DM endotelio

El Endotelio Vascular"El Centro de la Diana del

Síndrome Metabólico" Un Enfoque desde la

Homotoxicología. .

El Endotelio Vascular"El Centro de la Diana del

Síndrome Metabólico" Un Enfoque desde la

Homotoxicología. ..MMóónica nica NameName Guerra. Guerra. M.DM.D

Academia Internacional Academia Internacional de de HomotoxicologHomotoxicologííaa

FUNCIÓN ENDOTELIAL

BALANCE PRESIÓN VASCULARPERMEABILIDAD – PERFUSIÓN

FUNCIÓN ANTITROMBÓTICAFUNCIÓN FIBRINOLÍTICA

PROCESOS PROINFLAMATORIOSPÉRDIDA MECANISMOS DE

VASODILATACIÓNPROPIEDADES PROTROMBÓTICAS

NORMAL ANORMAL

HTAENF. CORONARIAFALLA RENAL

DIABETES T1-T2S. METABÓLICODISLIPIDEMIASR. INSULINA OBESIDADSEDENTARISMOCIGARRILLO

FUNCIÓN ENDOTELIAL NORMAL

HARTGE M.,KINTSCHER U.,UNGER T., Endothelial Dysfunction and Its Role in Diabetes Vascular DiseaseEndocrinol. Metab. Clin. N. Am., 35 (2006) 551- 560

MECÁNICAS BIOLÓGICAS

CAPACIDAD A DEFORMARSE BAJO STRESS

MANEJO DE PRESIÓN

•REGULACIÓN DE LA:ADHESIÓNEXTRAVASACIÓNACUMULACIÓN DE LEUCOCITOS

• PREVENCIÓN DE ADHESIÓN PLAQUETARIA

•MANTENIMIENTO INTEGRIDADPARA UN APROPIADO FLUJOSANGUÍNEO

CONTROL HORMONALSUSTANCIAS VASOACTIVAS



VASODILATACIÓN VASOCONSTRICCIÓN

•OXIDO NÍTRICO (NO)•PROSTACICLINA I2 (PGI2)•FACTOR HIPERPOLARIZANTE

DERIVADO DE ENDOTELIO•PÉPTIDO NATRIURÉTICO TIPO C

•ENDOTELINA 1 (ET1)•ANGIOTENSINA II (ANG II)•TROMBOXANO A2 (TXA2)•ESPECIES REACTIVAS

DE OXÍGENO (ROS)

FLUJONORMAL

FUNCIÓN ENDOTELIAL NORMALPRINCIPALES

VASODILATADORESMANTENIMIENTOPERMEABILIDAD

VASCULAR

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

NO – PGI2ENDOTELIAL

(+) ACTIVIDADADENILATO CICLASA

(+) ACTIVIDADGUANILATO CICLASA

VASODILATACIÓN(-) AGREGACIÓN PLAQUETARIA

(-) TROMBOSISAMPc GMPc

HARTGE M.,KINTSCHER U.,UNGER T., Endothelial Dysfunction and Its Role in Diabetes Vascular Disease

Endocrinol. Metab. Clin. N. Am., 35 (2006) 551- 560


TROMBOMODULINAPROTEÍNA DE SUPERFICIE

CÉLULA ENDOTELIALTROMBINA

FIBRINÓGENO

FIBRINA

(+) PROTEÍNA C

(-) FACTORESVaVIIIa

INHI

BICI

ÓN

ACTIVACIÓN

FACTOR ACTIVADOR DE PLASMINÓGENO(tPA) Superficie Endotelial

PLASMINAACTIVA

(+)FIBRINOLISIS

INTERACCIÓN DE PROCESOS PROINFLAMATORIOSREDUCCIÓN EN LA VASODILATACIÓNPROPIEDADES PROTROMBÓTICAS

HTA - ENFERMEDAD CORONARIAICC - FALLA RENALDIABETES TIPO 1 – 2

SINDROME METABÓLICORESIST. INSULINA

DISLIPIDEMIA - OBESIDAD

DISFUNCIÓN ENDOTELIAL ES COMPLEJA E INVOLUCRA MUCHOS MECANISMOS

DISFUNCIÓN ENDOTELIALOBESIDAD - DIABETES

TNF α Prot. C REACTIVA(PCR)

INTERLEUQUINA 6INHIBIDOR DELACTIVADOR DE

PLASMINÓGENO - 1(PAI -1)

INFLAMACIÓNCRÓNICA

HARTGE M.,KINTSCHER U.,UNGER T., EndothelialDysfunction and Its Role in Diabetes Vascular DiseaseEndocrinol. Metab. Clin. N. Am., 35 (2006) 551- 560

TNF α

(1993) ELEVADO RATONES OBESOSRESIST. A INSULINA

> ÍNDICE MASA CORPORAL

INHIBE AUTOFOSFORILACIÓN DEL RECEPTOR DE INSULINA

EN RESIDUOS DE TIROSINA

INDUCE LA FOSFORILACIÓN DE SERINA DEL SUSTRATO 1 DEL

RECEPTOR DE INSULINA

RESPUESTA INSULÍNICA ANORMAL

INADECUADA ESTIMULACIÓN PARA SÍNTESIS DE NO


DISFUNCIÓN ENDOTELIAL

ACTIVIDAD REDUCIDA DE LA NO SINTETASA ENDOTELIAL(eNOS)

NIVELES INCREMENTADOS DE INHIBIDORES ENDÓGENOS / EXÓGENOS

(HIPERGLICEMIA)

DISMINUCIÓN DE LABIODISPONIBILIDAD DEL SUSTRATO

L- ARGININA

ROS SE UNEN AL NO

PEROXINITRITOSOXIDANTE CITOTÓXICO

DAÑO ENDOTELIAL PORNITRACIÓN DE PROTEÍNAS

MEDIADOR DE LA OXIDACIÓN DE LDLPROATEROGÉNESIS

INHIBE EL TETRAHIDROBIOPTERIN –DIHIDROBIOPTERIN

ALTERANDO LA ACTIVIDAD DE LA eNOS

INHIBE LA PRODUCCIÓN DE NO OXIGENASA AUMENTA LA PRODUCCIÓN DE ROS REDUCTASA

EXAGERACIÓN DE EFECTOS OXIDANTESDEL DAÑO ENDOTELIAL Y FUNCIÓN VASCULAR

PROTEÍNAS ADIPOCITO

ADIPONECTINA LEPTINA

CONCENTRACIONES ELEVADAS

DIMINUYEN:ADIPOSIDADRESISTENCIA INSULINAPRESIÓN ARTERIALTRIGLICERIDOSRECEPT. TNF α

OBESIDADPROMUEVE AGREGACIÓN

PLAQUETARIAESTIMULA RESPUESTA

INFLAMATORIA DECÉLULAS INMUNES

INDUCE STRESS OXIDATIVOINFLAMACIÓN

CÉLULA ENDOTELIALHTA POR

MECANISMOS CENTRALESRELACIÓN INVERSAHARTGE M.,KINTSCHER U.,UNGER T., Endothelial Dysfunction and Its Role in Diabetes Vascular DiseaseEndocrinol. Metab. Clin. N. Am., 35 (2006) 551- 560

ADIPONECTINA E INFLAMACIÓN

IL6FNT ALFASTRESS RETICULO

ENDOTELIALHIPERTROFIA DEL

ADIPOCITOAPOPTOSIS ADIPOCITOBALANCE ENERGÉTICO (+)

ADIPONECTINANEGATIVAMENTE

PERPETUAINFLAMACIÓN

CRÓNICA

MARCADORESINFLAMACIÓN:

S. METABÓLICOR. A INSULINADIABETES T. 2ENF. CV

FACTORES DESCONOCIDOS:BALANCE ENERGÉTICO(-)

ART. REUMATOIDEALES - DIABETES T.1ENF. INFLAMATORIA

INTESTINALFIBROSIS QUÍSTICA

ADIPONECTINAPOSITIVAMENTE

MARCADORESINFLAMACIÓN

¿? PAPEL EN RESIS. INSULINA ENF. CV

¿? PRO VS ANTIINFLAMATORIA

Presentación Caso Clínico

CASO CLÍNICO

NOMBRENOMBRE : M.A.C.A EDAD:EDAD: 71 añosFECHA INGRESOFECHA INGRESO: OCTUBRE 14 de 2007MOTIVO de CONSULTAMOTIVO de CONSULTA: ANGINA DE PECHOENFERMEDAD ACTUALENFERMEDAD ACTUAL:

4 meses de evolución dolor opresivo precordial con mejoría en reposo. De un día de evolución Dolor en reposo asociado a disnea e irradiado a MSI. TA elevada ( 200/ 130) indican nitroglicerina.

CASO CLÍNICOANTECEDENTES:ANTECEDENTES:

PATOLPATOLÓÓGICOS:GICOS:HTA : 35 AñosDiabetes Tipo 2 y dislipidemiaEPOC – HIPOTIROIDISMO

QUIRQUIRÚÚRGICOS:RGICOS:OSTEOSÍNTESIS POR FX EN MSIFULGURACIÓN NASAL POR HEMORRAGIA

CASO CLÍNICOANTECEDENTES:ANTECEDENTES:

ALERGIAS: ALERGIAS: CAPTOPRIL Y ENALAPRIL

TTÓÓXICOS: XICOS: FUMADOR DESDE LOS 20 AÑOS. BEBEDOR DIARIO

FAMILIARES:FAMILIARES:PADRE: FALLECE POR ACVMADRE: FALLECE POR ANEURISMA ABDOMINAL

CASO CLÍNICO

EXAMEN FEXAMEN FÍÍSICO:SICO:ALERTA – ORIENTADOTA: 158/77 FR: 18/min FC 63/minRsCs normales, RsRS normales.Extremidades sin edemas. Resto bien.

CASO CLÍNICOPARACLPARACLÍÍNICOS:NICOS:

DOPPLER CUELLO: Sin lesiones importantes, excepto pequeñas placas en bifurcación.

TROPONINA T Cuantitativa: Negativa ( Neg. < 0.01ng/ml)

CK: 183 U/L ( N: 37-290U/L)CK MB: 27U/L ( N: <4% de CK Total )PT – PTT Normales. Creatinina: 1.57 mg/dl (N: 0.7-1.3mg/dl)

BUN: 17mg/dl (N: 7-20mg/dl)GLICEMIA : 304mg/dl (N: 70 – 110mg/dl)

CASO CLÍNICOECOCARDIOGRAMA TRANSTORECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁÁCICO:CICO:

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA, TRASTORNO MOTILIDAD SEPTUMMESIAL Y DISTAL.HIPOQUINESIA ANTEROAPICAL CON FE 55%

CASO CLÍNICO

ANANÁÁLISIS:LISIS:

Paciente de 71 años con cuadro de características anginosas, con Troponinacualitativa negativa, cifras de HTA de difícil control. Dos episodios presincopalesintrahospitalarios considerados como de origen vasovagal y factores de riesgo dados por edad, sexo, dislipidemia, diabetes e HTA, por lo que se deja en UCI Coronaria para manejo.

CASO CLÍNICOCATETERISMO:CATETERISMO:• AQUINESIA CARA INF. V.Izq.• FE 50%• IRREGULARIDADES EN 1/3 MEDIO

DE DESCENDENTE ANTERIOR• LESIONES EN:

CIRCUNFLEJA DISTAL 90%OBTUSA MARGINAL 80%CORONARIA DER. 100%

CASO CLÍNICOPERFUSIPERFUSIÓÓN MIOCN MIOCÁÁRDICA: RDICA: DobutaminaDobutamina

NECROSIS DE LA PARED INFERIORISQUEMIA PREINFARTO INFEROSEPTAL

FE 60%

TRATAMIENTO ORAL REHABILITACIÓN CARDÍACA

TRASLADO A PISO

CASO CLÍNICODIAGNDIAGNÓÓSTICOS DE EGRESO:STICOS DE EGRESO:

• IAM SIN ELEVACIÓN DEL ST• ENF. CORONARIA DE 3 VASOS• CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA ISQUÉMICA• FRACCIÓN DE EYECCIÓN DEL 60%• SINDROME METABÓLICO• DIABETES TIPO 2• NEFROPATÍA DIABÉTICA• IRCrónica ESTADIO IV• HIPOTIROIDISMO

EGRESO: EGRESO: OCTUBRE 21 / 07

CASO CLÍNICOREINGRESO :REINGRESO : OCTUBRE 22 / 0712 HORAS DE EVOLUCIÓN DE FRIALDAD Y DOLOR EN MIIzq QUE IMPOSIBILITA LA MARCHA.

EXAMEN EXAMEN AUSENCIA DE PULSO PEDIOFRIALDAD GENERALIZADALLENADO CAPILAR LENTONO LESIONES ISQUÉMICAS

CASO CLÍNICO

ARTERIALARTERIAL

ATEROMATOSIS DIFUSA LEVEDE TODO EL ÁRBOL ARTERIAL

TROMBOSIS AGUDA:ARTERIA TIBIAL POSTERIOR

PERONERA PROXIMALTROMBOSIS SUBAGUDA:ARTERIA TIBIAL ANTERIOR

DUPLEX ARTERIAL DUPLEX ARTERIAL –– VENOSOVENOSO

VENOSOVENOSO

CIRCULACIÓN SUPERFICIAL / PROFUNDA

COMPETENTES

TRATAMIENTO CON WARFARINA Y SALIDA OCTUBRE 27/07

CASO CLÍNICOREINGRESO: REINGRESO: NOVIEMBRE 9 / 07MOTIVO CONSULTA: MOTIVO CONSULTA:

CUADRO DE 1 MES DE EVOLUCIÓNCAMBIOS COLORACIÓN EN MMIIDOLOR E INCAPACIDADFRIALDAD – ADORMECIMIENTO

EXAMEN: EXAMEN: LESIONES PETEQUIALES EN MMIIMIIzq. AUSENCIA DE PULSOS POPLITEO,PEDIO Y TIBIAL, LLENADO CAPILAR LENTO.MIDer. PULSOS POSITIVOSDOLOR EN GASTROCNEMIO DERECHO

CASO CLÍNICOCIRUGIA VASCULAR:CIRUGIA VASCULAR:

PTE. NO APTO PARA ANGIOGRAFÍA POR INESTABILIDAD HEMODINÁMICA Y SANGRADO SEC. A ANTICOAGULACIÓN.

SS: ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICODESCARTAR ENDOCARTIS POR LESIONES EN MMII

Resultado del ECO:NO ENDOCARDITISMÚLTIPLES PLACAS ATEROMATOSAS BLANDAS Y CON ELEMENTOS MÓVILES EN AORTA DESCENDENTE

HIPERTROFIA CONCÉNTRICA DE VIzq.AQUINESIA INFERIOR CON FE 50% - 55%HTP LEVE

ATEROEMBOLIA DE MMII

CASO CLÍNICOFALLA RENAL TERMINAL: Creatinina 8.7mg/dlPotasio: 5.2 mEq/LBUN: 133 mg/dl

HEMODIÁLISIS13 NOV.

DISARTRIAPOCO COLABORADORHIPERSOMNIAALTERACIÓN CONCIENCIA

RESULTADO TAC:CALCIFICACIONES ARTERIALES

BASALESDOLICOECTASIA DE LA BASILARPÉRDIDA IMP. DE VOLUMEN CONAUMENTO DEL ESPACIO SUBARACNOIDEO (MICROANGIOPATÍA)

DOPPLER CUELLO ATEROMATOSIS DEL BULBO CAROTÍDEOESTENOSIS MENOR DEL 20%NORMALIDAD DE CARÓTIDAS Y VERTEBRALES

CASO CLÍNICOANANÁÁLISIS FINAL: LISIS FINAL: PACIENTE DE 71 años:

CON DIABETES TIPO 2 Y MÚLTIPLES COMORBILIDADES QUE LO LLEVAN A: FALLA RENAL TERMINAL DEMENCIA - HIPOTIROIDISMOENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICATROMBOSIS VENOSA PROFUNDA?

PROGRAMACIÓN PARA AMPUTACIÓNBILATERAL

CASO CLÍNICOFECHA DE CONSULTA:FECHA DE CONSULTA: 5 FEBRERO / 08

ADEMÁS DE ANTECEDENTES PREVIOS

LESIÓN COSTROSA EN 1/3 MEDIO ANTERIOR MIIzq.LESIÓN COSTROSA EN 1/3 DISTAL POSTERIOR MIDer.

NECRÓTICAS Y SOBREINFECTADASNECROSIS DE PULPEJOS DE AMBOS MMIIFRIALDAD Y DOLOR CON INCAPACIDAD IMPORTANTEAUSENCIA DE PULSOS PEDIOS – TIBIALES – POPLITEOSPULSOS FEMORALES MUY DISMINUÍDOSEDEMA DISTAL

CASO CLÍNICOFECHA DE CONSULTA:FECHA DE CONSULTA:

5 FEBRERO / 08Paciente que ingresa con apoyo al consultorio, no se relaciona con el medio, facies inexpresiva. No responde al interrogatorio. La familia lo nota ausente, pérdida importante de la memoria, Lenguaje incoherente.

CASO CLÍNICO

ELECTROACUPUNTURA DE VOLL

VAGOTONIA GENERALIZADA

Feb. 5 /08

CASO CLÍNICO

ENFERMEDAD ENDOTELIAL

CARDIO -VASCULAR

FALLA RENALCRÓNICA TERMINAL

DEMENCIAISQUEMIAMMIID

IAB

ETES

MEL

LITU

S TI

PO II

5-02-08

5-02-08

5-02-08

5-02-08

5-02-08

5-02-08

CASO CLÍNICO MANEJO

DEBRIDACIÓN Y LIMPIEZA DE LAS ÚLCERAS ARTERIALES

LAVADO CON SOLUCIÓN DE PROCAÍNA Y TERAPIA NEURAL

5-02-08

5-02-08

5-02-08

5-02-08

5-02-08

7-02-08

7-02-08

7-02-08

7-02-08

7-02-08

7-02-08

11-02-08

11-02-08

CASO CLÍNICO MANEJO

SE PRESCRIBE: (Feb. 5/07)CEREBRUM COMPOSITUMCOENZYME COMPOSITUMUBICHINON COMPOSITUMFERRUM HOMACCORDPLACENTA COMPOSITUMCIRCULO INJEEL

OZONOTERAPIA ALTERNADOEN PLIEGUES INTERDIGITALES Y PERILESIONAL PEQUEÑA HEMOTERAPIA

DOS VECES POR SEMANA

CASO CLÍNICO MANEJOCONTROL: Febrero 18 /07

TRAEN LABORATORIOSCreatinina : 4.9mg/dl BUN: 31.9mg/dlPotasio: 3.9 mEq/L Fósforo: 3.8mg/dlHb: 8.1g/dl Glicemia: 94mg/dl

Los familiares refieren:Adinamia importante, Depresión, Mutismo,

Pérdida Control de EsfínteresSE INDICAN 5 SESIONES CON VEGAMATRIX CON SOPORTE

CIRCULATORIO – LÍNFÁTICO – ARTERIAL-RENAL Y PANCREÁTICO

CONTINUAR CON IGUAL MANEJO BIOLÓGICO PRESCRITO.DOSIS 5 DOSIS DE MEDICAMENTOSACTUALES 6 OZONOTERAPIA

CASO CLÍNICO EVOLUCIÓNCONTROL: Marzo 5/08 MEDICIÓN CON EAV

CONTROLES:FECHA: MAR.5/08 HORA: 13:30 HC No. 467747APELLIDOS: C.A NOMBRE: M.A

M/M: 28 CONTROL No.:

MANOS DERECHA IZQUIERDA PIES DERECHO IZQUIERDOLINFATICO 30 16 PANCREAS 20 //////////////////PULMÓN 30 14 BAZO ////////////////// 20INT. GRUESO 22 20 HIGADO 26 20SNC 28 16 ARTICULAR 16 24CIRCULACIÓN 16 20 ESTÓMAGO 20 24ALERGIA 24 18 FIBROIDE 14 20PARÉNQUIMA 14 18 PIEL 16 24ENDOCRINO 30 16 GRASA 12 22CORAZÓN 22 16 VESÍCULA BIL. 24 20INT. DELGADO 30 16 RIÑÓN 16 22

VEJIGA 18 24UTERO/PRÓST. 28 24

•Mejoría de la adinamia•Control de esfínteres•Deambulación•Pulpejos en mejoría•Pulsos ++/++++•Sensibilidad MMII +++/++++•Coloración cianótica MMII•Calor MMII +++/++++•Cierre y cicatrización úlceras

Debridación de pulpejosdedo de ambos MMII

5-03-08

5-03-08

5-03-08

5-03-08

5-03-08

5-03-08

CASO CLÍNICO EVOLUCIÓNSE CONTINÚA MANEJO CON:BARIJODEEL 1 Tab / 4 veces / díaLYMPHOMYOSOT 1Tab / 4 veces / día

LUNES( FEMORAL) MIERCOLES (IM)HAMAMELIS HOMAC. SOLIDAGO COMP.PLACENTA COMP. MOMÓRDICA COMP.CEREBRUM COMP. BERBERIS HOMAC.COENZYME COMP. UBICHINON COMP.

CONTINUAR OZONOTERAPIA

CASO CLÍNICO EVOLUCIÓNCONTROL: Abril 17 / 08Se completaron 10 sesiones de Pequeña

Autohemotransfusión con OzonoSe continua Ozono Interdigital.MEJORÍA NOTABLE DE LAS CONDICIONES FÍSICAS – MENTALES -

SOCIALESPaciente sonriente, sin evidencia de demencia,

(refiere su evolución). Asiste a eventos sociales.

CASO CLÍNICO EVOLUCIÓN

CONTROL: Abril 17 / 08Deambulación con apoyo en bastón. Control de TA.Pulsos presentes. Perfusión distal en MMII +++/++++En Control Médico Alopático plantean posible Suspensión de Hemodiálisis ( pendiente laboratorios)

17-04-08

17-04-08

17-04-08

17-04-08

17-04-08

17-04-08

17-04-08

17-04-08

21-05-08

21-05-08

21-05-08

21-05-08

Terapia con Ozono

Ozone ?

Ozone

“Bad guy” OzoneSecondary Pollutant

Inflammatory effects of ozone(respiratory tract, eyes, skin)

1857 – First Ozone GeneratorWerner Von Siemens

● Peroxides formation● Activation of red blood cells

metabolism - ↑ 2,3 difosfoglicerate e G6PDH » ↑ tissue oxygenation

● Rheological conditions improvement

Pre-ozone Post-ozone

Efectos de la Ozonoterapia

10 minutes

DE1

Diapositiva 89

DE1 El quarto concepto es de la mejoria de la circulacion y de la oxigenacion de los tecidos. Esta es una imagen del microscopia de campo oscuro que demosntra el efecto del ozono sobre la sangr, eso solamente 10 minutos depois de su aplicacion por pequena autohemoterapia. Este es um exame de un paciente que tenia infecciones repetidas de la faringe y sinusites.Dra. Emilia, 04/10/2007

Efectos Farmacológicos del Ozono en las células inmunocompetentes.

Interferones (IFN-α, IFN-β, and IFN-γ)Interleuquinas ( IL-1b, 2, 4, 6, 8, 10)TNF - αGM-CSF TGF-β1)

Mecanismo de Acción Ozonoterapia.

Modulación de enzimas y citoquinas inflammatorias.

Sobre regulación de enzimas antioxidantes

Mecanismo de Acción Ozonoterapia.

Ozonoterapia Aplicación Local

Inyección Subcutanea

CONCENTRACION• 5-10 mg/l

FRECUENCIA• 1-2 x / semana • 5 – 10 sesiones

• Aceleración del uso de la glucosapor parte de las células

• Intervención en el metabolismo de las proteínas, gracias a su afinidadcon el grupo de los sulfidrílicos

• Reacción directa con los ácidos grasos insaturados que se transforman en compuestoshidrosolubles

Efectos Bioquímicos y Fisiológicos del Ozono

• Modulación del estres oxidativopor regulación alta de los enzimas antioxidantes naturales

• Modulación de enzimas y citoquinas de la inflamación


• Acción directa, en la aplicación local, de tipo desinfectante y trófico

• Efecto sistémico antibacteriano y antiviral debido a la discreta formación de peróxidos

• Modulación del Sistema Inmunitario


• Aumento en la flexibilidad de losglóbulos rojos

• Aumento de la producción, siemprea nivel de glóbulos rojos, del 2-3 difosfoglicerato, responsable de laliberación del O2 en los tejidos

• Mejora de la microcirculación por acción vasoreguladora sobre el endotelio


OzonetherapyContra-Indications

ABSOLUTE

1. G6PD deficiency (Favism) 2. Hyperthyreoidism (not controlled)

3. Severe anemia

RELATIVE

PregnancyLow platelets countingHigh levels of free iron in the bloodHIV (late phases)Diseases with high levels of oxidative stress (it´s necessary to compesate it first wih antioxidants)

Coenzyme y Ubichinon compositum

Hinkle P.C., MacCarty R.E. Como fabrican ATP las células. Sci Am. 1978, Mar, 238(3):104-17, 121-3

Reacciones enzimáticas bloqueadas.Aceleradores del metabolismo(aumentan gasto energético)

• Coenzyme compositum

COENZYME COMPOSITUM

ACIDUM ASCORBICUM

THIAMINUM

RIBOFLAVINUM

PYRIDOXINUM HYDROCHLORICUM

NICOTINAMIDUM

CATALIZADORES MINERALES

PRESENTACION: CAJAS DE 5 AMPOLLAS DE 2,2 ML.

NATRIUM OXALACETICUM

L-CYSTEINUM

ACIDUM α-LIPONICUM

NATRIUM PYRUVICUM

ACIDUM CITRICUM

ACIDUM CIS ACONITUM

ACIDUMαKETOGLUTARICUM

ACIDUM SUCCINICUM

ACIDUM FUMARICUM

ACIDUM DL-MALICUM

COENZIMA A

VITAMINAS

MANGANUM PHOSPHORICUM

MANGANESIUM OROTICUM

CERIUM OXALICUM

HEPAR SULFURIS

SULFUR

NADIDUM

VARIOS

PULSATILLA

ATPBARIUM OXAL SUCCINICUM

BETA VULGARIS CONDITIVA

VEGETALES

• Interviene en los procesos de respiración celular.

• Fuente energética principal del organismo • Estimulación antitóxica• Estimulación del sistema de la gran

defensa.

Coenzyme Compositum

Bianchi Ivo. Argomenti di Omotossicologia. Vol 2. GUNA Editore Milano 1990

Coenzyme Compositum:

• Busca el equilibrio metabólico de las células


• Indicado en casos de alteración celular debido a la acumulación o carencia de metabolitos .

Coenzyme Compositum


Coenzyme Compositum

–Indicado en las alteraciones que se manifiestan clínicamente como• Inflamaciones crónicas de órganos o tejidos

• HiporeactividadBianchi Ivo. Argomenti di Omotossicologia. Vol 2. GUNA Editore Milano 1990

Coenzyme Compositum• Benéfico en el tratamiento

de intoxicación por drogas alopáticas–Imbalance dietéticos–StressBianchi Ivo. Argomenti di Omotossicologia. Vol 2. GUNA Editore Milano 1990

MYRTILLUS COLCHICUM

PODOPHYLLUM CONIUM

HYDRASTIS

VEGETAL

NADIDUM

UBICHINONUM TRICHINOYLUM

ANTHRACHINONUM NAPTHOCHINONUM

PARA –BENZOCHINONUM

ATP COENZIMA A

ACIDUM ACETYLOSALICYLICUM

HISTAMINUM

ACIDUM SARCOLACTICUM

HYDROCHINONUM

ACIDUM α-LIPONICUM

ACIDUM ASCORBICUM

THIAMINUM

RIBOFLAVINUM

PYRIDOXINUM HYDROCHLORICUM

NICOTINAMIDUM

VITAMINAS

SULFUR

MANGANUM PHOSPHORICUM

NATRIUM OXALACETICUM

MAGNESIUM GLUCONICUM

MINERALES OTROS

UBICHINON COMPOSITUM

GALIUM APARINE

Dr. Edgar Estrada

• Ubichinon compositum–Medicamento de acción más

profunda, cuando la alteraciónde la función celular es de unacierta gravedad.


Ubichinon compositum

• Elementos característicos(grupo de sustancias quinonas)que en dosis homeopáticasestimulan y restauran la correcta función mitocondrial.


• Quinonas:–Anthrachinon–Ubichinon–Parabenzochinon–Naphtochinon–Hydrochinon.



• Sustancias para estimular la reactividad y drenaje tisular:–Sulphur.–Galium.

• Util para evitar el curso de la enfermedad metabólica

Ubichinon compositumE D II D D

Enf.Cronicas


Plumbum jodatum D18

Barium carbonicum D13

Natrium pyruvicum D8

Cuprum sulfuricum D6

Vipera berus D10

Acidum sarcolacticum D4

Arteria suis D10Funiculus umbilicalis suis D10

Hypophysis suis D10Embryo suis D8

Vena suis D8

Placenta suis D6

Strophanthus D6Melilotus officinalis D6 Solanum nigrum D6Tabacum D10Sécale cornutum D4Aesculus hipocastanum D4

Placenta compositum

Activación general de la microcirculacióny de estímulo trófico y depurativo

sobre tejidos que han sufrido daños tóxicos o metabólicos.

Placenta compositum

Antagoniza el espasmo arterioso y la estasis venosa

Previene la fase inflamatoriay arterioesclerótica a nivel microvascular.Es un óptimo Medicamento geriátrico

Placenta compositum

• Daño trófico tisular ligado a problemas circulatorios estánligados a patologías que van desde una arterioesclerosis,

la diabetes hasta el tabaquismoBianchi Ivo. Argomenti di Omotossicologia. Vol 2.1990 GUNA

Barijodeel

MINERAL

PRESENTACION: CAJAS DE 5,10,50 Y 100 AMPOLLAS DE 2,2ML

Stramonium

Arnica

Kalium

Phosphoricum

Causticum

Hahnemanni

FITOQUÍMICO

Ignatia

Anacardium

Barium

carbónicum

Aconitum

Calciumjodatum

Dr. Edgar Estrada

Barijodeel

MINERAL


FITOQUÍMICO Dr. Edgar Estrada

Medicamento de acción eminentementeAnti-arterioesclerótico con tropismo Específico sobre los vasos cerebrales. Su acción neurotrópica se debe a la acción(ignatia, Stramonium, Kali p).Linfatismo


Cerebrum compositum

Cerebrum compositum• Thuja occidentalis D6• Strychnos ignatii D8• Cinchona pubescens D4• Gelsemium sempervirens D4• Ruta graveolens D4• Arnica montana D28

Aesculus hippocastanum D4Semecarpus anacardium D6

• Conium maculatum D4• Hyoscyamus niger D6

Aconitum napellus D6• Anamirta cocculus D4• Ambra grisea D10

• Cerebrum suis D8• Embryo suis D10• Hepar suis D10• Placenta suis D10

Sulfur D10Kalium bichromicum D8Manganum phosphoricum D8Magnesium phosphoricum D10Kalium phosphoricum D6Selenium D10 Acidum phosphoricum D10

Cerebrum compositum• Distonias vegetativas• Depresiones• Arterioesclerosis, mejora

trastornos circulatorios cerebrales• Estados de excitación• Disminución de la memoria.

Cerebrum compositum

Cerebrum compositum• Estudio de cohorte multicentricoen

731 pacientes con diversas disfunciones crónicas del sistema nervioso (debilidad de la memoria, depresión, neuralgia, estados de excitación) fueron tratados con Cerebrum compositum.

Cerebrum compositum

FERRUM – HOMACCORD

FERRUM SULFURICUM

FERRUM PHOSPHORICUM

FERRUM SESQUICHLORATUM

FERRUM METALLICUM

SPIRANEA ULMARIA

FRASCOS CUENTA GOTAS DE 30 Y 100 ML. SOLUCION INYECTABLE: CAJAS DE 5, 10, 50 Y 100 AMPOLLAS DE 1,1 ML.

Dr. Edgar Estrada

HAMAMELIS

CARDUUS MARIANUS

HAMAMELIS HOMACCORD

PRESENTACION: FRASCOS CUENTA GOTAS DE 30 Y 100 ML.

Dr. Edgar Estrada

MOMORDICA COMPOSITUM

MINERAL


VERATRUM

JODUM

MERCURIUS SOLUBILIS

HAHNEMANNI

FITOQUÍMICO

MOMORDICA BALSAMINA PODOPHYLLUM LYCOPODIUM

MANDRÁGORA CARBO VEGETABILIS

ARGENTUM NITRICUM

Dr. Edgar Estrada

• Efectos reguladores en las funciones pancreáticas endocrinas.

• Diabetes• Trastornos del bazo• Afecciones epigástricas, sensación de hambre

dolorosa. Trastornos digestivos.



• Acción global en sujetos vagotónicos.

• Indicación específica en la pancreatopatía aguda grave con sintomatología inflamatoria y dolorosa.




MINERAL


FITOQUÍMICO

Dr. Edgar Estrada

Función ENDOCRINA del páncreas.


D2

D10

D30

D200

Berberis Colocynthis Veratrum

D3

BerberisBerberis -- HomacordHomacordDr. Edgar Estrada

Gran medicamento renal útil para estimular la diuresis y la depuración renal.Indicado en casos de nefrolitiasis(particularmente úrica) y en casos de insuficiencia renal inicial.

Berberis Homaccord

SOLIDAGO COMPOSITUM

SUIS MINERALESVEGETALES

TEREBINTHINA

CUPRUM SULFURICUM

ARGENTUM NITRICUM

HYDRARGRYUM BICHLORATUM

ACIDUM ARSENICOSUM

HEPAR SULFURIS

SOLIDAGO VIRGAUREA

BERBERIS EQUISETUM HYEMALE

BAPTISIA

VESICA URINARIA

URETER

URETHRA

PYELON

ORTHOSIPHON STAMINEUS PAREIRA BRAVA SARSAPARRILLA

CAPSICUM CANTHARIS

APISINUM

COXSACKIE –VIRUS A9

NATRIUM PYRUVICUM

COLIBACILLINUM

OTROS

BUCCO

PYROGENIUMD 198

Dr. Edgar Estrada

Mejora el emuntorio renal con la consecuente activación de la diuresis, por lo tanto hay una mejoría del estado general del paciente.

Solidago compositum

Lymphomyosot

LymphomyosotEstructura farmacológica

D4D6D8

D10D0D18

Myosotisarvensis

VeronicaScrophularianodosa

Pinussilvestri

Natriumsulfuricum

Equisetum hyemale

Fumariaofficinalis.

Nasturtiumaquaticum

Teucriumscorodonia

Juglansregia

Geranium robertianum.

Gentiana luteaSarsaparrilla Aranea diadema

Levothyroxinum Ferrum jodatum

LymphomyosotResumen

Favorece la detoxicación funcionalde todos los sistemas

Evitando la polimerizaciónde toxinas en la matrix

Extracelular, fundamental para contrarrestar los

Procesos de hipoxia tisulary acidosis tisular latente..

29/05/2008

“ Ha llegado el tiempo de una revolución, ella está madura, debe comenzar, más aun en ésta revolución, nosotros no tenemos nada más que perder sino las cadenas ”.

“ Ha llegado el tiempo de una revolución, ella está madura, debe comenzar, más aun en ésta revolución, nosotros no tenemos nada más que perder sino las cadenas ”.

Dr. Speransky.

Dr. Speransky.

Los sueños de los grandes soñadores

jamás llegan a cumplirse……….

Siempre son superados.Alfred Lord Whitehead.

Gracias por invitar a mi

mamita.

MUCHAS GRACIAS

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