DR. CARLOS RODRÍGUEZ ANCHÍA URÓLOGO HSJDD

Litiasis urinaria

Epidemiología de la Litiasis

Generalidades

Prevalencia Hombres > Mujeres Raza blanca > Raza negra

Incidencia Edad pico 20-40

Recurrencia Sin tratamiento,

probabilidad de 30 a 40% en 5 años

Con tratamiento, reducción de 50% o mas

FACTORES DE

RIESGO

Factores Dietéticos

Factores No Dietéticos

Factores Urinarios

Factores no Dietéticos

Antecedentes familiares 2,5 veces mayor Predisposición genética

Exposiciones ambientales similares

Factores ambientales Ambientes calientes

Factores no Dietéticos

Enfermedades sistémicas

Hiperparatiroidismo primario

Acidosis tubular renal

Enfermedad de Crohn

Gota (50%)

Diabetes Mellitus

Factores Dietéticos

Ingesta de calcio

Colonización de la bacteria Oxalobacter formigenes

Ingesta de sodio, purinas, oxalatos y fosfatos

Factores Dietéticos

Ingesta de líquidos y bebidas

Diuresis baja

Café, té, cerveza, vino y cítricos reducen riesgo de formación de cálculos

Refrescos gaseosos aumentan riesgo

Factores urinarios

La enfermedad litiasica es una enfermedad de concentración, no solo de la cantidad total excretada

Etiología

Multifactorial y compleja

Etiología

Saturación– Sobresaturación

Nucleación

Formación, crecimiento y agregación de cristales

Retención de cristales

Inhibidores y promotores del crecimiento de los cristales

Papel de las proteínas/matriz

Saturación-Sobresaturación

Sobresaturación (SS) Es la fuerza que impulsa un

cambio de fase de sal disuelta a solida

Precipitación ⟹ Cristales

Limite superior de la metaestabilidad (ULM) Es la cantidad de calcio

o de oxalato necesaria para producir una fase sólida de CaOx o de CaP.

Nucleación

La sobresaturación y precipitación lleva a la formación de cristales

Nucleación de los cristales

Hay de dos tipos: Nucleación homogénea. Nucleación heterogenia.

• Membranas celulares• Desechos celulares• Otros cristales• Eritrocitos• Cilindros urinarios

Crecimiento del cristal y agregación

• Crecimiento• Los núcleos forman cristales mas grandes si la orina

permanece sobresaturada.

• Aglomeración o agregación.

• La formación de cristales lo suficientemente grandes como para obstruir la luz del conducto colector.

Retención de cristales

Es necesaria la retención de cristales para la formación de cálculos

Dos mecanismos generales: Hipótesis de la partícula libre

• Nucleación seguida del crecimiento rápido de los cristales

• Resultando el atrapamiento de los cristales en el conducto colector papilar y la subsiguiente la formación de cálculos

Hipótesis de la partícula fija• Adhesión de los cristales a alguna superficie subyacente

Inhibidores y promotores del crecimiento de los cristales.

Hay varias sustancias de las que se encuentran en la orina que modulan la formación, el crecimiento y la agregación de los cristales.

Inhibidores de la litiasis de CaOx

Glicoproteínas urinarias: Nefrocalcina Proteína de Tamm Horsfall

Inhibidores más importantes de la litiasis de CaOx y CaP

CitratoMagnesioPirofosfato

Matrizo Cantidad variable de material orgánico no cristalino que

contienen los cálculos renales

Cantidad de matriz presente en los cálculos renales varia.o Cálculos urinarios sólidos (3%)o Cálculos de estruvita (hasta un 65%)

Hipótesis1. Matriz actúa como sustancia de base2. Absorción inespecífica de compuestos orgánicos (matriz)

sobre los cristales en crecimiento.

Papel de las proteínas/matriz

Resumen

Sobresaturación

Cristalización

Nucleación

Formación de cálculos

Crecimiento y agregación

Homogénea

Heterogénea

Teorías de la patogenia de los cálculos

1. Estasis

2. Placas de Randall

3. En estudio Lesión renal producida por cristales Formación de partículas libres en la luz tubular Fenómeno intravascular Inhibidores urinarios insuficientes o anómalos Nanobacterias

Estasis

Se ha propuesto como un factor etiológico en la formación de cálculos renales en pacientes con anomalías anatómicas renales

Anomalías anatómicas renales

Obstrucción de la unión

ureteropélvica

Divertículo calicial Riñón en

herradura

Hidronefrosis

Riñón medular en esponja (Enfermedad quística de

la medula renal)

Placas de Randall

Alexander Randall, hace mas de 6 décadas.Estudio de papilas de mas de 1.000

unidades renales cadavéricas no seleccionadas. En donde se observo depósitos de sales de calcio

en la punta de la papila renal en el 19,6% de los individuos estudiados.

Placas de Randall: Localización intersticial Compuesta por fosfato cálcico. No se observa en la luz tubular.

Se manifiestan como lesiones blanquecinas, irregulares, localizadas generalmente en la punta de la papila.

Presentación clínica

Clínica

CRU 70%Sepsis urinaria Lumbalgia inespecíficaHematuria Bacteriuria persistenteAnuria HidronefrosisPionefrosisPielonefritis xantogranulomatosaSíndrome miccional irritativo Litiasis asintomática

Exámenes

Exámenes

EGORx simple abdomen USPIVTACPielograma retrogrado

Evaluación del paciente con litiasis urinaria

Evaluación del paciente con litiasis urinaria

Evaluación clínica completa AHF Hábitos dietéticos Geografía Aspecto laboral Examen físico Análisis químico el lito Estudio metabólico

completo

Estudio químico

Calcio 75% Oxalato de calcio (Ca Ox), fosfato de calcio (Ca P)

(hidroxiapatita) Fosfato ácido de calcio (brushita)

Acido úrico 5-10%

Estruvita (magnesio, amonio y fosfato) = coraliformes

Cistina < 1%

Evaluación metabólica

Sangre Nu, Cr, Ca, P, Ac úrico, bicarbonato

Orina de 24 Hs Volumen, calciuria, uricosuria, citraturia, oxaluria,

sodio

EGO pH y densidad

Hipercalciuria >200 mg/d

Hipocitraturia <320 mg/d

Hiperoxaluria >40 mg/d

Hiperuricosuria >600 mg/d

Cálculos de calcio

Proceso Defecto metabólico / ambiental

Prevalencia

Hipercalciuria- Absortiva- Renal- Resortiva

- ↑ absorción intestinal Ca- Alt reabsorción tubular Ca- HiperPT 1o

20-40%5-8%3-5%

N C hipocitratúrica- Sd Diarreico Crón- RTA distal- Por Tiazidas

- Pérdida GI de álcalis- Alt. excresión tubular de ácido- Hipopotasemia y acidosis intracelular

--10-50%

N C hiperoxalúrica- Hiperoxaluria 1a

- Dietética- Entérica

- Producción exceso Ox (genético)- Ingesta dietética excesiva- ↑ absorcion GI

-2-15%-

Nefrolitiasis cálcica hiperuricosúrica

- Exceso dietético de purinas, producción o excresión excesiva de ácido úrico

10-40%

Predisposición a la gota

pH urinario bajo 10-30%

Absortiva ↑ absorción TGI⇒ Supresión de

PTH⇒↑ Excreción urinaria de Ca

Renal Alteración en reabsorción tubular ↑ PTH⇒ Calcitriol renal (TGI) y

Resorción ósea

Idiopática

Resortiva HiperPT 1o

Tx: paratiroidectomía

Hipercalciuria

Hipocitraturia

Triple protección Tamponadora (buffer) Unión a Calcio en solución y forma una sal soluble Inhibidor directo de formación de cálculos

Disminuye ⟹ acidosis Acidosis tubular renal distal Enf. Intestinal (enf. Diarreica cronica) Diuréticos tiazidicos ⟹ hipopotasemia ⟹ acidosis

⟹hipocitraturia Dieta proteica elevada

Hiperoxaluria

↑ saturación urinaria de CaOxCausas

Primaria: trastorno en vía de síntesis Entérica:

Estado de malabsorción--↑ Complejo ac graso/Calcio--↑ Oxalato libre Daño mucosa del colon--Ac grasos y sales biliares--↑ permeabilidad

oxalato

Dietética Ingesta excesiva de oxalato

Frutos secos, Chocolate, Té, espinaca

Restricción de Calcio dietético

Exceso Vit C Ascorbato → Oxalato

Hiperuricosuria

Ingesta elevada de purinas (+frecuente)

Gota

< 5.5 Acido Úrico no disociado precipita Cálculos de AU y CaOx

De origen infeccioso

Cálculos de Estruvita o coraliformes

MAP

Bacterias Generan una matriz blanda Desdoblan la urea ⟹ bicarbonato Elevan el pH urinario

Tratamiento de litiasis

Tratamiento medico de litiasis

Modificación dietética Líquidos Sodio Proteínas animales Calcio Oxalato

Farmacológico Tiazidas Citrato potásico Alopurinol Piridoxina

Modificaciones dietéticas

Objetivo: ↓ componentes litiásicos ↑inhibidores urinarios

Formadores de bajo riesgo Tx dietético solamente

Formadores de riesgo mod-sev Tx dietético + farmacológico

Líquido Sodio

Ingesta abundante ↓ saturación urinaria Diuresis 2 L/d

Mayor beneficio Alcohol, café, té, jugos

ricos en potasioAumenta riesgo

Jugo de toronja y frutas pobres en potasio

↓ reabsorción renal de Ca

↑ Saturación de urato monosódico

↓ Citrato por pérdida de bicarbonato

Reduce eficacia de tx hipercalciúrico con tiazidas

Próteinas Animales Calcio

Carga acida ↓ pH urinario ↓ citrato urinario ↑ excreción de Ca

↑ Resorción ósea ↓ Reabsorción renal

Carga purinas ↑ ácido úrico urinario

Efecto protector ↓ absorción GI de

oxalato

Oxalato

• Oxalato dieta• 10-50% oxalato urinario

• Restricción alimentos ricos en oxalato

• Vitamina C• Acido ascórbico →

Oxalato

Tx Farmacológico

Indicaciones

Falla Tx Dietético

Enfermedad litiásica más agresiva

Alteraciones metabólicas identificables

Empírico

Tiazidas Citrato Potásico

Hipercalciuria grave (>275 mg/d)

Hipercalciuria leve con densidad ósea reducida

↑ reabsorción de calcio en túbulo distal

↓ Na EC → ↑ reabsorción calcio en túbulo proximal

Calciuria normal

↑ pH y citratos urinarios ↑ actividad inhibidora

urinaria

↓ tasa de recurrencia 75% en hipocitratúricos

Alopurinol Piridoxina (Vit B6)

Reduce niveles urinarios de ácido úrico

Inhibidor de Xantinooxidasa Hipoxantina → Xantina

Precursor de AU

Promueve conversion de Glioxilato a Glicina

Reduce el sustrato para la formación de oxalato endógeno

Hiperoxaluria primaria

Tratamiento quirúrgico del lito

Tratamiento medico expulsivoLECCateterismo ureteralExtracción con canastillaNLPCUreteroscopia Cirugía abierta