de los pies se asocian con una morbilidad y mortalidad y el aumento dramático en las hospitalizaciones y las amputaciones: 25% de las internaciones de las personas con diabetes son causadas directamente por las infecciones del pie.(9,10)

La enfermedad es la principal causa de amputaciones no traumáticas, llegando a 57.000 por año o 150 por día. Del total de amputaciones, 50% a 80% de ellos están relacionados con la DM.

Del pie diabéticoEl pie diabético se puede definir como un gru-

po de alteraciones en las cuales la neuropatía, la isquemia y la infección favorecen la lesión de los tejidos o ulceración, dando lugar a la morbilidad y la posible amputación.(11) Las úlceras del pie preceden la mayoría de los procesos infecciosos - alrededor del 50% de las úlceras se volverán infectadas a lo largo del curso.(12-15)

Los principales factores para la formación de úl-ceras, y la neuropatía periférica, son el tabaquismo y la hiperlipidemia, deformidades de los pies, aumento de la presión en los pies, úlcera anterior, la hinchazón y los callos.

Fisiopatología de las infecciones del pie diabéticoUna infección en el pie, es decir, la invasión y

multiplicación de microorganismos en los tejidos acompañada de la destrucción del tejido y/o la res-puesta inflamatoria, por lo general, comienza con trauma de la piel o ulceración. Aunque la mayoría de las infecciones permanezcan superficiales, se pueden diseminar a estructuras más profundas. La importancia de la infección en esta situación

Cuadro 1. Número de personas con diabetes - 2010.(7)

Datos Argentina Bolivia Brasil Chile Colombia Costa Rica El Salvador Ecuador Estados Unidos Guatemala Honduras México Nicaragua Panamá Paraguay Perú Puerto Rico República Dominicana Uruguay Venezuela

Perfil de Porcentaje con Diabetes por país (20-79 años), 2010 (Nacional) 6,0 5,2 6,0 6,1 4,8 8,8 7,8 5,5 12,3 6,9 7,1 10,1 8,0 9,2 4,2 5,6 12,3 10,4 6,6 5,9

Porcentaje con Diabetes (20-79 años), 2010 (Comparativo) 5,7 6,0 6,4 5,7 5,2 9,3 9,0 5,9 10,3 8,6 9,1 10,8 10,0 9,6 4,9 6,2 10,3 11,2 5,7 6,5

Porcentaje con Diabetes (20-79 years), 2030 (Comparativo) 6,5 7,2 7,7 6,5 6,2 11,3 10,9 7,1 12,0 10,6 11,0 12,9 11,9 11,5 6,0 7,3 12,0 13,2 6,5 7,8

Número de personas con Diabetes, 2010 1.557.900 274.100 7.632.500 698.800 1.427.300 261.700 317.900 443.400 26.813.600 464.900 272.700 6.826.800 248.100 196.900 150.100 962.400 345.400 605.700 146.600 1.033.700

Porcentaje con Tolerancia Anormal a la Glucosa (20-79 años), 2010 (Nacional) 9,9 7,3 7,1 10,2 4,3 7,0 6,8 7,7 12,6 6,6 6,4 7,7 6,4 7,1 8,7 7,5 8,3 11,0 10,5 4,8

Porcentaje con Tolerancia Anormal a la Glucosa (20-79 años), 2010 (Comparativo) 9,7 8,0 7,3 9,7 4,5 7,3 7,3 8,0 11,2 7,3 7,3 8,0 7,3 7,3 9,7 8,0 7,3 11,5 9,7 5,0

Nuevos casos de Diabetes Tipo I en niños (menores de 14 años) 2010 (nuevos casos por 100,000 habitantes por año)

6,8 0,5 7,7 5,9 1,3 1,3 1,5 1,3 20,8 1,5 1,5 1,5 1,5 1,3 0,9 0,5 16,8 0,5 8,3 0,1

Muertes atribuibles a la Diabetes, 2010 15.521 4.054 83.109 4.684 11.401 1.230 3.316 4.421 231.026 5.865 2.720 54.891 2.463 1.283 1.486 7.217 Sin datos 6.264 1.063 8.810

La media del gasto en salud por persona con diabetes (dólares EE.UU) (R=2, 2010)* 671 120 563 571 326 482 273 232 7.383 227 156 708 125 504 165 194 Sin datos 295 517 399

Implementación del Progama Nacional de Diabetes (PND) PND implementado Sin PND PND implementado PND implementado Sin datos Sin datos PND implementado Sin datos PND implementado Sin datos Sin datos PND implementado PND implementado Sin datos PND implementado Sin datos PND implementado Sin datos Sin datos PND implementado*R es la proporción de valor de diabetes, que es la relación de todos los valores de los cuidados médicos para las personas con diabetes, incluyendo los cuidados médicos pareados por edad y sexo de personas que no tienen diabetes. Cuando se compara los valores totales de personas combinado con y si diabetes, los valores pueden ser aislados. Como R es variado de país para país y a longo del tiempo, las estimativas muestran resultados IDF para limites inferiores e superiores probables de R, R= 2 y R =3.

13


Cuadro 1. Número de personas con diabetes - 2010.(7)

Datos Argentina Bolivia Brasil Chile Colombia Costa Rica El Salvador Ecuador Estados Unidos Guatemala Honduras México Nicaragua Panamá Paraguay Perú Puerto Rico República Dominicana Uruguay Venezuela

Perfil de Porcentaje con Diabetes por país (20-79 años), 2010 (Nacional) 6,0 5,2 6,0 6,1 4,8 8,8 7,8 5,5 12,3 6,9 7,1 10,1 8,0 9,2 4,2 5,6 12,3 10,4 6,6 5,9

Porcentaje con Diabetes (20-79 años), 2010 (Comparativo) 5,7 6,0 6,4 5,7 5,2 9,3 9,0 5,9 10,3 8,6 9,1 10,8 10,0 9,6 4,9 6,2 10,3 11,2 5,7 6,5

Porcentaje con Diabetes (20-79 years), 2030 (Comparativo) 6,5 7,2 7,7 6,5 6,2 11,3 10,9 7,1 12,0 10,6 11,0 12,9 11,9 11,5 6,0 7,3 12,0 13,2 6,5 7,8

Número de personas con Diabetes, 2010 1.557.900 274.100 7.632.500 698.800 1.427.300 261.700 317.900 443.400 26.813.600 464.900 272.700 6.826.800 248.100 196.900 150.100 962.400 345.400 605.700 146.600 1.033.700

Porcentaje con Tolerancia Anormal a la Glucosa (20-79 años), 2010 (Nacional) 9,9 7,3 7,1 10,2 4,3 7,0 6,8 7,7 12,6 6,6 6,4 7,7 6,4 7,1 8,7 7,5 8,3 11,0 10,5 4,8

Porcentaje con Tolerancia Anormal a la Glucosa (20-79 años), 2010 (Comparativo) 9,7 8,0 7,3 9,7 4,5 7,3 7,3 8,0 11,2 7,3 7,3 8,0 7,3 7,3 9,7 8,0 7,3 11,5 9,7 5,0

Nuevos casos de Diabetes Tipo I en niños (menores de 14 años) 2010 (nuevos casos por 100,000 habitantes por año)

6,8 0,5 7,7 5,9 1,3 1,3 1,5 1,3 20,8 1,5 1,5 1,5 1,5 1,3 0,9 0,5 16,8 0,5 8,3 0,1

Muertes atribuibles a la Diabetes, 2010 15.521 4.054 83.109 4.684 11.401 1.230 3.316 4.421 231.026 5.865 2.720 54.891 2.463 1.283 1.486 7.217 Sin datos 6.264 1.063 8.810

La media del gasto en salud por persona con diabetes (dólares EE.UU) (R=2, 2010)* 671 120 563 571 326 482 273 232 7.383 227 156 708 125 504 165 194 Sin datos 295 517 399

Implementación del Progama Nacional de Diabetes (PND) PND implementado Sin PND PND implementado PND implementado Sin datos Sin datos PND implementado Sin datos PND implementado Sin datos Sin datos PND implementado PND implementado Sin datos PND implementado Sin datos PND implementado Sin datos Sin datos PND implementado

se basa en el hecho de estar presente como un factor desencadenante en unos 60-90% de las amputaciones para estos pacientes.(16-19) El ries-go de infección aumenta tal como se caracterice la profundidad de la úlcera y es siete veces más grande en los pacientes cuyas úlceras se extienden al hueso.(16)

Hay por lo menos siete factores bien establecidos que predisponen a las infecciones en las piernas entre las personas con diabetes:

1) La neuropatía sensorial-motora: traumas pasan irreconocidos (alteración de la sensibilidad en dis-tintos grados); anatomía y la biomecánica del pie se cambian con los dedos en garra, flexión y subluxación de las articulaciones metatarsofalángicas, dando lugar a un exceso de presión y la formación de callos y úlceras;

2) Neuropatía autonómica: sequedad y grietas – las fístulas arteriovenosas disminuyen la oxigenación de la microcirculación capilar de la dermis de los pies, además del aumento del edema y de la presión ve-nosa;

3) Enfermedad arterial periférica: la isquemia dis-minuye la oxigenación y contribuye al empeoramiento de la respuesta inflamatoria y la absorción de antibió-ticos, además de alterar la microflora bacteriana y la función bactericida de los leucocitos;

4) Hiperglucemia: tanto la cicatrización como la respuesta inmune se alteran frente la descompensa-ción metabólica;

5) Aumento de la colonización: en la piel y mem-branas mucosas de los agentes patógenos tales como Staphylococcus aureus y Candida sp;

6) Lesiones traumáticas: mecánicas, térmicas o químicas;

7) Úlcera: 85% de las amputaciones de extremida-des inferiores van precedidas de úlcera en el pie y el 89% de las úlceras poseen un componente neuropático (figuras 1-4).

Figura 1. Amplia lesión bullosa en la superficie plantar del antepié en pacientes con neuropatía diabética con pérdida de la sensación de protección.(Fuente: Dr. Fernando Moreno Sebastianes)

Figura 2. Úlcera en el retropié sin signos clínicos de infección.(Fuente: Dr. Fernando Moreno Sebastianes)

14


Alrededor del 75% de las amputaciones son el resultado de la siguiente secuencia de eventos(4,20) (cuadro 2):(21)

La neuropatía periférica afecta a 30% de los diabéticos y su prevalencia se duplica a los mayores de 60 años de edad.(22,23) También es más común en pacientes con preDM y la prevalencia del 5% al 10% entre estos pacientes.(24)

Hoy, en los países desarrollados, las úlceras son la causa principal de hospitalización, que re-presentan el 15% de los costes relacionados con la Diabetes Mellitus.(25-28) Este impacto social y

Figura 4. Úlcera con etiología isquémica en el primero y el quinto dedos de los pies de pacientes con obstrucción arterial periférica.(Fuente: Dr. Fernando Moreno Sebastianes)

Figura 3. Úlcera bajo la superfície plantar del primer metatarsiano con signos inflamatorios que sugieren la presencia de infección.(Fuente: Dr. Fernando Moreno Sebastianes)

económico de pie diabético se refleja en el aumento del número de publicaciones relacionadas con el tema: el 0,7% (1980-1988) hasta el 2,7%, más recientemente.(29)

Los datos epidemiológicos son escasos en toda Latinoamérica resentidos por la ausencia de estudios de población adecuada. Por lo tanto, se desconoce la prevalencia e incidencia de esta complicación en toda la región.

Medidas preventivasDe acuerdo con estudios internacionales, la pre-

sencia del equipo multidisciplinario para el tratamiento de pacientes con Diabetes Mellitus y las úlceras de los miembros inferiores contribuye a la reducción de amputaciones más grandes en hasta 78%.(30-32)

La prevención es la principal herramienta para detener la progresión de la Diabetes Mellitus y sus complicaciones, especialmente las del pie diabético. Simples medidas siempre deben ser tomadas para proteger los pies de los pacientes diabéticos tales como el uso de cremas hidratantes, visitas regulares al podólogo, no caminar descalzo, andar con zapatos adecuados, hacer autoexamen diário de los pies, medir la temperatura del água com las manos, etc.

El Banco Mundial y Organización Mundial de Salud (OMS) ha sugerido que los sistemas sanitarios de los países en desarrollo busquen ampliar la cobertura de control de la glucemia y de la presión arterial; sugieren que se implementen programas preventivos a través de equipos multidisciplinarios, centrándose en la población en riesgo de ulceración, con el objetivo de reducir las amputaciones, y promocionar la dispensación de zapatos adecuados.(33)

En Uruguay desde 1998 se han constituido Equipos Multidisciplinarios de Pie Diabético con el fin de brindar una asistencia más rápida y de mejor calidad a dichos pacientes. La recurrencia de úlceras ocurre hasta el 60% de los pacientes con úlcera previa y es común entre los pacientes con neuropatía periférica grave, con un consumo elevado de alcohol, el control glucémico bajo y los que retrasan la búsqueda de tratamiento para las úlceras. El propósito de este trabajo fue comparar las amputaciones de miembros inferiores en pacientes amputados en el años 1996 (antes de la formación de Grupos Multidisciplinarios) con los amputados en el 2002 (4 años después de estar funcionando dichos equipos), utilizando para ello la población de una Mutualista de Prepago llamada Asociación Española que había integrado el estudio LEA. La incidencia de amputaciones en la Asociación Española en el año 1996 ese mismo año fue de 28 amputados por 100.00 so-cios. En esa misma institución en el año 1996 el 70% de los amputados eran diabéticos. En el año 2002 el

15


Diabetes Mellitus

Neuropatía somatomotora

Neuropatía somatosensorial

Disminución de la sensibilidad al dolor, temperatura y propiocepción

Atrofia de los músculos pequeños

Disminución de la sudoración

Flujo sanguíneo cambiado alterado

Deformidades del pie Piel seca

Distensión de las venas del

pie: “pies calientes”

Callos

Aumento del área de presión del pie

Pie neuropático “en riesgo”

Repetición del trauma: por ejemplo zapatos mal ajustados

Úlcera neuropática plantar

- Examinar los pies todos los días;

- Verificar el interior de los zapatos;

- No caminar descalzo; - Medir la temperatura del

agua del baño con las manos; - No usar láminas, etc.

- Hidratar los pies; - Podología

regularmente; - Ajuste adecuado de

zapatos; - Plantillas; - Órtesis

Adhesión a la disminución de la carga

Neuropatía autonómica

Cuadro 2. Algoritmo de ulceración. (21)

número de amputados globales había aumentado a 36 por 100.000 socios debido a problemas económicos que sufrió Uruguay que llevó al ingreso de pacientes añosos con múltiples patologías. A pesar del aumento global de amputaciones sin embargo las de los diabé-ticos disminuyeron a un 44,3%.

Este descenso lo atribuimos al funcionamiento desde 1998 de una Policlínica de pie diabético en la Institución en el que se abordaron los pacientes por un grupo multidisciplinario, con protocolos de tratamiento bien establecidos, seguimiento estrecho y medidas de prevención y educación lo que llevó a un descenso de un 25% de las amputaciones en diabéticos.(34)

En Brasil, los datos del Distrito Federal, de con-formidad con el Proyecto de Salvación para el Pie Diabético indican una reducción de más del 70% del número de amputaciones en un hospital de referencia, los talleres de capacitación permitieron el surgimiento de clínicas del pie diabético en varios estados brasi-leños.(35) En la actualidad, se estableció un protocolo para la dispensación libre de zapatos en el taller de ortesis y prótesis.(36)

La lepra o la enfermedad de Hansen

IntroducciónLa lepra es una enfermedad infecciosa transmiti-

da principalmente por contacto con los pacientes de multibacilares (MB) sin tratamiento. La enfermedad, también conocida como Morbus Hansen (MH) es cau-sada por Mycobacterium leprae.(19) Hay cuatro formas clínicas de la enfermedad: la lepra indeterminada (HI), la lepra tuberculoide (HT), la lepra borderline (HB) y la virchowiana o lepromatosa (HV).

A partir de la forma indeterminada o el comienzo de la enfermedad (HI) no tratada los pacientes evo-lucionan hacia la forma polar tuberculoide (HT), si existe una buena respuesta inmune celular; o para la forma lepromatosa (HV), si no son capaces de organi-zar eficiente respuesta inmune celular, permitiendo la multiplicación del bacilo.(37)

El grupo borderline o interpolares, evoluciona igualmente a partir de la forma indeterminada; son clínicamente inestables, y se subdividen en border-line tuberculoide (BT), borderline borderline (BB)

16


y borderline lepromatosa (BL o BV). Los pacientes BB, BV y HV presentan grande cantidad de bacilos y pueden transmitir la enfermedad, sobre todo por el contacto en el ambiente hogareño. Los pacientes tuberculoides y, en particular los borderline, son los que presentan potencial más grande para causar lesiones neurales periféricas y, en consecuencia, las deformidades (figura 5).

EpidemiologíaSegún la Organización Mundial de la Salud

(OMS),(38) a principios del 2008, la prevalencia de la lepra en todo el mundo fue de 212 802 pacientes. El número de nuevos casos en 2007 ascendió a 245.525. La detección global de los nuevos casos de lepra en 2007 disminuyeron un 4% (11.000 casos) con respecto a 2006. Esta disminución se ha producido desde 2001, cuando el número de casos nuevos fue de 763.000 (OMS, 2008).

Sin embargo, la lepra sigue siendo un problema grave de salud pública en muchos países de casi todos los continentes. Según la OMS, un país se considera endémico en la presentación de uno o más pacien-tes por cada 10.000 habitantes (1/10.000) (OMS, 2008). Brasil está entre los tres países que reportaron casos nuevos en 2007. Juntos, Brasil, Nepal y Timor-Leste, fueron responsables de 17% de los casos nuevos notificados en todo el mundo en 2007 y el 23% de los casos registrados a principios de 2008.

En 2009, el Sistema de Información de Enfer-medades de Declaración Obligatoria ha registrado 37.610 nuevos casos del Mal de Hansen en Brasil, lo que corresponde a un coeficiente detección general de 19,64 nuevos casos por 100.000 habitantes.

Figura 6. En la lepra puede ocurrir la parálisis del nervio ciático, del poplíteo externo y tibial posterior. Anestesia plantar, agarre de los dedos, callosidad y úlcera plantar.(Fuente: Dr. Sinésio Talhari)

Desafortunadamente, muchos casos tardan en ser diagnosticados, creciendo el número de pacientes con ulceras plantares y incapacidades. Las incapa-cidades están clasificadas en 1 (leves, iniciales) y 2 (graves).

El grado de incapacidad en el diagnóstico, señal del diagnóstico tardío, apunta a la existencia de problemas relacionados al acceso de los usuarios a la red de salud, a la calificación de los profesionales de salud para el diagnóstico precoz, el seguimiento de los enfermos y la vigilancia de los contactos, cómo al conocimiento de la población sobre señales y síntomas de la enfermedad, las condiciones sociales de género, raza/etnia y educa-ción (PNCH/MS/2010).(39) Según datos del Ministerio de la Salud (Brasil),(39) la línea de tendencia de la lepra indica que esta enfermedad se mantendrá como una enfermedad endémica hasta el año 2020.

Úlceras neuropáticas de miembros inferiores en la enfermedad de Hansen

En el caso de pacientes con lepra las deformidades grado 2 son las más severas caracterizándose por la ceguera, agarre palmar, plantar y úlceras que pueden causar pérdida ósea significativa. De estas úlceras, el mal perforante plantar todavía es relativamente común en nuestro medio (figura 6).

Las úlceras de las extremidades inferiores son consecuencia de la anestesia cutánea y principal-mente de parálisis secundarias a la participación de nervio poplíteo externo ciático y tibial posterior. La parálisis puede ser aguda, lo que ocurre durante el estado reaccional o pueden surgir durante la evolución de la enfermedad, cuando no tratados de modo adecuado.

Figura 5. La lepra tuberculoide reaccional. Estos pacientes presentan un mayor riesgo de deterioro neuronal, parálisis y deformidades.(Fuente: Dr. Sinésio Talhari)

17


Cuadro 3. Prevalencia de dependencia alcohólica entre la población adulta – Datos estimados de la Organización Mundial de la Salud (OMS)(42)

País Año Total(%)

En hombres(%)

En mujeres(%)

Medida

Argentinaa 1999 4,31 6,67 1,74 ICD-10

Brasilb 2001 11,2 17,1 5,7 ND*

Canadác 2002 9,3 14,0 4,5 Mixtos

Chiled ND* 6,4 11,0 2,1 DSM-III-R

Colombiaa 2000-2001 4,8 9,8 2,2 ICD-10

Costa Ricab, e 2000-2001 7,0 10,8 2,4 Mixtos

Estados Unidosf 2002 7,7 10,8 4,8 DSM-IV

México 2000-2001 1,8 4,2 0,2 ICD-10

Perug 2002 10,6 17,8 4,3 ICD-10

Uruguayb 2001 5,0 8,5 1,3 DSM-IV

*No disponible; a. Prevalencia de dependencia alcohólica en los últimos 12 meses; b. Ninguna definición de dependencia del alcohol determinada; c. La definición de dependencia del alcohol se basó en las preguntas que se evaluaron aspectos de tolerancia, abstinencia, la pérdida de control, y los problemas sociales o físicos relacionados con el consumo de alcohol en la vida cotidiana; d. A lo largo de la vida; e. La dependencia al alcohol/alcohólicas se definió como una persona que presenta la imposibilidad de abstenerse del consumo de bebidas alcohólicas así como ya de los síntomas de mayor privación e.g. temblores; f. Dependencia del alcohol o abuso; g. No informa si en el último año o a lo largo de la vida. Nota: no hay datos en este estudio de los siguientes países: Bolívia, Ecuador, Guatemala, Honduras, Nicaragua, Panamá, Paraguay, República Dominicana, Venezuela.

Alcoholismo crónico

IntroducciónEn los distintos sistemas diagnósticos que se

han propuesto para el alcoholismo, éste está rela-cionado a los perjuicios repetidos en las múltiples áreas del funcionamiento y a despecho de los cuáles la persona sigue consumiendo al alcohol, como se describe en el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM),(40) de la Asociación Psiquiátrica Americana, o en la Clasificación Interna-cional de Enfermedades (CIE),(41) de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Estos perjuicios incluyen la tolerancia al consumo de alcohol, síntomas de abstinencia cuando la persona disminuye o cierra su uso, interferencia en el funcionamiento con la pérdida excesiva de tiempo para el consumo de alcohol, y la recurrencia del uso a pesar de los per-juicios causados. Para más detalles de los criterios diagnósticos de los trastornos resultantes del uso de alcohol señalamos a las últimas ediciones de ambos manuales (DSM-IV-TR y CIE-10).(40,41)

EpidemiologíaEl uso del alcohol es una práctica difundida en

las Américas, aún en países con legislaciones más restrictivas, como los Estados Unidos. En el caso de los portadores de trastornos relacionados al alcohol, la úlcera neuropática está relacionada con más fuerza a los usuarios crónicos de alcohol, tal como los dependientes de la sustancia. Según estimativas de la Organización Mundial de la Salud presentes en su relato sobre el alcohol,(42) la prevalencia de dependencia alcohólica estimada en las Américas es la que se encuentra en el cuadro 3.(42)

Las úlceras asociadas con neuropatía alcohólicaLa asociación entre el abuso crónico de alcohol y

la aparición de neuropatía periférica se conoce desde hace mucho tiempo, se estima que el trastorno afecta alrededor del 10% de los consumidores crónicos de grandes cantidades de alcohol.(43) Aunque se conozca la relación entre la aparición de neuropatía periférica en las extremidades inferiores y la aparición de úlceras son necesarios más estudios que permitan conocer la epidemiología real de esta complicación.

Pocos informes se han hecho sobre la evolución de las infecciones relacionadas con las úlceras de los pies de los pacientes con consumo crónico de alcohol, con sólo la sensación de algunos especialistas de que los cambios serían menos severos que aquellos observa-dos en pacientes diabéticos. Estudios específicos son necesarios para observar los aspectos particulares de la evolución de las infecciones relacionadas con las

úlceras del pie en pacientes con neuropatía secundaria al alcoholismo crónico.

En general, los artículos que describen la enfer-medad en las piernas asociados con el uso crónico de alcohol empiezan por la artropatía de Charcot.

La artropatía de Charcot, o neuroartropatía, fue descrita por primera vez en 1868 por el neurólogo francés Jean-Martin Charcot. Esta entidad afecta principalmente a pacientes con deficiencias senso-riales neurológicas y su característica principal es la destrucción progresiva de la articulación afectada.

La condición más frecuentemente asociada con neuroartropatía es la Diabetes Mellitus, pero otras causas de neuropatía sensorial periférica también pueden estar asociados con este problema, entre ellos el alcoholismo.(44)

La neuropatía periférica que afecta las extremidades inferiores es una ocurrencia común entre las personas con abuso crónico del alcohol, y se asocia tanto con la toxicidad directa de esta sustancia como con respecto a las deficiencias nutricionales inducidas por su uso crónico. El abuso crónico de alcohol conduce a una mala absorción de tiamina (vitamina B1), que funciona como una coenzima esencial en el metabolismo de las células del sistema nervioso. Su falta acomete de irre-versibles daños a los elementos motores, sensoriales y autonómicos del sistema nervioso periférico.(45)

La pérdida de la sensibilidad en las extremidades inferiores, asociada a cambios en el sistema nervioso

18


autónomo provoca úlceras y cambios tróficos en los pies, a menudo paralizantes (figura 7).

En 1953 fue descrito por primera vez el síndro-me de Bureau y Barrière, que se caracteriza por la presencia de úlceras que no cicatrizan en el antepié con la participación progresiva de las articulaciones metatarsofalángicas e interfalángicas en pacientes alcohólicos sin otras causas evidentes de la aparición de estas lesiones, incluida la falta de alteraciones en el metabolismo de la glucosa.(46)Desde entonces, algunas series de casos han sido publicados describiendo las características de la neuroartropatía en este grupo de pacientes, incluyendo los mayores niveles de IgA sérico (alteración infrecuente en los diabéticos con marco similar), la osteopenia y la malnutrición.

La investigación electroneuromiográfica de estos casos muestra inicialmente el cambio en la amplitud del potencial evocado sensorial, segui-do por los cambios de los patrones motores.(47,48)

Úlceras

Caracterización y etiologíaÚlcera es la pérdida de integridad de la piel, con

alteración de la epidermis, la dermis y la hipodermis a veces, quedándose susceptibles a un proceso infeccioso secundario. De acuerdo a la etiología se puede dividir las úlceras en neuropáticas, isquémicas o neuroisquémicas.(29)

Las úlceras neuropáticas son aquellas donde se encuentra como etiología la pérdida de la sensación de protección. Representan la mayoría de las úlceras del pie diabético y pueden presentar a la vez cambios biomecánicos y/o ortopédicos, incluyendo algunas de-formidades de los pies, como callos plantares, dedos en garra, etc. Muchas de estas úlceras son causadas por los zapatos inadecuados o traumatismo inadvertido.

En la úlcera isquémica no se encuentra la pérdida de sensibilidad en relación con la neuropatía, observándose apenas cambios clínicos secundarios a la enfermedad arterial periférica. Se encuentra en aproximadamente el 10-20% de los casos de úlcera del pie diabético.

En la úlcera neuroisquémica son concomitantes en-fermedad arterial periférica y la neuropatía periférica, con la pérdida de la sensibilidad protectora.

Esta clasificación etiológica, aunque fácil de entender, no aborda todos los aspectos de la úlcera que se relacionan con su pronóstico; por ejemplo, la profundidad de la lesión. Debido a esto, para la evalua-ción de la úlcera del pie diabético se describen en la literatura varios sistemas de clasificación. En general, estos sistemas evalúan la ubicación de las úlceras, la presencia de neuropatía, infección, la profundidad y la enfermedad vascular periférica, en correlación con el tiempo de evolución de cicatrización.(13,49,50)

El diagnóstico de infección de úlceraUna infección en el pie, es decir, la invasión y mul-

tiplicación de microorganismos en los tejidos acom-pañada de la destrucción del tejido y/o la respuesta inflamatoria por lo general comienza con un traumatis-mo en la piel o ulceración. Aunque la mayoría de las infecciones son superficiales, pueden extenderse a las estructuras más profundas. La importancia de la infec-ción en esta situación se refleja en el hecho de que pue-de estar presente como un factor desencadenante en 60-90% de las amputaciones de estos pacientes. (15-18)

El riesgo de infección aumenta tal como es la profun-didad de la úlcera y es unas siete veces mayor en los pacientes cuyas úlceras penetran en el hueso.(16)

El diagnóstico de la infección de la úlcera del pie diabético es clínico, llevándose a cabo por medio de ha-llazgos tales como la presencia de pus y/o por lo menos dos de los siguientes ítems: edema, induración, eritema alrededor de la lesión, el calor y el dolor local.(12-13,29,49-51)

Al mismo tiempo, la presencia de necrosis, mal olor y el retraso en el proceso de curación se encuentran con frecuencia en los procesos infecciosos.(18) Sin embargo, el dolor puede faltar debido a neuropatía sensorio-motor periférica asociada con Diabetes Mellitus que provoca una reducción en la sensibilidad al dolor.

Un aspecto clave en el cuidado de la úlcera del pie diabético es lograr el control clínico óptimo que, además del trato directo, permite el enfoque más adecuado.

El tiempo medio de curación de las úlceras en pacientes diabéticos es superior a dos meses,(52) y sólo dos tercios de ellos se curan sin necesidad de ninguna intervención quírurgica.(53-55)

La infección se produce en cerca del 50% de las úlceras en diabéticos.(15-17,51) La gravedad de una úlcera infectada puede ser indicada por el hecho de que la

Figura 7. Úlcera en la parte media del pie en un paciente con neuroartropatía de Charcot.(Fuente: Dr. Fernando Moreno Sebastianes)

19


Figura 8. Deformidades del pie diabético. (Fuente: Dr. Rossi Murilo)

Figura 9. Gangrena del pie diabético. (Fuente: Dr. Rossi Murilo)

osteomielitis afecta a 20% de los pacientes con esta enfermedad en los Estados Unidos e Inglaterra.(56)

La polineuropatía diabética está presente en cerca del 90% de los pacientes y al parecer se destaca incluso en los países en desarrollo.(57,58) Sin embargo, la diabetes mellitus es un factor de riesgo para la enfermedad arterial periférica (PAD). Así, alrededor del 40% de los diabéticos con úlceras presenta algún grado de obstrucción arterial periférico,(29) aunque es posible que esta etiología sea menos común en los países en desarrollo(57) (figuras 8 e 9).

Las úlceras asociadas a las enfermedades vascularesÚlceras en las piernas tienen una prevalencia

del 3% al 5% de la población mayor de 65 años.(59)

A menudo están asociadas con enfermedades vascula-res,(60) constituyéndose la enfermedad venosa crónica responsable por cerca del 80% de todas las úlceras crónicas de pierna.(61) La enfermedad arterial periférica (PAD) y la diabetes mellitus son otras causas comunes.

El cuadro 4(62) muestra las úlceras de las extremi-dades inferiores como resultado de la manifestación de una enfermedad subyacente que debe ser diagnos-ticada para la orientación adecuada del tratamiento y curación de la lesión.

Sistemas de clasificación de las úlceras

La mayoría de autores recomienda que un sistema de clasificación de las úlceras debe ser fácil de usar, reproducir y ayudar en la planificación estratégica del enfoque terapéutico, y predecir la aparición de

Cuadro 4. Causas de úlceras.(62)

Tipo de úlcera Enfermedad de base

I Venosas Venas varicosas, auséncia congénita de venas, postrombóticas

II Arteriales Hipertensión, aterosclerosis, trombosis, embolía

III Fístulas Arteriovenosas Congénitas, traumáticas

IV Linfáticas Linfedemas

V Vasculítis Artritis reumatoidis, Lupus Eritematoso (LES), pioderma gangrenoso, crioglobulinemia, Sjögren, Behçet, vasculitis nodular, poliarterite nodosa, granulomatose de Wegener

VI Metabólicas Diabetes mellitus, gota, necrobiosis lipoídica diabetecorum, enfermedad de Gaucher

VII Neoplásicas Sarcoma de Kaposi, leucemias, linfoma, car-cinoma basocelular, carcinoma espinocelular, dermatofibrossarcoma protuberante

VIII Infecciones ViróticasBacteriana – Gangrena gasosa, úlcera tropical, ectima, tuberculosis, granuloma de las piscinas, Mal de Hansen, osteomielitis, úlcera de Meleney, sífilisMicóticas – Superficiales y profundasParasitárias – Leishmanioses

IX Infestaciones Picadura de arañas, alacranes y serpientes

X Enfermedades de la sangre

Policitemia, esferocitosis, anemia falciforme, anemia ferropriva

XI Enfermedades de la piel

Pénfigos, penfigóide, psoríasis, hipodermites

XII Neuropáticas Diabetes Mellitus, Mal de Hansen, tabes dorsalis, siringomelia, úlcera por decúbito, alcohólicas

XIII Traumáticas

XIV Enfermedades Psiquiátricas

Autoinfligídas

20


complicaciones, especialmente pensado para reducir el número de amputaciones.(49,63,64)

No existe una clasificación específica para las úlce-ras de la lepra y la neuropatía alcohólica. Para ambos casos, los autores del estudio sugieren que se evalúe estas úlceras como úlceras de la Diabetes Mellitus en relación con la clasificación y etiología, con el objetivo de orientar el diagnóstico microbiológico y tratamiento.

Sistema de clasificación de las úlceras del pie diabético – PEDIS

La clasificación de las úlceras del pie diabético del Consenso Internacional, conocido como PEDIS (P – perfusión, E – extensión, D – tamaño y profundi-dad, I – infección, S – sensibilidad),(29) que se muestra en el cuadro 5 que clasifica como grave aquella en la que se presenta el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), lo que otros sistemas no tienen en consideración. Sin embargo, no se evalúa la presencia de isquemia o neuropatía.(13,14)

Recomendaciones para la elección del sistema de clasificação del Consenso Internacional del Pie Diabético – PEDIS

Todavía no hay consenso universal, basado en evidencias, de cual sistema se debe utilizar en la eva-luación de la úlcera del pie diabético. Sin embargo, los autores de este trabajo con el fin de estandarizar la eva-luación de pacientes con úlceras diabéticas, concluye-ron por la recomendación del Sistema de Clasificación del Consenso Internacional sobre el Pie Diabético - para su uso rutinario en la evaluación clínica de las úlceras en pacientes con Diabetes Mellitus. Sugieren, a la vez, la clasificación clínica de la etiología de la úlcera en isquémica, neuroisquémica o neuropática.

JustificativasLos motivos para la recomendación de la adopción

del Sistema PEDIS son los siguientes: • Elfáciluso,constituyéndoseenunaherramienta

sencilla de evaluación de úlceras en pie diabético, y que puede ser estudiada extrapolándola para las lesiones de la lepra y del uso crónico del alcohol;

• Haber sido desarrollado específicamente paraevaluar infección de úlceras,(29) objetivo de la presente directriz;

• Estaryavalidadocomoelfactorpronósticodeamputación;(14)

• Correlacionarseconelpatógenoencontradoenla úlcera infectada;

• Establecer un eje entre la microbiología y eltratamiento antibiótico;

• Serútilprincipalmenteenlocalessinaccesoa la microbiología, permitiendo el uso racional de los antimicrobianos y prevención de la resistencia bacteriana.

Otros sistemas de clasificación

Sistema de WagnerEl sistema de Wagner evalúa la úlcera según su pro-

fundidad y la presencia de osteomielitis y/o gangrena, que se clasifica en grados (cuadro 6) (65) de conformi-dad a la severidad de la lesión.(65) Este sistema divide la úlcera en los grados 0-5: grado 0, corresponde a un lugar pre o post-ulceroso; el grado 1, la superficie de la úlcera, alcanzando sólo piel y tejido subcutáneo; grado 2, la úlcera penetrante en el tendón o cápsula articular; grado 3, lesiones que afectan a los tejidos más profundos; grado 4 de primaria, la gangrena del antepié; y 5º grado, a la gangrena en que participaron más de dos tercios de los pies.

Este sistema no fue creado específicamente para la evaluación de úlceras del pie diabético y no dife-rencian la presencia de infección en los grados 1, 2 y 3, que abarca básicamente la profundidad de la ulceración. Por otra parte, esta clasificación no tiene en cuenta la zona afectada por la úlcera, excepto en los grados 4 y 5 y la presencia de arteriopatía o neuropatía.

Cuadro 6. Sistema de Clasificación de Wagner(65)

Grado Características de la lesión

0 Sítio pre o posulcerativo

1 Úlcera superficial

2 Úlcera penetrante en tendón o cápsula articular

3 Lesión involucrando tejidos más profundos

4 Gangrena del antepié

5 Gangrena involucrando > 2/3 del pie

Cuadro 5. Sistema de clasificación de las úlceras del pie diabético – PEDIS.(29)

Grado Características de la lesión

INo infectada

Herida sin pus o señales de inflamación

IIInfección leve

Lesión involucrando apenas piel o subcutáneo con la presencia de > 2 señales: calor local, eritema> 0,4-2 cm alrededor de la úlcera, dolor local, edema local, secreción de pus

IIIInfecciónmoderada

Eritema > 2 cm con uno de los elementos citados o infección involucrando estructuras más profundas que piel y subcutáneo (fasciíte, absceso profundo, osteomielitis, artritis)

IVInfección grave

Cualquier infección en pie con la presencia del SIRS (dos de las siguientes alteraciones: T > 38º C o < 36º C, FC > 90 bpm, FR > 20/min, PaCO2 < 32 mmHg, Leucocitos > 12000 o < 4000/mm3, 10% de formas inmaduras)

21


Cuadro 8. Sistema de Clasificación de S(AD)SAD.(66)

Grado Área Profundidad Sepsis Arteriopatía Sensibilidad

0 Piel intacta No infectada Pulsos presentes Intacta

1 < 1 cm2 Superficial (piel y SC) No infectada Reducción de los pulsos o 1 no palpable Reducida

2 1-3 cm2 Penetra tendón, periostio y cápsula articular Celulitis asociada Ausencia de los dos pulsos del pie Ausente

3 > 3 cm2 Lesiones en el hueso o espacio articular Osteomielitis Gangrena Artropatía de Charcot

Cuadro 7. Sistema de Clasificación de la Universidad de Texas - UT.(50)

Estadio Grado 0Lesión completamente epitelizada

Grado IHerida superficial

Grado 2Herida penetrando en tendón o cápsula

Grado 3Herida penetrando en hueso o articulación

Estadio ANo infectada y no isquémica

“0A” 0% “1A”0% “2A” 0% “3A” 0%

Estadio BInfectada

“0B” 12,5% “1B” 8,5% “2B” 28,6% “3B” 92%

Estadio CIsquémica

“0C” 25% “1C” 20% “2C” 25% “3C” 100%

Estadio DInfectada e Isquémica

“0D” 50% “1D” 50% “2D” 100% “3D” 100%

Sistema de la Universidad de Texas – UTEl Sistema de la Universidad de Texas - UT (cua-

dro 7),(50) dispone de información clínica dividida en grados y estadios relacionados, respectivamente, a la profundidad de la úlcera, similar a la clasifica-ción de Wagner, pero asociado a la evaluación que involucran la presencia de infección e isquemia,(50) aunque no considere la condición de gangrena. Por lo tanto, una lesión por completo epitelizada, no infectada y no isquémica, se consideraría el grado 0, el estadio A. Los grados progresan con la úlcera superficial grado 1, con la participación de la piel y tejido subcutáneo en el grado 2 cuando penetra en el tendón o capsula, y grado 3 cuando penetra en hueso y articulación.

Este sistema ha sido validado como predictible del riesgo de amputación y prolongada cicatrización.(54) Sin embargo, debido a su complejidad no se recomienda su uso en Brasil.

Sistema S (AD) SADMás recientemente, el sistema S(AD) SAD (su-

perficie, profundidad, sepsis, arteriopatía, denervaci-ón),(66) que se muestra en el cuadro 8,(66) añade dos otros criterios clínicos en la evaluación de la úlcera: la superficie de la lesión y el grado de denervación (pérdida de la sensación de protección) del pie, ade-más de los elementos utilizados en el sistema de la Universidad de Texas.

El grado de denervación se define mediante la reducción de la sensibilidad, desde un punto de vista clínico, a pruebas de diagnóstico de la neuropatía, por ejemplo, usando el monofilamento de 10 g Simmes-Weinstein. El sistema tiene en cuenta la reducción o ausencia completa de sen-sibilidad, así como la artropatía de Charcot como criterios de severidad de denervación. El sistema S(AD) SAD permite, aún, señalar cada uno de los cinco elementos (superficie, profundidad, sepsis, arteriopatía, denervación) evaluados en los grados 0 – 3, lo que genera una puntuación (0 – 15). Este sistema ha sido validado en pacientes con Diabetes Mellitus,(67) y su único criterio que no se correlacionó con el pronóstico de la úlcera fue la denervación, es decir, la pérdida de la sensación de protección.

Comparación entre tres sistemas de clasificación en el pronóstico de los resultados de las úlceras en el pie diabético en la población brasileña

Estudio brasileño(64) prospectivo sobre los tres sistemas – el de Wagner, el de la Universidad de Texas (UT) y el S(AD)SAD consiguió predecir el resultado de la cicatrización de la úlcera y fueron validados en nuestra población. Una puntuación de S(AD) SAD < 9 (de un total posible de 15) fue 7,6 veces más relacionado a la cicatrización que una puntuación > 10.

22


Referencias1. World Health Organization.org [Internet]. Diabetes pro-

gramme. Avalaible from: http://www.who.int/diabetes/facts/world_figures/en.

2. Malerbi DA, Franco LJ. Multicenter study of the preva-lence of diabetes mellitus and impaired glucose toleran-ce in the urban Brazilian population aged 30-69 yr. The Brazilian Cooperative Group on the Study of Diabetes Prevalence. Diabetes Care. 1992;15:1509-16.

3. Lavery LA, Armstrong DG, Wunderlich RP, Tredwell J, Boulton AJ. Diabetic foot syndrome: evaluating the pre-valence and incidence of foot pathology in Mexican Ame-ricans and non-Hispanic whites from a diabetes disease management cohort. Diabetes Care. 2003;26:1435-8.

4. Singh N, Armstrong AG, Lipsky BA. Preventing foot ulcers in patients with diabetes. JAMA. 2005;293:217–28.

5. Reiber GE. Diabet Med. The epidemiology of diabetic foot problems. 1996;13 Suppl 1:S6-11.

6. http://www.diamundialdodiabetes.org.br/estatisticas.php. Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD). Acesso marzo del 2010.

7. http://www.diabetesatlas.org/map. Número de personas con diabetes, 2010. Acesso enero 2011.

8. Barceló A. & Rajpathak S. Incidence and prevalence of diabetes mellitus in the Americas. Rev Panam Salud Pública/Pan AM J Public Health 10(5), 2001 p.300-8.

9. Boulton AJM, Armstrong D, Albert S, Fryberg R, Hell-man R, Kirkman M, et al. Comprehensive Foot Exami-nation and Risk Assesment. ADA-AACE. Task Force. Diabetes Care. 2008;31:1679-85.

10. Pecoraro RE, Reiber G, Burgess EM. Pathways to dia-betic limb amputation; basis for prevention. Diabetes Care. 1990;13:513.

11. World Health Organization. Diabetes care and research in Europe: the St Vincent Declaration Action Programme Implementation Document. Krans HMJ, Porta M, Keen H, Editors. Copenhagen: World Health Organization; 1995.

12. Bader MS. Diabetic Foot Infection. Am Pham Physi-ciam. 2008;78:71-9.

13. Lipsky BA, Berendt AR, Deery HG, Embil JM, Joseph WS, Karchmer AW, et al. Diagnosis and treatment of diabetic foot infections. Clin Infect Dis. 2004;39:885-910.

14. Lavery LA, Armstrong DG, Murdoch DP, Peters EJ, Lip-sky BA. Validation of the Infectious Diseases Society of America’s diabetic foot infection classification system. Clin Infect Dis. 2007 Feb 15;44(4):562-5. Epub 2007 Jan 17.

15. Lavery LA, Armstrong DG, Wunderlich RP, Tredwell J, Boulton AJ. Diabetic foot syndrome: evaluating the prevalence and incidence of foot pathology in Mexican Americans and non-Hispanic whites from a diabetes disease management cohort. Diabetes Care. 2003;26:1435-8.

16. Lavery LA, Armstrong DG, Wunderlich RP, Mohler MJ, Wendel CS, Lipsky BA. Risk factors for foot infections in individuals with diabetes. Diabetes Care. 2006;29: 1288–93.

17. Frykberg RG, Zgonis T, Armstrong DG, Driver VR, Giurini

JM, Kravitz SR, et al. American College of Foot and Ankle Surgeons. Diabetic foot disorders. A clinical practice guideline (2006 revision). J Foot Ankle Surg 2006; 45 (Suppl.): S1–66.

18. Lipsky BA. International consensus group on diagnosing and treating the infected diabetic foot. A report from the international consensus on diagnosing and treating the infected diabetic foot. Diabetes Metab Res Rev. 2004;20 Suppl 1:S68-77.

19. Talhari S, Neves RG, Penna GO, Oliveira, MLW. Han-seníase. 4ª ed., Manaus, 1996.

20. Lipsky BA. New developments in diagnosing and trea-ting diabetic foot infections. Diabetes / Metabolism Research and Reviews. 2008;24(suppl 1):S66-S71.

21. Boulton AJM, Cavanagh PR, Rayman G. Infectious Diseases Society (IDSA). The foot in Diabetes, Fourth Edition. Publicación em línea: 19 Septiembre 2006.

22. Abbott CA, Carrington AL, Ashe H, Bath S, Every LC, Griffiths J, et al. The North West Diabetes Care Foot study: incidence of risk factors for new diabetic foot ulceration in a community-based cohort. Diab Med 2002;19:377–84.

23. Tesfaye S, Chaturvedi N, Eaton SE, Ward JD, Ma-nes C, Ionescu-Tirgoviste C, et al. N Engl J Med. 2005;352:341–50.

24. Smith AG, Singleton JR. Impaired glucose tolerance and neuropathy. Neurologist. 2008;14:23-9.

25. Boulton AJ, Vileikyte L, Ragnarson-Tennvall G, Apelq vist J. The global burden of diabetic foot disease. Lancet. 2005;366:1719-24.

26. Hartemann-Heurtier A, Robert J, Jacqueminet S, HaVan G, Golmard JL, Jarlier V, et al. Diabetic foot ulcer and multidrug-resistant organisms: risk factors and impact, Diab. Med. 2004;21:710–715.

27. Lipsky BA, Berendt AR, Embil J, De Lalla F. Diagnosing and treating diabetic foot infections. Diab. Metab. Res. Rev. 2004;20 Suppl 1:S56–S64.

28. Game F, Jeffcoate W. MRSA and osteomyelitis of the foot in diabetes. Diab Med. 2004;21 Suppl 4:S16–S19.

29. International Consensus Group on the Diabetic Foot. Practical Guidelines on the Management and the Pre-vention of the Diabetic Foot [CD-ROM]. Amsterdam, the Netherlands, versions 1999, 2003, 2007.

30. Edmonds ME, Blundell MP, Morris ME, Thomas EM, Cotton LT, Watkins PJ. Improved survival of the diabetic foot: the role of a specialized foot clinic. Q J Med. 1986;60:763-71.

31. Larsson J, Apelqvist J, Agardh CD, Stenström A. De-creasing incidence of major amputation in diabetic patients: a consequence of a multidisciplinary foot care team approach? Diabet Med. 1995;12:770–6.

32. Krishnan S, Nash F, Baker N, Fowler D, Rayman G. Reduction in diabetic amputations over 11 years in a defined U.K. population: benefits of multidisciplinary team work and continuous prospective audit. Diabetes Care. 2008;31:99-101.

33. Venkat NKM, Zhang P, Kanaya AM, Williams DE, Engel-gau MM, Imperatore G, et al. Diabetes: the pandemic and potential solutions. In: Jaminson, Breman Me-

23


asham, editors. Disease Control Priorities in Developing Countries (2nd ed). World Bank-Oxford University Press, NY; 2006. p. 591-604.

34. Schinca N, Acerenza S, Gil AD, Jorge AM, Mauro C, Martinez S, Kamaid E, Martin J. Lower Extremity Ampu-tation (LEA) study in Montevideo City, Uruguay 1996. Diabetes Research and Clinical Practice [0168-8277]. 2000; 50 (Supl 1);S 278.

35. Pedrosa HC, Leme LAP, Novaes C, Saigg M, Sena F, Gomes EB, et al. The diabetic foot in South America: progress with the Brazilian Save the Diabetic Foot Project. Int Diabetes Monitor. 2004; 16: 17-24.

36. Paim AD, Pedrosa HC, Leme LAP, Souza AC, Alves R, Caires Saigg MA, et al. Uso de calçados e órteses em pa-cientes diabéticos: protocolo para dispensação no SUS. Arq Bras Endoc e Metab. 2009; 53 (Supl 8); S1052.

37. Rabello FEA. A clinico-epidemiological classification of the forms os leprosy. Int J. Lepr. 1937;5: 343-56.

38. Global leprosy situation, beginning of 2008. Wkly Epidemiol Rec 83: 293-300, 2008.

39. http://www.saude.gov.br. Hanseníase. Programa Nacional de Controle da Hanseníase (PNCH). Acesso Jan 2011.

40. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition, 4th ed., text rev. American Psychiatric Association, 2000.

41. International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems, Tenth Revision. World Health Organization, 1992.

42. Global Status on Alcohol. World Health Organization, 2004.43. Misra UK, Kalita J. Toxic neuropathies. Neurol India.

2009;57(6):697-705.44. Shibuya N, La Fontaine J, Frania SJ. Alcohol-induced

neuroarthropathy in the foot: a case series and review of literatura. J Foot Ankle Surg. 2008 Mar-Apr;47(2):118-24.

45. Ammendola A, Tata MR, Aurilio C, Ciccone G, Gemini D, Ammendola E, Ugolini G, Argenzio F. Peripheral neuropathy in chronic alcoholism: a retrospective cross-sectional study in 76 subjects. Alcohol Alcohol 2001 May-Jun;36(3):271-5.

46. Dilhuydy MS, Mercié P, Doutre MS, Viallard JF, Faure I, Ellie E et al. Acropathie ulcéromutilante de Bureau et Barrière. Rev Med Interne. 1999 Dec;20(12):1126-31.

47. Bjorkengren AG, Weisman M, Pathria MN, Zlatkin MB, Pate D, Resnick D. Neuroarthropathy associated with chronic alcoholism. AJR Am J Roentgenol. 1988 Oct;151(4):743-5.

48. Rogers LC. Re: Alcohol induced neuroarthropathy in the foot – a case series and review of literature. J Foot Ankle Surg. 2008 Jul-Aug;47(4):372-3.

49. Jeffcoate WJ, Macfarlane RM, Fletcher EM. The des-cription and classification of diabetic foot lesions. Diabet Med. 1993;10:676-9.

50. Armstrong DG, Lavery LA, Harkless LB. Validation of a diabetic wound classification system. The contribution of depth, infection, and ischemia to risk of amputation. Diabetes Care. 1998;21:855-9.

51. Société de Pathologie Infectieuse de Langue Française. Management of diabetic foot infections. Short text. Société de Pathologie Infectieuse de Langue Française. Med Mal Infect. 2007;37:1-25.

52. Jeffcoate WJ, Chipchase SY, Ince P, Game FL. Asses-sing the outcome of the management of diabetic foot ulcers using ulcer-related and person-related measures. Diabetes Care. 2006 Aug;29(8):1784-7.

53. Apelqvist J, Larsson J, Agardh CD. Long-term progno-sis for diabetic patients with foot ulcers. J Intern Med 1993; 223:485-91.

54. Oyibo SO, Jude EB, Tarawneh I, Nguyen HC, Harkless LB, Boulton AJ. A comparison of two diabetic foot ulcer classification systems: the Wagner and the University of Texas wound classification systems. Diabetes Care. 2001;24:84-8.

55. Ince P, Abbas ZG, Lutale JK, Basit A, Ali SM, Cho-han F, et al. Use of the SINBAD classification sys-tem and score in comparing outcome of foot ulcer management on three continents. Diabetes Care. 2008;31:964-7.

56. Jeffcoate WJ, Lipsky BA, Berendt AR, Cavanagh PR, Bus SA, Peters EJ, et al. Unresolved issues in the management of ulcers of the foot in diabetes. Diabet Med. 2008;25:1380-9.

57. Morbach S, Lutale JK, Viswanathan V, Möllenberg J, Ochs HR, Rajashekar S. Regional differences in risk factors and clinical presentation of diabetic foot lesions. Diabet Med. 2004;21:91-5.

58. Unwin N. The diabetic foot in the developing world. Diabetes Metab Res Rev. 2008;24 Suppl 1:S31-S33.

59. Mekkes AJR, Loots Mam. Van Der AC, Bos JD. Causes, investigation and treatment of leg ulceration. British Journal of Dermatology. 2003, 148(3): 388-401.

60. Ryan TJ, Burnand K. Diseases of the veins and arteries – Leg ulcers. In: Champion RH, Berton JL, Ebling FGJ. (Eds) Rook/Wiekinson/Ebling textbook of dermatology. Oxford. Black weel. 1992; p. 1963-2013.

61. Dissemond J. Korber A, Grabbe S. Differential diagnosis of leg ulcers. JDDG. August 2006; 4(8):627.

62. Philips JJ, Dover JS. Leg ulcers. J. Am Acad Dermatol. 1991; 25: 965-987.

63. Jeffcoate WJ, Harding KG. Diabetic foot ulcers. Lancet. 2003;361:1545-51.

64. Parisi MC, Zantut-Wittmann DE, Pavin EJ, Machado H, Nery M, Jeffcoate WJ. Comparison of three systems of classification in predicting the out come of diabetic foot ulcers in a Brazilian population. Eur J Endocrinol. 2008;159:417-22.

65. Wagner FW Jr. The dysvascular foot: a system for diag-nosis and treatment. Foot Ankle. 1981;2:64-122.

66. Macfarlane RM, Jeffcoate WJ. Classification of diabe-tic foot ulcers: the S(AD) SAD system. Diabetic foot. 1999;2:123-31.

67. Treece KA, Macfarlane RM, Pound N, Game FL, Jeffcoa-te WJ. Validation of a system of foot ulcer classification in diabetes mellitus. Diabet Med. 2004;21:987-91.

24


Microbiologia

Consideraciones generalesEl objetivo del análisis microbiológico es el diagnóstico etiológico

y la determinación de sensibilidad a diferentes antibióticos. El cultivo positivo por sí solo no demuestra la diferencia entre la colonización y la infección.(1) Esta es una dificultad práctica para la interpretación de los resultados.

El análisis microbiológico debe realizarse sólo en úlceras clíni-camente definidas como infectadas. Parece obvio, pero la colección de material principalmente a través de swabs a menudo implica el crecimiento de microorganismos sin relación con la infección ya que la piel es colonizada y a depender del tipo de úlcera, del tiempo de la evolución y de la exposición a los antibióticos, la colonización por microorganismos puede ser aún resistente.(2)

El diagnóstico microbiológico es muy difícil en medio de nosotros debido a la falta de laboratorios de microbiología y a la necesidad de metodologías tradicionalmente lentas que obstaculizan el cambio orientado de planteamientos terapéuticos. Hay que destacar que la recogida de material es un paso fundamental para mejorar la correla-ción clínico-microbiológica y debe siempre ser realizada con material clínico representativo del proceso infeccioso y transportado en medio adecuado. Los horarios de funcionamiento del laboratorio de pruebas deben estar en acuerdo con el procedimiento de recogida para evitar problemas técnicos de cultivo e consecuentes malas interpretaciones. Por lo tanto, a pesar de las dificultades que aún se registran, espe-cialmente en América Latina, el análisis microbiológico estandarizado puede ayudar en la terapéutica. En este capítulo se presentan los principales obstáculos en este proceso y las recomendaciones para superarlos adecuadamente.

Pre-análisisEs importante la comunicación efectiva con el personal del

laboratorio de análisis microbiológico para adecuar la obtención y recogida de la muestra, almacenamiento, planificación, transporte y procesamiento de la misma. La comunicación previa a la colección con el laboratorio que realizará los análisis microbiológicos evitá-las pérdidas por los procedimientos incorrectos en relación con los medios de transporte y el intervalo de tiempo suficiente hasta

CAPÍTULO II

Investigacióndiagnósticadelasinfeccionesenúlceras neuropáticas de miembros inferiores

Diagnosticinvestigationinneuropathicinfectedulcersofthelowerlimbs

25


la recepción del material. La calidad del resultado final del cultivo depende bastante crítica de la fase pre-analítica.

Recolección y transporte de las muestrasLa recolección de tejidos en las úlceras del pie

en pacientes con neuropatía periférica está dirigi-da a identificar el agente causal y determinar su sensibilidad a los antimicrobianos, como también a definir la extensión de la infección en diferentes tejidos.(1,3-5)

La indicación del procedimiento y técnica quirúrgi-ca de recogida son los principales factores asociados a la representatividad y fiabilidad de los agentes etiológi-cos identificados.(1,4,6) El análisis microbiológico debe realizarse sólo en muestras de úlceras clínicamente definidas como infectadas.

Instrucciones para la recolección general• Recogerelmaterialantesde losantibióticos,

cuando sea posible;• En caso de úlceras crónicas, se recomienda

la interrupción del uso de material antibiótico para recoger el material (si el paciente ya está usando un antibiótico sin respuesta apropiada, pero sigue estable clínicamente).

• Proceso de limpieza de la úlcera con solu-ción salina estéril y el hisopo, con la eliminación de materiales y secreciones superficiales del tejido desvitalizado. Este procedimiento es sumamente im-portante. El objetivo es reducir al mínimo la superficie de la colonización por gérmenes que podrían dar lugar a la terapia por antibiótico inadecuado si recuperados en cultivo.

• Enlaúlcera superficial, debe realizarse la lim-pieza con solución salina estéril, hacer el curetaje del material de la parte inferior de la úlcera, poner en un recipiente estéril con solución salina estéril y transpor-tar inmediatamente al laboratorio, o en el medio líquido BHI, TSB o tioglicolato; medios microbiológicos que promocionan el crecimiento de bacterias, incluyendo la preservación de bacterias anaerobias.

• Enúlcera profunda, sin colección, el procedimien-to es como en la herida superficial (limpieza con soluci-ón salina estéril y curetaje del plano de profundidad). Si hay colección, debe ser aspirado con una aguja y enviado el material al laboratorio. Se puede enviar el material en la misma jeringa, sin aire y se cierra para fomentar el crecimiento de bacterias anaeróbicas y anaerobios facultativos. Otra opción es colocar el aspirado en bo-tella o tubo con medio de cultivo líquido (por ejemplo, tioglicolato, TSB o BHI).(7)

• Nosedebeutilizarswabs, como se muestra en el cuadro 1.

Cuadro 1. Problema de la utilización de swabs en los casos de heridas.

•No se debeutilizar swabs! El gran torpe de los laboratorios, en los casos de heridas, es la utilización de swabs.•Losswabs no permiten una cantidad adecuada de material para los exámenes, ampliando así la probabilidad de falsos negativos.• La colocación de swabs en medios líquidos de transporte (tioglicolato, TSB, BHI) no se recomienda, ya que induce a una recuperación más grande de colonizantes, lo que confunde la interpretación etiológica.•Elswab no es suficiente para el cultivo anae-róbico.• Swabs con material clínico, desprovistos de medios de transporte (secos) socavan la viabili-dad de microorganismos.(1) Si el swab es la única opción para la recogida sólo se debe utilizarlos si se tiene medio de transporte como el AMIES o el STUART que están comercialmente disponibles, y este cultivo debe estar bien evaluado.

Técnicas de colección

Indicación del procedimiento de recogida • Clasificacióndelalesión:apartirdelPEDISII(5,8);•Tiempodeevolucióndelaúlcera:lomástem-

prano posible, luego de la sospecha diagnóstica de infección.(4)

Los cuadros 2 y 3 presentan orientaciones cuanto a técnicas y métodos de recogida de material, de acuerdo a la clasificación de la lesión, tipo y localización de tejido afectado y las técnicas quirúrgicas.

Técnica quirúrgica de obtención del material En los casos de amputación: cuando está indicada

la amputación tomar muestras de los tejidos blandos y el tejido óseo de las zonas marginales del muñón de amputación antes de su clausura.

Instrucciones para biopsia•Biopsia: realizar una limpieza a fondo con solu-

ción salina estéril e hisopo haciendo el desbridamiento, si es necesario. En las partes blandas, la biopsia debe ser siempre de tejidos profundos.

•Biopsia ósea percutánea: No es recomendable la punción a través de la herida, pues que existe la po-sibilidad de cultivar la flora que está siendo perforada por la aguja. Por ello se recomienda hacer una incisión

26


A B

Cuadro 2. Método de colección conforme la clasificación de las lesiones.

Ambiente Método

No in-fectadaI

No está indicada recogida de material para diagnóstico microbiológico

LeveII

Estériles, ambulatorial

Luego de la remoción de tejidos des-vitalizados y secreciones superficiales realizar asepsia e antisepsia con paramentos estériles;Por ruta de acceso directo reco-ger muestras de tejidos blandos sangrantes y eventuales colecciones profundas.

Moderada y graveIII y IV

Estériles, centro quirúrgico

Luego de la remoción de tejidos des-vitalizados y secreciones superficiales realizar asepsia e antisepsia con paramentos estériles;Por ruta de acceso directo reco-ger muestras de tejidos blandos sangrantes y eventuales colecciones profundas.Por ruta de acceso directo o percutá-neo recoger muestras de tejido óseo.

Cuadro 3. Técnica quirúrgica de obtención del material por tipo de tejido.

Tejido Material Plan / Ruta

Tejidos blandos

Muestra de tejido, y no swab.(3)

Plan profundo, luego de la remoción de tejidos colonizados y desvitalizados.(9)

Tejidos óseos

Muestra de espon-josa y cortical.(10)

RutaAbierta: directa, luego de la remoción de tejidos colonizados y desvitalizados.(11) (Nível de evidencia 1, Recomendación A)Percutánea: siempre apartada del área de la herida para evitar contaminación, y orientada para el área de alteración radiológica.(10)

lateral después de la antisepsia rigurosa de la piel (como se describe arriba). Débese colocar el fragmento en un recipiente estéril con solución salina estéril o medio líquido (TSB o BHI), como ya se ha descrito. Los trabajos deberán ser enviados al laboratorio en un plazo máximo de dos horas, con la identificación de los envases, y observando todas las reglas de bio-seguridad.(7)

Solicitación de exámenes • Debenincluirlacultura aeróbica y antibiogra-

ma. La cultura aeróbica también permite la recupera-ción de las levaduras, y no sólo bacterias. La solicitud de cultura específica para los hongos no es necesaria, en general, en un primer momento.

• Loscultivos de organismos anaerobios deben exigirse únicamente en los aspirados y/o biopsias, jamás en material recogido por swabs. El mayor problema para el crecimiento de cultivos para anaerobios es el intervalo demasiado largo entre la recogida de muestras y envío al laboratorio, y medios inadecuados de transporte.

• Enloscultivosdetejidosblandos,lasbac-terioscopías ayudan para reconocerse patógenos anaerobios, que se diferencian en morfología. Se indican en materiales aspirados, pero no en las biopsias.

• Enelcomprometimientoinfecciososistémi-co se puede recuperar los agentes también a través de cultivos de sangre que a pesar de la baja sensi-bilidad poseen especificidad bastante relevante.

Microorganismos implicados en las infeccionesLa mayoría de los estudios relacionan los

cocos gram positivos (Staphylococcus aureus y Streptococcus beta hemolítico) como de los más prevalentes.

En las úlceras crónicas además de los cocos el grupo de las enterobacterias (Escherichia coli, Proteus spp. Morganella spp. y otros) también se asocia con frecuencia a este proceso. Para las úlceras maceradas débese tener en cuenta la posi-bilidad de participación de Pseudomonas spp.(12,13)

En las úlceras crónicas con un tratamiento antibiótico prolongado, los patógenos antes men-cionados se añaden a otros no fermentadores, como en el género Acinetobacter, y incluso la posibilidad de participación de los hongos. En las úlceras con tejido necrótico, por lo general polimicrobiana, se tiene los agentes ya descritos anteriormente, aña-didos de anaerobios. El papel de los anaerobios es muy discutido y controvertido.

Estudio etiológico bien hecho desde la mi-crobiología, realizado en Los Angeles, analizó los resultados de los cultivos de 433 pacientes con úlceras infectadas. De 454 muestras tomadas antes del tratamiento por curetaje o biopsia (no se recogieron swabs) fue positiva en 83,8%. Del grupo de los cultivos positivos sólo el 48% eran aerobios y unos 43,7% bacterias aerobias y anaerobias. El promedio de recuperación de los microorganismos fue del 2,7 por cultivo con variación de 1-8. Los patógenos recuperados eran en su mayoría gram positivas, con el 13,5% de Enterococcus spp, 12% de las enterobacterias y 3,5% de Pseudomonas aeruginosa. Los cultivos con la recuperación ape-nas de los anaerobios representaron sólo el 1,3% de los cultivos positivos, y casi la mitad (45,2%) gram positivos. Los anaerobios gram negativos más

27


representativos fueron Prevotella spp 13,6%, Porphyromonas spp 11,3% y destacando Bacte-rioides fragilis recuperados en unos 10,2%.(13)

Recuérdese que muy pocos laboratorios hacen cultivos de organismos anaerobios. La prueba de sensibilidad (antibiograma) debe ser solicitada y puede orientar a un tratamiento específico, pero uno debe ser consciente de que el informe deberá contener las directrices utilizadas en la interpre-tación. En la actualidad, la referencia usada es el CLSI M100S21.

No se puede generalizar un perfil para todas las regiones, los patrones pueden depender de la ubicación y tipo de paciente y es importante hacer hincapié de que el diagnóstico etiológico debe ser individualizado para la mejor atención al paciente.

El antibiograma es importante para buscar los patrones locales de resistencia. En la actua-lidad, algunos autores proponen el tratamiento preferencial de S. aureus, que se compara con la cabeza de una serpiente (“head of the snake”): mediante la eliminación de la “cabeza”, el “cuer-po” también sería eliminado (es decir, los otros microorganismos se eliminan).

Imagen

El diagnóstico por imagen del pie diabético está considerado una de las zonas más difíciles de la imagenología, y este tema ha recibido mucha atención en la literatura debido a la importancia del problema y también a la falta de consenso con respecto a los resultados finales. Los métodos de imagen sólo añaden valor si proporcionan pruebas de diagnóstico de la presencia o ausencia de os-teomielitis y si, en consecuencia, se produce un cambio en la conducta.

Las pruebas utilizadas son radiografía simple (RX), ecografía (USG), la tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM). La efectividad del diagnóstico por imagen también se ve influida dependiendo del escenario clínico. En adelante se presentan las características de los diversos méto-dos de imagen en dos situaciones clínicas diferen-tes proponiendo un algoritmo para la investigación de imágenes, basado en la presentación clínica.

Edema de los tejidos blandos sin ulceraciónLa probabilidad de desarrollo de osteomielitis

en un pie diabético sin ulceración es extremada-mente baja.(14,15) Estos pacientes presentan bajas tasas de artritis séptica e infecciones de tejidos blandos.

La función principal de diagnóstico por imagen es diagnosticar la neuroartropatía y la infección de tejidos blandos. En cuanto a neuro-artropatía, la radiografía simple es lo que primero se pide, pero es también, lo menos sensible en el diagnóstico de osteomielitis y neuroartropatía.

La tomografía computarizada (TC) no es útil para demostrar infecciones de tejidos blandos, pero es un método sensible para identificar la neuroartropatía. En relación con la osteomielitis, la TC tiene una sensibilidad menor en compara-ción con la resonancia, sobre todo en los diag-nósticos tempranos.

La prueba más sensible para el diagnóstico de infección del tejido blando y el hueso es la imagen de resonancia magnética (RM),(15-19) por-que los cambios de características en la RM de infección ósea y de partes blandas tempranas son edema con inflamación, que ocurren antes de la destrucción ósea. Sin embargo, existen dificul-tades de diagnóstico para distinguir la neuroar-tropatía de la osteomielitis.(15,19,20-27) Las señales de la presencia de fístula, la obliteración de los planos grasos y la médula ósea en la secuencia T1 y realce periférico de las colecciones de tejidos blandos son factores que no están presentes en los casos de infección y sólo neuroartropatía.(28) (Ver diagnostico diferencial y cuadro 4).

La ecografía tiene papel limitado, reservado para el diagnóstico de las colecciones líquidas subcutáneas y fístulas, además de guiar las pun-ciones y sus drenajes.

Una opción en los pacientes con baja sospe-cha clínica de infección es la realización de la radiografía de serie. Este examen demostrará la aparición de erosiones óseas secundarias al pro-ceso destructivo de la infección con la evolución de la enfermedad. El intervalo propuesto entre las radiografías es dos semanas de la radiografía inicial (0, 2 y, si es necesario, 4 semanas).(1) Es importante destacar que existen pocos estudios que demuestran la sensibilidad de la radiografía de serie, pero es un método alternativo para los casos con baja sospecha clínica de infección ósea.

La presencia de ulceraciónHay un alto riesgo de infección, sobre todo

cuando la úlcera alcanza el hueso. En este caso, la imagen es principalmente para determinar la extensión de la enfermedad. El examen inicial es el de rayos X, que, sin embargo, tiene una pequeña sensibilidad en las primeras semanas del cuadro, así que, se reservó en este momento

28


Cuadro 4. Proyecto de algoritmo.

Situación 1: paciente con edema del pie, sin úlceraRadiografía simples 1. Si alterado (sugestivo de infección): ningún examen o RM para planeamiento quirúrgico;2. Si normal: a. Bajo riesgo de infección – rayos X en serie b. Moderado/alto riesgo de infección – RM (diagnóstico/orientación de local de biopsia/planeamiento quirúrgico).

Situación 2: paciente con ulceración en el pieRadiografía simples 1. Si alterado (sugestivo de infección): ningún examen o RM para planeamiento quirúrgico2. Si normal: RM (diagnóstico/orientación de local de biopsia/planea-miento quirúrgico).

Figura 1. Neuroartropatía sin infección. Radiografía simple de la parte media del pie demuestra la esclerosis y la fragmentación de huesos del tarso y bases de los metatarsianos. Los rayos X tienen baja sensibilidad diagnóstica debido a tres factores importantes: infiltración de la médula ósea por infección (no se detecta en etapas precoces con rayos X) superposición de estructuras anatómicas y la mala calidad en la obtención de radiografías.(Fuente: Dr. Marcelo Bordalo Rodrigues)

Figura 2. Neuroartropatía con infección. Radiografía simple del mediopié demuestra la fragmentación de los huesos del tarso y de bases del metatarso asociada con una intensa osteolisis, lo que indica un proceso infeccioso activo.(Fuente: Dr. Marcelo Bordalo Rodrigues)

el diagnóstico por resonancia magnética. La RM es también la prueba más sensible para diferenciar la neuropatía de la osteomielitis, con algunos conflic-tos en la literatura. Otras funciones importantes de la RM son orientar el área más favorable para la biopsia, especialmente en las zonas con mayor infiltración en las secuencias ponderadas en T1 y realizar la estadificación prequirúrgica (cuadro 4).

Figura 3. Neuroartropatía sin infección. Resonancia Magnética - Imagen sagital del tobillo ponderada en T1 muestra el colapso y la fragmentación del hueso astrágalo, con ligero cambio de signo de calcáneo, secundarios a la neuroartropatía. No hay grandes cambios de señal en las partes blandas.(Fuente: Dr. Marcelo Bordalo Rodrigues)

29


Figura 4. Neuroartropatía con infección. Resonancia Magnética - Imagen sagital del tobillo ponderada en T1 muestra colapso y fragmentación de los huesos del tarso y bases de los metatarsianos con luxaciones asociadas, relacionados a la neuroartropatía. Los signos de infección son: alteración intensa de señal de los huesos y tejidos blandos, indicando la infiltración de la infección. También se observó pequeña colección de líquido después de la tibia.(Fuente: Dr. Marcelo Bordalo Rodrigues)

Figura 5. Infección de tejidos blandos. Resonancia Magnética - Imagen sagital de la parte delantera del pie ponderada en T1 con saturación de la señal de grasa y la inyección de contraste paramagnética demuestra la presencia de una colección líquida subcutánea (absceso) en la superficie plantar a lo largo de la base del cuarto metatarsiano (flechas) con proceso inflamatorio intenso alrededor de los rayos cuarto y quinto, lo que indica una infección de las partes blandas.(Fuente: Dr. Marcelo Bordalo Rodrigues)

Diagnóstico diferencial entre neuroartropatía de Charcot y osteomielitis

Para el diagnóstico de osteomielitis del pié con neuropatía, se hace importante la diferenciación con la Neuroartropatia de Charcot. Cuadro 5 presenta las diferencias entre los dos diagnósticos.

Cuadro 5. Diferencias en el diagnóstico de osteomielitis y neuroartropatía de Charcot.(21,29-32)

Osteomielitis Neuroartropatia de Charcot

Resonancia Magnética

Obliteración de gordura en T1Obliteración de medula ósea en T1Trayectos fistulosos profundosRealce periférico decolección de partes blandas

Aguda: edema en T2; señal en T1 conservado Crónica: señal medular normal

Dolor No menciona Puede mencionar dolor para caminar, o en examen de movilidad articular.

Distribución Acometimiento focal, localizado

Acometimiento difuso de huesos e articulaciones

Localización típica

Regiones que receben carga: dedos, proyección de la cabeza de metatar-sos, calcáneo

Acometimiento preferen-cial de medio pié

Deformidad En general no tiene deformidad asociada a lo cuadro, a menos que esta ocurrió antes del proceso (por ejemplo, dedo en garra, hallux valgus)

Deformidad asociada al cuadro frecuente, con signos de múltiples fracturas y presencia de fragmentos de hueso en rayos X

Alteraciones de partes blandas

Presencia de absceso, úlcera, o fístula

Piel generalmente intacta, mas puede presentar edema local

Presentación clínica del paciente

Signos de toxemia, en general tiene una historia de infección local y hospi-talización antecedente de infección local y hospitali-zación relacionada

No presenta ningún com-prometimiento clínico, bienestar general

Medicina nuclear

La investigación de métodos de imagen de la osteomielitis en pacientes con pie diabético no es del todo un protocolo establecido en la literatura. La investigación suele ser iniciada por el estudio radioló-gico convencional, que puede ser complementado con métodos diferentes a fin de aclarar dudas diagnósticas, planear o evaluar la respuesta al tratamiento.

30


Los métodos empleados por la medicina nuclear, basados en la captación de los diferentes radiofárma-cos, serán presentados a la postre. Además de una breve revisión del método, se destacan los resultados señalados en la literatura que pueden justificar su mención. Se hace hincapié en la alta sensibilidad y valor predictivo negativo del cintigrama óseo y una evaluación más específica del cintigrama con leuco-citos marcados, así como el cintigrama con galio-67 y PET con FDG.

Cintigrama óseoEl principal método para el diagnóstico de osteo-

mielitis por cintigrama óseo se realiza después de la inyección de metilenodifosfonato enmarcado con tecnecio-99m (99m Tc-MDP).(33)

El estudio se lleva a cabo en tres fases:a) Flujo - imágenes de corta duración obtenidas

1 minuto después de la inyección;b) Balance - imagen obtenida después de 3 hasta

5 minutos, lo que refleja el grado de hiperemia local;c) Imagen de última hora - Captura de 2 hasta

3 horas tras la administración de radiofármacos pro-porcional a la remodelación ósea.

La osteomielitis se caracteriza por aumento del flujo, hiperemia y captación focal en la fase tardía. Los procesos infecciosos de las partes blandas también tienen un aumento del flujo, la hiperemia, pero la captación en las imágenes tardías no se observa o se produce de forma difusa. A pesar de la elevada sensibi-lidad observada en los primeros días del cuadro (cerca del 95%), el cintigrama óseo tiene una seria limitación de la especificidad en la evaluación de pacientes con pie diabético.

La baja especificidad debido a la captación en las lesiones no infecciosas (incluida la artropatía de Charcot, fractura o cirugía) ha sido probada en una

Figura 6. Cintigrama óseo trifásico: imágenes del flujo, del balance y en la fase tardía, que muestran la actividad inflamatoria en el dedo gordo derecho. (Fuente: Marcelo Tatit Sapienza)

revisión sistemática de los métodos de imagen, que muestra el 81% de sensibilidad y especificidad de sólo el 28% del cintigrama óseo en la investigación de la osteomielitis en pie diabético.(21)

Un cintigrama óseo puede estar indicado como método para la evaluación inicial, debido a su alto valor predictivo negativo, pero tiene poco valor cuando alterado. El cintigrama óseo también puede permane-cer alterado durante meses después del tratamiento de la osteomielitis aguda, no resultando un buen método para controlar el balance (figura 6).

El cintigrama con leucocitos enmarcadosEl mejor estudiado y con mejores resultados en la

investigación de la osteomielitis en el pie diabético es el cintigrama con leucocitos enmarcados. La captación de los leucocitos enmarcados en el foco infeccioso re-fleja el propio infiltrado inflamatorio y no depende del metabolismo óseo. Por ello, el aumento del enfoque de captación en los leucocitos es más específico que el cintigrama óseo en la investigación de la osteomielitis superpuesta a alteraciones anatómicas previas.

La técnica de marcación de leucocitos está bien establecida: en un primer momento se recoge la sangre del paciente (50 ml) y los leucocitos se separan por centrifugación. Después se enmarca con un compuesto lipofílico (HMPAO-tecnecio-99m), capaz de atravesar la membrana de la célula fijando el isótopo intracelular-mente. Los leucocitos marcados son reinyectados, nor-malmente con la captura por el bazo, hígado y médula ósea. Imágenes de la zona de interés se adquieren 4 y 24 horas después de la administración del radiofár-maco. En la literatura también se describe el uso de leucocitos enmarcados con indio-111, isótopos casi indisponibles en nuestro país. Incluso el enmarcado con tecnecio-99m encuentra importantes dificultades para su implementación en nuestro país: el procedi-

31


miento es caro (más que la de imagen de resonancia magnética) es necesaria una buena infraestructura para el manejo de la sangre estéril (generalmente se hace integrado con la base de datos del banco de sangre) y el medicamento que se usa (HMPAO) está retirado del mercado desde el 2008 (figura 7).

Figura 7. El cintigrama óseo muestra una aptación bilateral artropatía de Charcot. El cintigrama de leucocitos (a la derecha) muestra una hipercaptación en el pie derecho, correspondiente al proceso infeccioso.(Fuente: Marcelo Tatit Sapienza)

La revisión sistemática muestra una precisión mo-derada del cintigrama con leucocitos marcados, con 74% de sensibilidad y promedio de especificidad del 68% en la investigación de la osteomielitis en el pie diabético.(21) Otros estudios bien realizados muestran una mayor sensibilidad, que van del 72% al 100% y de especificidad del 67% al 98%.(34-36) La especificidad es mayor cuando el estudio de leucocitos se asocia con el cintigrama de la médula ósea con coloides-99mTc (marcador de médula, que puede ser activado en la artropatía de Charcot,(33) al cintigrama óseo (separa mejor las infecciones de tejidos blandos) o tomografía en equipamientos híbridos.

Cuando esté disponible, el cintigrama con leuco-citos marcados está indicado para la confirmación de la osteomielitis en los casos de sospecha radiológica o por cintigrama óseo. El método también se puede utilizar en el seguimiento de los pacientes para control del tratamiento, con interacción multidisciplinar sig-

nificativa entre la Infectología y la Medicina Nuclear.La reducción en la captación en la osteomielitis se

produce después de 15-30 días, con la normalización del estudio después de dos meses de tratamiento con éxito en el uso de antibióticos. El tratamiento durante el comienzo de la terapia con antibióticos no reduce significativamente la sensibilidad de método(37) de captura y la persistencia a lo largo del tratamiento es un indicador de mal pronóstico, con una mayor probabilidad de amputación.(38)

El cintigrama con galio-6Ante la baja especificidad del cintigrama óseo y la

disponibilidad limitada de los leucocitos enmarcados, a veces se lleva a cabo el cintigrama con galio-67 para la investigación de la osteomielitis en el pie diabéti-co. El galio-67 tiene características similares al hierro y forma un complejo con la transferrina después de la administración, al ser capturado como resultado de la oferta creciente de la sangre, las fugas y fijación de los sitios de unión de hierro o de transferrina en el foco in-flamatorio. El cintigrama con galio-67 se realiza 24-48 horas después de la administración del radiofármaco.

Hay poca literatura sobre la situación clínica parti-cular de la osteomielitis en pie diabético. Estudio con leucocitos enmarcados de galio-67 en 24 pacientes diabéticos con 31 lesiones sospechosas de osteo-mielitis, confirmadas por biopsia o acompañamiento mostraron una sensibilidad y especificidad de galio-67 de, respectivamente, 44% y 77% (inferior a los leu-cocitos, con sensibilidad de 67% y especificidad de 85%).(39) En la detección de la osteomielitis, la revisión de cuatro estudios (227 pacientes) mostró 75% de sensibilidad y especificidad del 82% de galio-67 para osteomielitis crónica en actividad.(40)

Una comparación con el cintigrama óseo puede mejorar el análisis, adoptando como criterios positivos el estudio con una intensidad mayor de concentración o una distribución espacial discordante de galio-67 en comparación con MDP-99m Tc, considerando que la remodelación mayor del hueso es un factor que, incluso en ausencia de infección puede aumentar la concen-tración de galio-67. La captación de galio-67 puede permanecer elevada durante un máximo de uno o dos meses después de la resolución del proceso infeccioso agudo, lo que limita su uso en el control de la evoluci-ón. El cintigrama con galio-67 tiene su ubicación poco establecida en la investigación de la osteomielitis en el pie diabético, lo que podría aumentar el valor de los resultados positivos de otros métodos por imágenes.

PET con FDGUn método que parece prometedor en la investi-

gación de la osteomielitis es la tomografía por emisión

32


de positrones con 18-F-flúor-desoxiglucosa (FDG). El flúor-18 es un isótopo emisor de positrones en el en-marcado de la desoxiglucosa, cuya captación refleja el metabolismo celular de la glucosa y se incrementa por la infección. Un hallazgo importante es que la remode-lación ósea por otras etiologías no afecta la captación, lo que permite el diagnóstico diferencial de la artropatía de Charcot.(41) Las imágenes se obtienen una hora después de la inyección y el método, a pesar de su alto coste, se ha incrementado en disponibilidad en nuestro país.

Los datos relativos a la investigación en el pie dia-bético son todavía limitados y los resultados heterogé-neos.(42,43) En la evaluación de la osteomielitis crónica o complicada los resultados son excelentes, con una

revisión sistemática que muestra una sensibilidad del 96% (95%: 88% a 99%) y especificidad de 91% (95% IC 81% a 95%) del PET-FDG.(44)

Investigación vascular(45-66)

Una evaluación vascular en pacientes con neuropa-tía periférica con úlceras infectadas en los pies sigue los mismos principios de evaluación vascular que se recomienda para los pacientes en general, o sea, se basa en los síntomas y signos de la reducción del flujo sanguíneo arterial de los miembros inferiores. Así que, uno debe aplicar un examen clínico adecuado y exigir pruebas adicionales cuando sea necesario (cuadro 6).

Cuadro 6.

ALGORITMO - EXAMEN VASCULARPIE DIABÉTICO

Sin signos o síntomas Con signos o síntomas

1. ITB o IDB· < 50 < 40

2. Ecografía Doppler· Extensión de la lesión· Características de las placas· Velocidad de flujo· Grado de estenosis· Lecho arterial distal· Mapeo venoso

*En algunas situaciones, la arteriografía armada se indica para la realización del procedimiento

Con pulso podal Sin pulso podal No invasiva Invasiva

Isquemia critica

Angiografia porresonancia

o

Angiografia portomografia

computadorizada

y

Arteriografia*

Seguimientoregular com

inspección diaria

33


Por lo tanto, deben ser objeto de investigación enfermedades asociadas como la hipertensión, dislipidemia, enfermedad coronaria, accidente ce-rebrovascular y nefropatía isquémica, antecedentes familiares de enfermedad vascular y los hábitos de vida como el tabaquismo, el alcoholismo y la dieta inadecuada.

Débese estar atento a la referencia sobre la apa-rición de dolor que interrumpe el acto de caminar, la llamada claudicación intermitente, o dolor en reposo que es la traducción de progresión clínica de las le-siones arteriales obstructivas.

En el examen físico, dependiendo de la severi-dad de la isquemia, se encuentra la presencia de palidez o cianosis, hipotermia, atrofia muscular, adelgazamiento del cabello y distrofia ungueal. En situaciones más graves de la reducción del flujo sanguíneo se puede notar la presencia de úlceras, necrosis y gangrena en el pie.

La lesión estenótica de la luz del vaso también pue-de conducir a una disminución o ausencia de pulsos a la palpación. Uno necesita, por lo tanto, proceder a la palpación de los pulsos femorales, poplíteos, tibiales posteriores y dorsal del pie o por lo menos los dos últimos.

Cabe señalar que la posible asociación con la neuropatía y la infección puede llevar a cuadro clíni-co atípico, por ejemplo: un paciente con enfermedad vascular y menor sensibilidad para la neuropatía puede no mostrar el típico dolor de claudicación intermitente o dolor de repouso.(45-52)

Frente a un examen clínico insatisfactorio o ne-cesidad de ampliar la capacidad de diagnóstico se debe recurrir a pruebas complementarias. Los más utilizados son:

•Doppler portátil: el más utilizado por su simpli-cidad y bajo costo. Es posible cuantificar el grado de isquemia por presión índice tobillo-brazo (ITB), que es igual a la relación de la más alta presión sistólica de los tobillos derecho e izquierdo (posterior de la tibia y dorso del pie) por la mayor presión arterial sistólica de los brazos (humeral). El resultado inferior a 0,9 indica la presencia de la enfermedad oclusiva arterial. La presión sistólica del tobillo cuando infe-rior a 50 mm Hg asociada a la presencia de úlcera o gangrena es indicativa de la isquemia crítica de las extremidades. Sin embargo, debido a la calcificación de la capa media de la arteria, característico de la angiopatía diabética que dificulta la compresibilidad del vaso, la presión en el tobillo puede ser falsamente elevada y por lo tanto en esos casos no son medidas fiables (ABI > 1.15);

•Ecografía-Doppler: evalúa el flujo sanguíneo y las características morfológicas de la pared arterial. Es

examinador a cargo, pero, al ser una prueba no invasiva puede repetirse;

•Angiografía: es invasiva y utiliza contraste yodado (alergia y nefrotoxicidad). Actualmente, más aceptado como evaluación para planificar la cirugía y no sólo para el diagnóstico, ya que el examen clínico y pruebas no invasivas cumplen con esta necesidad.

Referencias 1. Lipsky BA, Berendt AR, Deery HG, Embil JM, Joseph

WS, Karchmer AW, LeFrock JL, Lew DP, Mader JT, Norden C, Tan JS. Diagnosis and treatment of diabetic foot infections; Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2004 Oct 1;39(7):885-910. Epub 2004 Sep 10.

2. Jeffcoate WJ, Lipsky BA, Berendt AR, Cavanagh PR, Bus SA, Peters EJ, van Houtum WH, Valk GD, Bakker K. International Working Group on the Dia-betic Foot. Unresolved issues in the management of ulcers of the foot in diabetes. Diabet Med. 2008 Dec;25(12):1380-9.

3. Pellizer G, Strazzabosco M, Presi S et al. Deep tissue biopsy vs superficial swab culture mo-nitoring in the microbiological assessment of limb threatening diabetic foot infection. Diabet Med;2001;18(10):822-7.

4. Zuluaga AF, Galvis W, Saldarriaga JG, Agudelo M, Salazar BE, Vesga O. Etiologic diagnosis of chronic osteomyelitis: prospective study. Arch Intern Med. 2006;166(1):95-100.

5. Lavery LA, Armstrong DG, Murdoch DP, Peters EJG and Lispsky BA. Validation os the Infectious Diseases Society of America’s Diabetic Foot In-fection Classification System. Clin Infect Dis. 2007;44:462-5.

6. Hartemann Heurtier A, Senneville E. Diabetic foot osteomyelitis. Diabetes Metab 2008;34:87-95.

7. Senneville E, Morant H, Descamps D, Dekeyser S, Beltrand E, Singer B, Caillaux M, Boulogne A, Legout L, Lemaire X, Lemaire C, Yazdanpanah Y. Needle puncture and transcutaneous bone biopsy cultures are inconsistent in patients with diabetes and suspected osteomyelitis of the foot. Clin Infect Dis. 2009 Apr 1;48(7):888-93. Erratum in: Clin Infect Dis. 2009 Aug 1;49(3):489.

8. Management of Diabettic foot infections: Clinical practice guidelines. Medicine et maladies infectieu-ses. 2007;37:14-25.

9. Jeffcoate WJ, Lispsky BA. Controversies in diagnosing and managing osteomyelitis of foot in diabetes. Clin Infect Dis. 2004, 1:39Suppl 2: S115-22.

10. Senneville E, Melliez H, Beltrand E, Legout L, Valette M, Cazaubiel m et al. Culture of Percutaneous Bone Biopsy Specimens for Diagnosis of Diabetic Foot Os-teomyelitis: Concordance with Ulcer Swab Cultures. Clin Infect Dis. 2006: 42:57-62.

34


11. Armstrong DG, Nguyen HC Improvement in healing with agressive edema reduction after debridament of foot infection in persons with diabetes. Arch Surg. 2000;135(12):1405-1409

12. Citron DM, Goldstein EJ, Merriam CV, Lipsky BA, Abramson MA. Bacteriology of moderate-to-severe diabetic foot infections and in vitro activity of antimicrobial agents. J Clin Microbiol. 2007 Sep;45(9):2819-28.

13. Lipsky BA. New developments in diagnosing and treating diabetic foot infections. Diabetes Metab Res Rev. 2008 May-Jun;24 Suppl 1:S66-71.

14. Schweitzer ME, Daffner RH, Weissman BN et al. ACR Appropriateness Criteria on suspected osteomyelitis in patients with diabetes mellitus. J Am Coll Radiol 2008;5:881-886.

15. Sella EJ. Current concepts review: diagnostic imaging of the diabetic foot. Foot Ankle Int 2009;30:568-576.

16. Sella EJ, Barrette C. Staging of Charcot neuroar-thropathy along the medial column of the foot in the diabetic patient. J Foot Ankle Surg 1999;38:34-40.

17. Gold RH, Tong DJ, Crim JR, Seeger LL. Imaging the diabetic foot. Skeletal Radiol. 1995;24:563-571.

18. Boutin RD, Brossmann J, Sartoris DJ, Reilly D, Resnick D. Update on imaging of orthopedic infections. Orthop Clin North Am. 1998;29:41-66.

19. Yuh WT, Corson JD, Baraniewski HM et al. Os-teomyelitis of the foot in diabetic patients: evaluation with plain film, 99mTc-MDP bone scintigraphy, and MR imaging. AJR Am J Roent-genol.1989;152:795-800.

20. Butalia S, Palda VA, Sargeant RJ, Detsky AS, Mourad O. Does this patient with diabetes have osteomyelitis of the lower extremity? JAMA. 2008;299:806-813.

21. Dinh MT, Abad CL, Safdar N. Diagnostic accuracy of the physical examination and imaging tests for osteomyelitis underlying diabetic foot ulcers: meta-analysis. Clin Infect Dis. 2008;47:519-527.

22. Kapoor A, Page S, Lavalley M, Gale DR, Felson DT. Magnetic resonance imaging for diagnosing foot osteomyelitis: a meta-analysis. Arch Intern Med. 2007;167:125-132.

23. Ledermann HP, Morrison WB, Schweitzer ME. Pedal abscesses in patients suspected of having pedal osteomyelitis: analysis with MR imaging. Radiology. 2002;224:649-655.

24. Ledermann HP, Morrison WB, Schweitzer ME, Raikin SM. Tendon involvement in pedal infection: MR analy-sis of frequency, distribution, and spread of infection. AJR Am J Roentgenol. 2002;179:939-947.

25. Rozzanigo U, Tagliani A, Vittorini E, Pacchioni R, Brivio LR, Caudana R. Role of magnetic resonance imaging in the evaluation of diabetic foot with suspec-ted osteomyelitis. Radiol Med. 2009;114:121-132.

26. Wang A, Weinstein D, Greenfield L et al. MRI and diabetic foot infections. Magn Reson Imaging. 1990;8:805-809.

27. Weinstein D, Wang A, Chambers R, Stewart CA, Motz HA. Evaluation of magnetic resonance imaging in the diagnosis of osteomyelitis in diabetic foot infections. Foot Ankle. 1993;14:18-22.

28. Ahmadi ME, Morrison WB, Carrino JA, Schweitzer ME, Raikin SM, Ledermann HP. Neuropathic arthro-pathy of the foot with and without superimposed osteomyelitis: MR imaging characteristics. Radiology. 2006;238:622-31.

29. Trepman E, Everhardus C, Embil J. The Canadian Journal of CME. Charcot Arthropathy of the foot and ankle. p.75-80.

30. Charcot neuroarthropathy: an often overlooked com-plication of diabetes. Cleveland Clinic Journal of Medicine. Vol 77, num 9, 2010.

31. Tan PL, Teh J. MRI of the diabetic foot: differentiation of infection from neuropathic change Br J Radiol. 2007 Nov;80(959):939-48.

32. Parisi MCR. A Síndrome do pé diabético. In: Diabetes na prática clínica MALERBI, D.A.C. (Org.); Wajchen-berg BL. (Org.). São Paulo: Sociedade Brasileira de Diabetes, 2007.

33. Stumpe KDM, Strobel K. Osteomyelitis and arthritis. Semin Nucl Med. 2009. 39:27-35.

34. Newman LG. Unsuspected osteomyelitis in diabetic foot ulcers. Diagnosis and monitoring by leukocyte scanning with indium In111 oxyquinoline. JAMA. 1991;266(9):1246-51.

35. Ertugrul MB. The diagnosis of osteomyelitis of the foot in diabetes: microbiological examination vs. magnetic resonance imaging and labelled leucocyte scanning. Diabet Med. 2006;23(6):649-53.

36. Poirier JY. Diagnosis of osteomyelitis in the diabetic foot with a 99mTc-HMPAO leucocyte scintigraphy com-bined with a 99mTc-MDP bone scintigraphy. Diabetes Metab. 2002;28(6 Pt 1):485-90.

37. Liberatore M, Calandri E, Pavoni GL et als. Re-liability of white blood cell scan in the follow-up of osteomyelitis. Biomed Pharmacother. 2007;61(5):272-6.

38. Van der Wall H, Lunz D, Stanton F, Bruce W. Prognostic value of 99mTc leukocyte scintigraphy in diabetic pedal osteomyelitis. Foot Ankle Int. 2001;22(9):720-4.

39. Delcourt A, Huglo D, Prangere T et als. .Comparison between Leukoscan (Sulesomab) and Gallium-67 for the diagnosis of osteomyelitis in the diabetic foot. Diabetes Metab. 2005 31(2):125-33.

40. Elgazzar AH, Abdel-Dayem HM, Clark JD, Maxon HR. Multimodality imaging of osteomyelitis. Eur J Nucl Med 1995;22:1043-63.

41. Basu S. Potential role od FDG PET in the setting of diabetic neuro-osteoarthropathy: can it differentiate

35


uncomplicated Charcot´s neuro-osteoarthropathy from osteomyelitis and soft-tissue infection? Nucl Med Commun. 2007;28:465-72.

42. Keidar Z, Militianu D, Melamed E et al. The diabetic foot: initial experience with 18F-FDG PET/CT. J Nucl Med. 2005;46(3):444-9.

43. Palestro CJ. Nuclear Medicine and Diabetic Foot Infections Semin Nucl Med. 2009 39:52-65.

44. Termaat MF. The accuracy of diagnostic imaging for the assessment of chronic osteomyelitis: a systema-tic review and meta-analysis. J Bone Joint Surg Am. 2005;87(11):2464-71.

45. Armstrong DG, Lavery LA. Diabetic Foot Ulcers: Prevention, Diagnosis and Classification. American Family Physician. 1998;57: 1325-32.

46. Caffaro RA, Nesser RA. Isquemia Crítica: Impor-tância do Índice Tornozelo-Braquial. In: Sitrângulo CJ, Kauffman P (ed.), Doença Aterosclerótica Peri-férica. 1

a edição, BBS Editora: São Paulo. 2004,

p. 91-100.47. Campell DR, Freeman DV, Kozak GP. Guidelines in

the Examination of the Diabetic Leg and Foot. In: Kozak GP, Campbell DR, Frykberg RG, Habershaw GM (ed.). Management of diabetic foot problems. 2a edition, W.B. Saunders: Philadelphia.1995, p. 10-5.

48. Engelhorn CA, Engelhorn AL, Lourenço MA, Pullig R, Ribas E, Miranda Jr. F, Burrihan E. Acurácia da imagem ultra-sonográfica expandida no diagnóstico das obstruções arteriais do segmento infra-inguinal. J Vasc Br. 2002;1:55-64.

49. Gibbons GW, Pomposelli FB, LoGerfo FW. Arterial reconstruction: femoral to popliteal, tibial, peronea-land pedal. In: Kozak GP, Campbell DR, Frykberg RG, Habershaw GM (ed.), Management of diabetic foot problems. 2

a edition, W. B. Saunders Company:

Philadelphia.1995, p. 194-204.50. International Working Group on the Diabetic Foot

(IWGDF). International Consensus on the Diabetic Foot, Amsterdam. 1999;96p.

51. Kauffman P. Diagnóstico e Tratamento Intervencio-nista da DAOP. In: Sitrângulo CJ, Kauffman P (ed.), Doença Aterosclerótica Periférica. 1a edição, BBS Editora: São Paulo. 2004;p. 101-26.

52. Lavery LA, Armstrong DG, Harkless LB. Classifica-tion of diabetic foot wounds. J Foot Ankle Surg. 1996;35:528-31.

53. Levey A S, Coresh J, Balk E, et all. National Kidney Foundation Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. Ann Intern Med. 2003;139( 2):137-49.

54. LoGerfo FW, Coffman JD. Current concepts. Vascular

and microvascular- disease of foot in diabetes. N Eng J Med. 1984;311(25):1615-9.

55. McNeely JM, Boyko JE, Ahroni JH, Stensel LV, Reiber GE, Smith DG, Pecoraro RE. The Indepen-dent Contributions of Diabetic Neuropathy and Vasculopathy in Foot Ulceration. Diabetes Care. 1995;18: 216-19.

56. Meguid El Nahas A, Bello AK. Chronic Kid-ney Disease: The Global Challenge. Lancet. 2005;365(9456):331-40.

57. Pomposelli FB Jr, Jepsen SJ, Gibbons GW, Campbell DR, Freeman DV, Gaughan BM et al. A flexible approach to infrapopliteal vein grafts in patients with diabetes mellitus. Arch Surg. 1991;126:724-9.

58. Raines JK, Darling C, Buth Jacob, Brewster DC, Austen WG. Vascular laboratory criteria for the ma-nagement of peripheral vascular disease of the lower extremities. Surgery. 1976;79:21-8.

59. Rutheford RB. The Surgical Approach to Vascular Problems. In: Rutheford RB (ed.), Vascular Surgery. 4a edition, W. B. Saunders: Philadelphia. 1995; vol. 1, p. 1-10.

60. Rutheford RB. Basic Considerations for Clinical Practice-Essentials of Clinical Evaluation. In: Ru-theford RB (ed.), Vascular Surgery. 6a edition, W. B. Saunders: St. Louis. 2005; vol. 1, p. 1-13.

61. Sacks D. Bakal CW, Beatty PT, Becker GJ, Cardella JF, Raabe RD, Wiener HM, Lewis CA. Position Sta-tement on the Use of the Ankle Brachial Index in the Evaluation of Patients with Peripheral Vascular Disease: A Consensus Statement Developed by the Standards Division of the Society of Interventional Radiology. Journal of Vascular and Interventional Radiology. 2003;14: 389S.

62. Takolander R, Rauwerda JA. The use of non-invasive vascular assessment in diabetic patients with foot lesions. Diabetic Med. 1996;13:suppl 1;S39-S42.

63. Towne JB. Management of Foot Lesions in the Diabe-tic Patient. In: Rutheford RB (ed.), Vascular Surgery. 4

a edition, W. B. Saunders: Philadelphia. 1995; vol.

1, p. 895-903.64. TransAtlantic Inter-Society Consensus (TASC). Euro-

pean Journal of Vascular and Endovascular Surgery. 2000;19: 5-6.

65. Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease(TASC II). Supplement to Journal of Vascular Surgery.2007; January,67p.

66. Yao ST, Hobbs JT, Irvine WT. Ankle systolic pressure measurements in arterial disease affecting the lower extremities. Brit J Surg. 1969;56:676-9.

36


CAPÍTULO III

TratamientoTreatment

Control glucémico y medidas de apoyo

Un aspecto crucial en el tratamiento de las infecciones en las úlceras es la estabilidad de la glucosa y las medidas para solucionar el desequilibrio electrolítico. Un buen control glucémico es un factor diferencial importante en la erradicación de la infección y la curación de úlceras.(1) Por lo tanto, un buen control hay que destacar como prevención: la hemoglobina glicosilada (A1C) es una forma de evaluar el control trimestral, así como la auto monito-rización hogareña de la glucosa capilar (en ayunas, antes y dos horas después de las comidas) para la detección de la variabilidad de la glucemia (tabla 1).

Tabla 1. Las metas de control glucémico, según la Asociación Latinoamericana de Diabetes (ALAD)(2)

ParámetroMetas laboratoriales

Niveles deseables Niveles torelables

Hemoglobina glicosilada A1C por HPLC

< 6,5% en adultos < 7% en adulto7,5-8,5%: desde 0 hasta 6 años(3)

< 8%: de 6 a 12 años(3)

< 7,5%: de 13 a 19 años(3)

8% en ancianos(3)

Glucemía en ayunas 70 a 110 mg/dL Hasta 120 mg/dL

Glucemía 2 h postprandial 70 a 140 mg/dL Hasta 180 mg/dL

El uso de antidiabéticos orales (ADO)El ADO, incluyendo metformina, se puede utilizar en contra de las infec-

ciones leves o moderadas, pero están contraindicados en infecciones severas (SRIS - el síndrome de respuesta inflamatoria aguda), así como las condiciones siguientes: insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina < 30 ml/min/m2), insuficiencia hepática, cardíaca y respiratoria graves.

Pacientes que utilizam ADO que no cumplen com las metasLas metas mencionadas anteriormente, si no se cumplen, requieren cam-

bios; entre ellos, el uso de combinaciones terapéuticas de ADO y insulina basal (NPH - acción intermedia, detenir o glargina - análogos de acción prolongada y sin picos) que se pueden insertar a la hora de acostarse - bedtime. La dosis es de 0,2 a 0,4 UI/kg/día, a depender del peso del paciente.(4) y con el objetivo de alcanzar una glucosa plasmática en ayunas (FPG) entre 80 y 110 mg/dl.

Posteriormente, se debe alcanzar los objetivos pre y pos comidas principales (130 y 140-180 mg/dl, respectivamente), con el uso de insulina rápida (regular) o una acción similar ultrarrápida (aspart, glulisina o lispro). En los casos de fracaso de la célula beta, la insulinización completa, con la suspensión de los medica-mentos orales, se vuelve necesaria. Entre los pacientes con Diabetes Mellitus

37


Tipo 2 la dosis de insulina basal tiene su variación entre los 40 y 60 UI/día y puede mantenerse la metformina, aunque siempre respetando las contraindicaciones, sobretodo para aquellos pacientes con insuficiencia renal crónica (IRC).

Un plan preconizado para NPH es fraccionar la dosis total (0,5 a 1,5 UI/kg/día) en predesayuno y antes de acos-tarse (2/3 y 1/3, respectivamente), complementando con insulina rápida o ultrarrápida previa a las comidas, según sea necesario. Otra medida propuesta es mantener el similar de acción prolongada una vez al día (insulina glargina) antes de acostarse, o dos veces al día (insulina detenir, para la mayoría de los casos) en el predesayuno y cena - o antes de acostarse, y el bolo suplementario de insulina regular o ultra-rápida, a partir de la comida y si es necesario, añadir dosis adicionales en las otras comidas - plan basal bolus.(4)

Pacientes en insulinización previa completa (DM-1 o DM-2)

Se observa un aumento de las solicitudes, alrededor de 20-40% en la dosis de NPH, glargina o detenir. Según sea necesario, verificado por el autocontrol, se reco-mienda ajustar también los bolos de insulina regular o similares ultra rápidos a las comidas.

Los pacientes críticosEn estos pacientes, sobretodo cuando hospitalizados, sí,

se propone una meta de glucosa en sangre entre 100 y 199 mg/dl;(2) metanálisis(3) recientes mostraron que el tratamiento agresivo con insulina intravenosa (niveles de glucosa entre 80 y 110) no redujeron la mortalidad y aún aumentaron la probabilidad de hipoglucemia grave (< 40 mg /dL).

Se recomienda iniciar la terapia con infusión intra-venosa de insulina cuando los niveles persistentes de glucosa superiores a 180 mg/dL se hacen presentes.(4) La dosis cambia del 0,1 al 0,2 UI/kg/h en los diferentes protocolos ya validados.(4)

Tratamiento y prevención de úlceras en el mal de Hansen

En la práctica de tratamiento y prevención de las úlceras en la enfermedad del mal de Hansen se debe considerar los siguientes aspectos:(7-9)

• Eltratamientoapropiadodelasreacciones-Corti-costeroides para el tipo 1 y la talidomida para tipo 2;

• Una vez instalada la parálisis y la aparición deúlceras, el tratamiento es similar a las úlceras comunes secundarias a un traumatismo u otras condiciones similares:

- Limpieza (instruir a los pacientes para lavar con agua y jabón);

- Aplicación de pomadas con antimicrobianos (pre-ferentemente ácido fusídico o mupirocina) y ungüentos para curar las úlceras crónicas. Tener en cuenta que es

importante hacer hincapié en que los ungüentos que contienen antimicrobianos como la neomicina (y otros) pueden causar eczema de contacto, lo que complica aún más la curación de las úlceras.

- El uso de antimicrobianos, por vía oral o paren-teral, está indicado para los casos que no respondan al tratamiento tópico o presenten erisipela concomitante;

• Enlasúlcerascrónicasescomúnlaconcomitanciade erisipela recurrente y complicaciones secundarias, prin-cipalmente edema persistente (elefantiasis), secundario a la afectación linfática. En estos casos, más allá del tratamiento de las úlceras, se recomienda la profilaxis con penicilina benzatina en dosis de 2,4 millones de U cada 20 o 30 días;

- Las úlceras plantares o el mal perforante plantar representan problema particular en la lepra, y se hace caso de las diversas medidas que se necesitan abordar para el tratamiento y la prevención de la recidiva. Ellas son:

- Evaluación radiológica de los pies;- Eliminación de callosidades en la periferia de las

úlceras;- Eliminación de cualquier hueso residual;- Inmovilización del miembro afectado (incluyendo

yeso), después del tratamiento de las úlceras infectadas;- Uso de la férula de Harris (para levantar el pie y

permitir el movimiento adecuado) para el pie caído;- Cirugía - con la transposición de los tendones en los

casos de caída del pie después de la parálisis irreversible de los nervios;

- El uso de plantillas o modificaciones de los zapatos para la prevención de nuevas úlceras;

- La educación del paciente para su examen cons-tante de los pies;

Los autores recomiendan que las úlceras plantares observadas en los enfermos de lepra se clasifiquen de acuerdo a las úlceras de la diabetes en cuanto a su sistema de clasificación (PEDIS) y la etiología, con el fin de uniformar la conducta en la salud pública y prevenir el mal uso de los antimicrobianos. Véase el punto Sistemas de Clasificación de Úlceras, Capítulo I.

Tratamiento de las úlceras asociadas com la neuropatía alcohólica

El tratamiento de las úlceras asociadas con neuropatía alcohólica consiste en el alivio de la carga aplicada a las ex-tremidades inferiores asociados con las terapias locales para ayudar en el cierre de las heridas. Los pacientes siempre deben ser conducidos para socorro psicológico y psiquiátrico con el fin de controlar la adicción de alcohol.(10,11)

Pocos informes se han hecho sobre la evolución de las infecciones relacionadas con las úlceras del pie en estos pacientes, con sólo la sensación de algunos espe-cialistas que serían unos cambios menos severos que los observados en pacientes diabéticos.

38


Tabla 2. Recomendaciones importantes para práctica clínica

Parámetro Grado derecomendación

Pacientes diabéticos con infección en los pies deben ser evaluados con relación a la úlcera (profundidad, extensión y gravedad de la infección), de igual manera con relación al status vascular, a la neuropatía, al control glucemico y a la necesidad de alivio de presión.

Grado D(12-14)

Las úlceras no infectadas clínicamente no necesitan cultura o el uso rutinario de los antimicrobianos.

Grado D(12-15)

El tratamiento empírico con antimicrobianos para pacientes diabéticos, con infecciones en los pies, debe siempre incluir un agente activo contra S. aureus (incluyendo S. aureus meticilino resistente, si necesario) y Streptococcus.

Grado A, Nivel 1(13-16)

Diabetes Mellitus Tipo 1: los pacientes deben ser tratados intensivamente para atingir buen control de la glucosa (A1C < 7.0%) para tratamiento de las infecciones en los pies y pre-vención de progresión de la Polineuropatia Diabética (PND).

Grado A (17-18)

Diabetes Mellitus Tipo 2: los pacientes deben ser tratados intensivamente para atingir buen control de la glucosa (A1C < 7.0%) para tratamiento de las infecciones en los pies y prevención de progresión de la PND.

Grado B(19,20)

Las comorbidades deben ser optimizadas: estabilización de la glucemia, control de la hipertensión, del estado nutricional y de la función renal.

Grado D(13-15)

Los pacientes diabéticos con alto riesgo de ulceración (his-toria previa de úlcera y amputación) deben recibir educación (incluyendo orientaciones para evitar traumas), orientaciones sobre zapatos, cesión de tabaquismo y referencia temprana para cuidados por profesionales trenados para el trato con lesiones en los pies.

Grado B (21-22)

Pacientes con úlceras deben ser seguidos por un equipo multidisciplinario con expertise evidente en el manejo de prevención de recidivas de úlceras y amputaciones.

Grado C(21,22)

Cualquiera de las infecciones relacionadas a lesiones en los pies de pacientes diabéticos debe ser tratada de forma adecuadamente agresiva.

Grado D(21-22)

Estudios específicos siguen siendo necesarios sobre los detalles de la evolución de las infecciones relacionadas con las úlceras del pie en pacientes con neuropatía secundaria a alcoholismo crónico. En es-pera de los resultados de tales estudios, los autores sugieren que estas úlceras estén consideradas como las úlceras de la diabetes en cuanto al sistema de clasificación (PEDIS) y la etiología. Véase el punto Sistemas de Clasificación de Úlceras, Capítulo I.

Aspectos generales del tratamiento de las úlceras asociadas con la neuropatía alcohólica:

• Disminucióndecarga• Terapiastópicas• Cierredeheridas• Destinación a los servicios de salud mental

para tratamiento de adición.

Resumen de las recomendaciones (tabla 2)

Tratamiento antimicrobiano de infección en las úlceras neuropáticas

de miembros inferiores – (MM.II)

La infección de los pies en pacientes diabéticos es una complicación frecuente, compleja, costosa y de potencial variable de gravedad local y sistémica, determinando la amputación inmediata de la extre-midad afectada en unos 25-50% de los casos. Este tipo de infección produce una prolongada estancia hospitalaria, entre tres y cuatro semanas y, obviamente, las complicaciones que se siguen a la estancia del paciente diabético hospitalizado por este período.(13,23)

Se sabe que el 85% de las amputaciones de miembros inferiores en pacientes diabéticos son precedidas por úlce-ras infectadas. Esta rápida progresión de las infecciones en los diabéticos se debe particularmente a la estructura anatómica del pie, que cuenta con compartimientos que permiten la propagación proximal de la infección, y cambios inflamatorios, alteraciones en el metabolismo, la neuropatía, edema y la enfermedad vascular.

Todas las medidas preventivas se deben tomar con respecto a la orientación de los pacientes: cuidado de los pies y el calzado, la corrección de las deformidades posibles, la atención a las heridas y úlceras para evitar complicaciones; entre ellas, la infección tiene una im-portancia determinante en la evolución de los casos y las tasas de amputación. Además, el tratamiento de la infec-ción cuando establecido está basado en acción inmediata en la herida, intervenciones quirúrgicas tempranas y repetidas, y la terapia con antimicrobianos adecuados.

Clasificación de las infeccionesMuchas clasificaciones para las infecciones de

úlceras del pie diabético se han propuesto para los servicios especializados para la atención de las lesio-nes en pacientes diabéticos así como los grupos de estudios sobre este tema.

Los seis grados de Wagner-Meggit utilizado por décadas, clasifican las lesiones de acuerdo a la profun-didad y extensión de la gangrena. En la clasificación de la Universidad de Texas, Brodsky identifica y clasifica las lesiones basado en la profundidad, la fase de isquemia y la presencia o ausencia de infección, pero no se ocupa de la neuropatía y la superficie total de la herida.

La calificación SAD evalúa las úlceras en cinco características - tamaño y profundidad de la lesión, infección, neuropatía y enfermedad arterial y en cuatro etapas 0-3, similar a la clasificación del International Working Group on the Diabetic Foot, en la que los elementos principales se resumen al acróstico PEDIS: P- perfusión, E- Extensión, D- dimensión y la profun-didad, la I- infección y la S- sensibilidad.(24-32)

Las clasificaciones adoptadas deben tener en

39


cuenta las señales locales y sistémicas que determinan la gravedad de la infección y orientar la conducta con relación al tratamiento empírico inicial de antimicro-bianos y procedimientos quirúrgicos.

La Infectious Diseases Society of America (IDSA), ha publicado en 2004, determinacio-nes que subclasifican las infecciones en pie diabético en categorías como se muestra en el cuadro 1. Bajo la clasificación propuesta por la IDSA, cuadro 2, se añade los agentes etiológi-cos más frecuentes en cada tipo de infección reportados en la literatura en nuestro medio.(33)

Criterios para la elección de los antimicrobianosPara la elección del antibiótico, además de los

datos de esta clasificación, hay que tener en cuenta el origen del paciente que permite la diferenciación entre infecciones adquiridas en la comunidad de las que mantienen relación con los servicios de salud u hospitalarios.(13,33,34)

Se consideran adquiridas en la comunidad las infecciones diagnosticadas en los ambulatorios o hasta 48 horas después de la hospitalización en pacientes que no utilizan los servicios de atención domiciliaria y no están institucionalizados. Infec-ciones relacionadas con los servicios de salud son aquellas diagnosticadas en ambulatorio o hasta 48 horas de hospitalización en pacientes bajo cuidado de los servicios de atención domiciliaria, como sondas, catéteres, vendas, medicamentos por vía intravenosa en los últimos 30 días o que fueron hospitalizados en los últimos 90 días. Clásicamente, las infecciones hospitalarias son las que vienen después de 48 horas de hospitalización o hasta el trigésimo día después de la hospitalización. Esta diferenciación es necesaria en la medida en que los agentes etiológicos y perfiles de resistencia de estos antimicrobianos puede variar en tales situaciones.

La bibliografía al respecto y la experiencia clínica han demostrado un incremento de agentes multiresis-tentes como los causantes de infección en pacientes hospitalizados y con atención domiciliaria, especial-mente en lo que se refiere a los bacilos Gram-negativos que producen betalactamasas de espectro extendido.

El cuadro 3 resume los antimicrobianos de potencial uso empírico para cada tipo de lesión, teniendo en cuenta los elementos antes enumerados.

Cabe señalar que en la medida de lo posible deberá obtenerse muestras pertinentes a partir de úlceras y/o estructuras profundas implicadas, para la realización de culturas para bacterias anaerobias, aerobias y hongos con los respectivos testes de sensibilidad, con una mirada hacia la orientación de una terapia definitiva.

Cuadro 3. Tipo de infección y antimicrobianos.

Clasificación de las infecciones

Origen del paciente Opción terapéutica Observación

Leve -

Cefalosporina 1ª. generación

Betalactâmico/inibidor de betalactamase

Clindamicina

Sulfametoxazol/Trimetoprim

Levofloxacino

Moxifloxacino

-

Moderada

Comunitária

Clindamicina + Fluoroquinolona

Ertapenem

Piperacilina/ Tazobactan

-

Relacionada a los Servicios de Salud

Tigeciclina

Glicopeptídeo + Ertapenem

Glicopeptídeo + Piperacilina/ Tazobactan

ConsiderarLinezolida

Grave

ComunitáriaGlicopeptídeo + Carbapenêmico

Glicopeptídeo + AminoglicosídeoConsiderar Daptomicina

Relacionada a los Servicios de Salud

Tratar de acuerdo con la microbiota y el perfil de sensibilidad local -

Cuadro 1. Clasificación de las infecciones adaptado de las Dire-trices IDSA Guidelines (CID 2004: 39, 885-910).

Manifestación Gravedad/Infección PEDIS

Herida sin inflamación o secreción. No infectadas 1

Dos o más señales de inflamación, celulitis alrededor con < 2 cm, infección limitada a piel y subcutáneo.

Leve 2

Celulitis > 2 cm, linfangitis, comprometimiento de la fascia, tendones, articulaciones, hueso, abscesos profundos.

Moderada3

Infección extensa en paciente con inestabilidad hemodinámica, toxémico, disturbio metabólico. Grave 4

Cuadro 2. Características de las lesiones y agentes etiológicos.

Caracteristicas de la lesión Agentes más prevalentes

Celulitis, aparentemente sin lesión S. aureus, Streptococcus b hemolítico, enterobactérias

Úlcera con signos de infección, sin uso previo de antimicrobianos

S. aureus, Streptococcus b hemolítico, enterobactérias

Úlcera crónicamente con signos de infección y uso previo de antimicrobianos

S. aureus, Streptococcus b hemolítico, enterobactérias

Úlcera con señales de maceración S. aureus, Streptococcus b hemolítico, entero-bactérias, P. aeruginosa

Úlcera con señales de infección, sin mejora luego de la antibioticoterapia de amplio espectro

S. aureus, Staphylococcus spp. Coagulase-negativos, enterobactérias, Entrerococcus spp., P. aeruginosa, hongos

Necrosis extensa y exudado hediondo S. aureus, Streptococcus b hemolítico, entero-bactérias, P. aeruginosa y otros nofermentado-res, anaeróbios

40


Las infecciones hospitalarias deben ser tra-tadas empíricamente como la cartografía de la microbiota hospitalaria local y el perfil de suscep-tibilidad. En ausencia de estos datos se pueden tratar con los antimicrobianos indicados para el tratamiento de las infecciones relacionadas a los servicios de salud.

Para lesiones moderada y severa, la combi-nación de agentes antifúngicos debe ser bien medida, dándose preferencia a los derivados imidazólicos.(23,34,35)

El tiempo de utilización de antimicrobianos debe ser de 2-3 semanas en las infecciones restringidas a las partes blandas. En los casos de osteomielitis agudas asociadas el tiempo de uso debería extenderse a las 6-8 semanas y en la osteomielitis crónica, seis meses. En los casos moderados y severos, la vía de administración intravenosa inicial debe ser de al menos dos semanas y puede ser modificada para vía oral si la evolución del paciente es favorable y/o la sensibilidad del agente involucrado se lo permite. Para los pacientes que requieren medicación por vía intravenosa durante mucho tiempo, se recomienda utilizar los servicios de cuidado en casa o de hospital/día para su desinstitu-cionalización temprana.

Las dosis sugeridas de los antimicrobianos se describen en el tabla 3,(23) y en lo cuadros 4 y 5 se encuentran las posibles interacciones adversas de los medicamentos.

Los nuevos antibióticos

La mayoría de los nuevos antibióticos incluye nuevas clases de medicamentos con nuevos me-canismos de acción o simplemente cambios en la estructura molecular de los compuestos de clases de antibióticos ya existentes. La cuestión principal es ¿Cuál el lugar de estas medicaciones en el actual arsenal terapéutico?

Dalbavancin es un lipoglicopeptideo semisinté-tico similar a la vancomicina, pero con una larga media vida y con eso es aplicado por vía intravenosa una vez a la semana. En investigación en Fase III, pacientes con infección de partes blandas confir-mados con MRSA fueron randomizados para recibir dalbavancin 1000 mg en el primer día y 500 en el octavo día, o linezolida 600 mg, intravenosa o por vía oral, cada 12 horas a lo largo de 14 días. Esta investigación de no inferioridad ha mostrado que dalbavancin y linezolida tenían eficacia clínica comparable (88,9% y 91,2%, respectivamente), y la curación microbiológica fue superior a los 85% para los dos compuestos.(55)

Ceftobiprole es el primero de una nueva gene-ración de cefalosporinas con actividad en contra de los bacilos Gram-negativos aeróbicos, cefepime sensibles (Pseudomonas aeruginosa) y en contra de los organismos Gram-positivos incluyendo MRSA. En dos investigaciones multicéntricas fase III han demostrado no inferioridad en el tratamiento de in-fecciones de partes blandas cuando testados contra vancomicina en infecciones por Gram-positivos y contra vancomicina asociada a la ceftazidima en infecciones con Gram-positivos y Gram-negativos. El Ceftobiprole es administrado por vía intravenosa y es generalmente bien tolerado y su efecto adverso más común es la náusea.(56)

Iclaprim es un inhibidor de la diaminopirimidina dihidrofolato redutase.(57,58) Esta droga es activa en contra de bacterias Gram-positivas (incluyendo MRSA, VISA, VRSA, macrólido resistente, quinolona resistente y trimetropim resistente). Está disponible para admi-nistración intravenosa y oral. Estudio clínico fase II ha mostrado buenos resultados para las infecciones de partes blandas por MRSA. Y en investigación fase III comparativa entre iclaprim y linezolida ha mostrado no inferioridad.(59)

Oritavancin es un glicopeptideo de segunda genera-ción. Su mecanismo de acción es inhibir la biosíntesis del peptídeoglican en el mismo sitio de inhibición de la vancomicina, con la ventaja de presentar alta ligación y bajas concentraciones cuando comparado con la vancomicina.(60) El abanico es muy similar al de la vancomicina, pero es más activo contra MRSA incluyendo algunas cepas de VRSA.(61) En el tratamien-to de infecciones de partes blandas, en estudios com-parando oritavancin con vancomicina no ha mostrado inferioridad para la oritavancin. Los eventos adversos fueron semejantes entre los grupos. Vancomicina y oritavancin tienen equivalente nefrotoxicidad, sin embargo, la oritavancin no tiene ototoxicidad y no presenta alteraciones en Qtc.(62)

Ceftaroline es una nueva cefalosporina con amplio abanico de actividad en contra de los patógenos Gram-negativos y Gram-positivos. Esta nueva cefalosporina es muy similar a la ceftriaxona con la diferencia de ser activa contra MRSA.(63) Un estudio clínico ha compa-rado la seguridad y la eficacia de la ceftaroline versus vancomicina con o sin aztreonam en pacientes adultos con infección de partes blandas, presentando una taja de curación del 96,7% para ceftaroline versus 88,9% para vancomicina. La taja de curación microbiológica fue del 95,2% para ceftaroline versus 85,7% para vancomicina.(64)

Estas nuevas medicaciones todavía no están aprobadas para la comercialización y nuevos estudios clínicos aún están siendo conducidos.(65-67)

41


Tabla 3. Dosis sugerida de antimicrobianos para adultos*(29)

Ajuste de dosis conforme cl. creat

Antimicrobiano Dosis para función renal normal

> 50 - 90 10 - 50 < 10 Observación

Aminoglucósidos

Amikacina 7,5 mg/kg cada 12 ho15 mg/kg dosis única diaria

Dosis para función renal normal

7,5 mg/kg dosis única diariaMisma dosis para CRRT

7,5 mg/kg cada 48 h Hemodiálisis: reponer la mitad de la dosis para función renal normal después diálisisCAPD: reponer 20 mg para cada litro de fluido dializado

GentamicinaTobramicina

1,7 mg/kg cada 8 ho5,1 mg/kg dosis única diaria


1,7 mg/kg cada 12 o 24 hMisma dosis para CRRT

1,7 mg/kg cada 12 ou 48 h Hemodiálisis: reponer la mitad de la dosis para función renal normal después diálisisCAPD: reponer 3 a 4 mg para cada litro de fluido dializado

Carbapenêmicos

Ertapenem 1 g dosis única diaria Dosis para función renal normal

500 mg cada 24 h (Cl. < 30) 500 mg cada 24 h Hemodiálisis: 500 mg cada 24 h

Imipenem 500 mg cada 6 h 250 a 500 mg cada 6 o 8 h

250 mg cada 6 o 12 hCRRT: 0,5 a 1g cada 12h

125 a 250 mg cada 12h Hemodiálisis: reponer dosis después de la secciónCAPD: dosis para cl.< 10

Meropenem 1g a cada 8 h Dosis para función renal normal

1g cada 12 hMesma dose para CRRT

500 mg cada 24 h Hemodiálisis: reponer dosis después de la secciónCAPD: dosis para cl.< 10

Doripenem 500 mg a cada 8 h Dosis para función renal normal

> 30 a < 50: 250 mg cada 8h> 10 a < 30: 250 mg cada 12h

Sin datos Sin datos

Quinolonas

Ciprofloxacino 500 a 750 mg VO cada 12 ho400 mg cada 12 h


400 mg cada 24 hCRRT: 50 a 75% de la dosis para función renal normal

50% de la dosis para función renal normal

Hemodiálisis: 250 mg VO o 200 mg EV cada 12 hCAPD: 250 mg VO o 200 mg EV cada 8 h

Levofloxacino 750 mg cada 24 h Dosis para función renal normal

750 mg cada 48 hCRRT: 750 mg dosis de ataque después 500 mg cada 48h

750 mg dosis de ataque después 500 mg cada 48h

Hemodiálisis/CAPD: dosis para cl. < 10

Moxifloxacino 400 mg cada 24 h No requiere ajuste

Cefalosporinas

Cefazolina 1 a 2 g cada 8 h Dosis para función renal normal

1 a 2g cada 12 hCRRT: misma dosis

1 a 2 g cada 24 o 48 h Hemodiálisis: reponer 0,5 a 1 g después de la secciónCAPD: 500mg cada 12 h

Penicilinas

Amoxicilina/Clavulanato 500/125 mg cada 8 h o875/125 mg cada 12h


250 a 500 mg de amoxicilina cada 12h

250 a 500 mg de amoxicilina cada 24 h. No requiere formu-lación 875/125 mg para cl. < 30

Hemodiálisis: reponer dosis después de la sección

Ampicilina/Sulbactan 2 g/1g cada 6 a 8 h Dosis para función renal normal

2 g/1g cada 6 a 8 a 12 hCRRT: 1,5/0,75 g a cada 12h

2 g/1g cada 6 a 8 a 24 h Hemodiálisis: reponer dosis después de la secciónCAPD: 2 g/1g cada 24 h

Ticarcilina/Clavulanato 3,1g cada 4 h Dosis para función renal normal

3,1g cada 8 o 12 hCRRT: misma dosis

2g cada 12 h Hemodiálisis: reponer dosis después de la secciónCAPD: 3,1g cada 12 h

Piperacilina/Tazobactam 3,375 a 4,5 g cada 6 a 8 h Dosis para función renal normal

2,25 g cada 6hCRRT: misma dosis

2,25g cada 8h Hemodiálisis: reponer 0,75 mg después de la secciónCAPD: 4,5 g cada 12 h

Glucopeptídeos

Teicoplanina 6 mg/kg cada 12 h en las 3 dosis iniciales. Después 6 mg/kg dosis única diaria


6 mg/kg a cada 48 hCRRT: misma dosis

6 mg/kg cada 72h Hemodiálisis/CAPD: misma dosis para cl. < 10

Vancomicina 1g a cada 12 h Dosis para función renal normal

1 g cada 24 a 96 h 1g cada 4 a 7 días Hemodiálisis/CAPD: misma dosis para cl. < 10. Evaluar niveles séricos

Miscelánea

Trimetoprima Sulfame-toxazol/ (TMP/ SMZ) (dosis basada en Trimetoprim)

5 a 20 mg/kg/día, divididos cada 6 o 12 h


5 a 7,5 mg/kg a cada 12hCRRT: misma dosis

Uso no recomendado se usado 5 a 10 mg/kg/ dosis cada 24h

Hemodiálisis/CAPD:uso no recomendado se usado 5 a 10 mg/kg/dosis cada 24h

Tigeciclina 100 mg dosis de ataque, después de 50 mg a cada 12 h

No requiere ajuste

Linezolid 600mg a cada 12h No requiere ajuste Hemodiálisis: dosis después de la sección

Daptomicina 4 a 6 mg/kg/diadosis única diaria


Cl. < 30: 4 a 6 mg/kg cada 48h Hemodiálisis/CAPD:4 a 6 mg/kg cada 48 h después diálisis

Clindamicina 600 mg cada 6 h No requiere ajuste

Drogas que necesitan ajuste de dosis para insuficiencia hepática. (Consultar bula para dosis)*:

ClindamicinaTigeciclina

*Adaptado de: The Sanford Guide to Antimicrobial Therapy 2010.

42


Cuadro 4. Interacciones medicamentosas relevantes de antimicrobianos.

Medicamento Interaciones/Reación adversa

Levofloxacina(37-40) Sales de hierro

Moxifloxacina(37-40) Absorción disminuye con antiácidos

Ertapenem(33,41-43) Ac. valproico

Imipenem(37,38,40-42) Haloperidol: Hipotensión

Meropenem(33,41-43) Ac. valproico

Amox/ Clavulonato(37,38,40,44) Probenecid

Cefalexina(37,38,40) ColestiraminaDisminuye absorción

Ceftriaxona(37,38,40)

Clindamicina(37-40) Relajantes musculares

Ciprofloxacina(37-40) Incrementa toxicidad de teofilina, cafeina y ciclosporina

Teicoplanina(37-40) Oto/Nefrotoxicos

Daptomicina(45,48)

Linezolid(44,49,50,51) IMAO

Tigeciclina(45,51,52,53) Anticoagulantes orales y Anticvonceptivos orales

Piperacilina/Tazobactam(37,40-42) Relajante muscular

Amikacina(37-40) Oto/ Nefrotoxicos Diuréticos Relajante neuromusculares

Gentamicina(37-40) Oto/ Nefrotoxicos Diureticos Relajante neuromusculares

Cuadro 5. Interaciones medicamentosas relevantes entre drogas generalmente prescritas a los diabéticos y los antimicrobianos.(54)

Droga Interacciones medicamentosas con antimicrobianos de relevancia

Antidiabéticos

Metformina El Trimetoprin tiene el potencial de aumentar sus concentra-ciones plasmáticas

Sulfonilureas Sus acciones hipoglucemicas pueden ser potencializadas por la claritromicina, las quinolonas, las sulfonamidas y el cloranfenicol y disminuidas por la rifampicina.

Pioglitazona La Rifampicina puede reducir sus concentraciones plasmáticas

Saxagliptina La Rifampicina puede reducir su concentración plasmática (innecesario el ajuste habitual de dosis). Inhibidores de la CYP3A4/5 pueden aumentar su concentración plasmática - ajuste habitual de dosis innecesario para inhibidores de po-tencia media como eritromicina, pero la dosis de saxagliptina debe ser reducida de 5mg/d para 2,5 mg/d para inhibidores potentes como claritromicina

Carbamazepina Macrolídeos pueden aumentar sus niveles séricos, y se recomienda la monitorización de los niveles séricos de carba-mazepina y ajuste de dosis cuando sea necesario.

Nota: No hay interacciones clínicamente significantes para cualesquiera de los tipos de insulina, para los antidiabéticos sitagliptina, vildagliptina, acarbose, para los hipolipemiantes fibratos y estatinas y para las medicaciones usadas para tratar los síntomas de la neuropatía como lo ácido tióctico, pregabalina, antidepresivos tricíclicos y gabapentina.

Tratamiento ortopédico quirúrgico

El diagnóstico precoz de la ulceración del pie es esen-cial para minimizar el alcance de los daños y restablecer la integridad anatómica y funcional del miembro inferior.(68)

El diagnóstico completo del paciente, muy impor-tante, se lleva a cabo mediante la observación de su condición metabólica sistémica y la clasificación de la lesión, por el Sistema PEDIS del International Working Group on the Diabetic Foot,(69) de la identificación etio-lógica - neuropática, isquémica o neuroisquémica, y las lesiones y deformidades asociadas del pie y tobillo.(13,70)

La determinación de la extensión de la infección en diferentes tejidos permite la planificación quirúrgica segura y definitiva.(71)

La definición de la afectación ósea se debe hacer por visualización directa de la estructura ósea, por sondeo probe-to-bone y/o investigación con la imagen en caso de duda diagnóstica(72-76) (nível de evidência 1,recomendación A).

Los objetivos del tratamiento ortopédico quirúrgico de las úlceras infectadas en pacientes con neuropatía periférica son: curación la infección, promocionar la cicatrización de la lesión y restaurar la integridad funcio-nal del pie.(71) (Ver principios del tratamiento ortopédico quirúrgico, cuadros 6 y 7).

Principios del tratamiento ortopédico quirúrgico1. Resecamiento de tejidos desvitalizados(77-79) (nivel

de evidencia 1, recomendación A):- Tejidos con la presencia de secreción;- Tejidos isquémicos;- Tejidos de color, consistencia y la contractilidad alte-

rada.2. Identificar el agente etiológico:(13,80,81)

- Recoger muestras de diferentes tejidos, por separado;- Colección de tejidos dos veces: después de la

limpieza y desbaste inicial y después del final del des-bridamiento y el lavado de la lesión.

3. Antibioticoterapia sistémica(70)

4. Corregir deformidades:(82-84)

- Identificar los cambios en el lineamiento y el án-gulo del pie y tobillo;

- Reconocer las deformidades óseas y de las articu-laciones;

- Programa de corrección en tiempo apropiado para prevenir la recidiva.

5. Control metabólico(1)

6. Proteger la herida después del operatorio(86-89) (nivel de evidencia 1, recomendación A):

- Vendajes estériles, convencionales y vacuos;- Quitar carga;- Utilización de zapatos y ortesis de suela dura o de

contacto total.

43


Cuadro 6. Tratamiento ortopédico quirúrgico conforme la clasificación de las lesiones.No Infectada · Desbridamiento ambulatorial superficial de la callosidad y tejidos

desvitalizados.· Utilización de zapato de suela rígida.· Seguimiento semanal hasta cierre de la lesión.

Leve · Limpieza quirúrgica, en ambiente estéril, con remoción de tejidos desvitalizados.· Corrección de deformidades óseas y articulares en primer tiempo.· Envío de material para cultura, antibiograma y bacterioscopia.· Antibioticoterapia.· Retirada de carga o yeso de contacto total.· Seguimiento y cambio de vendaje a cada cinco días.

Moderada · Limpieza quirúrgica, en ambiente quirúrgico, con remoción de tejidos desvitalizados y resección ósea con margen de seguridad.· Programar corrección de deformidades óseas y articulares en segundo tiempo.· Envío de materiales apartados para cultura, antibiograma y bacterioscopia.· Antibioticoterapia.· Evaluación intraoperatória de la necesidad del uso de vendaje VAC o programación de fragmento microquirúrgico. · Retirada de carga.· Seguimiento y cambio de vendaje diario, en ambiente hospitalario, hasta resultado final de cultura y antibiograma.· Evaluar necesidad de limpiezas en serie.

Grave · Limpieza quirúrgica, en ambiente quirúrgico, con remoción de tejidos desvitalizados y resección ósea con margen de seguridad, evaluar indicación de amputaciones funcionales a través de criterios metabólicos, vasculares y ortopédicos.· Envío de materiales apartados para cultura, antibiograma y bacterioscopia.· Evaluación intraoperatória de la necesidad del uso de vendaje VAC o programación de fragmento microquirúrgico.· Retirada de carga.· Seguimiento y cambio de vendaje diario, en ambiente hospitalario, hasta resultado final de cultura y antibiograma.· Evaluar necesidad de limpiezas en serie.

endovascular, en la cual a través de un catéter se puede tratar el área afectada de la vena, lo que resulta en el flujo sanguíneo mejorado.

En la revascularización por cualquier método, la vigi-lancia de su funcionamiento es un factor determinante en la calidad de vida del paciente.

En situaciones que ya no son posibles las revasculari-zaciones o la destrucción del tejido permanece a pesar del flujo en la reconstrucción vascular, como en infecciones persistentes, se debe indicar las amputaciones.(90-100)

EndovascularLas lesiones ateroscleróticas acometen más frecuente-

mente el segmento de la arteria femoropoplítea que cual-quier otro segmento de las extremidades, y su desarrollo es más rápido en los diabéticos y tabaquistas.(101,102)

El injerto de vena autóloga es el tipo preferido. Sin embargo, cuando no está disponible o hay falta de com-patibilidad de la vena, los sustitutos sintéticos pueden ser utilizados. Las intervenciones endovasculares ofrecen terapias alternativas mínimamente invasivas de eficacia comprobable de los territorios infra rotulianos. Varios es-tudios recientes han sido llevados a cabo y los resultados sobre la viabilidad son muy provisores.(103)

Durante mucho tiempo, la lesión arterial en la dia-betes fue considerada como “enfermedad de vasos pe-queños”,(104) lo que tuvo una influencia negativa sobre las decisiones de revascularizaciones dístales. Solo después de varios estudios se ha demostrado que los resultados del bypass distal son iguales o superiores en diabéticos.(105,106) Respecto a la ubicación se observa en el cuadro 8, prevalencia de la lesión arterial en los segmentos del tronco.

Cuadro 8. Prevalencia de la lesión arterial em los segmen-tos del tronco.

Diabéticos No diabéticos

Poplítea distal Aorta

Arterias Tronculares Ilíaca

Consierva arterias del pie Femoral común

La baja morbilidad y mortalidad de las técnicas endo-vasculares, sumado a sus resultados satisfactorios, eligen tales técnicas como el tratamiento para el pie diabético con isquemia crítica. Así, el tratamiento endovascular de la arteria infrarrotuliana está indicado para salvamento de la extremidad. Las tasas de éxito técnico en esta región puede alcanzar el 90%, el éxito clínico fue del 70%.

Recientemente, un ensayo aleatorio titulado Basilio Trial, puso en duda la superioridad de la revascularizaci-ón quirúrgica sobre la angioplastia. Mejoras futuras en la tecnología de los catéteres, balones y stents contribuirá a mejorar los resultados terapéuticos.

Así que en la zona infrarrotuliana de pacientes dia-

Cuadro 7. Indicación de amputación.

1. Lesión vascular sin reconstitución posible;2. Deformidad ósea sin reconstitución posible;3. Infección grave.

Tratamento vascular quirúrgico

ConvencionalEl tratamiento vascular quirúrgico está indicado

para los casos más graves de la enfermedad arterial en las que existe un riesgo de pérdida de la extremidad, cuando hay dolor en reposo, úlceras y gangrena que corresponden a la designación de isquemia crítica.

Las cirugías tienen por objeto restablecer el flujo san-guíneo adecuado a la región afectada, con una variedad de técnicas quirúrgicas genéricamente conocidas como revascularización de miembros inferiores, también cono-cidas como “puentes” (bypass) y endarterectomías. Los resultados relacionados con la preservación del miembro se consideran satisfactorios no existiendo diferencias sig-nificativas entre los pacientes diabéticos y no diabéticos.

Además del tratamiento convencional de revasculari-zación hay otra opción que es menos invasiva, la cirugía

44


béticos con isquemia, los resultados con la angioplastia han sido bastante prometedores, especialmente en el mantenimiento de los miembros con lesiones necrobió-ticas de las extremidades.

Se concluye que el tratamiento del pie diabético requie-re una planificación estratégica precisa, con un control rápi-do de la infección y la recuperación de la perfusión tisular.

MedicamentosoSegún el Tasc II (Inter-Society Consensus for the Ma-

nagement of Peripheral Arterial Disease), algunas terapias medicamentosas pueden ser empleadas en el paciente diabético que posee angiopatía asociada, en condiciones de tratamiento, especialmente cuando la revascularización no fue posible de ser realizada, o hubo fallo en su realización.

Su clasificación es posible en tres situaciones de acuerdo con el cuadro de abajo:

a) Drogas con evidencias comprobadas: Cilostazol, Naftidrofuril;

b) Drogas con evidencias sustentables: Carnitina, Drogas que reducen los lipídios;

c) Las drogas con evidencias todavía insuficientes: Pentoxifilina, AAS, Clopidogrel, Vasodilatadores, L Argi-nina, Prostaglandinas, Buflemedil, Otras drogas.

Algunas de esas drogas presentan Trials con indica-ciones positivas y otros con resultados negativos, motivo todavía de su clasificación en drogas que necesitan de más comprobación científica.

Tratamiento adyuvante

HiperbáricaLa presión parcial de oxígeno en los tejidos normales

es de 40-45 mmHg. Los procesos inflamatorios, infec-ciosos o isquémicos reducen la oxigenación periférica y los mecanismos de defensa celular están alterados. Se demostró que la hipoxia elimina la capacidad de los neu-trófilos de fagocitar bacterias(107) y altera la función de los linfocitos(108) que son restaurados por el tratamiento con oxígeno hiperbático (HBO).(107,108)

La híper oxigenación del tejido debido a la HBO puede inhibir el crecimiento bacteriano mediante la inducción de radicales libres con efectos bactericidas directos y bacteriostáticos.(109,110)

En los tejidos hipóxicos la HBO aumenta los niveles de oxígeno suficiente para restaurar la función antibacteriana de polimorfonucleares.(111) Por otra parte, varios antimicrobianos como los aminoglucósidos,(112) sulfametoxazol,(113) vanco-micina,(114) quinolonas(115) tienen su poder antibacteriano reducido cuando hay bajos niveles de oxígeno en los tejidos.

Se demostró que el uso de HBO en asociación con tobramicina, tiene un efecto sinérgico a través de la inhibición de la síntesis de proteínas por Pseudomonas

aeruginosa a 2,8 ATA.(116) En los animales infectados con C. perfringens el tratamiento con HBO ha eliminado la in-fección después de cuatro sesiones en 48 horas, mientras que los animales no tratados murieron en sepsis.(117) En la peritonitis provocada por la contaminación fecal en el peritoneo de ratas tratadas con HBO a 2 ATA durante 90 minutos cada ocho horas, redujo la mortalidad del 100% en las ratas no tratadas a 8%.(118)

Por lo tanto, la indicación de HBO para el tratamiento de las infecciones no depende de los resultados de las culturas. Otro punto favorable es que incluso las bacterias altamente resistentes a los antimicrobianos responden a la HBO, ya que su efecto se logra mediante el restablecimiento de los mecanismos de protección de los tejidos.

HBO y biopelículasLas biopelículas microbianas presentes en las infec-

ciones de los tejidos blandos asociados o no con material de prótesis o síntesis, se reconocen cada vez más como un problema importante para el éxito del tratamiento de estas infecciones. La estrategia para el manejo de estas infecciones, además de las medidas habituales de lucha contra la infección, es la extracción de cuerpos extraños y la eliminación mecánica de las biopelículas dentro de lo posible. Se entiende que las biopelículas no permiten la curación de las lesiones, entre otros mecanismos, por la hipoxia sostenida en adhesión a la superficie de la colonia bacteriana.(119) La aplicación de HBO, a través de su me-canismo de absorción por el oxígeno a los tejidos puede ayudar a reducir la adherencia de biopelículas y permitir la lisis bacteriana con antimicrobianos administrados o por las defensas naturales del cuerpo. Esta es una posible explicación para el efecto beneficioso del tratamiento cró-nico con HBO, como se evidencia en los procedimientos periodontales mediante el control microbiológico de la placa bacteriana en la aplicación de HBO.(120)

HBO y amputacionesEn la revisión de 2004 realizada por la Biblioteca

Cochrane evaluando las publicaciones sobre el tratamien-to de úlceras crónicas disponibles hasta ese momento, se concluyó que el tratamiento con HBO demostrable reduce el riesgo de amputación mayor en pacientes con úlceras diabéticas y mejora la posibilidad de curación en un año.(121) Estadísticamente para cada cuatro pacientes en tratamiento se previne una gran amputación (25%).(121) En 2009, una nueva revisión sistemática de los estu-dios hechos entre 1978 y 2008 el profesor Goldman de Filadelfia ha reevaluado 64 estudios originales observa-cionales y controlados randomizados para obtención de curación como resultado. La evaluación fue realizada por los criterios GRADE de evidencia de alta, media, baja o muy baja evidencia. El estudio concluye que existe un alto nivel de evidencia de que en las úlceras infectadas que

45


se sometieron a la cirugía, la HBO reduce la posibilidad de amputación (OR 95%) al aumentar la tasa de curación (OR 95%) promocionando la curación de la osteomielitis de las extremidades en el 85% de los casos.(122)

HBO y los costesEn un estudio realizado en Canadá, se hicieron

comparaciones de los costes de tratamiento de las úlceras diabéticas complejas en régimen convencional de tratamiento a largo plazo o con la adición de HBO, aplicando la perspectiva de vida de más de 65 años. La simulación mostró que el coste con el uso de HBO sería de alrededor de 9.000 dólares canadienses más pequeño y que el índice de calidad de vida por año sería más alto (3,64 Qualys en el grupo HBO y 3,01 Qualys en el grupo convencional). Este estudio sirvió de base para la recomendación oficial del mantenimiento de la HBO por la Oficina de Salud Pública de ese país.(123)

Las úlceras diabéticas están en el bloque de indicacio-nes “electivas” en el que la HBO es un tratamiento com-plementario y de comienzo planeado. Según la Sociedad Brasileña de Medicina Hiperbática (SBMH)(124) la recomen-dación es comenzar la HBO después de la revascularización u otros procedimientos quirúrgicos, si estos se indican. Los aspectos clínicos relevantes: osteomielitis asociada, pérdida de injertos o colgajos y la infección previa con manifestacio-nes sistémicas. El número de sesiones necesarias, con base

en un estudio de la Facultad de Medicina de la Universidade de São Paulo (FMUSP)(125) es de 30 a 60 sesiones en el 95% de los casos.

La mayoría de las úlceras del pie diabético en pacien-tes responden al tratamiento convencional. La HBO se reserva para casos que no muestran resultados favorables (necrosis, infecciones rebeldes, osteomielitis, abscesos, la necesidad de desbridamiento quirúrgico, riesgo de am-putación). Por lo tanto, la HBO no se recomienda como tratamiento de rutina, pero en los pacientes con evolución inicial desfavorable su uso precoz y sensato puede salvar tejidos, miembros y vidas. Es importante que exista un con-tacto constante entre el médico del paciente y el médico de la HBO para la planificación y práctica del tratamiento en conjunto.

Vendajes especiales(126-129)

Para la obtención de la cicatrización de heridas son esenciales la prevención y el control de la infección, la reducción de los niveles de exudados, la remoción de teji-dos desvitalizados, la manutención del medio húmedo y la protección de los nuevos tejidos en formación. Hace falta considerar aún, las condiciones de los tejidos y la profun-didad de la lesión para la elección de los activos que serán utilizados como adyuvantes a los vendajes convencionales.

El cuadro 9 ilustra las elecciones de los activos con-ducidos a partir de los parámetros citados.

Cuadro 9. Elecciones de los activos conducidos a partir de los parámetros citados.

Aspecto de la lesiónGrado del exudado Objetivo del tratamiento

Alto Moderado Bajo Seco

Infectadas con o sin olor HidrofibraCarbón activado y plataAlginato de calcio y sodio

HidrofibraCarbón activado y plataAlginato de calcio y sodio

HidrofibraCarbón activado y plataAlginato de calcio y sodio

Hidrofibra + Gel Controlar la infección y el olor

Necrosis Hidrofibra Hidrofibra Gel amorfo o placa de gelGasa húmeda

Gel amorfo o placa de gelGasa húmeda

Desbridamiento autolítico

Papaína Papaína Papaína Papaína Desbridamiento enzimático

Tejido desvitalizado Hidrofibra o Alginato de calcio

Hidrofibra o Alginato de calcio

Gel amorfo o placa de gelGaze húmeda

Gel amorfo o placa de gelGaze húmeda

Desbridamiento autolítico

Papaína Papaína Papaina Papaína Desbridamiento enzimático

Granulación Hidrofibra Hidrofibra HidrofibraFibracolGelMalla de acetato conemulsión

HidrofibraFibracolGelMalla de acetato conemulsión

Mantener buenas condicio-nes para la granulación

46


Referencias 1. Rubinstein A, Pierce CR Jr. Rapid healing of diabetic

foot ulcers with meticulous blood glucose control. Acta Diabetol Lat. 1988;25:25-32.

2. Guías ALAD de Diagnóstico, Control y Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2 � 2010. Guías ALAD 2010 � Consenso de Diabetes Actualizado. Asociación Latinoame-ricana de Diabetes (ALAD). WWW.slideshare.net/...guias.alad-2010-consenso-de-diabetes-actualizado. Acceso Enero 2011.

3. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes – 2009. Diabetes Care 2009;32 (Suppl 1):S13-S61.

4. Gomes MB, Lerario AC. Algoritmo para o Tratamento do Diabetes do Tipo 2 - Atualização 2009. Posicionamento Oficial da SBD, número 2 – 2009. Available at: www.diabetes.org.br.

5. Soylemez Wiener R, Wiener DC, Larson RJ. Benefits and risks of tight glucose control in critically ill adults: a meta-analysis. JAMA 2008;300:933-44.

6. Moghissi ES, Korytkowski MT, DiNardo M. Einhorn D, Hellman R, Hirsch IB et als. America Association of Clinical Endocrinologists and American Association of Diabetes Consensus Statement on Inpatient Glycemic Control. Diabetes Care. 2009;32:1119-31.

7. Talhari S, Neves RG, Penna GO, Oliveira, MLW. Hanse-níase. 4ª ed., Manaus, 1996.

8. Global leprosy situation, beginning of 2008. Wkly Epide-miol Rec 2008;83:293-300.

9. Health Surveillance. Epidemiological situation of Hansen’s disease in Brazil. Ministry of Health, 2008.

10. Dilhuydy MS, Mercié P, Doutre MS, Viallard JF, Faure I, Ellie E, Beylot C, Leng B, Pellegrin JL. Acropathie ulcéro-mutilante de Bureau et Barrière. Rev Med Interne. 1999 Dec;20(12):1126-31.

11. Rogers LC. Re: Alcohol induced neuroarthropathy in the foot - a case series and review of literature. J Foot Ankle Surg. 2008 Jul-Aug;47(4):372-3.

12. National Institute of Clinical Excellence (NICE). Clinical Guidelines 10. Type 2 Diabetes mellitus: Prevention and Management of Foot Problems. London: NICE;Jan 2004. Available at: www.nice.org.uk.

13. Lipsky BA, Berendt AR, Deery HG, Embil JM, Joseph WS, Karchmer AW et als. Diagnosis and treatment odf diabetic foot infections. CID 2004;39:885-910.

14. Bader MS. Diabetic foot infection. Am Fam Physician 2008;78:71-79.

15. Bowering K, Ekoé JM, Kalla TP. Canadian Diabetes mellitus Association Clinical Practice Guidelines Expert Committee. S143. Foot Care 2008.

16. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes Mellitus (SBD), 2009. Pé Diabético, (Acceso: www.diabetes melli-tus.org.br).

17. The Diabetes mellitus Control and Complications Trial (DCCT) Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes mellitus on the development and progression

of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus mellitus. N Engl J Med 1993;329:977-86.

18. Martin CL, Albers J, Herman WH, Cleary P, Waberski B, Greene DA, Stevens JM, Feldman EV. Neuropathy among the Diabetes mellitus Control and Complications Trial cohort 8 years after trial completion. Diabetes mellitus Care 2006;29:340-4.

19. UK Prospective Diabetes Mellitus Study (UKPDS) Group. Intensive blood glucose control with sulphonilureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 Diabetes mellitus. (UKPDS 33). Lancet. 1998;352:837-53.

20. Hollman RR et al. 10-year follow-up of intensive glu-cose control in type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med. 2008;359:1577-89.

21. Litzelman DK, Slemenda CW, Langerfield CD, et al;Reduction of lower extremity clinical abnormalities in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus mellitus. A randomized, controlled trial. Ann Intern Med. 1993;119:36-41.

22. Tan JS, Friedman NM, Hazelton-Miller C, et al. Can aggres sive treatment of diabetic treatment of diabetic foot infections reduce the need for above-ankle amputations? Clin Infec Dis. 1996:23:286-91.

23. Lipsky, BS et al. Ertapenen versus piperacillin/tazobactan for diabetic foot infections (SIDESTEP): prospective, randomized, controlled, double-blinded, multicentre trial. Lancet 2005;366:1695-703.

24. Armstrong DG et al. Validation of a diabetic wound classi-fication system. Diabetes Mellitus Care 1998;21:855-9.

25. Armstrong DG, Lavery LA et al. Is prophylactic diabetic foot surgery dangerous? J. Foot Ankle Surg. 1996;35:585-9.

26. Bose K. A surgical approach for the diabetic foot. Int Orthop. 1996;3:103.

27. Consenso Internacional sobre pé diabético. Secretaria de Saúde do Distrito Federal, 2001.

28. Garapati R, Weinfeld SB. Complex reconstruction of diabetic foot and ankle. Arch Orthop Trauma Surg. 2004;124(3):145-50.

29. Gilbert DN, et al. The Sanford guide to antimicrobial therapy. 39 ed. Antimicrobial therapy, Inc. VA. 2009.

30. Levin and O’Neal The Diabetic Foot. 2001: 6. ed Mosby, Inc., 2001;p. 479-505.

31. Lipsky B. A report from the internacional consensus on diagnosing and treating the infected diabetic foot. Diabe-tes Mellitus Metab Res Rev 2004;20(suppl1) S68-77.

32. Lipsky BA, et al. The value of a wound score for diabetic foot infections in predicting treatment outcome: A pros-pective analysis from the SIDESTEP trial. Wound Rep Reg 2009;17:671-77.

33. Solomkin, J et al. Treatment of polymicrobial infections: post hoc analysis of three trials comparing ertapenem and piperacillin-tazobactan. JAC, 2004;53:51-7.

34. Straus MB. Surgical treatment of problem foot wounds in patients with diabetes mellitus. Clin Orthop Relat Res. 2005;439: 91-96.

47


35. Zavala AV, et al. Princípios de manejo Del pie diabético. Fundación escuela para la Formación y actualización en diabetes mellitus y nutrición, 2005.

36. Kosinski MA, Lipsky BA. Current medical Management of diabetic foot infections. Expert Rev. Anti-infect. Ther. 8(11). 2010;1293-1305.

37. Mandell G, Benett J, Dolin R. Principle and Practice of Infectious Diseases. 6 ed. Philadelphia: Elsevier, 2005.

38. Cunha B. Antibiotic Essentials. 7 ed. New York: Physicians Press, 2008.

39. Braunwald J. Isselbacher W. Harrison´s Principles of in-ternal medicine. 16 ed. New York: Mc Graw Hill, 2006.

40. Gilbert D, Moellering R. The Sandford guide to antimicro-bial therapy. 38 ed. Sperrryville: Sandford guide, 2010.

41. Joly-Guillot. Actividad in vitro comparativa de merope-nem, imipenem y piperacilina/tazobactam frente a 1071 aislados clínicos utilizando 2 métodos diferentes: un estudio multicéntrico francés. BMC Infectious Diseases. 2010;10:72.

42. Edwards S. Carbapenems versus other beta-lactams in treating severe infections in intensive care: a systematic review of randomised controlled trials . Eur J Clin Microbiol Infect Dis. Received: 19 September 2007 / Accepted: 23 January 2008.

43. W. Prescott W. Kusmlerskl k. Clinlcal Importance of car-bapenem hypersensitivity In patients with self-reported and documented penicillin allergy. Pharmacotherapy. 2007;27:137-142.

44. Lipsky BA, Itani KM, Norden K. Treating foot infectons in diabetic patients: a randomized, multicenter, open-label trial of linezolid versus ampicillin-sulbactam/amoxicillin-clavulanate. Clin Infect Dis 2004;38(1):17-24.

45. Bosso JA. The antimicrobial armamentarium: evaluating current and future treatment options. Pharmacotherapy 2005;25(9):55S-62S.

46. Steenbergen J, Alder G. Daptomycin: a lipopeptide antibiotic for the treatment of serious Gram-positive in-fections. Journal of Antimicrobial Chemotherapy (2005) 55:283–8.

47. Lipsky BA, Stoutenburgh U. Daptomycin for treating in-fected diabetic foot ulcers: evidence from a randomized, controlled trial comparing daptomycin with vancomycin or semi-synthetic penicillins for complicated skin and skin-structure infections. J Antimicrob Chemother 2005;55 (2):204-5.

48. Arbeit R, maki D, Tally F. The Safety and Efficacy of Daptomycin for the Treatment of Complicated Skin and Skin-Structure Infections. Clinical Infectious Diseases 2004;38:1673–81.

49. Dang CN,Prassad YDM, Boulton AJM, Jude EB. Methicilin-resistant Staphylococcus aureus in the diabetic foot clinic: a worsening problem. Diabetes mellitus & Metabolism 2003;20:159-61.

50. Rana B, Butcher I, Grigoris P, et al. Linezolid penetra-tion into osteo-articular tissues. J Antimicrob Chemother 2002;50(5):747-50.

51. Omara, N, El-Nahas M, Gray J. Novel antibiotics for the management of diabetic foot infections. International Journal of Antimicrobial Agents. 2008;31:411-9.

52. Breedt J, Teras J, Gardovskis J, et al. Safety and efficacy of tigecycline in treatment of skin and skin structure infections : results of a double-bind phase 3 comparison study with vancomycin-aztreonam. Antimicrob Agents Chemother 2005;49(11):4658-66.

53. Ellis-Grosse EJ, Babinchak T, Dartois N, et al. Tigecycline 300 cSSSI Study Group, Tigecycline 305 cSSSI Study Group. The efficacy and safety of tigecycline in the trea-tment of skin and skin-structure infections: results of 2 double –blind phase 3 comparison study with vancomycin-aztreonam. Clin Infect Dis 2005;41(5):341-53.

54. Fontes: http://www.drugs.com. Acceso: 24.12.2010.55. Jauregui LE, Babazadeh S, Shzer E, et al. Randomized,

double-blind comparison of once-weekly dalbavancin versus twice-daily linezolid therapy for the treatment of complicated skin and skin structure infections. Clin Infect Disease. 2005;41:1407-15.

56. Schirmer PL, Deresinski SC. Ceftobiprole: a new ce-phalosporin for the treatment of skin and skin structure infections. Expert Rev Anti Infect Ther. 2009;7:777-91.

57. Peppard WJ, Schuenke CD. Iclaprim, a diaminopyrimidine dihydrofolate reductase inhibitor for the potential treat-ment of antibiotic-resistant staphylococcal infections. Clin Opin Investig Drugs.2008;9: 218-25.

58. Pan A, Lorenzotti S, Zoncada A. Registered and inevesti-gational drugs for the treatment of methicillin- resistant Staphylococcus aureus infection. Rec Pat Anti Infect Drug Discov. 2008;3:10-33.

59. Osbone CS, Neckermann G, Fischer E, et al. In vivo cha-racterization of the peptide deformylase inhibitor LBM415 in murine infection models. Antimicrob Agents Chemother. 2009;53:3777-81.

60. Allen NE, Nicas TI. Mechanism of action of oritavancin and related glycopeptides antibiotics. FEMS Microbiol Rev. 2003;26:511-32.

61. Poulakou G, Giamarellou H. Oritavancin: a new promising agent in the treatment of infections due to gram- positive pathogens. Expert Opin Investig Drugs.2008;17:225-43.

62. Bouza E. New therapeutic choices for infections cause by methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Clin Micro-biol Infect. 2009;15 (Suppl 7): 44-52.

63. Parish D, Scheinfeld N. Ceftaroline fosamil, a cephalospo-rin derivate for the potential treatment of MRSA infection. Curr Opin Investig Drugs. 2008;9:201-9.

64. Boucher HW, Talbor GH, Bradley HS, et al. Bad bugs, no drugs: no ESKAPE! An update from the Infectious Disea-ses Society of America. Clin Infect Dis. 2009;48:1-12.

65. Dryden M.S. Complicated skin and soft tissue infection. J. Antimicrob. Chemother. 2010;65 (Suppl 3):iii 35- 44.

66. Powlson A & Coll AP. The treatment of diabetic foot infec-tions. J. Antimicrob. Chemother. 2010;65 (Suppl 3):iii 3- 9.

67. Mendonza N & Tyring SK. Emerging drugs for compli-

48


cated skin and skin-structure infections. Expert Opin. 2010;15(3): 509-20.

68. Newman LG, Waller J, Palestro CJ, et al. Unsuspect osteo-myelitis in diabetic foot ulcers. Diagnosis and monitoring by leukocyte scanning with indium In 111 oxyquinoline. JAMA. 1991;266(9):1246-51.

69. Lavery LA, Armstrong DG, Murdoch DP, Peters EJG and Lispsky BA. Validation os the Infectious Diseases Society of America’s Diabetic Foot Infection Classification System. Clin Infect Dis. 2007;44:462-5.

70. Lipsky BA. Medical treatment of diabetic foot infections. Clin Infect Dis. 2004;39(suppl 2): S104-S114.

71. Pinzur MS, Slovenkai MP, Trepman E. Guidelines for diabetic foot care. The Diabetes Committee of the Ame-rican Orthopaedic Foot and Ankle Society. Foot Ankle Int. Nov 1999;20(11):695-702.

72. Grayson ML, Gibbons GW, Balogh K, Levin E, Karchmer AW. Probing to boné in infected pedal ulcers. A clinical signo f underlying osteomyelitis in diabetic patients. JAMA. 1995;273(9):721-3.

73. Dinh MT, Abad CL, Safdar N. Diagnostic accuracy of physical examination and imaging tests for osteomyelitis underlying diabetic foot ulcers: meta-analysis. Clin Infect Dis. 2008;47:519-27.

74. Butalia S, Palda VA, Sargeant RJ, Detsky AS, Mourad O. Does this patient with diabetes have osteomyelitis of lower extremity? JAMA 2008;299:806-13.

75. Berendt AR, Lipsky BA. Is this boné infecte dor not? Differentiating neuro-osteoarthropathy from osteomyelitis in the diabetic foot. Curr Diab Rep. 2004;4:424-9.

76. Hartemann Heurtier A, Senneville E. Diabetic foot osteo-myelitis. Diabetes Metab 2008;34:87-95.

77. Steed DL, Donohoe D, Webster MW, Lindsley L. Effect of extensive debridement and treatment on the healing of diabetic foot ulcers. J Am Coll Surg. 1996;183:61-4.

78. Saap LJ, Falanga V. Debridament performance index and its correlation with cmplete clousure of disbetic foot ulcers. Wound Care. 2003;26:446-51.

79. Berendt AR, Peters EJG, Bakker K, Embil JM, Hinchliffe RJ, Jeffcoate WJ, et al. Specific guidelines for treatment of diabetic foot osteomyelitis. Diabetes Metab Res Rev. 2008;24(suppl 1):S190-S191.

80. Zuluaga AF, Galvis W, Saldarriaga JG, Agudelo M, Salazar BE, Vesga O. Etiologic diagnosis of chronic osteomyelitis: prospective study. Arch Intern Méd. 2006;166(1):95-100.

81. Pellizer G, Strazzabosco M, Presi S, et al. Deep tissue biopsy vs superficial swab culture monitoring in the mi-crobiological assessment of limb threatening diabetic foot infection. Diabet Méd;2001;18(10):822-7.

82. Murdoch DP, Armstrong DG, Dacus JB, Laughlin TJ, Morgan CB, Lavery LA. The natural history of great toe amputations. Foot Ankle Surg. 1997;36:204-8.

83. Van Baal JG. Surgical treatment of the infected diabetic foot. Clin Infect Dis. 2004:39(suppl 2):S123-S128.

84. Nehler MR, Whitehill TA, Bowers SP, Jones DN, Hiatt

WR, Rutherford RB, et al. Intermediate-term outcome of primary digit amputations in patients with diabetes mellitus who have forefoot sepsis requiring hospitalization and presumed adequate circulatory status. J Vasc Surg. 1999;30:509-17.

85. Armstrong DG, Nguyen HC, Lavery LA, van Schie CH, Boulton AJ, Har kless LB. Off-loading the diabetic foot wound: a randomized clinical trial. Diabetes Care. 2001;24(6):1019-1022.

86. Armstrong DG, Nguyen HC Improvement in healing with agressive edema reduction after debridament of foot infection in persons with diabetes. Arch Surg. 2000;135(12):1405-9.

87. Spencer S. Pressure relieving interventions for preventing and treating diabetic foot ulcers. Cochrane Database Syst Rev.2000;(3):CD002302.

88. Myerson M, Papa J, Eaton K, et al. The total-contact cast for management of neuropathic plantar ulceration of the foot. J Bone Joint Surg Am. Feb 1992;74(2):261-9

89. Armstron DG, Lavery LA. Negative pressure wound therapy after partial diabetic foot amputation: a multicentre, rando-mised controlled trial. Lancet. 2005;366(9498):1704-10.

90. Albers M, Romiti M, Brochado-Neto, De Luccia N, Pereira CA. Meta-analysis of popliteal-to-distal vein bypass grafts for critical ischemia. J Vasc Surg 2006;43(3):498-503.

91. Allen BT, Anderson CB, Walker WB, Sicard GA.Vascular Surgery. In: Levin ME, O’Neal LW, Boker JH (ed.), The Diabetic Foot. 5. Mosby Year Book, 1993;p. 385-422.

92. Awad S, Karkos CD, Serrachino-Inglott F, Cooper NJ, But-terfield JS, Ashleigh R, Nasim A. The impact of diabetes mellitus on current revascularization practice and clinical outcome in patients with critical lower limb ischaemia. Eur J Vasc Endovasc Surg 2006;32(1):51-9.

93. Dick F, Diehm N, Galimanis A, Husmann M, Schmidli J, Baumgartner. Surgical or endovascular revascularization in patients with critical limb ischemia: influence of dia-betes mellitus mellitus on clinical outcome. J Vasc Surg 2007;45(4):751-61.

94. Gibbons GW, Burgess AM, Guadagnoli E, Pomposelli FB Jr, Freeman DV, Campbell DR, et al. Return to well-being and function after infrainguinal revascularization. J Vasc Surg 1995;21(suppl 1):35-45.

95. Kauffman P. Diagnóstico e Tratamento Intervencionista da DAOP. In: Sitrângulo CJ, Kauffman P (ed.), Doença Ate-rosclerótica Periférica. São Paulo: BBS Editora, 2004;p. 101-26.

96. LoGerfo FW, Coffman JD. Current concepts. Vascular and microvascular- disease of foot in diabetes mellitus. N Eng J Med 1984;311(25):1615-9.

97. LoGerfo FW, Gibbons GW. Vascular disease of the lower extremities in diabetes mellitus mellitus. Endocrinol Metab Clin North Am 1996;25(12):439-45.

98. Inter-Society Consensus for the Management of Periphe-ral Arterial Disease (TASC II). Supplement to Journal of Vascular Surgery. 2007 January;67p.

99. Stokes KR, Pomposelli FB, Longmaid HE. Translumina-

49


langioplasty and laser treatment. In: Kozak GP, Campbell DR, Frykberg RG, Habershaw GM (ed.), Management of diabetic foot problems. 2 ed. Philadelphia: W.B. Saunders. 1995;p. 205-12.

100. Sykes MT, Godsey JB. Vascular Evaluation of the Problem Diabetic Foot. Clinics in Podiatric Medicine and Surgery 1998;15: 49-83.

101. Cranley JL, Hafner CO. Revascularization of the femoro-popliteal arteries using saphenous vein, polytetrafluore-thylene, anel umbilical vein grafts. Arch surg 1982;117: 1543-50.

102. Green RM;Abbott WM, Matsumoto T., Wheeler JR, Money S., Garret HE, et al. Prosthetic above-knee femoropopliteal bypass grafting: Five-year results of randomizeel trial. J Vasc Surg 2000, 31 (3): 417-25.

103. ACC/AHA Guidelines for the management of patients wilh peripheral arterial disease (lower extremity, mesenteric, and abdominal aortic) J. Vasc Interv Radiol 2006;17: 1383-98.

104. Goldenberg SE; Alexis M, Josehi RA. Nonatheromatous peripheral vascular disease of the lower extremity in diabetes mellitus mellitus. Diabetes Mellitus 1959, 8: 261-73.

105. Akbari CM, Pomposelli FB Jr, Gibbons GW, et al. Lower extremity revascularization in diabetes mellitus: late ob-servations. Arch Surg 2000;135:452-6.

106. Adam DJ, Beard JD, Cleveland, et al. Basil trail partici-pants. Bypass versus angioplasty in severe ischemia of the leg (Basil), multicentre, randomized controlled trial. Lancet 2005;366:1925-34.

107. Kalns J, Lane J, Delgado A. Hyperbaric oxygen exposure temporarily reduces Mac-1 mediated functions of human neutrophils. Immunol. Lett. 2002:83(20);125-31.

108. Park MK, Falzon CC, Whelan HT Effects of hyperbaric oxygen in infectious diseases:basic mechanisms in Hyper-baric medicine Practice 3d ed, Kindwall & Whelan Best Publishing Company. 2008;537-75.

109. Jamieson D, Chance B, Cadenas E, Boveris A The relation of free radical production to hyperoxia Ann Rev Physiol 1986;48:703-19.

110. Raffin TA, Simon LM, Theodore J, Robin ED. Effect of hyperoxia on the rate of generation of superoxide anions (SOA) in free solution and in a cellular /alveolar macro-phage (AM) system Clin Res. 1977;25:134 A.

111. Mader JT, Brown GL, Guckian JC, Wells CH, Reinarz JA A mechanism for the amelioration by hyperbaric oxygen of experimental staphylococcal osteomyelitis in rabbits J Infect Dis. 1980;142:915-22.

112. Park MK, Muhvich KH, Myers RAM, Marzella L Hyperoxia prolongs the aminoglycoside-induced posantibiotic effect in Pseudomonas aeruginosa Antimicrob Agents Chemo-ther. 1991;35:691-5.

113. Gottlieb SF, Solosky JA, Aubrey R, Nedelkoff DD Syner-gistic action of increased oxygen tension s and PABA-folic

acid antagonists on bacterial growth Aerospace Med. 1974;45:829-33.

114. Norden CW, Shaffer M Treatment of experimental chronic osteomyelitis due to Staphylococcus aureus with vanco-micin and rifampin J Infect Dis. 1983;147:352-7.

115. Smith JT, Lewin CS Chemistry and mechanisms of action of the quinolone antibacterials in The Quiolones Andriole VT ed New York Acad Press. 1988;23-82.

116. Park MK, Myers RAM Marzella L Oxygen tension s and infection. Modulation of microbial grwth, activity of anti-microbial agents, and immunologic responses Clin Infect Dis 1992;14:720-40.

117. Hill GB Osterhout S Experimental effects of hyperbaric oxygen on selected Slostridial species in vivo studies in mice J Infect Dis. 1972;125:26-35.

118. Thom SR, Lauermann MW, Hart GB Intermittent hyperbaric oxygen therapy for reduction of mortality in experimental polymicrobial sepsis J Infect Dis. 1986:154:504-10.

119. Lauderdale KJ, Malone CL, Boles BR, Morcuende J, Horswill AR. Biofilm dispersal of community-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus on orthopedic implant material. J Orthop Res. 2009 Jul 16.

120. Signoretto C, Bianchi F, Burlacchini G, Canepari P. Microbiological evaluation of the effects of hyperbaric oxygen on periodontal disease. New Microbiol. 2007 Oct;30(4):431-7.

121. Kranke P, Bennett M, Roeckl-Wiedmann I, Debus S. Hyperbaric oxygen therapy for chronic wound Cochrane Database Syst Rev. 2004;(2):CD004123s.

122. Goldman RJ. Hyperbaric oxygen therapy for wound hea-ling and limb salvage: a systematic review. PM R. 2009 May;1(5):471-89.

123. Chuck AW, Hailey D, Jacobs P, Rerry DC Cost-effectiveness and budget impact of adjunctive hyperbaric oxygen therapy for diabetic foot ulcers Int J Tech Ass Health Care. 2008 24:2;178-83.

124. Sociedade Brasileira de Medicina Hiperbárica Diretrizes de Qualidade e Segurança da SBMH. 4. Rev. 2010 /2011.

125. D’Agostino Dias M, Fontes B, Poggetti RS, Birolini D. Hyperbaric oxygen therapy: types of injury and number of sessions;a review of 1506 cases.Undersea Hyperb Med. 2008 Jan-Feb;35(1):53-60.

126. Curativos e Coberturas para o Tratamento de Feridas. In: Jorge AS, Dantas SRPE. Abordagem Multiprofissional do Tratamento de Feridas, São Paulo: Atheneu, 2003.

127. Princípios Gerais do Tratamento de Feridas. In Gogia PP. Feridas: Tratamento e Cicatrização, Cap.03, p.23-42, Rio de Janeiro: Revinter, 2003.

128. Dealey C. Cuidando de Feridas: Um guia para as enfer-meiras/ coordenação e revisão Rúbia Aparecida Lacerda, São Paulo: Atheneu, 1996.

129. El Programa de Las Heridas.Centre for Medical Education The Universitry of Dundee, Scotland, 1994.

Esta publicación fue realizada gracias al apoyo de:

Bayer Schering Pharma

Merck Sharp & Dohme (MSD) y

Sanofi-Aventis

Documents

Directrices panamericanas para el tratamiento de ...€¦ · Enero - Marzo de 2011 Volumen 13 • Número 1 • Suplemento 1 issn 1679-7140 issn 1807-3352 on line Revista Panamericana