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DERMATITIS ATOPICA.
ACTUALIDADESDr. Andrés F. Sánchez Rodríguez.
DERMATOLOGO
DEFINICIÓN: Enfermedad crónica y recidivante de la
piel de etiología desconocida, con un patrón clínico y una historia natural caracterizada por una evolución de brotes de remisión y exacerbación, precipitada por factores alérgicos y no alérgicos sobre un terreno constitucionalmente alterado.
NO existe en la actualidad un “gold estándar” para su diagnóstico, basándose este en la clínica y en la historia natural de la enfermedad.
J Alerrgy Clin Immunol 2006:118:1
INCIDENCIA. Se ha ido incrementando en los últimos
40 años, desde un 3% aproximado en 1960, hasta cerca de un 15-20% en la actualidad.
Tiene un costo aproximado de 3,800 millones de dolares al año.
Curr Opin Pediatr 2004;16:396-401
Ped Dermatol 2008;25: 1-6
FACTORES ETIOLÓGICOS. FACTORES PREDISPONENTES (EL
TERRENO ATÓPICO)
FACTORES DESENCADENANTES.
FACTORES PREDISPONENTES Defectos en el metabolismo lipídico y en
la función de barrera epidérmica. Alteraciones Inmunológicas. Genética. Disregulación del Sistema Nervioso
Autónomo.
DEFECTOS EN LA FUNCIÓN DE BARRERA CUTÁNEA. Existen déficits cuali-cuantitativos de Ac
grasos, principalmente Ac Linoleico. Esto deriva en disminución del Ac
Araquidónico y cambios en los componentes lipídicos de la epidermis.
Las ceramidas, principales retenedoras de agua, están afectadas.
También se han descrito cambios en el Ph del estrato córneo.
JAAD 2003;48:352-8 Acta Derm Venereol 1985;65:102-5
Los lipidos intercelulares también tienen funciones antimicrobianas que están alteradas.
Yonsei Med H: 2006: 47: 293-306.
La Pérdida Trasepidérmica de Agua Está Aumentada por los sig. Mecanismos:
A) Durante el período inflamatorio, en la fase exudativa.
B) En la fase de reparación, la paraqueratosis se opone menos a la PTEA.
C) El déficit cualicuantitativo del film hidrolipídico acentúa este fenómeno.
ALTERACIONES INMUNOLÓGICAS. La más consistente es el aumento en la
producción de IgE (43-82%) y de los eosinofilos circulantes.
Incremento de la liberación espontánea de histamina por los basofilos.
Hay alteraciones tambien en la IgA. Los atópicos presentan anergia en las
pruebas de hipersensibilización retardada. Se ha descrito también una quimiotaxis y
una fagocitosis monocitaria y neutrofilica defectuosa.
Inmun and Allergy Clin Nor Am 2002;22:1
En las etapas iniciales hay una respuesta Th2, con sobreproducción de IL4, IL5, IL13.
La IL4 activa la respuesta B, aumentando la presencia IgE y de GM-CSF y de eosinofilos.
Esto eleva la producción de IL12 y el pase hacia una etapa crónica, con aumento de la respuesta Th1 y del IFN gama y disminución de la respuesta Th2 y de la IL4.
DERMATITIS ATÓPICA
No afectada
Estrés
Aguda Crónica
GENÉTICA. Multifactorial? Autosómico dominante? 11q13= codifica una sub-unidad beta de
alta afinidad para el receptor de IgE.
FACTORES DESENCADENANTES Sudoración. Irritantes Externos. Clima. Infecciones Bacterianas y Micóticas. Aeroalergenos. Alergia alimenticia.
CLINICA. FORMAS
TÍPICAS: Lactante Escolar Adulto
FORMAS ATÍPICAS:
Estigmas atópicos
Invertida Plantar juvenil Liquen simple Dermatitis
numular Pitiriasis alba
TRATAMIENTO BASICO: Humectación, lubricación, evitar factores
desencaenantes
ESTEROIDES TPICOS DE MEDIANA A BAJA POTENCIA Y/O INHIBIDORES DE LA
CALCINEURINA.
ESTEROIDES TOPICOS DE MEDIANA A ALTA POTENCIA Y/O INHIBIDORES
DE LA CALCINEURINA.
TERAPIA SISTÉMICA.
INTE
NSI
DAD
DE
LOS
SIN
TOM
AS
ESTIGMAS ATOPICOS
DA LEVE A MODERADA
DA MODERADA A
SEVERA
DA SEVERA Y RECALCITRANT
E
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO. MEDIDAS PREVENTIVAS DURANTE EL
EMBARAZO Y AL NACIMIENTO: No existe evidencia concluyente que
medidas dietéticas o de evitar aeroelergenos prevengan el desarrollo de la DA, ya sea aplicadas a la madre o al RN.
El tratamiento con probioticos puede retrasar el inicio de la DA en infantes.
JAAD 2004;50:391-404
TRATAMIENTO. MEDIDAS BASICAS: Humectación y lubricación. Identificar y evitar agentes y situaciones
desencadenantes.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO. TOPICO: CORTICOESTEROIDES INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA
(PIMECROLIMUS Y TACROLIMUS). ANTIBIOTICOS Y ANTISEPTICOS.
CORTICOESTEROIDES los esteroides tópicos son la primera
línea de tratamiento farmacológico. Las potenciales complicaciones locales
limitan su uso prolongado. Actualmente hay pocos datos acerca de
la cantidad, concentración y duración del tratamiento óptimo.
Las condiciones de la piel, así como el vehículo influyen en la absorción.
INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA. Pimecrolimus y Tacrolimus han
demostrado disminuir la extensión y la severidad de los síntomas de la DA en niños y adultos.
Tienen un efecto anti-inflamatorio libre de esteroide.
ANTIBIOTICOS Y ANTISÉPTICOS. Los pacientes con DA comúnmente
tienen colonización por SA. Tanto por vía tópica como sistémica
reducen transitoriamente la colonización en la piel.
En caso de infección visible son de utilidad, se debe tener en cuenta el desarrollo de resistencias.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO. SISTÉMICO: Esteroides sistémicos. Ciclosporina A. Azatioprina. Fototerapia. Inmunoterapia. Biológicos.
Esteroides Sistémicos: En casos de agudizaciones severas,
pueden obtenerse beneficios de su uso en ciclos cortos, más su uso a largo plazo y en niños debe evitarse.
Ciclosporina A: Debido a sus efectos tóxicos su uso se
debe limitar a las DA severas y refractarias.
Azatioprina: Agente inmunosupresor que afecta la
síntesis de nucléotidos de purinas, ha mostrado eficacia en el tratamiento de DA severa recalcitrante en algunos reportes y estudios retrospectivos y no controlados.
Fototerapia: Es un tratamiento de segunda línea en
adultos y se han utilizado en diferentes esquemas: UVB de banda ancha y angosta, UVA, UVA1, PUVA y Balneo-PUVA.
Inmnunoterapia: Actualmente la hiposensibilización no es
un instrumento terapéutico para la DA.
BIOLÓGICOS. Inflizimab: poca respuesta. Efalizumab: efectivo en adultos. Rituximab: excelente respuesta
(reportes). Epolizumab: disminuye respuesta
de eosinofilos. Omalizumab: anti IgE. Ustekinumab: en estudio.
J Drugs Dermatol 2006;5 J Allergy Clin Immunol 2008:121;122
JAAD 2006:55
