Dolor Trigeminal

< D O L O R T R I G E M I N A L >

Vía del dolor

Receptor: Para percibir el dolor, se deforman y generan potenciales de acción, de forma que generan la depolarización de las neuronas las cuales sinaptan con otra y luego con otra.

3 neuronas llevan la vía del dolor, y hacen 2 sinapsis

Vías ascendentes: llevan el dolor hacia los centros reguladores, en este caso al tálamo pero principalmente a la corteza cerebral.

Vías descendentes: para el manejo del dolor.

Cuando se dan fármacos para el manejo del dolor se hacen mediante mecanismos antinflamatorios, analgésicos y en otros casos mediante vías descendentes moduladoras que se encuentran a nivel del tronco encefálico como el núcleo magno del rafe o núcleo paragigantocelular que estarán participando en el manejo del dolor y además también ayuda al manejo del dolor el estado de ánimo.

La vías para el manejo del dolor están para el automanejo de este, aunque se aprovechan para administrar fármacos.

DOLOR EN LA MÉDULA

Se habla de un estímulo llamado termalgesia, que resume el dolor y la temperatura (nociceptivos, dolor asociado a temperatura). Esta termalgesia viaja por el Fascículo espinotalámico lateral. Este fascículo recibe las neuronas que están ingresando por la raíz dorsal del nervio espinal, esta neurona sinapta en el asta posterior de la médula en la lámina I de Rexed (Neurona Fusiforme). Se genera la sinapsis con la segunda neurona de la vía, la cual se cruza y asciende por el fascículo espinotalámico lateral, atraviesa todo el tronco encefálico y llega al tálamo. La sensación general del cuerpo tiene un núcleo especializado para recibir los estímulos somáticos desde el cuello hacia caudal, que es el Núcleo Ventro postero lateral del tálamo.Desde el tálamo sale la tercera neurona, por lo tanto se genera la segunda sinapsis, que se dirige a la corteza, específicamente al área 1, 2 y 3 de Brodman (somatosensorial primaria). En ésta área se genera la localización del dolor, la magnitud del estímulo doloroso. Aquí se determina que duela, cuánto y dónde. Hasta el momento en la vía, no se tienen experiencias asociadas al dolor.Al comunicar este estímulo con la corteza parietal posterior donde se ubica la memoria, con la corteza límbica donde están las emociones, se

Neuroanatomía · Medicina Nivel 300 · Dr. Gonzalo Trujillo

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asocia el dolor a experiencias anteriores.

En el dolor general tenemos una sinapsis a nivel de la lámina I con una neurona fusiforme, una segunda neurona que viaja hacia el núcleo ventro postero lateral del tálamo y luego una tercera neurona hacia la corteza.

Se habla de un modelo de vía bisináptica trineuronal.

En la médula espinal, hay 10 láminas de Rexed dentro de las cuales participan en la vía del dolor la lámina I y la lámina II, capa marginal o de ... y sustancia gelatinosa o Rolándica respectivamente. En la lámina II existen otras neuronas fusiformes que van a estar modulando a la lamina I. En 1965, la teoría de Melzak y Wall recibe el premio nobel, que es la teoría de la Compuerta del Dolor. Ellos explican fenómenos de los cuales se teorizaba mucho sobre el manejo del dolor. Esta teoría habla sobre una neurona fusiforme que recibe el estímulo doloroso (lámina I) que es la neurona de proyección, la que recive la aferencia de la neurona que formó el nervio. Esta neurona es la que sale con la información formando el tracto espino talámico lateral. Por lo tanto, esta neurona llevará la información hacia el tálamo. Si se bloquea esa neurona, no hay percepción dolorosa. Como las neuronas funcionan por pontenciales bioeléctricos, si ese potencial es manejado se es capaz de sentir una magnitud menor de estímulo doloroso. Estos científicos vieron que las neuronas de la lámina II son principalmente neuronas inhibitorias de las de la lámina I. Por lo tanto, la teoría hablaba de manejar el

dolor estimulando las neuronas de la lámina II para que estas inhibieran a las de la lámina I de manera de tener una mejor magnitud de dolor o una no proyección de dolor. La manera de manejar estas neuronas, es mediante un estímulo de "sobar", de manera de estimular neuronas gruesas que están llevando tracto discriminativo y propiocepción conciente que formarán parte de otra vía del sistema anterolateral, pero estas neuronas dejan una colateral, ingresan por la lámina IV de la raíz posterior y esta colateral estimula a las neuronas de la lámina II. La vía de estas neuronas es la conocida como columna dorsal del lemnisco medio, que se va por los fascículos grácil y cuneiforme y lleva el tracto discriminativo y propioceción conciente.

COMO SE MANEJA EL DOLOR EN LOS TERRITORIOS CEFÁLICOS

Embriológicamente, todas las estructuras del sistema nervioso correspondían al tubo neural, pero este en la región de la cabeza sufre algunos ensanchamientos y otras modificaciones para desarrollarse más y formar el encéfalo, pero las neuronas que están formando estas estructuras son básicamente las mismas y van a formar las mismas células que el asta posterior de la médula espinal. El problema es que no están formando asta posterior, están formando núcleos, están distribuídas de otra forma y debe haber una estructura que lleve esta vía.En la médula, hay segmentos medulares que están asociados a dermatomas, los cuales llevan el dolor. En la cabeza, hay un solo nervio que lleva dolor, y es el trigémino. Este nervio es el encargado de sentir el


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dolor y lo comparte con los nervios occipitales de c1 y c2 1ue inervan sensitivamente la región de la nuca y la región craneal superior y posterior. La región oromaxilofacial, y principalmente la región meníngea, están inervadas por el nervio trigémino, por lo tanto las cefaleas que se dan por dolores meníngeos que son las más importantes, se relacionan con este nervio.

Sensitivo: aferencias generales: tacto, dolor, temperatura, presión y vibración. Sensorial: aferencias viscerales especiales: órganos de los sentidos: gusto, olfato, visión, audición.El nervio trigémino tiene una columna nuclear sensitiva, así como existía en la médula una columna sensitiva en el asta dorsal.La columna nuclear trigeminal se divide en 3 regiones:Núcleo mesencefálico: asociado a la propiocepciónNúcleo sensitivo principal: se encuentra en el puente, recive el tacto discriminativo (fino), presión y propiocepción conciente.Núcleo espinal del trigémino: es largo y llega a confundirse con los primeros segmentos cervicales, a veces hasta C3. Parte desde la región central del puente y se extiende hasta C3. Es el núcleo que hace la transición entre el sistema trigeminal y el asta dorsal de la médula espinal.

Por lo tanto, esta columna nuclear es la que está encargada de llevar la sensación dolorsa desde los territorios oromaxilofaciales.

Además el nervio trigémino tiene un núcleo motor que es pequeño y está

destinado a los músculos masticadores.

Cuando ingresa un nervio por la médula espinal, emite raíces que se dividen en fibras ascendentes cortas y en fibras descendentes largas. Este nervio espinal forma un tracto llamado tracto dorsolateral, que está formado por la sumatoria de las fibras ascendentes cortas y las fibras descendentes largas, que también era llamado tracto de Lisawer. Estre tracto está justo en la entrada, frente al asta posterior de la médula. Que esté estructurado de esa forma significa que se asegura de entregar información no soloa un segmento medular sino que a uno o dos segmentos superiores y a uno o dos segmentos inferiores, generalizando la vía del dolor. Las neuronas pseudounipolares que se estarán conectando con un receptor, tienen su cuerpo en el ganglio trigeminal y el axón central se dirige formando fibras ascendentes cortas hacia el núcleo sensitivo principal para llevar información general (tacto y temperatura). Cuando se muerde una manzana y se quiere aplicar la presión necesaria para poder cortarla, el núcleo sensitivo le dice al núcleo motor que aplique más fuerza.Cuando se quiere acomodar la posición de la mandíbula, el núcleo que se encarga de que no hayan posiciones anómalas es el mesencefálico, encargado de la propiocepción.

El núcleo mesencefálico es la excepción a todas las reglas de la neuroanatomía:Siempre una neurona presudounipolar tiene su cuerpo en el ganglio, pero las neuronas que se dirigen a este núcleo tienen su cuerpo en el núcleo. El axón


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central se va a comunicar directamente con el núcleo motor del trigémino.

Las fibras que van a llevar dolor, van a formar un tracto descendente largo, por lo tanto si en la médula espinal tenemos el tracto dorsolateral, en la cabeza tenemos un tracto trigémino espinal, que va al núcleo espinal del trigémino y los que ascienden van a formar el tracto trigémino mesencefálico.

Esta región tiene asociada la arteria cerebelosa superior, que está pasando justo por esta zona. Dependiendo del calibre de la arteria, puede comprimir el origen del nervio.Esta compresión se asocia a la patología llamada neuralgia esencial del trigémino, antiguamente de origen idiopático. En estos pacientes, un pequeño estímulo como el roce del tacto generaba descargas dolorosas muy intensas. Principalmente se daba en la región mandibular, en segundo orden la región maxilar y en tercer orden la región frontal. A los pacientes se es estimulaban los puntos de aparición de los nervios, o sea en el foramen mentoniano, el foramen infraorbitario y las incisuras frontales y siempre existía más dolor en la región inferior. Este dolor es tan intento que muchos casos terminaron en suicidio. Cuando la arteria comprime el nervio, lo que se genera es una presión, la presión degenera las vainas de mielina, al degenerarse las vainas de mielina del nervio además del perineuro, epineuro y endoneuro, quedan fibras desnudas comunicandose unas con otras, por lo tanto si se estimula el tacto y se depolariza una neurona, al estar desnudas, se estimulan las de a los

lados y se despolarizan, fenómeno llamado "sinapsis efáptica". La sinasis efáptica es patológica porque una neurona no se está estimulando en el receptor, sino que por otras neuronas en el centro de la vía.Las neuronas que forman un nervio tienen cierta distribución: siempre las más externas van a ser las que llevan termalgesia, las más centrales las que llevarán tacto discriminativo y propiocepción conciente y las más interiores las que llevarán información motora. Por lo tanto, las que están al lado de las neuronas que llevan dolor son aquellas que llevan tacto, por lo tanto un paciente que estimulara el tacto, como son neuronas de axón grueso, generaban un potencial de acción y cuando se encontraban en un lugar donde no hay mielina, depolarizan a las otras, generando dolor. Es un dolor provocado por cualquier otro estímulo ajeno al doloroso.

A pesar de las variaciones anatómicas de la arteria, la neuralgia esencial del trigémino siempre se asociaba a ella. El problema se empezó a generar cuando la posición de la arteria se asociaba a la intensidad del dolor, entre más cercana al origen del nervio, más intenso era el dolor.La posición de la arteria era crítica para la aparición de la patología y se explicó desde la embriología:Las vainas de mielina que están dentro del sistema nervioso central, por lo tanto dentro de los tractos, van a estar formadas por unas células llamadas oligodendeocitos. La mielina del sistema nervioso periférico está formada por los neurilemocitos o células de schwann o del neurilemna.En la región más próxima a la raíz del nervio, se genera una transición entre


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oligodentrocitos y neurilemocitos, por lo tanto la vaina de mielina es un poco más delgada. Además de esto, hay una pobre irrigación -la irrigación principal del nervio trigémino llega a nivel del ganglio trigeminal por la carótida interna- y la irrigación de esta región está dada por las arterias pontinas cortas y pontinas largas (ramas de la a. basilar) y se genera una región de micro irrigación pobre, vasos muy pequeños que no alcanzan a suplir de sangre en el caso de una compresión. Cuando se aplica presión a una región, si esta está muy irrigada no va a sufrir problemas, por eso la región glútea no se ulcera al pasar tanto tiempo sentados.De esta manera se dilucidó la interrogante, la patología no solo depende de la existencia de la arteria, sino que también de su posición. Por lo tanto, este territorio responde ante la compresión con una degeneración de las vainas de mielina y una degeneración del tejido conectivo fibroso que forma las vainas de los nervios.Se estudió la distribución somatotópica de las neuronas de la raíz del trigémino y del ganglio trigeminal y se descubrió que las neuronas estaban ordenadas al revés: las neuronas que se dirigen a la región oftálmica vienen de las regiones más inferiores y se cruzan antes del ganglio. Por lo tanto cuando se comprime la región de origen del nervio, se afectan las regiones mandibulares del nervio, que están más arriba.

Comparación de el dolor trigeminal con el dolor en la médula espinal:

MÉDULA TRIGÉMINOLamina I,II,III y IV Núcleo Espinal del trigéminoLamina I y II Zona Parvocelular (neuronas fusiformes pequeñas)Lámina III y IV Zona Magnocelular

(neuronas fusiformes grandes)Tracto dorsolateral Tracto trigémino espinal: fibras descendentes largas

Tracto trigémino mesencefálico: fibras ascendentes cortasVía espinotalámica Tracto trigémino talámicoanterior y lateralNúcleos de la columna Lemnisco trigeminaldorsal del lemniscomedioNúcleo ventro postero Núcleo ventro postero mediallateral

Nuestro sistema privilegia el dolor oromaxilofacial, porque le da importancia, ya que cercano a él se encuentran muchas regiones nobles, por eso es más complejo ya que es más importante sentir un dolor en la cara que en la espalda.

En el trigémino no hay laminación de Rexed, pero hay neuronas fusiformes que están paralelas a la superficie del núcleo, lo que se da en la lámina I de la médula espinalHay también neuronas perpendiculares a la superficie del núcleo, lo que se da en la lámina II de la médula espinal y neuronas piramidales de mayor tamaño que las fusiformes lo que también se da en la lámina II y IV. Las partes homólogas a la médula espinal correspondientes a las láminas I, II, III y IV se dividirán en dos regiones: una parvocelular (I y II) encargada de termalgesia y una región magnocelular (II y IV) encargada del tacto discriminativo y propiocepción conciente.


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Además, tienen un distribución somatotópica: si se ve de anterior a posterior el núcleo espinal del trigémino, se observa que se distribuye de forma ordenada, donde en las regiones más anteriores se encuentran los ramos de V1, la región media anterior se encarga de V2, la región media posterior se encarga de V3 y en la región posterior aparecieron otras neuronas que no estaban asociadas a ninguna de las divisiones del trigémino, y corresponten a los nervios VII, IX y X.

El nervio glosofaríngeo, cuando sale de endocráneo por el forámen yugular, emite un ganglio que es el ganglio inferior del glosofaríngeo que se ubica en la base del temporal, por exocráneo y emite un nervio que es el nervio timpánico, que ingresa a la cavidad timpánica y forma el plexo timpánico, y además de eso inerva sensitivamente la región del oído medio (cavidad timpánica) pero además de eso inerva la partótida. El glosofaríngeo tiene un núcleo motor para el m. constrictor superior de la faringe, un núcleo sensorial que lo comparte, el núcleo del tracto solitario y además otro núcleo que recibirá aferencias, el núcleo ambiguo y el núcleo salivatorio inferior, para la función parasimpática. No posee ningún núcleo asociado al dolor, por lo tanto lo que hace es "prestar" las neuronas para que llegue la inervación al lugar pero al momento de entregar la información, como no tiene núcleo, se la entrega al trigémino.EL nervio vago inerva sensitivamente la faringe a través del nervio faríngeo, por lo tanto la mucosa de la faringe y parte de la mucosa del vestíbulo faríngeo (sobre los pliegues vocales). El nervio laríngeo recurrente se junta

con el accesorio e inerva la endolaringe sensitivamente y motoramente se inerva por ramos comunicantes con el nervio accesorio, pero la información dolorosa de estas regiones que inerva sensitivamente se la entrega también al nervio trigémino.El nervio facial inerva motoramente todos los músculos de la expresión facial, parasimpáticamente las glándulas salivales y sensitivamente inerva la región de la concha auditiva, la zona de ingreso al meato acústico externo, que se llama zona de Ramsay-Hunt. El nervio facial tampoco tiene un núcleo asociado al dolor, solo tiene el núcleo motor facial y el complejo salivatorio superior donde está el núcleo lacrimomucopalatonasal y el núcleo salivatorio superior, por lo tanto la información dolorosa del nervio facial la entrega al nervio trigémino.En nervio vago tiene el núcleo dorsal del vago, el núcleo ambiguo y el núcleo del tracto solitario, por lo tanto tampoco tiene un núcleo asociado al dolor.Además de dolor y tacto, estos nervios están entregando propiocepción, porque están inervando músculos.El trigémino, para llevar el tacto discriminativo y la presión utiliza el nervio trigémino, el núcleo sensitivo principal por el cual hay vías ipsilaterales y contralaterales, dependiendo de la distribución somatotópica. El núcleo se corta diagonalmente, por lo tanto lo que está anterior se cruza, y lo que está posterior es ipsilateral. Así, se forman las vías trigeminales que van hacia el tálamo, una vía que se cruzará y formará el lemnisco trigeminal y la ipsilateral que es la vía trigémino talámica dorsal (anterior).


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Para llevar el dolor y la temperatura, en vez de ocupar el núcleo sentitivo principal, ocupa el núcleo espinal del trigémino. Y como condición sine qua non, todas las fibras se cruzan. Cuando las fibras se cruzan, estas se adhieren al lemnisco trigeminal y se cruzan con el, por lo tanto el lemnisco trigeminal llevará tacto, presión y termalgesia, y van a formar en conjunto, la vía trigémino talámica ventral. En el tálamo, se empieza a distribuir la información, todavía no se percibe el dolor. Para poder hacer conciente cualquier dolor tiene que llegar necesariamente a la corteza. El tálamo se encarga de distribuir el dolor mediante la vía neotrigéminotalámica, lo que significa que va a la neocorteza, principalmente a S1, S2 y S3 donde está el dolor más evolucionado, o sea el dolor que molesta, que no deja trabajar ni estudiar (parte del núcleo ventro postero medial del tálamo).

Hay otro tipo de dolor que es el que nos pone de mal humor, que no deja estudiar ni trabajar y es porque activa una vía paleo trigeminal, y esta cambia porque en vez de llegar al núcleo ventro postero medial del tálamo llega a otros núcleos que son un poco más antiguos evolutivamente, que son los núcleos intralaminares del tálamo y al núcleo talámico anterior. En el circuito de papez participa el núcleo talámico anterior, con el fascículo mamilotalámico y está asociado principalmente a la corteza límbica. Si el trigémino envía estas vías al núcleo talámico anterior y los núcleos intralaminares del tálamo, estamos activando una vía paleotrigeminal porque se ocupa el circuito de Papez y llega a la corteza límbica. No se da la vuelta completa por el circuito pero si llega a la corteza

límbica, y el problema de llegar ahí con sensaciones dolorosas es que se activa emociones y lo asociado al dolor, por memoria, siempre son emociones de tipo negativas, pone de mal genio, de mal humor, etc. y provoca irritación.

Los dos dolores anteriores son corticales, como son conscientes durante el día, nuestro sistema privilegia otras cosas, por eso cuando dormimos, la prioridad principal del cuerpo es el dolor porque no hacemos otras cosas, la corteza pasa a un estado de reposo y se activa la formación reticular. El trigémino tiene vías que se comunican con la formación reticular, la vía trigémino-reticular.Cuando se realizan procedimientos quirúrgicos, no solo existe la vía trigemino-reticular, también hay vías dolorosas asociadas a la médula espinal que comunican a la formación reticular, que también se proyecta a la médula espinal. El problema es que genera una activación difusa poco nítida de comunicación nerviosa entre los núcleos. Cuando se activa, no hay muchas vías ni muchas formas de desactivar la formación reticular, por lo tanto es cuando se debe recurrir a los péptidos opioides para poder calmar el dolor del paciente (morfina). La formación reticular, aparte de generar un dolor que no podemos controlar, nos genera otras sensaciones: hay personas que vomitan de dolor porque la formación reticular activa núcleos del nervio vago.Fascia dolorosa: cara de dolor, la gestualidad está asociada al dolor porque la formación reticular activa el nervio facial.


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REGULACIÓN DEL DOLOR

Las vías están para el autocontrol del dolor. Principalmente son vías descendentes y que están asociadas a algunos núcleos de la formación reticular como el paragigangocelularis, núcleo del rafe magno, locus cerulius, que son algunos centros de regulación del dolor, porque lo que hacen es estimular o participar dentro del sistema de la regulación del dolor.

Gate control system

La segunda neurona de la vía corresponde a una neurona fusiforme, tanto de la médula espinal como del núcleo del trigémino.La neurona que lleva el dolor es la pseudounipolar.El problema surge cuando la neurona se despolariza una vez y otra vez y otra vez, porque se tienen más impulsos en un período de tiempo, por lo tanto la neurona se alcanza a hiperpolarizar solo una vez, porque se despolariza y luego se hiperpolariza pero no alcanza a alcanzar su potencial de hiperpolarización, por lo tanto cada vez ma disminuyendo el potencial, de manera que el umbral de hiperpolarización es casi el mismo que el de despolarización y basta con un pequeño estímulo para que la neurona sienta dolor. El otro problema es cuando hay un dolor por destrucción de tejido, que

generalmente hiperpolariza las neuronas tantas veces que el umbral de despolarización es el mismo que el de hiperpolarización, de modo que la neurona puede estar hiperpolarizada pero igual sigue sintiendo dolor. Estos pacientes seguirán sintiendo dolor aunque se les administren analgésicos, a menos que se administre morfina para bloquear el estímulo que va hacia la corteza, de manera que no es que el paciente no vaya a sentir dolor, sino que no le va a importar. La neurona que hay que proteger es la que cada vez se acerca su umbral de hiperpolarizada al umbral de depolarización. Esta neurona se protege de la siguiente manera:las neuronas a-delta y tipo C, son las que llevan dolor (tienen menos mielina) o algunas neuronas que no tienen mielina (las tipo C)

las neuronas a-delta lo que hacen es estimular una interneurona que se despolariza y lleva la vía espinotalámica anterior o trigémino talámica.

las fibras tipo c, son del dolor tardío

cuando una persona se golpea, siente un dolor primario que es el dolor de golpe, y uno secundario que es el tardío que duele más y es prolongado.

el dolor primario está mediado por las fibras más rápidas, las a-delta, que tienen mielina.

el dolor residual, que es el más lento, está mediado por las fibras tipo c, que comienzan llevando dolor pero al ir avanzando por la vía más neuronas llevan dolor, por lo que cuando llegan a la corteza llegan muchas neuronas que llevan dolor, de manera que la


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corteza asume que por ejemplo duele todo el brazo, en vez de solo un dedo, aunque no haya un estímulo.

la fibra tipo C estimulan la segunda neurona de la vía para que despolarice y lleve dolor, pero además inhibe a la interneurona inhibitoria del dolor, por lo tanto cuando hay dolor por fibras tipo c, no se consigue nada sobándose porque dolerá igual. A estas neuronas las estimulan vías endógenas que son las que generan opiopéptidos endógenos o endorfinas, generadas por el núcleo magno del rafe o núcleo paragigantocelular que lo que hacen es estimular a esta neurona. La sensación de miedo bloquea cualquier estímulo de esta neuronas, de modo que el paciente cuando se siente mal, le duele más.


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